Ведение больных с легочными инфильтратами

 

 

 

Нагноительные заболевания легких

 

 

 

 

Определение. Нагноительные заболевания легких  или инфекционная деструкция легких (ИДЛ ) – патологический процесс, который характеризуется омертвением и распадом легочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов.

Существует три формы ИДЛ – абсцесс легких, гангрена легких и гангренозный абсцесс легкие.

Этиология. Заболевание вызывается разными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальними анаэробами, клебсиелой , энтеробактеряями и др.

Содействующими факторами является: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, грипп, алкоголизм.

Патогенез. Самый частый путь инфицирования – бронхогенный, аспирацыонный (желудочное содержание, скользнул, кровь, посторонние тела) и ингаляцыонный – попадание патогенной флоры в респираторные пути. Реже встречаются гематогенные, лимфогенные и травматические пути. Абсцесс  легких начинается или из нагноения предварительно блокированного бронху, или из пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима поддается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка  пневмосклероза.

При гангрене легких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируются многочисленные очаги распада, которые дополнительно дренируются через бронх.

Очень важным патогенетическим фактором ИДЛ является снижения общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.

Патологическая анатомия. При остром абсцессе легких (ОАЛ) оказывается полость, которая содержит гной и детрит, ограничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соеденительнотканной капсулой. Морфологической особенностью  ОАЛ, которая отличает его от гангрены легких, есть грануляционная ткань, то есть сохранена вокруг зоны распада микроциркуляция. При дренируемом ОАЛ в пиогенной мембране оказывается бронх с расплавленной стенкой.

При гангрене легких пораженная легочная ткань имеет серовато-зеленый цвет с наличием множественных полостей, которые содержат жидкость с вонючим запахом и секвестры легочной ткани.

Классификация. В МКХ   Х пересмотра инфекционная деструкция легких находятся в рубрике J 85- J 86.

J85 – Абсцесс легкие и средостения

J85.0 – Гангрена и некроз легкие

J85.1 – Абсцесс легкие с пневмонией

J85.2 – Абсцесс легкие без пневмонии

За классификацией Н.В. Путова (1998р) инфекционная деструкция легких разделяется:

I. За этиологией (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная и/или условно – анаэробная флора; 2. облигатная анаэробная флора; 3. смешана аэробная – анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.

II. За патогенезом (бронхогенные, гематогенные, травматические, лимфогенные).

III. За видом патологического процесса (абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный, гангрена легких).

IV. За отношением к корню легкие (центральные, периферические).

V. За распространенностью поражения (сегмент, сегменты, доля , больше одной доли или всего легкого, одиночные, множественные, право- или левосторонние).

VI. За тяжестью хода (легкие, средней тяжести, тяжелые, крайнее тяжелые).

VII. Без осложнений, усложненные (пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом).

VІІІ. Характер хода (острые, с подострым ходом, хронические).

Общие замечания. Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, которые теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов легких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит наиболее тяжелый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на неделе и даже месяце при достаточно выраженных рентгенологических и лабораторных признаках воспалительно-некротического процесса.

Примеры формулировки диагноза.

1. Постпневмонический абсцесс нижней доли правого легкого, средней тяжести, усложненный легочным кровотечением.

2. Аспирационный абсцесс средней доли левого легкого, тяжелый ход, усложненный эмпиемой плевры. ДН ІІІ.

3. Острый стафилококковый абсцесс правого легкого с поражением нижней доли, тяжелый ход, эмпиема плевры. 

Острый абсцесс – неспецифическое воспаление легочной ткани, которое сопровождается ее расплавлением в виде ограниченного очага и образованием одной или нескольких участков некротических полостей.

Клиника. До прорыве гноя в бронх: высокая температура тела, озноб, профузные поты, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкусии легких – укорачивание перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно – дыхание ослаблено с жестким оттенком, иногда бронхиальное. После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл ) гнойного, вонючего. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкусии легких – над очагом поражения звук укорочен, реже тимпанический оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно-мелковезикулярные хрипы. На протяжении 6-8 недель симптоматика абсцесса исчезает.

При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, тревожат озноб, поты, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщения конечных фаланг в виде «барабанных палочек» и  ногтей в виде «часовых стекол ».

Лабораторные данные. В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсичная зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное ШОЕ . При хроническом ходу абсцесса – признаки анемии. Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида , фибрину, гаптоглобину, α_2-  и  g-глобулинов, при хроническом ходу абсцесса – снижение уровня альбуминов . Мокрота гнойное, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина , жирных кислот.

Рентгенологически исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнения с нечеткими  контурами, чаще в сегментах ІІ, VІ, Х правой легкие, после  прорыва в бронх  полость с толстыми инфильтрироваными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

 

 

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ

 

 

 

Осложнение. Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, метастатический абсцесс мозга.

Последствия болезни. Виздоровление, формирование остаточной полости, переход в хронический абсцесс  легких с усложненным вторичным амилоидозом.

 Гангрена легких – прогрессирующий обширный некроз и ихорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжелая гнилостная интоксикация и острая легочная недостаточность.

Общее состояние больного тяжелое, температура тела гектическая , озноб, похудения, отсутствие аппетита. выражены боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которой быстро растет; потом на фоне тупости появляются участки высшего звука в результате образования полостей. Болючисть при перкусии ( симптом Зауербуха) и пальпации (симптом Кисслинга) над зоной поражения, которое свидетельствует о втяжении в процесс плевры (ихорозный плеврит). В первые дни пальпаторный определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно – дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко слабеют в результате исключения пораженной зоны из дыхания.

Лабораторные данные. Изменения со стороны общего и биохимического анализа крови аналогичны как и при абсцессе легких.

Мокрота грязно-серого цвета, при стоянии дает три слоя: верхний – жидкий, пенистый, цвета белесоватости, средний – серозный, нижний – гнойный детрит и секвестры  легочной ткани.

Рентгенологически исследование: до прорыва в бронх массивная инфильтрация без четких границ, которая  занимает одну-две доли или больше, с появлением на ее фоне множественных полостей, которые сливаются между собой.

 

 

ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ

 

 

 

 

Эмпиема легких

 

Дифференциальный диагноз.

Следует дифференцировать  с деструктивным туберкулезом легких, раком, который распадается,  кистой легкие, бронхоэктатической болезнью, изредка – аспергиломами , паразитарными полостями (эхинококк). В отличие от деструктивного туберкулеза легких, абсцесс легких характеризуется быстрым развитием и выраженной клинической симптоматикой, частой связью с пневмонией, выделением большого количества мокроты с неприятным запахом, резкими нарушениями гемограммы, биохимическими реакциями, изменениями неспецифической иммунологической реактивности, более частым расположением полостей в нижних отделах легких. Но основными дифференциально диагностическими признаками является отсутствие в мокроты МБТ , высеивание патогенной микрофлоры, позитивные результаты терапии не туберкулезными противомикробными препаратами.

Для периферического рака легких в отличие от абсцесса легких характерный преклонный возраст, постепенное малозаметное начало, отсутствие связи с пневмонией, меньшая температура тела (37-38°). Часто боль в грудной клетке, отсутствие гнойного мокроты с неприятным запахом, часто с кровью, цитологического – атипичные клетки. Кисти легких чаще возникают в молодом возрасте, характеризуются  незначительным повышением температуры тела из 37-38,5°С, отсутствием болей в грудной клетке, интоксикации, одышки. В мокроте гной и кровь отсутствуют, цитологически возможна значительное количество нейтрофилов.

Бронхоэктатическая болезнь  в отличие от острого абсцесса легких характеризуется менее выраженной лихорадкой (37-38°), и интоксикацией, выраженной одышкой, характерными рентгенологически изменениями (бронхоэктазы).

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

 

Лечение.

Лечение инфекционной деструкции легких проводится только в стационаре, желательно – в отделе торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей. Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Подавляющий путь введения антибиотиков – внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам , меронем ) и фторхинолоновий препарат  таваник (левофлоксацин ). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник – по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины ІІІ-IV генераций, современные аминогликозиды и фторхинолоны . Каждый из этих препаратов необходимо совмещать из линкозамидами и метронидазолом . Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обезательним является сочетанием с противогрибковыми препаратами и средствами, которые предотвращают дисбактериоз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей к 3л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации – сеансами плазмафереза и гемосорбции . Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс – 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот. Для улучшения микроциркуляции применяют гепарин и низкомолекулярные гепарини (фраксипарин , клексан ). Средняя суточная доза гепарина составляет 40000 ОД. К комплексной терапии включают ингибиторы протеаз – антиферментные препараты (контрикал , гордокс ). Средняя доза контрикалу составляет 100000 ОД на сутки. При стафилококковой деструкции к комплексной терапии включают 2 курса антистафилококкового γ-глобулина или довенне капельное введедения антистафилококковой плазмы.

Естественное выделение продуктов распаду легочной ткани через дренирующий бронх, можно улучшить в/в введением 10-20 мл 2,4% р-на еуфилина , принятием в середину 2% р-на йодида калию, ацетилцистеина , бромгексина , паровыми ингаляциями 2% р-на гидрокарбоната натрия, постуральным дренажом. Эффективными является бронхофиброскопия с активной эвакуацией мокроты . В период активного инфекционного процесса широко используют середники заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся инфузии свежецитратной крови и плазмы. Широко используют протикоревий гамаглобулин , антистафилококковый гамаглобулин , а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синьогнойной палочке, протея и других грам-отрицательных бактерий. У тяжелых больных показаны д/в введения нормального  человеческого гамаглобулина (25-50 мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней). Определенный позитивное влияние имеют имуномодулирущие медикаментозные средники . Левамизол – по 150 мг одноразово в середину в течение недели. Диуцифон – назначают в середину по 0,2г 3 разы в день в течение 2-3 недель. Т-активин вводят подкожно 1 раз в сутки по 40-100 мкг в течение 5-7 дней. Тималин вводят домышечно по 10-30 мг в течение 5-20 дней. При неэффективности средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями до него является  осложнение острых абсцессов легких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространена гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы легких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления сохраняются 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой судьбы и большей части легких. Все средние и большие абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе утихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в  послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК , массаж, физиопроцедуры ) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление – в 50% больных. Хронический ход абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец – в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

 

 

ДисСемИнироваНные  процессы   легких

 

В международной классификации  МКХ Х пересмотра                                     

диссеминированные процессы в легких находятся в рубрике J 84.

J84 – Другие интерстициальные болезни легких

J84.0 – Альвеолярные и парието-альвеолярные поражения

Альвеолярный протеиноз

Легочный альвеолярный микролитиаз

J84.1 – Другие интерстициальные болезни легких с упоминанием о

фиброзе

Диффузный фиброз легких

Фиброзуючий альвеолит (криптогенный)

Синдром Хамена-Рича

Идиопатический легочный фиброз

J84.8 – Другие уточненные интерстициальные болезни легких

J84.9 – Интерстициальная легочная болезнь, не уточненная

Интерстициальная пневмония БДВ  

В последние годы частота патологических процессов, основными симптомами которых  является  прогрессирующая  одышка  и  рентгенологически  видимые  изменения  в  легочной ткани в виде  очаговой дисеминации  и/или  интерстициального фиброзу, значительно  выросла. Для их определения и отделения  было  введено  специальное  понятие  “диссеминированные процессы  в  легких”.

Диссеминированные процессы (ДП)  в  легких – сборное понятие, которое включает у себя большое число  разнообразных  форм  и  клинических  синдромов.

Классификация.

В зависимости от этиологии различают интерстициальные заболевания легких известной и неизвестной этиологии, а внутри каждой группы выделяют две подгруппы (наличие или отсутствие гранулём в интерстициальный ткани).

 

Классификация интерстициальных заболеваний легких

(Reynolds, 1998)

 

Б.Н. Коренев, Є.А. Коган, Є.Н. Поп (1996) предлагают классифицировать интерстициальные заболевания легких с учетом особенностей морфологической картины поражения легочного интерстицию.

Эта классификация является проще и более практически в пользовании.

 

Классификация интерстициальных заболеваний легких по морфологическому признаку

(Б.М. Коренев, Є.А. Коган и Є.Н. Поп, 1996)

 

 

 

Идиопатический фиброзующий альвеолит

 

Определение: Дисеминоване заболевания легких, которое характеризуется воспалением и фиброзом легочного интерстицию и воздухоносных пространств, дезорганизацией структурно функциональных единиц паренхимы, которые приводят к развитию рестриктивных изменений легких, расстройств газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности (Turner-Warwik, Burrows, Johnson, 1980).

Эпидемиология.

В среднем  уровень  ІФА   в  структуре  бронхолегочных заболеваний  составляет  3%.

Этиология.

–   Вирусная: вирус гепатита С, вирус иммунодефицита, аденовирусы

–   Экологические профессиональные факторы: контакт с металлической и древесинным пылью, свинцовой пылью, асбестом, силикатной пылью

–   Генетическая склонность

Патогенез.

На данное время известны такие патогенетические факторы ИФА .

1.     Развитие персистирующих автоиммунных процессов в легочном интерстиции. Под воздействием неизвестного этиологического фактора на клеточных мембранах альвеол и интерстициальной ткани легких происходит экспрессия антигенов. В качестве ауто- антигенов могут выступать протеин легочной ткани и нативный коллаген.

2.     Пролиферация и активация альвеолярных макрофагов. Последние принимают активное участие в развитии воспалительного процесса в интерстициальной ткани легких, способствуют росту и пролиферации фибробластов . Активированы фибробласты активно синтезируют коллаген матрикса , эластин, ингибитор протеолитических ферментов и таким образом вызывают фиброз.

3.     Активация нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, которые выделяя протеазы , лейкотриены, гистамин, простагландины , имеют провоспалительный и вредительный эффект и способствуют фиброзо образованию.

4.     Повреждение клеток альвеолярного эпителия приводит к продукции  фиброзогенных факторов – трансформирующий фактор в.

5.     В развитии и прогрессе заболевания принимают участие лимфоциты. Они создают благоприятные условия для развития аутоиммунных реакций, активируют макрофаги, производят лимфокин,  который способствует пролиферации фибробластов .

6.     Дисбаланс в системе протеазы- антипротеазы, который имеет место при ИФА , создает условия для расщепления коллагена и для развития фиброза в интерстициальной ткани легких.

7.     Активация перокислительного окисления липидов повышает проницательность лизосомальных мембран, способствует выходу из них протеолитических ферментов, стимулируя развитие фиброза.

Классификация.

Выделяют 4 морфологических формы ИФА :

1.                                 Обычная интерстициальная пневмония – наиболее частая форма ИФА (90%). Характеризуется отеком, инфильтрацией альвеолярных стенок лимфоцитами, моноцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, появлением скоплений фибробластов . Позже наступает замещение альвеолоцитов 1 типу альвеолоцитами 2 типу. Нормальная легочная паренхима замещается грубой соединительной тканью.

2.                                 Десквамативная интерстициальная пневмония (5%). При этой форме в полости альвеол  имеющееся большое количество альвеолярных макрофагов, межальвеолярные перегородки инфильтрированы лимфоцитами, эозинофилами, фибробластами .

3.                                 Острая интерстициальная пневмония. Морфологические изменения при этой форме подобны обычной интерстициальной форме, но заболевание характеризуется тяжелым ходом, имеет очень плохой прогноз, летальность достигает 90%.

4.                                 Неспецифическая интерстициальная пневмония/фиброз. Характеризуются гомогенностью морфологической картины, интенсивность воспаления, фиброза в легочном интерстиции выраженные равномерно. Эта пневмония имеет подострый ход, летальность 11-17%.

Выделяют острый и хронический варианты ходу ИФА . Острый вариант встречается редко и заканчивается летально, на протяжении 2-3 месяцев. При хроническом ходу ИФА выделяют: агрессивный вариант (продолжительность жизни от 6 месяцев до 1 года), персистирующий вариант (до 4-5 годов), и медленнопрогресирующий вариант (продолжительность жизни до 10 годов).

Примеры формулировки диагноза:

1.                                 Идиопатический фиброзирующий альвеолит , острый ход, дыхательная недостаточность ІІ степени.

2.                                 Идиопатический фиброзирующий альвеолит , хронический ход, медленнопрогресирующий вариант, дыхательная недостаточность ІІ степени, компенсировано легочное сердце.

Клиника.

1. Основные жалобы – непрестанно прогрессирующая одышка, сухой кашель, невозможность глубокого вдоха, боль в грудной клетке (под нижними углами лопаток), похудание, боль в суставах, повышение температуры тела. 2. Обзор больного – одышка, цианозы разной выраженности, симптом “барабанных палочек” и “часовых стекол ”. 3. Объективное исследование  при аускультации легких – жесткое дыхание, сухие хрипы (при форсированном дыхании количество хрипов увеличивается), крепитация; при перкусии – укорачивание звука над участком поражения. Тахикардия, приглушенность тонов сердца и акцент ІІ тону над легочной артерией.

Основными осложнениями ИФА являются хроническое легочное сердце, тяжелая дыхательная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный плеврит, рак легких. В ходу заболевания выделяют раннюю и позднюю стадию ИФА . Ранняя стадия характеризуется дыхательной недостаточностью 1-2 степени, жалобами на слабость, потливость, артралгиями. Цианоза еще нет. В легких выслушивается нежная крепитация. Поздняя стадия проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью, выраженной симптоматикой декомпенсированного легочного сердца.

 

 

 

 

Рентгенограма больного в прямой проекции.

Полиморфные инфильтративные затемнения  в нижних отделах обох легких. Идиопатический фиброзующий  альвеолит.

 

 

 

Лабораторные данные.

При выраженной дыхательной недостаточности эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина.

При развитии декомпенсированного легочного сердца в моче оказывается умеренная протеинурия, микрогематурия. При активном процессе в крови обнаруживают повышение содержания серумокоида , гаптоглобина, альфа 2 и гамма глобулинов, уровня ЛДГ . При иммунологическом исследовании крови: уменьшение количества Т-лимфоцитов – супрессоров и повышения Т-хелперов, увеличения общего уровня иммуноглобулинов. В лаважной жидкости бронхов значительное количество нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, альвеолярных макрофагов, повышена активность протеолитических ферментов эластазы и колагеназы . Рентгенологически исследование: усиление легочного рисунка за счет интерстициального компонента , сначала на периферии базальных отделов легких, в меру прогресса заболевания изменения распространяются в апикальном и центральному направлениях. На заключительных стадиях болезни – просветление (кисты) размером до 1 см в диаметре. Ограничения подвижной куполов диафрагмы и высокое их стояние.

 

 

 

Рентгенограма больного в прямой проекции.

Идиопатический фиброзующий  альвеолит.

 

 

Из других инструментальных методов диагностики используют ангиопульмонографию, сцинтиграфическое исследование легких с радиоактивным гелием, позитронное томографическое сканирование легких. Спирография: увеличение частоты дыхания, уменьшения объема вдоха , снижения ЖЕЛ , остаточного объема легких, общей емкости легких, увеличения эластичного сопротивления легких, снижения диффузионной способности легких. Газовый состав артериальной крови –   гипоксемия, а позже – гиперкапния. ЭКГ: высокие зубцы Р_ІІ , _ІІІ, V₁,₂, аVF, признаки гипертрофии миокард правого желудочка, отклонения электрической оси сердца вправо.

Дифференциальный диагноз.

Для синдрома фиброзируещего альвеолита при диффузных заболеваниях соединительной ткани характерными является:

Наличие выраженных системных проявлений, часто наличие синдрома полисерозита, суставного синдрома, выявления в крови ауто- антител, специфических для определенных нозологических форм диффузных заболеваний тканей.

Саркоидоз легких отличается от ИФА системностью поражения, наличием синдрома Лефгрена, позитивной реакцией Клейма, повышением в крови уровня ангиотензинпреобразующего фермента; отсутствием тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности; относительно доброкачественным и малосимптомным ходом; наличием специфических саркоидных бугорков на слизевой оболочке бронхов.

В отличие от ИФА для дисеминированого туберкулеза легких характерные данные анамнеза о контакте с туберкулезным больным; перенесен раньше туберкулез легких; рецидивирующие фибринозные или экссудативные плевриты; часто поражение других органов и систем; характерные рентгенологически изменения; позитивные туберкулину пробы; выявление туберкулезной палочки в мокроте промывных вод.

Для экзогенного аллергического альвеолита характерной особенностью является четкая связь развития болезни с известным этиологическим фактором. Наиболее важными признаками, которые различают пневмокониоз от ИФА есть: связь развития заболевания с работой на запыленном производстве; подавляющая локализация рентгенологически изменений в среднелатеральных легочных полях и тенденция к слиянию мелких очаговых теней в средних и крупных.

Основной отличительной чертой гемосидероза легких является сочетание кровохарканья, анемии, дыхательной недостаточности рестриктивного типа.

Лечение. Основные середники : глюкокортикоиды, Д-пенициламин. Эти препараты назначают с учетом фазы болезни. В стадии интерстициального отека и альвеолита , назначают глюкокортикоиды. Они имеют противовоспалительный и иммунодепрессивный эффект, тормозят развитие фиброза. Назначают преднизолон 40-50 мг , на протяжении 3-10 дней, потом снижают дозу на протяжении 6-8 месяцев до поддерживающей (2,5-5 мг ), длительность лечения 18-20 месяцев.

При переходе в стадию интерстициального фиброза назначают Д-пенициламин вместе с преднизолоном. Начальная доза последнего 15-20 мг на сутки. Д-пеницыламин ингибирует медьсодержащую  аминооксидазу, которая уменьшает содержание меди в крови и легких, и тормозит дозревание и синтез коллагена. Д-пеницыламин назначают по 0,3г на сутки 4-6 месяцев, потом 0,15г на время 1-1,5 года. При остром ходу и заострены болезни Д-пеницыламин назначают в первую неделю по 0,3г на сутки, второй – 0,6г на сутки, третий – 1-2г на сутки. Поддержующая доза 0,15-0,3г на сутки 1-2 года.

При выраженных иммунологических изменениях назначают азатиоприн по такой схеме: 1. 150 мг на сутки на протяжении 1-2 месяцев; потом по 100 мг 2-3 месяца; а далее по 50 мг 3-6 месяцев. Длительность приема 1,9 года. Для удаления циркулирующих иммунных комплексов применяется гемосорбцыя .

Для уменьшения альвеолярного и интерстициального отека назначают верошпирон в дозе 25-75 мг на сутки, на протяжении 10-12 месяцев. Кроме того применяют антиоксиданты (витамин Е 0,2-0,6г; 5% р-н). На ранних стадиях болезни рекомендуется тиосульфат натрия 30% р-н 5-10 мл 10-14 дней.

 

 

Экзогенные  аллергические  альвеолиты

 

Определение: Диффузное поражение альвеол и интерстициальной ткани легких, которая развивается  под воздействием интенсивной и длительной ингаляции антигенов органической и неорганического пыли.

Этиология.

Развитию ЕАА содействуют следующие этиологические факторы:

1.                      Термофильные и другие бактерии, продукты их жизнедеятельности.

2.                      Разнообразные виды грибов.

3.                      Белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты домашней птицы, крупного рогатого скота; пыль, которая содержит частицы шерсти животных, пил рыбной муки и т.д.).

4.                      Антигены растительного происхождения (опилки кедра, дуба, клена, плесневая солома, хлопковая пыль, экстракты кофейных зерен ).

5.                      Врачебные середники .

Патогенез.

Патогенез ЕАА подобный патогенезу ИФА . Развивается аллергическая реакция с образованием специфических антител и иммунных комплексов, которые активируют систему комплемента и альвеолярные макрофаги. Под воздействием альвеолярных макрофагов развивается своеобразная экспансия нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучных клеток, лимфоцитов, с выделением биологически активных веществ, которые владеют прозапальною  и разрушающую действием на альвеолы. Кроме того альвеолярные макрофаги и нейтрофильные лейкоциты выделяют протеолитические ферменты и активные кислородные радикалы, что на фоне снижения антипротеолитической системы содействует развитию воспалительной реакции. Параллельно в альвеолах наблюдаются процессы образования гранулём , активации фибробластов и фиброзирования интерстицию легких.

Патоморфология.

Различают острую, подострую и хроническую форму ЕАА .

В зависимости от  формы  ЕАА (острая, подострая, хроническая)  гистологически  определяются  отек  интерстициальной  ткани  легких, инфильтрация  альвеол  и  межальвеолярных  перегородок  лимфоцитами, плазматическими  клетками, гистиоцитами.

Важно  место  в  диагностике  ЕАА   имеет  выявление  эпителиоидных  гранулём . Гранулематозний  узел  образуется  слоями  лимфоцитов  и  фибробластов . В  центре  узла нередко  находят  многоядерный  макрофаг. Длительность гранулёматозной стадии непродолжительна. Со временем  начинают  преобладать  пролиферативные   процессы. Увеличение  клеточных  и  неклеточных  компонентов  соединительной ткани влечет формирование интерстициального и  внутриклеточного  фиброза. Замещение  волокон  проколагеновими и  коллагеновыми  ведет  к  колагенизации   интерстициальной  ткани легких. Число  лимфоцитов, плазматических  клеток, гистиоцитов  и  эозинофилов  в  интерстиции  легких  уменьшается. Патоморфологическая  характеристика  ЕАА   на  этой  стадии  полностью  теряет  черты  своей  специфичности, потому  отсутствие  гранулём   в  биопсийном   материале  не  исключает  диагноз  ЕАА .

Кроме того, у больных  ЕАА   можно  обнаружить  признаки  легочного  васкулита.

Примеры формулировки диагноза:

1.                                 Экзогенный аллергический альвеолит («легкое фермера»), острая форма.

2.                                 Экзогенный аллергический альвеолит («легкое птицевода»), хроническая форма. Хронический необструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность ІІ степени. Хроническое компенсировано легочное сердце.

Клиника.

1. В анамнезе – контакт с разными источниками органической пыли.

Острая форма ЕАА : развивается через 4-12 часов после поступления антигену в дыхательные пути больного. Жалобы на повышение температуры тела, озноб, кашель сух или с выделением небольшого количества слизистого мокроты , выражена слабость, боли в грудной клетке, мышцах, суставах, боль председателя, одышка в покое и особенно при физической нагрузке. При объективном обследовании оказывается цианоз, при аускультации легких выслушивается крепитация, мелко – и среднепухырчатые хрипы, иногда сухие хрипы.

Острая форма ЕАА может приобрести тяжелый, прогрессирующий ход с нарастающей дыхательной недостаточностью. При прекращении контакта с экзогенным аллергеном симптоматика ЕАА быстро исчезает.

Подострая форма ЕАА : развивается тогда, когда на организм действуют сравнительно небольшие дозы антигену. Заболевание развивается постепенно и характеризуется духотой (преимущественно при умеренной физической нагрузке), значительно выраженной слабостью, потливостью, субфебрильной температурой тела, кашлем, с выделением небольшого количества слизистого мокроты . При аускультации легких определяется крепитация, мелкопухырчатые хрипы. При подострой форме наблюдается интермитирующий перебежал – после прекращения контакта с аллергеном клинические проявления болезни уменьшаются (например, в дни отдыха, отпуска). После возобновления работы и контакта с аллергеном болезнь опять заостряется.

Хроническая форма ЕАА : развивается при длительном, многолетнем контакте с небольшими дозами экзогенного аллергена . Для этой формы характерны прогрессирующая дыхательная недостаточность, значительное похудение, потливость, отсутствие аппетита, кашель с выделением слизистого мокроты . В легких выслушивается крепитация диффузного характера, мелкопухырчатые хрипы, симптом “попискивания”. Формируется легочное сердце, причем возможна его декомпенсация.

Лабораторные данные.

Острая форма ЕАА . Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренно выражена эозинофилия, увеличение ШОЕ . При подострой форме изменения гемограммы подобные, но менее выраженные.

При хронической форме ЕАА : эритроцитоз, повышение уровня гемоглобина, количество лейкоцитов и ШОЕ повышается в периоде обострения заболевания. Биохимический анализ крови: увеличение содержания гаммаглобулинов , серомукоида, гаптоглобина, сиалових кислот. Возможно снижение субпопуляции Т-лимфоцитов – супрессоров, наблюдаются позитивные реакции бластной трансформации лимфоцитов и торможения миграции лейкоцитов со специфическим антигеном.

При исследовании лаважной жидкости бронхов в периоде заострения: увеличение количества нейтрофилов и лейкоцитов, снижения количества Т-лимфоцитов –супресоров, повышения содержания иммуноглобулина AGМ.

Рентгенография легких: при острой форме ЕАА распространены интерстициальные изменения легких в виде сетчатости , не четкость контуров сосудов. При подострой форме: двусторонние мелкопухырчатые затемнения 0.2-0.3 см в диаметре, которые исчезают через 1-2 месяца после прекращения действия этиологического фактора.

При хронической форме ЕАА : характерные признаки выраженного фиброза легких: деформация легочного рисунку, сетчатые и линейные тени, картина «сотовые легкие».

 

Рентгенограмма больного в прямой проекции. Екзогенный алергический альвеолит.

 

 

Функция внешнего дыхания: снижение ЖЕЛ , в дальнейшем формируется рестриктивный тип дыхательной недостаточности, который приводит к появлению гипоксемии. При длительном ходу ЕАА появляются признаки гипертрофии миокард  правого предсердия  и правого желудочка.

Дифференциальный диагноз.

При ИФА в отличие от ЕАА этиологический фактор неизвестен, инспираторная одышка является доминирующим симптомом, бронхоспастический синдром не характерен, чаще бывают артралгии, сухие хрипы при аускультации выслушиваются очень редко, признаки бронхиальной обструкции не характерны, перебежал непрестанно прогрессирующий.

Для бронхиальной астмы характерные приступы одышки во время которой выслушивается большое количество сухих, свистах и жужжачих хрипов, какие исчезают в междуприступном периоде, обструктивный тип нарушения вентиляции легких, высокий уровень IgE в крови, наличие в мокроте больных эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана.

Для хронического обструктивного бронхита в отличие от ЕАА характерно: длительное многолетнее курение папирос, рассеянные сухие свисты и жужжачі хрипы при аускультации легких, обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких, насадистый кашель с выделением слизисто гнойного харкотиння , позитивный эффект лечения бронходилятаторами .

 Лечение.

Основными лекарственными средствами для лечения фиброзирующего альвеолита является глюкокортикоидами и Д-пеницыламин. Эти препараты назначаются с учетом фазы заболевания. При раннем установлении диагноза (фаза отека и фаза альвеолита ) назначается 40-50мг преднизолона на протяжении 3-10 дней, потом постепенно (в зависимости от эффекта) дозу снижают в течение 6-8 месяцев до поддерживающей (2.5-5мг/сутки). Длительность лечения составляет в среднем 18-20 месяцев.

При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза показано назначение Д-пеницыламину в комбинации с преднизолоном, начальная доза которого в этом случае составляет 15-20мг/ сутки.

При хроническом ходу без заострений назначают Д-пеницыламин по 0.3гр/ сутки на протяжении 4-6 месяцев, потом по 0.15г/ сутки в течение 1-1.5 года.

При остром ходу и заостренные заболевания назначают Д-пенициламин в первую неделю по 0.3г/ сутки, на второй – 0.6г/ сутки, на третьей – 1.2г/ сутки, потом дозу снижают в оборотном порядке. Поддерживающая доза составляет 0.15-0.3г/ сутки на протяжении 1-2 годов.

При выраженных изменениях иммунологического статуса назначают азатиоприн по такой схеме: 150мг/ сутки на протяжении 1-2 месяцев, потом по 100мг/ сутки на протяжении 2-3 месяцев, дальше поддерживающая доза 50мг/ сутки на протяжении 3-6 месяцев. Длительность приема азатіоприну составляет 1.9 года.

Используют альдактон (верошпирон ) в суточной дозе 25-75мг. Длительность лечения 10-12 месяцев. Он уменьшает альвеолярный и интерстициальный отек. Кроме того рекомендуются антиоксиданты (витамин Е – по 0.2-0.6г 50% раствора на сутки). На ранних стадиях болезни применяют натрию тиосульфат в/в 5-10мл 30% раствора на протяжении 10-14 дней.   

 

 

Рак  легких

 

Определение: рак  легких  опухоль, которая  развивается  из  эпителиальной  ткани  бронхов, или  альвеол, небольшая  часть  имеет  мезенхимальную   и  нейрогенную  природу (мезотелиомы  плевры, саркомы, нейробластомы). В настоящее время  рак  легкие  занимает  первое  место  в  структуре  онкологических  заболеваний. Частота  рака  легкие  у  мужчин  в возрасте  48 – 77 годов  выше  чем  у  женщин.

Этиология: 

1.     Широкое  распространение  курения  и  загрязнение  воздушной  среды;

2.     Профессиональная  вредность (пыль, химические  канцерогены, действие  малых  доз  ионизирующей  радиации);

3.     Загрязнение  воздуха  соединениями  мышьяка, хлору, кадмию;

4.     Содействуют развитию рака хронические заболевания легких (туберкулез, бронхит, разные  рубцовые  изменения  легочной  ткани);

5.     Генетические  факторы  риска.

Патогенез. У человека различают 6 основных видов  клеток  эпителия  бронхов, которые  могут  в процессе  канцерогенеза  трансформироваться  в  раковых :

1.     Мигающие  клетки;

2.     Гландулоцыти, которые  выделяют слизь;

3.     Базальные  клетки;

4.     Щеткоподобные  клетки;

5.     Шпилькоподобные апокриновые   клетки  терминальных  бронхиол;

6.     Нейросекреторные  клетки  Кульчицкого, которые  выделяют  биогенные амины, полипептиды.

Появлению  раковых  опухолей  в  легкие  предшествуют передраковые изменения: епидермоидная метаплазия эпителия  бронхов, гиперплазия, пролиферация  эпителия, образования  микропапиллом, внутриэпителиальный   рак, рубцы  на фоне  хронических  заболеваний  легких (туберкулеза, инфаркта, воспалительного  процесса, механического  повреждения).

Классификация.

В  Международной  классификации  болезней, травм  и  причин  смерти  Х  пересмотра (1992) рак легких находится в рубрике  C 34

C34 – Злокачественное новообразование бронхов и легких

C34.0 – Главного бронха

Киля трахеи

Легких

C34.1 – Верхней частицы бронха, или легкие

C34.2 – Средней частицы бронха, или легкие

C34.3 – Нижней частицы бронха, или легкие

C34.8 – Поражение бронхов и легкие, локализация которых частично совпадает

C34.9 – Бронхов или легкие, неуточненное

Первичные опухоли легких выходят из клеток бронхолегочной ткани, плевры, вторичные  развиваются  из занесенных  током  крови или лимфы  опухолевых  клеток, метастазы,  а также  врастания  в  бронхи, легкие  и  плевру  опухоли из соседних органов и тканей. К злокачественным опухолям  легких  и  плевры  относят  рак, мезотелиомы  плевры  и  разные  виды  сарком.

Согласно  Международной  классификации  опухоли  легких  разделяют:

             I.            Плоскоклеточный  или  эпидермальный (епидермоидный ) рак.

          II.            Мелкоклеточный  рак:

– Овсяноклеточный (лимфоцитоподобный ).

– Промежутоклеточный

– Комбинированный  овсяноклеточный.

ІІІ. Аденокарцынома:

– Ацинарна

– Папилярная

– Бронхоальвеолярный  рак

– Солидный  рак  с  образованием  муцину

ІV.  Крупноклеточный  рак:

– Гигантский.

– Светлоклеточный

– V. Железистый – плоскоклеточный  рак.

VI. Карциноидна  опухоль.

VII.  Рак  бронхиальных  желез :

– Аденокистозный

– Мукоепидермоидный

– Другие  виды.

  VIII.  Другие  опухоли.

Клиническая  классификация  TNM.

Т – первичная  опухоль.

Т_О – первичная  опухоль  не  оказывается;

ТІS – преинвазивная  карцинома (carcinoma  in  situ);

Т₁ – опухоль  не  больше  3  см, окруженная  легочной  тканью  или  висцеральной   плеврой, без  видимой  инвазии  проксимально – долькового   бронха  при  бронхоскопии;

Т₂ – опухоль  больше  3  см  или  опухоль  любого  размера, которая  сопровождается  ателектазом  судьбы  или  обструктивной  пневмонией, которая  распространяется  на корень  легкие. Проксимальний  край  опухоли  располагается  не  меньше чем  за  2  см  от  корня ;

Т₃– опухоль любого  размера  непосредственно  переходит  на соседние  анатомические  структуры, или  опухоль  находится  меньше чем  за  2  см  от  корня ; опухоль  с  сопутствующим  ателектазом  или  обструктивной  пневмонией  всей  легкие  или  с  геморрагическим  потовыделением;

Т_х – любая  опухоль, которая  может  быть  обнаружена, или  опухоль, доказана   цитологически , но  невидимая  рентгенологически  и  бронхоскопически.

N – регионарные  лимфатические  узлы (внутригрудные   лимфоузлы)

N₀ – нет  данных  о  поражении  регионарных  лимфатических  узлов.

N₁ – есть  поражение  не бронхиальных  и  (или)  лимфатических  узлов  корня  легкие  на  стороне  поражения, включая  непосредственное  распространение  опухоли  на  лимфатические  узлы.

N₂ – поражены  лимфатические  узлы  средостения.

N₃ – недостаточно  данных  для  оценки  состояния лимфатических узлов.

М – отдалены метастазы.

М₀ – нет  признаков  отдаленных  метастазов.

М₁ – есть  отдаленные  метастазы.

Мх – недостаточно  данных  для  определения  отдаленных метастазов.

Группирование  рака  легких  по  стадиям:

1) Скрытый  рак – Тх NМ0

Стадия 1а   Т1 N0Т2 N0М0

Стадия 1б   Т1 N1М0

Стадия 2     Т2 N1М0

Стадия 3     Т3 N0-1 Мо, Т0-3 N2М0

Стадия 4      Т0-3 N0-2 М1

Примеры  формулировки  диагноза.

1.                                   Центральный  мелкоклеточный  рак  правой  легкие  с  поражением  верхнедольного   и  главного  бронхов,   плевры  правой легкие с метастазами  в  печенку, головной  мозг.

2.                                   Периферический  рак (аденокарцинома) IV сегмента  левой  легкие  с  метастазами  в  лимфатические  узлы  средостения, левого  надключичного  участка (Т2 N2М1).

3.                                   Плоскоклеточный рак верхнедольного бронха с ателектазом  верхней судьбы и метастазами в бронхопульмональные и трахеобронхиальные    лимфатические узлы (Т2 N 1М0)

4.                                   Бронхоальвеолярный  рак  левой  легкие, диффузно – узловая  форма, с  поражением  нижней  судьбы (Т2 N 0М0).

Клиника. Симптоматика  рака  легких  определяется  локализацией  опухоли  в  легкие, распространенностью  процесса  и  отсутствием  заболеваний, которые  часто  предшествуют  развитию  рака  легких.

При  периферическому  раку  ранними  симптомами  является:  кашель (сначала  сухой, потом с незначительным мокротой ), боль в  груди  на  стороне  поражения (60 – 70%). В меру  прогресса процесса в клинике заболевания  появляются симптомы, связанные с поражением больших участков  бронхолегочной ткани, прорастанием в органы средостения, грудной  стенки, диафрагмы, развитием специфических плевритов, распадом  опухоли, с  выявлением  метастазов, нарастанием  опухолевой  интоксикации. Иногда  прямыми  клиническими признаками рака легких являются  увеличенные лимфоузлы  надключичных  участков, паралич  гортани  в связи с  поражением  поворотного  нерва, появление  метастазов  в  подкожной  клетчатке, патологические  переломы  костей. Особенное  место  в  клинике  рака  легких  занимают  перанеопластические   синдромы, которые  могут  наблюдаться  на  начальных  этапах  роста  опухоли, остеоартропатии, синдром “барабанных палочек”, гинекомастия, ревматоидный синдром, гиперкальциемия , гипонатриемия , что  связано  с продукцией  при  раку  легких  гормоноподобных   веществ.

Рентгенологически  исследование  даже  при  бессимптомном  ходу  позволяет  заподозрить  опухолевый  процесс: обнаруживают  опухолевые  очаги, признаки нарушения бронхиальной проходности, симптомы вторичных  пневмонических  изменений  вокруг  опухоли  в  легочной  ткани, увеличены  лимфатические  узлы  в  корни  легких  и  средостении.

 

 

 

Рентгенограмма в прямой проекции. Центральный рак легкого

 

 

Бронхиолоальвеолярний  рак отмечается  сравнительно  медленным  ходом. Больные  отмечают  кашель, боль  в  груди, одышку. Информативный  рентгенологически  метод  с  помощью  которого  обнаруживают периферическую опухоль, множественные опухолевые узелки или  пневмониеподобные   изменения  легких. Методами  верификации  опухоли  служит  исследование  мокроты   на  опухолевые  клетки  и  трансторакальная  пункционная   биопсия.

 

 

 

 

Диагноз  и  дифференциальный  диагноз. В диагностике рака легких используется комплексное  рентгенологически  исследование, которое  предусматривает  использование  рентгенографии, томографии, пневмомедиастинографии , ангиопневмографии , компьютерной  томографии, или  томографии  на основе  ядерно-магнитного  резонанса.

Для  оценки  вентиляции  легких  применяют  радиопневмографию  из  Хе133, что  позволяет  обнаружить  участок  сниженной  пневматизации  в  разных  зонах  легких.

Бронхоскопия позволяет провести цитологическое и гистологическое  исследование, установить  распространение  опухоли  по  бронхиальному дереву. Из  других  эндоскопических  методов  используют  медиастиноскопию   и торакоскопию . Медиастиноскопия  показана  при  выявлении  в  средостении  увеличенных  лимфатических  узлов, подозрительных  на  метастазы. Торакоскопия  позволяет  исключить  метастатическое  поражение плевры, облегчает  дифференциальную  диагностику  с  мезотелиомой  плевры. При  лечении  больных с раком  необходима  четкая    гистологическая  или  цитологическая   диагностика. В сложных  для  диагностики  случаях  определенное  значение  имеет  систематическое  исследование  мокроты   на  атипичные  клетки. Завершающей  процедурой  в случае  неясного  диагноза  в отдельных случаях  становится  диагностическая  торакотомия.

В  последние  годы  широкое  применение  получили  радиоиммунологические   тесты  и  определения  раковый – эмбрионного  антигену (РЕА ), кальцитонину  и  ß₂ – микроглобулину, концентрация которых  в  крови  больных    раком  легких  значительно  превышает  нормальную  концентрацию.

Дифференциальный  диагноз  рака  легких  следует  проводить  с доброкачественными опухолями  туберкулёмою , кистой легких. Для доброкачественных опухолей легких характерное незаметное, бессимптомное начало болезни, отсутствие общей слабости, одышки, болей в груди и только позже появляется признаки сжимания других органов. Гематологические изменения в отличие от рака легких отсутствуют. Рентгенологически оказываются округлая тень с ровными контурами, лимфатические узлы не увеличены. Рост очень медленен или отсутствует. Цитологично в отличие от рака легких, при котором обнаруживают атипичные и раковые клетки в мокроте , и в пунктате при доброкачественных опухолях легких обнаруживают однотипные клетки, мономорфность структуры клеток, митозы отсутствуют. Для туберкулеза легких характерные постепенное начало с умеренным ходом, симптомами туберкулезной интоксикации, умеренной ШОЕ и лейкоцитозом. Рентгенологически: округлая негомогенная тень, признаки туберкулеза (очаговые кальцинаты ). Рост медленен или отсутствует. Верхнедолевая локализация процесса. Цитологично: эпителиоидные клетки (10-20%). Киста легких: характеризуется незаметным бессимптомным началом, отсутствием клинических симптомов, которые могут появиться в результате нагноения киснуть (лихорадка, мокроты , кашель). Гематологические показатели отсутствуют (за исключением нагноения кисты). Рентгенологически: округлая или овальная с четкими контурами тень. Позитивный синдром Неменова. Цитологические даны без особенностей.

Лечение. Существует хирургический, комбинированный (хирургический + лучевой), лучевой, химиотерапевтический и  комплексный  методы  лечения  рака  легких.

При  немелкоклеточному  раку  легких  основной  метод  лечения – хирургическое  вмешательство. Оно показано  при  І-ІІ   стадиях болезни  и  заключается  в  проведенные  пневмонэктомии, лобэктомии, или  расширенных  операциях. В ряде случаев улучшить результаты  лечения  больных  раком  легких  позволяет  предоперационная  и  послеоперационная  лучевая  терапия. Ее  используют  у  больных  из  ІІ-ІІІ   стадией  опухолевого  процесса. Проведение  комбинированного  лечения  с  включением  лучевой  терапии  обосновано   высокой  частотой  нерадикальных  операций.

Химиотерапию  при  не мелкоклеточному раку легких применяют  при отказе больного от других методов лечения или невозможности  их  проведения через распространенность  процесса, а также при рецидивах  болезни, когда  другие  методы  лечения  исчерпаны. Используются  комбинации  активных  по отношению к  раку  легких  препаратов метотрексата , андриамицина , циклофосфана , цисплетину , прокарбазина , фторурацила , митомицина – С, винкристина . Сочетание  лучевой  и химиотерапии  при  немелкоклеточному  раку  легких  применяют  на протяжении  ряда  лет.

 При  мелкоклеточному раку легких хирургическое  лечение  применяют  ограниченно. Лечения  начинают с лучевой  терапии  или  комбинированного  лечения (облучение  и  полихимиотерапия). При  местно – распространенных  формах  лечения начинают с полихимиотерапии, а затем  подключают  лучевую  терапию. В случаях генерализации   и  дисеминации   процессу  основным  методом  является  полихимиотерапия.

Полихимиотерапия мелкоклеточного рака легких должна быть  интенсивной и длительной. Наиболее  эффективные  препараты есть  етопозид , винкристиін , натулан , ембихин , метотрексат , циклофосфан , гексаметилмеланин , адриамицин , митомицин – С, ССNU, цисплатин . После  достижения  ремиссии  необходима  поддерживающая  терапия, которая  проводится  на протяжении  1-2  годов.  В  стадии  ремиссии  имеет  смысл  применить  иммуномодуляторы: тимозин, Т-активин, левамизол.

У  больных  с  достигнутой  ремиссией  показано  профилактическое  облучение  головного  мозга, что  обусловленно  большой  частотой  микрометастазов (в  25-60%), которые  до определенного времени при  клініко , – рентгенологически  исследованные  не  оказываются, а  цитостатики  в связи с  наличием  гематоенцефалического   барьера  не всегда  могут  прекратить  их  развитие.

 

САРКОИДОЗ

Саркоидоз (болезнь Бенье — Бяка — Шауманна) — доброкачественное системное воспалительное заболевание, в основе которого лежит поражение ретикулоендотелиальной системы с образованием епителиоидиоклеточных гранулём без казеоза и перифокального воспаления, в которых отсутствуют микобактерии туберкулеза.

За последние 25 — 50 лет саркоидоз перестал быть редким заболеваниям. Эпидемиологические показатели свидетельствуют о росте заболеваемости на саркоидоз во всех странах мира, в том числе и в Украине. Саркоидозом чаще болеют лица молодого возраста. Максимум заболеваемости отмечается в возрасте 20 — 30 годов. После 70 годов саркоидоз практически не диагностируется. Это заболевание является причиной значительной инвалидизации работоспособного населения и больших экономических потерь.

В первый раз эту патологию описал Нииспипзоп у 1869 г. как заболевания кожи под названием болезни Мортимер (за фамилией первой больной). Из 1934 г. заболевания называют болезнью Бенье —Бека —Шауманна. В 1948 г. на конференции в Вашингтоне принято название «саркоидоз».

Епителиоидноклеточние гранулёми могут локализоваться во всех внутренних органах и системах человеческого организма, включая головной и спинной мозг, мозговые оболонки , глаза, гипофиз. Саркоидозние изменения могут развиваться в коже, поперечный исполосованных и гладких и блестящих мышцах, в разных отделах пищеварительной системы, почках, костях.

Этиология окончательно не выяснена. Самые распространенные следующие гипотезы:

•  саркоидоз вызывается неизвестным специфическим агентом;

•  саркоидоз — это полиэтиологичное заболевание у людей с особенной
склонностью к реакциям мезенхимального типа;

•  саркоидоз — это особенная форма туберкулеза.

В качестве возможных этиологических факторов саркоидоза рассматривают: ерсиниоз , вирусная и бактериальная инфекции, грибы, паразитарную инвазию, влияние сосновой пыльцы, бериллию, циркония, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидных , цитостатиков).

Не исключают прирожденной склонности к саркоидозу, ведь описаны семейные формы этого заболевания.

Патогенез. В настоящее время саркоидоз рассматривают как первичное иммунное заболевание, которое возникает в ответ на действие неизвестного этиологического фактора и характеризуется развитием альвеолита , формированием гранулём , которые могут замещатся фиброзной тканью или рассасываться. В ответ на действие этиологического фактора возникают скопления альвеолярных макрофагов и иммунокомпетентных клеток в альвеолах, интерстициальной ткани легких — это начальный этап болезни. При этом особенно большую роль играют альвеолярные макрофаги, функциональная активность которых резко увеличивается.

Альвеолярные макрофаги продуцируют избыточное количество биологически активных веществ:

—ІЬ-1 (стимулирует Т-лимфоцыты и направляет их в очаг воспаления,
а именно в интерстициальную ткань легких и альвеолы);

—активатор плазминогену;

—фибронектин (способствует увеличению количества фибробластов , усилению их биологической активности);

—медиаторов, которые стимулируют активность моноцитов, лимфобластов, фибробластов , В-лимфоцитов.

В результате активации альвеолярных макрофагов происходит скопление лимфоцитов, фибробластов , моноцитов, активизируются Т-лимфоцыты, которые выделяют ІЬ-2 , под воздействием какого Т-ефекторни лимфоцыты начинают продуцировать некоторый лимфокин. Рядом с этим Т-лимфоцыты, как и альвеолярные макрофаги, производят вещества, которые стимулируют пролиферацию фибробластов и, соответственно, развитие фиброза.

Все эти изменения характеризуют первый патоморфологический этап заболевания— лимфоидно-макрофагальную инфильтрацию пораженного внутреннего органа (в легочной ткани— это развитие альвеолита ). Потом под воздействием медиаторов, которые продуцируются активированными Т-лимфоцытами и макрофагами, образуются епителиоидноклеточные гранулёми . Они могут формироваться в разных внутренних органах: лимфатических узлах, печенке, селезенке, слюнных железах, глазах, сердце, коже, мышцах, костях, кишках, центральной и периферийной нервной системе, легких. Чаще всего гранулёмы локализуются во внутренне грудных лимфатических узлах и легких. Центральная часть гранулёмы образована эпителиоидными гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангганса, которые возникают из моноцитов и макрофагов под воздействием активированных лимфоцитов. По периферии гранулёмы располагаются лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты . Клетки гранулёмы производят некоторые биологически активные вещества. В 1975 г. Биеьегтапп установил, что при саркоидозе в гранулёмах производится АПФ . Он продуцируется эндотелием сосудов легких, а также альвеолярными макрофагами и епителиоидными клетками саркоидозней гранулёми . Установлено, что высокий уровень АПФ коррелирует с высокой активностью патологического процесса при саркоидозе.

Нарушение обмена кальция при саркоидозе проявляется гиперкаль-циэмией , кальциурией, откладыванием кальция и формированием кальцинатов в почках, лимфатических узлах, тканях нижних конечностей и других внутренних органах. Вероятно, что в развитии гиперкальциэмией определенное значение имеет повышение продукции витамина D. В гранулёме определенно повышенную активность щелочной фосфатазы, которая обычно предшествует стадии фиброзирования гранулёмы . Саркоидозние гранулёмы располагаются преимущественно в субплевральных, периваскулярных, перибронхиальных участках легких, в интерстициальной ткани.

Гранулеми могут полностью рассасываться или замещатся фиброзной тканью, которая приводит к развитию диффузного интерстициального  фиброза легких (III стадия саркоидоза легких) с формированием так называемой сотовой легкие.

Отсутствие трансформации гранулематозной стадии фиброзную объясняют повышенной продукцией альвеолярными макрофагами и лимфоцитами факторов, которые ингибируют рост фибробластов и фиброзообразование .

Классификация (адаптировано за А.Г. Хоменком, 1984)

І. Клинико-рентгенологические формы.

1.   Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов.

2.   Саркоидоз легких и внутригрудных лимфатических узлов, бронхов, плевры.

3.   Саркоидоз легких.

4.   Саркоидоз органов дыхания в сочетании с поражением других внутренних органов (печенка, селезенка, сердце, кишки, кожа, слюнные железы).

5. Системный саркоидоз с поражением многих внутренних органов.
Все указанные формы могут перебегать с поражением бронхов и плевры.

II. Характер патологического процесса.
Фазы развития заболевания

1.    Активная фаза (заострение, рецидив, первое выявление).

2.    Фаза регрессии (рассасывание и уплотнение).

3.    Фаза стабилизации (склонность к фиброзированию ).

Течение заболевания: спонтанная регрессия; замедленный; прогрессирующий; хронический.

III.  Осложнение:   стеноз  бронха  (компрессионный,   фиброзно-рубцовый); ателектаз и гипопневматоз ; эмфизема легких; дыхательная и сердечная
недостаточность

IV. Остаточные изменения после клинического вылечивания.

1. Пневмосклероз постсаркоидозний.

2.     Эмфизема легких диффузна или буллезная.

3.     Адгезивный плеврит.

4.     Фиброз корней легких с кальцинированием лимфатических узлов.

Клиника. Саркоидоз, как и другие диффузные заболевания, характеризуется разнообразностью клинических проявлений, которые возникают на разных этапах заболевания и зависят от локализации поражения, давности болезни, фазы ее хода.

Разнообразие синдромов при саркоидозе можно сравнивать с айсбергом, «надводная» часть котрого –  это увеличение внутригрудных лимфатических узлов в сочетании с кожными проявлениями, а «подводная» — внелёгочные поражение (37—47%). В 10 — 12% больных заболевания проявляется интоксикационным синдромом: нарушается аппетит, уменьшается масса тела (на 10—15 кг), появляется выраженная общая слабость, в 1 % случаев повышается температура тела (до 38,5 °С и больше). Безсимптомное протекание болезни наблюдается редко (10—12%). Некоторые больные обращаются к врачам разных специальностей в связи с нетипичными для клиники внутренних болезней проявлениями заболевания (65 %). Треть больных саркоидозом органов дыхания обнаруживают во время флюорографического обследования населения в порядке профилактических обзоров.

Нет патогномонических симптомов саркоидоза, который значительно утруждает трактовку клинической картины.

При остром или подостром начале заболевания часто наблюдается кратковременное (на протяжении нескольких дней) повышение температуры тела, боль в суставах, незначительное увеличение периферийных лимфатических узлов. Временами эти симптомы совмещаются с появлением узловой эритемы, которая локализуется в участке голеней. Сочетание увеличенных внутригрудных лимфатических узлов с узловой эритемой, болью в суставах и повышенной температурой тела называется синдромом Лефгрена. Внешние признаки саркоидоза наблюдаются на протяжении 4 — 5 нед , а затем постепенно исчезают. У отдельных больных в этот период могут оказываться изменения в гемограмме: увеличивается ШОЕ , появляются лейкоцитоз, лимфопения , моноцитоз. Критерием прогресса заболевания обычно считают лимфопению. Возможно появление С-реактивного белка и повышение уровня сиаловых кислот в сыворотке крови. Во время рентгенологически исследования органов грудной полости наблюдаются увеличения внутригрудных лимфатических узлов, редко –  патологические изменения в легких. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов является одним из типичных признаков саркоидоза, обычно оно двустороннее с поражением разных групп лимфатических узлов средостения. Однако у некоторых больных возможное и одностороннее поражение лимфатических узлов.

       Саркоидоз внутригрудных лимфатических узлов может развиваться как постепенно, так и подостро на фоне общих симптомов (повышение температуры тела, общая слабость)» боли в суставах, изменений кожи (узловая эритема), увеличения периферийных лимфатических узлов, умеренного увеличения печенки и, реже, – селезенки. Постепенное начало заболевания характеризуется малосимптомной клинической картиной и медленным развитием дисеминации патологического процесса в легочной ткани. У некоторых больных в случае появления дисеминации в легких могут появиться выраженная одышка, кашель, часто без выделения мокроты , боль в грудной клетке. Эти симптомы, на которые больной не всегда обращает внимание, через 2 — 4 нед постепенно исчезают. При условии развития фиброза и эмфиземы легких одышка усиливается и может занимать главное место в клинической симптоматике как признак дыхательной и легочно-сердечной недостаточности. У таких больных отмечаются также нарушения вентиляционных тестов, уменьшения дыхательных объемов (ЖЄЛ , ФЖЄЛ ), гипоксемия и гиперкашля . При хроническом ходу заболевания с синдромом бронхиальной обструкции, развитием фиброзных изменений в легких и эмфиземы легких с дыхательной недостаточностью по рестриктивним типу кроме одышки могут наблюдаться приступы бронхиальной астмы (удушье). При саркоидозе возможно также поражение верхних дыхательных путей и бронхов. Саркоидозние гранулёмы могут образовываться и в слизевой оболочке носа. Иногда наблюдается поражение костей и хрящей временами с развитием перфорации в участке перегородки носа.

Во время бронхоскопии у больных саркоидозом находят расширение трахеи и бронхов, гиперемию и отек слизевой оболочки дыхательных путей, расширения кровеносных сосудов, обнаруживают элементы саркоидозной гранулёмы . Перечислены изменения в бронхах характерные обычно для активной фазы заболевания. Рядом с поражением внутригрудных лимфатических узлов, бронхиальной системы у отдельных больных развивается саркоидозний плеврит. Он обычно междолевой, но бывает и пристеночным с накоплением экссудата в плевральной полости. Плеврит может быть первым проявлением саркоидоза. Экссудат серозный, с небольшим содержанием лимфоцитов.

Во время рентгенологически исследования органов грудной полости нередко обнаруживают остаточные изменения от перенесенного плеврита в виде плевральных наслоений или междолевых пучков.

Прогностически неблагоприятным является поражение сердечно-сосудистой системы при саркоидозе. У больных саркоидозом легких и лимфатической системы поражения сердца отмечается в 20 —25 % случаев.

Поражение периферийных лимфатических узлов при саркоидозе наблюдается часто. В патологический процесс чаще всего привлекаются шейные и подключичные, реже подмышечные и паховие лимфатические узлы. В некоторых случаях наблюдается генерализированоое поражение периферийных лимфатических узлов. их консистенция эластична , они не спаяны с кожей, подвижные, кожа над ними не изменена, норицы не образуются. При саркоидозе нередко отмечается значительное увеличение печенки и селезенки. В некоторых случаях это является Основным признаком заболевания, в других (особенно если печенка и селезенка увеличены незначительно) — как один из элементов системного или генерализированого саркоидоза. Характерные также признаки гепатолиенального синдрома. В крови обнаруживают повышение уровня аминотрансфераз (в 2 — 3 разы выше от нормы). У больных на саркоидоз возможная и изолированная спленомегалия без одновременного увеличения печенки. Саркоидоз селезенки чаще всего перебегает бессимптомный, хотя в отдельных случаях определяют анемию и тромбоцитопению.

При поражении почек у больных саркоидозом возникает кальциевая нефропатия. В ее основе лежат гиперкальцийэмия и гиперкальциурия. Поражение костей скелета у больных саркоидозом характеризуется незначительными клиническими проявлениями, но характерной рентгенологически картиной. При этой патологии обнаруживают многочисленные очаги разжижения костной ткани фаланг пальцев кистей и стоп (кистоподобный остит Морозова — Юнглинга —Пертеса). Иногда наблюдается опухание тканей и болючесть в участке поражения костей. Рентгенологически иногда обнаруживают китообразные остити позвонков, костей черепа, длинных трубчатых костей. Типичным проявлением саркоидоза является поражение околоушной слюнной железы (реже подчелюстных и подъязычных слюнных желез), которое характеризуется умеренным их увеличением и болесностью . Сочетание паротита и увеита или иридоциклита получило название синдрома Хеерфордта. В некоторых случаях глаза могут поражаться саркоидозом и без развития паротита. Ирит и иридоциклит перебегают с незначительными воспалительными изменениями, без признаков нарушения зрения, без болевых ощущений. Следует подчеркнуть, что поражение глаз, как и кожи, – яркое и демонстративный клиническое проявление саркоидоза.

У таких больных может развиваться и синдром Шегрена, при котором поражаются конъюнктива и роговица, миокард и ЦНС и который характеризуется сухостью слизевых оболочек глаз та полость рта.

По данным рентгенологически исследования различают четыре стадии саркоидоза легких (А.Е. Вурмрабухин, 1975):

•   І стадия — внутригрудная лимфозалозистая форма;

•   II стадия — медиастинально-легочная форма;

•   III стадия — легочная форма;

•   IV стадия — фиброз легкие, который прогрессирует.

Выделяют следующие клинические симптомы в соответствии с рентгенологически стадиями саркоидоза:

I стадия (внутригрудная лимфозалозистая форма); в половины больных перебегает безсимптомно , в других определяется синдромом Лефгре-
(общая слабость, боль за грудниною , между лопатками; повышение
температуры тела до 37,4 °С, боль в суставах, сухой кашель, удушье, узловая эритема, увеличение рстроперитонеальних лимфатических узлов).
На коже находят бляшки коричневого цвета (Оирик Регпио). Характерная гепатоспленомегалия. Повышается уровень кальция в крови

и моче, а также активность АПФ . Спонтанная ремиссия наблюдается в 80% больных.

II         стадия (медиастинально-легочная форма). Обнаруживают изменения со стороны глаз, кожи, периферийных лимфатических узлов. Для этой стадии характерные синдромы Хеерфордта (поражение слюнных желез паротит и
глаз — увеит или иридоциклит) и Морозова — Юнглинга —Пертеса, которому присущее поражение костей. В легких выслушивают сухие и влажные
хрипы, крепитацию. В этой стадии наблюдаются приступы бронхиальной астмы, синдром бронхиальной обструкции, междолевой плеврит. Спонтанная ремиссия наблюдается в 50 % случаев.

  ІІІ стадия (легочная форма). Клиническая картина дополняется выраженной одышкой. Развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, легочное сердце. Во время бронхоскопии определяют изменения сосудов: вены утолщены
и извилисты за саркоидозних ектазий ; обнаруживают горбы на слизевой
оболочке бронхов, «саркоидозние бляшки» на коже. Спонтанная ремиссия
наблюдается лишь в трети больных.

IV стадия характеризуется развитием фиброза легких, который постоянно прогрессирует.

Диагностика  саркоидоз — это системный гранулематоз с поражением многих внутренних органов, но чаще всего в патологический процесс привлекаются лимфатические узлы легких, средостения, легочная ткань, плевра. В связи с этим первоочередное значение имеют рентгенологически метод исследования органов грудной полости (на его основе определяют одну из трех форм саркоидоза органов дыхания) та биопсия лимфатических узлов или пораженного органа . Рентгенологически оценка стадий болезни:

•   І стадия — двусторонняя прикорневая аденопатия легких, часто в сочетании с поражением правого паратрахеального узла;

•   II стадия — двусторонняя прикорневая аденопатия и диффузная паренхиматозная инфильтрация интерстициальной ткани, реже узловая или даже милиарная;

•   III стадия — паренхиматозная инфильтрация без прикорневой адено патии .

•   IV стадия — диффузный пневмосклероз.

Во время рентгенологически исследования больных саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов наблюдается расширение и удлинение корней легких за счет опухолевидного, чаще двустороннего, увеличение лимфатических узлов. Конгломераты увеличенных лимфатических узлов характеризуются полициклическими контурами, однородной структурой. За счет наложения теней передних и задних групп бронхолегочных лимфатических узлов образуется ступенчатый контур изображения. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов может привести к развитию бронхостенотичного синдрома с появлением симптомов гиповентиляции и даже ателектазу легких. В этих случаях определяют изменения просвета бронхов 2-го и 3-го порядка. В случае поражения разных групп лимфатических узлов в активной фазе саркоидоза на рентгенотомограмме определяют увеличенные лимфатические узлы, которые располагаются перибронхиально .

 

 

Рентгенограма больного в прямой проекции. Увеличены лимфовузлы в коренях легких.Саркоидоз грудных лимфатических вузлов и легких.

 

На ранних этапах заболевания на рентгенограммах отмечаются нечеткость сосудистых теней, усиления легочного рисунка из перибронхиальными и периваскулярными сетчасто-тяжистыми тенями. На фоне интерстициальных изменений определяют очаговые тени разной величины: от милиарных к округлым очагам. Дисеминация патологического процесса двусторонняя, симметричная, с подавляющей локализацией в средних и нижних отделах легких, однако могут наблюдаться асимметричные и односторонние поражения.

В случае длительного хода саркоидоза легких в участке гранулём , очагових теней развиваются пневмосклеротические изменения, появляются тяжистые тени, участки просветления в легких, предопределенные емфизематозными буллами и краевой эмфиземой легких. Во многих больных на этом этапе сохраняется увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Сочетания поражения легких и внутригрудных лимфатических узлов считают патогномоническим для саркоидоза.

Рядом с типичными рентгенологически признаками саркоидоза легких в 5 — 6% случаев наблюдаются атипичные проявления болезни одностороннее поражение легкие, односторонний прикорневой инфильтрат, конгломератный инфильтрат и тому подобное.

Бронхоскопия. Наиболее достоверным диагностическим методом при саркоидозе органов дыхания является комплексное бронхологическое исследование, которое включает эндоскопию бронхов и биопсию. Характерным признаком саркоидоза являются изменения сосудов: они расширяются и утолщаются, становятся извилистыми. Определяется расширение участков капилляров, они располагаются в виде сетки или сплетений. Такие изменения называют саркоидозной эктазией сосудов слизевой оболочки бронхов. Другим характерным признаком саркоидоза является бугорковая сыпь пролиферативного характера на слизевой оболочке бронхов. Гистологически находят исчислении, субепитэлиально расположены саркоидозние гранульоми , которые образуют так называемые саркоидозные бляшки величиной от просяного зерна к зерну фасоли. Еще одной разновидностью поражения слизевых оболочек являются ишемические пятна, которые во время бронхоскопии определяются в виде бессосудистых бледных участков неправильной формы. Эти пятна характерны для стадии фиброзирования сформированных гранулём .

Цитологичне исследования биоптата внутригрудных лимфатических узлов позволяет обнаружить на фоне гиперплазии лимфоидной ткани скопления эпителиоидных клеток, а также гранулёмы , которые состоят из ретикулогистиоцитарных клеток. Эпителиоидные клетки имеют продленную форму, характеризуются явлениями фиброзирования . Ендопульмональная цитограмма при саркоидозе характеризуется достоверным увеличением количества лимфоцитов до 80 %, что свидетельствует об активной фазе патологического процесса. Исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных активным саркоидозом показали значительное увеличение количеству СО3-лимфоцитов в просветительстве альвеол. Увеличивается также количество СО3-лимфоцитов. Изменяется соотношение СО4/СО3-лимфоцитов с 1,8:1 до 10:12.

Бронхоскопия. Наиболее достоверным диагностическим методом при саркоидозе органов дыхания является комплексное бронхологическое исследование, которое включает эндоскопию бронхов и биопсию. Характерным признаком саркоидоза являются изменения сосудов: они расширяются и утолщаются, становятся извилистыми. Определяется расширение участков капилляров, они располагаются в виде сетки или сплетений. Такие изменения называют саркоидозной эктазией сосудов слизевой оболочки бронхов. Другим характерным признаком саркоидоза является бугорковая сыпь пролиферативного характера на слизевой оболочке бронхов. Гистологически находят исчислении, субепителиально расположены саркоидозние гранулёмы , которые образуют так называемые саркоїдозные бляшки величиной от просяного зерна к зерну фасоли. Еще одной разновидностью поражения слизевых оболочек являются ишемические пятна, которые во время бронхоскопии определяются в виде бессосудистых бледных участков неправильной формы. Эти пятна характерны для стадии фиброзирования сформированных гранулём .

Цитологичиское исследования биоптата внутригрудных лимфатических узлов позволяет обнаружить на фоне гиперплазии лимфоидной ткани скопления эпителиоидных клеток, а также гранулёмы , которые состоят из ретикулогистиоцитарных клеток. Эпителиоидные клетки имеют продленную форму, характеризуются явлениями фиброзирования . Ендопульмональна цитограмма при саркоидозе характеризуется достоверным увеличением количества лимфоцитов до 80 %, что свидетельствует об активной фазе патологического процесса. Исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных активным саркоидозом показали значительное увеличение количеству СО3-лимфоцитов в просветительстве альвеол. Увеличивается также количество СО3-лифоцитов. Изменяется соотношение СО4/СО3 –  лимфоцитов с 1,8:1 до 10:12. Во время биохимического исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости определяют активность протеолитических и антипротеолитических ферментов. У больных саркоидозом наблюдают повышение активности трипсиноподобных протэаз , фибринолитической активности с одновременным снижением свободной антипротеолитической активности и кислотостабильных ингибиторов протеиназ . Саркоидоз является приобретенным иммунодефицитом. Уменьшение количества лимфоцитов в крови происходит в основном за счет СО3-лимфоцитов. Лимфопения — характерный признак активного саркоидоза, обусловленный миграцией СО4-лимфоцитов в патологический очаг. Уменьшение количества СО3-лимфоцитов и их функциональной активности приводит к снижению способности кожи таких больных отвечать на введение туберкулина и других антигенов. Среди методов иммунодиагностики самыми распространенными является кожные тесты — туберкулиновая проба в виде внутрикожной пробы Манту с 2ТО и проба Квейма. При саркоидозе туберкулиновая реакция обычно негативна, но у некоторых больных она может быть позитивной.

Исследование функции внешнего дыхания. В ІІ стадии саркоидоза значительных нарушений функции внешнего дыхания не отмечается. С прогрессом патологического процесса развивается умеренно выраженный рестриктивный синдром, который характеризуется снижением ЖЄЛ , умеренным снижением диффузионных свойств легочной ткани и снижением РаО₂. В случае значительного поражения легких могут наблюдаться нарушения бронхиальной проходимости (в 10—15 % больных).

Наиболее информативными тестами, которые позволяют определить активность патологического процесса при саркоидозе, является:

•  клиническое течение болезни (лихорадка, полиартралгия, полиартрит, патологические изменения кожи, узловая эритема, увеит , спленомегалия, усиление одышки и кашля);

•  негативная динамика рентгенологически картины легких;

•  ухудшение вентиляционного свойства легких;

•  повышение активности АПФ сыворотки крови;

•  изменение соотношения клеточных популяций и соотношения СО4/СО3
СБ8 (Тх/Тс).

 

Дифференциальная диагностика. Много заболеваний за своей клинической картиной подобные саркоидозу, а именно: туберкулезный бронхоаденит, лимфогранулематоз, милиарный туберкулез, пневмокониозы , карциноматозы. Общими признаками является поражение многих внутренних органов, волнообразный доброкачественный ход, гематологические и иммунологические сдвиги.

В дифференциальной диагностике этих заболеваний необходимо учитывать их динамику. Быстрым и злокачественным ходом отличается лимфогранулематоз. Туберкулез обычно регрессирует под воздействием химиотерапии. Пневмокониоз характеризуется медленным прогрессирующим ходом. Саркоидоз перебегает волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При лимфогранулематозе чаще, чем при саркоидозе, наблюдаются зуд кожи и кашель. К особенностям рентгенологически картины саркоидоза относят поражение бронхолегочных лимфатических узлов, а также обратная этих изменений (спонтанно или под воздействием гормонотерапии). При саркоидозе определяется негативная проба Манту при позитивном тесте Квейма.

Бронхоскопические признаки саркоидоза: образования ектазии и бляшек на слизевой оболочке стенки бронхов. Туберкулезу присущий специфический или неспецифический эндобронхит. При лимфогранулематозе находят признаки сжатия бронхов лимфатическими узлами.

     Больных саркоидозом можно направлять на лечение в санатории общего профиля в разные климатические зоны. Длительное лечение, значительный риск заострений и рецидивов заболевания определяют необходимость диспансерного наблюдения за ними. Диспансерное наблюдение проводят за двумя группами учета: І— активный саркоидоз; II— неактивный саркоидоз (больные с остаточными изменениями после стабилизации рентгенологической картины или клинически вылеченного саркоидоза). Опыт показывает, что при условиях врачебного контроля и рационального лечения (глюкокортикостероиды + плаквенил + витамин Е) можно предотвратить прогресс легочно-сердечной недостаточности даже при выраженных фиброзных изменениях в легких. При этом следует корректировать лечение в соответствии со степенью поражения органов дыхания, а основным критерием эффективности лечения считать рассасывание гранулём , увеличение количества лимфоцитов крови к уровню нормы

 

пневмонии

Определение: Пневмония – полиэтиологическое очаговое инфекционно воспалительное заболевание легких с привлечением к патологическому процессу респираторных отделов легких и обязательным развитием внутриальвеолярной воспалительной эксудации.

В Украине в 1998-2001 гг. заболеваемость на пневмонию составляла 4,3-4,7 на 1000 населения, а смертность – 10,0-13,3 на 100 тыс. населения, тоесть умерли 2-3% тех, кто заболел на пневмонию в Украине в 2000 г. Срок нетрудоспособности от пневмонии составлял 13,1 дня на 100 работающих.

 

Video

 

Этиология 

 Бактериальная инфекция: 1. Граммположительная флора – пневмококк (40-60%), стрептококк (2,5%), стафилококк (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофильная палочка (7%), палочка Фридлендера (3-8%), энтеробактерии (6%), кишечная палочка, протей, псевдомонас, легионелла (1,5-4,5%), хламидии (10%).

 Микоплазма (6%)

 Вирусная инфекция (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса)

 Грибковая инфекция

Патогенез. В  развитии  пневмонии  имеют  значение  следующие  механизмы:

1.       Нарушение  клеточных  механизмов  противомикробной  защиты  (как  вродженных,  так и  приобретенных ).

2.       Проникновение  инфекции  в  мелкие  бронхи  и  альвеолы  и  развитие  воспаления.

3.        Повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе  микроциркуляции.

4.         Нервно – трофические  нарушения  бронхов  и  легких.

Классификация. В МКХ Х пересмотра пневмонии находятся под шифром J 12 – J 18.

12.0 – Аденовирусная пневмония

J12.2 – Пневмония, вызванная вирусом парагриппа

J12.8 – Другие вирусные пневмонии

J12.9 – Вирусная пневмония, неуточненная

J13 – Пневмония вызвана Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Фридлендера)

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках

J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная  в других рубриках

J15.1 – Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойною палочкой)

J15.2 – Пневмония, вызванная стафилококком

J15.3 – Пневмония, вызванная стрептококком группы В

J15.4 – Пневмония, вызванная другими стрептококками

J15.5 – Пневмония, вызванная Escherichia coli

J15.6 – Пневмония, вызванная другими аэробными грамнегативными бактериями

J15.7 – Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Другая бактериальная пневмония

J15.9 – Бактериальная пневмония, не уточненная

J16 – Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках

J16.0 – Пневмония, вызванная хламидиями

J16.8 – Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами

J17 – Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.0 – Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

 

Пневмония при :   актиномикозе; сибирке; гонорее;  сальмонеллезе; туляремии; брюшном тифе; коклюше

J17.1 – Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

J17.2 – Пневмония при микозах;

Пневмония при:    аспергилезе; кандидозе;  гистоплазмозе

J17.3 – Пневмония при паразитарных болезнях

J17.3 – Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Пневмония при:- орнитозе; лихорадке Ку; ревматической; спирохетозе

J18 – Пневмония, возбудитель не уточнен

J18.0 – Бронхопневмония, не уточненная

J18.1 – Частичная пневмония, не уточненная

J18.2 – Гипостатическая пневмония, не уточненная

J18.3 – Другая пневмония, возбудитель не уточнен

В связи с методическими трудностями и сложностью этиологической верификации пневмоний Европейским  респираторным обществом в 1993 году разработана классификация с учетом особенностей инфицирования. Рубрикация построена по принципу характеристики условий при которых возникло заболевание

Согласно с этим подходом различают:

1.      Негоспитальную распространенную пневмонию (НГ)

2.      Внутрибольничную, госпитальную, нозокомиальную пневмонию (ВП)

3.      Аспирационную пневмонию

4.      Пневмонию у больных с  тяжкими дефектами иммунèтетà

Возникновение каждого из этих видов пневмоний связано с достаточно ограниченным перечнем микроорганизмов, что позволяет успешно проводить эмпирическую терапию. На основе этой классификации с дополнениями консенсуса пульмонологов (Москва, 1995) внедрена следующая классификация пневмоний(по приказу №499 МОЗ Украины от 28.10.2003 года эта классификация также действует в Украине):

І. Этиологические группы пневмоний (пневмококк, стафилококк, клебсиелла, гемофильная палочка, цитомегаловирус и др.).

ІІ. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения:

1. Негоспитальная пневмония (амбулаторная, домашняя)

2. Госпитальная или нозокомиальная пневмония (возникает через 48 и больше часов пребывания больного в стационаре) или после искусственной вентиляции легких

3. Пневмонии при иммунодефицытных состояниях

4. Пневмонии на фоне нейтропении

5.Аспирационная пневмония

III. Локализация и распространенность пневмоний (доля, сегмент, частицы или группа частиц)

IV. Степень тяжести пневмонии (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – слабая интоксикация (температура до 38°, тахикардия до 90 за 1 мин, АД нормальное), одышка незначительна при нагрузке, в покое нет, на рентгенограмме очаг поражения небольшой.

Средняя степень – слабая интоксикация ( температура до  39°, тахикардия до 100 за 1 мин, ), одышка  при нагрузке, в покое еще нет, на рентгенограмме большй очаг поражения .

Тяжелая степень – выражена интоксикация (температура 39-40°, адинамия, омраченное сознание,  тахикардия больше 100 за 1 мин, коллапс), одышка в покое (до 36-40 за 1 мин), цианоз, обширная инфильтрация на рентгенограмме, часто осложнение пневмонии.

V. Осложнение:

Легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс, гангрена, бронхоспастический синдром, кровохарканье, острая дыхательная недостаточность.

VІ. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, ).

Примеры формулировки диагноза.

1.Негоспитальная пневмония нижней доли (S9, S10) правого легкого, тяжелое течение ДН І.

2.Внутрибольничная пневмония верхней (S2), средней (S4_, S5) и нижней (S9)доли правого легкого, тяжелое течение ДН

3.Аспирационная пневмония нижней доли (S9_, S10) правого легкого, средней тяжести ДН ІІІ.

 

Клиника. Пневмония может перебегать в нескольких вариантах, которые отличаются один от другого клиническими проявлениями, что связано с видом возбудителя, особенностями патогенеза и распространенностью процесса.

Крупозная  пневмония:

Начало  острый, озноб, высокая  температура  тела, боль  в  груди. Жалобы на кашель, сначала сухой, потом с выделением  “ржавой”  мокроты,  боль  в  груди  при  дыхании, одышка, высокая  температура  тела (39-40 ^ос), общая  слабость. При осмотре – часто  вынужденное  положение  тела, герпес  на  губах, в  участке  крыльев  носа, щеках, подбородке, цианоз, одышка, отставания  при  дыхании  грудной  клетки  на  стороне  поражения. Физыкальные  изменения  в  легких зависят от стадии. В  стадии  ексудации – притуплено – тимпанический  звук  над  очагом  поражения, жесткое, нередко  ослабленное  везикулярное  дыхание, нежная  крепитация (crepitatio  indux), на  ограниченном  участке  легкого, сухие  и  влажные  хрипы.

 АУСКУЛЬТАЦИЯ ОСЛАБЛЕНОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

АУСКУЛЬТАЦИЯ ВЛАЖНЫЕ МЕЛКОПУЗЫРЧАСТЫЕ ХРИПЫ

Голосовое  дрожание  и  бронхофония  не  измененные. В  стадии  уплотнения – тупой  звук, бронхиальное дыхание, шум  трения плевры, исчезновения крепитации, резкое  усиление  голосового  дрожания и бронхофонии. В  стадии  разрешения тупость  постепенно  изменяется  легочным  звуком, дыхание  теряет  бронхиальный  характер, становится  жестким, потом  везикулярным, появляется  крепитация (crepitatio  rеduх),  мелкопузырчатые влажные хрипы. Голосовое  дрожание  и  бронхофония  нормализуются. Изменения  со  стороны  сердечно-сосудистой  системы – тахикардия (до 100 – 120  за/мин.), пульс слабого наполнения, аритмии, снижения  АД, ослабление  тонов.

Лабораторные  данные.

Общий  анализ  крови  обнаруживает  выраженный  лейкоцитоз, сдвиг  влево  вплоть до  миэлоцитов, токсичную  зернистость  нейтрофилов, лимфопению,эозинопению, увеличение  СОЭ (иногда  до  50  мм/ч).

Биохимический анализ крови:  находят  повышение  уровня  a_2- и – глобулинов, сиаловых  кислот, серомукоида, фибрину  ЛДГ3. В  моче: белок, иногда  микрогематурия. Газовый  состав  крови – снижение  РО2  (гипоксемия).

Исследование  коагулограммы: умеренно  выражен  ДВЗ – синдром.

Рентгенологическое  исследование – в  стадии  прилива усиления  легочного  рисунка, прозрачность  легочного  поля  снижена. В  стадии  уплотнения – интенсивное  гомогенное  затемнение  сегментов  легких.

В стадии розрешения интенсивность и  размеры  инфильтрации  уменьшаются, корни  легких  остаются долго расширенными.

 

        
                                                                                    

 

Рентгенограмма ОГП. Инфильтрация в нижней доле справа.

Правосторонняя н/долевая пневмония

 

 

 

Рентгенограма в правой боковой проекции.

Правая боковая проэкция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Макропрепарат: Нижнедолевая пневмония                           Микропрепарат: Фибринозная пневмония

 

 

 

Спирография: – снижение  ЖЕЛ.

ЭКГ – снижение  зубцов  Т  и  интервала  ST во  многих  отведениях,  появление  высокого  зубца Р  в  ІІ  и  III  отведениях.

Очаговая  пневмония.

^1.        Начало – постепенное, малозаметное, часто  после предыдущего ОРЗ, повышение  температуры тела (38 – 39 ^0С).

2.      При осмотре – кожные  покровы  бледные, при  сливной  пневмонии  возможен  акроцианоз, нередко  одышка. Физикальные  изменения  в  легких – при  перкусии  легких    укорачивание  перкуторного  звука, при  аускультации – жесткое  дыхание  с  продленным  выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация, сухие  хрипы.

Общий анализ крови – умеренный  лейкоцитоз, иногда (при  вирусной  пневмонии) лейкопения, сдвиг  влево, повышение СОЭ (20 – 30 мм/ч). В  крови  находят  увеличение  уровня  a_{2–глобулинов}, сиаловых  кислот, фибрина, серомукоида, появление  СРБ.

Рентгенологическое  исследование – очаги  воспалительной  инфильтрации  в  1 – 2-х, иногда  3 – 5-х  сегментах. Крупные  и  сливные  очаги  воспаления  имеют  вид  неравномерного  пятнистого  и  нечетко  очерченного  затемнения. Очаговые  пневмонии  в зависимости от  этиологии  имеют  свои  особенности  клинического течения.

 

 

 

РЕНТГЕНОГРАМА В ПРЯМОЙ ПРОЕКЦИИ.

Правосторонняя нижнедолевая пневмония.

 

Внутригоспитальная или нозокомиальная пневмония (ВП)

Это инфекционное поражение легких, которые возникают и развиваются во время  пребывания больных в стационарах по поводу другого заболевания через 48 часов после их госпитализации. Они составляют около 15-18% всех нозокомиальных инфекций. Смертность в результате нозокомиальных пневмоний очень высока – 50-70%.

Источниками инфицирования в стационаре могут быть: окружающая среда – воздух (аспергиллы), вода (легионелла), бактерионосительство персоноала (стафилококк), медицинские инструменты и оборудование – эндотрахеальные трубки, катетеры, бронхоскопы, больничный мусор (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для этих пневмоний важным является выделение возбудителя из содержания бронхиального дерева, биоптата слизистой оболочки бронхов.

Легинелезная  пневмония, или болезнь Легионеров перебегает как тотальная пневмония. Часто осложняется абсцедированием, парапневмоническим плевритом, спонтанным пиопневмотораксом. Наблюдается тяжелая интоксикация, часто сопровождается инфекционно токсичным шоком, интерстициальным отеком легких. Диагноз базируется на нахождении 4-кратного роста титра антител к легионеллам. В мокроте и в бронхиальных смывах можно найти возбудителя заболевания.

Диагностические критерии пневмонии с затяжным течением :

1.      Длительность  больше  4  недель;

2.      Наличие  на  рентгенограмме  очаговой  и  перибронхиальной  инфильтрации  сегментарной  локализации, которая  не  исчезает  на протяжении  4-х  недель;

3.      Локальный  сегментарный  бронхит, который  оказывается  при  бронхоскопии;

4.      Сохранение  лабораторных  признаков  воспалительного  процесса (лейкоцитоза, повышенной  СОЭ, уровня  сиаловых  кислот, фибрина, серомукоида);

5.      Иммунологические  нарушения – повышение  уровня  в  крови IGA  и  снижение – IGM, C4, C5, C9 – компонентов, увеличение  активности  Т- супресоров, снижения  – Т – хелперов  и  киллеров;

6.      Обязательное  виздоровленне (клиническое, рентгенологическое  и  лабораторное) в срок от 3 месяцев до 1 года.

Рентгенологический метод исследования остается основным в  диагностике пневмонии. Основными  методами есть  рентгенография и крупнокадровая флюорография в двух проекциях, при необходимости   компютерная  томография. 

Этиологическая  диагностика  пневмоний  предусматривает  как  бактериологическое  так и  вирусологическое  обследование больных: микроскопическое исследование  мокроты  с окраской  по  Грамму, метод  флюоресценции, исследования  сыворотки  с  определением  в  них  титра  антител.

 них  титра  антител.

Диагноз НП является определенным при наличии в больного рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не меньше 2 клинических признаков из ниже перечисленных:

–   острое начало заболевания с температурой 38⁰С и больше;

–   кашель с выделением мокроты;

–   физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов та/или крепитации);

–   лейкоцитоз (больше 10х109/л), та/або паличкоядерний сдвиг (больше 10%).

Дифференциальный  диагноз  пневмонии  следует  проводить  с  туберкулезом  легких (очаговым, инфильтративным, дисеминированным), раком  легкого, саркоидозом  и  пневмокониозами.

При  туберкулезе  легких  в  анамнезе  есть  указание  на  инфицирование, контакт  с  больным  или  перенесенный  туберкулез  в  прошлом, клиническая  картина  менее  выражена  и  более  длительная,  в мокроте  обнаруживают  МБТ, туберкулезные  пробы  положительные, а  рентгенологические  признаки  специфические (большая  интенсивность  тени, верхне–задняя  локализация, ).

Для  саркоидоза  характерные  благоприятное  и  малосимптомное  течение, незначительные  катаральные  явления, симметричность  поражений, втягивания  в  процесс  бронхопульмональных  лимфатических  узлов, эффективность  пробной  кортикостероидной  терапии. В отличие от   пневмонии, глубокие  поражения, как правило, имеют  вторичный характер, клиническая  картина  менее  выражена. Основные  критерии  дифференциальной  диагностики  таковы: выявление  патогенных микробов в  мокроте, позитивные  кожные  и  серологические  реакции.

 

 

Рентгенограма в прямой проекции. Саркоидоз легких.

 

Рак легких периферический и метастатический  дифференцируют с пневмонией  на основании  прогрессирующего  течения, отсутствия острых  воспалительных  изменений, своеобразной клинической  картины (четко  очерченного  очага, как правило,  средне – и  нижнедолевая  локализация). Наиболее нформативным  признаком  является  выявление  атипичных  и  раковых  клеток  в  мокроте,  аспирате  бронхов.

 

 

 

Рентгенограмма в прямой проекции. Центральный рак легких.

 

Пневмонию  следует  дифференцировать  с  ателектазом  легких  разнообразного  генеза, нагноивающимися  кистами, инфильтративным  туберкулезом  легких  и  экссудативным  плевритом. В отличие от  упомянутых  заболеваний, для  пневмонии  характерное  острое  начало  и  быстрое течение, выражены  изменения  в  крови  та  оборотность  патологических  изменений  в  легких. Решающим методом  является  бронхоскопия (выявление  опухоли  или  стороннего  предмета), а  при  плеврите – пункция  плевры.

 

 

 

Лечение. Больному пневмонией  должна  быть  назначена  ранняя  и  адекватная  терапия, основным    является  этиотропная  терапия. Основой  медикаментозного  лечения  является  антибактериальная  терапия. 

Первая категория НП – у больных до 60 лет, без сопутствующей патологии. Наиболее частыми этиопатогенами у этой категории больных есть: пневмококк, гемофильная палочка, микоплазма, легионелла, хламидия. Рекомендуются в эмпирической терапии – современные макролиды (кларитромицин – клабакс, спирамицин, азитромицин, рокситромицин), тетрациклины (доксоциклин), комбинированные препараты, которые содержат полусинтетические пеницилини и ингибиторы в-лактаз . Срок лечения 10-14 дней.

Кларитромицин (клабакс) – назначается по 250-500мг два раза в сутки, курс лечения составляет 2-3 дня с момента стабилизации состояния больного и нормализации температуры.

Азитромицин – в первый день назначают однократно внутрь 500мг, от 2 до 5 суток по 250 мг один раз на сутки.

 Спиромицин – назначают перорально по 3млн МО 3 разы в день  10 дней. Рокситромицин –  назначают внутрь по 150мг два разы в день, в тяжелых случаях – по 300мг два разы в день внутрь. Курс лечения 7-10 дней. Препаратами второго ряда в лечении этой категории больных на НП являются тетрациклины, в частности доксициклин. Он назначается по 100мг внутрь один раз на день, курс лечения 8-12 дней.

Вторая категория НП –  у больных с сопутствующей патологией та/или в возрасте 60 лет и больше, при возможности амбулаторного лечения. Основные этиопатогены: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, грамнегативные аэробы. Наиболее эффективные схемы эмпирической терапии – сочетание новых макролидов из цефалоспоринами ИИ-III генерации. Наиболее эффективными является офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Назначают по 1 грамму 2-4 разы в день внутримышечно 8-14 дней.

Клотримоксазол (ранкотрим): (триметоприму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Его назначают по 2 таблетки дважды на сутки от 5-6 до 10-15 дней. Вводится внутривенно по 5-10мл. При неэффективности этих препаратов применяют и  мипенем (циластатин). В легких случаях вводится по 250мг каждые 6 часов (1гр на день) внутривенно. В случаях средней тяжести – по 500мг каждые 8 часов (1.5 грамма в сутки) внутривенно. При тяжелых формах пневмонии вводят  по 500мг каждые 6 часов (2 грамма на день). Высшая суточная доза – 4 грамма.

Третья категория НП –это больные, которым больше 60 лет, которые нуждаются в госпитализации , но без интенсивной терапии.

Самыми частыми патогенами есть: стафилококк, легионелла, хламидия, грамнегативные аэробы и респираторные вирусы. В данном случае нужна парантеральная терапия, особенно в первые дни заболевания. После 3-5 дней лечения возможен переход на пероральное применение антибиотиков (ступеньчатая терапия). Рекомендуются макролиды в сочетании с цефалоспоринами ИИ-III генерации (верцеф, офрамакс) или защищенными пеницилинами (аугментин.). При легионелезной пневмонии эффективным является сочетание макролидов из рифампицином. Енханцин (амоксицилииа 250мг + клавулановой кислоты 125мг) назначают по 1-2 таблетки каждые 8 часов, на протяжении 8-12 дней.

Четвертая категория НП – характеризуется тяжелым течением, нуждается в срочной госпитализации и проведении интенсивной терапии, поскольку смертность при ней достигает 50%.

Спектр микробной флоры остается таким же, как и у предыдущей категории больных с частым присоединением Pseudomonas aeruginosa.

На протяжении первых дней интенсивной терапии до указанных выше антибиотиков добавляют аминогликозиды – гентамицин (3-5мк/кг/сут) или амикацин (15мк/кг/сут) .

. Предлагается несколько схем лечения ВП у пациентов с легкой и средней степенью тяжести при раннем начале заболевания и отсутствия факторов риска. Возможна монотерапия цефалоспоринами ІІ и III генерации (офромакс), защищенными пеницилинами, фторхинолонами (цифран, заноцин), инъекционными макролидами.

–   Клиндамицин + Азтреонам

–   Клиндамицин + Ванкомицин

–   Бета-лактамы + Ванкомицин

–   Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

–   Фторхинолоны (заноцин, цифран) + Рифампицин

Азтреонам (азактам) – вводится внутривенно и внутримышечно каждые 8 часа, средняя суточная доза 3-6 грамма.

Ванкомицин – внутривенно с интервалом 8-12 часов средняя суточная доза 30мг/кг/сутки, максимальная 3г/сутки.

Рифампицин – применяют внутрь по 0.15 грамм 2 разы в день, внутримышечно по 1.5-3мл, каждые 8-12 часов.

В случаях нозокомиальной пневмонии грибковой этиологии назначают амфотерицын внутривенно с интервалами в 72 часа, средняя суточная доза составляет 0.25-1мг/кг массы тела и флуцитозон внутрь с интервалом в 6 часов, среднюю суточную дозу 50-100мг/кг массы тела.

Имунодефицитная пневмония – рекомендуются цефалоспорины III-IV поколения (офрамакс) в сочетании с аминогликозидами ІІ-III поколения (гентамицин, тобромицин, сизомицин, амикацин). Длительность антибактериальной терапии пневмоний составляет 7-14 суток и продолжается 3 сутки после нормализации температуры.

Аспирационная пневмония – лечение пневмоний эффективно при применении аминогликозидов (гентамицин) или цефалоспоринов III-IV поколения (цефотаксим, офрамакс) в сочетании из метронидазолом внутривенно. Применяют также енханцин, метициклин, оксацилин, флуклоксацилин, амоксицилин.

Основные сроки назначения антибактериальной терапии.

–        Пневмококковая пневмония – 3 дня после падения температуры.

–        Стафилококковые пневмонии – 14-21 день.

–        Пневмонии атипичные (легионелла, микоплазма) –21 день.

·  Пневмонии осложнены абсцедированнием – 42-56 суток.

Патогенетическое  лечение  больных  пневмонией  направлено  на:

1)      Нормализацию  тонуса  бронхолегечной  мускулатуры (еуфилин, теофилин, беротек, вентолин, сальбутамол,  и тому подобное).

2)      Коррекцию  мембранных  нарушений  (витамин Е  внутрь  по  1  капсуле  2 – 3  разы  в  день  на протяжении  2 – 3  недель, или  внутримышечно  по  1  мл  на  день).

  В качестве дезинтоксикационных  мероприятий  при  тяжелых  пневмониях используют внутривенное  введения   гемодезу (400 мл  1  раз  в  день), изотонического  раствора  натрия  хлорида, 5%  раствор  глюкозы, а также  лечение  коферментами (кокарбоксилазой, гидроксольфосфатом, липоевой  кислотой).

Симптоматическое лечение больных пневмонией  предусматривает  назначение:

1)   Жаропонижающих и болеутоляющих средств, противовоспалительных  препаратов (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгин).

2)   Сердечно – сосудистых средств (сульфокамфокаин, кордиамин, сердечных  гликозидов).

Осложнения негоспитальной пневмонии:

–         плевриты;

–         эмпиема плевры;

–         деструкция (абсцесс);

–         острый респираторный дисстрес-синдром;

–         острая дыхательная недостаточность;

–         вторичная бактериэмия, сепсис;

–         перикардит, миокардит и др.

Наиболее важным, в том числе и с точки зрения планирования антибактериальной терапии  есть гнойно-деструктивные осложнения заболевания. Лечение их проводится согласно общепринятых схем.

При  сниженные  температуры  тела  больным  пневмонией  назначают  физиотерапевтическое  лечение. При  выраженной  активности  воспаления  назначают  УВЧ, при  рассасывании – СВЧ  и  волны (ДМХ) децыметровые, также индуктотермию. Одновременно с  физиотерапией  назначают  ЛФК.

Диспансеризация. Больные, которые  перенесли  пневмонию, выписаны  с  клиническим  выздоровлением, наблюдаются  во  2-й  группе  диспансерного  наблюдения  на протяжении  6  месяцев. Первое  наблюдение  назначают  через  1  месяц, второе – через  3  месяца, третье – через  5  месяцев  после  выписки  из  стационара.

Диспансерное  наблюдение  включает  клинический  осмотр, общий  анализ  крови, исследования  крови  на  СРБ, сиаловые  кислоты, фибриноген.  Во время  третьего  посещения  проводится  рентгенологическое  исследование.

При отсутствии  патологических  изменений  переболевший  пневмонией  переводится  в 1-ю  группу, при наличии  отклонений  от  нормы  он  остается  в  2-й  группе  диспансерного  учета  на протяжении года  для  завершения  последующих  оздоровительных  мероприятий.

Прогноз. При негоспитальных пневмониях прогноз благоприятен, после лечения наступает полное выздоровление. При нозокомиальных пневмониях особенно в реанимационных отделениях, летальность достигает 40-50%. Вирусная гриппозная геморрагическая пневмония даже на фоне антибиотикотерапии часто заканчивается летальным исходом.

Профилактика. Специфической профилактики нет. Необходимы средства по повышению активности факторов неспецифической резистентности и специфической иммунологической реактивности. Это достигается систематическим занятием спортом, дыхательной гимнастикой, полноценным сбалансированным питанием с достаточным количеством витаминов, микроэлементных препаратов, особенно тех, которые содержат цитопротекторы, – витамины А, Е, микроэлемент селен.

 

 

Рекомендованная литература:

1.     Пульмонология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

2.     Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г. – 360 с.

3.     The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.

4.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

5.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 
2009 г. – 704 с.

6.     Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с.

7.     Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г. – 80 с.

8.    100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 320 с.

9.    Справочник по пульмонологии / Под ред. А. Г. Чучалина, М. М. Ильковича – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.