Наблюдение и уход за больными с аритмиями
ИБС, стенокардия
ИБС, инфаркт миокарда
ЭКГ при нарушениях функции возбудимости. Экстрасистолия. Екстрасистология – это внеочередное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов под влиянием патологических импульсов.
Такие очаги возбуждения в миокарде, в которых образуются внеочередные импульсы, называются эктопических. Импульсы могут локализоваться в специализированной ткани предсердий, атриовентрикулярного узла, желудочках либо в самом синусовом узле. В зависимости от места возникновения экстрасистолы их разделяют на синусовые, предсердные, атривентикулярни и желудочковые.
Электрокардиографически экстрасистола характеризуется преждевременным возбуждением сердца и удлиненным диастолическим интервалом, он называется постекстрасистоличним интервалом, или компенсаторной паузой
Если интервал между пре-и постекстрасистоличним сокращением сердца равен времени двух нормальных сердечных циклов, то такую компенсаторную паузу называют полной.
Как сумма интервалов короче, то пауза считается неполной. Продолжительность компенсаторных пауз зависит от локализации эктопического очага и других причин. В некоторых случаях компенсаторная пауза после экстрасистол отсутствует и тогда экстрасистолы называются интерпольорованимы. Если экстрасистолы исходят из одного участка сердца (одно эктопических очагов), то они называются монотопнимы (мономорфной), при значительном возбуждении миокарда может существовать несколько эктопических очагов возбуждения и тогда на ЭКГ с ¢ появляются экстрасистолы, исходящие из различных отделов сердца и имеют разную форму – политопная экстрасистолия
Экстрасистолы могут быть одиночными и групповыми. Существует также аллоритмична экстрасистолия – правильное дежурств экстрасистол и нормальных сокращений. Экстрасистола может чередоваться с каждым синусовым импульсом (бигеминия) или с ¢ появляется после двух нормальных импульсов (тригеминия), после трех нормальных импульсов (квадригеминия).
B. Lown выделил в зависимости от тяжести течения Пятая ступень желудочковых экстрасистол: О-степень экстрасистолы отсутствуют; И-жидкие монотопни экстрасистолы (не более 30-60 за 1 час ..); II-частые монотопни экстрасистолы (более 60 за1 час ); III-политопные экстрасистолы; IV-“ранние” экстрасистолы типа R / T. Опасными являются желудочковые экстрасистолы “высоких градаций” – политопные, парные (“куплеты”), групповые (“залпы”) по 3 и более, ранние типа “R на Т”. Их можно рассматривать как угрозу возникновения желудочковой пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.
Синусовая экстрасистолия. Синусовая экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусового узла. Электрокардиографически внеочередное возбуждение в данном случае не отличается от нормального сокращения. Характерно также то, что это единственное исключение, когда отсутствует компенсаторная пауза. Таким образом, единственным признаком синусовой экстрасистолы является появление преждевременного комплекса PQRST.
Предсердная экстрасистолия. Предсердная экстрасистола наблюдается при наличии очага эктопического возбуждения в разных участках предсердий.
Основными электрокардиографическими признаками предсердной экстрасистолы является преждевременное появление сердечного цикла, а также деформация или изменение полярности зубца P.
Когда экстрасистола возникает в верхних отделах предсердий, близко от синусового узла, тогда зубец P по форме мало отличается от нормы.
Такая предсердная экстрасистола отличается от синусовой экстрасистолы наличием компенсаторной паузы.
Деформация зубца P наблюдается при локализации эктопического очага в средних отделах предсердий. В таких случаях зубец Р снижается или становится двухфазным.
Если экстрасистола выходит из нижних отделов предсердий, тогда на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец Р.
После предсердных экстрасистол, как правило, наблюдается неполная компенсаторная пауза.
Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла. Атриовентрикулярные экстрасистолы наблюдаются при возникновении дополнительного импульса в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения, исходящий из верхней и средней частей узла распространяется в двух направлениях, в желудочках – в нормальном, в предсердиях – ретроградном. Когда возбуждение распространяется обычным путем, тогда комплекс QRST экстрасистолы не изменен и похож на другие желудочковые комплексы синусового происхождения. Ретроградное распространение возбуждения по предсердиям ведет к формированию отрицательных зубцов P. Поэтому при атриовентрикулярных экстрасистолах зубец P всегда отрицательный.
Экстрасистола может сопровождаться одновременным сокращением предсердий и желудочков, тогда зубец P сливается с комплексом QRST и не проявляется на ЭКГ.
И наконец, эктопический импульс может быстрее возникать в желудочках, чем в предсердиях. Такая экстрасистола имеет отрицательный зубец P после неизменного желудочкового комплекса QRS.
В большинстве случаев экстрасистолической импульс “розряджуе” синоатриальная узел, что ведет к появлению после атриовентрикулярной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.
Желудочковая экстрасистолия. Желудочковая екстасистола – это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов из разных участков проводящей системы желудочков. Чаще источником этих экстрасистол является разветвления пучка Гиса и волокна Пуркинье. Сначала возбуждается то желудочек, в котором локализуется эктопических очагов, а значительно позже – второй. Таким образом, электрокардиографическими признакам желудочковых экстрасистол являются: преждевременное появление измененного желудочкового комплекса, расширение и деформация экстрасистолической комплекса QRS, отсутствие зубца Р, дискордантность зубца Т (противоположно направленный в крупнейший зубца) комплекса QRS, смещение сегмента SТ в сторону зубца Т, полная компенсаторная пауза .
По форме желудочкового комплекса можно определить, в каком желудочке локализуется эктопических очагов. В топической диагностике желудочковых экстрасистол большое значение имеют грудные отведения. Для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление экстрасистолической комплекса с высоким зубцом R в III стандартном и правых грудных отведениях, а также глубокого зубца S в I стандартном и левых грудных отведениях, тогда, как при правожелудочковой экстрасистолы, наоборот, в левых отведениях регистрируется высокий зубец R, а в правых – глубокий S
Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальной тахикардией (ПТ) называется нападение резкого ускорения сердечного ритма, который внезапно возникает и внезапно исчезает. Во время приступа сердце сокращается ритмично, но с большой частотой (160-250 ударов в минуту). Пароксизмальная тахикардия – это серия монотонных экстрасистол, которые идут непрерывно одна за другой. Принято считать пароксизмальную тахикардию наличие последовательных пяти и более экстрасистол.
Механизм развития пароксизмальной тахикардии близок к механизму возникновения экстрасистол. Импульсы при нападении возникают не в синусовом узле, а предсердиях, в атриовентрикулярном соединении, в желудочках. Предсердную и узловую форму ПТ часто называют наджелудочковых. Таким образом, разделяют две формы пароксизмальной тахикардии: наджелудочковая и желудочковая.
Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Характерными признаками наджелудочковой пароксизмальной тахикардии является правильный ритм-одинаковые интервалы RR, нормальные комплексы QRS перед которыми имеется зубец Р, но он может и наслаиваться на зубец Т.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия. На ЭКГ выявляется правильный ритм, интервалы R – R одинаковы, комплекс QRS расширен, деформирован, как и при желудочковых экстрасистол
Электрокардиограмма при нарушениях функции проводимости. Нарушение проводимости (блокады), могут возникать на разных уровнях проводящей системы.
Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада. Синоатриальная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла до предсердий. Чаще возникает неполная блокада, когда не проводится только часть импульсов.
На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST), при этом интервал RR или Р-Р могут увеличиваться в 2-4 раза
Внутрипредсердную блокада. Внутрипредсердную блокада – это нарушение проведения электрического возбуждения по предсердно проводящих путях.
Важнейшую роль в развитии предсердной блокады играет нарушение проведения импульсов по межпредсердной пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Чаще встречается неполная блокада. На ЭКГ наблюдается расширение и деформация (расщепления) зубца Р
Атриовентрикулярная блокада. При атриовентрикулярной блокаде нарушается проведение возбуждения от предсердий к желудочкам. Разделяют три степени атриовентрикулярной блокады: I и II – неполная, а III – полная.
I степень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ (R) более 0,18 с (0,2 с – при наличии брадикардии).
II степень – нарушение AV проводимости на ЭКГ характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов, вследствие того, что некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам.
Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.
I тип (тип I Мобитц или Мобитц-1) характеризуется нарастающим удлинением интервала PQ и наконец наступает момент, когда импульс не охватит желудочки и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется, появляется длительная диастола после зубца Р, которая называется периодом Самойлова-Венкебаха.
II тип (тип II Мобитц или Мобитц-2) характеризуется выпадением желудочковых комплексов без нарастающего удлинение интервала PQ. Чаще такой тип блокады наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса, а вследствие этого комплекса QRS могут быть расширенными и деформированными.
III тип характеризуется выпадением каждого второго – третьего желудочкового комплекса или, наоборот, производится только каждое второе, третье или четвертое возбуждения предсердий. Этот тип называется неполная атриовентрикулярная блокада высокой степени.
III степень – полная поперечная или полная блокада.
При полной атриовентрикулярной блокады импульсы из предсердий совсем не проводятся к желудочкам, поэтому предсердия и желудочки функционируют независимо друг от друга. На ЭКГ при этом регистрируются зубцы Р, которые не связаны с желудочковыми комплексами. Желудочки, как правило, возбуждаются медленно, число их сокращений находится в пределах 30-60 в минуту. Чем ниже располагается водитель ритма в проводящей системе, тем более медленным становится ритм желудочков.
Внутрижелудочковые блокады. В случае внутрижелудочковой блокады, проведения импульса от предсердий к желудочкам, по проводниковой системе, может быть замедлено или вовсе прекращено. Блокада может быть локализован в правой или левой ножке предсердно-желудочкового пучка, а также в отдельных ветвях левой ножки (передней или задней) и в волокнах Пуркинье. Во время блокады ножек пучка Гиса меняется путь распространения возбуждения в желудочках и первым возбуждается желудочек, ножка которого не блокирована, а вторым – желудочек с блокированной ножкой. Разница во времени возбуждения ведет к асинхронного сокращения желудочков. На ЭКГ регистрируется деформированный) и расширенный (до 0,12 с при неполной блокаде и более при полной) комплекс QRS. Так, для блокады левой ветви пучка Гиса характерно: 1) широкий, зазубренный или М-образный комплекс QRS в отведениях V5-6, типа rS или QS в отведениях V1-2, 2) дискордантные изменения сегмента ST и отрицательный зубец T в отведениях с доминирующим зубцом R (I, aVL, V5-6), приподнятое сегмент ST и положительный Т в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS (III, V1-3), 3) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (0,05 и более в отведениях V 5-6), 4) отклонение электрической оси сердца влево.
Для блокады правой ветви пучка Гиса характерно: 1) широкий, зазубренный или М-образный комплекс QRS в отведениях V1-2 и широкая кривая RS с широким зглаженим зубцом S в отведениях V5-6, 2) снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях здоминуючим зубцом R (III, V 1-2), приподнятое сегмент ST в отведениях с преимущественно негативным комплексом QRS (I, aVL, V5-6), 3) увеличение времени возбуждения желудочков или интервала QR (0,03 с и более в отведениях V 1-2), 4) отклонение электрической оси сердца вправо
ЭКГ при нарушениях функции сократимости. Аритмии вследствие одновременного нарушения автоматизма и проводимости.
Мигание (фибрилляция) предсердий.
Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия – это абсолютная аритмия. Синусовый узел теряет функцию главного водителя ритма и в предсердиях возникают очень часто (от 350 до 700 в минуту), хаотические волны возбуждения и сокращения отдельных мышечных волокон, то есть возникают эктопические очаги возбуждения. Большинство из этих импульсов не доходит до желудочков и только небольшая часть достигает желудочков и вызывает их неритмичное, хаотическое возбуждение.
В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистоличну, нормосистоличну и тахисистолические формы мерцательной аритмии.
Мерцательная аритмия (МА) с желудочковым ритмом 60-90 на 1 минуту называют нормосистоличною, более 90 в минуту – тахисистолической, а менее 60 в минуту – брадисистоличною.
На ЭКГ при мигании предсердий отсутствуют зубцы Р, вместо них возникают хаотические волны f (лучше они регистрируются в отведениях II, III, аVF, V1, V2), порой эти волны могут отсутствовать.
Ритм желудочков хаотичный, поэтому интервалы RR имеют разную продолжительность. Комплексы QRS чаще выглядят нормальными, но при великохвильовий фибрилляции волны f могут налагаться на желудочковые комплексы и вызывать их незначительную деформацию
Трепетание предсердий. Трепетание – один из вариантов мерцательной аритмии, характеризующаяся ритмической деятельностью предсердий в частом ритме (до200-400 в минуту). В отличие от мерцания предсердий, одно патологический очаг возбуждения, поэтому возбуждение и сокращение предсердий правильное, но частое. В атриовентрикулярном узле блокируется каждый второй или каждый третий импульс.
Наиболее характерными признаками являются:
наличие частых, регулярных предсердных волн F, имеющих пилообразную форму (в отведениях II, III, аVF, V1-2);
правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами FF (если не изменяется степень атриовентрикулярной блокады);
нормальные неизмененные желудочковые комплексы
Трепетание желудочков. Трепетание желудочков – это частое (200-300 в минуту) и ритмичное их возбуждения.
Механизм возникновения трепетания желудочков такой же, как и трепетания предсердий, только очаг возбуждения находится в желудочках и волна возбуждения циркулирует ритмично одним и тем же путем.
Основными электрокардиографическими признакам трепетание желудочков является наличие частых регулярных почти одинаковых по форме и амплитуде волн, которые напоминают синусоиду правильной формы
Мигание (фибрилляция) желудочков. Мерцание желудочков – это частые (200-500 в минуту) хаотические сокращения отдельных волокон миокарда желудочков.
Фибрилляция возникает вследствие того, что волна возбуждения постоянно меняет свой путь. На ЭКГ желудочковые комплексы отсутствуют, вместо них регистрируются хаотичные, разные по форме и амплитуде волны. Их амплитуда постепенно уменьшается и на ЭКГ вообще перестают записываться любые зубцы – возникает асистолия
Электроимпульсная терапия. Электроимпульсная терапия (кардиоверсия) – способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока с энергией 50-100 Дж. Кардиоверсия применяется для прекращения пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, фибрилляции желудочков. Эффект электроимпульсной терапии заключается в восстановлении синусового ритма сердца. Неотложная терапия проводится без специальной подготовки больного. При плановой – за несколько дней отменяют сердечные гликозиды; назначают антикоагулянты для предупреждения тромбоэмболии; для того, чтобы не было быстрого рецидива больным с мерцательной аритмией назначают хинин. Плановая электроимпульсная терапия проводится натощак. Для проведения кардиоверсии больного кладут на спину, электроды дефибриллятора накладывают на переднюю грудную стенку (один электрод прижимают к грудной клетке в правой подключичной области, второй – в области верхушки сердца) или размещают один над участком сердца, а другой на спине (при переднезаднем их размещении эффект больше). С помощью специальной вставки на экране осциллографа синхронизируют импульс тока с зубцом Р согласно электрокардиограммы, что позволяет избежать случайного совпадения по времени электроимпульсы с фазой сердечного цикла, которая соответствует вершине зубца Т. Перед разрядом больному дают наркоз, при этом используют средства кратковременного действия – тиопентал- натрия, гексанал, диазепам.
Если при электростимуляции используется отечественный дефибриллятор, тогда напряжение первого разряда должна быть 4000 В, а каждый следующий – на 1000 в большей (но не выше 7000 в). Во время проведения электростимуляции надо быть готовым к проведению реанимационных мероприятий.
Электростимуляция сердца – метод лечения нарушения сердечного ритма путем воздействия на миокард желудочков электрическими импульсами соответствующей мощности и частоты. Суть этого метода заключается в раздражении мышцы сердца импульсами электрического тока, на которые в зависимости от фазы сердечного цикла, оно соответствует систолического сокращения желудочков.
Кардиостимуляция может быть направлена как на замедление или почащення сердечного ритма. Она может быть временной (при переходных нарушениях ритма и проводимости) и постоянной – при устойчивых его формах.
Показана электростимуляция при асистолии, резкой брадикардии, атриовентрикулярной или синоаурикулярная блокада с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса, нарушениях ритма при инфаркте миокарда, тахисистолические форме мерцательной аритмии, желудочковая тахикардия, часто повторяются.
Зонд-электрод вводится по венам в правые отделы сердца (в желудочек – при электростимуляции желудочков, в предсердие – при электростимуляции предсердий). Частота импульсов не должна превышать на 5-10%, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. После захвата частоту импульса электростимуляции постепенно уменьшают, а когда она приближается к частоте синусового ритма, стимулятор отключают.
Синусовая тахикардия. Наблюдается при поражении центральной нервной системы, тиреотоксикозе, инфекционных заболеваниях. Она характерна для аортальной недостаточности, митрального стеноза, инфаркта миокарда, гипертонической болезни, острых миокардитов, хронического легочного сердца, сердечной недостаточности, различных анемий.
Причиной могут быть рефлекторные влияния с органов брюшной полости, холинолитические и симпатолитическим средства. Синусовая тахикардия может наблюдаться у здоровых людей при злоупотреблении кофе, чаем, алкоголем.
Субъективные признаки при синусовой тахикардии часто отсутствуют, иногда больные могут жаловаться на усиленное сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, пульсацию в голове.
При осмотре может быть обнаружена пульсация сосудов шеи, яремной ямки и надчревной области. Пульс в таких случаях бывает частым, но правильным. Аускультативно на верхушке сердца И тон усилен или расщепленный, II тон ослаблен, может выслушиваться маятникообразное ритм (при выраженной тахикардии исчезает разница в паузах между тонами).
Синусовая брадикардия нередко оказывается у здоровых людей во время сна, отдыха. Она часто наблюдается у спортсменов, у больных язвенной болезнью, при гипертонических кризисах, при повышении внутричерепного давления (опухоль, кровоизлияние, отек мозга, менингит), при голодании, под воздействием холода.
Синусовая брадикардия часто является спутником гриппа, брюшного тифа, дифтерии, миокардита, нефрита, печеночной, кишечной или желчной колики, пороки сердца, инфаркта миокарда. Синусовая брадикардия – частый симптом атеросклеротического кардиосклероза. Может быть связана также с применением некоторых лекарственных средств (сердечные гликозиды, антиаритмические средства и др.).
В большинстве случаев синусовая брадикардия не сопровождается жалобами. Порой она сопровождается ощущением тяжести в области сердца, затруднением глубокого вдоха. Резкая брадикардия может вызвать головокружение, обмороки вследствие ишемии мозку.Пры объективном исследовании отмечается редкий пульс.
Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) часто встречается у подростков, поэтому ее еще называют юношеской аритмией. У пожилых людей она может быть при вегетативных нарушениях, которые порой возникают при несердечных заболеваниях (инфекционные заболевания в период реконвалесценсии, лихорадка, туберкулез легких, эмфизема, ожирение и др.) и реже – при сердечных.
Недихальна синусовая аритмия может наблюдаться у здоровых или относительно здоровых людей с вегетативной дистонией, после физической нагрузки, но чаще – у больных с органическими поражениями мышцы сердца.
Синусовая аритмия, как правило, субъективных ощущений не вызывает. Порой больных может беспокоить сердцебиение, ощущение дискомфорта в области сердца.
Пульс и частота сердечных сокращений то учащаются, то замедляются. Сила и звучность сердечных тонов не меняется.
Экстрасистолия – зачастую нарушения сердечного ритма. Она может наблюдаться как у практически здоровых людей, так и при различных заболеваниях. Экстрасистолы могут возникать рефлекторно при различных заболеваниях других органов по механизму висцеро-кардиального рефлекса: при холецистите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при очаговых инфекциях.
Часто экстрасистолы появляются у больных с неврозами, связанными с повышенной активностью парасимпатической нервной системы. В таких лиц экстрасистолия возникает в состоянии покоя, а при движении исчезает. Изменения в нейроэндокринной системе у подростков, а также у женщин во время беременности и климакса часто сопровождаются появлением экстрасистолии. Экстрасистолы иногда возникают после употребления крепкого чая, кофе, алкоголя.
Чаще эта аритмия бывает при различных заболеваниях сердца. У пожилых людей причиной ее является – ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных артерий. Местом возникновения экстрасистол является мелкие очаги, нарушения кровообращения, на месте которых позже образуются рубцы, они являются препятствием для распространения возбуждения на соответствующие участки миокарда.
Экстрасистолия нередко возникает во время приступа стенокардии и очень часто в остром периоде инфаркта миокарда. Появление частых желудочковых экстрасистол при инфаркте миокарда может быть предвестником фибрилляции желудочков. Кроме того, экстрасистолы могут наблюдаться у больных гипертонической болезнью, миокардиты, пороки сердца. Часто они сопровождают сердечную недостаточность, нарушение электролитного обмена, особенно когда развивается гипокалиемия вследствие рвоты, поносов, после лечения мочегонными средствами.
Частые экстрасистолы нарушают гемодинамику. Возникновения экстрасистолы ведет к сокращению диастолы, вследствие этого уменьшается кровенаполнение желудочков сердца, выброс крови во время систолы, ударный объем. Если экстрасистола ранняя, тогда диастола может быть настолько короткой, что количества крови в желудочках будет недостаточно для преодоления давления в крупных сосудах. Тогда клапаны аорты и легочной артерии не откроются и сокращения сердца будет не эффективным. Сокращение диастолы ухудшает метаболические процессы в миокарде и способствует развитию сердечной недостаточности, а уменьшение ударного кровообращения и ухудшает кровоснабжение внутренних органов ..
Нормальный импульс застает сердце во время экстрасистолы в рефрактерный период и поэтому не вызывает его возбуждение. Очередное возбуждения по экстрасистолой возникает после компенсаторной паузы. Во время длительной диастолы кровенаполнения желудочков увеличивается, и это ведет к увеличению сердечного выброса во время систолы и повышение артериального давления
Нередко люди, у которых нет выраженных нарушений системы кровообращения, могут долго не предъявлять каких-либо жалоб.
Часто экстрасистолы ощущаются больными как перебои, замирание или усилены удары в области сердца. Перебои обусловленные преждевременными сокращениями сердца во время экстрасистолы; замирание или ощущение остановки – длительной паузой после экстрасистолы, усиленный удар – увеличенным выбросом крови в первом после экстрасистолы нормальном сокращении. Порой экстрасистола сопровождается чувством наполнения кровью вен шеи. Это возникает при одновременном сокращении предсердий и желудочков, в результате чего затрудняется переход крови из вен шеи в предсердие. Кроме того, больные могут жаловаться на боль в области сердца стенокардические характера, тошноту, головокружение, обмороки. Экстрасистолы могут сопровождаться чувством страха, возбуждением, потливостью ..
При пальпации пульса на лучевой артерии иногда можно уловить преждевременную слабую волну. Во время ранних экстрасистол систолическое выход настолько мал, что пульсовая волна на периферию доходит и на лучевой артерии будет определяться выпадение пульса (pulsus diferens).
Аускультативно при экстрасистолы выслушивается усиленный И тон и ослаблен – II с последующей компенсаторной паузой. Усиление И тона обусловлено малым диастолическим наполнением желудочков при экстрасистолической сокращение Ослабление II тона предопределено уменьшением выброса крови в аорту и легочную артерию и соответственно уменьшением давления крови на створки клапанов. Желудочковые экстрасистолы сопровождаются неодновременными сокращениями правого и левого желудочков, что ведет к раздвоения тонов сердца.
Пароксизмальная тахикардия. Предсердная пароксизмальная тахикардия часто наблюдается у практически здоровых молодых людей с неуравновешенные нервной системой, особенно после волнения или после злоупотребления кофе, крепкого чая, алкоголя. Эти факторы повышают возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и способствуют тахикардии.
Также пароксизмальная тахикардия часто обусловливается рефлекторным воздействием на сердце при различных заболеваниях внутренних органов (желудка, желчного пузыря, почек и др.); приступ может возникнуть вследствие гормональных нарушений во время беременности, климакса.
Желудочковая форма, как правило, возникает при тяжелых органических заболеваниях сердца (ишемической болезни, особенно при остром инфаркте миокарда, миокардитах, гипертонической болезни и др.).
При пароксизмальной тахикардии изменяется гемодинамика. Тахикардия ведет к значительному сокращению диастолы, времени отдыха сердца, поэтому нарушаются процессы восстановления в миокарде. Сокращения в миокарде вызывает уменьшение кровенаполнения желудочков и соответственно – уменьшение ударного и минутного объема. Вследствие этого нарушается кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца). Развивается артериальная гипотония с возможным возникновением коллапса и шока.
Больные во время приступа жалуются на появление внезапного сильного сердцебиения. Может возникать чувство тяжести в сердечной области и боль стенокардические характера. Порой наблюдается тошнота, рвота. Пароксизмальная тахикардия часто сопровождается общей слабостью, чувством страха, порой головокружением, обмороками ..
При осмотре можно заметить бледность кожи, при длительном приступе – акроцианоз; набухание и усиленную пульсацию яремных вен шеи (при частом ритме сокращения предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков, вследствие чего кровь из предсердий возвращается обратно в вены).
Пульс ритмичный, но очень частый (160-240 в минуту) и малого наполнения, иногда нитевидный. АО в большинстве случаев снижен. Ритм сердца имеет маятниковый характер (эмбриокардия), усиливается звучность И тона (вследствие малого диастолического наполнения желудочков).
Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии. Сначала целесообразно применять рефлекторные методы. Они направлены на раздражение блуждающего нерва., Повышения его тонуса. Применяются следующие методы.: Пробы Вальсальвы – задержка дыхания при сильном напряжении брюшного пресса 10-20сек.; Проба Чермака-Геринга – массаж каротидного синуса сначала справа 10-20 сек., А при отсутствии эффекта – слева, запрещается одновременно массировать каротидный синус с обеих сторон (чтобы предотвратить остановке сердца); проба Ашнера-Дани – умеренное надавливание на глазные яблоки с интервалом в 1-3 мин.; “рефлекс ныряния” – погружение лица в холодную воду с задержкой дыхания на 10-20 сек.; воспроизведения рвотного рефлекса ; подобное. Для усиления эффекта можно сочетать пробы. При неэффективности вагусных проб используются следующие препараты: изоптин, новокаинамид, ритмилен, изоланид, дигоксин, строфантин, обзидан.
Электрическая дефибрилляция показана при длительных высокочастотных наджелудочковых пароксизмальная тахикардия, не поддающихся медикаментозному лечению и вызывают гемодинамические нарушения.
Неотложная терапия при желудочковой пароксизмальной тахикардии. Рефлекторные методы для лечения желудочковой пароксизмальной тахикардии неэффективны. Порой удается достичь положительного эффекта резким ударом кулака в нижнюю треть грудины.
Основным антиаритмическим средой является лидокаин. При резистентности к данному препарату назначают: ритмилен, этмозин, орнид и т.д.. Кроме того, применяют поляризующей смеси.
При неэффективности медикаментозного лечения и при возникновении с самого начала приступа острой левожелудочковой недостаточности, коллапса, острой коронарной недостаточности показана электрическая дефибрилляция.
Синоаурикулярная блокада. Может наблюдаться у здоровых людей при повышенном тонусе блуждающего нерва, но чаще – при различных заболеваниях, сопровождающихся дистрофическими, воспалительными или склеротическими изменениями миокарда предсердий в области синусового узла (ревмокардит, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, хинидин, β-адренорецепторов, и т.п.).
Клиническая картина синоаурикулярная блокады зависит от частоты блокирования синусовых импульсов.
Единичные выпадения не сопровождаются нарушениями гемодинамики, поэтому больные обычно не предъявляют каких-либо жалоб или испытывают кратковременное головокружение при остановке сердца.
При атриовентрикулярной блокаде 2:1 больные могут испытывать периодическое выпадение сердечных сокращений, одышку при физической нагрузке, общую слабость.
Частые и длительные паузы могут вызвать или усилить гипотензию, сердечную недостаточность, ишемию миокарда или мозга и сопровождаться головокружениями, корягами.
Пульс может быть правильным и неправильным, при блокаде 2:1, 3:1 – жидкий (pulsus rarus). Аускультативно выявляется выпадение сердечных сокращений и большая диастолическая пауза. Длительная полная блокада может приводить к асистолии сердца и быть причиной смерти больного.
Внутри-предсердная блокада. Эта блокада может предшествовать более тяжелым нарушением ритма (предсердной экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тихардии). Она связана с наличием глубоких изменений в миокарди.Частише встречается при стенозе левого атриовентикулярного отверстия, коронарной недостаточности. Клинически внутрипредсердную блокада ничем себя не проявляет.
Атриовентрикулярная блокада. Полная блокада развивается вследствие инфекции, интоксикации или нарушения венечного кровообращения. Неполная антриовентрикулярна блокада может быть следствием анатомического поражения проводящей системы, повышенного тонуса блуждающего нерва. Чаще всего она обусловлена воспалительными процессами или рубцовыми изменениями миокарда (ревматизм, дифтерия, инфаркт).
Клиника блокады зависит от основного заболевания и степени блокады.
Суб ¢ объективные симптомы отсутствуют до тех пор, пока не появятся нарушения сердечного ритма. При атриовентрикулярной блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, порой головокружение. При блокаде III степени, вследствие замедления желудочковых сокращений меньше чем 40 на 1 мин., Может возникать потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания. На фоне резкого замедления ритма возникает синдром – Морганьи-Адамса-Стокса: потеря сознания, эпилептоидные судороги, глубокое дыхание, набухание шейных вен, мертвенная бледность. Этот синдром очень опасный для жизни больного и возникает чаще при переходе неполной блокады в полную (когда импульсы от предсердий уже не доходят до желудочков, а собственный желудочковый автоматизм еще не появился).
При аускультации сердца у больных с AV блокадой I степени, при значительном удлиненные интервала Р-Q, первый тон может оставаться неизменной. Но значительно чаще выслушивается удаленный предсердный тон (дополнительный глухой тон сокращения предсердий), который ошибочно можно расценивать, как расщепление I-го тона. При блокаде II-й степени правильный ритм прерывается длительными паузами (выпадение сокращения желудочков).
При полной (III степени) блокаде выслушивается медленный правильный ритм сердца. И-и тон над верхушкой сердца глухой, но иногда звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый “пушечный тон” Стражеско. М.Д. Стражеско объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков.
Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Одна из самых частых форм нарушения внутрижелудочковой проводимости является блокада ножек предсердно-желудочкового пучка.
Она может наблюдаться при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардитах, заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипертрофией желудочков (пороки сердца, хроническое легочное сердце и др.).
Клиника неспецифическая и зависит от основного заболевания и состояния гемодинамики. Характерной особенностью блокады правой ножки пучка Гиса является значительное расщепление первого тона (вследствие асинхронного сокращения обоих желудочков происходит неодновременное закрытия митрального и трехстворчатого клапана) и второго (вследствие неодновременного закрытия аортальных и легочных клапанов). Расщепление второго тона усиливается на вдохе.
При блокаде левой ножки происходит расщепление второго тона парадоксального типа, так как правый желудочек сокращается раньше левого и легочные клапаны закрываются раньше аортальных. Расщепления более выраженное на выдохе и исчезает или уменьшается на вдохе.
Мигание (мерцательная аритмия) и трепетания предсердий. Развивается чаще всего при стенозе митрального отверстия, атеросклерозе венечных артерий, ревматическом миокардите, тиреотоксикозе, в период острого инфаркта миокарда, операциях на сердце, инфекционных заболеваниях, реже при вегетативных реакциях.
Возникновение мигания и трепетания может провоцироваться длительными физическими и психологическими перегрузками, интоксикациями.
Различают пароксизмальную и постоянную формы мерцательной аритмии.
Во время пароксизма больные внезапно чувствуют ухудшение самочувствия, появление “беспорядочного сердцебиение”, ощущение тупых ударов, сдавления, дискомфорта, нередко боли в области сердца, страха, одышки.
Больные становятся збудженими.Видмичаеться аритмичность пульса (неправильный, различного наполнения) и сердечной деятельности, неодинаковая звучность сердечных тонов. При тахисистолические форме мерцательной аритмии часто определяется дефицит пульса (т.е. разница между ЧСС и частотой периферического пульса).
Мерцательная аритмия может привести к тромбообразованию и эмболии. Уменьшение наполнения желудочков, отсутствие полноценных систолы предсердий и гемодинамического неэффективного сокращения желудочков после короткой диастолы при тахисистоличний форме ведет к уменьшению минутного объема сердца и развитию сердечной недостаточности.
При постоянной форме мерцательной аритмии больного беспокоит сердцебиение, ощущение перебоев, тупых ударов в области сердца, одышка, кашель, быстрая утомляемость
При замедленной и нормальной ЧСС возможно бессимптомное течение. На передний план выступают признаки основного заболевания.
Клиническая картина трепетания предсердий чаще напоминает картину пароксизмальной тахикардии и зависит от ее формы (постоянная или пароксизмальная). В большинстве случаев трепетание предсердий не сопровождается каким-либо ощущениями и только часть больных отмечает сердцебиение и слабость.
При осмотре иногда отмечается ундуляции (извилистость) вен шеи. Частота пульсаций шейных вен в 2 или 3 раза больше частоту артериального пульса.
Если частота сокращений желудочков доходит до 150 и более в 1хвилину, тогда возникают гемодинамические расстройства.
Во время трепетания предсердий обычно ритм сердечных сокращений и пульс бывают правильными.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков. Причинами трепетание и мерцание желудочков является ишемическая болезнь сердца с развитием острого инфаркта миокарда, тяжелые поражения сердечной мышцы (миокардит, миокардиодистрофия, кардиомиопатия), гипертоническая болезнь, аортальные пороки сердца, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелые операции, инфекции и интоксикации, нарушения баланса электролитов , особенно калия, сильный электрический ток, отравления, психоэмоциональные перегрузки и т.п..
Во время трепетания желудочки сокращаются, но совершенно не эффективно в гемодинамически отношении. Мерцание желудочков часто являются продолжением и следствием трепетание желудочков.
При мигании возникает асистолия желудочков, которая ведет к прекращению кровообращения и клинической смерти. Предвестниками фибрилляции могут быть некоторые нарушения ритма: ранние, групповые, политопные экстрасистолы, желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Уже в первые 3-4 секунды с ¢ появляется слабость, головокружение, через 18-20 сек. – Потеря сознания. Лицо становится бледно-серым, развивается цианоз. Исчезает пульс, артериальное давление, сердечные тоны,. Через 45 сек.писля остановки мозгового кровообращения начинают расширяться зиници.З появляются судороги, непроизвольное сечопуск и дефекация. Если в течение 4-5 мин. не восстановится нормальный ритм сердца, вследствие проведения реанимационных мероприятий – больной умирает.
Неотложная помощь при трепетании и мерцание желудочков: удар кулаком по грудине,
обеспечение проходимости дыхательных путей,
закрытый массаж сердца,
искусственное дыхание,
электрическая дефибрилляция, внутрисердечное введение адреналина.
Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – поражение миокарда, которое обусловлено расстройствами коронарного кровообращения и возникает вследствие нарушения равновесия между доставкой и метаболической потребностью сердечной мышцы в кислороде.
Ишемическая болезнь сердца является составной синдрома коронарной недостаточности ¬ ности, т.е. острой или хронической дисфункции сердца, которая характеризуеть ¬ ся абсолютной или относительной несоответствием между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его снабжением коронарными артериями. Если невод ¬ соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его снабжением обусловлена редукцией системы коронарных сосудов вследствие атеросклероза, спазма, тромбоза, то в таком случае коронарную недостаточность определяют как пер ¬ винную, или сосудистую. Это и есть ИБС.
Первичной называют также коронарных ¬ ну недостаточным, обусловленную воспалительным поражением сосудистой стенки (ко ¬ ро нарыть).
Вторичная коронарная недостаточность возникает вследствие повышения погреба миокарда в кислороде при неизменном кровоснабжении миокарда,
что наблюдается при анемии, лихорадке, инфекции, миокардитах, гипер ¬ трофической и рестриктивной кардиомиопатиях, тахикардия, тахиаритмия, недостаточности клапана аорты, тиреотоксикозе, гипоксии, дыхательной недо ¬ статности, отравлении угарным газом, поражении молнией, электрошока, интоксикации миокарда при хроническом декомпенсированном тонзиллите , хо ¬ лецистити, пиелонефрите, гепатитах, панкреатитах подобное.
В некоторых случаях коронарная недостаточность является смешанной – имеются признаки редукции коронарных сосудов и некороиарогенни факторы ..
Этиология. Факторами риска ИБС являются мужской пол, возраст (риск заболевания ИБС увеличивается в возрасте после 40 лет), наследственная предрасположенность (наличие у членов семьи ИБС, гинертензивнои болезни и их осложнений), дислинопротеинемия: гиперхолестерипемия более 6,5 ммоль / л, гипертриацилглиперинемия более 2,3 ммоль / л, ги-поальфахолесторинемия менее 0,9 ммоль / л или их сочетание, ар ¬ материально гипертензия (менее 140/85 мм рт. ст.) или наличие ар ¬ материально гипертензии в анамнезе, избыточный масса тела, курение, гиподина ¬ мия, психоэмоциональная нагрузка (высокий стресс-коронарный профиль), сахарный диабет, гииерурикемия, метеозависимость, дисмикроелементоз. Главными факторами риска ИБС считают артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и курение («большая троица *).
Основными этиологическими факторами ИБС являются:
атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 95% больных ИБС преимущественно проявляют атеросклеротическое поражение прок ¬ максимальных отделов коронарных артерий, спазм коронарных артерий. Основном происходит на фоне ате ¬ росклерозу; тромбоз коронарных артерий пристеночный или обтурирует. Вине ¬ кает вследствие нестабильности атеросклеротической бляшки, которую еще называют «активной» бляшкой.
Патогенез. Ведущим патофизиологическим механизмом ИБС является неотъемлемой ¬ соответствие между потребностью миокарда в кислороде и способностью коронарного кро ¬ вотока удовлетворить эти требования.
Клиническая классификация ИБС (адаптирована согласно рекомендациям VI Национального конгресса кардиологов Украины, 2000).
1. Внезапная коронарная смерть.
1.1. Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.
1.2. Внезапная коронарная смерть (летальный исход).
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения.
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функ
нальных классов по классификации Канадской ассоциации кардиологов; для III и IV функциональных классов возможно присоединение стенокардии малого напряжения, которая клинически проявляется стенокардией покоя).
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X).
2.2. Вазоспастическая стенокардия (ангиоспастическая, спонтанная, вариантная, Принцмстала).
2.3. Нестабильная стенокардия (до 28 суток).
2.3.1. Стенокардия, возникшая впервые Возникновение впервые в жизни приступов стенокардии с транзиторными зминамина ЭКГ в состоянии покоя до 28 суток.
2.3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя или ночных приступов стенокардии у больного со стенокардией напряжения, повышение функционального класса стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).
2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).
3. Острый инфаркт миокарда.
Диагноз устанавливают с указанием даты возникновения (до 28 суток), локализации (передняя стенка, передньоверхивковий, передиьобичний, передньосептальний, диафрагмальный, нижньобичний, нижньозадний, нижньобазальний, верхивковобичний, базальнобичний, верхнебоковое, боковой, задней, задньобазальний, заднебоковой, задньосептальний, сеп-тальный , правого желудочка), рецидивирующий (от 3 до 28 суток), первичный, повторный (отмечать размеры и локализацию необязательно, если возникают трудности в ЭКГ-диагностике).
3.1. Острый инфаркт миокарда с наличием зубца () (трансмуральный, всликовогнищевий).
3.2. Острый инфаркт миокарда без зубца £ (дрибновопшщевий).
3.3. Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.
3.4. Острый инфаркт миокарда (неопределенный).
3.5. Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток).
3.6. Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток).
3.7. Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента 5Т, отражающая острую ишемию до развития признаков некроза миокарда или внезапной коронарной смерти. Это предварительный, этапный, диагноз.
Некоторые осложнения острого инфаркта миокарда указывают по времени их возникновения:
– Острая сердечная недостаточность (классы I-IV по Киииир);
– Нарушения сердечного ритма и проводимости;
– Разрыв сердца внешний (с гемо перикардитом, без гемоперикардиту) и внутренний (дефект межжелудочковой перегородки, дефект мижпредсерднои перегородки, дефект СУХОЖИЛЬНОЙ хорды, разрыв сосочкового мышцы);
– Тромбоэмболии различной локализации;
– Тромбообразования в полостях сердца;
– Острая аневризма сердца;
– Синдром Дресслера;
– Постинфарктная стенокардия (от 72 ч после развития инфаркта миокарда до 28 суток).
4. Кардиосклероз.
4.1. Очаговый кардиосклероз.
4.1.1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения сердечного ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения). Хроническая аневризма сердца.
4.1.2. Очаговый кардиосклероз, не обусловленный инфарктом миокарда.
4.2. Диффузный кардиосклероз (с указанием стадии сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма и проводимости).
5. Безболевая форма ИБС. Диагноз устанавливают на основании выявления признаков ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторингування ЭКГ с верификацией ишемииза данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добытая ми ном.
Клинические признаки ишемии миокарда – это внезапное появление приступообразного боли в области сердца при физической или психоэмоциональной нагрузки, который содержится 20 – 25 мин или дольше, нарастает по своей интенсивности или проходит, если прекратить нагрузки или принять 1-2 таблетки (5 -10 мг нитроглицерина) или другого антиангинального средства. Под термином «ишемическая кардиомиопатия» следует понимать ИБС с установленным с помощью методов коронаро-и вентрикулографии диффузным поражением коронарных артерий атеросклерозом, выраженной дилатацией левого желудочка, тотальным снижением сократимости миокарда, сопровождающихся клиническими признаками сердечной недостаточности. Ранее под этим термином понимали ИБС с наличием диффузного кардиосклероза и сердечной недостаточности; такой диагноз устанавливали пожилым людям.
Осложнения инфаркта миокарда, указанные в классификации, необходимо указывать в диагнозе, но отдельно их не шифруют.
В диагнозе отмечают врачебные вмешательства и время их проведения: аортокоронарное шунтирование, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, стентирование с указанием сосудов, на которых выполнялось вмешательство, временная или постоянная электрокардиостимуляция, хирургическую деструкцию, дефибрилляцию.
Внезапная коронарная смерть. Такой диагноз устанавливают при нали ¬ ности критериев прекращения сердечно-легочной деятельности: отсутствие сознания, «каротидиого» и «феморального» пульса, дыхания, тонов сердца, АО –
Основными причинами внезапного и неожиданного прекращения эф ¬ тивной сердечной деятельности и спонтанного дыхания могут быть и невро-генные, легочные и сердечные расстройства. При этом, по критериям, ишемическая болезнь составляет 43,2% от всех причин рантовой смер ¬ ти, дыхательная недостаточность – 10%, кардиомиопатия – 5,8%, легочная эмболия – 3% и т.д.. Феномен внезапной клинической смерти чаще всего связан с нарушениями сердечного ритма и проводимости (трипотин ¬ ния, фибрилляция желудочков, асистолия, полная атриовентрикулярная бло ¬ када). В основном причиной фатальных нарушений ритма и проводимости и фибрилляции желудочков является острый инфаркт миокарда, кар ¬ диосклероз, кардиомиопатия, синдром пролабувашия митрального клапана. Диагноз коронарной смерти должен быть подтвержден данными медицинских ¬ ной документации, в которой обычно является ссылка на «ишемический диском ¬ форт», или же есть такие ссылки на информацию членов семьи.
Стабильная стенокардия напряжения. Согласно классификации Ассоциации кардиологов Канады с некоторыми дополнениями к ней разрезные ¬ ют четыре функциональные классы стабильной стенокардии напряжения.
Диагноз должен быть верифицирован с помощью велоэргометрии или через пищеводной электрокардиостимуляции. Если на ЭКГ на высо ¬ те физической нагрузки происходит горизонтальная депрессия сегмен ¬ и SТ более чем на
Первый функциональный класс стабильной стенокардии напряжения – это латентная стенокардия. Нападение ангинозного боли возникает только при чрезмерной физической нагрузки, больной выполняет быстро и три-
вало. Итак, это стенокардия высоких нагрузок. Изменений на ЭКГ нет, с помощью коронарографии обнаруживают сужение просвета коронарной артерии не более чем на 50%. Пороговое физическая нагрузка (велоер-гометрична проба) составляет 750 кгм / мин (125 Вт) и более, двойной произведение (число, которое получают, умножив ЧСС на систолическое АД и разделив на 100) равен 278 или больше.
Второй функциональный класс – это стенокардия легкой степени, во ¬ на возникает во время ходьбы по ровной местности на расстояние более
Третий функциональный класс – это стенокардия средней степени тяжести, которая возникает в случае незначительных физических нагрузок (среди ¬ него степени тяжести). Такой больной без приема нитроглицерина не может пройти и
Четвертый функциональный класс – это стенокардия тяжелой степени, которая возникает в случае минимальных физических нагрузок и даже в состоянии покоя (во время хождения по комнате, бытовых физических нагрузок). Пороговое физическая нагрузка не превышает 150 кгм / мин (25 Вт), а двойной произведение – не более 150. При проведении коронаро ¬ графии обнаруживают полную или почти полную обтурацию коронарной артерии.
На нынешний день выделяют понятие острого коронарного синдрома, в состав которого относят нестабильную стенокардию, не Q-инфаркт миокарда, Q-и QS-инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, острые ишемические осложнения ангиопластики, стентирования и других вмешательств на коронарных артериях.
По классификации Е. Браунвальда (1994) и рекомендациями Агентс ¬ тельства США по политике в области здравоохранения и научных исследований, понятие нестабильной стенокардии включает такие клинические состояния:
1. Стенокардия покоя – диагностирована в течение одной недели пис ¬ ля возникновения.
2. Впервые возникшая стенокардия (приступы ангинозного боли начались 28 суток то ¬ му) и стенокардия напряжения III – IV функционального класса (по классы ¬ классификацию Канадской ассоциации кардиологов) в течение 2 мес. после возник ¬ ние, если до того она трактовалась как стенокардия напряжения I или II функционального класса.
3. Прогрессирующая стенокардия: увеличение частоты и продолжительности Анги ¬ нозних приступов, их тяжести, рост потребности в назначении дополнительного ¬ вых доз нитроглицерина или снижение или полное отсутствие эффек ¬ ности нитратов.
4. Вариантная (ангиоспастическая) стенокардия.
5. Постинфарктная стенокардия (более 72 ч до 1 мес от разви ¬ ку инфаркта миокарда).
Клиника. Важнейшим признаком нестабильной стенокардии является Неста ¬ стабильность болевого синдрома, который проявляется прогрессированием сте ¬ нокардии напряжения, появлением стенокардии покоя, присоединением новых симптомов, сопровождающих боль (выраженная общая слабость, хо ¬ лодний пот, одышка, кашель, клекотиння в груди, приступы аритмии на высоте физической или психоэмоциональной нагрузки).
Основными клиническими формами нестабильной стенокардии за Е. Браунвальд есть впервые возникшая стенокардия, подострая и острая стенокар ¬ действие покоя и прогрессирующая стенокардия.
При стенокардии, возникшей впервые, приступы ангинозного боли наблюдаются в течение 28 суток на фоне полного здоровья. Обычно это стенокардия на ¬ пруження.
Подострую стенокардией покоя диагностируют, если приступы ангинозного боли возникли более 48 часов назад. При острой стенокардии покоя приступы ангинозного боли, наоборот, повторяются на протяжении ос ¬ зование 48 час. Однако наибольшее значение в структуре нестабильной стено ¬ кардии имеет прогрессирующая стенокардия.
Характерным для прогрессирующей стенокардии является сожми боль за груд ¬ Нино, который то утихает, то нарастает, не устраняется применением нитратов, сопровождается холодным потом, одышкой, аритмией, страхом смер ¬ ти. Эпизоды нападений ангинозного боли учащаются, а межприступный периоды укорачиваются. Каждый последующий приступ более тяжелый, чем предыдущий. Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), которые ранее отстраняли нападения Анги ¬ нозного боли, неэффективные, хотя больной употребляет значительно большее их коли ¬ чество, чем обычно. Боль может возникнуть не обязательно в связи с психоэмоциональным и физическим нагрузкам, но и в состоянии покоя. Иногда только наркотические средства устраняют его. На фоне стенокардии может вы ¬ никаты приступ острой левожелудочковой недостаточности с удушьем, сухим кашлем, клекотинням в груди.
Диагностика. Главными признаками прогрессирующей стенокардии на ЭКГ является элевация / депрессия сегмента SТ, инверсия зубца T, которые могут ут ¬ рифмоваться течение суток и дольше (2 – 3 суток, до 10-14 суток). На ЭхоКГ находят зоны гипо-, акинезии, дискинезии стенок сердца, которые, однако, проходят через несколько дней, Из серологических сердечных маркеров при повреждении кардиомиоцитов в кровь быстрее (через 2 ч) поступает низькомолеку ¬ лярных протеин миоглобин. Его можно обнаружить и в моче (миоглобинурия). Однако этот тест не специфичен, поскольку миоглобинемия и миоглобинурия возможны при повреждении скелетных мышц. В первые 6 ч от начала острого коронарного синдрома в крови повышается уровень общей КФК и ее МВ-фракции. Нор ¬ мализуеться этот показатель через 24 – 36 ч, но он также недостаточно специфичен и чувствителен. Наибольшее значение имеют тесты на тропонина I и Т. Они высокоспецифические и чувствительны. Тропонина I и Т участвуют в процессах связывания актина с миозином, т.е. в сокращении и расслаблении миокарда. Они могут быть положительными при нормально ¬ му тесте на КФК, АсАТ, в отсутствие подъемов сегмента SТ на ЭКГ. Обычно положительный тест на тропонина указывает на наличие острого инфаркта миокарда.
Лечение. Больные с прогрессирующей стенокардией или со стенокардией, возникшей впервые, требующих госпитализации. Если нет тяжелых и продолжительных на ¬ падов стенокардии покоя в последние 2 нед, ЭКГ без патологических изменений, стабильно удерживается гемодинамика, больные могут лечиться амбула ¬ торно. Зато больные с болевым синдромом, содержится, негатив ¬ ной динамикой сегмента SТ, гемодинамической нестабильностью, пре-или синкопальные состояния, высоким риском смерти или развития острого инфаркта миокарда должны быть немедленно госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Определение.
Инфаркт миокарда (ИМ) – некроз участка сердечной мышцы, который обусловлен ишемией, что возникает остро как следствие несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
Факторы риска:
• гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия (наличие прежде всего II и IV типов гиперлипопротеинемии при уменьшении содержания альфа-липопротеидов),
• снижение толерантности к глюкозе,
• повышение содержания альфа-2-глобулинов,
• признаки гиперкоагуляции крови и угнетение фибринолиза,
• гипертрофия левого желудочка,
• атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями,
• гиперхолестеринемичний ксантоматоз,
• “опасный” возраст (после 40 лет, особенно у мужчин),
• отягощенная наследственность (наличие ИМ у близких родственников),
• ограниченная физическая активность,
• гипертоническая болезнь,
• сахарный диабет,
• ожирение,
• курение,
• психо-эмоциональные напряжения и стрессовые ситуации.
Клиническая картина. Доминирующим синдромом при остром инфаркте миокарда является боль в области сердца. Боль носит характер стенокардии, отличаясь тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от приема нитроглицерина.
Боль чаще всего локализуется в прекордиальний участке, имеет жмущая характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную участок. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в эпигастральную участок. Продолжительность и интенсивность болевого приступа весьма вариабельна. Боль может быть и кратковременным, и длительным (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающей интенсивностью и продолжительностью. Иногда боль имеет слабо выраженный характер.
Интенсивный и длительный болевой приступ чаще всего бывает при массивных поражениях, при которых выше и летальность. При этом наблюдается общая слабость, характерное для начала приступа возбуждения сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, потливость.
Вторым по тяжести симптомом ИМ является удушье. Она может сопровождать болевой синдром, или же быть единственным признаком ИМ.
Характерна тахикардия, отличающийся устойчивостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия, которая является прогностически тяжелее, чем тахикардия, и если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременная и изменяется нормальной частотой сердечных сокращений или переходит в тахикардию.
Часто отмечаются различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативные картине сердца.
Аритмии является собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое (в 85-90% случаев при мониторного наблюдения) возникновения при инфаркте миокарда позволяет рассматривать аритмии как характерный признак заболевания.
В первые дни развития инфаркта миокарда возможно повышение ранее нормального артериального давления (в дальнейшем нормализуется меняется артериальной гипотензией).
Наблюдается ослабление звучности тонов сердца, ритм галопа, что свидетельствует об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Он описан еще в 1882 году В. М. Кернига как следствие сухого перикардита, который развивается при поражении субэпикардиальный слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), может быть различной выраженности и интенсивности. Как правило, он выслушивается при значительных поражения передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно выявить и при инфаркте задней стенки.
У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность очень индивидуальны и зависят не только от величины инфарциювання, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3 сутки заболевания с постепенным снижением и нормализацией до 7-10 дня. Более длительная лихорадка обусловлена присоединением осложнений, затяжным течением или рецидивирования.
Клинические варианты ИМ.
Типовой – ангинозных вариант. Основной синдром – болевой.
Атипичные:
– Астматический – у старших людей, при повторных ИМ. Основной и единственный симптом – одышка.
– Гастралгический – боль в животе, тошнота, рвота. Боль в грудной клетке отсутствует.
– Аритмичный – нарушения ритма и проводимости.
– Церебральный-нарушение мозгового кровообращения.
– Бессимптомное – ИМ без анамнеза.
– Атипичный болевой синдром – атипичная локализация боли.
– Шоковый – на первый план выступает картина кардиогенного шока.
Предынфарктное (продромальный) – симптомы прогрессирования стенокардии (часы – еженедельно). Может быть и отсутствующим.
II. Острейший (от развития ишемии до возникновения некроза) – клиническая картина описана выше (длится 30 мин – 2 часа).
III. Острый период (образование участка некроза и миомаляции, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется) – 2 – 7 дней – конечное формирование некроза
– Боль исчезает;
– Могут сохраняться симптомы сердечной недостаточности;
– Возможны разрывы (внутренние и внешние) миокарда.
IV. Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) – продолжительность 3 недели.
V. Постинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования, в 3-6 мес). Для каждого из этих периодов характерны изменения ЭКГ.
По глубине поражения сердечной мышцы различают:
• трансмуральный Q-инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщину миокарда от эпикарда до эндокарда,
• интрамуральный (без зубца Q) – с локализацией очага некроза в толще миокарда (при распространении больше, чем в 3-х отведениях), а также субэндокардиальный) (Q – отсутствуют или не более ¼ R) и субэпикардиальный инфаркт миокарда.
Если в течение 4-недельного, т.е. острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующий инфаркт миокарда (но не ранее 3-х – 6-ти дней). О затяжное течение инфаркта миокарда следует говорить в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие (длительно сохраняется болевой синдром, в более длительные, чем обычно, сроки нормализуется лейкоцитоз, СОЭ, СРБ, ферменты крови, замедленная динамика электрокардиограммы) или очаг формируется не сразу, а постепенно расширяется с последующим, как правило, замедленным обратным развитием и формированием рубца.
До повторного инфаркта миокарда относят новые случаи ИМ той же или другой локализации, который возникает не ранее, чем через 4 недели после начала первого. При рецидивирующем инфаркте отсчет времени ведется от начала последнего рецидива.
Осложнения ИМ:
– Нарушения возбудимости миокарда: тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, параксизмальни тахикардии, мерцательная аритмия, желудочковый ритм, фибрилляция желудочков;
– Нарушения проводимости: блокады поперечные и продольные;
– Острая недостаточность кровообращения: сердечная астма, отек легких;
– Кардиогенный шок: рефлекторный, настоящий, аритмичный, ареактивний;
– Острая аневризма левого желудочка;
– Перикардит;
Аудио: шум трения перикарду.mpg
– Эндокардит;
–Тромбоэмболические осложнения;
– Внешние и внутренние разрывы сердца (миокарда, капиллярных и сосочковых мышц);
– Острые эрозии желудочно – кишечного тракта;
– Желудочно – кишечные кровотечения;
– Психозы;
– Постинфарктный синдром Дресслера (ранний – до 14 дней, поздний).
Диагностика ИМ:
1. Типовые анамнез и клиническая картина.
2. Характерные изменения на ЭКГ.
С помощью ЭКГ выделяют три зоны:
– Зона ишемии – появление отрицательного или высокого равнобедренного зубца Т;
– Зона повреждения – смещение сегмента S-Т;
– Зона некроза – появление патологического зубца Q.
ЭКГ диагностика инфаркта миокарда. Важнейшими методами диагностики инфаркта миокарда является ЭКГ.
Инфаркт сердечной мышцы, или некроз, характеризующийся необратимыми изменениями мышечных волокон. Некротизирована ткань не принимает участия в возбуждении, поэтому на ЭКГ над участком некроза проявляется, прежде всего, нарушение процесса деполяризации желудочков – изменение комплекса QRS (уменьшение зубца R и увеличение Q). Для инфаркта миокарда характерна динамика изменений на ЭКГ. Считают, что она отражает наличие трех зон инфаркта: центральной зоны некроза (изменение комплекса QRS, особенно, глубокий зубец Q); зоны поражения, которая окружает зону некроза (смещение сегмента ST) и зоны ишемии, которая окружает зону поражения.
Участок некротизированной ткани при инфаркте миокарда может распространяться на всю толщину мышечной стенки. Такой инфаркт называется трансмуральным.
Некроз может локализоваться под эндокардом – субэндокардиальный, под эпикардом – субэпикардиальный, в самом сердечной мышце – интрамуральный.
На ЭКГ, независимо от клинической формы инфаркта, наблюдается закономерная картина, которая определяется локализацией, глубиной, обширностью поражения сердечной мышцы и стадией процесса.
Типичный ход инфаркта миокарда включает четыре стадии: острая стадия, острая, подострая, рубцовая.
Самая острая стадия (ишемическая и повреждения) – это время между возникновением резкой ишемии участка миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2-3 дней). На ЭКГ этот период характеризуется появлением несколько приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой – с зубцом Т. Таким образом, образуется монофазная кривая, или дуга Парди. Уже на этой стадии может возникать некроз миокарда и соответственно формируется зубец Q (QS)
Острая стадия – образуется участок некроза и миомаляции (от 2-х до 10-14 дней). На ЭКГ формируется патологический зубуць Q (широкий и глубокий), который свидетельствует о появлении зоны некроза. Одновременно с появлением этого зубца, или через несколько часов (дней) после его появления начинает снижаться сегмент ST, что отражает уменьшение зоны повреждения. В этом периоде начинает формироваться отрицательный зубец Т.
Подострая стадия, во время которого заканчиваются начальные процессы организации рубца (до 2-х месяцев). Основной ЭКГ признаком этого периода является размещение сегмента ST на изоэлектрической линии или приближения его к изолинии и конечное формирование глубокого, симметрично заостренного («коронарного») зубца Т. Зубец Q (QS) к этому времени приобретает своей конфигурации, которая сохраняется неизменной в течение многих лет или остается на всю жизнь. Важной особенностью острейшей, острой и подострой стадии инфаркта миокарда являются дискордантные (т.е. противоположного направления) изменения на ЭКГ кривой (Рис.
Рубцовая стадия характеризуется увеличением плотности рубца (2-6 месяцев). Характерный признак этого периода – соответствие сегмента SТ изоэлектрической линии. О перенесенном инфаркте миокарда свидетельствуют патологические зубцы Q (QS) и стабильный отрицательный Т. Со временем амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшаться, возможно появление положительного зубца Т
Для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление глубокого зубца Q и снижение зубца R или он может совсем исчезать, превращаясь в комплекс QS (выраженный одним глубоким и отрицательным зубцом)
Характерным признаком интрамурального инфаркта миокарда является появление патологического Q при сохранении зубца R, хотя амплитуда последнего может быть снижена. Интрамуральный инфаркт миокарда может обусловить появление на ЭКГ и отрицательных зубцов Т. Могут наблюдаться и нарушения ритма.
При мелкоочагового поражения мышцы сердца изменения на ЭКГ ограничиваются небольшим смещением сегмента ST вверх (при субэпикардиальный инфаркт миокарда), или вниз (при субэндокардиальном инфаркте миокарда) и инверсией зубца Т.
Инфаркт миокарда развивается преимущественно в левом желудочке. О локализации очага некроза в миокарде свидетельствует появление характерных для инфаркта электрокардиографических признаков в соответствующих отведениях.
Итак, для инфаркта передней стенки характерно появление патологических признаков (зубец Q или комплекс QS) в I, аVL, V1-V6 отведениях (переднебокового – I, аVL, V5-V6 (Рис. 5.74.) Передньоперегородковий – I, аVL, V1- V3; передньоверхивковий – V3, V4).
Для инфаркта задней стенки характерно появление патологических изменений в отведениях III, II, аVF. Ни в одном из грудных отведений V1-V6 при некрозе задней стенки не обнаруживаются патологические зубцы Q или комплекс QS. Эти наиболее достоверные признаки некроза могут быть зарегистрированы в дополнительных отведениях V7-V8. Тогда как в отведениях V1-V6 будут регистрироваться реципрокные (“зеркальные”) изменения ЭКГ
Задньодиафрагмальний – патологические изменения в III, аVF, II отведениях, а в отведениях I, аVL, V1-V4 возможны реципрокные изменения: депрессия сегмента ST и высокий зубец Т.
Задньобазальний – патологические изменения в отведениях V7-V9, реципрокные изменения: увеличение R в отведениях V1-V3, депрессия сегмента ST и высокий зубец Т в отведениях V1-V4.
Заднебоковой – патологические изменения в II, III, аVF, V6 отведениях, а в отведениях V1-V2 реципрокные изменения: депрессия сегмента ST и высокий зубец Т.
Задньодиафрагмальний, задньобазальний, заднебоковой – патологические изменения в III, aVF, II, V5, V6, V7 – V9 отвод, а в отведениях V1 – V3 – реципрокные изменения: увеличен зубец R, депрессия сегмента ST, высокий зубец Т.
Инфаркт миокарда боковой стенки характеризуется возможными патологическими изменениями в II, III, аVL, V5, V6 отведениях, и реципрокные изменениями: увеличение зубца R, депрессия сегмента ST, высокий Т в видведенняхV1-V2.
Инфаркт миокарда как тяжелая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальных систем – симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др.., Однако наибольшее значение в диагностике этого заболевание имеет гиперферментемии за счет аспарагиновой и аланиновои трансаминаз (АСТ и АЛТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, кретинфосфокиназы (КФК) и ее МВ изофермента (МВ-КФК).
Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8-12 час. с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18-36 часов) и с нормализацией после 3-4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-98% случаев.
Активность АлТ начинает повышаться через 48-60 час. после начала заболевания с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5-6-го дня инфаркта миокарда. Величина максимального повышения превышает норму в 2-4 раза, то есть меньше, чем АсТ. При без-Q инфаркте миокарда содержание в сыворотке крови АлТ увеличивается незначительно.
Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда возрастает через 12-48 час. с максимальным подъемом на 3-6-й день и с нормализацией после 8-14-го дня заболевания. Величина максимального подъема превышает норму в 2-10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88-100% случаев. Более диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается ранее общей ЛДГ, т.е. с первых часов развития инфаркта миокарда, а также при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением до 30-го дня. Чувствительность теста с ЛДГ1 превышает 95%.
Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда должно повышения МВ-изоэнзима КФК (МВ-КФК). Он составляет примерно 20% общей КФК мышце сердца. Уровне МВ-и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема через 20-30 (в среднем 16) ч. и нормализацией через 2-3 суток.
Диагностическая ценность гиперферментемии при ИМ многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.
Характерно повышение таких лабораторных показателей как тропонин I, тропонин Т, миоглобин.
Тропонин Т – структурный белок тропомиозинового комплекса, участвующего в сокращении поперечно-исполосованных мышечных волокон. Сердечная изоформа тропонина Т имеет уникальную аминокислотную последовнисть, что делает эту молекулу абсолютно кардиоспецифичною.
При возникновении затруднения в оценци ЭКГ у больного с загрудинной болью, а также при непонятной клинической картине, серийно определения тропонина Т позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз «острый инфаркт миокарда» со 100% верогиднистю.
Динамика высвобождения тропонина Т с поврежденного кардиомиоцита в кровь такая, что эта молекула определяется в кровотоке с 2.5 часов до 14 суток с момента сердечного приступа. Вследствие своей высокой манифестности (кратности увеличения концентрации), тропонин Т является очень чувствительным кардиомаркером (диагностическая чувствительность через 6 часов с момента приступа = 100%).
Определение тропонина Т при нестабильной стенокардии представляет возможность сделать прогноз развитию заболевания и рассчитать риск возникновения осложнений. Было показано (Ravkilde, 1993), что у больных нестабильной стенокардией с повышенным уровнем тропонина Т (> 0.1 нг / мл) риск развитию кардиальных осложнений является таким же высоким, как и у больных, перенесших инфаркт миокарда, тогда как у больных нестабильной стенокардией с нормальным уровнем тропонина Т (<0.1 нг / мл) этот риск – минимальный
