Кариесогенные факторы в полости рта

Кариесогенные факторы в полости рта. Способы их выявления и устранения. Роль микрофлоры полости рта и факторов защиты в развитии кариеса и заболеваний пародонта

 

Кариес – наиболее распространенное заболевание твердых тканей. Кариес зуба – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с об­разованием дефекта в виде полости (ссылка 1).

Существуют многочисленные теории эти­ологии кариеса. Представленная впервые Миллером (1898), и в дальнейшем под­твержденная другими учеными, химико-паразитарная теория является обще­признанной теорией возникновения ка­риеса. При этом исходят из соображения, что кариесогенные микроорганизмы по­лости рта при соответствующем вос­полнении субстрата (специальные низко­молекулярные углеводороды) вырабаты­вают органические кислоты. При их длительном воздействии на твердые тка­ни зуба последние деминерализируются (ссылка 2).

Наряду с тремя основными фактора­ми возникновения кариеса известны и вторичные факторы: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в рас­положении и формировании зубов, влия­ющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса (.

Зубная бляшка/налет. Зубная бляшка – это структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактери­альных продуктов обмена веществ, остат­ков пищи и клеток бактерий.

Наддесневой налет первоначально локализован на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализа­ции кариеса) (рис. 2-2). К ним относят фиссуры и углубления зубов, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверх­ности корня.

 

 

 

 

 

(по lehmann и hellwig 1993).

Схема мест, подверженных кариесу. На указанных поверхностях зубов откладывается зубной налет, что обусловлено анатомически и топографически (врожденные неочищаемые зоны) (по lehmann и hellwig 1993).

Зубной налет образуется в несколько этапов:

– На очищенной поверхности зуба вна­чале образуется бесструктурированная бесклеточная пленка. Эта пленка (0,1-1 мкм) состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином про­теины, гликопротеины, сывороточные белки, энзимы, иммунглобулины), ко­торые могут электростатически связы­ваться. Мембрана полупроницаема, т. е. она в некоторой мере управляет про­цессами обмена между средой полос­ти рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб и защищает его во вре­мя еды от стирания.

– К мембране в течение нескольких ча­сов прикрепляются грамположитель-ные кокки (Streptococcus sangius) и актиномицеты, затем стрептококки, актиномицеты, вейлонеллы и фила-менты, преобладающие в 4-7 дневной зубной бляшке

– Налет увеличивается при адгезии и когезии, путем деления или аккумуля­ции бактерий. Со временем микроб­ный состав налета приобретает анаэ­робный характер. Зрелый налет состоит из плотного слоя бактерий (60-70% объема), образующих матрикс бляшки. В этом состоянии бляшка не смывается слюной, устойчива к полосканию рта. При этом бактериальные скопления различны в разных местах полости рта, а также на разных поверхнос­тях зуба. Процентное содержание бакте­рий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

 

Пелликула ‘ Бактерии

а

а – Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бак­терии. Эти структуры «различают» специ­фические рецепторы (напр., гликопротеины) пелликулы и связываются с ними. Поверхностные структуры микроорганиз­мов, принимающие участие в прикрепле­нии к зубу, называют лектинами. Лектины обычно имеют форму фибриллы.

б – Возможное неспецифическое прикрепле­ние бактерии может происходить при уча­стии тейхоновой кислоты клеточной стен­ки. Тейхоновая кислота связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

 

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и про­дуктов жизнедеятельности бактерий на­лета.

Микробная бляшка – это ключевой фак­тор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба. Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет ведущую роль в про­цессе развития кариеса вследствие зна­чительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внекле­точные полисахариды при наличии саха­ра с помощью глюкозиллтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микро­организмов к поверхности зуба и созда­ние клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Sir. mutans может образовывать органические кислоты (например, лактат, пируват), ко­торые при длительном воздействии деми-нерализуют твердые ткани зуба. Образо­вание внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддержи­вать обмен веществ и в условиях незна­чительного количества питательной сре­ды. Способностью синтезировать внутри­клеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Str. mutans не только образуют орга­ническую кислоту, но и толерантны к кис­лотам. Эти микроорганизмы могут суще­ствовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микробы полости рта (рН<5,5).

 

Изменения сахарозы при участии Str. mutans. В результате образования клейких вне­клеточных полисахаридов бактерии налета обретают дополнительную возможность адгезии к поверхности зуба. Образование органических кислот ведет к деминерализации твердых тка­ней зуба (по lehmann и hellwig 1993).

Основные положения определения ведущей роли Str. mutans при возникно­вении кариеса следующие (Krasse 1986):

– в эксперименте на животных Str. mutans вызывает кариес;

– существует зависимость между нали­чием Str. mutans в слюне, образовани­ем микробной бляшки и развитием ка­риеса;

– локализация Str. mutans на поверхнос­ти зуба свидетельствует о вероятнос­ти возникновения кариеса;

– у пациентов со значительными кариоз­ными поражениями поверхность зубов покрыта Str. mutans в большей степе­ни, чем у пациентов с низким уровнем заболеваемости кариесом;

– антимикробные меры, направленные на удаление Str. mutans, значительно снижают вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассмат­ривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не един­ственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Кроме того, не всегда наличие Str. mutans в полости рта обуславливает раз­витие кариеса.

Современные исследования подтвер­ждают, что Str. mutans не принадлежат к нормальной бактериальной флоре поло­сти рта. Как и другие возбудители инфек­ции, Str. mutans передаются от человека к человеку, в частности посредством слю­ны. Эти данные учитываются при выбо­ре профилактических мер. Из других микроорганизмов, находящихся в полос­ти рта, важную роль в патогенезе карие­са играют лактобациллы и актиномице-ты.

Лактобациллы размножаются срав­нительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в неко­торой мере связано с потреблением угле­водов Значительное количество лактоба­цилл можно рассматривать как показатель наличия кариозных поражений

Актиномицеты незначительно повы­шают кислотность Некоторые виды актиномицетов, например, Aktinomyces viscosus способствуют возникновению кариеса корня.

Обобщив, можно сделать следующие выводы

– Кариес – это не моноспецифическая инфекция, т. к. постулаты Коха об ин­фекционном заболевании (изолирова­ние из очага болезни, возможность культивирования, повторное инфицирование в процессе развития болезни) осуществляются целым рядом микро­организмов. Кроме того, сами микро­организмы, в частности Str. mutans, без воздействия сопутствующих факторов (например, прием пищи) не вызывают кариеса.

– Важнейшие свойства кариесогенных микроорганизмов – это образование кислоты, кислотоустойчивость и син­тез внеклеточных и внутриклеточных полисахаридов.

– Кариесогенное воздействие микроор­ганизмов связано с наличием субстра­та (вызывающие брожение углеводы, в частности сахароза).

– Размножению кариесогенных микро­организмов способствуют общие фак­торы (например, слюна), а также ло­кальные (теория образования зубной бляшки). При этом наблюдается вза­имовлияние микроорганизмов. При прогрессирующем кариесе, охваты­вающем цемент и дентин, важную роль играют протеолитические энзимы (протеазы, коллагеназы и др.). В результате их воздействия после деминерализации не­органического вещества происходит рас­пад органических макромолекул. Вследствие отложения в налете неорганических веществ образуется зубной камень.

Минерализация наддесневого налета происходит, главным образом, в области выводных протоков больших слюнных желез, т. е на язычной поверхности пе­редних зубов нижней челюсти и на вес­тибулярной поверхности первых моляров верхней челюсти. Различают активные и менее активные источники образования зубного камня Минерализация осущест­вляется слюной, т. е. раствором перена­сыщенного кальция.

Причины преципитации неорганичес­ких веществ пока не изучены. Осаждение кристаллов кальция и фосфата вначале происходит пре­имущественно в матриксе налета путем образования центров кристаллизации За­тем кальцифицируются и клетки бактерий. В незрелом зубном камне выявлен также октакальций фосфат. Октакальцийфосфат может преобразовывать­ся в апатит, в частности при наличии фторида. Зрелый зубной камень имеет форму пластинок, т. е. он образуется пе­риодически и наслаивается. Зубной ка­мень часто покрыт слоем налета.

Питательная среда. Качество питания человека, количество и часто­та приема пищи — решающий фактор в раз­витии кариеса. В настоящее время умень­шение потребления естественной пищи, появление новых носителей энергии, усо­вершенствованных технологий приготов­ления пищи привели к значительным из­менениям состава продуктов питания и их качества. Хотя пища и может влиять на минерализацию и структуру твердой ткани зуба в период развития, однако, до сих пор не установлено соотношение между дефицитом питательных веществ и поражаемостью кариесом. Именно у жителей высокоразвитых стран, как пра­вило, наблюдается более высокая заболеваемость кариесом. Неоднозначно оцени­вается кариесорезистентность зубов и степень их минерализации Известно, что в период развития зубов, особое значение имеет наличие микроэлемента фтора в продуктах питания

После прорезывания зубов, употреб­ляемые продукты питания оказывают ло­кальное влияние на возникновение кари­еса, но могут изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Решающим фактором возникновения кариеса является частое употребление углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов наддесневого зубного налета. Большин­ство микроорганизмов наддесневой бляшки развиваются благодаря продук­там распада низкомолекулярных углево­дов, в процессе которого образуются органические кислоты (например, лактат, пропионат). Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов. Критический показатель рН для эмали составляет 5,2-5,7, для цемента зуба и корневого дентина – 6,2-6,7

Особо важное значение в этом процес­се имеет сахароза. Она легко диффунди­рует в зубной налет и быстро растворяет­ся, образуя два моносахарида (фруктозу и глюкозу), которые могут расщепляться в клетках бактерий Кроме этого, при рас­щеплении альфа-гликозидных соедине­ний сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности внешнеклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10%) или же водонерастворимых резервных углеводов (Str. mutans, Str salivavius, Lactobacillus casei).

Также и простой сахар, используя соб­ственную энергию микроорганизмов, мо­жет образовывать внеклеточные полиса­хариды, но более медленно

Типичное изменение показателя рН зубного налета у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью после полоскания по­лости рта 10% раствором глюкозы Значение рН налета, в котором не протекают активные процессы метаболизма, относительно посто­янно, однако оно различно у лиц с низкой и повышенной кариозной активностью После полоскания полости рта раствором глюкозы, показатель рН на несколько минут опускает­ся к «критическому значению» или ниже Воз­вращение к исходному значению (кривая Stephan) происходит вновь лишь через 30-60 минут Данный характер изменения рН явля­ется результатом взаимного воздействия раз­ных факторов, в частности основных скорос­ти диффузии сахара, интенсивности образо­вания кислоты внутри налета, нейтрализации в результате проявления буферных свойств слюны, а также скорости диффузии кислоты

Некоторые микроорганизмы образуют внутриклеточ­ные полисахариды

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, быст­рой нейтрализации кислот буфером слю­ны Слюна также очень ограниченно диффундирует через бляшку к поверхнос­ти зубов. При частом поступлении са­харозы, и, соответственно, возрастающем образовании кислоты, стимулируется селективный рост кислотоустойчивых элементов, образующих полисахариды,что способствует возникновению карие­са. Как упоминалось в предыдущем раз­деле, толерантность к кислоте обознача­ет, что микроорганизмы даже при низком показателе рН могут образовывать кис­лоты.

Крахмал менее кариесогенный, чем сахар, или крахмал и сахар вместе взятые. Крахмал – это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слю­ны. В процессе варки или выпекания крахмал приобретает растворимую фор­му, в которой он может быстрее расщеп­ляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщеплен­ный крахмал подвергается метаболичес­ким изменениям бактериями налета. По­этому употребление сырого крахмала не­значительно снижает уровень рН в бляшке, тогда как подогретый крахмал снижает показатель рН до уровня, кото­рый существенно не отличается от тако­вого после приема сахара.

Роль сахара (сахарозы) как важного причинного фактора, влияющего на об­разование кариеса, многократно подтвер­ждалась рядом исследований:

– исследование исторических и геогра­фических различий преобладания ка­риеса, обусловленных количеством потребляемого сахара;

– наблюдения за изолированными груп­пами населения, для которых изменя­лись условия среды;

– наблюдения за пациентами с наслед­ственной нетолерантностью к фрукто­зе, которые не переносят сахарозу и, несмотря на потребление обработан­ной пищи, не склонны к кариесу;

– экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение забо­леваемости кариесом.

На одном из островов в Атлантичес­ком океане наблюдалась низкая частота заболеваемости кариесом до момента вве­дения в рацион сахара. После этого поражаемость кариесом за короткое время возросла с 5% до 30%. В Японии конста­тировали, что процент распространеннос­ти кариеса значительно увеличился, ког­да потребление сахара в среднем превы­сило 10 кг на человека. В то же время, уровень потребления сахара в Японии был ниже, чем в других развитых стра­нах, но значительно выше уровень рас­пространенности кариеса. Это объясня­ется недостаточными профилактически­ми мерами.

Из-за многочисленности противокариозных мероприятий, особенно примене­ния фторсодержащих кариостатиков (на­пример, в зубной пасте), очень трудно в настоящее время доказать прямую зави­симость между потреблением сахара и поражаемостью кариесом.

Необходимо подчеркнуть, что к повы­шенному риску возникновения кариеса приводит не содержание углеводов в це­лом, или содержание сахара в пище, а час­тый прием углеводов, легко вступающих в обмен веществ при наличии налета.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH) и Н S. Аммиак образуется, главным образом, из мочевины слюны и ограничивает возможности нейтрализа­ции органических кислот в налете. Н S может вступать в реакцию с тяжелыми металлами, например, металлами пломб, образуя сульфиды. Взаимосвязь между питанием и возникновением кариеса рас­сматривается в разделе 4.1.

Индивидуальные различия. При возникновении и развитии кариеса наблюдаются значительные индивидуальные различия. Неправильное положение зубов, микродефекты поверхности, неко­торые аномалии твердых тканей зуба од­новременно с повышенной ретенцией бляшки, как и другие локальные факто­ры способствуют возникновению кариоз­ных поражений. Выступая кофактором, слюна играет огромную роль в возникно­вении и предупреждении кариеса.

Слюна – это естественная сис­тема защиты, выполняющая многочис­ленные функции.

Три пары больших слюнных желез выделяют вместе с малыми слюнными железами в общем количестве “0,7 литра (0,5-1,0 л) слюны ежедневно. Слюна об­волакивает полость рта тонкой пленкой (0,1 мкм). Скорость выделения слюны на протяжении дня неравномерная и зависит от эмоциональных, психических факто­ров. Окружающая среда также влияет на секрецию слюны.

Жевательный процесс и раздражение вкусовых рецепторов или чувствитель­ных нервов возбуждают слюноотделение. Уменьшение слюноотделения наблюдает­ся после приема некоторых медикамен­тов (например, психофармакологических средств; препаратов, снижающих аппе­тит, гипотонических, антигистаминных, диуретических, цитостатических). Изме­нения секреции слюны отмечены у лиц с общими заболеваниям (например, синд­ром Сьегрена, диабет, неврологические расстройства, заболевания слюнных желез), а также после лучевой терапии при опухолях в области головы и шеи.

Слюна состоит из воды (99%), неор­ганических и органических веществ, кон­центрация которых отличается индивиду­ально. Важнейшие составные части – нат­рий, калий, кальций, фосфат, хлорид, магний, гидрокарбонат и фтор. Боль­шие железы выделяют слюну с различ­ной концентрацией электролитов. Ее со­став зависит от объема секреции, степе­ни и способа стимулирования.

Слюна обладает двумя важными бу­ферными системами – бикарбонатной и фосфатной. Последний буфер менее ва­жен в периоды образования кислоты в бляшке. Бикарбонатный буфер играет важную роль в развитии кариеса. Бикар­бонат образуется из Gl. parotis и G1. submandibularis. При увеличении секре­ции слюны повышается содержание би­карбоната в слюне, а также уровень рН. Это влияет на уровень рН бляшки, если стимуляторы слюны (например, пища) не содержат чрезмерное количество сахара, т. к. бикарбонат диффундирует в бляшку и нейтрализует органические кислоты. Таким образом, продлевается период ре-минерализации уже деминерализованных участков зуба.

Слюна содержит значительное количе­ство кальция и фосфата. Она является естественным реминерализующим рас­твором, т. е. слюна может во время фазы реминерализации (между приемами пищи) возмещать ионы кальция и фосфо­ра, утраченные из поверхности зуба в момент деминерализации (см. неинвазив-ную терапию).

 

Функции слюны и ее отдельных компонентов Компоненты слюны, принимающие участие в выполнении данной функции

 

Скорость слюноотделения, значения рН, буферная емкость слюны отдельных чип в возрасте 15-55 лет Представлены нормальные и очень низкие показатели

 

Через слюнные железы выводятся так­же тяжелые металлы, если они попадают в организм человека в больших количес­твах.

Важнейшие органические компонен­ты слюны – это энзимы, протеины и гликопротеины (муцины), струк­тура и функции которых еще полностью не изучены.

Известны энзимы, например, альфа-амилазы, катализирующие расщепление крахмала и гликогена в полости рта. Лизоцим растворяет стенки бактериальных клеток и бактерий, лактоферрин — свя­зывает железо, снижая рост микроорга­низмов, которым для своей жизнедеятель­ности необходимо железо (например, Candida albicans).

Лактопероксидаза образуется из кле­точных элементов полости рта (например, гранулоцитов), тиоцианат попадает из крови по слюнным железам в полость рта и НО продуцируется некоторыми мик­роорганизмами (например, Str. mutans) Из тиоцианата (SCN ) в присутствии лактопероксидазы и Н^О образуется вода и гипотиоцианат (OSCN ), обладающий ан­тибактериальными свойствами.

Протеины слюны – это макромолекулярные катионные и анионные гликопро-теины, 1ликопротеины, содержащие фосфop, иммуноглобулин А и статерин. Макромолекулярные гликопротеины влияют, главным образом, на вязкость слюны. Они содержат антигены групп крови.

Катионные и фосфорсодержащие протеины принимают участие в образо­вании протеиновой пленки на поверхнос­ти эмали. Анионные гликопротеины являются защитой против вирусов. Ста­терин противодействует утрате кальций-фосфатов из слюны.

 

Наиболее важные органические вещества слюны (по Bunni 1981)

 

Гистология кариеса эмали

Если устранить налет, покрывающий зубы длительное время, то часто обнару­живают беловатое изменение поверхнос­ти эмали. При исследовании зондом этих белых пятен (начальный кариес, стадия пятна) эмаль определяется шершавой, но целостность поверхности не нарушена. Уже давно химические процессы и гис­тологические изменения при возникнове­нии подобных начальных поражений яв­лялись поводом для их распознания и последующего описания. При этом вос­пользовались случаем осуществлять по­ражения эмали in vitro с харакгеристика-ми, аналогичными кариозным поражени­ям человека. При исследованиях под световым и поляризационным микроско­пами тонких шлифов зубной эмали с на­чальным поражением обнаружено четы­ре зоны. Эти зоны невозможно определить одновременно, т. к. их видимость под мик­роскопом зависит от свойства двойного преломления эмали.

Если тонкий шлиф до исследования под микроскопом поместить в воду, то на поверхности эмали различают псевдоинтактный слой и расположенный под ним пораженный участок. При использовании масляной среды (например, хинолин) внутри прозрачного слоя в эмали по на­правлению к дентину и далее в направлении поражения содержится темный слой.

Прозрачный слой – это зона прогрес­сирующей деминерализации, возникаю­щая вследствие увеличения пор в зубной эмали. Поры занимают почти 1% объема вещества эмали, тогда как в здоровой эма­ли они составляют всего 0,1%. Поры об­разуются путем выделения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита.

Объем пор в темном слое составляет 2-4%, но вследствие реминерализации кристаллов апатита они меньше пор про­зрачного слоя. Область поражения – это область наибольшей деминерализации, в которой объем пор составляет 5-25%. Сквозь поры могут проникать компонен­ты слюны, в частности вода и протеины. Полосы Ретциуса и поперечные линии на эмалевой призме более четко видны в об­ласти поражения, чем в здоровой эмали.

Потеря неорганических веществ в поверхностном слое составляет 1-10%. Несмотря на то, что под световым мик­роскопом поражения незаметны, объем пор составляет не менее 5% слоя. Благо­даря современной электронной микро­скопии удалось описать ультраструктур­ные характеристики, недоступные ранее при использовании светового или поляри­зационного микроскопа. Выявлено, что вследствие процессов деминерализации увеличиваются внутрикристаллические пространства. Это результат потери неор­ганических веществ на поверхности или внутри кристаллов эмали. Крупная струк­тура призмы длительный период сохраня­ется Кристаллы пораженного участка (10-30 нм) и прозрачного слоя (25-30 нм) мень­ше, чем кристаллы здоровой эмали зуба

В темном слое и непораженном слое поверхности кристаллы большего разме­ра обнаруживаются чаще, чем в здоровой эмали зуба. Это зависит от процессов ре­минерализации и репреципитации на этих участках Сегодня уже известно, что на­чальные процессы деминерализации про­исходят еще до выявления видимого по­ражения под микроскопом Эти субмик­роскопические изменения поверхности эмали происходят на молекулярном уров­не вследствие деминерализации и срав нимб! с процессами снижения уровня кис­лотности (раннее начальное поражение) Они ведут к увеличению межпризменных полостей, которые являются в данном слу­чае диффузионными путями для образо­ванных бактериями органических кислот

 

Схематическое изображение начального кариозного поражения Рассматривая тон­кие срезы эмали под поляризационным микроскопом можно разтичить т н «интактную» по верхность, центр поражения, темную и прозрачную зоны Полосы Ретциуса особенно четко видны в центре кариозного поражения

 

 

Начальное кариозное поражение –это результат процессов де- и реминерализации на поверхности зуба, причем с преобладанием деминерализации Его возникновение зависит от вида и количества бактерии в налете, их метаболитов и образовавшейся кислоты.

Попадание субстрата через продукты питания и слюну также играет важную роль в определении градиента концентрации и скоростей перенесения различных химических соединений в налете и эмали зуба.

Процессы, вызывающие структурные изменения на начальном этапе пораже­ния, упрощенно можно представить сле­дующим образом:

– Образование пленки из адсорбированно­го протеина на поверхности эмали зуба

– Накопление фтора, снижающее начальную растворимость эмали

– Образование налета на поверхности эмали

Химические реакции при возникновении начального кариеса эмали с образованием «интактной» поверхности Образование кариесогенными микроорганизмами органических кислот из пищевых углеводов (молочная, уксус­ная, пропионовая и др.) Незначительная часть кислот диссоци-ирует и вызывает внутри-призменные явления растворения на поверхности эмали (раннее начальное поражение)

Появление градиента концентрации с последующим диффундированием слабых органических кислот в зубную эмаль (этап 2) Путями диффузии яв­ляются в основном межпризменные участки, а идеальными диффузионными каналами – водянистые оболочки вокруг кристаллов эмали Кислоты диссоциируют внутри эмали медленно, постоянно выделяя при этом H⁺ ионы. Ионы водорода нарушают крис­таллы эмали и особенно часть кристал­ла, в которой связаны Са²⁺ и Mg²⁺. При этом высвобождаются ионы Са²⁺, ОН -, РО³ -, F⁺ , СО₂, Na⁺ и Mg²⁺ из крис­таллической решетки и диффундируют за­тем соответственно их градиентам концентрации через расширенные поры эмали к ее поверхности, а затем – в слой налета

Деминерализация длится до момента образования достаточного количества кислоты, вызывая уменьшение каль­ция и фосфата. Скорость диффузии уменьшается на гра­нице поверхности эмали, т. к. градиент диффузии в слое налета незначителен

Кальций и фосфат вновь образуют кристаллы (СаНРО₃) или оседают на по­верхности пораженных кристаллов. Так возникает псевдонепораженная поверх­ность, через которую кислоты проника­ют вглубь и приводят к дальнейшим про­явлениям лизиса не только в пораженном участке, но также и в прозрачном слое Ионы кальция и фосфата высвобождают­ся из поверхности, постоянно возобнов­ляясь путем репреципитации. Кристаллы темного слоя образуются в результате процессов рекристаллизации

Кариозное поражение гладкой поверхности эмали имеет форму конуса, вершина которого направлена к дентину. Кари­ес фиссуры начинается с кариеса гладкой поверхности обеих стенок фиссуры.

Если не приостановить процесс деминерализации, то эти явления будут наблю­даться и в дентине.

Сухость во рту, способствующая воз­никновению кариеса, может вызываться такими заболеваниями, как опухоль слюн­ной железы, аутоиммунные нарушения, а также как следствие медикаментозной терапии.

Детский стоматолог очень часто кон­статирует у детей первых двух лет жизни ускоренное разрушение твердых тканей резцов верхней челюсти, а также быст­ро прогрессирующий кариес. Причиной этого является постоянное, бесконтроль­ное использование бутылочки с соской, наполненной напитками, содержащими сахар (чай, готовые напитки, фруктовые соки и др ), а также молоком. Пустышки, смоченные в меде и сахаре или сиропе для успокоения ребенка, также способствуют быстрому разрушению молочных зубов. Молочные резцы нижней челюсти оста­ются сравнительно долго здоровыми, т к, благодаря движениям языка и нижним протокам слюнной железы, они находятся в менее кариесогенной среде, чем резцы верхней челюсти.

На поверхности зуба наблюдается равновесие между процессами де- и реминерализации. При приеме пищи (субстрата) в зубном налете образуются органические кислоты, сме­щающие равновесие в сторону процессов деминерализации. Вследствие проявления буфер­ных свойств слюны и насыщения ее соединениями фосфора и кальция равновесие восстанав­ливается Процессы деминерализации твердых тканей зуба подавляются и происходит реминерализация деминерализованных участков.

Благодаря оптимальному состоянию гигиены полости рта, предотвращается образование кариесогенного налета, при этом местную флюоризацию твердых тка­ней зуба проводят фторсодержащими зуб­ными пастами. Правильный и регулярный уход за зубами (особенно на апроксимальных поверхностях) является в равной сте­пени профилактикой как кариеса, так и за­болеваний пародонта.

 

Дополнительные мероприятия профилактики кариеса

Если рассматривать кариес как инфекци­онное заболевание, главными возбудите­лями которого являются Streptococcus mutans и лактобациллы, возникает по­требность в проведении противокариозной иммунизации. Неоднократно осу­ществлялись попытки создания «вакци­ны» от Streptococcus mutans.

Поскольку кариес вызывается различ­ными типами микроорганизмов, обита­ющих в полости рта, попытки осуществ­ления иммунизации, как профилакти­ки кариеса, оказались безуспешными.

Однако проведение определенных противоинфекционных профилактических ме­роприятий возможно. Так, матери с актив­ным кариесом не должны переносить кариесогенные микроорганизмы посред­ством слюны, например, при облизывании соски. Но в результате непосредст­венного постоянного контакта между матерью и ребенком, перенос кариесогенных микроорганизмов практически неиз­бежен.

Более рациональным способом воз­действия на кариесогенные микроорганизмы в полости рта будущей матери яв­ляется осуществление интенсивных про­филактических мероприятий, включая санацию. Данные мероприятия обычно называют первичной профилактикой.

При наличии в полости рта кариесогенных микроорганизмов проводят мероприятия, направленные на снижение их количества. Наряду с гигиеной полости рта уменьшить количество кариесогенных бактерий можно посредством нане­сения хлоргексидинглюконатного лака на участки фиссур и апроксимальных кон­тактов. 

Несмотря на незначительное коли­чество исследований по изучению раз­личных методов снижения кариеса, пер­вые их результаты выглядят обнадежи­вающими.

Для оценки вероятности возникно­вения кариеса у отдельных пациентов, наряду с количественной оценкой зубно­го налета, необходимо установить его ка­чественный состав. Для этого при по­мощи различных тестов (например, Dentocult*), определяют количество Streptococcus mutans в слюне.

По методике Dentocult SM®, после сти­муляции слюноотделения парафином, пластмассовой палочкой несколько раз проводят забор слюны под языком и с дорсальной поверхности языка. Затем палочку помещают в емкость с питатель­ным раствором на два дня в термостате при температуре 37° С. После этого оп­ределяют плотность заселения питатель­ного субстрата колониями Streptococcus mutans. В зависимости от количества об­разующих колонии единиц бактерий в 1 мл (КОЕ/мл) приняты четыре значения оценки вероятности возникновения кари­еса. При этом количество бактерий на палочке сравнивают с нормой. В качестве показателя вероятности возникновения кариеса выше среднего принимают коли­чество образующих колонии единиц Streptococcus mutans в 1 мл слюны свы­ше 250000. Наибольшая вероятность воз­никновения кариеса имеется у пациентов со значениями КОЕ свыше 1000000 на 1 мл слюны. Результаты тестов позволяют заклю­чить, что у лиц с небольшим количе­ством Streptococcus mutans вероят­ность возникновения кариеса низкая.

После дополнительного нанесения шпри­цом слюны на агаровый носитель и вы­держивания в течение 4 дней в термостате определяют количество лактобацилл в слюне (Dentocult LB*’).

Большое количество лактобацилл сви­детельствует о частом и значительном употреблении в пищу углеводов и яв­ляется косвенным индикатором высо­кой вероятности возникновения ка­риеса.

Другими параметрами, на основании ко­торых определяют вероятность возникно­вения кариеса, являются скорость слю­ноотделения (на протяжении 3-5 мин стимулированной парафином) и состояние буферных свойств слюны (определяют при помощи рН-индикатора, помещаемого в слюну на 5 мин после стимуляции). Нормальное значение ско­рости слюноотделения составляет при­мерно 1 мл/мин. О высокой буферной емкости слюны свидетельствует значение рН, превышающее 6,0 пропитанной кислотой индикаторной бумажной по­лоски.

Вероятность возникновения кариеса у отдельных пациентов можно опреде­лить, учитывая показатели четырех значений оценки вероятности возник­новения кариеса: значения скорости образования налета, уровня потребле­ния кариесогенных продуктов питания в промежутках между основными при­емами пищи, а также количество на­чальных кариозных поражений в полос­ти рта.

Так, по Axelsson вероятность возникно­вения кариеса равна нулю в случае:

– отрицательного результата теста опре­деления Streptococcus mutans;

– небольшой скорости образования зуб­ного налета;

– оптимального состояния гигиены по­лости рта;

– незначительного количества лактоба­цилл (менее 10000 КОЕ/мл) в слюне;

– отсутствия начальных кариозных по­ражений или наличия единичных по­ражений;

– отсутствия нового острого поражения кариесом;

– высокой скорости слюноотделения (более 1 мл/мин);

– низкого уровня потребления кариесо­генных продуктов питания в проме­жутках между основными приемами пищи.

Вероятность возникновения кариеса значительно возрастает в случае:

– результат теста определения Strepto­coccus mutans составляет более 500000 КОЕ/мл;

– высокой или очень высокой скорости образования зубного налета;

– неудовлетворительного состояния ги­гиены полости рта;

– большого количества лактобацилл (бо­лее 500000 КОЕ/мл) в слюне;

– высокой степени распространения на­чальных кариозных поражений на раз­личных поверхностях зубов (кариес апроксимальных поверхностей перед­них зубов, начальный кариес на щеч­ных и язычных поверхностях);

– небольшой скорости слюноотделения (менее 0,7 мл/мин);

– частого потребления кариесогенных продуктов питания в промежутках между основными приемами пищи;

– буферной емкости слюны менее 4.

Основные принципы противокариозного лечения

То, что в результате противокариозной первичной профилактики у пациентов с низкой и средней вероятностью возник­новения кариеса (пациенты с небольшим количеством открытых кариозных полос­тей, с высокой буферной емкостью слю­ны, регулярно осуществляющие ги­гиенические мероприятия полости рта и активно сотрудничающие с врачом, огра­ниченно употребляющие кариесогенные продукты питания в промежутках между основными приемами пищи, а также с оптимальным гигиеническим состоянием межзубных промежутков) начальные кари­озные поражения не прогрессируют и частично могут реминерализоваться, яв­ляется определяющим при выборе мето­дов лечения.

В настоящее время наблюдается тен­денция отказа от принципа «только плом­ба эффективно защищает от дальнейше­го заболевания кариесом» в пользу пер­вичного атравматичного лечения или минимального инвазивного лечения с соответствующим контролем поражен­ных кариесом поверхностей.

Ни одну разновидность реставрацион­ных мероприятий нельзя назвать полнос­тью «исцеляющей». Разрушенные карие­сом твердые ткани зуба (и прилегающие участки здоровой ткани) не замещают­ся вновь образованными тканями. К тому же, пока не существует восстанови­тельного материала, способного на про­тяжении всей жизни предохранять твердые ткани зубов от дальнейших деструк­тивных процессов.

Поэтому основным принципом тера­певтической стоматологии является предотвращение поражений зубов, за­тем необходимое лечение и, в после­днюю очередь, – в качестве вынужден­ной меры – пломбирование глубоких кариозных поражений, проводимое наряду с мероприятиями вторичной профилактики.

Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что развитие ранних кариозных поражений до стадии 2 мо­жет замедляться или прекращаться, бла­годаря проведению первичных противокариозных профилактических меро­приятий. На основании результатов исследований врач может оценить у па­циента кариозную активность и выбрать оптимальное лечение для каждого конк­ретного случая. Выбор методов лечения в значительной степени обусловлен сво­евременностью обращения пациента к врачу. Без учета индивидуальных особен­ностей можно определить лишь общие методы и план лечения, к тому же меха­нический подход и шаблонное мышление врача снижает эффективность лечения.