ГВУЗ «ТЕРНОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ И.Я. ГОРБАЧЕВСКОГО МОЗ УКРАИНЫ»
Тема: Кариес зуба. Классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях кариозного процесса по данным лучевой, электронной и поляризационной микроскопии. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса. Использование физических методов для диагностики кариеса.
Кариес зубов (carіes dentіs) – это патологический процесс, который проявляется после прорезывания зубов, при котором происходит очаговая деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По еще одному определению кариес – это локальный сложный патологический процесс, который возникает после прорезывания зубов как следствие действия комплекса неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды и проявляется нарушением обменных процессов в твердых тканях зуба с последующей деструкцией, некрозом и образованием дефекта в виде полости.
Кариес зубов в данное время является наиболее распространенным заболеванием человечества. В экономически развитых странах распространенность среди населения достигает 95-98 %. По данным ВОЗ кариес имеет тенденцию роста, в частности резко возрастает заболеваемость среди населения стран, которые развиваются, в особенности в местах интенсивной урбанизации.
В соответствии с номенклатурой ВОЗ, для оценки повреждения зубов кариесом используют три основных показателя:
1. Распространенность (заболеваемость) кариеса – это индекс, который определяется процентом лиц, которые имеют кариозные, пломбированные и удаленные зубы к общему количеству обследованных в том или другом регионе или населенном пункте: городе, районе, области.
2. Интенсивность поражения зубов кариесом (индекс кариеса) по числу зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). С этой целью Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил для взрослых использовать индекс КПУ (кариес + пломба + удаленные зубы), для детей с временным прикусом – КП (кариес + пломба). Для детей со сменным прикусом – КПУ+КП.
В 1980г. Эксперты ВОЗ предложили выделить 5 степеней поражения кариесом в зависимости от величины КПУ у детей 12лет:
а) очень низкий – от 0 до 1,1;
б) низкий – 1,2 – 2,6;
в) средний – 2,7 – 4,4;
г) высокий – 4,5 – 6,5;
д) очень высокий – 6,6 и выше.
3. Прирост интенсивности – увеличение индекса КПУ, определяется через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Отличие в значении показателей между первым и вторым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса. Более детально эти показатели рассматриваются в курсе детской стоматологии.
Классификации кариеса зубов.
Соответственно изменениям в тканях зуба и клинических проявлений, создано несколько классификаций:
I. Анатомическая классификация (ВОЗ, 9 пересмотр). В зависимости от того, какая ткань поражена, различают:
· кариес эмали;
· кариес дентина;
· кариес цемента;
ІІ. По локализации очага поражения:
¾ фиссурный (окклюзионный);
¾ пришеечный (цервикальный);
¾ кариес контактных (апроксимальних) поверхностей;
¾ циркулярный (кольцевой, анулярный).
Ш. Клиническая или топографическая классификация (наиболее распространенная):
1. Начальный кариес – это поражение эмали, при котором поверхностный слой остается неповрежденным. Бывает в двух стадиях:
а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация;
б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация.
2. Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.
3. Средний кариес – дефект распространяется за границы эмалево-дентинного соединения.
4. Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем.
ІV. По течению:
1)острый(быстротекущий, аcutа);
2) острейший (аcutіssіmа);
3) хронический(вялотекущий);
4) цветущий.
V. По последовательности возникновения:
1. первичный;
2. вторичный или рецидивный.
VІ. По степени активности (по Виноградовой Т.Ф., 1978):
1) компенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 6;
2) субкомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 7-9;
3) декомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет больше 9.
VІІ. По интенсивности поражения:
· одиночный;
· множественный;
· системный – кариес, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса возле шейки зуба.
При множественном и системном кариесе есть основания считать это патологическое состояние кариозной болезнью.
VШ. По наличию осложнений:
1. простой, или неосложненный, кариес (из-за отсутствия клинически определенных изменений в пульпе). Все 4 стадии топографической классификации входят в эту группу.
2. осложненный кариес (так принят называть пульпиты и периодонтиты, которые являются воспалительными заболеваниями, которые возникают вследствие прогрессирования кариозного процесса).
ІX. Классификация кариозных полостей по Блэку изучается в фантомном курсе.
Патологическая анатомия кариеса зубов.
В течение кариозного процесса твердых тканей зуба выделяют две фазы морфологических изменений: раннюю (стадия белого или пигментного пятна) и позднюю (стадия образования дефекта).
Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали. Выделяют пять зон (Онищенко С.Н., 1968 и Зеновский В.П.,1970):
· поверхностную;
· подповерхностную;
· центральную (тело кариозного поражения);
· промежуточную;
· внутреннюю (зона блестящей эмали).
В белом пятне, которое является острым процессом, поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении. В подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали. Наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема. В центральной зоне кариозного поражения –зоне максимальных изменений – объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.
Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:
· нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;
· изменение формы кристаллов и их размеров;
· ослабление межкристаллических связей;
· появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
· уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);
· увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.
Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:
1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
2. гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;
3. сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.
Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски (Синицин Р.Г., 1970) – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланін. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.
Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.
Выделяются такие зоны в эмали и дентине:
1. зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);
2. зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);
3. слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;
4. интактный дентин.
Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес. При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:
1)распада;
2)деминерализациї;
3)прозрачного (склерозированного) дентина;
4)видимо неизмененного дентина;
5)заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы.
Следует отметить, что, по данным некоторых авторов, при начальном и поверхностном кариесе изменений в пульпе нет (ЛукінихЛ.М.,1998), по данным других – изменения в пульпе есть. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинних канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов. При исследовании шлифа с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудистый – нервному пучку подобные острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.
Клиника кариеса
Начальный кариес (стадия белого меловидного или пигментированного пятна – macula cariosa) – очаговая подповерхностная деминерализация эмали.
Жалобы: При белом пятне жалоб нет, или возможны жалобы на ощущение оскомины. На холодное, кислое, сладкое зуб не реагирует.
Объективно: отмечается потеря естественного блеска, изменение цвета в виде мелово-матового пятна при остром течении кариозного процесса (или прогрессирующей деминерализации). При хроническом (или приостановленном) течении обнаруживается пигментированноле пятно с коричневым оттенком.
По данным Г. Н. Пахомова (1976), различная интенсивность расцветки пятна при начальном кариесе дает возможность спрогнозировать варианты последующего течения кариеса. Белые пятна являются признаком прогрессирующей деминерализации эмали, светло-коричневые – переменной (интермиттирующей), а темно-коричневые и черные – стационарного кариеса. Чем большая площадь пятна, ее глубина и интенсивность течения патологического процесса, тем быстрее развивается кариозный дефект.
При зондировании меловидного пятна чувствуется не болезненная гладкая поверхность эмали (по которой зонд скользит), которая не отличается от интактных окружающих тканей. Иногда белое пятно может быть немного шершавым, но безболезненным и достаточно твердым (Хоменко Л. А. и соавт., 1999). При зондировании пигментированных участков поражения обнаруживается шершавая поверхность эмали, болевая чувствительность отсутствует.
Поверхностный кариес характеризуется разрушением целостности эмали (какое клинически проявляется размягчением), частичным или полным ее некрозом и образованием небольшого дефекта. Начинается он в центре пятна, поэтому края дефекта неровные, меловидно измененные.
Жалобы: возможна кратковременная боль от химических раздражителей (сладкого, соленного, кислого), изредка от температурных и механических раздражителей – при чистке зубов жесткой щеткой (особенно когда дефект локализуется возле шейки зуба).
При зондировании определяют податливость, размягчение эмали. Степень размягчения находится в прямой зависимости от активности кариозного процесса.
При хроническом течении поверхностного кариеса больной не предъявляет жалоб. Дефект эмали более пигментированный, шероховатый при зондировании.
Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в срединной зоне дентина. При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба часто сохраняется достаточно толстый слой нависающего неизмененного дентина. В зависимости от течения картина среднего кариеса различная.
При остром среднем кариесе отверстие будет суженным (лишь может застревать зонд). Только после снятия нависших краев обнаруживается, что кариозная полость – средних размеров, наполненная размягченным светлым или слабопигментированным дентином.
Жалобы. Когда кариозная полость имеет точечное входное отверстие, жалоб у пациента нет. Если хрупкие края эмали отламываются, открывается доступ для раздражителей (механических, химических, температурных), появляются соответствующие жалобы на боль, которая сразу исчезает после устранения раздражителей.
При зондировании раскрытой кариозной полости обнаруживается размягченность дентина, болезненность по эмалево-дентинному соединению. Размягченый дентин серо-белого или желтоватого цвета, изредка более пигментирован, снимается пластами с помощью экскаватора.
При хроническом среднем кариесе входное отверстие широкое, дно и стенки пигментированы, плотные, зондирование не болезненно, зуб на раздражители не реагирует. Все это происходит благодаря тому, что при длительном течении кариозного процесса откладывается значительный слой заместительного дентина, который препятствует проникновению раздражителей к нервным окончаниям. Лишь после препарирования и обнажения эмалево-дентинного соединения появляются болевые ощущения на раздражители.
Глубокий кариес отмечается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием большой полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Как и в случае со средним кариесом, клиническая картина глубокого кариеса в зависимости от течения различная.
Острый глубокий кариес. Если кариозная полость имеет точечное входное отверстие, то жалоб и болевых ощущений от раздражителей не будет. В связи с тем, что к образованию глубокой кариозной полости при остром кариесе проходит больше времени, чем к образованию средней полости, края эмали отламываются. Потому при остром глубоком кариесе чаще, чем при среднем, больные обращаются с жалобами на:
· наличие кариозной полости;
· боль от температурных раздражителей (особенно от холодного);
· боль от химических раздражителей;
· боль от механических раздражителей (застревание пищи).
После устранения раздражителей боль исчезает, но в отличие от среднего кариеса, она может длиться до 30 – 60 сек.
Объективно: глубокая кариозная полость, заполненная размягченным слабопигментированным дентином, который легко снимается пластами с помощью экскаватора.
Зондирование эмалево-дентинной границы и дна полости (особенно в местах проекции рогов пульпы) болезненно. Зондировать дно нужно очень осторожно, чтобы не проткнуть тонкий дентин и не ранить пульпу.
Клиническая картина хронического глубокого кариеса аналогична такой при хроническом среднем кариесе, лишь кариозная полость глубже. При этом поперечные размеры полости все равно превышают ее глубину. В связи с близостью пульпы некоторые раздражители могут давать ощущение тяжести, беспокойства в зубе (например, застрявшая в зубе еда), хотя боли, как при остром кариесе, не будет (благодаря слою заместительного дентина).
Течение нетрадиционных (особенных) форм кариеса.
Самое острое, цветущее течение кариеса встречается в клинике детской стоматологии. У взрослых оно может возникнуть при ксеростомии – состоянии, которое возникает при разных патологиях и сопровождается значительным или полным отсутствием слюны. Кариес развивается чрезвычайно быстро – за 2-5 недель, он, как правило, множественный, с одновременным поражением нескольких поверхностей зубов (цветущий кариес). Прогресс такого кариеса очень быстрый, потому защитные слои прозрачного и вторичного дентина не успевают образоваться.
Кариес стационарный, или приостановленный – один из вариантов развития хронического процесса. При первичном осмотре не всегда можно отличить стационарный хронический кариес от такого, который продолжает развиваться. Приостановиться кариес может в результате наступления благоприятных условий, при хорошей сопротивляемости организма. Если ситуация изменится, стационарный кариес может опять прогрессировать. Но когда защитная минерализация чрезвычайно выражена, дентин становится стекловидным, очень твердым, надежно защищает пульпу, то при наступлении неблагоприятных условий прогресса может и не состояться, а быстрее возникнут новые очаги поражений на интактных поверхностях зубов.
Начальные формы приостановленного кариеса чаще всего лечить не нужно, и только когда зуб, пораженный таким кариесом, готовится под несъемное протезирование, тогда лучше такое пятно исечь, а кариозную полость запломбировать, потому что именно препарирование зуба под искусственную коронку может спровоцировать обострение течения приостановившегося кариеса уже под ней.
Кариес депульпированного зуба лечится как вторичный кариес, если нет клинических и рентгенологических изменений в периодонте. При выявлении такого кариеса важно не пропустить хронический периодонтит.
Если в советской стоматологии понятия вторичный и рецидивный кариес считались идентичными, то немецкие ученые Е.Хельвиг и соавт. (1999) их разделяют, а именно:
– под вторичным кариесом имеют в виду новые кариозные поражения, которые локализуются рядом с пломбой в ранее леченых зубах. Причиной его является образование микрощелей между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии, которые способствуют образованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине.
– под рецидивом кариеса понимают возобновление процесса или прогресс заболевания, если кариозное поражение не было полностью удалено во время предыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически определяют по измененной в цвете эмали рядом с пломбой и при рентгенологическом исследовании.
Кариес корня (кариес цемента) возможен при обнажении корня в результате инволютивных процессов у пожилых людей, атрофии десен, дистрофических процессов при заболеваниях тканей пародонта, он часто распространяется вокруг корня. Эта разновидность кариеса не очень распространена, потому что при заболеваниях пародонта дентин реагирует на влияние раздражителей образованием склерозированного дентина, который замедляет развитие кариеса. При поражении кариесом цемента зуба патологический процесс быстро прогрессирует, что способствует образованию среднего и глубокого кариеса. Особенность лечения таких зубов заключается в том, что пломбы здесь держатся плохо, потому такие зубы следует покрывать искусственной коронкой.
Кариес зуба под коронкой возникает в силу того, что искусственная коронка была сделана или наложена с нарушениями. Коронка плохо прилегает к шейке зуба, цемент, который ее фиксировал, рассосался, и под коронкой развился кариозный процесс. Особенность такого кариеса в том, что более длительное время раздражители не попадают под коронку, и обнаруживается он по большей части тогда, когда возникает самопроизвольная боль, характерная для воспаления пульпы.
Для предупреждения кариеса под коронкой необходимо:
тщательным образом пломбировать наименьшие дефекты в твердых тканях зубов, которые будут покрываться коронками; качественно изготовлять и цементировать коронки.
Методы диагностики кариеса бывают основные и дополнительные
Основные – осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, термодиагностика.
Термодиагностика. Реакция зуба на температурные раздражители является одним из самых старых физических методов исследования, который широко применяется в терапевтической стоматологии. В качестве раздражителей используют эфир, но чаще – холодную и горячую воду, которая позволяет дозировать интенсивность раздражения: Для определения чувствительности зубов на холодное или горячее их орошают струей воды из шприца. Но при этом иногда тяжело установить, какой зуб реагирует на орошение. Лучше, когда в кариозную полость (или к шейке зуба) прикладывают на непродолжительный срок (не больше 1 мин.) ватный тампон, предварительно смоченный холодной или горячей водой.
Изучение температурных реакций показало, что зубы со здоровой пульпой реагируют на значительные температурные отклонения. По данным Л.Р.Рубина, зубы имеют холодовую и тепловую чувствительность. Адекватной считается реакция, когда на нагревание и охлаждение возникают соответствующие ощущения, что свидетельствует о нормальном состоянии пульпы. Индифферентная зона для зубов составляет 30°С, температура 50 – 52°С -дает ощущения тепла, а 17 – 22°С – холода. При некоторых патологических процессах индифферентная зона сужается, тогда незначительные отклонения от температуры тела (на 5 – 7°С) уже вызывают соответствующую реакцию. Кроме того, отмечаются неадекватные ощущения: и от теплого и от холодного возникает боль, которая имеет место при воспалении пульпы. Зубы с некротизированной пульпой на температурные раздражители не реагируют.
Дополнительными методами диагностики кариеса является;электроодонтометрия, витальное окрашивание, метод высушивания поверхности коронки, трансиллюминационный и люминесцентный методы, рентгендиагностические методы. ссылка, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
Электроодонтрометрия – метод основан на свойстве живой пульпы возбуждаться под воздействием раздражения электрическим током. Л.Р.Рубин (1955) установил, что на зубах имеются чувствительные точки, из которых раздражение вызывается при наименьшей силе тока. На фронтальных зубах эти точки размещены по середине режущего края, на жевательных – на вершине бугорка (лучше ориентироваться в премолярах на щечные, а в молярах – на щечно-медиальные бугорки).
Наличие пломбы не мешает исследованию, но если она прилегает к деснам, то электровозбудимость не исследуют, потому что ток при этом „убегает” в мягкие ткани. Если возбудимость проверяют из пломбы, которая имеет контакт с пломбой соседнего зуба, то для предупреждения оттока тока между ними вводят целлулоидную пластинку, смазанную вазелином.
Зуб со здоровой пульпой реагирует на силу тока от 2 до 6 мкА. Снижение порога чувствительности до 7-60 мкА удостоверяет поражение коронковой пульпы, до 60-100 мкА – корневой, а больше 100 мкА – гибель пульпы и реакцию на электрический ток рецепторов периодонта. Для электроодонтодиагностики (ЭОД) используют аппараты ОД-2М, ИВН-1, ОСМ, ЭВМ.
На практике не всегда подтверждаются данные ЭОД, приведенные Л.Р.Рубиним, потому что чувствительность людей к электрическому току различная, а показатели зависят еще и от того, насколько хорошо отрегулирована аппаратура. Аппараты должны регулярно проверяться метрологами.
Витальное окрашивание базируется на повышенной проницательности (в частности макромолекулярных соединений) твердых тканей зуба, пораженных кариесом.
Для выявления кариеса в стадии белого пятна наибольшего распространения получило окрашивание эмали и дентина 2% раствором метиленового синего или 0,1% водным раствором метиленового красного и т.п. Через 2 минуты краситель смывают с поверхности зубов с помощью ватных тампонов и полосканием, после чего оценивается интенсивность расцветки очага поражения.
Различают легкую, среднюю и высокую степень окрашивания, которая находится в прямой зависимости от степени деминерализации эмали в результате кариозного поражения (Аскамит Л.А., 1973).
Е. В. Боровский и П. А. Леус (1976) с целью выявления пораженного дентина на дно отпрепарованной кариозной полости вводят на 1 мин. ватный тампон, смоченный 2% раствором метиленового синего или 1% раствором йодида калию. Потом кариозную полость промывают водой. Таким образом проверяется качество препарирования, обнаруживается, удален ли весь размягченный дентин.
С помощью красителей можно установить также кариесрезистентность эмали здоровых зубов. ТЕР-ТЕСТ – тест эмалевой резистентности или кислотной резистентности эмали (Окушко В.Р., Косарева Л.И., 1983). Для этого на высушенную вестибулярную поверхность зуба наносят одну каплю 1Н раствора хлористоводородной кислоты диаметром
от 1 до 3 баллов – протравленній участок бледно-голубой, следовательно, резистентность эмали значительная;
от 4 до 6 баллов – голубая расцветка, которая удостоверяет среднюю степень функциональной резистентности эмали;
от 7 до 9 баллов – синяя расцветка, которая свидетельствует о значительном снижении резистентности эмали и высокой степени возникновения кариеса;
от 10 до 12 баллов – темно-синий цвет, который удостоверяет очень большое снижение функциональной резистентности эмали и максимальный риск возникновения кариеса.
Диагностика риска развития кариеса позволяет осуществлять раннюю профилактику этой болезни.
Метод высушивания поверхности коронки зуба. Для диагностики поверхностного, а особенно начального кариеса (стадия белого пятна) Е.В. Боровский и П.А. Леус (1976) предложили использовать метод высушивания исследуемой поверхности коронки зуба.
Методика: с помощью небольших ватных тампонов, смоченных 3% перекисью водорода, сначала промывают поверхность зуба, которую исследуют. Рот споласкивают водой, изолируют исследуемый зуб от слюны ватными тампонами, после чего его высушивают теплым воздухом или с помощью ваты или фильтровальной бумаги. При высушивании поверхности зуба более четко обнаруживается меловое пятно, которое не заметно под слоем слюны, которая укрывает зуб. Метод простой, и его легко можно применять в условиях поликлиники.
Трансиллюминационный метод базируется на оценке тенеобразования, которые получают при прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча зеленого света. Исследования проводят в темной комнате с помощью световода из органического стекла, присоединенного к стоматологическому зеркалу. При кариесе определяется четко отграниченная от здоровых тканей полусфера коричневого цвета.
Люминесцентная диагностика начального ка
ГВУЗ «ТЕРНОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ И.Я. ГОРБАЧЕВСКОГО МОЗ УКРАИНЫ»
Тема: Кариес зуба. Классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях кариозного процесса по данным лучевой, электронной и поляризационной микроскопии. Клиника, диагностика и дифференциальная диагностика кариеса. Использование физических методов для диагностики кариеса.
Кариес зубов (carіes dentіs) – это патологический процесс, который проявляется после прорезывания зубов, при котором происходит очаговая деминерализация и разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. По еще одному определению кариес – это локальный сложный патологический процесс, который возникает после прорезывания зубов как следствие действия комплекса неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды и проявляется нарушением обменных процессов в твердых тканях зуба с последующей деструкцией, некрозом и образованием дефекта в виде полости.
Кариес зубов в данное время является наиболее распространенным заболеванием человечества. В экономически развитых странах распространенность среди населения достигает 95-98 %. По данным ВОЗ кариес имеет тенденцию роста, в частности резко возрастает заболеваемость среди населения стран, которые развиваются, в особенности в местах интенсивной урбанизации.
В соответствии с номенклатурой ВОЗ, для оценки повреждения зубов кариесом используют три основных показателя:
1. Распространенность (заболеваемость) кариеса – это индекс, который определяется процентом лиц, которые имеют кариозные, пломбированные и удаленные зубы к общему количеству обследованных в том или другом регионе или населенном пункте: городе, районе, области.
2. Интенсивность поражения зубов кариесом (индекс кариеса) по числу зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). С этой целью Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии (1962) предложил для взрослых использовать индекс КПУ (кариес + пломба + удаленные зубы), для детей с временным прикусом – КП (кариес + пломба). Для детей со сменным прикусом – КПУ+КП.
В 1980г. Эксперты ВОЗ предложили выделить 5 степеней поражения кариесом в зависимости от величины КПУ у детей 12лет:
а) очень низкий – от 0 до 1,1;
б) низкий – 1,2 – 2,6;
в) средний – 2,7 – 4,4;
г) высокий – 4,5 – 6,5;
д) очень высокий – 6,6 и выше.
3. Прирост интенсивности – увеличение индекса КПУ, определяется через определенный срок (1, 3, 5, 10 лет). Отличие в значении показателей между первым и вторым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса. Более детально эти показатели рассматриваются в курсе детской стоматологии.
Классификации кариеса зубов.
Соответственно изменениям в тканях зуба и клинических проявлений, создано несколько классификаций:
I. Анатомическая классификация (ВОЗ, 9 пересмотр). В зависимости от того, какая ткань поражена, различают:
· кариес эмали;
· кариес дентина;
· кариес цемента;
ІІ. По локализации очага поражения:
¾ фиссурный (окклюзионный);
¾ пришеечный (цервикальный);
¾ кариес контактных (апроксимальних) поверхностей;
¾ циркулярный (кольцевой, анулярный).
Ш. Клиническая или топографическая классификация (наиболее распространенная):
1. Начальный кариес – это поражение эмали, при котором поверхностный слой остается неповрежденным. Бывает в двух стадиях:
а) стадия белого пятна – прогрессирующая деминерализация;
б) стадия пигментного пятна – приостановленная деминерализация.
2. Поверхностный кариес – дефект в пределах эмали.
3. Средний кариес – дефект распространяется за границы эмалево-дентинного соединения.
4. Глубокий кариес – деструкция значительной части дентина с образованием полости, дно которой отделено от полости зуба лишь тонким слоем.
ІV. По течению:
1)острый(быстротекущий, аcutа);
2) острейший (аcutіssіmа);
3) хронический(вялотекущий);
4) цветущий.
V. По последовательности возникновения:
1. первичный;
2. вторичный или рецидивный.
VІ. По степени активности (по Виноградовой Т.Ф., 1978):
1) компенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 6;
2) субкомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет не больше 7-9;
3) декомпенсированный кариес – индекс КПУ в возрасте 15-18 лет составляет больше 9.
VІІ. По интенсивности поражения:
· одиночный;
· множественный;
· системный – кариес, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса возле шейки зуба.
При множественном и системном кариесе есть основания считать это патологическое состояние кариозной болезнью.
VШ. По наличию осложнений:
1. простой, или неосложненный, кариес (из-за отсутствия клинически определенных изменений в пульпе). Все 4 стадии топографической классификации входят в эту группу.
2. осложненный кариес (так принят называть пульпиты и периодонтиты, которые являются воспалительными заболеваниями, которые возникают вследствие прогрессирования кариозного процесса).
ІX. Классификация кариозных полостей по Блэку изучается в фантомном курсе.
Патологическая анатомия кариеса зубов.
В течение кариозного процесса твердых тканей зуба выделяют две фазы морфологических изменений: раннюю (стадия белого или пигментного пятна) и позднюю (стадия образования дефекта).
Начальный кариес – это ранняя стадия кариеса (видимого дефекта нет). При поляризационной микроскопии очаг поражения имеет треугольную форму и основой направлен к внешней поверхности эмали. Выделяют пять зон (Онищенко С.Н., 1968 и Зеновский В.П.,1970):
· поверхностную;
· подповерхностную;
· центральную (тело кариозного поражения);
· промежуточную;
· внутреннюю (зона блестящей эмали).
В белом пятне, которое является острым процессом, поверхностная зона кариозной эмали сохранена на всем протяжении. В подповерхностной зоне наблюдается деминерализация, резко возрастает проницаемость эмали. Наименьшее содержание солей кальция отмечается в центральной зоне. Наличие этих зон обусловлено размером микропространств, которые получаются при деминерализации. Интактная эмаль составляет 0,5-1 % от ее объема. В центральной зоне кариозного поражения –зоне максимальных изменений – объем микропространств достигает 20 – 25 % от общего объема тканей. Эта зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.
Во всех зонах в кристаллах гидроксиапатита происходят разные изменения, в первую очередь:
· нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатита;
· изменение формы кристаллов и их размеров;
· ослабление межкристаллических связей;
· появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов;
· уменьшение микротвердости эмали (микротвердость внешнего пласта изменяется меньше, чем подповерхностного);
· увеличение межпризменных пространств и заполнение их аморфным веществом.
Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главных особенности:
1. резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярных веществ, красителей, изотопов;
2. гиперкальцификация поверхностного пласта эмали зубов за счет минерализующего действия слюны диффузные процессы на поверхности эмали протекают интенсивнее;
3. сохраненная целостность органического матрикса эмали, которая является обязательным условием для реминерализации.
Кариес в стадии пигментированного пятна может быть первичным или возникает из белого пятна вследствие замедления процессов деминерализации. Это и есть процесс стабилизации, но она временная, так как со временем все же возникнет дефект тканей. Возможная причина темной окраски (Синицин Р.Г., 1970) – повышение проницаемости эмали, которая приводит к поступлению красителей и к накоплению тирозина с последующим превращением его в меланін. В пигментированном пятне размеры микропространств большие, а в поверхностном пласте уже появляются микродефекты.
Поздняя стадия начинается с поверхностного кариеса, который проявляется в виде участка деструкции эмали без нарушения эмалево-дентинного соединения. В эмали возникает конусообразный дефект, с вершиной, которая достигает дентина, в котором тоже со временем начинается процесс деминерализации и начального разрушения.
Выделяются такие зоны в эмали и дентине:
1. зона полного разрушения (хаотически расположенные призмы эмали, микроорганизмы и др.);
2. зона частичной деминерализации (увеличение размеров микропространств между эмалевыми призмами);
3. слой прозрачного дентина (происходит преломление света). Наблюдается сужение дентинних трубочек за счет усиленной минерализации дентина солями кальция и фосфора;
4. интактный дентин.
Если кариозная полость углубляется к эмалево-дентинной границе, возникает средний кариес. При световой микроскопии выделяют при этом такие зоны:
1)распада;
2)деминерализациї;
3)прозрачного (склерозированного) дентина;
4)видимо неизмененного дентина;
5)заместительного (вторичного) дентина и изменений в пульпе (дегенеративные, извне напоминают воспалительные изменения), в особенности в нервных волокнах и в сосудах пульпы.
Следует отметить, что, по данным некоторых авторов, при начальном и поверхностном кариесе изменений в пульпе нет (ЛукінихЛ.М.,1998), по данным других – изменения в пульпе есть. Слой заместительного дентина образуется соответственно очагу кариозного поражения. Он отличается менее ориентированным размещением дентинних канальцев (так называемый иррегулярный дентин). При световой микроскопии в участке, который соответствует очагу поражения, наблюдаются дезориентация и уменьшение количества одонтобластов. При исследовании шлифа с глубокой кариозной полостью в световом микроскопе оказываются такие же зоны, как и при среднем кариесе. Но эти изменения как в твердых тканях, так и в пульпе более выраженные, чем при среднем кариесе, их можно хорошо проследить при хроническом течении, потому что при остром чаще всего преобладают зоны деминерализации. Изменения в сосудистый – нервному пучку подобные острому воспалению, вплоть до полного распада осевых цилиндров нервных волокон, отмечается гиперемия пульпы, околососудистый инфильтрат.
Клиника кариеса
Начальный кариес (стадия белого меловидного или пигментированного пятна – macula cariosa) – очаговая подповерхностная деминерализация эмали.
Жалобы: При белом пятне жалоб нет, или возможны жалобы на ощущение оскомины. На холодное, кислое, сладкое зуб не реагирует.
Объективно: отмечается потеря естественного блеска, изменение цвета в виде мелово-матового пятна при остром течении кариозного процесса (или прогрессирующей деминерализации). При хроническом (или приостановленном) течении обнаруживается пигментированноле пятно с коричневым оттенком.
По данным Г. Н. Пахомова (1976), различная интенсивность расцветки пятна при начальном кариесе дает возможность спрогнозировать варианты последующего течения кариеса. Белые пятна являются признаком прогрессирующей деминерализации эмали, светло-коричневые – переменной (интермиттирующей), а темно-коричневые и черные – стационарного кариеса. Чем большая площадь пятна, ее глубина и интенсивность течения патологического процесса, тем быстрее развивается кариозный дефект.
При зондировании меловидного пятна чувствуется не болезненная гладкая поверхность эмали (по которой зонд скользит), которая не отличается от интактных окружающих тканей. Иногда белое пятно может быть немного шершавым, но безболезненным и достаточно твердым (Хоменко Л. А. и соавт., 1999). При зондировании пигментированных участков поражения обнаруживается шершавая поверхность эмали, болевая чувствительность отсутствует.
Поверхностный кариес характеризуется разрушением целостности эмали (какое клинически проявляется размягчением), частичным или полным ее некрозом и образованием небольшого дефекта. Начинается он в центре пятна, поэтому края дефекта неровные, меловидно измененные.
Жалобы: возможна кратковременная боль от химических раздражителей (сладкого, соленного, кислого), изредка от температурных и механических раздражителей – при чистке зубов жесткой щеткой (особенно когда дефект локализуется возле шейки зуба).
При зондировании определяют податливость, размягчение эмали. Степень размягчения находится в прямой зависимости от активности кариозного процесса.
При хроническом течении поверхностного кариеса больной не предъявляет жалоб. Дефект эмали более пигментированный, шероховатый при зондировании.
Средний кариес сопровождается деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в срединной зоне дентина. При этой форме кариозного процесса целостность эмалево-дентинного соединения нарушается, однако над полостью зуба часто сохраняется достаточно толстый слой нависающего неизмененного дентина. В зависимости от течения картина среднего кариеса различная.
При остром среднем кариесе отверстие будет суженным (лишь может застревать зонд). Только после снятия нависших краев обнаруживается, что кариозная полость – средних размеров, наполненная размягченным светлым или слабопигментированным дентином.
Жалобы. Когда кариозная полость имеет точечное входное отверстие, жалоб у пациента нет. Если хрупкие края эмали отламываются, открывается доступ для раздражителей (механических, химических, температурных), появляются соответствующие жалобы на боль, которая сразу исчезает после устранения раздражителей.
При зондировании раскрытой кариозной полости обнаруживается размягченность дентина, болезненность по эмалево-дентинному соединению. Размягченый дентин серо-белого или желтоватого цвета, изредка более пигментирован, снимается пластами с помощью экскаватора.
При хроническом среднем кариесе входное отверстие широкое, дно и стенки пигментированы, плотные, зондирование не болезненно, зуб на раздражители не реагирует. Все это происходит благодаря тому, что при длительном течении кариозного процесса откладывается значительный слой заместительного дентина, который препятствует проникновению раздражителей к нервным окончаниям. Лишь после препарирования и обнажения эмалево-дентинного соединения появляются болевые ощущения на раздражители.
Глубокий кариес отмечается выраженным разрушением твердых тканей зуба с формированием большой полости, отделенной от пульпы тонким слоем дентина. Как и в случае со средним кариесом, клиническая картина глубокого кариеса в зависимости от течения различная.
Острый глубокий кариес. Если кариозная полость имеет точечное входное отверстие, то жалоб и болевых ощущений от раздражителей не будет. В связи с тем, что к образованию глубокой кариозной полости при остром кариесе проходит больше времени, чем к образованию средней полости, края эмали отламываются. Потому при остром глубоком кариесе чаще, чем при среднем, больные обращаются с жалобами на:
· наличие кариозной полости;
· боль от температурных раздражителей (особенно от холодного);
· боль от химических раздражителей;
· боль от механических раздражителей (застревание пищи).
После устранения раздражителей боль исчезает, но в отличие от среднего кариеса, она может длиться до 30 – 60 сек.
Объективно: глубокая кариозная полость, заполненная размягченным слабопигментированным дентином, который легко снимается пластами с помощью экскаватора.
Зондирование эмалево-дентинной границы и дна полости (особенно в местах проекции рогов пульпы) болезненно. Зондировать дно нужно очень осторожно, чтобы не проткнуть тонкий дентин и не ранить пульпу.
Клиническая картина хронического глубокого кариеса аналогична такой при хроническом среднем кариесе, лишь кариозная полость глубже. При этом поперечные размеры полости все равно превышают ее глубину. В связи с близостью пульпы некоторые раздражители могут давать ощущение тяжести, беспокойства в зубе (например, застрявшая в зубе еда), хотя боли, как при остром кариесе, не будет (благодаря слою заместительного дентина).
Течение нетрадиционных (особенных) форм кариеса.
Самое острое, цветущее течение кариеса встречается в клинике детской стоматологии. У взрослых оно может возникнуть при ксеростомии – состоянии, которое возникает при разных патологиях и сопровождается значительным или полным отсутствием слюны. Кариес развивается чрезвычайно быстро – за 2-5 недель, он, как правило, множественный, с одновременным поражением нескольких поверхностей зубов (цветущий кариес). Прогресс такого кариеса очень быстрый, потому защитные слои прозрачного и вторичного дентина не успевают образоваться.
Кариес стационарный, или приостановленный – один из вариантов развития хронического процесса. При первичном осмотре не всегда можно отличить стационарный хронический кариес от такого, который продолжает развиваться. Приостановиться кариес может в результате наступления благоприятных условий, при хорошей сопротивляемости организма. Если ситуация изменится, стационарный кариес может опять прогрессировать. Но когда защитная минерализация чрезвычайно выражена, дентин становится стекловидным, очень твердым, надежно защищает пульпу, то при наступлении неблагоприятных условий прогресса может и не состояться, а быстрее возникнут новые очаги поражений на интактных поверхностях зубов.
Начальные формы приостановленного кариеса чаще всего лечить не нужно, и только когда зуб, пораженный таким кариесом, готовится под несъемное протезирование, тогда лучше такое пятно исечь, а кариозную полость запломбировать, потому что именно препарирование зуба под искусственную коронку может спровоцировать обострение течения приостановившегося кариеса уже под ней.
Кариес депульпированного зуба лечится как вторичный кариес, если нет клинических и рентгенологических изменений в периодонте. При выявлении такого кариеса важно не пропустить хронический периодонтит.
Если в советской стоматологии понятия вторичный и рецидивный кариес считались идентичными, то немецкие ученые Е.Хельвиг и соавт. (1999) их разделяют, а именно:
– под вторичным кариесом имеют в виду новые кариозные поражения, которые локализуются рядом с пломбой в ранее леченых зубах. Причиной его является образование микрощелей между пломбой и твердыми тканями зуба, в которые проникают бактерии, которые способствуют образованию кариозных дефектов по краю пломбы в эмали и дентине.
– под рецидивом кариеса понимают возобновление процесса или прогресс заболевания, если кариозное поражение не было полностью удалено во время предыдущего лечения. Рецидив кариеса клинически определяют по измененной в цвете эмали рядом с пломбой и при рентгенологическом исследовании.
Кариес корня (кариес цемента) возможен при обнажении корня в результате инволютивных процессов у пожилых людей, атрофии десен, дистрофических процессов при заболеваниях тканей пародонта, он часто распространяется вокруг корня. Эта разновидность кариеса не очень распространена, потому что при заболеваниях пародонта дентин реагирует на влияние раздражителей образованием склерозированного дентина, который замедляет развитие кариеса. При поражении кариесом цемента зуба патологический процесс быстро прогрессирует, что способствует образованию среднего и глубокого кариеса. Особенность лечения таких зубов заключается в том, что пломбы здесь держатся плохо, потому такие зубы следует покрывать искусственной коронкой.
Кариес зуба под коронкой возникает в силу того, что искусственная коронка была сделана или наложена с нарушениями. Коронка плохо прилегает к шейке зуба, цемент, который ее фиксировал, рассосался, и под коронкой развился кариозный процесс. Особенность такого кариеса в том, что более длительное время раздражители не попадают под коронку, и обнаруживается он по большей части тогда, когда возникает самопроизвольная боль, характерная для воспаления пульпы.
Для предупреждения кариеса под коронкой необходимо:
тщательным образом пломбировать наименьшие дефекты в твердых тканях зубов, которые будут покрываться коронками; качественно изготовлять и цементировать коронки.
Методы диагностики кариеса бывают основные и дополнительные
Основные – осмотр, зондирование, перкуссия, пальпация, термодиагностика.
Термодиагностика. Реакция зуба на температурные раздражители является одним из самых старых физических методов исследования, который широко применяется в терапевтической стоматологии. В качестве раздражителей используют эфир, но чаще – холодную и горячую воду, которая позволяет дозировать интенсивность раздражения: Для определения чувствительности зубов на холодное или горячее их орошают струей воды из шприца. Но при этом иногда тяжело установить, какой зуб реагирует на орошение. Лучше, когда в кариозную полость (или к шейке зуба) прикладывают на непродолжительный срок (не больше 1 мин.) ватный тампон, предварительно смоченный холодной или горячей водой.
Изучение температурных реакций показало, что зубы со здоровой пульпой реагируют на значительные температурные отклонения. По данным Л.Р.Рубина, зубы имеют холодовую и тепловую чувствительность. Адекватной считается реакция, когда на нагревание и охлаждение возникают соответствующие ощущения, что свидетельствует о нормальном состоянии пульпы. Индифферентная зона для зубов составляет 30°С, температура 50 – 52°С -дает ощущения тепла, а 17 – 22°С – холода. При некоторых патологических процессах индифферентная зона сужается, тогда незначительные отклонения от температуры тела (на 5 – 7°С) уже вызывают соответствующую реакцию. Кроме того, отмечаются неадекватные ощущения: и от теплого и от холодного возникает боль, которая имеет место при воспалении пульпы. Зубы с некротизированной пульпой на температурные раздражители не реагируют.
Дополнительными методами диагностики кариеса является;электроодонтометрия, витальное окрашивание, метод высушивания поверхности коронки, трансиллюминационный и люминесцентный методы, рентгендиагностические методы. ссылка, 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9
Электроодонтрометрия – метод основан на свойстве живой пульпы возбуждаться под воздействием раздражения электрическим током. Л.Р.Рубин (1955) установил, что на зубах имеются чувствительные точки, из которых раздражение вызывается при наименьшей силе тока. На фронтальных зубах эти точки размещены по середине режущего края, на жевательных – на вершине бугорка (лучше ориентироваться в премолярах на щечные, а в молярах – на щечно-медиальные бугорки).
Наличие пломбы не мешает исследованию, но если она прилегает к деснам, то электровозбудимость не исследуют, потому что ток при этом „убегает” в мягкие ткани. Если возбудимость проверяют из пломбы, которая имеет контакт с пломбой соседнего зуба, то для предупреждения оттока тока между ними вводят целлулоидную пластинку, смазанную вазелином.
Зуб со здоровой пульпой реагирует на силу тока от 2 до 6 мкА. Снижение порога чувствительности до 7-60 мкА удостоверяет поражение коронковой пульпы, до 60-100 мкА – корневой, а больше 100 мкА – гибель пульпы и реакцию на электрический ток рецепторов периодонта. Для электроодонтодиагностики (ЭОД) используют аппараты ОД-2М, ИВН-1, ОСМ, ЭВМ.
На практике не всегда подтверждаются данные ЭОД, приведенные Л.Р.Рубиним, потому что чувствительность людей к электрическому току различная, а показатели зависят еще и от того, насколько хорошо отрегулирована аппаратура. Аппараты должны регулярно проверяться метрологами.
Витальное окрашивание базируется на повышенной проницательности (в частности макромолекулярных соединений) твердых тканей зуба, пораженных кариесом.
Для выявления кариеса в стадии белого пятна наибольшего распространения получило окрашивание эмали и дентина 2% раствором метиленового синего или 0,1% водным раствором метиленового красного и т.п. Через 2 минуты краситель смывают с поверхности зубов с помощью ватных тампонов и полосканием, после чего оценивается интенсивность расцветки очага поражения.
Различают легкую, среднюю и высокую степень окрашивания, которая находится в прямой зависимости от степени деминерализации эмали в результате кариозного поражения (Аскамит Л.А., 1973).
Е. В. Боровский и П. А. Леус (1976) с целью выявления пораженного дентина на дно отпрепарованной кариозной полости вводят на 1 мин. ватный тампон, смоченный 2% раствором метиленового синего или 1% раствором йодида калию. Потом кариозную полость промывают водой. Таким образом проверяется качество препарирования, обнаруживается, удален ли весь размягченный дентин.
С помощью красителей можно установить также кариесрезистентность эмали здоровых зубов. ТЕР-ТЕСТ – тест эмалевой резистентности или кислотной резистентности эмали (Окушко В.Р., Косарева Л.И., 1983). Для этого на высушенную вестибулярную поверхность зуба наносят одну каплю 1Н раствора хлористоводородной кислоты диаметром
от 1 до 3 баллов – протравленній участок бледно-голубой, следовательно, резистентность эмали значительная;
от 4 до 6 баллов – голубая расцветка, которая удостоверяет среднюю степень функциональной резистентности эмали;
от 7 до 9 баллов – синяя расцветка, которая свидетельствует о значительном снижении резистентности эмали и высокой степени возникновения кариеса;
от 10 до 12 баллов – темно-синий цвет, который удостоверяет очень большое снижение функциональной резистентности эмали и максимальный риск возникновения кариеса.
Диагностика риска развития кариеса позволяет осуществлять раннюю профилактику этой болезни.
Метод высушивания поверхности коронки зуба. Для диагностики поверхностного, а особенно начального кариеса (стадия белого пятна) Е.В. Боровский и П.А. Леус (1976) предложили использовать метод высушивания исследуемой поверхности коронки зуба.
Методика: с помощью небольших ватных тампонов, смоченных 3% перекисью водорода, сначала промывают поверхность зуба, которую исследуют. Рот споласкивают водой, изолируют исследуемый зуб от слюны ватными тампонами, после чего его высушивают теплым воздухом или с помощью ваты или фильтровальной бумаги. При высушивании поверхности зуба более четко обнаруживается меловое пятно, которое не заметно под слоем слюны, которая укрывает зуб. Метод простой, и его легко можно применять в условиях поликлиники.
Трансиллюминационный метод базируется на оценке тенеобразования, которые получают при прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча зеленого света. Исследования проводят в темной комнате с помощью световода из органического стекла, присоединенного к стоматологическому зеркалу. При кариесе определяется четко отграниченная от здоровых тканей полусфера коричневого цвета.
Люминесцентная диагностика начального кариеса, предложенная Р.Г.Синициним и Л.И.Пилипенко (1968), базируется на свойстве тканей и клеточных элементов излучать светло определенного цвета при действии УФ излучения. Диагностика осуществляется в затемненной комнате, лампа, которая излучает УФ лучи, размещается на расстоянии 20
Рентгенологические методы диагностики, которые используются для диагностики кариеса: внутриротовая близкофокусная рентгенография (используется чаще всего), контактная рентгенография вприкус, внеротовая рентгенография, компьютерная рентгенография. Эти методы исследования позволяют оценить состояние зубов и челюстей, а при диагностике кариеса наибольшую ценность они имеют для выявления потайных кариозных полостей, для оценки состояния пломб и окружающих твердых тканей, для дифференциальной диагностики хронического кариеса и хронического периодонтита.
Дифференциальная диагностика кариеса зубов осуществляется на основании данных основных и дополнительных методов исследования.
Начальный кариес в стадии мелового пятна дифференцируют с гипоплазией и флюорозом.
Поверхностный кариес дифференцируют с точечной и эрозивной формами гипоплазии, меловидно-точечной и эрозивной формами флюороза, кислотным некрозом эмали.
Средний и глубокий кариес дифференцируют между собой, а также с клиновидным дефектом, кислотным некрозом зубных тканей, с хроническими формами верхушечного периодонтита.
От хронического верхушечного периодонтита кариес отличается тем, что во время препарирования по эмалево-дентинному соединению (и по дну кариозной полости при остром глубоком кариесе) больной чувствует болезненность. Зуб, пораженный кариесом, будет реагировать и на холодовый раздражитель, а перкуторная реакция нечувствительная
Острый глубокий кариес дифференцируют с гиперемией пульпы, острым очаговым пульпитом, хроническим простым (фиброзным) пульпитом.
Для гиперемии пульпы характерная более длительная боль от раздражителей (больше чем 1мин.), возникновение кратковременной самопроизвольной боли.
Для острого очагового пульпита характерная самопроизвольная приступообразная боль, которая усиливается ночью, и резкая боль от раздражителей.
Зондирование при остром глубоком кариесе умеренно и равномерно болезненно по всему дну, а при этих двух формах пульпитов – в одной точке, чаще в участке проекции очага воспаления пульпы.
При ранней форме хронического простого пульпита кариозная полость будет идентична полости при глубоком кариесе, лишь при снятии следующего пласта размягченного дентина обнажается рог пульпы.
При поздней форме хронического простого пульпита при зондировании обнаруживается сообщение кариозной полости с полостью зуба, зондирование будет резко болезненно, появится капелька крови.
Хронический средний и хронический глубокий кариес дифференцируют с хроническим периодонтитом. Основное отличие: при кариесе перкуссия не чувствительная, а пробное препарирование обнаружит болезненность зуба по эмалево-дентинному соединению и в проекции рогов пульпы.
