Кислотно-основные теории

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ РАВНОВЕСИЕ.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ

 

Сильные и слабые электролиты

Все вещества можно разделить на электролиты и неэлектролиты. К электролитам относятся вещества, растворы или расплавы которых проводят электрический ток (например, водный растворы или расплавы KCl, H₃PO₄, Na₂CO₃). Вещества-неэлектролиты при расплавлении или растворении электрический ток не проводят (например, C₅H₁₂, (-CH₂–CH₂-)_n).

Электролиты подразделяются на сильные и слабые. Сильные электролиты в растворах или расплавах практически полностью диссоциируют на ионы. При написании уравнений химических реакций это подчеркивается стрелкой в одном направлении, например

HCl → H⁺ + Cl^– или

Ca(OH)₂ → Ca²⁺ + 2OH^–

К сильным электролитам относятся вещества с гетерополярной или ионной кристаллической структурой (табл. 1).

 

Таблица 1

Сильные электролиты

Классы веществ	Пример	Диссоциация электролита
Сильные кислоты	HCl, HNO3, HBr, HI, HClO4	HI + H2O→I– + H3O+ (водный раствор)
Сильные основания	KOH, Ca(OH)2, Ba(OH)2, NaOH	KOH→K+ + OH– (расплав) NaOH+H2O→Na(H2O)++OH– (водный раствор)
Хорошо растворимые соли	NaCl, MgSO4, KI, NH4NO3,  CH3COONa	NaCl→Na+ + Cl– (расплав) NH4NO3+H2O→NH4OH+H++NO3– (водный раствор)

 

Слабые электролиты на ионы распадаются лишь частично. Наряду с ионами, в расплавах или растворах данных веществ присутствуют в подавляющем большинстве недиссоциированные молекулы. Процесс распада на ионы слабых электролитов называется ионизацией. Данный процесс обратим: параллельно с диссоциацией протекает обратный процесс – ассоциация. При записи уравнения реакции это подчеркивается двумя противоположно направленными стрелками:

CH₃COOH + H₂O ⇄ CH₃COO^– + H₃O⁺

N₂H₄ + H₂O ⇄ N₂H₅⁺ + OH^–

К слабым электролитам относятся вещества с гомеополярной связью (табл. 2).

Таблица 2

Слабые электролиты

 

 

Общие принципы расчета химических равновесий

Теоретическое обоснование и расчеты ионных равновесий выполняются на основе различных химических и физических законов. Некоторые из этих законов применимы лишь к отдельным равновесиям и методам анализа, поэтому будут рассмотрены непосредственно при изложении материала, посвященного этим методам. В данной главе будут рассмотрены только общие понятия и законы, используемые при расчете ионных равновесий применительно к любым разделам и методам химии.

 

Закон действия масс

 

Одним из фундаментальных законов химии является закон действующих масс (закон действия масс), открытый в 1884 г. норвежскими учеными К. Гульбергом и П. Вааге. В аналитической химии закон действующих масс является теоретической основой многих методов анализа, так как устанавливает количественные соотношения между веществами, участвующими в обратимых химических реакциях в момент достижения равновесия.

Вывод закона действующих масс можно провести, опираясь как на законы химической кинетики, так и термодинамики. Рассмотрим вывод закона действующих масс, опираясь на законы химической кинетики.

Рассмотрим обратимую химическую реакцию

aA + bB    ⇄    dD + eE

Скорость реакции прямо пропорциональна произведению концентраций реагирующих частиц в степенях их стехиометрических коэффициентов. Тогда скорость прямой реакции равна

,

а обратной реакции –

.

В некоторый момент времени скорости прямой и обратной реакции выравниваются и достигают состояние равновесия:

,

следовательно,

Сгруппировав постоянные величины с одной стороны, а переменные – с другой, получим:

.

Данное выражение представляет собой математическую формулировку закона действующих масс: для обратимой химической реакции в состоянии равновесия произведение равновесных концентраций (активностей) в степенях их стехиометрических коэффициентов, отнесенное к такому же произведению для исходных веществ, есть величина постоянная при данной температуре. Константа химического равновесия не зависит от концентрации реагирующих веществ. С помощью константы химического равновесия можно характеризовать силу слабых электролитов (силу кислот и оснований, малорастворимых веществ, комплексных соединений и т.д.). На рис. 1 представлены основные типы химических равновесий, для описания которых применим закон действующих масс.

Рис.1. Закон действующих масс

 

Теория сильных электролитов

Сильные электролиты в растворах и расплавах полностью диссоциируют на ионы. Однако экспериментальные исследования электропроводности растворов сильных электролитов показывают, что ее величина несколько занижена по сравнению с той электропроводностью, которая должна была бы быть при 100 %-ной диссоциации. Такое несоответствие объясняется теорией сильных электролитов, предложенной Дебаем и Гюккелем. Согласно этой теории, в растворах сильных электролитов между ионами существует электростатическое взаимодействие. Вокруг каждого иона существует «ионная атмосфера» из ионов противоположного знака заряда. Например, в растворе KCl ионы Cl^– окружены ионной атмосферой из ионов K⁺, а ионы калия – хлорид-ионами.

Эта «ионная атмосфера» тормозит движение ионов в растворе при пропускании постоянного электрического тока, что создает эффект неполной диссоциации молекул, т.е. кажущейся степени диссоциации. Определенная на опыте величина α всегда несколько ниже истинной степени диссоциации вещества. Например, в 0,1 моль/л растворе Na₂SO₄ экспериментальная величина α=45 %.

Тормозящее движение ионов при пропускании постоянного электрического тока обусловлено двумя эффектами: электрофоретическим и релаксационным.

Электрофоретический эффект заключается в том, что под действием внешнего электрического поля ионы и ионные атмосферы из противоионов перемещаются в противоположных направлениях. В результате действия между ионами электрических сил притяжения скорость движения ионов замедляется. Уменьшение электрической проводимости пропорционально электрофоретической силе трения.

При перемещении под действием внешнего электрического поля центральный ион выходит из центра ионной атмосферы, которая вновь создается в новом положении иона (релаксационный эффект). Образование и разрушение ионной атмосферы протекает с большой, но конечной скоростью, характеристикой которой служит время релаксации. Это время – величина, обратная скорости создания или разрушения ионной атмосферы.

Мерой электростатического взаимодействия всех ионов, присутствующих в растворе, является ионная сила раствора μ, которая равна полусумме произведений квадрата заряда каждого из присутствующих в растворе ионов на его концентрацию, выраженную в моль/л:

В связи с влиянием ионной силы раствора, та концентрация, согласно которой ион действует в растворе, называется активной концентрацией (a). Активность и концентрация связаны между собой выражением:

,

где f – коэффициент активности, который характеризует взаимодействие ионов.

Связь коэффициента активности с ионной силой раствора выражается формулами:

       при  ;

      при 

  если

Для нахождения коэффициентов активности можно использовать и справочные данные (табл. 3).

Константа равновесия, выраженная через активности, называется термодинамической. Например, для выражения

aA + bB ⇄ dD + eE

термодинамическая константа имеет вид:

В таком виде закон действующих масс применим как к сильным электролитам, так и к смеси сильных и слабых электролитов.

Пример. Вычислить активность ионов алюминия в растворе, содержащем смесь Al₂(SO₄)₃ (C=0,005 моль/л) + Na₂SO₄ (C=0,006 моль/л).

Решение:

Ионная сила раствора складывается из всех ионов, образующихся при диссоциации сильных электролитов

Al₂(SO₄)₃ → 2Al³⁺ + 3SO₄^2-

0,005^.2   0,005^.3

Na₂SO₄ → 2Na⁺ + SO₄^2-

0,006^.2  0,006

    

Ответ: .

С ростом ионной силы и заряда иона коэффициент активности и активность иона уменьшается.

 

Кислотно-основные теории

Понятия «кислота» и «основание» сформировались в XVII веке. Однако содержание этих терминов неоднократно пересматривалось. Существует несколько теорий кислот и оснований. Здесь будут рассмотрены только три теории, которые чаще всего используются для объяснения химических процессов.

 

Электролитическая теория

На основании теории электролитической диссоциации (1887), предложенной шведским физико-химиком Сванте Аррениусом (1859 – 1927 гг.), можно дать следующие определения кислотам и основаниям:

Кислоты — электролиты, которые при диссоциации в водных растворах, в качестве катионов дают только катионы водорода (гидроксония —H3O+) и анионы кислотного остатка.

 

Например,

HNO3 ↔ H+ + NO3−

 

Основания — электролиты, которые при диссоциации в водных растворах в качестве анионов дают только анионы гидроксила (OH–) и катионы.

Например,

KOH ↔ K+ + OH–.

 

Протолитическая теория

Датский физико-химик Йоханнес Бренстед (1879 – 1947 гг.) и английский химик Томас Лоури (1874 – 1936 гг.) практически одновременно (1928 – 1929 гг.) предложили протолитическую теорию кислот и оснований. Cогласно  этой теории  кислота — донор катионов водорода:

HAn ↔ H+ + An–

Кислоты могут быть:

а) молекулярными HCl ↔ H+ + Cl–

б) катионными  NH₄⁺↔ NH₃ + H⁺

в) анионными HCO₃⁻ ↔ CO₃²⁻ + H⁺

 

Основание — акцептор катионов водорода.

Основания делятся на

а) молекулярные NH₃ + H⁺ ↔ NH₄⁺

б) анионные OH^– + H⁺ ↔ H₂O

в) катионные AlOH²⁺ + H⁺ ↔ Al³⁺ + H₂O

 

Амфотерные вещества (амфолиты) — это вещества, которые являются

как донорами, так и акцепторами протонов. Они могут быть заряженными,

например:

H₂PO₄⁻ ↔ H⁺ + HPO4²⁻

H₂PO₄⁻ + H⁺ ↔ H₃PO₄

и нейтральными:

H₂O ↔ H⁺ + OH^–

H₂O + H⁺ ↔ H₃O⁺.

 

Кислоты и основания существуют только как сопряженные пары:

кислота ↔ основание + протон

В определенных условиях многие вещества могут вести себя как кислота или как основание. Эти два понятия неразделимы, а потому правильнее говорить о кислотно-основных свойствах данного вещества.

Кислотно-основной процесс сопряженных кислот и оснований может быть выражен общей схемой:

AH + B ↔ BH⁺ + A^–,

где AH, BH⁺ — кислоты B, A^– — основания.

Протон не существует в растворе в свободном виде, в воде он образует катион гидроксония H₃O⁺.

 

Понятия кислоты в протолитической и электролитической теориях совпадают, однако понятие «основание» охватывает более широкий круг соединений: основаниями могут быть вещества, которые не имеют анионов ОН^–,

например, NH₃ , (C₂H₅)₂O.

 

Электронная теория

В 1926 г. американский физико-химик Гилберт Льюис (1875 – 1946 гг.) предложил электронную теорию кислот и оснований.

По его теории к кислотам относятся вещества, являющиеся акцепторами электронной пары, а к основаниям — донорами электронной пары Отличительным признаком этой теории является то, что кислота и основание взаимодействуют друг с другом с образованием связи по донорно-акцепторному механизму:

A + : B ↔ A : B,

где A — кислота,:B — основание, A : B — кислотно-основный комплекс

(продукт нейтрализации).

В результате приобретения атомом, ответственным за кислотные свойства, электронной пары часто возникает завершенная электронная конфигурация. В отличие от электролитической и протолитической теорий, к кислотам относят соединения, не содержащие водород (апротонные кислоты).

Например:

: NH₃ + BF₃ ↔ NH₃BF₃,

BF₃ является кислотой.

При взаимодействии донора электронной пары :NF₃ (кислота) и акцептора электронной пары BF₃ (основание) образуется более устойчивое электронное окружение (октет) за счет донорно-акцепторной (двухэлектронной двухцентровой) связи.

 

Ни кислота, ни основание протонов не содержат.

Эта концепция расширяет границы веществ, проявляющих кислотно-основные свойства, включая в себя протонотдающие и протонприсоединяющие системы.

В периоде сила кислородсодержащей кислоты растет с увеличением заряда и с уменьшением радиуса иона кислотообразующего элемента:

 

Для одного и того же элемента константа диссоциации различных кислот возрастает по мере увеличения степени окисления кислотообразующего элемента примерно на пять порядков каждый раз.

В пределах одной группы элементов сила кислоты уменьшается по мере увеличения радиуса кислотообразующего элемента:

Для многоосновных кислот способность к депротонизации уменьшается по мере увеличения отрицательного заряда аниона:

При этом константа диссоциации каждой последующей ступени уменьшается примерно на пять порядков:

 

 

Понятия основания в теориях Бренстеда (протолитическая теория) и Льюиса совпадают, однако понятие кислоты в электронной теории охватывает, кроме протона, более широкий круг частиц способных акцептировать электронную пару.

Растворение кислот Льюиса в ионизирующих растворителях (например, в H₂O) приводит к росту концентрации ионов водорода (катионов гидроксония):

Растворение оснований Льюиса в воде приводит к увеличению концентрации анионов OH^–:

Кислотные свойства ортоборной кислоты H₃BO₃ обусловлены не электролитической диссоциацией этого соединения, а образованием катионов гидроксония (H₃O⁺) по реакции:

 

H₃BO₃ + 2H₂O ↔ [B(OH)₄]^– + H₃O⁺.

 

Диссоциация воды. Ионное произведение воды.

Важное значение имеет диссоциация воды, поскольку, являясь слабым электролитом и обычным растворителем, она участвует в кислотно-основном равновесии растворенных в ней электролитов.

Вода диссоциирует на ионы:

ее константа при 298 K равна

При столь малой константе диссоциации концентрация воды остается практически неизменной и равной

 

Отсюда произведение постоянных величин K_д∙[H₂O] = [H⁺]∙[OH^–] = const.

Численная величина произведения ионов, на которые диссоциирует вода, называемое ионным произведением воды K_в, равна

 

Таким образом, в пределах 15–25 °C ионное произведение воды K_в = 10^–14.

Равенство [H⁺] и [OH^–] соответствует нейтральной среде [H⁺] = [OH^–] = 1 ∙ 10^–7, при [H⁺] > 1 ∙ 10^–7 – кислой, при [H⁺] < 1 ∙ 10^–7 – щелочной.

Водородный показатель pH

Для определения кислотно-основных свойств раствора пользуются водородным показателем pH. По определению, это отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов: pH = –lg [H⁺].

Очевидно, –lg [H⁺][OH^–] = –lg 1 ∙ 10^–14 дает pH + pOH = 14.

Тогда pH < 7 указывает на кислую среду, pH > 7 соответствует щелочной среде, pH = 7 – нейтральной среде.

Поскольку pH + pOH = 14, можно видеть, что pH может меняться от небольших отрицательных значений до величин, немного превышающих 14 (pH NaOH c C = 2 равен 14,3).

На рис. 3 приведены pH некоторых бытовых растворов и пищевых продуктов.

 

Величина pH используется для характеристики кислотности раствора. Если концентрация ионов водорода равна [H⁺], то

 

pH = –lg [H⁺]

 

В чистой воде

[H⁺] = [OH^–] = 10^-7

 

В кислых растворах

[H⁺] > [OH^–] и pH < 7

 

например, в 10^{–3 М растворе HCl}

pH = 3

 

В щелочных растворах

[H⁺] < [OH^–] и pH > 7

 

например, в 10^{–2 М растворе NaOH}

pOH = -lg2 • 10^-2 = 2 – lg2 = 1,7

pH = 14 – pOH = 14 – 1,7 = 12,3

 

Таблица. Изменение окраски кислотно-основных индикаторов в зависимости от pH раствора

 

Название	Окраска  индикатора  в  среде
	Кислая [H+] > [OH–]  рН < 7	Нейтральная [H+] = [OH–] рН = 7	Щелочная [OH–] > [H+] рН > 7
Лакмус	красный	фиолетовый	синий
Фенолфталеин	бесцветный	бесцветный	малиновый
Метилоранж	розовый	оранжевый	желтый

 

Для более точного определения значения pH растворов используют сложную смесь нескольких индикаторов, нанесенную на фильтровальную бумагу (так называемый “Универсальный индикатор Кольтгоффа“). Полоску индикаторной бумаги обмакивают в исследуемый раствор, кладут на белую непромокаемую подложку и быстро сравнивают окраску полоски с эталонной шкалой для pH:

 

 

На состояние динамического равновесия, в котором находится раствор слабого электролита, сильно влияет присутствие одноименного иона. Так, диссоциация уксусной кислоты протекает по схеме

и для этой реакции

Прибавление к раствору уксусной кислоты ее соли (CH₃COONa → CH₃COO^– + Na⁺) резко увеличивает концентрацию ионов CH₃COO^– и смещает равновесие в сторону образования недиссоциированных молекул кислоты. Ее диссоциация теперь пренебрежимо мала, и концентрация недиссоциированных молекул почти равна концентрации кислоты, тогда при [CH₃COOH] = [кислота], и [CH₃COO^–] = [соль] концентрация H⁺ равна

или

Следовательно, концентрация ионов H⁺ этого раствора будет определяться соотношением концентраций кислоты и соли, взятых для его приготовления.

Рассуждая аналогичным образом, можно вывести уравнения для раствора слабого основания и его соли (NH₄OH и NH₄Cl):

или

Сила кислот и оснований

 

Способность кислоты отдавать протон, а основания – его принимать, можно охарактеризовать константами равновесий, которые называют соответственно константой кислотности (константой ионизации кислоты) K_a и константой основности (константой ионизации основания) K_b.

     и     ,

или, с учетом влияния растворителя и постоянства его активности,

     и    

Константы кислотности и основности сопряженной пары связаны между собой. Перемножив выражения для  и , получим выражение:

,

из которого следует, что чем сильнее кислота, тем слабее сопряженное основание.

 

Нивелирующий и дифференцирующий эффекты растворителей

 

Согласно протолитической теории все растворители подразделяются на протолитические и апротонные. Протолитические растворители бывают протогенными (кислыми), протофильными (основными) и амфипротными (амфотерными).

Таблица

Характеристика растворителей

Растворители	Характеристика
Протолитические	Растворители, способные участвовать в реакциях кислотно-основного взаимодействия. Протолитические растворители могут проявлять кислотные, основные или амфотерные свойства
Апротонные	Растворители, не обладающие ни кислотными, ни основными свойствами. В кислотно-основных реакциях данные растворители участия не принимают. К апротонным относятся, например, углеводороды и их галогенопроизводные, бензол, гексан, хлороформ
Протогенные (кислые)	Растворители, обладающие только кислотными свойствами. Данные вещества являются донорами протонов, в них легко диссоциируют основания, а диссоциация кислот затруднена
Протофильные (основные)	Растворители, молекулы которых легко присоединяют протоны. В таких растворителях диссоциация кислот усиливается, а диссоциация оснований заметно ослабевает
Амфипротные (амфотерные)	Растворители, молекулы которых могут, как присоединять, так и отдавать протоны. К ним относятся, например, вода, метанол, этанол, фенолы. В амфипротных растворителях, которые приблизительно в одинаковой степени являются акцепторами и донорами протонов, диссоциируют и кислоты и основания

 

Приведенная классификация достаточно условна, так как амфотерность присуща большинству протолитических растворителей в определенных условиях.

Важнейшая особенность амфипротных растворителей – способность к передаче протона от одной молекулы растворителя к другой:

2SH + S^– ⇄ SH₂⁺.

Такие процессы, в которых одна молекула растворителя проявляет свойства кислоты, а другая – основания, называются реакциями самоионизации растворителя или автопротолизом. Катион, образующийся из молекулы растворителя (SH₂⁺),  называется лионий, а анион (S^–) – лиат. Для воды ион H₃O⁺ называется гидроксонием, а OH^– – гидроксилом. 

Характеристикой равновесия автопротолиза служит константа автопротолиза K_SH:

.

Величина, равная  обозначается рН. Как и для водных растворов, соотношение активностей лиония и лиата определяет реакцию среды:

 – среда нейтральная;

 – среда кислая;

 – среда щелочная.

При взаимодействии с амфипротными растворителями растворенные вещества могут проявлять как кислотные, так и основные свойства, например, мочевина CO(NH₂)₂, растворяясь в безводной уксусной кислоте, проявляет свойства основания, в жидком аммиаке – свойства кислоты, а ее водные растворы – нейтральны:

NH₂CONH₂ + CH₃COOH_(безв.) ⇄NH₂CONH₃⁺ + CH₃COO^–

                         основание

NH₂CONH₂ + NH_3(безв.) ⇄ NH₂CONH^– + NH₄⁺

                                 кислота

Важная роль растворителя в кислотно-основных реакциях ярко проявляется в нивелирующем и дифференцирующем эффектах. В соответствии с этим все растворители делят на две группы: нивелирующие растворители и дифференцирующие растворители.

Нивелирующие растворители – это растворители, в которых сохраняется соотношение в силе кислот или оснований, характерное для водных растворов этих электролитов. К нивелирующим растворителям относятся в первую очередь химические соединения, содержащие гидроксильные группы, например, спирты, фенолы и др.

Дифференцирующие растворители – это растворители, в которых проявляется значительное различие в силе кислот и оснований. В этих растворителях соотношение в силе электролитов иное, чем в водных растворах. Обычно такие растворители не обладают четко выраженными свойствами доноров или акцепторов протонов.

Рассмотрим влияние дифференцирующих свойств растворителя на силу кислот и оснований.

При диссоциации кислоты HA в растворителе HS устанавливается равновесие:

HA + HS ⇄ H₂S⁺ + A^–.

Для водного раствора равновесие запишется в виде:

HA + H₂O ⇄ A^– + H₃O⁺.

Данное равновесие является результатом протекания двух сопряженных реакций:

HA ⇄ H⁺ + A^–        K₁=K_a,

                 HS + H⁺ ⇄ H₂S⁺      K₂=1/K_a,HS=K_b,HS.

Следовательно, суммарная константа двойного протолитического равновесия, которая является константой кислотной диссоциации кислоты в данном растворителе HS, определяется произведением констант отдельных стадий:

Из данного уравнения следует, что константа диссоциации кислоты HA в растворителе HS зависит как от кислотных свойств кислоты (K_a), так и от основных свойств основания (K_b,HS), то есть диссоциация кислоты будет увеличиваться с увеличением основных свойств растворителя.

При диссоциации основания B в растворителе HS устанавливается равновесие:

B + HS ⇄ S^– + HB⁺.

Для водного раствора равновесие запишется в виде:

B + H₂O ⇄ OH^– + HB⁺.

Данное равновесие является результатом протекания двух сопряженных реакций:

B + H⁺ ⇄ HB⁺     K₁=K_b,

   HS  ⇄ H⁺ + S^–       K₂=K_a,HS.

Суммарная константа этих равновесий – константа основной диссоциации основания B в растворителе HS будет равна

Следовательно, диссоциация основания будет возрастать с увеличением кислотных свойств растворителя.

Константы K_a,HS и K_b,HS одной и той же протолитической пары в данном растворителе связаны между собой следующим соотношением:

 или

Эта зависимость позволяет оценить силу кислоты или основания в растворителе HS, зная константу диссоциации сопряженного протолита и константу автопротолиза растворителя.

При расчете рН растворов кислот и оснований следует учитывать равновесную концентрацию ионов лиония и лиата, образующихся в результате автопротолиза растворителя, если концентрации частиц соизмеримы. Так, при расчете равновесий в водных растворах реакцию автопротолиза необходимо учитывать, если равновесные концентрации ионов H₃O⁺ или OH^– меньше 1^.10^-6 моль/л.

Пример. Константа диссоциации HCl в безводной уксусной кислоте равна 1.10^-5. Оценить силу сопряженного основания, если.

HCl + CH₃COOH⇄ CH₃COOH₂⁺ + Cl^–

 

Расчет рН в кислотно-основных системах

 

Расчет рН сильных кислот и оснований

Сильные кислоты и основания в водных растворах практически полностью диссоциируют на ионы. Так как в таких системах в значительной степени проявляются межионные взаимодействия, то при расчете рН необходимо учитывать ионную силу раствора.

Пример 1. Рассчитать рН и кажущуюся степень диссоциации в 0,1 М растворе соляной кислоты.

Решение:

HCl → H⁺ + Cl^–

                                       C₀          0,1

                                       [ ]                       0,1    0,1

Так как HCl является сильным электролитом, то при расчете рН раствора необходимо учитывать ионную силу раствора:

Для данной ионной силы по справочнику найдем значение коэффициента активности для ионов Н⁺ (или рассчитаем Гл.1):

f_H+=0,83,     тогда , а

Кажущаяся степень диссоциации кислоты составит

.

Пример 2. Рассчитать рН и кажущуюся степень диссоциации основания в водном растворе 0,05 моль/л NaOH.

Решение:

NaOH → Na⁺ + OH^–

                                  C₀            0,05

                                  [ ]                          0,05     0,05

Так как NaOH является сильным электролитом, при расчете рН необходимо учитывать ионную силу раствора:

Коэффициент активности иона OH– при данной ионной силе раствора равен f_OH-=0,81, тогда , а

.

Кажущаяся степень диссоциации NaOH .

 

Расчет рН слабых одноосновных кислот и однокислотных оснований

Слабые кислоты и основания в водных растворах диссоциируют лишь частично, поэтому расчеты равновесных концентраций проводят, опираясь на закон действия масс. Расчет равновесных концентраций, рН, степени диссоциации для раствора слабой кислоты можно проводить, опираясь на формулы:

                         

,

а для растворов слабых однокислотных оснований:

          

     ,

однако при решении задач лучше каждый раз выводить данные выражения, опираясь на закон действия масс. Особенно это важно при расчете ионных равновесий в многокомпонентных системах.

В растворах слабых электролитов концентрация ионов мала, межионные взаимодействия проявляются в незначительной степени, коэффициенты активности ионов стремятся к единице, поэтому расчеты можно проводить без учета влияния ионной силы раствора.

Пример 1. Рассчитать равновесные концентрации, рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л CH₃COOH:

Решение:

CH₃COOH ⇄ CH₃COO^– + H⁺

                              C₀               0,1

                              [ ]            0,1 – x                  x           x

 

Если отношение , тогда x в знаменателе можно пренебречь:

,

степень диссоциации    , а

                                          

Пример 2. Рассчитать равновесные концентрации, рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л NH₄OH.

Решение:

NH₄OH  ⇄ NH₄⁺ + OH^–

                              C₀                0,1

                              [ ]               0,1 – x          x            x

 

 

Расчет рН слабых одноосновных кислот и однокислотных оснований в присутствии сильного электролита,

содержащего и не содержащего одноименные ионы

При расчете равновесных концентраций и рН слабых одноосновных кислот и однокислотных оснований в присутствии сильного электролита, не содержащего одноименные ионы, необходимо учитывать влияние ионной силы раствора. Ионная сила в таких системах определяется только ионами сильного электролита. За счет влияния ионной силы активная концентрация ионов слабого электролита снижается, вследствие чего равновесие в реакции диссоциации смещается вправо. Сильные электролиты повышают степень ионизации слабого электролита, если сильный электролит не содержит одноименных ионов.

При расчете равновесных концентраций и рН слабых одноосновных кислот и однокислотных оснований в присутствии сильного электролита, содержащего одноименные ионы, необходимо учитывать как влияние ионной силы раствора, так и влияние концентрации одноименных ионов. За счет межионных взаимодействий понижается активная концентрация ионов слабого электролита, что приводит к смещению равновесия вправо, а одноименные ионы сильного электролита смещают равновесие влево. Ионная сила определяется ионами сильного электролита. Как правило, присутствие одноименных ионов понижает степень ионизации слабого электролита.

Пример 1. Рассчитать равновесные концентрации, рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л CH₃COOH в присутствии 0,1 М KCl.

Решение:

Ионная сила раствора определяется ионами сильного электролита:

KCl → K⁺ + Cl^–

                                       C₀         0,1

                                        [ ]                     0,1    0,1

Для данной ионной силы по справочнику найдем значение коэффициента активности для ионов Н⁺ и CH₃COO^–:

f_H+=0,83,   f_CH3COO-=0,775

CH₃COOH ⇄ CH₃COO^– + H⁺

                              C₀              0,1

                              [ ]           0,1 – x              0,775x   0,83x

 

,

Пример 2. Рассчитать рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л CH₃COOH в присутствии 0,1 М HCl.

Решение:

Ионная сила раствора определяется ионами сильного электролита:

HCl → H⁺ + Cl^–

                                           C₀     0,1

                                           [ ]                 0,1    0,1

Для данной ионной силы по справочнику найдем значение коэффициента активности для ионов Н⁺ и CH₃COO^–:

f_H+=0,83,   f_CH3COO-=0,775

 

CH₃COOH ⇄ CH₃COO^– + H⁺

                              C₀              0,1                                 0,1

                              [ ]           0,1 – x            0,775x   0,83(0,1+x)

 

Так как отношение , то x в знаменателе и в числителе, стоящим в скобках, можно пренебречь (x<<0,1):

,                                      

В данном случае рН раствора определяется ионами водорода, образовавшимися в результате диссоциации сильной кислоты. Влияние ионов H⁺, образовавшихся в результате диссоциации слабой кислоты, незначительно, и их вкладом можно пренебречь.

Пример 3. Рассчитать равновесные концентрации, рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л NH₄OH в присутствии 0,05 М K₂SO₄.

Решение:

K₂SO₄ → 2K⁺ + SO₄^2-

                                  C₀            0,05

                                  [ ]                          2^.0,05  0,05

Коэффициенты активности ионов при данной ионной силе равны (данные справочника): f_NH4+=f_OH-=0,86

NH₄OH  ⇄ NH₄⁺ + OH^–

                              C₀                0,1

                              [ ]             0,1 – x       0,086^.x  0,086^.x

 

Пример 4. Рассчитать равновесные концентрации, рН и степень диссоциации водного раствора 0,1 моль/л NH₄OH в присутствии 0,05 М Ba(OH)₂.

Решение:

Ba(OH)₂ → Ba²⁺ + 2OH^–

                                  C₀          0,05

                                  [ ]                             0,05     2^.0,05

Коэффициенты активности ионов при данной ионной силе равны (данные справочника):  f_NH4+=f_OH-=0,86

NH₄OH    ⇄   NH₄⁺   +   OH^–

                              C₀             0,1                              2^.0,05

                              [ ]            0,1 – x       0,086^.x  0,086^.(x+0,1)

 

    

 

Расчет рН слабых многоосновных кислот и многокислотных оснований

Многоосновные кислоты и многокислотные основания диссоциируют ступенчато и каждая ступень диссоциации характеризуется ступенчатой константой. Разница в ступенчатых константах диссоциации обычно составляет несколько порядков, поэтому для расчета концентрации ионов можно ограничиться учетом диссоциации по первой ступени.

Пример. Вычислить рН 0,1 М водного раствора этилендиамина.

Решение:

Этилендиамин является двукислотным основанием:

H₂NCH₂=CH₂NH₂ + H₂O ⇄H₂NCH₂=CH₂NH₃⁺ + OH^–          K_b1=1,2^.10^-4

H₂NCH₂=CH₂NH₃⁺ + H₂O ⇄ (H₃NCH₂=CH₂NH₃)²⁺ + OH^–    K_b2=9,8^.10^-8

K_b1>>K_b2,

поэтому диссоциацию этилендиамина можно рассматривать только по первой ступени.

H₂NCH₂=CH₂NH₂ + H₂O⇄ H₂NCH₂=CH₂NH₃⁺ + OH^–  K_b1=1,2^.10^-4

С⁰              0,1

[ ]            0,1 – x                                    x                                x

 

Многоосновные кислоты и многокислотные основания в зависимости от рН раствора могут существовать в виде недиссоциированных молекул, а также в виде различных ионов. Например, фосфорная кислота (H₃PO₄) в водном растворе может находиться в виде H₃PO₄, H₂PO₄^–, HPO₄^2-, PO₄^3-. В зависимости от рН,  какая-то из форм может преобладать в растворе. Определение концентраций удобно проводить через расчет мольных долей для каждой из форм:

,  ,  ,  ,

где .

Пример. Построить зависимость концентрации всех форм, образующихся при диссоциации фосфорной кислоты, от рН раствора.

Решение:

Выразим  через [H₃O⁺] (или [H⁺]), K₁, K₂, K₃.

H₃PO₄ ⇄ H₂PO₄^– + H⁺                  

H₂PO₄^– ⇄ HPO₄^2- + H⁺                   

HPO₄^{2–  ⇄} PO₄^3- + H⁺                     

,                            , 

.

Мольная доля – это отношение концентрации частицы данного вида к суммарной концентрации всех частиц:

 

                

Подставляя в данные выражения определенные значения рН (концентрации ионов H⁺), можно рассчитать мольные доли для всех частиц, находящихся в растворе. Полученные данные можно представить в виде диаграммы (рис. 2).

 

α3

α2

α1

α0

Рис. 2. Диаграмма состояния H₃PO₄ при различных значениях рН

 

Буферные растворы

В процессе жизнедеятельности в организм поступают извне, а также образуются в результате метаболизма продукты, имеющие как кислый, так и основной характер, однако в норме они не изменяют рН внутренней среды благодаря защитным механизмам, регулирующим кислотно-основное равновесие. Различают физиологические и физико-химические механизмы регуляции кислотного-основного равновесия в организме.

В основе физиологических механизмов регуляции кислотно-основного равновесия лежат процессы метаболизма, дыхания и мочевыделения, которые изучаются в курсах биохимии, нормальной физиологии, патологической физиологии. В основе физико-химических механизмов лежит поддержание постоянства рН внутренней среды буферными системами организма, которые представлены буферными системами  крови, клеток и внеклеточных пространств тканей.

Буферные растворы —  это растворы, величина рН которых мало изменяется при добавлении к ним небольших количеств сильных кислот или щелочей, а также при разбавлении.

C точки зрения протонной теории простейший буферный раствор состоит из слабой кислоты и сопряженного ей основания или слабого основания и его сопряженной кислоты. В этом случае буферное действие растворов характеризуется наличием кислотно-основного равновесия:

НА        ⇄     Н⁺  + А^–

слабая                             сопряженное

кислота                             основание

 

В         + Н⁺   ⇄  ВН⁺

слабое                          сопряженная

основание                        кислота

 

Образуемые сопряженные кислотно-основные пары НА/А^– и В/ВН⁺ называют буферными системами.

Классификация буферных систем

1. Кислотные. Состоят из слабой кислоты и соли этой кислоты. Например, ацетатная буферная система (CH₃COOH+ СН₃СООNa ), гидрокарбонатная буферная система (H₂CO₃ +NaHCO₃ ).

2. Основные. Состоят из слабого основания и его соли. Например, аммиачная буферная система (NH₃×H₂O + NH₄Cl).

3. Солевые. Состоят из кислой и средней соли или двух кислых солей. Например, карбонатная буферная система (NaHCO₃+Na₂CO₃ ), фосфатная буферная система (КН₂PO₄ + К₂НPO₄).

4. Аминокислотные и белковые. Если суммарный заряд молекулы аминокислоты или белка равен нулю (изоэлектрическое состояние), то растворы этих соединений не являются буферными. Их буферное действие начинает проявляться тогда, когда к ним добавляют некоторое количество кислоты или щелочи. Тогда часть белка (аминокислоты) переходит из изоэлектрического состояния в форму “белок-кислота” или соответственно в форму “белок-основание”. Образуется смесь двух форм белка: а) слабая “белок-кислота” +  соль этой слабой кислоты;  б) слабое “белок- основание” + соль этого слабого основания:

где R – макромолекулярный остаток белка.

 

Расчет  рН  буферных систем

Для расчета рН в буферном растворе на примере ацетатного буфера рассмотрим процессы, в нем протекающие, и их влияние друг на друга.

Ацетат натрия практически полностью диссоциирует на ионы, ацетат-ион подвергается гидролизу, как ион слабой кислоты:

CH₃COONa ® Na⁺ + CH₃COO^–

CH₃COO^– + HOH ⇄ CH₃COOH + OH^–

Уксусная кислота, также входящая в буфер, диссоциирует лишь в незначительной степени:

CH₃COOН ⇄ CH₃COO^– + H⁺

Слабая диссоциация СН₃СООН еще более подавляется в присутствии СН₃СООNa, поэтому концентрацию недиссоциированной уксусной кислоты принимаем практически равной ее начальной концентрации:

[СН₃СООН] = [кислота]

С другой стороны, гидролиз соли также подавлен наличием в растворе кислоты. Поэтому можно считать, что концентрация ацетат-ионов в буферной смеси практически равна исходной концентрации соли без учета концентрации ацетат-ионов, образующихся в результате диссоциации кислоты:

[СН₃СОО^–] = [соль]

Согласно закону действующих масс, равновесие между продуктами диссоциации уксусной кислоты и недиссоциированными молекулами подчиняется уравнению:

К_д = .

Подставив общую концентрацию кислоты и соли в уравнение константы диссоциации, получим:                            [Н⁺] = К_д ,

отсюда  для кислотных буферных систем:   

рН = рК_{(кислоты)} + lg  .

Это уравнение называют уравнением  Гендерсона – Гассельбаха.

 

После аналогичного вывода  для основных буферных систем:

рОН = рК_{(основания)} + lg  ,

рН =14 – рК_{(основания)} – lg

где рК_{(кислоты),} рК_{(основания)} – отрицательный десятичный логарифм константы электролитической диссоциации слабой кислоты; слабого основания; [соль] – концентрация соли, [кислота] – концентрация кислоты, [основание] – концентрация основания.

Из этих уравнений видно, что рН кислотной (основной) буферной системы зависит от природы слабого электролита (рК_{(кислоты)}, рК_{(основания)}) и от соотношения концентраций соли и кислоты (основания).

Следует отметить, что буферные системы эффективно поддерживают рН в диапазоне:  рК_{(кислоты)} ± 1 для кислотных систем;      14 – (рК_{(основания)} ± 1) для основных систем.

 

Механизм действия буферных систем

 

1. Разбавление. При разбавлении водой происходит уменьшение концентрации обоих компонентов в буферной системе в одинаковой степени, поэтому величина их соотношения не изменится. рК_{(кислоты)} и рК_{(основания)} являются постоянными при данной температуре и не зависят от разбавления. Действительно, одновременное понижение концентраций кислоты и соли в ацетатной буферной системе от 0,1М до 0,001М при разбавлении водой изменяет рН буферного раствора с 4,63 до 4,73 (это ничтожное изменение рН при разбавлении буферного раствора в 100 раз обусловлено некоторым изменением коэффициента активности соли). Следовательно, разбавление в конечном итоге мало изменяет рН буферных систем.

2. Добавление кислот и оснований. При добавлении небольших количеств сильных кислот или оснований рН буферных систем изменяется незначительно. Например, рассмотрим ацетатный буфер:       

СН₃СООН          /         СН₃СОО^–

кислотный компонент –         основной компонент–

слабая кислота                        сопряженное основание

 

а) При добавлении к ацетатному буферу небольшого количества HCl, происходит взаимодействие ионов Н⁺ с основным компонентом буферного раствора:

Н⁺ + СН₃СОО^– ⇄ СН₃СООН.

Степень диссоциации СН₃СООН мала и концентрация [H⁺] практически не меняется. рН буферного раствора уменьшится, но незначительно.

Таким образом, если к ацетатному буферу добавить Х моль/л HCl, то уравнение для расчета рН буферной системы принимает вид:

рН = рК_{(кислоты)} + lg

б) При добавлении небольшого количества NaOH, – ионы нейтрализуются кислотным компонентом буферного раствора:

+ СН₃СООН ⇄ СН₃СОО ^–  + Н₂О.

В результате этого, добавленное сильное основание заменяется эквивалентным количеством слабого сопряженного основания (СН₃СОО^–), которое в меньшей степени влияет на реакцию cреды.  рН буферного раствора увеличивается, но незначительно.

Таким образом, если к ацетатному буферу добавить У моль/л NaOH, то уравнение для расчета рН буферной системы принимает вид:

рН = рК_{(кислоты)} + lg

Буферная емкость

Способность буферного раствора сохранять значение рН при добавлении сильной кислоты или щелочи приблизительно на постоянном уровне характеризует буферная емкость.

Буферная емкость (В) – это число молей эквивалента сильной кислоты или щелочи, которое необходимо добавить к 1 л буферного раствора, чтобы сместить его рН на единицу.

Буферная емкость системы определяется по отношению к добавляемым кислоте (В_кисл.) или основанию (щелочи) (В_осн.) и рассчитывается по формулам:

В_кисл.=                 В_осн.=

где V(HA), V(B) – объемы добавленных кислоты или щелочи, л.; С_н(НА), С_н(В) – молярные концентрации эквивалента соответственно кислоты и щелочи; V(б.р.) – объем исходного буферного раствора, л.; рН_о, рН – значения рН буферного раствора до и после добавления кислоты или щелочи; рН-рН_о – разность рН по модулю.

Буферная емкость по отношению к кислоте (В_кисл.) определяется концентрацией (количеством эквивалентов) компонента с основными свойствами; буферная емкость по отношению к основанию (В_осн.) определяется концентрацией (количеством эквивалентов) компонента с кислотными свойствами в буферном растворе.

Максимальная буферная емкость при добавлении сильных кислот и оснований достигается  при соотношении компонентов буферного раствора равном единице, когда рН = рК, при этом  В_осн. = В _кисл. (рис.1).

Рис.1. Изменение буферной емкости в зависимости от величины

                         отношения [соль]/[кислота].

 

 

Поэтому, применение любой буферной смеси ограничено определенной областью рН (областью буферирования), а именно: 

          рН = рК_{(кислоты)} ± 1 для кислотных систем,      или

                     рН= 14 – (рК_{(основания)} ± 1) для основных систем.

Буферная емкость зависит не только от отношения концентраций компонентов буферного раствора, но и от общей концентрации буферной смеси.

Пусть, например, даны два буферных раствора, один из которых содержит по 100, а другой – по 10 миллимолей уксусной кислоты и ацетата натрия. Сравним, как изменяются их рН при добавлении к 1 л каждого раствора 5 миллимолей соляной кислоты.

Добавляемая кислота вступит в реакцию с ацетатом натрия, и это отношение в первом растворе станет равным 0,9, а во втором 0,33. В итоге у первого раствора отношение соль/кислота и, следовательно, величина рН изменились меньше. Отсюда видно, что первый буферный раствор обладает большей буферной емкостью.

Таким образом, буферная емкость в основном зависит от соотношения концентраций компонентов и их абсолютных концентраций, а следовательно, от разбавления.

 

Буферные системы организма

Главным источником ионов водорода в организме является углекислый газ, образующийся в результате метаболизма (обмена веществ) » 15000 ммоль/сутки.

Гидратация углекислого газа приводит к образованию угольной кислоты:

СО₂ + Н₂О  ⇄ Н₂СО₃ ⇄  + Н⁺

В меньшей степени количество ионов Н⁺ (30–80 ммоль/сутки) обусловлено поступлением в организм, а также образованием в нем таких кислот как серной (в результате обмена серусодержащих аминокислот), фосфорной (при метаболизме фосфорсодержащих соединений), органических кислот, образующихся при неполном окислении липидов и углеводов.

Организм освобождается от кислот благодаря процессам дыхания и мочевыделения, т.е. в организме существует взаимосвязь между метаболическими процессами и газообменом. В оценке кислотно-основного состояния организма важно не только определение значения рН, но и характеристика механизмов, обеспечивающих регуляцию этого параметра.

Если бы в организме не было немедленных буферных механизмов и респираторной (дыхательной) компенсации, то тогда даже обычные, ежедневные нагрузки кислотами сопровождались бы значительными колебаниями величины рН.

Постоянство рН жидких сред организма поддерживается в живых организмах буферными системами. Главным из них являются гидрокарбонатная, гемоглобиновая, фосфатная и белковая. Действие всех буферных систем в организме взаимосвязано, что обеспечивает биологическим жидкостям постоянное значение рН. В организме человека и животных буферные системы находятся в крови (плазме и эритроцитах), в клетках и межклеточных пространствах других тканей.

Буферные системы крови представлены буферными системами плазмы крови и буферными системами эритроцитов. Буферные системы плазмы – гидрокарбонатная, белковая и фосфатная, роль последней незначительна. На их долю приходится » 44% буферной емкости крови. Буферные системы эритроцитов – гемоглобиновая, гидрокарбонатная, система органических фосфатов (фосфатная). На их долю приходится » 56% буферной емкости крови.

 

Таблица 1

Буферная емкость отдельных буферов крови

 

 

БИКАРБОНАТНАЯ КИСЛОТНО–ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА [bicarbonate acid-base buffer system]

(Лат.: bi–  – в сложных словах означает двойной, двоякий;   carbonis – уголь;   англ.: buff – поглощать удар, амортизировать толчок, 1835; греч.: σΰστημα – составленное из многих частей, соединенное в одно целое, 1603).

Бикарбонатная буферная система – это главная кислотно-основная буферная система внеклеточных жидкостей организма. Она состоит из слабой угольной кислоты  H2CO3  и сопряженной взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием. Такими солями могут быть гидрокарбонат натрия,  NaHCO3  или гидрокарбонат калия  KHCO3.

В общем любая кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KaA.  Компоненты кислотно-основной буферной системы взаимодействуют без нейтрализации друг друга. Если в результате внешнего воздействия (разведение раствора, добавление кислот или оснований) концентрация катионов водорода  [H⁺] в растворе возрастает по отношению к исходной (уменьшение pH), свободные анионы  [A^–], источником которых является диссоциирующая в растворе соль, связывают катионы водорода  H⁺ и этим восстанавливают, стабилизируют уровень и дисперсию кислотно-щелочного равновесия. Если же в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе уменьшается (увеличение  pH), мало диссоциирующая слабая кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H⁺].

Зависимость возможностей буферной системы, щёлочности (кислотности) буферного раствора от концентраций компонентов буферной системы приближенно описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха

Бикарбонатная кислотно-основная буферная система обладает наибольшей буферной ёмкостью среди всех буферных систем организма (см таблицу). Это связано с тем, что количество компонентов бикарбонатной буферной системы поддерживается на должном уровне и с необходимой дисперсией (точность управления) посредством эффективной функции системы дыхания.

Управление устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой иерархию взаимно соподчиненных вероятностных процессов. Описанные выше механизмы непосредственного регулирования устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти исполнительные элементы регуляторов подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием системы дыхания, системы выделения и других основных систем организма.

 

Наиболее важным буфером организма является гидрокарбонатная буферная система, обеспечивающая около 55% буферной емкости крови. Более того, эта система занимает центральное положение среди всех других важных механизмов гомеостаза ионов водорода, включая гемоглобиновую буферную систему (которая обеспечивает 35% буферной емкости крови), а также секрецию ионов водорода в почках. Непосредственно измерить очень низкую концентрацию угольной кислоты в крови практически невозможно. При равновесии с растворенным СО₂ в уравнение вместо [Н₂СО₃] вводят  [СО₂]. Уравнение Гендерсона – Гассельбаха принимает следующий вид:

рН = 6,1 + lg , где  рК = –lg(Н₂СО₃) = 6,1

Практически в крови измеряют парциальное давление углекислого газа СО₂. Концентрацию растворенного в плазме СО₂ рассчитывают, умножая  на константу растворимости СО₂. Если выражено в килопаскалях (кПа), то константа равна 0,23, если в мм. рт. ст. – 0,03.

Поэтому, если выражено в кПа, уравнение приобретает следующую форму:

рН = 6,1 + lg

Парциальное давление СО₂ в плазме крови в норме составляет ~ 5,3 кПа (40 мм.рт.ст.), что соответствует концентрации  СО₂~ 1,2 ммоль/л. Поддержание постоянства этого уровня зависит от равновесия между высвобождением СО₂ в результате реакций обмена веществ и его потерями из организма через альвеолы.

В клетках почечных канальцев и в эритроцитах часть СО₂ задержанная легкими, используется для образования гидрокарбонат-ионов. Почки играют ведущую роль в поддержании постоянства концентрации бикарбонатов в циркулирующей крови. Эритроциты осуществляют тонкую регуляцию бикарбонатов в плазме крови.

При  плазмы крови 5,3 кПа эти две ткани поддерживают в норме постоянную внеклеточную концентрацию гидрокарбонат-ионов 24 ммоль/л. Соотношение во внеклеточной жидкости [НС] /  [СО₂] (обе величины в ммоль/л) составляет 20:1. По уравнению Гендерсона–Гассельбаха это соотношение соответствует величине рН плазмы крови, равной 7,4:

рН = 6,1 + lg= 6,1 + lg20 = 6,1 + 1,3 = 7,4

Таким образом, активная реакция плазмы артериальной крови у здоровых людей соответствует рН= 7,40.

Снижение соотношения [НС] /  [СО₂] < 20 является причиной ацидоза. Ацидоз может быть обусловлен повышенным образованием ионов водорода Н⁺ или усиленным выделением из организма гидрокарбонатов.

Повышение соотношения [НС] /  [СО₂]> 20 приводит к алкалозу.

Так как в плазме крови основную роль в связывании ионов Н⁺ играет гидрокарбонат – анион, его концентрация в плазме обусловливает резервную щелочность крови.

 

ФОСФАТНАЯ КИСЛОТНО–ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА [phosphate acid-base buffer system]

(Лат.: bi–  – в сложных словах означает двойной, двоякий;   carbonis – уголь;   англ.: buff – поглощать удар, амортизировать толчок, 1835; греч.: σΰστημα – составленное из многих частей, соединенное в одно целое, 1603).

Фосфатная буферная система – это одна из кислотно-основных буферных систем внеклеточных жидкостей организма, компонентами которой являются неорганические фосфаты. Одноосновной фосфат  NaH2PO4  является кислым фосфатом, выполняющим роль слабой кислоты. Взаимодействующий с ней, сопряженный двухосновной фосфат  Na2HPO4  является солью, образованной этой кислотой и сильным основанием.

Концентрация анионов, как компонента фосфатной буферной системы в жидкостях организма по сравнению с другими буферными системами невелика (см. таблицу). Также мала и ёмкость данной буферной системы.

В общем любая кислотно-основная буферная система состоит из слабой кислоты  HA и взаимодействующей с ней соли, образованной этой кислотой и сильным основанием, например  NaA,  KaA.  Компоненты кислотно-основной буферной системы взаимодействуют без нейтрализации друг друга. Если в результате внешнего воздействия (разведение раствора, добавление кислот или оснований) концентрация катионов водорода  [H⁺] в растворе возрастает по отношению к исходной (уменьшение pH), свободные анионы  [A^–], источником которых является диссоциирующая в растворе соль, связывают катионы водорода  H⁺ и этим восстанавливают, стабилизируют уровень и дисперсию кислотно-щелочного равновесия. Если же в результате внешнего воздействия концентрация водородных ионов  [H⁺] в растворе уменьшается (увеличение  pH), мало диссоциирующая слабая кислота буфера является источником катионов водорода, компенсирующим уменьшение концентрации  [H⁺].

Зависимость возможностей буферной системы, щёлочности (кислотности) буферного раствора от концентраций компонентов буферной системы приближенно описывается уравнением Гендерсона-Гассельбаха (1908). Henderson, Lawrence Joseph, 1848-1942, биохимик, США. Hasselbalch («Hasselbach»), Karl Albert, 1874-1962, биохимик, Дания.

Бикарбонатная кислотно-основная буферная система обладает наибольшей буферной ёмкостью среди всех буферных систем организма (см таблицу). Это связано с тем, что количество компонентов бикарбонатной буферной системы поддерживается на должном уровне и с необходимой дисперсией (точность управления) посредством эффективной функции системы дыхания.

Управление устойчивостью кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма представляет собой иерархию взаимно соподчиненных вероятностных процессов. Описанные выше механизмы непосредственного регулирования устойчивости кислотно-щелочного равновесия жидкостей организма посредством простых химических буферных систем являются первой, низшей ступенью этой иерархии. Эти исполнительные элементы регуляторов подчинены более совершенным механизмам управления, которые осуществляются с участием системы дыхания, системы выделения и других основных систем организма.

 

Фосфатная буферная система содержится как в крови, так и в клеточной жидкости других тканей, особенно в почках.

В клетках она представлена КН₂РО₄ и К₂НРО₄. В плазме крови и межклеточном пространстве NaH₂PO₄ и Na₂HPO₄. Основную роль в механизме действия этой системы играет ион   :

  ⇄ Н⁺ +

кислота                          сопр.основание

 

Увеличение концентрации Н⁺ приводит к сдвигу реакции влево, т.е. к образованию кислоты:       

+ Н⁺ ⇄

основание                          сопр. кислота

 

БЕЛКОВАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА [protein acid-base buffer system]

Белковая буферная система – это одна из кислотно-основных буферных систем как внутриклеточных, так и внеклеточных жидкостей организма.

Белки и их главные структурные компоненты – аминокислоты являются амфолитами и потому в зависимости от щёлочности (кислотности) среды способны проявлять свойства либо кислот, либо оснований, компенсируя естественные или искусственные изменения кислотно-основного равновесия среды.

Жидкости организма, на основе признака их локализации, можно разделить на внеклеточные жидкости и внутриклеточные жидкости. К внеклеточным жидкостям тканей относятся межклеточные жидкости. Разновидностью межклеточных жидкостей является плазма крови. Плазма крови содержит белки. белки плазмы крови могут составлять одну из кислотно-щёлочных буферных систем крови. Межклеточная жидкость содержит волокна внеклеточного белка и растворенные аминокислоты. Все эти компоненты могут составлять буферную кислотно-основную систему межклеточных жидкостей.

Внутриклеточные жидкости содержат структурные и другие белки. Эти белки могут составлять кислотно-основные буферные системы внутриклеточных жидкостей. Буферные системы предотвращают возможные деструктивные нарушения, причиной которых может быть действие продуктов метаболизма клеток, к которым относятся органические кислоты, такие как молочная кислота и пировиноградная кислота.

Поскольку между внутриклеточными и внеклеточными жидкостями осуществляется непрерывный обмен веществами, внутриклеточные кислотно-основные буферные системы соучаствуют с другими кислотно-основными буферными системами в поддержании щёлочно-кислотного равновесия внеклеточных жидкостей.

Когда концентрация водородных ионов  [H⁺],  во внеклеточных жидкостях увеличивается (уменьшается  pH ), клетки перекачивают катионы водорода  H⁺  из внеклеточной жидкости в цитоплазму клеток. При этом внутриклеточные белковые буферные системы мгновенно компенсируют увеличение кислотности. И наоборот, когда концентрация водородных ионов во внеклеточной жидкости снижается (увеличивается  pH ), транспортные механизмы (насосы) цитоплазматических мембран клеток перекачивают катионы водорода из внутриклеточных жидкостей во внеклеточную жидкость. При этом, для сохранения ионного равновесия, во внутриклеточные жидкости из внеклеточных жидкостей перекачиваются катионы калия,  K⁺. 

Эти внутриклеточные белковые буферные механизмы регулирования  pH  во внеклеточных жидкостях , связанные с обменом катионами через цитоплазматическую мембрану обладают сравнительно малым быстродействием, поскольку транспорт катионов водорода требует времени. Если в результате естественного или искусственного поступления щёлочи,  pH  водного раствора аминокислоты увеличивается, карбоксильная группа, –  COOH  может диссоциировать и действовать как слабая кислота, являться донором катиона водорода. После отдачи катиона водорода, карбоксильная группа приобретает отрицательный заряд, и аминокислота становится анионом. Такая последовательность событий компенсирует смещение кислотно-основного равновесия в сторону повышения щелочности. Карбоксильные группы большинства аминокислот, как компонентов белков, отдают свои водородные ионы уже при нормальных значениях  pH  жидкостей организма (7,35  7,45 ). В результате белки приобретают отрицательный заряд. Кроме того, некоторые аминокислоты, главным образом гистидин и цистеин, имеют боковые цепи ( R-группы). Эти боковые цепи будут отдавать катионы водорода,  H⁺,  если  pH  превышает указанные выше нормальные пределы. Таким образом, указанные механизмы компенсации изменений кислотно-основного равновесия важны как для внутриклеточных, так и внеклеточных жидкостей.

Если в результате естественного или искусственного поступления кислоты,  pH  водного раствора аминокислоты уменьшается, аминогруппа,  -NH2  может диссоциировать и действовать как слабое основание, являться акцептором катиона водорода. С присоединением катиона водорода аминогруппа приобретает положительный заряд,  -NH3⁺  и аминокислота становится катионом. Такая последовательность событий компенсирует смещение кислотно-основного равновесия в сторону повышения кислотности.

Пределы действия белковых кислотно-основных буферных систем ограничиваются количеством свободных аминокислот и концевых аминокислот полипептидных цепей, так как аминокислоты внутри полипептидных цепей не участвуют в этом буферном механизме.

Белковые буферные системы являются амфолитными, т.к. в их состав входят a – аминокислоты, содержащие группы с кислотными свойствами (–СООН и – ) и основными свойствами (–СОО^– и –NH₂). Механизм действия такой буферной системы можно представить следующим образом:

кислотная буферная система

а) H₃N⁺ – R – COOH + OH^– ⇄H₃N⁺ – R – COO^– + H₂O

    белок–кислота

б) H₃N⁺ – R – COO^– + H⁺ ⇄H₃N⁺ – R – COOН

    соль белка–кислоты

(сопряженное основание)

основная буферная система

а) H₂N – R – COO^– + Н⁺ ⇄H₃N⁺ – R – COO^–

     белок–основание

б) H₃N⁺ – R – COO^– + ОН^– ⇄H₂N – R – COO^– + Н₂О

 соль белка–основания

(сопряженная кислота)

где R – макромолекулярный остаток белка.

Роль белков плазмы крови в гомеостазе ионов водорода весьма мала.

 

ГЕМОГЛОБИНОВАЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА КРОВИ

[haemoglobin acid-base buffer system of the blood]

Гемоглобиновая буферная система крови – это главная кислотно-основная буферная система крови.

Функцию кислотно-основного буфера крови выполняют белковая кислотно-основная буферная система, бикарбонатная кислотно-основная буферная система и фосфатная кислотно-основная буферная система. Первостепенное значение среди них имеет белковая буферная система. Из всех белков буферную функцию в наибольшей степени (85%) выполняет гемоглобин эритроцитов и, в меньшей степени, белки плазмы крови, в частности, альбумин. Кислотно-основные буферные системы восстанавливают до нормы кислотно-основное равновесие в крови при его изменении. Изменение равновесия может быть обусловлено повышением концентрации водородных ионов (уменьшением водородного показателя,  pH ) в крови капилляров микроциркуляторного русла большого круга кровообращения (кровеносные капилляры тканей) или уменьшением концентрации водородных ионов (увеличением  pH ) в крови капилляров микроциркуляторного русла малого круга кровообращения (в лёгких).

Конечным продуктом метаболизма тканей является двуокись углерода,  CO2.  Она выводится из тканей в кровь тканевых капилляров, переносится с кровью к лёгким и удаляется из организма с выдыхаемой смесью газов.

В процессе метаболизма (цикл Кребса) в тканях образуется двуокись углерода. Из внутриклеточных жидкостей она в виде физического раствора диффундирует в интерстициальную жидкость, а затем в кровь микроциркуляторного русла тканей. Из плазмы крови двуокись углерода попадает в цитоплазму эритроцитов. Здесь она мгновенно гидратируется с образованием угольной кислоты  H2СO3.  Фермент карбоангидраза

ускоряет эту реакцию приблизительно в десять тысяч раз. В плазме крови карбоангидраза отсутствует. Далее из двух молекул угольной кислоты, образовавшейся в цитоплазме эритроцитов в результате гидратации, образуется два катиона водорода,  2H⁺  и два аниона бикарбоната  2HCO3^–.  Высвободившиеся катионы водорода могли бы вызвать изменение кислотно-основного равновесия. Однако этого не происходит по следующим причинам.

Гемоглобин эритроцитов (и в меньшей степени белки плазмы крови) способен связывать большое количество катионов водорода, образующихся в результате описанных выше реакций. Таким образом они исполняют функцию кислотно-основного буфера. Этот буфер восстанавливает кислотно-основное равновесие в крови тканевых капилляров при повышении концентрации водородных ионов (уменьшении  pH ).

Пептидные цепи гемоглобина содержат карбоксильные группы (см. схему 1). Они способны связывать значительное количество катионов водорода, которые образуются в результате транспорта двуокиси углерода.

Полипептидные цепи гемоглобина содержат определенное количество аминогрупп (см. схему 2). Некоторым из них, в частности имидазольным группам гистидина, аминокислоты, входящей в состав полипептидных цепей гемоглобина, принадлежит особая роль. При превышении пределов нормальных значений концентрации свободных водородных катионов,  [H⁺],  указанные имидазольные группы связывают катионы водорода. Имидазольные группы гистидина ассоциированы с атомом железа в геме гемоглобина. При прохождении крови по тканевым капиллярам, как только от атома железа оксигемоглобина отделяется кислород и образуется восстановленный гемоглобин,  Hb,  электронная структура полипептидной цепи гемоглобина изменяется. При этом имидазольные группы гистидина увеличивают свое сродство к катионам водорода. Восстановленный гемоглобин является более слабой кислотой, чем оксигемоглобин и обладает большими возможностями к связыванию катионов водорода. Полная дезоксигенация 1 ммоля оксигемоглобина,  HbO2  и высвобождение 1 ммоля кислорода,  O2  приводит к связыванию (к нейтрализации, забуфериванию) 0,7 ммолей катионов водорода,  H⁺.  Таким образом, обмен кислородом активирует буферные свойства гемоглобина.

Явление нейтрализации (забуферивания) катионов водорода при отдаче оксигемоглобином кислорода и превращении его в восстановленный гемоглобин называют эффектом Холдейна, или эффектом Христиансена-Дугласа-Холдейна (Christiansen J.; Douglas C.G.; Haldane J.S. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J. Physiol. Lond., 1914; 48, 244-271). Эффект Холдейна является важным механизмом, облегчающим транспорт двуокиси углерода посредством минимизации изменений концентрации свободных катионов водорода (характеризуемых  pH ) в крови. Этот эффект свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта кислорода, двуокиси углерода и поддержания кислотно-основного равновесия в жидкостях организма.

Рассмотренные процессы происходят в тканях. В лёгких при поглощении кровью кислорода происходят обратные процессы. Присоединение к гемоглобину кислорода (оксигенация гемоглобина) ведет к высвобождению гемоглобином катионов водорода. Катионы водорода,  2H⁺  связываются бикарбонатными ионами  HCO3^–  с образованием угольной кислоты,  H2СO3.  См. схемы в статьях: транспорт кислорода, транспорт двуокиси углерода.

Гемоглобиновая буферная система находится только в эритроцитах. Механизм ее действия связан с присоединением и отдачей кислорода. В связи с этим гемоглобин (Нв) имеет окисленную ННвО₂ и восстановленную ННв формы.

ННв + О₂ ⇄ ННвО₂⇄ Н⁺ +

кислота                         сопряженное основание

ННв ⇄ Н⁺ + Нв^–

кислота             сопряженное основание

 

Механизм действия основан на реакциях:

   +  Н⁺ ⇄ ННвО₂® ННв + О₂

основание

ННвО₂   +  ОН^– ⇄  + Н₂О

кислота

ННв   +  ОН^– ⇄ Нв^– + Н₂О

кислота

Нв^–  +   Н⁺®ННв

основание

Из представленных выше схематических реакций видно, что добавление сильной кислоты или сильной щелочи вызвает защитную реакцию буферной системы по сохранению постоянного значения рН среды, что объясняется связыванием добавляемых Н⁺ и ОН^– и образованием малодиссоциирующих электролитов.

Гемоглобиновая буферная система в организме эффективно функционирует только в сочетании с гидрокарбонатной системой.  Посколько аэробные процессы обмена веществ в эритроцитах почти не происходят, они вырабатывают относительно мало СО₂. Из плазмы крови в соответствии с концентрационным градиентом СО₂ диффундирует в эритроциты, где фермент карбоангидраза катализирует ее взаимодействие с водой, приводящее к образованию угольной кислоты. По мере диссоциации Н₂СО₃ освобождающиеся ионы Н⁺ в основном взаимодействуют с гемоглобином как буферной системой. В  эритроцитах увеличивается концентрация гидрокарбонат-ионов, которые диффундируют во внеклеточную жидкость в соответствии с концентрационным градиентом.

Рис.1. Образование гидрокарбонатов в эритроцитах

 

Таким образом, большая часть СО₂ поступившего в кровь, появляется в плазме совсем не в виде кислоты, а как гидрокарбонат-ионы. Именно присутствие в эритроцитах гемоглобиновой буферной системы и карбоангидразы дает возможность эритроцитам проделать этот фокус.

Действие всех буферных систем организма взаимосвязаны. Поступившие извне или образовавшиеся в процессе обмена веществ Н⁺ ионы связываются в слабо диссоциирующие соединения, поэтому в жидкостях организма содержится значительно меньше свободных ионов Н⁺, чем поступает туда.

Однако при заболеваниях органов системы дыхания, кровообращения, печени, почек, при отравлениях, голодании, ожоговой болезни, неукротимой рвоте, изнуряющих поносах и т.д. может иметь место нарушение кислотно-основного равновесия. Оно может сопровождаться либо увеличением концентрации ионов водорода в жидкостях организма и такое состояние получило название ацидоза, либо уменьшением концентрации ионов водорода, и такое состояние получило название алкалоза.

Схема защиты против ацидоза

Ацидоз встречается чаще, так как в организме при распаде многих веществ образуются кислоты. Как указывалось выше, буферные системы крови и почки стабилизируют рН крови и тем самым всей внутренней среды организма.

Разберем более подробно механизм защиты против ацидоза.

Появившийся ион водорода при ацидозе нейтрализуется гидрокарбонат-ионом буферной системы крови с образованием слабо диссоциирующей угольной кислоты:

Н⁺ + ⇄Н₂СО₃

Избыточное количество последней расщепляется до Н₂О и СО₂.

Н₂СО₃ ® Н₂О + СО₂

удаляется

через легкие

Удаление СО₂ через легкие означает замещение ионов водорода молекулами воды за счет гидрокарбонат-ионов. Это истощает буферную систему, однако в почках вырабатывается новое количество гидрокарбонат-ионов.

Многие патологические процессы, протекающие в организме, способны влиять на кислотно-основное состояние его внутренней среды, сдвигая показатели как в сторону закисления (ацидозы), так и защелачивания (алкалозы).

Если при развитии сдвигов КОС, несмотря на серьезные изменения в деятельности соответствующих буферных и регуляторных систем, рН крови не выходит за пределы физиологической нормы, наблюдающиеся изменения кислотно-основного состояния характеризуются как компенсированные, а при сдвиге рН за границы крайних значений нормы – как некомпенсированные.

Рассмотрим основные случаи нарушений КОС организма.

1. Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процесса лежит нарушение выведения из организма углекислого газа. Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообмен в легких), угнетением дыхательного центра или высоким рСO₂ во вдыхаемом воздухе. Последнее может возникать при нарушении нормальной работы аппарата искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправильно подобранной интубационной системе, за счет чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» наркозного аппарата.

Как правило, газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами. Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра. Наступающее вследствие этого повышение возбудимости последнего приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СO₂ и нормализации КОС (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, то есть к быстро развивающемуся удушью, когда одышка исправить положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием карбоангидразы образует угольную кислоту, которая немедленно диссоциирует на катион Н⁺ и анион НСO₃^–. Ионы водорода связываются белками плазмы, а анион НСO₃^– переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе говоря, осуществляется каскад реакций.

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т.е. АВ становится больше SB. Соотношение этих показателей при газовом (респираторном) ацидозе и алкалозе.

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и восстановление запасов бикарбонатов. Кроме того, усиливается реабсорбция бикарбонатов и натрия в почках. Na⁺ поступает и из костной ткани.

Компенсация газового ацидоза бывает полной и успешной, если причина его возникновения легко устранима (например, исправление работы наркозного аппарата). Однако газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серьезными органическими повреждениями легких (пневмосклероз, эмфизема, хронические воспалительные процессы и др.), которые в свою очередь способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности системы кровообращения в целом. Все это в конечном итоге вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, которая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затрудняет транспорт углекислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метаболический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буферных систем происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.

2. Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке кислорода) и при неправильной работе наркозного (дыхательного) аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления CO₂ в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесняется из бикарбонатов хлором, диффундирующим из эритроцитов в плазму крови. Анион HCO₃^– используется для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвуют и другие буферные системы крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резко сокращается реабсорбция бикарбонатов. Однако длительная компенсация газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и тогда за счет накопления кислых продуктов газовый алкалоз может смениться метаболическим ацидозом.

3. Негазовый ацидоз. В клинике наиболее часто приходится встречаться с метаболическим ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопления в крови прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимают участие практически все буферные и регуляторные системы. Прежде всего, кислые субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некоторое время возмещается путем их повышенной реабсорбции в почках, а также благодаря их образованию за счет соединенения натрия с анионами угольной кислоты (Н₂СO₃ + NaCl ⇒ NaHCO₃ + НСl). Дополнительно образующиеся ионы водорода (диссоциация соляной кислоты: НСl ⇒ Н⁺ + Сl^–) поступают в эритроциты и там связываются белками, образуя кислые альбуминаты. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет процессов аммониогенеза. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию. Развитие комы в свою очередь усугубляет ацидоз, так как общее торможение центральной нервной системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра. Урежение дыхания или. более того, появление патологических типов дыхания резко снижает выведение углекислого газа из организма. Накопление же угольной кислоты приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, на финише патологического процесса к метаболическому ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза, как правило, связаны с недостаточностью функции почек,пораженных тем или иным патологическим процессом (чаше всего – при гломерулонефрите). В этом случае почки, с одной стороны, не способны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. – недостаточно реабсорбируют бикарбонаты. И то, и другое способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпенсированного ацидоза.

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведение из организма больших количеств кишечного пищеварительного сока при хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объемов соков, имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбалансированности КОС, смещая его в кислую сторону.

Наиболее редко встречаются виды негазового ацидоза, вызванные экзогенными причинами. Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутренней среды в кислую сторону. Патогенез этого явления заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.

4. Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причины: введение в организм больших количеств щелочных веществ – экзогенный негазовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока – выделительный негазовый алкалоз.

Первая из описанных ситуаций возникает при избыточном введении бикарбонатов в целях снятия ацидотических явлений. Примером второй ситуации является неукротимая рвота, которая чаще всего является результатом токсикозов первой половины беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, вследствие рубцового или опухолевого стеноза пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Относительное уменьшение в крови концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания и тем самым увеличивает в крови концентрацию CO₂, а следовательно, и концентрацию угольной кислоты. Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбонатов. Эти механизмы в основном и компенсируют явления негазового алкалоза. Однако в отдельных случаях, когда потери желудочного сока продолжаются длительное время, или в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компенсированный негазовый алкалоз способен переходить в некомпенсированную форму. Так случается и тогда, когда травма головного мозга вызывает не только неукротимую рвоту, но и одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). Синергизм двух механизмов (потери кислоты с желудочным соком и вымывания углекислого газа за счет одышки) способен привести организм к некомпенсированному, комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Негазовый метаболический алкалоз – явление крайне редкое. В качестве примера можно привести алкалоз, возникающий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера.

Таковы основные механизмы нарушения КОС организма.