КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

June 3, 2024
0
0
Зміст

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЁГКИХ, РОТОВОЙ ПОЛОСТИ.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Первичным считают туберкулез, что развивается у впервые инфицированных лиц и составляет не более 1 % среди всех больных впервые диагностированным туберкулезом. Наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

Характерные признаки первичного туберкулеза: вираж туберкулиновых реакций, гиперсенсибилизация организма к МБТ, поражение лимфатической системы (лимфатических узлов) со склонностью к казеозному некрозу, лимфогенной и гематогенной диссеминации, возмож-ность спонтанного выздоровления, наличие  параспецифических  реакций.

Различают три основные клинические формы первичного туберкулеза:

туберкулезная интоксикация у детей (туберкулез без установленной локализации)

первичный туберкулезный комплекс

туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туберкулез может встречаться и во взрослых, в частности в преклонном возрасте, с характерными признаками первичного периода, торпидным течением, затруднительным при диагностике и лечении.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Клиническая форма первичного туберкулеза, которая характеризуется специфическим воспалением в легких (первичным аффектом), поражением внутригрудных лимфатических узлов (лимфаденитом) и лимфангитом.

Патогенез. После проникновения МБТ в легкие, первичное поражение (первичный аффект), величиной от просяного зерна к части легкие, преимущественно локализуется субплеврально в ІІ, ІІІ,VIII, ІХ сегментах. Из первичного аффекта инфекция распространяется по лимфатическим сосудам на внутригрудные лимфатические узлы. Однако, лимфаденит может быть и первичным или развиваться одновременно с легочным компонентом.

Клиника первичного туберкулезного комплекса зависит от распространенности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах, а также от разных осложнений. Возможный бемсимптомный, малосимптомный, пневмониеподобный, грипо-подобный варианты клинического течения первичного туберкулезного комплекса. Однако, чаще он развивается и перебегает подобно к туберкулезной интоксикации.

Рентгенологически различают четыре фазы (стадии) первичного туберкулезного комплекса: пневмоническая (инфильтративная), рассасывание (биполярности), рубцевание и обызыствление (петрификации). В доантибактериальный период процессы обызыствления начинались через год и продолжались 2-3 года; при современной  АМБТ они наступают значительно раньше и достаточно редко, потому что преобладают процессы рассасывания и рубцевания.

Осложнение: экссудативный плеврит, лимфо-гематогенная  диссемина-ция,  распад (первичная каверна на месте легочного компонента), туберкулез бронхов, ателектаз сегмента или части, казеозная пневмония, первичный туберкулез с хроническим ходом, что развивается в результате значительных осложнений или неполноценного лечения.

Диагностика базируется на анамнезе (контакт), вираже  туберкулиновой пробы, гиперэргичесной реакции на пробу Манту, наличия симптомов интоксикации и параспецифических реакций, рентгенологической картины (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит), изменений со стороныгемограммы (небольшой лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ), МБТ выявляют редко.

Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего, с пневмонией, эозинофильным инфильтратом, периферическим или централь-ным раком.

Лечение начинается в стационаре и проводится 4 АМБП (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин). Через 2 месяца, после исчезновения признаков интоксикации, стрептомицин отменяется, лечение продолжается 2-я препаратами (изониазид с рифампицином или этамбутолом) еще 4-6 месяцев. Одновременно применяются витамины В1, В6, С,  десенсибилизирующие и симптоматические средства.

ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ 

Это одна из самых частых клинических форм первичного туберкулеза, что характеризуется специфическим поражением внутригрудных лимфатических узлов (корня легких и средостения).

Патогенез. Заражение происходит в основном воздушно-капельно-пылевым путем, через слизистую оболочку миндалин и бронхов МБТ проникают к лимфатическим сосудам, узлам, где и развивается специфический процесс. В зависимости от состояния микро- и макроорганизма преобладают инфильтративно-воспалительные или некротические изменения в лимфатических узлах.

Клиника неосложненного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов аналогичная клинике первичного туберкулезного комплекса.

Клинико-рентгенологично различают три формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: “малую”, инфильтративную, опухолеподобную (гиперпластическую, индуративную), в зависимости от морфологического субстрату, прежде всего казеоза.Для “малой формы” характерно бессимптомное или малосимптомное течение. Малая форма” туберкулеза диагностируется на основании косвенных признаков увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в частности, локального обогащения, деформации прикорневого легочного рисунка, снижение структуры тени корня, двойного контура серединной тени на определенном уровне, исчезновение тени промежуточного бронха.

Течение и осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов почти аналогичные, как и при первичном туберкулезном комплексе и связаны со специфическим поражением лимфатических узлов  с соответствующими клинико-рентгенологическими признаками: гематогенная и лимфогенная диссеминация, экссудативный плеврит, поражение прилегающего бронха  со следующей бронхогеной диссеминацией или нарушение бронхиальной проходимости и ателектазом.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинико-рентгенологической картины в период виражу туберкулиновой реакции, лабораторных, бактериологических и инструментальных исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с саркоидозом (1 стадия), лимфогранулематозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, централь-ным раком, неспецифическими аденопатиями.

Для этого проводят: рентгенографию в прямой и боковой проекциях, томографию на уровне биффуркации (серединный срез), компьютерную томографию, туберкулиновые пробы, бронхоскопию, а также пункционную или оперативную биопсию.

Лечение. Назначают 3-4 противотуберкулезных препарата:  изониазид,  рифампицин, пиразинамид, стрептомицин. Через два месяца эффективной химиотерапии – изониазид+рифампицин (этамбутол) ежедневно или через день. Длительность химиотерапии 6-8 месяцев. Неспецифическая терапия: витамины В1, В6, С, десенсибилизирующие, гормональные и симптоматические средства.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ (туберкулез без установленной локализации)

Туберкулезная интоксикация (ТЕ) – клиническая форма первичного туберкулеза, харктеризующаяся симптомокомплексом функциональных расстройств, но без установленных локальных проявлений заболевания.

Клиника. Часто изменяется поведение ребенка, он становится раздражительным, лабильным, теряет жизнерадостность, быстро устает, понижается способность концентрировать внимание, ухудшается аппетит,  ослабляется память, появляется потливость, иногда  субфебрильная температура тела, диспептические расстройства.

При объективном обследовании наблюдают бледность, снижение тургора кожи, иногда параспецифические реакции (узловатая эритема, кератоконьюнктивиты, блефариты, фликтены), увеличение периферических лимфоузлов.

Диагностика. Диагноз туберкулезной интоксикации основывается на основании наличия виража туберкулиновых реакций, симптомов интоксикации, отсутствия изменений на рентгенограмме и томограмме, при условии исключения интоксикации другой этиологии. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3-х месяцев.

Дифференциальная диагностика проводится с такими заболеваниями: хроническим тонзиллитом, глистной инвазией, гепатохолециститом, пиелонефритом.

Лечение. Детям и подросткам с виражем туберкулинових реакций проводят профилактику изониазидом в течение 6-ти месяцев и наблюдают в 5.4 группе диспансерного наблюдения не менее года.

Лечения детей с туберкулезной  интоксикацией   проводят  изониазидом в сочетании с этамбутолом или рифампицином в течение 4-6 месяцев при условии соблюдения санаторно-гигиенического режима; категория 3 (Кат3).

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза чаще всего проявляется как милиарный (от латинского milae – просо) с разнообразными клиническими проявлениями, выделенный в отдельную клиническую форму в связи с учащением его в современных условиях.

Милиарный туберкулез преимущественно  генерализированный с образованием очагов в легких, печенке, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже при этой форме были поражены лишь легкие. Милиарный туберкулез характеризуется острым течением и появлением в интерстициальной ткани разных органов бугорков или их конгломератов – мелких туберкулезных очагов. Возникает в результате  гематогенного распространения МБТ при резко сниженной сопротивляемости организма.

По клиническому течению милиарный туберкулез условно разделяют на легочную, тифоидную, менингеальную и септическую (болезнь Ландузи) формы.

При легочной форме милиарного туберкулеза высыпания горбов происходит преимущественно в легких, кроме резко выраженной интоксикации, преобладает одышка, сухой кашель и цианоз. Частота дыхания свыше 40 за минуту, выраженная тахикардия. 

Даные физикального обследования незначительные. При перкуссии, в результате острой эмфиземы, легочный звук с тимпаническим оттенком. Дыхание может быть ослабленным или жёстким, с наличием сухих и мелкопузырчастых хрипов.

В первые дни заболевания на рентгенограмме патологических изменений не наблюдается или они проявляются в виде нежной сетки в результате более интенсивного кровоснабжения сосудов легких; лишь через 7-14 дней заболевания оказывается двустороннее тотальное просовидное обсеивание легких.

Тифоидная форма милиарного туберкулеза. Мелкоочаговое обсевание наблюдается во всех органах и тканях. Клиническое течение заболевания похоже на брюшной тиф. Однако, брюшной тиф начинается постепенно, а милиарный туберкулез остро. Температура тела при брюшном тифе более постоянна, а при туберкулезе – неправильного типа, ремитирующая. У больных брюшным тифом может наблюдаться брадикардия, метеоризм, понос, что не характерно для милиарного туберкулеза. Брюшной тиф сопровождается лейкопенией и относительным лимфоцитозом, а милиарный туберкулез – незначительным лейкоцитозом и лимфопенией. Психическое притеснение характерное для брюшного тифа, как и относительная брадикардия, положительная реакция Видаля и высыпание розеол на коже живота. При менингеальной форме милиарного туберкулеза поражаются головной и спинной мозг и прежде всего их оболочки. Эта форма туберкулеза диагностируется в первую очередь за симптомами менингита, а после выявляются поражения других локализаций.

Для острого милиарного сепсиса, как и для предыдущих форм, характерным является гематогенное распространение высоковирулентных МБТ с генерализированым мелкоочаговым поражением всех органов и тканей ослабленного организма человека. Общее состояние больного чрезвычайно тяжело. Заболевание тяжело отличить от сепсиса нетуберкулезной этиологии с чем связанная высокая летальность больных. Обычно сепсис имеет связь с нагноительными процессами других органов, внезапное начало, высокая гектическая температура тела, озноб. Значительный лейкоцитоз (над 20х109/л со значительным сдвигом формулы влево). Диагноз подтверждается посевом крови на стерильность, рост стафилококков или стрептококков оказывается на 2-3-й день, в то время как МБТ на питательных средах растут медленно, в среднем, через 3-4 недели.

Лечение больных милиарным туберкулезом заключается в назначении 4-х АМБП в оптимальных дозах: изониазид и рифампицин по 0,6 г на сутки, стрептомицин 1,0 г в/м и пиразинамид по 1,0г два раза в сутки или этамбутол 1,6 г один раз в день, в течение 2-3 месяцев. В дальнейшем (через 2 месяца) стрептомицин отменяют. Длительность непрерывной химиотерапии 9-12 месяцев. Одновременно с АМБП назначают витамины В1, В6, С; десенсибилизирующие и общеукрепляющие препараты; курс глюкокортикоидов (1,5-2 месяца) в первые месяцы лечения. 

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ 

Диссеминированный туберкулез легких – клиническая форма туберкулеза, что возникает в результате  лимфогематогенного  расспрос-транения инфекции и характеризуется двусторонним, симметричным очаговым поражением с подавляющей локализацией у верхних, субкортикальных отделах легких.

Патогенез. Для возникновения диссеминированного туберкулеза легких необходимы такие условия: наличие в организме очага туберкулезного поражения, бактериемии, гиперсенсибилизации организма и прежде всего увеличения проницаемости стенки легочных сосудов, а также снижения сопротивляемости организма разными провоцирующими факторами. Кроме лимфогематогенного распространения инфекции,  диссеминированный туберкулез может возникать в результате рассеивания МБТбронхогенным или смешанными путями, чем объясняется симметричность или асимметричность поражения легких. В зависимости от массивности, вирулентности инфекции, состояния макроорганизма, а также разных негативных провоцирующих факторов, может развиться острый, подострый или хронический диссеминированный туберкулез легких.  Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генезиса чаще всего проявляется как милиарный. Он выделяется в отдельную клиническую форму в связи с увеличением частоты его в современных условиях, ухудшением эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается при снижении сопротивляемости организма, имеет тяжелое прогрессирующее течение, иногда по типу казеозной пневмонии, с летальным следствием через 6 и больше месяцев.

Клиника. Основные синдромы: интоксикационный, бронхопульмональ-ный, а также признаки поражения других органов. При лабораторных исследованиях характерные выраженные патологические изменения со стороны гемограммы. В мокроте часто выявляют МБТ. Проба Манту с 2 ТЕ позитивная, однако при тяжелом состоянии больного может быть негативной.

Рентгенологически очаги большие по размеру, расположенные симметрично, средней и малой интенсивности, с нечеткими контурами, склонные к слиянию (картина “падающего снега”) и образованию полостей распада, из которых формируются “штампованные  каверны”.

Дифференциальная диагностика проводится с подобными по рентгенологическим признаками заболеваниями легких, которые сопровождаются синдромом диссеминации, застойными явлениями в легких (их свыше 200). Это прежде всего, двусторонняя очаговая пневмония, саркоидоз (ІІ стадии), карциноматоз, силикоз, застойные явления в легких, идиопатический фиброзирующий альвеолит, синдром Гудпасчера, муковисцидоз, токсоплазмозлегких, гистиоцитоз Х, тромбоэмболия легочных артерий и вен, кандидоз легких, узелковый  периартериит,  гранулёматоз  Вегенера, альвеолярный протеиноз и тому подобное.

Лечение. Основным методом лечения больных подострым диссеми-нированным туберкулезом легких является АМБТ, которая продолжается 8-12 месяцев, первые 2-3 месяца – 4, а затем 3 противотуберкулезных препарата, к закрытию полостей распада. Последующее лечение проводится изониазидом и рифампицином или этамбутолом.

Хроничний диссеминированный туберкулез

Характеризуется апикокаудальным распространением процесса. Возможное последовательное поражение разных органов и систем. Хронический диссеминированный туберкулез имеет волнообразный ход, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии частично погасают, а при вспышки процесса – усиливаются с появлением свежих легочных и внелегочныхслокальных поражений. Рентгенологически в легких оказываются полиморфные очаговые тени на фоне деформированного легочного рисунка, фиброза и эмфиземы. На любом этапе болезни могут возникать каверны в одной или обоих легких.                                                     

При диагностике хронического диссеминироованного туберкулеза важное значение имеют данные об имеющемся контакте с бактериовыделителем, перенесенном в прошлом первичный туберкулез, плеврит, внелегочной туберкулез, длительный волнообразный ход заболевания. Рентгенологически: полиморфные очаговые тени преимущественно в верхних и средних отделах на фоне деформированного легочного рисунка и фиброза, нередко с полостями распада неправильной формы. Подтверждением специфической природы заболевания является выявление МБТ.           Дифференциальная диагностика  хронического  диссеминированного туберкулеза проводится с заболеваниями, как при дифференциальной диагностике подострого  диссеминированного  туберкулеза и, прежде всего, с теми, что имеют длительное течение.

Основным методом лечения является длительная АМБТ с учетом чувствительности МБТ к препаратам, их переносимости, осложнениям.

ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Малая форма туберкулеза, что характеризуется наличием очага (специфическое поражение до 1 см в диаметре) или группы очагов в пределах не более двух сегментов одной или обоих легких. 

Клиника. Явления интоксикации при очаговом туберкулезе слабо были выражены или отсутствуют. Однако, следует заметить, что к очаговому туберкулезу относят лишь процессы с активным, незаконченным специфическим процессом.

Различают мягкоочаговый (в фазе инфильтрации) и фиброзно-очаговый (в фазе рубцевания) туберкулез легких.

Очаговый туберкулез легких выявляют преимущественно при профилактических флюорографических обследованиях, поскольку клиничес-кие  симптомы слабо были выражены или отсутствуют. Лишь у 1/3 больных наблюдают симптомы интоксикации или жалобы, связанные с поражением бронхолегочной системы. При мягкоочаговом туберкулезе чаще наблюдают симптомы интоксикации, а симптомы поражения органов дыхания – при фиброзно-очаговом. Перкуссия и аускультация при очаговом туберкулезе не имеет особенного значения. Гемограмма у подавляющего большинства больных без изменений. Микобактериовиделение мизерное.

Рентгенологические признаки: очаги в границах не более двух сегментов; при мягкоочаговой форме – очаги небольшой и средней интенсивности с нечеткими контурами на фоне усиленного сосудистого рисунка пораженного участка легкие; при фиброзно-очаговой  форме – очаги большой интенсивности с четкими контурами на фоне деформированного легочного рисунка и фиброзных  тяжей. Иногда при фиброзно-очаговом туберкулезе возникает необходимость определения активности процесса.

Дифференциальная диагностика. Подобную с очаговым туберкулезом легких клинико-рентгенологическую симптоматику могут иметь неспецифи-ческая  пневмония, новообразования или метастатические поражения легких.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходи-мо начинать 4 АМБП: изониазид, рифампицинпиразинамид и этамбутол в течении 2-х месяцев. Дальше лечения продолжают изониазидом в сочетании с рифампицином в течение 4-х месяцев.

 ИНФИЛЬТРАТИВНИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ 

Инфильтративный туберкулез легких – специфический экссудативно-пневмонический процесс, розмером свыше 1 см, со склонностью к быстрому прогрессу и распаду.

Клиника. Клинико-рентгенологически различают такие варианты  инфильтративного туберкулеза легких:

1. Облаковидный инфильтрат характеризуется наличием нежной, слабой интенсивности негомогенной тени с нечеткими размытыми контурами и со склонностью к быстрому распаду.

2. Округлый инфильтрат – почти гомогенная тень средней интенсивности округлой формы с четкими контурами.

3. Лобулярный инфильтрат имеет вид негомогенной тени, что представляет собой конгломерат очагов, которые злились между собой.

4. Лобарный инфильтрат распространенный инфильтративный процесс, который охватывает целую часть легкие, часто негомогенного характера и с наличием одиночных или нескольких полостей распада.

5. Перисцисурит  инфильтрат, размещенный вдоль междолевой борозды, в результате этот контур четок, а противоположный – размыт.

Чаще инфильтративный туберкулез начинается остро или подостро и за клиническим течением напоминает грипп, острую респираторную вирусную инфекцию или пневмонию. Одним из симптомов  инфильтративного  туберкулеза может быть кровохаркание при общем удовлетворительном состоянии больного. Иногда течение  инфильтративного  туберкулеза  бессимптомное.

Рентгенологическидля инфильтративного туберкулеза харатерним есть: тень свыше 1 см в диаметре, негомогенного характера, средней или слабой интенсивности, связанной “дорожкой“  с корнем, преимущественно локализуется в 1, ІІ или VI сегментах, в центре инфильтрата полость распада, а вокруг или в других участках легких очага бронхогенной диссеминации.

Со стороны гемограммы, у подавляющего большинства больных – лейкоцитоз, что не превышает 15,0х109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускоренная СОЭ. Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ положительная.

Дифференциальную диагностику инфильтративного туберкулеза легких проводят прежде всего с неспецифической пневмонией,  эозинофильным инфильтратом, раком, инфарктом легких.

Лечение больных сводится к проведению непрерывной АМБТ в течение 6-8 месяцев. Первые 2-3 месяца назначают в оптимальных дозах противотуберкулезные препараты (изониазид, рифампицин, стрептомицин,  этамбутол или пиразинамид) на фоне десенсибилизирующей, витаминной и симптоматической терапии. Часто на первом этапе лечения целесообразным является курс глюкокортикоидной терапии. Через 2 месяца отменяют стрептомицин, лечения продолжают еще 4 месяца  изониазидом,  рифампицином, этамбутолом (или пиразинамидом) к закрытию полостей распада.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

         Казеозная пневмония – острая специфическая пневмония, которая характеризуется значительными казеозно-некротическими изменениями в легких, резко выраженными признаками интоксикации, тяжелым прогрессирующим ходом и часто заканчивается летально.

В зависимости от формы патоморфологических изменений различают  лобарную и лобулярную казеозну пневмонию. При лобарной  казеозной  пневмонии процесс захватывает всю часть легкие, а инфильтративно-пневмоническая форма процесса быстро изменяется казеозно-деструктивной. При этой форме туберкулеза, кроме больших участков казеозного некроза, всегда образуются множественные полости распада или большая каверна, в результате гнойного расплавления. Лобулярная казеозная пневмония чаще развивается в результате аспирационной пневмонии после кровотечений, как осложнениедиссеминированного туберкулеза легких и тому подобное.

Клиника. Характерным является острое внезапное начало с высокой температурой тела, быстро нарастающими симптомами интоксикации, проффузными потами, одышкой, болью в грудях, кашлем с выделением большого количества мокроты с примесями крови. Кожа бледна, слизистые сцианотическим оттенком. Выраженная тахикардия и гипотония. Перкуторно над пораженными участками притупления  перкуторного звука, аускульта-тивно – большое количество звучных разнокалиберных влажных хрипов.

На рентгенограмме при лобарной пневмонии – массивное затемнение части легкие без четких границ с наличием полостей распада, в дальнейшем формируется большая каверна; при лобулярной казеозной пневмонии – большие сливного характера фокусы затемнения, при прогрессе появляются множественные полости распада, а также свежие очаги  бронхогенной диссеминации. Все это сопровождается резко выраженными изменениями гемограммы: гипохромной анемией, лейкоцитозом,  эозинопенией, увеличением количества  палочкоядерных  нейтрофилов,  лимфопенией, резко ускоренной СОЭ (до 70 мм/час). В мокроте находят МБТ. Реакция на туберкулин может быть негативной.

Дифференциальную диагностику казеозной пневмонии проводят с крупозной и стафилококковой пневмонией.

Лечение казеозной пневмонии заключается в применении максимально переносимых доз изониазида, рифампицина, стрептомицина, пиразинамида,  этамбутола с одновременным назначением дезинтоксикационной, симптома-тической терапии и витаминных средств, а  при необходимости и фторхинолонов с целью притеснения вторичной инфекции.  

ТУБЕРКУЛЁМА ЛЕГКИХ 

Туберкулёма легких – разное по генезу  инкапсулированное  казеозное  образование, превышющее 1 см в диаметре и имеет хроническое  торпидное течение. Формирование туберкулём связывают с высокой резистентностью и выраженным противотуберкулезным иммунитетом организма человека, а также, в известной степени, длительным лечением стрептомицином, вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ.

Патоморфология. По патоморфологическому строению. выделяют несколько вариантов туберкулём:

1. Гомогенная туберкулёма – был инкапсулирован казеозный фокус, что часто возникает из инфильтративного туберкулеза.

2. Послойная туберкулёма состоит из концентрических слоев некроза, отмежеванных один от другого кольцами соединительной ткани, возникает в результате частых обострений туберкулезного очага.

3. Конгломератная туберкулёма объединяет когломерат казеозных очагов, окруженных общей соеденительнотканной капсулой, имеет круглую или неправильную полициклическую форму.

4. Инфильтративно-пневмоническая туберкулёма – круглый фокус специфической пневмонии с участками казеоза и склонностью к производительной реакции.

5. Псевдотуберкулёма (блокированная каверна) формируется при нарушении проходимости дренирующего бронха и блокировке каверны, представляет собой круглый гомогенный фокус с капсулой характерной для каверны, а содержание было представлено густой или жидкой массойказеозного некроза.

Различают малые (1-2 см), средние (2-4 см) и большие (свыше 4 см) туберкулёми. Локализуются преимущественно в И, ІІ или VI сегментах легких.

Клиника. Течение бессимптомное или малосимптомное. При прогрессе возможны симптомы интоксикации, кровохаркания. Перкуторно притупление звука определяется лишь тогда, когда туберкулёма свыше 4 см в диаметре, хрипы – при прогрессе и распаде. Гемограмма у подавляющего большинства больных без отклонений от нормы. МБТ выявляют при распаде туберкулёмы. Чувствительность к туберкулину высокая.

Диагностика. Важными признаками туберкулёмы является изолиро-ванная  округлая или овальной формы, интенсивная, хотя не совсем гомогенная тень (с эксцентрическим серповидным распадом, включениями кальцинатов), размером от 1 до 8 см с четкими контурами, с подавляющей локализацией в 1, ІІ и VI сегментах и наличием в окружающей ткани интенсивных очагов и пневмосклероза, кальцинатов в корне.

Дифференциальная диагностика туберкулём проводится с периферии-ческим раком, солитарными метастазами злокачественной опухоли, асперги-лёмой, заполненной кистой, эхинококком, доброкачественными опухолями, артерио-венозной аневризмой, неспецифической пневмонией, осумко--ванным плевритом.

Лечения впервые диагностированных больных на туберкулёму легких начинают из применения АМБП, прежде всего тех, что имеют хорошую проницаемость в ткани (изониазид, рифампицин, пиразинамид 

ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ 

Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хронический деструктивный процесс, что характеризуется наличием старой фиброзной каверны, выраженного фиброза и очагов бронхогенной диссеминации в легочной ткани, что окружает каверну или в других участках легких; длительным волнообразным ходом с периодами обострений и ремиссий, постоянным или периодическим бактериовыделением. Стенка каверны имеет трехслойное строение: внутренний – пиогенный, средний – грануляционный, внешний – фиброзный.

Клиника. Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза разнообразны. Они были обусловлены как самим туберкулезом, распространенностью и фазой процесса, изменениями в легочной ткани, так и осложнениями.

Различают несколько клинических вариантов хода фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1. Ограниченный фиброзно-кавернозный туберкулез легких со стабильным течением.

2. Ограничен или распространен фиброзно-кавернозный туберкулез легких с прогрессирующим течением.

3. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями.

При первом варианте имеет место ограниченный процесс с каверной и фиброзом, а также незначительным количеством очагов в окружающей легочной ткани. Симптомы интоксикации, бронхопульмональный синдром слабо выражены. В мокроте МБТ могут отсутствовать. Больные относительно работоспособны. Подобное состояние может наблюдаться долго. Однако при неблагоприятных факторах, неудовлетворительном медицинском обслуживании наступает прогресс фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Прогрессирующий вариант фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характеризируется волнообразным ходом. Маловыражены симптомы интоксикации и бронхолегегочной синдром усиливаются. В период заострения вокруг каверны появляется перифокальная инфильтрация, свежие очаги и даже свежие полости распада. В мокроте выявляют МБТ. Были выражены изменения в крови, а также функциональные нарушения.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с осложнениями перебегает преимущественно аналогично второму варианту, однако дополнительно могут появляться осложнения специфического и неспецифического характера.

Специфические осложнения: туберкулез гортани, бронхов, плевры (туберкулезный плеврит), кишок, почек, гениталий и других органов.

К неспецифическим относят: кровохаркания и кровотечения, спонтанный пневмоторакс, хроническое легочное сердце, амилоидоз внутренних органов, ателектаз, неспецифические воспалительные и грибковые осложнения (аспергилёз, кандидомикоз).

Диагностика базируется на данных анамнеза, рентгенологической картины (наличие каверны, фиброза и очагов), деформации грудной клетки, физикальных данных, изменений в крови, наличия МБТ в мокроте.

Дифференциальная диагностика проводится с хроническим абсцессом, поликистозом, раком в фазе распада, бронхоэктатической болезнью.

Лечение. Лечение должно быть комплексным, то есть включать АМБП, патогенетические средства и хирургические методы, что позволяют повысить эффективность лечения, в частности прекратить микобактериовыделение в 50-60 % больных. Общая длительность основного курса лечения колеблется от 12 до 18 месяцев, а у больных химиорезистентный туберкулезом (резистентность МБТ минимум к изониазиду и рифампицину) – преимущественно 14-16 месяцев.

ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ 

Цирротический туберкулез легких – клиническая форма, что характеризуется развитием соединительной ткани в легких и плевре, в результате инволюции разных клинических форм туберкулеза легких или специфического плеврита, при сохранении признаков активности туберкулезного процесса, склонностью к периодическим обострениям и мизерного микобактериовыделение, но без наличия активной каверны

Цирротический туберкулез может быть:  пневмогенным,  бронхоген-ным  (постателектатичний) и плеврогенним.

Клиника. В соответствии с патоморфологической  картиной  цирротического туберкулеза, его клинические проявления были обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением и активностью туберкулезного процесса.

Выделяют пять клинических вариантов цирротического туберкулеза легких:

1. ограниченный цирротический туберкулез легких с малосимптомним  течением;

2. ограничен или распространен цирротический туберкулез легких с частыми обострениями;

3. цирротический туберкулез легких с бронхоэктазами и периодическим кровохарканием;

4. цирротический туберкулез легких, усложненный легочным сердцем;

5. тотальное поражение легкие с прогрессирующим туберкулезом и разными проявлениями метатуберкульозного синдрома.

Больные жалуются на быструю усталость, одышку, кашель с выделением мокроты, иногда кровохаркание, повышение температуры тела. Впоследствии развивается сморщивание легкие и сужения одной половины грудной клетки, отставание ее при дыхании и смещение органов средостения в пораженную сторону. Пальпаторно определяются смещения трахеи (вилочковый симптом) и верхушечного толчка сердца в сторону поражения. Иногда во ІІ межреберьи  видно пульсацию легочной артерии. Над цирротически измененным легким голосовое дрожание усилено,перкуторно оказывается тупость, аускультативно – разнокалиберные влажные хрипы, иногда скрипящие и трескучие хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Диагностика базируется на основании данных анамнеза, клинической, рентгенологической картины, лабораторных и функциональных исследований.

Дифференциальную диагностику проводят с неактивным  посттубер-кулёзным, постпневмоническим циррозом, пневмокониозами ІІІ стадии, сар-коидозом ІІІ стадии, аномалиями развития легких (агенезия, аплазия легкие, гипоплазия доли).

Лечение. Во время обострения туберкулезного процесса, а также с целью профилактики заострения назначают АМБП, к которым чувствительные МБТ. Во время обострения неспецифического воспалительного процесса – антибиотики, муколитики, отхаркивающие, постуральный дренаж. Лечение и профилактика осложнений (хроническое легочное сердце, легочные кровотечения и кровохаркания, амилоидоз почек).

 ТУБЕРКУЛЕЗ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

         Туберкулез слизистой оболочки рта, губ и языка является вторичным местным проявлением общей туберкулезной инфекции. Первичное туберкулезное поражение полости рта, как изолирован первичный процесс, случается слишком редко, чаще у 2-3-летних ослабленных детей. Поражение ротовой полости возможно и при туберкулезной волчанке. В целом, туберкулез слизистой оболочки губ и щёк редко бывает изолированным, а чаще наблюдается в комбинации с туберкулезным процессом глотки.

         Патогенез. МБТ могут попадать на слизистую губ, ротовой полости, в результате экзогенного заражения (воздушно-капельным, реже алиментарным путем) и эндогенно – в результате  лимфо-гематогенного распространения инфекции, а также  контактным путем.

         Клиническая картина заболевания  зависит от течения основного туберкулезного заболевания, в частности  легких, и от местных проявлений процесса на губах и в ротовой полости. Местно специфический процесс может проявляться в форме инфильтрата (диффузного или ограниченного, иногда тумороподобного) и язвы. Инфильтраты и язвы слизистой губ и щёк могут быть сравнительно ограниченными, без выраженных реактивных изменений, несколько болезненными, с пышными  грануляциями и тенденцией к заживлению. При острой экссудативной форме наблюдаются прежде всего выраженная болезненность, отек обеих губ с высыпанием милиарных узелков. Инфильтраты характеризуются утолщением, припухлостью, могут быть плотными и мягкими, набухнувшими с гладкой или грянуляционной поверхностью. Цвет инфильтрата от ярко-розового к бледно-серо-розовому, сначала имеют вид трещин, которые локализуются по ходу складок губ, прежде всего в их углах.  Язвы имеют неравные, подрытые, зубчатые края, преимущественно с неглубоким поверхностным дном, покрытым грануляциями и грязно-серым налетом. Иногда вокруг язвы просвечиваются под слизевой оболочкой серо-желтые бугорки величиной с просяное зерно.

         Туберкулез десен наблюдается очень редко. Сначала ясна набухают, становятся рыхлыми, болезненными, гиперемированными и со склонностью к кровотечениям. При прогрессе процесса  инфильтрат  покрывается  грануляциями, поверхность которого мацерируется и формируется типичная туберкулезная язва.

         Туберкулезные поражения твердого и мягкого неба могут быть разными за своим характером, от ограниченных поверхностных к обширному холмистому папиломатозного инфильтрата с характерными язвами. При острых экссудативных поражениях мягкое небо гиперемированное, инфильтрированное, обсеянное милиарными узелками, которые быстро распадаются и образуют язву.

         Туберкулез языка – одна из частых локализаций туберкулезного процесса полости рта. За частотой поражения языка первое место занимает корень языка, тело языка втягивается в процесс реже. Туберкулез языка – это, как обычно результат непосредственного распространения специфического процесса из гортани, мигдалин и тому подобное. В этих случаях наблюдается гиперемия, инфильтрация и отек отдельных участков или всего корня языка.

         Туберкулез кончика языка и его тела значительно отличается по клиническим проявлениям и течением от поражения корня языка. Поражаются прежде всего кончик и боковые поверхности языка. Сначала появляются узелки, потом плотный инфильтрат и при прогрессе формируется язва. В острых случаях заболевания первыми проявлениями является гиперемия, отек, высыпание милиарных узелков, которые быстро сливаются и образуют язву.

         Туберкулез слизистой рта обычно бывает со специфическим поражением других органов. При острых и подострых формах туберкулеза рта, преимущественно с наличием язв, больные жалуются на саливацию, боль при употреблении еды, которая иногда переходит в дисфагию. При поражении языка,  даже при инфильтративный форме, боль бывает не только при принятии пищи, но и при разговоре. В этих случаях массивная инфильтрация половины или всей передней трети языка утруждает его движения при разговоре, жевании. Аналогичные симптомы наблюдаются и при туберкулезе мягкого неба.

         При туберкулезной волчанке процесс преимущественно локализуется на слизевой оболочке десен и в переднем участке твердого неба, при туберкулезе в передних и боковых участках языка.

         Дифференциальную диагностику туберкулеза ротовой полости проводят с острыми и хроническими заболеваниями рта, такими, как стоматит, молочница, альвеолярная пиорея, пародонтоз, пемфигус, опухоли и тому подобное.

         АМБТ туберкулеза ротовой полости проводят согласно с общепринятыми методиками лечения туберкулеза в противотуберкулезных заведениях. Наиболее эффективными средствами лечения является комбинация изониазида в сочетании с рифампицином, стрептомицином; местно – орошение 2 % раствором солютизона, присыпки  изониазида  с рифампицином; витамины Д2, С, группы В, патогенетические, общеукрепляющие препараты, глюкокортикоиды, местные анестетики, ультрафиолетовое облучение и диета с ограничением соли.

Туберкулез глотки, язычка, дужек, мигдалин

         Изолированное специфическое поражение этих органов наблюдается чрезвычайно редко, чаще вместе с туберкулезом рта, гортани. Туберкулез носоглотки  – редкое заболевание. Чаще наблюдаются язвы, чрезвычайно редко – туберкулёмы глотки. Они имеют мягкую консистенцию, сероватый или бледно-розовый цвет, преимущественно с гладкой поверхностью, величиной в греческий орех, с широкой основой. Чаще всего поражается средний отдел глотки  ротоглотка та ее задняя стенка. Туберкулез  рото-глотки часто протекает остро или подостро по типу экссудативного процесса.

          В этих случаях обычно слизистая оболочка гиперемирована, отёчная, инфильтрирована, нередко обсеяна милиарными уелками и мелкими язвами, к тому же поверхностные язвы быстро сливаются в большую глубокую язву. Хронические формы туберкулезного процесса ротоглотки возникают постепенно; язвы поверхностны, без воспалительных явлений и отёчности, а в дальнейшем – увеличиваются и распространяются на всю заднюю стенку глотки и задние дужки.  Язвы часто локализуются в лакунах, за дужками, что утруждает своевременную диагностику. Язычок при хронических формах, обычно, инфильтрированный, покрытый бугорчатыми узелками с поверхностными язвами. Дужки преимущественно втягиваются в процесс одновременно с миндалинами. На них могут наблюдаться все элементы поражения, от милиарных узелков, инфильтрации к обширным язвам. Подавляющее поражение самих миндалин наблюдается достаточно редко. Симптомы туберкулеза глотки зависит от формы и хода легочного процесса. При остром, подостром, преимущественно, экссудативном процессе больные жалуются на нестерпимую боль при глотании и выраженную саливацию, которые могут перейти, прежде всего, при поражении языка, мягкого неба, дужек и миндалин в дисфагию. В этих случаях жидкая и кашицеобразная еда попадает в носоглотку и, даже в нос.

          При хронических формах, прежде всего, при локализации процесса на боковых валиках глотки, больные жалуются на першение и изжогу, боль при глотании и кашель. Туберкулез носоглотки предопределяет затруднение при носовом дыхании; заглоточные туберкулезные абсцессы – боль при глотании, стенотическое дыхание. Хронические формы туберкулеза глотки, язычка, небных дужек, миндалин развиваются постепенно, незаметно и с самого начала характеризуются производительными, плотными, холмистыми инфильтратами, поверхностными язвами без выраженных воспалительных явлений и отека.

         Для туберкулезной волчанки более характерный бессимптомное течение, поверхностные зернистые инфильтраты, редко с язвами, гладкие блестящие рубцы в комбинации с деформированным плотнящим язычком. Дифференциальную диагностику проводят с ангинами, в частности ангиной Симановского-Венсана, пемфигусом, опухолями, склеромой, сифилисом, лейкемией и т. п. Лечение  аналогично – туберкулеза ротовой полости. 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі