Курация больных с пароксизмальными нарушениями ритма сердца

 

Курация больных с пароксизмальными нарушениями ритма сердца. Курация больных с нарушением проводимости сердца. Показания к проведению и методика проведения ЭКС, ЭИТ

 

Нарушения ритма сердца — один из наиболее распространенных клинических синдромов, который выявляется не только при органических заболеваниях сердечной мышцы (ИБС, ИМ, приобретенные и врожденные пороки сердца, кардиомиопатии и др.), но и при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсических воздействиях на сердце и даже у здоровых лиц. Определенное значение имеют нейрогенные влияния, в частности, действие на кардиомиоциты и клетки проводящей системы сердца катехоламинов в условиях эмоционального или физического стресса. “Вагусные” рефлексы при заболеваниях внутренних органов, при кашле, глотании, натуживании и даже перемене положения тела также могут вызывать некоторые аритмии.

Ясно, что прогностическое значение многих нарушений ритма и проводимости (например, синусовой тахикардии, наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии) различно в зависимости от причин, вызвавших аритмию. Тем не менее существует группа нарушений сердечного ритма, прогноз которых всегда достаточно серьезен, независимо от того, выявляются или нет значительные органические изменения в сердце (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокада III степени и т.д.).

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

 

Токсические воздействия
ИБС (хронические формы) Инфаркт миокарда Нестабильная стенокардия	Курение Алкоголь Тиреотоксикоз
Сердечная недостаточность	Лекарственные воздействия
Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП) Приобретенные пороки сердца Врожденные пороки сердца Миокардиты Пролапс митрального клапана и др.	Сердечные гликозиды Антиаритмические средства (проаритмическое действие) Диуретики Симпатомиметики и др
Электролитные нарушения	Идиопатические аритмии
Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипомагниемия Гиперкальциемия и др.

 

 

 

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) – группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:

•        Изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия).

•        Появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма.

•        Нарушениями проводимости импульса.

Классификация аритмий

Единой классификации аритмий в настоящее время не существует.

Для практического использования удобна клинико-электрокардиографическая классификация аритмий сердца (По М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой в модификации Г.Е. Ройтберга и А.В. Струтынского):

I.       Нарушение образования импульса.

1.       Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

–        Синусовая тахикардия.

–        Синусовая брадикардия.

–        Синусовая аритмия.

2.       Синдром слабости синусового узла.

3.       Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

–        Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

               Предсердные комплексы и ритмы.

               Комплексы и ритмы из АВ-соединения.

               Желудочковые комплексы и ритмы.

–        Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

               Предсердные эктопические ритмы.

               Эктопические ритмы из АВ-соединения.

               Желудочковые эктопические ритмы.

–        Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

4.       Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

–        Экстрасистолии:

              Предсердная экстрасистолия.

              Экстрасистолии из АВ-соединения.

              Желудочковая экстрасистолия.

–        Пароксизмальная тахикардия:

              Предсердная пароксизмальная тахикардия.

              Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения.

              Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

–        Трепетание предсердий.

–        Мерцание (фибрилляция) предсердий.

–        Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II.      Нарушения сердечной проводимости.

1.       Синоатриальная блокада.

2.       Атриовентрикулярная блокада :

            I степени.

            II степени.

           III степени (полная).

3.       Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

4.       Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

            Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные).

            Блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные).

            Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5.       Асистолия желудочков .

6.       Синдромы преждевременного возбуждения желудочков :

            Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

            Синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

III.     Комбинированные нарушения ритма.

1.       Парасистолия.

2.       Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3.       Атриовентрикулярные диссоциации.

 

По локализации аритмии делят на:

1.       Наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии.

2.       Желудочковые аритмии.

 

Классификация аритмий с прогностической точки зрения

1.       Жизнеопасные аритмии – вызывающие отек легких, гипотонию, ишемию мозга и/или миокарда.

2.       Прогностически неблагоприятные аритмии:

Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые аритмии с повышенным риском внезапной смерти (приИБС, гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме WPW и др.).

Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (мерцательная аритмия).

3.       Прогностически незначимые аритмии – без структурных изменений миокарда.

 

Этиологические факторы развития аритмий

•        ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).

•        Сердечная недостаточность.

•        Кардиомиопатии.

•        Приобретённые и врождённые пороки сердца.

•        Миокардиты.

•        Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.

•        Гипоксия.

•        Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).

•        Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).

•        Курение табака.

•        Употребление алкоголя.

•        Употребление кофеина.

•        Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).

 

Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма:

1.       Нарушения механизмов формирования импульсов:

          – Нарушение автоматизма синусового узла. 

            – Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации). 

            – Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги). 

2.        Нарушение проведения импульсов:

           – Феномен повторного входа возбуждения (reentry). 

           – Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца. 

           – Удлинение периода рефрактерности.

           – Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя.

3.      Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

 

Нарушение автоматизма синусового узла

Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры.

Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда).

Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов:

Активации симпато-адреналовой системы.

Электролитных нарушений.

Ишемии миокарда.

Интоксикации сердечными гликозидами.

Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер).

Гипоксии или ацидоза.

 

При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно.

 

Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации.

Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия.

Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия ( на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации).

По времени появления этих добавочных импульсов различают:

Ранние постдеполяризации.

– Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия.

– Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия.

– Ранние постдеполяризации являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт».

– Ранниепостдеполяризации могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

Поздние постдеполяризации.

– Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия.

– Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений.

– Поздние постдеполяризации являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии.

– Поздние постдеполяризации легко купируются экстрастимулом.

 

Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла.Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

 

Феномен повторного входа возбуждения (reentry)

Феномен повторного входа возбуждения (reentry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.Reentry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период.В норме, механизму reentry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции.При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм reentry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

1.       Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

2.       Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.

3.       Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь ещенаходится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

Два пути проведения импульса соединяются в одной точке. Пути А соответствует более медленное проведение и более короткий рефрактерный период. Пути В соответствует нормальное проведение и более длинный рефрактерный период.

I. Импульс, достигающий точки 1, далее распространяется двумя путями. Проведение импульса через путь А более медленное и достигает участок сердечной ткани в точке 2, когда тот уже деполяризован и соответственно рефрактерен к новому импульсу. В результате наблюдается нормальный синусовый ритм.

II. Преждевременный импульс распространяясь по пути В блокируется в связи с периодом рефрактерности в точке В. Но импульс может распространяться по пути А, т.к. его рефрактерный период короче. Достигнув точки 2, импульс продолжает распространяться ретроградно по В пути к участку ткани в точке 3, где он блокируется в связи с периодом рефрактерности в данном участке. В результате сохраняется синусовый ритм, но отмечается увеличение интервала PR на ЭКГ.

III. Если проведение импульса по пути А достаточно сильно замедленно, то импульс может распространяться ретроградно по пути В, если при повторном достижении пути А рефрактерний период в этом месте истёк, то возбуждение может продолжать циркулировать по кругу, посылая каждый цикл импульсы к желудочкам (4) и ретроградно к предсердиям (5). При этом наблюдается продолжительная пароксизмальная тахикардия.

 

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца.

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу.Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.При нарушениях автоматизма синусового узла развиваются следующие синдромы:

·        Синусовая тахикардия — это увеличение ЧСС до 100 уд/мин и более при сохранении правильного синусового ритма, возникающее при повышении автоматизма синусового узла.

·        Синусовая брадикардия характеризуется урежением ЧСС меньше 60 уд/мин при сохранении правильного синусового ритма, что обусловлено понижением автоматизма синусового узла.

·        Синусовая аритмия – это синусовый ритм, характеризующийся периодами его учащения и урежения, при этом колебания величин интервала Р—Р, превышают 160 мс, или 10 %.

 

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

•        Аритмии могут протекать асимптоматично.

•        Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий.Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

•        Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

•        При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

•        Развитие аритмическойкардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационнойкардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

 

Инструментальная диагностика аритмий

I.                  Электрокардиография

Основным методом диагностики нарушений ритма, несомненно, является ЭКГ, причем стандартная ЭКГ в 12-ти отведениях – чаще всего единственный инструментальный метода диагностики аритмий в экстренной ситуации.

При анализе ЭКГ следует придерживаться основных принципов:

1.     Строго соблюдать последовательность анализа.

2.     Опираться только на четко определяемые признаки (частота сокращений желудочков, регулярность ритма, продолжительность комплекса QRS и др.).

3.     При экстренной диагностике – в первую очередь иметь в виду наиболее часто встречающиеся аритмии и проводить дифференциальную диагностику аритмий в той степени в какой это имеет значение для оказания экстренной помощи.

Прежде всего необходимо отграничивать наджелудочковые аритмии от желудочковых, очаговые от реципрокных, выявлять любые нарушения проводимости.

С этой целью оценивают наличие зубцов Р, их связи с комплексами QRST и морфологии, а также частоту и ритмичность сокращений предсердий и желудочков. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и V1. Если они видны неотчетливо, чувствительность электрокардиографа усиливают в 2 раза или используют дополнительные отведения ЭКГ – по Лиану, биполярные, чреспищеводные.

Для экстренной диагностики аритмий их удобно разделять на 2 группы: с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса и широкими комплексами QRS.

Аритмии с нормальной продолжительностью комплекса QRS.

Это практически всегда наджелудочковые (суправентрикулярные). Среди них наиболее часто встречаются:

Реципрокные наджелудочковые тахикардии.

Мерцание и трепетение предсердий.

Ортодромные тахикардии при синдроме WPW.

Очаговые наджелудочковые тахикардии.

Аритмии с широкими комплексами QRS.

Среди аритмий с широкими комплексами QRS прежде всего следует различать:

Наджелудочковые аритмии, протекающие при постоянной или преходящей блокаде ножек пучка Гиса.

Желудочковые тахикардии.

Мерцание и трепетание предсердий при синдроме WPW.

Антидромные тахикардии при синдроме WPW.

 

Для дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.

При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.

При тахизависимыхвнутрижелудочковых блокадах ширина комплекса. QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.; при тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.

При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

 

II.               Холтеровскоемониторирование ЭКГ

Мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой длительную регистрацию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее устройства с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При регистрации показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записывает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятельности. Затем полученные результаты анализируют.

Диагностические возможности мониторирования ЭКГ по Холтеру:

1.     позволяет надежно выявлять бессимптомные нарушения ритма сердца.

2.     позволяет диагностировать преходящие нарушения ритма как возможную причину клинической симптоматики, которые «не улавливаются» при регистрации стандартной ЭКГ.

3.     позволяет дать количественную оценку нарушений сердечного ритма.

4.     позволяет определить характер начала и окончания приступов тахикардии, что позволяет оценить механизм развития тахикардии.

5.     позволяет выявить возможные причинные и способствующие факторы развития аритмии – прежде всего – наличие эпизодов ишемии миокарда.

6.     позволяет определить эффективность проводимой терапии.

Оценка, выявленных при мониторировании нарушений сердечного ритма значений, представляет значительную сложность.

В целом бессимптомные нарушения ритма имеют неблагоприятное прогностическое значение после инфаркта миокарда. Большинство больных ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда, страдают желудочковой экстрасистолией. Ее частота возрастает в течение первых недель и постепенно уменьшается через 6 месяцев после инфаркта миокарда.

Наличие частой желудочковой экстрасистолии повышает риск развития внезапной смерти от 2 до 5 раз, в связи с чем важна количественная и качественная сторона оценки желудочковых аритмий, выявляемых при мониторировании.

При оценке записи необходимо помнить, что синусовая брадикардия с ЧСС 35-40 в минуту, синусовая аритмия с паузами до 3 секунд, синоатриальный блок, АВ блокада II степени I типа (как правило, во время сна), эпизоды предсердного ритма, а также суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия не обязательно являются признаками заболевания сердца.

 

Показания для проведения мониторирования по Холтеру:

·        Диагностика неясных симптомов, которые могут быть связаны с аритмиями (сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружения и т.д.).

·        Диагностика неясных синкопальных состояний .

·        Оценка степени тяжести и риска желудочковыхартмий.

·        Оценка эффективности антиаримической терапии при желудочковой экстрасистолии, пароксизмах наджелудочковых, а также желудочковых тахикардий.

·        Контроль за работой искусственного водителя ритма.

·        Исследование вариабельности сердечного ритма как маркера риска внезапной смерти.

·        Оценка механизма запуска и купирования при частых пароксизмах аритмии.

 

Ограничения мониторирования ЭКГ по Холтеру:

·        Ограниченное время записи часто не позволяет выявить жизнеопасные нарушения ритма.

·        При проведении мониторирования возможно наличие артефактов, которые при автоматическом анализе принимаются за желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы и даже пробежки желудочковой тахикардии.

·        Приоценкимониторирования остается неизвестным механизм аритмии.

 

III.             Проба с физической нагрузкой

Проба с физической нагрузкой выполняется по стандартной методике, применяемой для диагностики ишемии миокарда, с использованием велоэргометра или тредмилла.

Проведение теста с физической нагрузкой прежде всего показано лицам, у которых аритмия провоцируется физической нагрузкой.

При пробе с физической нагрузкой могут индуцироваться различные виды наджелудочковых и желудочковыхтахиаритмий и относительно редко – брадиаритмий. Около трети здоровых людей имеют желудочковые нарушения ритма в ответ на нагрузку. У таких людей эктопия возникает, как правило, при большой ЧСС, чаще всего, в виде мономорфных суправентрикулярных и/или желудочковых экстрасистол и редко повторяется при проведении последующих проб. Более того, возникновение неустойчивой желудочковой тахикардии (оттрех до шести комплексов) на фоне физической нагрузки, в том числе и у пожилых, не является ни доказательством наличия ИБС, ни предиктором увеличения смертности.

Приблизительно у 50% больных, страдающих ИБС, при проведении пробы с физической нагрузкой возникают нарушения ритма. В отличие от здоровых, желудочковая экстрасистолия у больных ИБС возникает, как правило, при более редком пульсе (ЧСС менее 130 в минуту) и в восстановительном периоде. Нужно помнить, что нарушения ритма сердца часто появляются после окончания пробы. К этому моменту ишемия еще сохраняется, тогда как частота синусового ритма уменьшается и устраняется эффект «overdrivesuppresion» на эктопический очаг.

Проба с физической нагрузкой может с успехом применяться и у больных безИБС, например, у пациентов с синдромом WPW и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий для выявления потенциального риска злокачественных аритмий (диагностика короткого антероградного рефрактерного периода дополнительного атривентрикулярного пути проведения).

 

IV.            Исследование поздних потенциалов желудочков (ППЖ)

Среди неинвазивных методов прогнозирования развития аритмий метод электрокардиографии высокого разрешения (ЭКГ ВР) находит все большее распространение.

Электрокардиография высокого разрешения позволяет с помощью компьютерной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамплитудные сигналы, невидимые на обычной электрокардиограмме.

Эти сигналы (амплитудой до 20 микровольт) могут находиться в любой части сердечного цикла. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков (ППЖ) – низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолжении сегмента ST.

Поздние потенциалы желудочков отражают зону замедленного фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в пораженном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re–entry. В связи с этим частота выявления этих колебаний значительно повышена у больных, страдающих желудочковыми аритмиями.

Полученный электрокардиографический сигнал подвергается различным видам анализа: временному, спектральному анализу или спектрально-временному картированию.

Электрокардиография высокого разрешения может быть применена для выявления лиц с повышенным риском внезапной смерти после инфаркта миокарда. Сам факт выявления поздних потенциалов повышает вероятность развития жизнеопасных нарушений ритма в 5 раз, а ужесточение инструментального критерия (продолжительность фильтрованного сигнала QRS более 106 мс) повышает значение относительного риска до 9 раз.

Проведение электрокардиографического исследования высокого разрешения целесообразно также у больных ИБС, имеющих синкопальные состояния, для выявления риска развития устойчивых желудочковых аритмий у больных с неишемическимикардиопатиями и для оценки эффективности оперативного лечения желудочковых тахикардий.

 

V.               Определение вариабельности ритма сердца (ВРС)

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) – сравнительно новый тест, применяемый для оценки вегетативной регуляции ритма сердца.

В последние десятилетия выяснилось, что вагусное влияние оказывает благотворное воздействие на электрофизиологические параметры желудочков сердца, препятствуя возникновению жизнеугрожающих желудочковых аритмий, особенно у больных с постинфарктным кардиосклерозом и сахарным диабетом. Стало понятно, что измерение вариабельности сердечного ритма для оценки симпато-вагального баланса в организме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных аритмий и внезапной сердечной смерти.

Пониженная вариабельность сердечного ритма представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти и аритмических осложнений у больных, перенесших острый инфаркт миокарда.

Прогностическая значимость изучения вариабельности сердечного ритма не зависит от других факторов, используемых для стратификации постинфарктного риска, таких как пониженная фракция выброса левого желудочка, повышенная эктопическая желудочковая активность и наличие поздних желудочковых потенциалов.

В прогнозировании общей смертности ценность изучения вариабельности сердечного ритма сравнима с ценностью показателя фракции выброса левого желудочка, однако превышает ее в отношении прогнозирования нарушений ритма (внезапная сердечная смерть и желудочковая тахикардия).

Известно несколько методов для оценки вариабельности сердечного ритма. Два наиболее простых используются уже в течение многих лет:

Измерение вариабельности синусового ритма при дыхательной аритмии при числе дыханий 5-6 в минуту.

Вычисление ииндексаВальсальвы, измеряющего отношение между наиболее коротким и длинным интервалом RR.

 

Однако наиболее точную и достоверную информацию о вариабельности интервала RR можно получить, используя компьютерный временной и частотный анализ вариабельности ритма при холтеровскоммониторирование ЭКГ в течение 24 часов.   Однако данный метод недостаточно стандартизован.

 

VI.            Определение барорецепторной чувствительности (БРЧ)

При определении барорецепторной чувствительности (БРЧ) изучается тонус вегетативной нервной системы, нарушения которого нередко наблюдаются у больных ИБС после инфаркта миокарда и приводят к повышению проаритмической готовности сердца.

Количественные оценки нарушения автономного тонуса отражены в зависимости частоты пульса от уровня АД в условиях его дозированного повышения и последующего компенсаторного снижения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, отражающего состояние парасимпатической регуляции.

При сопоставлении метода определения барорецепторной чувствительности с показателями электрофизиологического исследования данный метод характеризовался высокой чувствительностью (87%) и высокой специфичностью (93%) в отношении вероятности индукции устойчивой желудочковой тахикардии при программируемой стимуляции.

Исследование барорецепторной чувствительности требует высокой методической точности при проведении теста из-за скоротечности наблюдаемых реакций.

 

VII.        Турбулентность сердечного ритма

В настоящее время одним из способов прогнозирования внезапной смерти стала оценка показателей турбулентности сердечного ритма.

 

Было замечено, что за желудочковой экстрасистолой (ЖЭ) следуют короткие колебания продолжительности синусового цикла (RR интервалов). Этот феномен впервые был описан исследовательской группой под руководством G.Schmidt в 1999 году, в дальнейшем он и послужил основой понятия «турбулентность сердечного ритма» (ТСР). Итак, термин ТСР применяется для описания краткосрочных колебаний в продолжительности синусового цикла, которые следуют после ЖЭ. Обычно сразу после ЖЭ синусовый ритм учащается и затем вновь замедляется, приходя к исходным значениям.

 

Пример турбулентности сердечного ритма по данным холтеровскогомониторирования. Частота дискретизации 128 Гц. RR-3 и RR-2 – RR интервалы перед желудочковой экстрасистолой. Вслед за компенсаторной паузой (КП) наблюдается ускорение сердечного ритма (RR-2 >RR1>RR2> RR3>RR4), затем его замедление (RR6<RR8<RR9).

 

Группой G.Schmidt были предложены два показателя ТСР: это начало турбулентности – (turbulenceonset) (TO) и наклон турбулентности – (turbulenceslope) (TS). TO – это величина учащения синусового ритма вслед за ЖЭ, а TS – это интенсивность замедления синусового ритма, следующего за его учащением.

 

VIII.     Определение дисперсии интервала QT.

Исследование дисперсии интервала QT – это измерение различий в длительности данного интервала в разных отведениях стандартной ЭКГ.

Недавние исследования опровергли бытовавшее мнение о стабильности данного электрокардиографического показателя и преимущественной связи удлинения продолжительности интервала QT либо с наследственной патологией сердца, либо под воздействием лекарственных препаратов.

Выяснилось, что данный показатель может отражать негомогенность проведения импульса по миокарду, причем этот интервал может меняться по времени в течение суток. Выяснилось также, что показатели интервала QT имеют независимое значение для прогнозировании внезапной смерти.

Исследование дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ.

Новых данных в перспективе следует ожидать от мониторирования интервала QT.

 

IX.            Изучение альтернации волны Т.

Изучение альтерации волны T – новый метод изучения подверженности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий.

Показатели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться, как предикторы внезапной смерти.

Регистрируя колебания зубца Т на специальном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность этого метода по сравнению с электрофизиологическим исследованием в прогнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии.

В то же время диагностическое и прогностическое значение изучения альтерации волны T ждет своего уточнения.

 

X.               Инвазивные методы диагностики

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальныеэлектрограммы (ЭГ) различных отделов сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца. Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической, терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и аблациюаритмогенных зон или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.

Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.

Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.

Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.

Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардиЙ, требующих аблации или хирургического лечения.

Диагностика неясных синкопальных состояний.

 

Методика проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования:

Для проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, подключичную или бедренную вены.

В правые отделы сердца вводят один или несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной программы проведения внутрисердечного электрофизиологического исследования.

Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зарегистрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса – электрическую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса (Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы).

Второй четырёхполюсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации электрограммы верхних отделов правого предсердия.

Третий четырехполюсный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации электрограммы правого желудочка.

Четвёртый электрод проводят через правую подключичную вену в правое предсердие, а затем – в устье коронарного синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую электрическую активность левого предсердия.

 

Полученные данные используют для оценки скорости проведения электрического импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного синусового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.

Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд временных интервалов:

1 – Интервал Р-А (от начала зубца Р на ЭКГ до начала группы осцилляций А на ЭПГ) отражает время проведения электрического импульса по предсердиям.

2 – Интервал А-Н (от начала осцилляций А до начала осцилляций Н) соответствует времени проведения по АВ-соединению.

3 – Интервал Н (продолжительность осцилляций группы Н) отражает время проведения по общему стволу пучка Гиса.

4 – Интервал H-V (от начала осцилляций Н до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье.

Увеличение продолжительности того или иного интервала электрограммы пучка Гиса позволяет диагностировать преимущественные нарушения проведения по АВ-соединению, общему стволу или ножкам пучка Гиса. Проведение в ножках и ветвях пучка Гиса может быть оценено по ЭПГ при использовании техники нарастающей по частоте стимуляции предсердий. Ухудшение проводимости по ножкам пучка Гиса сопровождается удлинением интервала H-

 

XI.            Чреспищеводная электростимуляция.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ) – совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, которые вместе с регистрацией чреспищеводнойэлектрограммы во время нарушений ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию о возможных механизмах возникновения аритмий.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование нашло широкое применение после того, как появились многочисленные данные о возможности купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий чреспищеводной стимуляцией сердца.

В настоящее время по своей эффективности в лечебных и диагностических целях стимуляция левого предсердия через пищевод конкурирует с внутрисердечным способом стимуляции правого предсердия.

Преимущества чреспищеводного электрофизиологического исследования:

сследование позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения, а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца.

Основные электрофизиологические критерии диагностики суправентрикулярной тахикардии не отличаются от критериев внутрисердечного электрофизиологического исследования.

Менее инвазивный метод, чем внутрисердечное электрофизиологическое исследование, не требующий дорогостоящей аппарратуры и специальной лаборатории.

 

Недостатки чреспищеводного электрофизиологического исследования:

Дискомфорт пациента при проведении исследования.

Исследование не позволяет осуществить топическую диагностику дополнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов различных отделов проводящей системы сердца.

 

Показания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования:

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование – один из основных, наиболее информативных и достоверных методов диагностики АВ узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии.

Диагностика слабости синусового узла.

Диагностика при приступах устойчивого сердебиения.

Диагностика обмороков неясной этиологии.

Оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений у больных с преждевременным возбуждением желудочков.

Подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными наджелудочковыми тахикардиями.

Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой тахикардий, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправентрикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка Гиса при развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств.

Оценка возможности купирования тахикардии с помощью чреспищеводной электростимуляции предсердий.

 

Противопоказания к проведению чреспищеводного электрофизиологического исследования:

Опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение вен пищевода, эзофагит.

Стабильное течение стенокардии IV ФК.

Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым коронарным синдромом (острым ИМ, впервые возникшей и прогрессирующей стенокардией напряжения).

Недостаточность кровообращения III-IV ФК.

Аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы клапанов.

Острые инфекционные заболевания.

 

XII.        Тилт-тест

Тилт – тест применяется в диагностике синкопальных состояний.

В вертикальном положении тела кровь скапливается в ногах, уменьшая венозный возврат. В норме это приводит к рефлекторной тахикардии и вазоконстрикции. Однако у некоторых людей усиленные сокращения желудочков на фоне уменьшения преднагрузки активируют механорецепторы, приводя к резкой активации парасимпатической системы, появлению в связи с этим рефлекторной гипотензии и/или брадикардии и синкопального состояния.

Для правильного проведения тилт-теста (наряду с соответствующим оборудованием) необходим целый ряд условий: слабоосвещенная, чуть прохладная комната без шумов извне.

Пациента помещают на специальный стол и после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела с углом наклона от 60 до 80° на 20 – 45 минут.

Использование изопротеренола позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить время исследования. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние, что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД вплоть до развития синкопального состояния у некоторых больных.

Начальная доза изопротеренола составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально.

 

XIII.     Вспомогательные тесты

Провокационные функциональные тесты:

·        Степ-тесты.

·        Маршевая проба.

·        Проба “сесть-встать”.

·        Проба с 20 приседаниями.

·        Изометрические пробы (ручная, ножная).

·        Холодовая проба.

·        Психоэмоциональные тесты.

Фармакологические пробы:

Физиологические пробы:

·        Проба с гипервентиляцией.

·        Ортостатическая проба.

·        Пробы сердечно-дыхательного синхронизма (СДС).

При дыхании в такт вспышкам фотостимулятора с частотой, превышающей исходный сердечный ритм, происходит синхронизация дыхательного и сердечного ритмов. При этом аритмии функциональной природы исчезают, а органического происхождения сохраняются.

 

Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) — это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Классификация

По локализации

•        Синусовые экстрасистолии.

•        Предсердные экстрасистолии.

•        Экстрасистолии из АВ соединения.

•        Желудочковые экстрасистолии.

По времени появления в диастоле

•        Ранние экстрасистолии.

•        Средние экстрасистолии.

•        Поздние экстрасистолии.

По частоте

•        Редкие экстрасистолии – менее 5 в 1 мин.

•        Средние экстрасистолии – от 6 до 15 в 1 мин.

•        Частые экстрасистолии – более 15 в 1 мин.

По плотности

•        Одиночные экстрасистолии.

•        Парные экстрасистолии.

По периодичности

•        Спорадические экстрасистолии.

•        Аллоритмированные экстрасистолии – бигеминия, тригеминия и т.д.

По скрытому характеру

•        Явные экстрасистолы.

•        Скрытые экстрасистолы.

По проведению экстрасистол

•        Блокада проведения (антеро- и ретроградная).

•        “Щель” в проведении.

•        Сверхнормальное проведение.

По этиологии

•        Экстрасистолия функционального характера.

•        Экстрасистолия органического происхождения.

•        Экстрасистолия токсического происхождения.

В связи с высокой клинической и прогностической значимостью желудочковой экстрасистолии при органических заболеваниях сердца разработана ее классификация по морфологическому принципу, основанная на представлении о связи определенных форм желудочковых экстрасистолий с риском внезапной смерти – классификация желудочковых экстрасистол по B.Lown, M.Wolf(1971):

0. Отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 ч. мониторирования.

1. Редкие, монотопные (не больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования).

2. Частые, монотопные (больше 30 желудочковых экстрасистол за любой час мониторирования).

3. Политопные (полиморфные).

4.А. – Парные.

4.Б. – Залповые – пробежки желудочковой тахикардии (более 3 подряд экстрасистол).

5. Ранние (R на Т).

 

Основные механизмы развития экстрасистолии:

•        Повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках миокарда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения.

•        Повышенная осцилляторная (триггерная) активность клеточных мембран отдельных участков предсердий, АВ-соединения или желудочков.

•        Эктопический импульс из предсердий распространяется сверху вниз по проводящей системе сердца.

•        Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

 

 

Общие ЭКГ-признаки экстрасистолии

1.       Основным электрокардиографическим признаком экстрасистолии является преждевременность возникновения желудочкового комплекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления.

Интервал сцепления – это расстояние от предшествующего экстрасистолы очередного цикла P–QRST основного ритма до экстрасистолы.

 

 

2.       Компенсаторная пауза – расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P–QRST основного ритма.

Различают неполную и полную компенсаторную паузу:

– Неполная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после предсердной экстрасистолы или экстрасистолы из АВ-соединения, длительность которой чуть больше обычного интервала P–P (R–R) основного ритма. Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое требуется для подготовки в нем очередного синусового импульса.

– Полная компенсаторная пауза – это пауза, возникающая после желудочковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплексами P–QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равно удвоенному интервалу R–R основного ритма.

Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений. В зависимости от частоты возникновения экстрасистол различают следующие виды аллоритмий:

Бигеминия – после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.

Тригеминия– экстрасистолы следует после каждых двух нормальных сокращений.

Квадригимения – экстрасистолы следует после каждых трех нормальных сокращений и др.

Куплет – возникновение подряд двух экстрасистол.

Три и более экстрасистолы подряд расцениваются как пробежка наджелудочковой тахикардии.

Монотопные экстрасистолы – экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источника и, соответственно, имеющие постоянный интервал сцепления и форму желудочкового комплекса.

Политопные экстрасистолы – экстрасистолы, исходящие из разных эктопических очагов и отличающиеся друг от друга по интервалу сцепления и форме желудочкового комплекса.

Групповая (залповая) экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех и более экстрасистол подряд.

 

ЭКГ-признаки предсердной экстрасистолии

•        Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного).

•        Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопностинаджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что может затруднить диагностику.

•        Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек).

•        При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный.

•        Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS.

•        Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

Одиночная предсердная экстрасистола

 

ЭКГ-признаки экстрасистолии из АВ-соединения

•        Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS (без предшествующего зубца Р!), похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации аберрации комплекса QRS.

•        Своеобразной разновидностью экстасистолии из АВ-соединения с предшествующим возбуждением желудочков являются стволовые экстрасистолы. Стволовые экстрасистолы отличаются возникновением полной блокады ретроградного экстрасистолического импульса к предсердиям. Поэтому на ЭКГ регистрируется узкий экстрасистолический комплекс QRS, после которого отсутствует отрицательный зубец Р. Вместо него фиксируется положительный зубец Р. Это очередной предсердный зубец Р синусового происхождения, который приходится обычно на сегмент RS–Т или зубец Т экстрасистолического комплекса.

Экстрасистолы из АВ-соединения

 

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии

•        Преждевременное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением поздних желудочковых экстрасистол, перед которыми есть Р. Но РQ укорочен по сравнению с синусовыми циклами).

•        Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол – расположение сегмента RS–T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS).

•        Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удовоенного RR основного ритма). Изредка желудочковые экстрасистолы могут проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разряжает его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной.

Для оценки прогностической значимости желудочковой экстрасистолии может быть полезно оценить особенности желудочковых комплексов:

– При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т могут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS.

– Относительно «благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2мВ, не деформированы, продолжительность их около 0,12сек., сегмент ST и зубец Т направлены в сторону, противоположную QRS.

Левожелудочковые экстрасистолы – доминирует R в отведениях V1-V2 и S вV5-V6.

Экстрасистолы из выводного отдела левого желудочка: электрическая ось сердца расположена вертикально, rS (с их постоянным соотношением) в отведениях V1-V3 и резкий переход в R-тип в отведениях V4-V6.

Правожелудочковые экстрасистолы – доминирует S в отведениях V1-V2 и R в отведениях V5-V6.

Экстрасистолы из выводного тракта правого желудочка – высокие R во II III aVF, переходная зона в V2-V3.

Перегородочные экстрасистолы – комплекс QRS расширен незначительно и напоминает WPW-синдром.

Конкордантные верхушечные экстрасистолы (по обоим желудочкам вверх) – доминирует S в отведениях V1-V6.

Конкордантные базальные экстрасистолы (по обоим желудочкам вниз) – доминирует R в отведениях V1-V6.

Левожелудочковые экстрасистолы по типу аллоритмии (тригеминия).

 

Правожелудочковая экстрасистолия

 

 

Общие принципы лечения экстрасистолии

1.       Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический).

2.       Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования

• количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется;

• количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно  седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий;

• количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств;

• количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.

3.       Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК

4.       Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудоч-ковая экстрасистолия).

5.       Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность.

6.       Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу.

7.       При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффективности одного антиаритмического препарата его следует заме-нять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств.

8.       Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и  препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком).

 

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – это приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений свыше 100 (обычно 140-250) в минуту при сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем патологических очагов высокого автоматизма.

В клинической практике выделяют две основные формы пароксизмальных тахикардий: желудочковую (вентрикулярную) и наджелудочковую (суправентрикулярную), в зависимости от локализации очага патологической импульсации.

 

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ)

Классификация

I.       Предсердная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

В зависимости от локализации аритмогенного очага и механизмов развития различают:

1.       Синоатриальную (синусовую) реципрокную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в синоатриальной зоне.

2.       Реципрокную предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), обусловленную механизмом reentry в миокарде предсердий.

3.       Очаговую (фокусную, эктопическую) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), в основе которой лежит аномальный автоматизм предсердных волокон.

4.       Многофокусную (“хаотическую”) предсердную пароксизмальную тахикардию (ПТ), которая характеризуется наличием нескольких очагов эктопической активности в предсердиях.

II.      Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия (ПТ)

1.       Атриовентрикулярная узловая (АВ-узловая) реципрокная пароксизмальная тахикардия (ПТ) без участия дополнительных путей проведения

–        Типичная (slow-fast) – с антеградным проведением по медленному пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по быстрому.

–        Атипичная (fast-slow) – с антеградным проведением по быстрому пути в составе атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения) и ретроградным по медленному.

2.       Атриовентрикулярня реципрокная (АВ-реципрокная) пароксизмальная тахикардия (ПТ) с участием дополнительных путей

–        Ортодромная – импульс проводится антеградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение) и ретроградно по дополнительному пути.

–        Антидромная – импульс проводится антеградно по дополнительному пути и ретроградно через атриовентрикулярное соединение (АВ-соединение).

–        С участием скрытых дополнительных ретроградных путей проведения (быстрых или медленных).

3.       Очаговая (фокусная, эктопическая) пароксизмальная тахикардия (ПТ) из атриовентрикулярного соединения (АВ-соединения).

 

Инструментальная диагностика

-ЭКГ

-Холтеровскоемониторирование

 -Нагрузочные ЭКГ-пробы

 -Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)

 -Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

 

Основным методом диагностики является ЭКГ.

– Стабильный правильный ритм с ЧСС от 140-150 до 220уд/мин. 

– Желудочковые комплексы во время приступа имеют те же форму и амплитуду, что и вне приступа. 

– Желудочковые комплексы тем или иным образом связаны с предсердными зубцами Р. 

– Зубцы Р во время приступа отличаются по форме, амплитуде, а нередко и по полярности от регистрируемых у данного больного на фоне синусового ритма.

 

Предсердная ПТ

 

Атриовентрикулярная ПТ

 

 

 

Дифференциальная диагностика различных вариантов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (А.В. Недоступ, О.В. Благова, 2006)

ЭКГ-признак	Эктопическая предсердная тахикардия	Реципрокная синусовая тахикардия	АВ-узловая реципрокная тахикардия	АВ-узловая эктопическая тахикардия
Стабильность RR	Постепенное укорочение RR в начале и удлинение – в конце цикла	Частота ритма подвержена вегетативным влияниям	Очень высокая	Возможны постепенные изменения ЧСС во время пароксизма
Зубец Р	Положительный /отрицательный	Синусовый	Отсутствует или отрицательный	Отсутствует или отрицательный
Соотношение PQ и QP	PQ короче QP	PQ > синусового и короче QP	PQ длиннее QP, QP<100см без WPW, QP > 100 мс при WPW	PQ длиннее QP, QP>70мс
Наличие кратной блокады АВ-проведения	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Типично при частоте предсердного ритма > 150-170	Не встречается	Не встречается
Реакция на в/в введение АТФ	Замедление желудочкового ритма, нарастание кратности АВ-блокады или купирование	Купирование пароксизма	Купирование пароксизма	Замедление желудочкового ритма
Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)	Редко – индукция (триггерные ПТ); не купируется (замедление ритма)	Индукция и купирование экстрастимулом	Индукция и купирование экстрастимулом	Не индуцируется и не купируется

 

Купирование приступа пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

1.       Для ПНТ характерен купирующий эффект вагусных проб. Наиболее эффективна обычно проба Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания в течение 20-30сек), но может быть полезно также глубокое дыхание, проба Даньини-Ашнера   (надавливание на глазные яблоки в течение 5сек), присаживание на корточки, опускание лица в холодную воду на 10-30сек, массаж одного из каротидных синусов и др. Применение вагусных проб противопоказано больным с нарушениями проводимости, СССУ, тяжелой сердечной недостаточностью,  глаукомой, а также с выраженной дисциркуляторной энцефалопатией и инсультом в анамнезе. Массаж каротидного синуса противопоказан также при резком снижении пульсации и наличии шума над сонной артерией.

2.       Лекарственная терапия – начать терапию с бета-адреноблокаторов целесообразно при четком купирующем пароксизм эффекте вагусных проб; при неэффективности одного из них апробация других не имеет смысла. Следует использовать атенолол ( Атенолол ) 50-100мг/сут (или пропранолол ( Анаприлин ,Обзидан ) 40-160мг/сут в 4 приема). Используются также: метопролол ( Вазокардин ,Эгилок ) 50-100мг/сут, бетаксолол ( Локрен ) 10-20мг/сут, бисопролол ( Конкор ) 5-10мг/сут; у пожилых пациентов могут потребоваться меньшие дозы.

3.       При отсутствии эффекта вагусных проб и лекарственных средств и наличии выраженных расстройств гемодинамики показано экстренное купирование пароксизма с помощью чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электроимпульсной терапии (ЭИТ). ЧПСС используется также при непереносимости антиаритмиков, анамнестических данных о развитии серьезных нарушений проводимости во время выхода из приступа (при СССУ и АВ-блокадах ). При многофокусной предсердной тахикардии ЭИТ и ЧПСС не используются; они малоэффективны при эктопической предсердной и эктопической АВ-узловой формах ПНТ.

 

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ)

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд.в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых, так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, – переход в асистолию («аритмическая смерть»).

 

Классификация ЖТ

1.       Пароксизмальные неустойчивые желудочковые тахикардии.

Характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с. Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

2.       Пароксизмальные устойчивые желудочковые тахикардии.

Продолжаются более 30 с. Эта разновидность желудочковых тахикардий отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

 

Особые формы желудочковых тахикардий

Выделяют особые формы желудочковых тахикардий, диагностика которых имеет клиническое значение, так как они отражают повышенную готовность миокарда желудочков к развитию фибрилляции:

1.       Двунаправленная желудочковая тахикардия.

Правильное чередование комплексов QRS, обусловленное распространением импульсов из двух различных участков желудочков или разным проведением импульсов из одного источника.

2.       «Пируэт» («torsadedepointes»).

Неустойчивая (до 100 комплексов) двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов QRS. Ритм неправильный, с частотой 200 -300/мин. и выше. Развитию «пируэта» обычно предшествует удлинение интервала QT и ранние желудочковые экстрасистолии. Неустойчивая двунаправленная желудочковая тахикардия с волнообразным нарастанием и снижением амплитуды комплексов склонна к рецидивированию.

3.       Полиморфная (многоформная) желудочковая тахикардия.

Возникает при наличии более двух эктопических очагов.

4.       Рецидивирующая желудочковая тахикардия.

Возобновляется после периодов основного ритма.

 

Механизм развития ЖТ

1.Повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков.

В большинстве случаев рецидивирующих устойчивых желудочковых пароксизмальных тахикардий у взрослых аритмии развивается по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных желудочковых пароксизмальных тахикардий характерно внезапное острое начало сразу после желудочковых экстрасистолий (реже после предсердной экстрасистолии), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался.

2.Эктопический очаг повышенного автоматизма.

Очаговые автоматические желудочковые тахикардии не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов.

3. Эктопический очаг триггерной активности.

Триггерные желудочковые тахикардии также возникают после желудочковыхэкстрасистолий или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной желудочковой пароксизмальной тахикардий характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая желудочковая тахикардия.

Выделяют фасцикулярную желудочковую тахикардию – особую форму левожелудочковой тахикардии, при которой в формировании петли re-entry участвует проводящая система (разветвление левой ножки пучка Гиса, переходящее в волокна Пуркинье).

Фасцикулярная тахикардия имеет характерную ЭКГ- морфологию. Фасцикулярная тахикардия встречается преимущественно у мальчиков и юношей, относится к идиопатической тахикардии, носит стабильный характер, симптоматична (сердцебиения, но не обмороки). Необходим особый подход к лечению (радичастотнаяаблация).

 

Инструментальная диагностика

-ЭКГ

-Холтеровскоемониторирование

 -Нагрузочные ЭКГ-пробы

 -Чреспищеводная стимуляция сердца (ЧПСС)

 -Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

 

ЭКГ-признаки ЖТ

1.       Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд.в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2.       Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3.       Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

 

 

Желудочковая тахикардия типа «пируэт»

1.       Частота желудочкового ритма составляет 150–250 вмин, ритм неправильный.

2.       Комплексы QRS большой амплитуды, их продолжительность превышает 0,12 с.

3.       Амплитуда и полярность желудочковых комплексов меняется в течение короткого времени (напоминает непрерывную цепь веретен).

4.       В случаях, когда на ЭКГ регистрируются зубцы Р, можно наблюдать разобщение предсердного и желудочкового ритма (АВ–диссоциaция).

5.       Пароксизм желудочковой тахикардии обычно длится несколько секунд (до 100 комплексов), прекращаясь самопроизвольно (неустойчивая желудочковая тахикардия). Однако имеется выраженная склонность к многократномурецидивированию приступов.

6.       Приступы желудочковой тахикардии провоцируются желудочковыми экстрасистолами (как правило «ранними» желудочковыми экстрасистолами).

7.       Вне приступа желудочковой тахикардии на ЭКГ регистрируется удлинение интервала Q–Т.

 

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярнойпредсерднойтаикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

При желудочковых тахикардиях  в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

1.       Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид. Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.

2.       Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.

3.       При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.

Для наджелудочковойпредсерднойтаикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:

1.       В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).

2.       Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.

3.       Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.

4.       При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

Дифференциальная диагностика ЖТ с различным механизмом действия

1.       Для реципрокных желудочковых тахикардий, обусловленных механизмом re-entry, характерно:

–        Возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления.

–        Возможность устранения желудочковой тахикардии электрической кардиоверсией, а также преждевременнымиэкстрастимулами.

–        Внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную желудочковую тахикардию и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

2.       Желудочковая тахикардия, вызванная аномальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками:

–        Желудочковая тахикардия не вызывается программированной электрической стимуляцией.

–        Желудочковую тахикардию можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой, а также норадреналином.

–        Желудочковая тахикардия не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией.

–        Желудочковая тахикардия устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида.

–        Желудочковая тахикардия нередко устраняется верапамилом.

3.       Для желудочковой тахикардии, обусловленной триггерной активностью характерно:

–        Возникновение желудочковой тахикардии на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов.

–        Провоцирование желудочковой тахикардии введением катехоламинов.

–        Препятствие индукции триггерной желудочковой тахикардии верапамилом.

–        Замедление ритма триггерной желудочковой тахикардии пропранололом, новокаинамидом.

Купирование приступа ЖТ

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

1.       При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию . При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

2.       При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

3.       При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков) дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора. При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.

4.       Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

Бретилиятозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или

Амиодарон в/в 300-450мг.

Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( КинидинДурулес ), дизопирамида ,этацизина ( Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

 

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке – по этапам:

1 ЭТАП

–        Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).

–        При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до общей дозы 3 мг/кг в течение часа).

–        После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ралидокаина (400-600мг) каждые 3-4часа.

–        Лидокаинэффективен в 30% случаев.

–        Лидокаинпротивопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.

–        При желудочковой тахикардии типа «пируэт» ,развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.

–        При отсутствии эффекта – проводится электроимпульсная терапия.

–        В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП

–        У больных с сохранной функцией левого желудочка:

–        Новокаинамидв/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.

–        Новокаинамидэффективен до 70% случаев.

–        Пременениеновокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамидпротивопоказан!

–        Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал ,Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида .

–        У больных со сниженной функцией левого желудочка:

–        Амиодаронв/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы.

–        При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.

–        При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

–        Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг.

–        Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов.

–        В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающуюинфузию со скоростью 0.5мг/мин.

–        При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.

–        После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

–        При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП

У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии – вводится бретилиятозилат (орнид) 5мг/кг внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.

При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.

Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилиятозилатав/в капельно.

 

Фибрилляция (мерцание) предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой быстрый беспорядочный нерегулярный ритм до 700 в мин. Симптомы включают сердцебиения и иногда ощущение слабости, одышки и предобморочное состояние. Часто образуются тромбы, являющиеся причиной значительного риска эмболического нарушения мозгового кровообращения.

Классификация ФП

1.       Острая фибрилляция предсердий – впервые выявленная фибрилляция предсердий продолжительностью менее 48 часов.

2.       Пароксизмальная фибрилляция предсердий – рецидивирующая фибрилляция предсердий, продолжительностью обычно менее 48 часов, которая спонтанно восстанавливается к синусовому ритму.

3.       Персистрирующая фибрилляция предсердий – продолжительностью более 1 недели и требующая лечения для восстановления синусового ритма.

 

Механизм развития

Фибрилляция предсердий (ФП) возникает при образовании множественных хаотичных, мелких петель re-entry в предсердии. Часто пусковым механизмом и механизмом поддержания ФП служит очаг эктопических импульсов, расположенный в венозных структурах, прилегающих к предсердию (обычно лёгочные вены).

Диагноз устанавливают на основании данных электрокардиографии (ЭКГ).

1.       Отсутствие зубцов Р во всех отведениях.

2.       Мелкие волны “f” между комплексами QRS, которые имеют разную частоту, форму и амплитуду. Волны “f” лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III и aVF.

3.       Нерегулярные интервалы R-R.

 

 

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из форм наджелудочковых тахикардий, при которой происходит очень частое (до 200-440, чаще 240–340, в минуту), но упорядоченное сокращение предсердий с равномерным или неравномерным проведением на желудочки. Более редкий ритм желудочков опосредован тем, что в связи с большой частотой предсердных импульсов данная аритмия обычно сопровождается неполной предсердно-желудочковой блокадой.

В основе аритмии лежит возникновение петли повторного входа возбуждения (re-entry) в предсердии; частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью, желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным.

Классификация ТП

По состоянию АВ-проведения различают следующие формы трепетания предсердий:

1.       Правильная форма – ритмичная, регулярная.

2.       Неправильная форма.

 

В зависимости от пути циркуляции волны возбуждения различают два основных варианта трепетания предсердий:

1.       Типичный, или I тип (классический). Для типичного варианта характерна циркуляция волны возбуждения в правом предсердии по типичному пути. Частота предсердного ритма составляет обычно от 240 до 340(350) в 1 мин. Трепетание индуцируется предсердной экстрасистолой и купируется с помощью частой предсерднойэлектрокардиостимуляции (ЭКС) 2.     Атипичный, или II тип. Атипичный вариант трепетания предсердий встречается значительно реже и обусловлен циркуляцией волны возбуждения либо в левом предсердии, либо в правом, но не по типичному пути. Он отличается от типичного большей частотой предсердного ритма — в пределах 340—450 в 1 мин., и невозможностью купирования с помощью предсердной электрокардиостимуляции.

ЭКГ-диагностика

–        Наличие на ЭКГ частых – до 200-450 в минуту – регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, V1, V2), для которых (в отличие от предсердной тахикардии) обычно характерно отсутствие изолинии. Зубцы Р отсутствуют.

–        В большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми-интервалами R-R, зa исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ. Когда степень атриовентрикулярной проводимости непрерывно изменяется, ритм желудочковых сокращений становится неправильным. Интервалы R—R различной длины и между отдельными комплексами QRS находится различное число волн F.

–        Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т. д.) – в зависимости от степени АВ-блокады.

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) и трепетание желудочков (ТЖ)

Дезорганизованная электрическая активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ), которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

•        Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

•        В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

•        При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

 

ЭКГ-признаки трепетания желудочков:

•        Частые (200–300 вмин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

 

Лечение ФЖ, ТЖ

•        При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

•        При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

•        Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксическойэнцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

 

Синдромы предвозбуждения желудочков

Результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков.

Синдромы предвозбуждения желудочков часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

1.     Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White или WPW-синдром).

2.     Синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC-синдром) или синдром короткого интервала PQ. В англоязычной литературе этот синдром называют также синдромом LGL (Lown-Ganong-Levine).

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром WPW в соответствии с ЭКГ-картиной, отражающей особенности патоморфологического субстрата, делится на ряд типов – типы А, В, С, а также атипичный синдром WPW. Некоторые авторы выделяют до 10 подтипов синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта. Выделяют также перемежающийся (интермиттирующий) и преходящий (транзиторный) синдром WPW.

Этиология

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться приИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

 

Патогенез

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1.     Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.

2.     Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.

3.     Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.

4.     Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

 

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса – Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS.Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Функционирование межузлового тракта Джемса проявляется лишь ускорением предсердно-желудочковой проводимости при неизмененном возбуждении желудочков, которое распространяется по системе Гиса — Пуркинье, что проявляется укорочением интервала РО при отсутствии дельта-волны и аберрантности комплекса QRS (синдром CLC). Обратная картина наблюдается при функционировании добавочного фасцикуловентрикулярного тракта Махейма в дистальных отделах систем Гиса—Пуркинье. Преждевременное возбуждение небольшой части миокарда одного из желудочков обусловливает образование на ЭКГ нечетко выражен¬нойдельта-волны и умеренного уширения комплекса QRS (около 0,12 с) при неизмененном времени предсердно-желудочкового проведения. Такой вариант преждевременного возбуждения желудочков иногда называют атипичным вариантом синдрома Вольффа—Паркинсона—Уайта.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

 

Клиника

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

Примерно у 75% больных синдром WPW сопровождается пароксизмальнымитахиаритмиями.

В 80% случаев при синдроме WPW возникают реципрокные наджелудочковые тахикардии (с возрастом могут перерождаться в мерцательную аритмию).

В 15-30% случаев синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта развивается фибрилляция, в 5% случаев – трепетание предсердий, причем характерна высокая частота мерцания или трепетания (до 280-320 ударов в минуту, при трепетании с проведением 1:1) с соответствующей выраженной симптоматикой (ощущение сердцебиения, головокружение, обмороки, одышка, боли в грудной клетке, гипотензия или другие гемодинамические нарушения) и непосредственной угрозой перехода в фибрилляцию желудочков и смерти.

При WPW-синдроме также возможно развитие менее специфичных аритмий – предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковых тахикардий.

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

Внезапная сердечная смерть.

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.

Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.

Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.

Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.

Наличие аномалии Эбштейна.

Семейный характер синдрома.

Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

 

Инструментальная диагностика

1.     ЭКГ-диагностика

Триада синдрома WPW

– Укорочение интервала PQ(R) (менее 120 мс).

– Наличие дополнительной δ(дельта)-волны на восходящем колене комплекса QRS, которая отражает ускоренное проведение импульса от предсердий к желудочку по дополнительным путям. Для определения локализации дополнительных путей оцениваются полярность дельта-волны в различных отведениях, а также полярность комплекса QRS в отведениях V1-V3, что имеет значение при подготовке к хирургическому лечению. Соответственно выделяют морфологические типы WPW-синдрома(типы А, В, С, атипичные варианты).

– Широкий (сливной, деформированный) комплекс QRS (более 120 мс). Возможны вторичные изменения сегмента ST и зубца Т (дискордантность).

Тип А характеризуется положительной Δ-волной в отведении V1, где имеется высокий и широкий зубец R. В остальных грудных отведениях зубец R также преобладает. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Этот тип бывает при преждевременном возбуждении базальных отделов левого желудочка.

 

При типе В выявляется отрицательная Δ-волна в отведении V1, где комплекс QRS имеет форму QS или qrS. В левых грудных отведениях выявляется преобладающий зубец R. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нередко при этом типе отмечаются желудочковые комплексы типа QS в отведениях II, III и aVF. Феномен WPW типа В характерен для преждевременного возбуждения правого желудочка.

 

Тип АВ сочетает в себе признаки типов А и В. В отведении V1 Δ-волна направлена вверх (как при типе А), а электрическая ось сердца отклонена влево (как при типе В). Данный тип свойствен преждевременному возбуждению заднебазальных отделов правого желудочка. Реже встречаются другие типы феномена WPW.

 

Перемежающийся (интермиттирующий) WPW-синдром определяется чередованием на одной и той же ЭКГ комплексов, характерных для синдрома, с обычными синусовыми циклами.

 

ЭКГ-признаки синдрома CLC

·        Укорочение интервала PQ(R), продолжительность которого не превышает 0,11 с.

·        Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения – дельта-волны.

·        Наличие неизмененных (узких) и недеформированных комплексов QRS (за исключением случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).

 

Электрокардиографические признаки наджелудочковой тахикардии типа ри-энтри с участием добавочных проводящих путей при синдроме преждевременного возбуждения желудочков:

·        Правильный ритм сердца с частотой в пределах 140-240 (250) ударов в 1 минуту.

·        Комплексы QRS чаще не изменены либо (реже) уширены, в ряде случаев с наличием в начальной части дельта-волны.

·        При наличии аритмии с широким комплексом QRS ее необходимо дифференцировать с от наджелудочковой тахикардии с преходящей блокадой ножки пучка Гиса и желудочковой тахикардии. Для этого необходима оценка ранее снятых ЭКГ (наличие синдрома предвозбуждения).

·        В сомнительных случаях тахикардии с широким комплексом следует расценивать как желудочковые.

·        Зубцы Р следуют за комплексами ORS. Их полярность может быть разной в зависимости от локализации добавочного пути.

Особенности ЭКГ при мерцательной аритмии у больных с преждевременным возбуждением желудочков:

·        Выраженная тахикардия. ЧСС обычно более 180—200 ударов в 1 минуту.

·        Комплексы QRS часто широкие, с признаками преждевременного возбуждения желудочков (дельта-волной). Широкие комплексы QRS могут чередоваться с узкими и сливными.

2.     Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Применяется для выявления периодически возникающих нарушений ритма.

3.     Эхокардиография

Эхокардиография необходима для выявления сопутствующих кардиомиопатий, пороков сердца и признаков аномалии Эбштейна.

4.     Пробы с физической нагрузкой

Велоэргометрия или тредмил тест. Использование данных методик в диагностике синдромов предвозбуждения ограничено, так как наличие пароксизмальных такхикардий в анамнезе является относительным противопоказанием к проведению нагрузочных проб, что особенно актуально при синдромах предвозбуждения, когда тахикардии особенно опасны.

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

5.     Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПЭС)

Проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий.

Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

6.     Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

ЭФИ используют:

·        С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.

·        С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.

·        С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.

·        С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

7.     Поверхностное многополюсное ЭКГ-картирование

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

 

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1,0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии.

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводят электрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

Показания к проведению высокочастотнойаблации:

·        Пациенты с симптоматической тахиаритмией плохо переносящие медикаментозную терапию или рефрактерные к ней.

·        Пациенты с наличием противопоказаний к назначению антиаритмиков или невозможностью их назначения в связи с нарушениями проводимости, которые проявляются в момент купирования пароксизмальной тахикардии.

·        Пациенты молодого возраста – во избежание длительного приема лекарственных препаратов.

·        Пациенты с фибрилляцией предсердий, поскольку это угрожает развитием фибрилляции желудочков.

·        Пациенты имеющие антидромную (с широкими комплексами) реципрокную тахикардию.

·        Пациенты с наличием нескольких аномальных проводящих путей (по данным ЭФИ) и различными вариантами Пароксизмальных наджелудочковых тахикардий.

·        Пациенты с наличием других аномалий сердца, требующих хирургического лечения.

·        Пациенты, чьи профессиональные возможности могут пострадать в связи с периодическими неожиданными эпизодами тахиаритмий.

·        Пациенты с наличием в семейном анамнезе указаний на случаи внезапной сердечной смерти.

 

 

 

 

НАРУШЕНИЕ  ФУНКЦИИ  ПРОВОДИМОСТИ

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца.

I.                  Межпредсердная блокада

Нарушение проведения импульса возбуждения по проводящей системе предсердий – замедление (прекращение проведения) от синоатриального узла к левому предсердию (пучок Бахмана).

Существует три степени межпредсердной блокады:

– замедление проведения импульса возбуждения.

– блокирование проведения импульса возбуждения к левому предсердию (периодически возникающее);

– полное прекращение проведения импульса возбуждения – разобщение активации обоих предсердий (предсердная диссоциация).

Причины межпредсердной блокады:

– органические повреждения предсердий при сердечных болезнях;

– интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка бета-адреноболокаторами, антагонистами кальция и проч.

ЭКГ признаки межпредсердной блокады:

I степень:

увеличение ширины зубца P (более 0,11 с) в каждом сердечном цикле в отведениях от конечностей;

расщепление (зазубренность) зубца P (непостоянный признак).

 

II степень:

постепенное увеличение ширины и расщепления зубца P в отведениях от конечностей;

периодическое исчезновение левопредсердной фазы зубца PV1.

III степень встречается редко.

 

II.              Синоаурикулярная блокада

Синоатриальная блокада (СА-блокада) характеризуется замедлением и периодически наступающим прекращением распространения на предсердия отдельных импульсов, вырабатываемых СА-узлом. Нарушение проведения локализуется в области СА-соединения, т.е. в пограничной зоне между СА-узлом и миокардом предсердий.

Наиболее частыми причинами СА-блокады являются:

•        органическое повреждение предсердий (при остром ИМ, хронической ИБС, миокардитах, пороках сердца и т.д.);

•        интоксикация препаратами дигиталиса, хинидином, передозировка b-адреноблокаторов, антагонистов кальция и других ЛС;

•        выраженная ваготония.

 

Различают три степени СА-блокады:

I степени;

II степени;

– I типа;

– II типа;

Далеко зашедшая блокада;

полную (или III степени).

Однако по ЭКГ12 надежно диагностируют блокаду II степени. 

 

ЭКГ-признаками СА-блокады II степени 1 типа являются:

1) паузе Р—Р синоатриальной блокады предшествует прогрессирующее укорочение интервалов Р—Р синусового ритма. Укорочение интервала Р—Р обусловливается тем, что при постепенном ухудшении проводимости в СА соединении скорость замедления постепенно уменьшается;

2) пауза Р—Р синоатриальной блокады меньше удвоенной величины продолжительности предшествующего нормального интервала Р—Р. Интервал Р—Р после паузы длиннее интервала Р—Р перед паузой. Коэффициент проведения различный — 3:2, 4:3 и т. д. Блокаду I типа дифференцируют от синусовой аритмии и предсердных, особенно блокированных, экстрасистол. При синусовой аритмии продолжительность интервалов Р—Р варьирует в зависимости от циклов дыхания (при выдохе интервал Р—Р удлиняется, при вдохе — укорачивается). При проведенных или блокированных предсердных экстрасистолах всегда бывают волны Р другой конфигурации, чем обычные синусовые зубцы Р. Их трудно заметить, если они накладываются на сегмент ST или зубец Т.

При СА-блокаде II типа

1)                проводимость в СА соединении исчезает без постепенного ее ухудшения, и на ЭКГ наблюдается выпадение одного зубца Р с комплексом QRS.

2)                Пауза Р—Р будет равна удвоенной величине нормального интервала. Блокаду II типа с соотношением 2:1 надо дифференцировать от синусовой брадикардии. Число сердечных сокращений при синусовой брадикардии 40—60 в 1 мин, при блокаде СА II типа — 30—40 в 1 мин.

При полной СА блокаде все импульсы СУ блокируются и в предсердия не поступают. Тогда чаще всего возникает выскакивающий эктопический ритм из предсердий, реже из АВ соединения или еще реже — из желудочков. На ЭКГ часто наблюдаются ретроградные зубцы Р.

 

 

 

III.           Атриовентрикулярная блокада

Нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Можно выделить несколько причин возникновения АВ-блокад:

•        органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;

•        интоксикация препаратами дигиталиса, хинидина, передозировка b-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;

•        выраженнаяваготония (для части случаев АВ-блокады I степени).

•        идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);

•        фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).

Степени блокады:

•        I степень АВ-блокады (неполная) — это замедление проводимости на любом уровне проводящей системы сердца;

•        II степень АВ-блокады (неполная) — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом участке проводящей системы сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрических импульсов;

•        III степень АВ-блокады (полная) — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка.

 

ЭКГ-признаки АВ-блокада I степени.

1) сохраняется правильный синусовый ритм

2) имеется увеличение интервала Р–Q(R) более 0,20 с (больше 0,22 с — при брадикардии или больше 0,18 с — при тахикардии). Узловая проксимальная форма составляет около 50% всех случаев АВ-блокад I степени. Два ЭКГ-признака характеризуют этот вид блокады:

1. Увеличение продолжительности интервала P–Q(R) преимущественно за счет сегмента P–Q(R).

2. Нормальная продолжительность зубцов Р и комплексов QRS.

Предсердная проксимальная форма:

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена преимущественно за счет длительности зубца Р (более 0,11 с).

2. Зубец Р нередко расщеплен.

3. Длительность сегмента Р–Q(R) не больше 0,10 с.

4. Комплексы QRS нормальной формы и продолжительности.

Дистальная (трехпучковая) форма блокады:

1. Продолжительность интервала P–Q(R) увеличена.

2. Продолжительность зубца Р не превышает 0,11 с.

3. Комплексы QRS уширены (более 0,12 с) и деформированы по типу двухпучковой блокады в системе Гиса.

 

АВ-блокада II степени.

При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм и 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ).

I тип, или тип I Мобитца (чаще встречается при узловой форме блокады). АВ-блокады данного типа характеризуются двумя ЭКГ-признаками:

1. Постепенным, от одного комплекса к другому, увеличением длительности интервала P–Q(R), которое прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST (при сохранении на ЭКГ зубца Р).

2. После выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P–Q(R). Далее все повторяется (периодика Самойлова–Венкебаха). Соотношение зубцов Р и комплексов QRS, зарегистрированных на ЭКГ, составляет обычно 3 : 2, 4 : 3 и т.д.

II тип, или тип II Мобитца чаще встречается при дистальной форме блокады. ЭКГ-признаки этого типа блокады следующие:

1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.

3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS.

АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется:

1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.

2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R).

3. При дистальной форме блокады возможно расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

 

Прогрессирующая АВ-блокада II степени:

1. Выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р. Выпадения могут быть регулярными (по типу АВ-блокады 3 : 1; 4 : 1; 5 : 1; 6 : 1 и т.п.) или беспорядочными.

2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован).

3. Расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).

4. При наличии выраженной брадикардии возможно появление замещающих (выскальзывающих) сокращений и ритмов (непостоянный признак).

 

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная).

При всех формах АВ-блокады III степени сохраняются: 1) полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация) и 2) регулярный желудочковый ритм.

При проксимальной форме АВ-блокады III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады. На ЭКГ выявляются следующие признаки:

1. Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов (атриовентрикулярная диссоциация). 

2. Интервалы Р–Р и R–R постоянны, но R–R больше, чем Р–Р.

3. Число желудочковых сокращений колеблется от 40 до 60 в мин.

4. Желудочковые комплексы QRS мало изменены (не расширены, узкие).

IV.           Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Патогенез

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие – максимальной ЧСС.

1.       При поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, развивается брадикардитическая форма синдрома слабости синусового узла.

2.       Если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно.

3.       Третья форма синдрома слабости синусового узла, связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления синусового узла. Эта функция синусового узла регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, при частойэлектрокардиостимуляции), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrivesupression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме синдрома слабости синусового узла могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3 секунд) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий.

4.       У части пациентов органическое поражение синусового узла может начинаться с перинодальной зоны. Тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения синоатриального проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой.

Таким образом, прогрессирование синдрома слабости синусового узла может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных электрофизиологических механизмов.

5.       Поэтому целесообразно выделять пятую, сочетанную форму СССУ, когда в его формировании участвуют два «первичных» электрофизиологических механизма. Это важно и с практической точки зрения, поскольку нередко при сочетании двух механизмов формирования СССУ один из них препятствует выявлению другого.

6.       Наконец, выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» электрофизиологических механизма, определяетсянеобходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. Она определяется не столько сочетанием отдельных ЭФ механизмов, сколько максимальной выраженностью каждого из них; кроме того, у них истощены компенсаторные механизмы.

Клиника

1.       Церебральные симптомы.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. Возможны предобморочные состояния и обмороки. 

С прогрессированием заболевания и дальнейшим нарушением кровообращения церебральная симптоматика становиться более выраженной.

Предобморочные состояния сопровождаются появлением резкой слабости, шума в ушах. Обмороки кардиальной природы (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса) характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Предшествующее ощущения замедления работы сердца или его остановки возникает не у всех больных.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение памяти).

2.       Сердечные симптомы.

В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.

Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. 

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца.

Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность.

На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.

3.       Другие симптомы.

Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии.

Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов.

Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

Синдром Морганьи–Адамса–Стокса. Обморок, возникающий на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярных структур его ствола. Проявляется мгновенной общей слабостью с внезапной потерей сознания на несколько секунд, при этом возможны клонические судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижны, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день.

 

Инструментальная диагностика:

·        ЭКГ

·        Холтеровскоемониторирование

·        Медикаментозные пробы

·        Пробы с физической нагрузкой

·        Электрофизиологическое исследование

 

Основные ЭКГ-признаки СССУ

1.       Синусовая брадикардия неясного генеза.

Неадекватная синусовая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой брадикардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физической нагрузке.

2.       Синоатриальная блокада различной степени.

3.       Прекращение активности синусового узла (Sinusarrest).

Данный феномен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST; в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепенным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не кратна длительности предшествующего интервала Р—Р. Количественным критерием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с и более, так как столь значительные паузы крайне редко встречаются при холтеровскоммониторироваыии ЭКГ у здоровых лиц.

4.       Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла.

Характеризуется наличием пауз после экстрасистол, продолжительность которых больше компенсаторной,

5.       Синдром тахикардии-брадикадии.

Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно чередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающими ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрикуляного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию.

6.       Миграция водителя ритма по предсердиям.

Миграция водителя ритма по предсердиям характеризуется изменениями формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительности интервалов P-Q и во многих случаях R-R.

 

Холтеровскоемониторирование ЭКГ при СССУ

1.       Постоянная синусовая брадикардия с ЧСС менее 45-50 в минуту.

2.       Интервалы между синусовыми Р более 2.0-2.5 сек. (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикардии.

3.       Повторные эпизоды синатриальной блокады второй степени.

 

Медикаментозные пробы

1.       Атропиновая проба.

Атропиновая проба применяется главным образом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла у пациентов молодого и среднего возраста. 

Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата.

В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%.

Проведение атропиновой пробы лишено смысла при ЧСС исходного ритма более 90 уд/мин. Помимо неадекватного изменения ЧСС на синдром слабости синусового узла могут указывать появление ускоренного предсердного ритма или ритма из атриовентрикулярного соединения продолжительностью более 1 минуты, а также атривентрикулярной диссоциации.

Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйнов течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).

 

2.       Проба с изопротеренолом.

Вводится изопротеренол – 2-3 мкг/кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробы с атропином.

 

3.       Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).

Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. 

Известно, что как степень угнетения автоматизма синусового узла и нарушений синоатриального проведения, так и выраженность последующей тахикардии коррелируют с состоянием функции синусового узла.

Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации.

В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. К сожалению, величина синусовых пауз, зарегистрированных после введения АТФ на фоне исходного ритма не позволяет дифференцировать синдром слабости синусового узла и вегетативную дисфункцию, хотя имеются исследования, в которых на основании их величины оценивается генез синкопальных состояний.

Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторнуюгиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла.

В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.

 

 

 

 

Пробы с физической нагрузкой

При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.

Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше).

При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.

 

Электрофизиологическое исследование (ЧПЭС)

Исследования могут проводиться на «чистом» фоне и после медикаментознойденервации сердца.

В течение 1 мин. проводится стимуляция с частотой, превышающей на 5-10 имп./мин собственную, рассчитанную как ареднее арифметическое 10-15 интервалов R-R.Через 1 мин. повторяют стимуляцию с частотой, превышающей на 10 имп./мин. частоту стимуляции на предыдущей ступени, и т.д.

После каждой ступени стимуляции определяют:

1.       Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).

Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) – время от последнего экстрастимула до первого зубца Р в мс. В норме не превышает 1500-1600мс.

2.       Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ).

Корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) рассчитывается по формуле «ВВФСУ – средний интервал R-R при собственном ритме». В норме не превышает 540-560мс.

3.       Время появления замещающих ритмов (ВПЗР).

Время появления замещающих ритмов (ВПЗР) – рассчитывается в тех случаях, когда вслед за последним стимулом появляется гетеротопный ритм. ВПЗР более 3000 мс говорит об угнетении автоматизма замещающих водителей ритма.

4.       Время синоатриального проведения (ВСАП).

Время синоатриального проведения (ВСАП) значимого диагностического значения не имеет. В качестве верхней границы нормы рассматривается показатель 300 мс.

ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов в оценке функции синусового узла и разграничении истинного синдрома слабости синусового узла от вегетативной его дисфункции.При вегетативной дисфункции показатели функции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при истинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются.

Денервация производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния.

В норме после медикаментозной денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не превышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) – 525 мс.

 

Рекомедации по имплантации ЭКС при СССУ

КЛАСС I

1. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с СССУ и документированными эпизодами синусовой брадикардии и частыми паузами, обусловленными САблокадой и/или остановкой синусового узла, сопровождающимися развитием симптомов.

2. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с хронотропной недостаточностью, которая приводит к развитию клинических симптомов.

3. Имплантация постоянного ЭКС показана пациентам с симптоматичной синусовой брадикардией, развившейся на фоне приема лекарственной терапии, назначенной по медицинским показаниям.

КЛАСС IIа

1. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с СССУ и эпизодами снижения частоты сердечных сокращений менее 40 ударов в минуту в случаях, когда появление симптоматики четко связано с эпизодами брадикардии, даже при отсутствии документированного свидетельства развития синусовой брадикардии на момент обследования.

2. Имплантация постоянного ЭКС является обоснованной у пациентов с синкопальными состояниями неуточненной этиологии при условии развития клинически значимых признаков нарушения функции синусового узла, выявленных или индуцированных с помощью электрофизиологического исследования.

КЛАСС IIb

1. Имплантация постоянного ЭКС может быть выполнена у пациента с незначительно

выраженными симптомами и постоянной частотой сердечных сокращений менее 40

ударов в минуту при пробуждении.

КЛАСС III

1. Имплантация постоянного ЭКС не показана у пациентов с СССУ при отсутствии клинической симптоматики.

2. Имплантация постоянного ЭКС не показана пациенту с симптомами, предполагающими брадикардию, но имеющими документальное подтверждение развития симптомов при отсутствии брадикардии.

3. Имплантация постоянного ЭКС не показана в случае синусовой брадикардии, развившейся при приеме лекарственных препаратов, не являющихся жизненноважными для данного пациента.

 

V.               Внутрижелудочковые блокады

При блокаде ветвей пучка Гиса проведение наджелудочковых импульсов — синусовых или эктопических (суправентрикулярных) — через одну, две или три ветви пучка Гиса замедлено(неполная блокада) или прервано (полная блокада). Вследствие этого резко изменяется последовательность охвата возбуждением одного из желудочков или его части.

 

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса: 

1.       Наличие в правых грудных отведениях V1,2 (реже в отведениях от конечностей III и aVF) комплексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М–образный вид, причем R > r.

2.       Наличие в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенного, нередко зазубренного зубца S.

3.       Увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

4.       Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+) асимметричный зубец Т в отведении V1 (реже в отведении III).

ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса: 

1.       Наличие в правом грудном отведении V1 комплекса QRS типа rSr или rsR, а в отведениях I и V6 слегка уширенного зубца S.

2.       Небольшое увеличение длительности комплекса QRS до 0,09–0,11 с.

 

ЭКГ-признаки блокады левой передней ветви пучка Гиса: 

1.       Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол a от –30° до –90°).

2.       Комплекс QRS в отведениях I и aVL типа qR, а в отведениях III, II и aVF – типа rS.

3.       Общая длительность комплексов QRS от 0,08 до 0,11 с.

Иногда при отклонении электрической оси сердца от –30° до –60° говорят о неполной блокаде, а при отклонении от –60° до –90° — о полной блокаде левой передней ветви.

ЭКГ-признаки блокады левой задней ветви пучка Гиса: 

1.       Резкое отклонение электрической оси сердца вправо (угол a + 120° или больше).

2.       Комплекс QRS в отведениях I и aVL имеет вид rS, а в отведениях III, aVF — qR.

3.       Общая длительность желудочковых комплексов QRS 0,08–0,11 с.

 

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса: 

1.       Наличие в отведениях V5, V6, I, aVL уширенных деформированных зубцов R с расщепленной или широкой вершиной.

2.       Наличие в отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформированных зубцов S или комплекса QS с расщепленной или широкой вершиной.

3.       Увеличение общей длительности комплекса QRS до 0,12 с и более.

4.       Наличие в отведениях V5, V6, I, aVLдискордантного по отношению к QRS смещения сегмента RS–T и отрицательных или двухфазных (–+) асимметричных зубцов T.

5.       Отклонение электрической оси сердца влево (не всегда).

 

 

ЭКГ-признаки неполной блокады левой ножки пучка Гиса: 

1.       Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда расщепленных зубцов R (зубец qV6 отсутствует).

2.       Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или комплекса QS).

3.       Увеличение длительности QRS до 0,10 — 0,11 с.

4.       Отклонение электрической оси сердца влево (непостоянный признак).

 

 

ЭКГ-признаки блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса: 

1.       Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса.

2.       Резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол от –30° до –90°).

 

ЭКГ-признаки блокады правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса: 

1.       Наличие ЭКГ-признаков блокады правой ножки пучка Гиса.

2.       Отклонение электрической оси сердца вправо (угол a равен или больше +120°).

 

ЭКГ-признаки неполной трехпучковой блокады пучка Гиса: 

1.       ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой разновидности двухпучковой блокады).

2.       ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.

 

ЭКГ-признаки полной трехпучковой блокады пучка Гиса: 

1.       ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы).

2.       ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.

 

 

Фибрилляция предсердий

Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из:

·  попыток восстановления синусового ритма;

·  контроля ЧСС (при постоянной форме ФП);

·  профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма);

·  профилактики тромбоэмболических осложнений.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и, в дальнейшем, “удержания”, синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2–3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70–80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) — не превышает 25–30%.

В целом можно указать на несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии:

·  длительный срок, прошедший от начала пароксизма ФП;

·  выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дилатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ и др.);

·  размеры ЛП больше 40 мм (по данным эхокардиографического исследования);

·  возраст больного старше 65–70 лет;

·  наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, АГ, легочное сердце и др.).

Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма.

Следует также помнить, что при тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения)ЧСС. Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60–80 в 1 мин. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний):

·  дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25–0,5 мг);

·  пропранолола (3–5 мг внутривенно) или

·  верапамила (5 мг внутривенно).

Возможен прием этих препаратов внутрь. Предпочтение следует отдавать β-адреноблокаторам, поскольку они не только быстро снижают ЧСС, но в ряде случаев могут купировать пароксизм ФП.

Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс и III классов:

·  новокаинамид (Iа класс) — внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 мин;

·  дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) — внутривенно струйно в дозе 50–150 мг;

·  пропафенон (Iс класс) — внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг;

·  амиодарон (кордарон) (III класс) — внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг;

·  соталол (III класс) — внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг;

·  этацизин — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы;

·  аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) — электрическую дефибрилляцию сердца (см. ниже).

Если пароксизм ФП продолжается более 48–72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардиоверсией, а также после ее проведения больным назначают прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) в течение 2–3 недель под контролем МНО = 2–3. Такая антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболий.

Критериями высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагулянтной терапии, являются:

·  возраст более 65 лет;

·  артериальная гипертензия;

·  сахарный диабет;

·  ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ;

·  ревматизм;

·  тромбоэмболические осложнения в анамнезе.

При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125–325 мг в сутки.

АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия

Купирование пароксизма обоих вариантов АВ-реципрокной пароксизмальной тахикардии (“АВ-узловой” и “АВ-тахикардии в сочетании с синдромомWPW”) осуществляется по единому алгоритму. Поскольку оба варианта тахикардии обусловлены механизмом macro-re-entry и круговым движением возбуждения либо в АВ-узле, либо по АВ-узлу, пучку Гиса, одной из ножек пучка Гиса и дополнительному пучку Кента, основные лечебные мероприятия направлены на прерывание этого кругового движения преимущественно за счет ухудшения проводимости АВ-узла, в частности увеличения его рефрактерности.

С этой целью используют рефлекторные “вагусные” приемы (пробу Вальсальвы, вызывание кашля, рвотных движений, массаж каротидного синуса), а при их неэффективности — медикаментозное купирование пароксизма тахиаритмии.

Следует с большой осторожностью применять верапамил больным с синдромом WPW и антидромной пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией в тех случаях, когда волна возбуждения проводится по АВ-соединению в ретроградном направлении.

Эффективность приведенного алгоритма купирования АВ-реципрокной тахикардии достигает 95–100%. Если все же приступ купировать не удается или возникает необходимость экстренного купирования пароксизма (например, быстрое прогрессирование симптомов острой левожелудочковой недостаточности) проводят электроимпульсную терапию (см. ниже).

С целью профилактики пароксизмов АВ-реципрокной (узловой) тахикардии назначают следующие антиаритмические средства (при отсутствии противопоказаний и при индивидуальном подборе дозы):

·  дигоксин;

·  β-адреноблокаторы;

·  верапамил или дилтиазем.

Препаратами резерва в данном случае являются антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов.

Для профилактики пароксизмов реципрокной тахикардии, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей (пучка Кента) при синдроме WPW, чаще используют антиаритмические ЛС, обладающие свойством замедлять проведение по дополнительным аномальным путям:

·  антиаритмические ЛС I класса;

·  антиаритмические ЛС III класса (амиодарон, соталол).

Если у больных с синдромом WPW, несмотря на проведение адекватной профилактической терапии, сохраняются пароксизмы АВ-реципрокной тахикардии, приступы возникают часто или/и сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, показано радикальное хирургическое лечение синдромаWPW (например, криодеструкция аномальных путей во время операции на открытом сердце или катетерная радиочастотная абляция дополнительных пучков) (подробнее см. ниже).

Желудочковая экстрасистолия

В последние годы тактика лечения пациентов с ЖЭ была существенно пересмотрена. Еще 10–15 лет назад считалось, что длительный прием антиаритмическихЛС у больных с высокими градациями ЖЭ по B. Lown и М. Wolf (см. раздел 3.3) способен не только подавлять ЖЭ, но и существенно уменьшать риск возникновения ЖТ, ФЖ и внезапной сердечной смерти, особенно у лиц с органическими заболеваниями сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом и др.). Эффективным считалось лечение, при котором общее количество ЖЭ по данным холтеровского мониторирования ЭКГ уменьшалось на 70%, число парных ЖЭ (4а градация) — на 90%, “пробежки” ЖЭ (групповые ЖЭ 4в градации) и ранние ЭС — на 100%.

Однако в конце 80-х годов было показано, что некоторые антиаритмические препараты (в частности, ЛС Iс класса), подавляя желудочковую экстрасистолию, не только не предотвращают возникновение пароксизмальной ЖТ и ФЖ, но даже увеличивают частоту внезапной “аритмической” смерти больных в 3,6 раза (многоцентровое исследование СAST). Эти и некоторые другие данные об эффективности и проаритмическом действии антиаритмических ЛС явились основанием для создания современной концепции лечения больных с ЖЭ. Согласно этой концепции, дифференцированный подход к лечению таких больных предполагает не только оценку количественных и качественных характеристик желудочковых нарушений ритма по Lown, но и наличие или отсутствие органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ, в частности величины ФВ.

Желудочковая тахикардия

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ, рекомендованный American Heart Association (1992) (табл. ).

Таблица

Алгоритм купирования устойчивой ЖТ

(American Heart Association, 1992)

Этапы лечения	Способ купирования пароксизма
I этап	Лидокаин внутривенно струйно в дозе 1–1,5 мг/кг массы тела за 2–5 мин. При необходимости лидокаин можно ввести повторно через 5–10 мин в дозе 0,5–0,75 мг/кг массы тела. При этом суммарная доза не должна превышать 3 мг/ кг массы тела
II этап	Новокаинамид внутривенно капельно (инфузия) со скоростью 20–30 мг в мин (т.е. 1 ампула не быстрее 30 мин). Инфузию прекращают при: · возникновении артериальной гипотензии, тошноты и рвоты; · увеличении продолжительности комплекса QRS на 50%; · увеличении продолжительности интервала Q–Т на 25%
III этап	Бретилия тозилат в дозе 5–10 мг/кг массы тела внутривенно капельно с 50 мл 5% раствора глюкозы. Продолжительность введения 8–10 мин

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.

Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АДодновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25–0,5 мл мезатона (внутривенно струйно). Следует подчеркнуть, что на втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15–30 мин после первого введения.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300–450 мг амиодарона (кордарона) или 20–120 мг соталола (за 10 мин).

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА-узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА-узла и АВ-соединения.

Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома. На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА-узла, показано следующее лечение:

·  антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон и др.);

·  симпатомиметики (изадрин сублингвально);

·  другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус САС;

·  курантил и др.

В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в мин, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка и т.п.).

Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии–брадикардии”. Антиаритмические ЛС, предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА-узла и способствуют прогрессированию СССУ. Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ, целесообразно использовать препараты, обладающие минимальным воздействием на функцию СА-узла. К ним относятся β-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ (С.Ф. Соколов, А.П. Мешков). Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ.

Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Чаще устанавливаютЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор.

Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ. Это бывает в тех случаях, когда пароксизмальная ФП трансформируется в постоянную форму мерцательной аритмии.

 Электрокардиостимуляция

Электрокардиостимуляция (ЭКС) — это метод, с помощью которого на какой-либо участок сердечной мышцы наносят внешние электрические импульсы, вырабатываемые искусственным водителем ритма (электрокардиостимулятором), в результате чего происходит сокращение сердца. ЭКС используют для лечения и профилактики разнообразных нарушений ритма и проводимости. Электрическая стимуляция может носить временный характер или быть постоянной.

Временная электрокардиостимуляция

Временная ЭКС применяется главным образом при острых клинических ситуациях, сопровождающихся:

·  пароксизмами наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий;

·  нарушениями проводимости, ведущими к гемодинамически значимым брадикардиям и асистолии;

·  повышением риска возникновения жизнеопасных аритмий и асистолии (например, при остром ИМ).

Чаще используют технику эндокардиальной (внутрисердечной) электростимуляции предсердий или/и желудочков. Исследование проводят в специально оборудованной операционной или отделении интенсивной терапии. Центральный венозный катетер вводят в правую подключичную или внутреннюю яремную вену. Под рентгеновским контролем по катетеру осторожно продвигают электрод для электрокардиостимуляции и устанавливают его в ПП или/и в ПЖ, в зависимости от того, какой способ стимуляции будет использован. Важно установить электрод таким образом, чтобы обеспечивался его надежный контакт с эндокардом.

После этого электрод подсоединяют к кардиостимулятору и определяют так называемый порог стимуляции, т.е. минимальную силу тока, которая обеспечивает стабильное навязывание искусственного (артифициального) ритма. Обычно порог стимуляции не превышает 1–2 мА. Уровень последующей стимуляции подбирают таким образом, чтобы он был в 2 раза выше порога стимуляции. Напряжение стимулирующего тока обычно составляет 0,5–2,5 В. В настоящее время в клинической практике применяют несколько типов ЭКС, которые обеспечивают различные режимы электростимуляции сердца.

В зависимости от характера нарушения ритма и проводимости могут быть использованы однокамерные и двухкамерные электростимуляции.

Однокамерная предсердная стимуляция применяется главным образом при тяжелых дисфункциях СА-узла при условии сохранения нормального АВ-проведения (рис.). Однокамерная желудочковая стимуляция (рис.) применяется в основном при полной АВ-блокаде или при угрозе ее возникновения, а также при фибрилляции или трепетании предсердий, сопровождающихся выраженной брадикардией.

Наиболее эффективной и совершенной является двухкамерная стимуляция предсердия и желудочка, которая получила название “АВ-последовательная ЭКС” (рис. ). При таком виде стимуляции вначале возбуждается предсердие, а затем желудочек (после некоторой временной задержки, имитирующей физиологическую задержку проведения в АВ-соединении). АВ-последовательная ЭКС показана при сочетании полной АВ-блокады с повреждением мышцы предсердий. Она наиболее физиологична и дает возможность сохранить нормальную последовательность сокращения предсердий и желудочков.

Однокамерные (а, б) и двухкамерная (в) электрическая стимуляция сердца.

Слева — схема расположения электродов, справа — распространение искусственных стимулов по сердцу. S 1 — искусственная стимуляция предсердий; S 2 — искусственная стимуляция желудочков

Однокамерная и двухкамерная ЭКС могут осуществляться в различных режимах.

1. “Асинхронный” режим. Электрокардиостимулятор генерирует импульсы (стимулы) с постоянной частотой, не воспринимая и не реагируя на собственную электрическую активность предсердий и желудочков (СА-узел функционирует в своем ритме, а кардиостимулятор — в своем). Это наименее эффективный режим работы ЭКС, который все реже используется в клинической практике.

2. Режим demand (“по требованию”). Электрокардиостимулятор, настроенный на заданную частоту стимуляции, начинает функционировать только в том случае, если частота собственного ритма предсердий или желудочков выходит за пределы этого интервала, т.е. при возникновении брадикардии, асистолии или, наоборот, тахикардии. Это обеспечивается возможностью восприятия (индикации) собственной электрической активности сердца по зубцам P или R. Такой режим предусмотрен во всех современных системах для временной ЭКС и в большинстве случаев является наиболее предпочтительным, особенно если он сочетается с двухкамерным типом АВ-последовательной стимуляции сердца. Более подробные сведения о современных вариантах электрокардиостимуляторов, работающих в режиме demand, приведены в следующем разделе.

Временная ЭКС имеет широкий круг показаний. Для лечения и профилактики состояний, ассоциирующихся с гемодинамически значимой брадикардией и повышенным риском асистолии, временная ЭКС применяется в следующих случаях.

1. Дистальный тип АВ-блокады III степени (полной) с редким желудочковым ритмом и широким комплексом QRS, в том числе развившейся при остром ИМ, миокардите, интоксикации сердечными гликозидами, при операции на сердце и травмах сердца.

2. Проксимальный тип (узловой) АВ-блокады III степени (полной) у больного с острым нижним ИМ и прогрессирующей клинической симптоматикой.

3. СССУ с его различными клиническими проявлениями, включая:

·  стойкую выраженную брадикардию (ЧСС меньше 40–45 уд. в мин), сопровождающуюся головокружением, обмороками, прогрессированием ХСНи рефрактерную к атропинизации

·  СА-блокаду II–III степени с гемодинамически значимыми клиническими проявлениями;

·  синдром “тахикардии–брадикардии”, рефрактерный к медикаментозному лечению.

4. Прогрессирующая АВ-блокада с проведением 2 : 1 при наличии гемодинамических и церебральных расстройств.

5. АВ-блокада II степени типа II Мобитца, осложняющая острый передний ИМ.

6. Двухпучковая блокада ножек пучка Гиса с удлинением интервала Н–V электрограммы пучка Гиса более 100 мс, осложняющая течение острого ИМ.

7. Неполная трехпучковая блокада (любая разновидность полной блокады двух ветвей пучка Гиса в сочетании с АВ-блокадой I или II степени), осложняющая течение острого ИМ.

8. Преходящая блокада ножек пучка Гиса с удлинением интервалов Н–V электрограммы пучка Гиса, осложняющая острый ИМ.

Временная ЭКС при нарушениях проводимости, обозначенных в пунктах 4–8, по сути является профилактической мерой, поскольку возникшие на фоне острого ИМ эти нарушения проводимости могут внезапно трансформироваться в АВ-блокаду III степени (полную) и асистолию желудочков.

Следует добавить, что к осложнениям, которые встречаются при проведении временной антибрадикардической ЭКС, относятся:

·  смещение электрода и невозможность (прекращение) электростимуляции сердца;

·  тромбофлебит;

·  сепсис;

·  воздушная эмболия;

·  пневмоторакс;

·  перфорация стенки сердца и др.

Временная ЭКС используется также для лечения некоторых видов тахикардий, в первую очередь тех из них, в основе возникновения которых лежит механизм re-entry (реципрокные тахикардии). В то же время тахикардии, вызванные повышением нормального или аномального автоматизма, фибрилляцию и трепетание предсердий и желудочков обычно не удается купировать с помощью временной ЭКС.

Механизм прерывания кругового движения волны возбуждения (re-entry) с помощью ЭКС иллюстрируется схемой, изображенной на рис. 3.109. Слева стрелкой показано круговое движение переднего фронта волны возбуждения, позади которого “тянется” длинный “хвост” рефрактерности. Между движущимся по кругу передним фронтом волны возбуждения и ее “хвостом” имеется участок возбудимой ткани (“окно” возбудимости). Если внешний электрический стимул, генерируемый электрокардиостимулятором, сможет достичь этого “окна” и инициировать в нем потенциал действия (ПД), движущийся в сторону “окна” фронт круговой волны “натолкнется” на невозбудимый участок, и круговое движение прервется, т.е. пароксизм тахикардии будет купирован.

Понятно, что для того, чтобы это произошло, необходимы несколько важных условий. Во-первых, “окно” возбудимости должно быть достаточно большим, чтобы в него проник искусственный электрический стимул. Это условие чаще соблюдается при реципрокных тахикардиях, при которых в круг macro-re-entry вовлекаются дополнительные проводящие пути (пучок Кента).

Во-вторых, чтобы искусственный электрический стимул, проникший в круг re-entry, сам не стал бы источником нового цикла кругового движения, он должен натолкнуться на участок невозбудимой ткани, т.е. на “хвост” рефрактерности.

В-третьих, частота, с которой электрокардиостимулятор должен генерировать последовательные электрические стимулы, прерывающие круг re-entry, определяется скоростью кругового движения волны возбуждения и длительностью ЭРП различных участков петли re-entry, т.е. величиной “хвоста” рефрактерности. Эти параметры кругового движения наиболее подвержены существенным колебаниям, зависящим, в частности, от уровня метаболизма тканей, которые вовлечены в формирование петли re-entry, от сдвигов нейрогуморальной регуляции, электролитных нарушений и других условий.

В-четвертых, стимулирующий электрод должен быть расположен как можно ближе к петле re-entry, что, по понятным причинам, облегчает проникновение искусственных импульсов внутрь кругового движения возбуждения.

Сложность соблюдения всех этих условий и значительные различия основных характеристик тахикардий в каждом конкретном случае объясняют существование многочисленных способов временной ЭКС, используемой для купирования тахиаритмий: программированная ЭКС одиночными, парными, множественными экстрастимулами; нарастающая по частоте (“учащающая”) стимуляция; частая, сверхчастая ЭКС и др.

Временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС с целью купирования пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используется в следующих случаях.

1. Пароксизмальные наджелудочковые реципрокные тахикардии (АВ-узловая и АВ-тахикардия при синдроме WPW), устойчивые к медикаментозному лечению.

2. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, обусловленные дигиталисной интоксикацией.

3. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, возникающие во время хирургических операций на сердце, катетеризации полостей сердца, ангиографии, а также при проведении внутрисердечного и чреспищеводного ЭФИ.

Для купирования наджелудочковых пароксизмальных тахикардий используют не только эндокардиальную, но и чреспищеводную программируемую ЭКС.

Серьезным осложнением, которое может развиться при проведении антитахикардической ЭКС, является учащение ритма тахикардии и возникновение трепетания или фибрилляции стимулируемого отдела сердца. Поэтому в последние годы временную ЭКС все реже используют для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии.

Механизм прерывания круговой волны возбуждения (re-entry) в АВ-узле с помощью ЭКС

Постоянная электрокардиостимуляция

Постоянная ЭКС осуществляется с помощью портативных кардиостимуляторов, имплантируемых больным с различными формами брадикардии или с высоким риском возникновения асистолии, а также пациентам, которые нуждаются в купировании или предупреждении пароксизмов наджелудочковой тахикардии. В настоящее время имплантация постоянных ЭКС является единственным эффективным способом лечения тяжелых хронических брадиаритмий. Ежегодно число имплантируемых во всем мире кардиостимуляторов достигает 300 тысяч. Современные искусственные водители ритма надежны в работе, срок их службы достигает 5–10 лет.

Портативный электрокардиостимулятор, масса которого обычно не превышает 45 г, имплантируют подкожно в подключичной области. Катетер-электрод для кардиостимуляции проводят через подключичную или яремную вену в полость правого желудочка или/и предсердия. Так же как и приборы для временной ЭКС, имплантируемые постоянные пейсмекеры бывают однокамерными и двухкамерными. При этом стимулирующие электроды располагаются в ПП, ПЖ или в обеих камерах сердца.

Все современные ЭКС выполняют по меньшей мере две функции: 1) осуществляют электрическую стимуляцию соответствующего отдела сердца и 2) обладают способностью воспринимать собственную электрическую активность предсердий и желудочков, включаясь в режим стимуляции лишь в тот период, когда происходит критическое снижение ЧСС или развивается асистолия (режим demand — “по требованию”).

Некоторые современные искусственные водители ритма обладают также дополнительными функциями, например, способностью изменять частоту стимуляции сердца в зависимости от величины выполняемой пациентом нагрузки (адаптивный режим) или возможностью наружного неинвазивного перепрограммирования электрокардиостимулятора с помощью специальных устройств или способностью автоматически распознавать и купировать пароксизм тахикардии.

Для обозначения различных типов имплантируемых ЭКС применяется специальный международный код, который классифицирует все кардиостимуляторы по 5 признакам, обозначаемым буквами (табл. ).

Таблица  

Международный пятибуквенный код имплантируемых кардиостимуляторов, кардиовертеров и дефибрилляторов

 (по NBG, 1987, в модификации)

Стимулируемая камера сердца	Воспринимаемая камера сердца	Способ ответа на воспринимаемый сигнал	Программируемые параметры	Противотахи- кардическая функция
1	2	3	4	5
A — atrium V — ventricle D — double (AV) O — none	A — atrium V — ventricle D — dual (AV) O — none	T — triggered I — inhibited D — dual (TI) O — none	P — simple programmable M — multi-program- mable C — communicating function R — rate modulation O — none	P — pacing (antitachyarrhythmia) S — shock D — dual (PS) O — none

Примечание. В 4-м и 5-м столбцах перечислены некоторые дополнительные функции: P (simple programmable) — программирование по частоте и амплитуде импульса; M (multiprogrammable) — многопрограммируемый ЭКС; C (communicating function) — программирование с двусторонней диалоговой связью (телеметрией); R (rate modulation) — автоматическое изменение частоты импульсов с учетом биологических параметров; O (none) — отсутствие программирования. P — pacing (antitachyarrhythmia) — возможность противотахиаритмической стимуляции сердца; S (shock) — возможность электрической кардиоверсии (дефибрилляции); D (dual — PS) — возможность обеих функций; O (none) — отсутствие противотахикардической функции.

Первая буква кода обозначает стимулируемую камеру сердца:

·  A (atrium) — правое предсердие (ПП);

·  V (ventricle) — правый желудочек (ПЖ);

·  D (double — AV) — правое предсердие и желудочек (ПП и ПЖ).

Вторая буква кода указывает камеру сердца, спонтанная электрическая активность которой воспринимается кардиостимулятором (рис. 3.110):

·  A (atrium) — ПП (зубец Р);

·  V (ventricle) — ПЖ (зубец R);

·  D (duаl — AV) — ПП и ПЖ (зубцы Р и R);

·  O (none) — кардиостимулятор не имеет функции восприятия.

В последнем случае (“О”) искусственный водитель ритма генерирует стимулирующие импульсы с постоянной частотой (ЭКС функционирует в “асинхронном” режиме).

Третья буква кода — это символическое отображение режима, в котором кардиостимулятор отвечает на спонтанную электрическую активность сердца.

Буква I (inhibited) указывает на то, что выработка кардиостимулятором искусственных электрических импульсов регулируется (ингибируется, блокируется) собственной электрической активностью предсердия или желудочка.

Предположим, что ЭКС функционирует в режиме VVI, т.е. стимулирует (при возникновении потребности в этом) правый желудочек, одновременно воспринимая его электрическую активность (зубец R) (рис. 3.111). Если желудочек возбуждается синусовыми импульсами, причем интервал R–R не превышает определенной заданной в аппарате величины (длины цикла стимуляции), кардиостимулятор не генерирует электрических стимулов, они подавляются (ингибируются, блокируются) зубцом R.

Как только интервал между спонтанными возбуждениями желудочка (R–R) превысит заданную величину, электрокардиостимулятор посылает к правому желудочку свой собственный искусственный стимул и возникает очередное (искусственно стимулированное) сокращение сердца. Таким образом, аппарат постоянно работает в режиме ожидания и “включается” только при необходимости — “по требованию” (режим demand).

Буква T (triggered) в третьей позиции международного кода обозначает, что ЭКС работает в синхронизированном (триггерном) режиме, когда собственная электрическая активность желудочка (зубец R) или предсердия (зубец Р) как бы “разрешает” аппарату посылать искусственные электрические импульсы. В результате того, что сигналы ЭКС накладываются на зубец R (или Р) (т.е. искусственные стимулы синхронизированы с работой сердца), когда желудочки рефрактерны к новым внешним стимулам, последние по понятным причинам не вызывают дополнительного возбуждения миокарда желудочков (или предсердий). Если же электрическая активность желудочка замедляется и интервал R–R начинает превышать определенный заданный предел, кардиостимулятор начинает вырабатывать импульсы уже независимо от собственной электрической активности сердца. Таким образом, кардиостимулятор также функционирует в режиме demand (“по требованию”).

Наконец, буква D (dual — TI) в третьей позиции указывает на то, что двухкамерный электрокардиостимулятор, электроды которого располагаются в ППи ПЖ, работает сразу в двух режимах: в предсердии используется триггерный режим (Т), а в правом желудочке — режим ингибирования (I). Это означает, что пейсмекер воспринимает зубец P и посылает электрический стимул к правому предсердию (рис. 3.112). Этот стимул, накладываясь на рефрактерный периодмышцы предсердия, не вызывает дополнительного его сокращения. Одновременно зубец P, воспринимаемый кардиостимулятором, как бы “запускает” программу генерирования очередного искусственного стимула ПЖ (левая часть рисунка). Однако, работая в режиме ингибирования (I), кардиостимулятор посылает этот стимул к желудочку только в том случае, если в течение определенного интервала времени не произошло спонтанного возбуждения желудочков и “вовремя” не появился зубец R (например, развилась АВ-блокада II степени). Если же желудочек активируется самостоятельно за счет дошедшего до него синусового импульса, то искусственный желудочковый стимул блокируется (ингибируется) (средняя часть рисунка). 

Наконец, если после появления зубца R на протяжении заданного интервала времени не наступает собственного возбуждения правого предсердия и на ЭКГотсутствует зубец Р (например, при возникновении СА-блокады), пейсмекер стимулирует предсердие, а затем снова ожидает возбуждения желудочков (правая часть рисунка). 

Символ “О” означает, что кардиостимулятор не воспринимает и не реагирует на спонтанную электрическую активность сердца, генерируя электрические стимулы с постоянной частотой (“асинхронный” режим).

Буквенные обозначения в четвертой и пятой позиции международного кода указывают на те или иные дополнительные функции электрокардиостимулятора (см. табл. ).

В табл. 3.13 представлены наиболее распространенные типы имплантируемых ЭКС и характерные для них признаки (приведены только три основных признака без указания дополнительных функций ЭКС). Наиболее универсальными и эффективными являются двухкамерные ЭКС типа DDD, позволяющие осуществлять последовательную стимуляцию предсердия и желудочка. При этом длительность АВ-задержки может меняться в зависимости от выбранной частоты искусственного ритма. При исчезновении или замедлении собственной предсердной активности пейсмекер стимулирует предсердие, а затем контролирует и при необходимости стимулирует желудочек.

В ЭКС типа DDD предусмотрены дополнительные функции, в частности возможность увеличения ЧСС при нагрузке, что обеспечивается автоматическим измерением и анализом некоторых физиологических параметров, изменяющихся при повышении активности САС, физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении и т.п.

Принцип действия ЭКС.

Электрическая кардиоверсия

Электрическая кардиоверсия — это метод восстановления сердечного ритма путем нанесения на область сердца импульсного электрического разряда высокой энергии (до 400 Дж), синхронизированного по времени с наименее уязвимым периодом сердечного цикла (зубцом R). Электрическая кардиоверсия (плановая или неотложная), как правило, проводится на фоне анестезии. Разновидность электрической кардиоверсии — дефибрилляция — применяется для лечения фибрилляции желудочков и является обязательной составной частью сердечно-легочной реанимации больных, находящихся в состоянии клинической смерти. Дефибрилляцию, таким образом, осуществляют по витальным показаниям, как правило, без анестезии, используя максимально высокую энергию импульсного разряда.

В клинической практике электрическую кардиоверсию проводят трансторакально, располагая электроды на поверхности грудной клетки. Электроды накладывают таким образом, чтобы сердце попадало в поле электрического разряда. Обычно один электрод дефибриллятора помещают под спину больного, медиальнее угла левой лопатки, а второй электрод — в прекардиальной области. В некоторых случаях, требующих безотлагательного проведения дефибрилляции, один электрод прикладывают к области основания сердца, а второй — в области верхушки сердца.

Плановую или неотложную кардиоверсию обычно проводят под внутривенным тиопенталовым или гексеналовым наркозом. Если больной находится без сознания, кардиоверсию осуществляют без предварительного обезболивания.

Все современные дефибрилляторы имеют специальную систему синхронизации импульсного электрического разряда с зубцом R ЭКГ, который совпадает по времени с наименее уязвимым периодом. Это обеспечивает наименьший риск возникновения (или усугубления) фибрилляции желудочков при проведении электрической кардиоверсии.

При плановой электроимпульсной терапии (ЭИТ) следует предусмотреть некоторые мероприятия, снижающие частоту осложнений кардиоверсии. К их числу относятся:

1. Отмена за 3 дня до проведения плановой кардиоверсии приема сердечных гликозидов, которые повышают риск развития ФЖ во время процедуры ЭИТ.

2. Контроль за уровнем электролитов в крови и, при необходимости, устранение гипокалиемии и гипомагниемии.

3. Применение антикоагулянтов для предотвращения возможных тромбоэмболических осложнений во время восстановления синусового ритма или после этого. Источником тромбоэмболий обычно служат пристеночные тромбы (в том числе микротромбы), локализующиеся в ушках или полости предсердий. Обычно назначают непрямые антикоагулянты, а также аспирин. Эти же препараты целесообразно использовать в течение 1–2 недель после проведения электрической кардиоверсии.

4. Существует мнение, часто подтверждаемое на практике, что предварительный прием антиаритмических препаратов за 1–2 суток до проведения кардиоверсии способствует более частому и длительному сохранению синусового ритма после кардиоверсии и препятствует возникновению ранних рецидивов фибрилляции предсердий.

Электрическая кардиоверсия позволяет купировать не только фибрилляцию или трепетание желудочков, но и любые другие виды тахиаритмий

В целом электрическая кардиоверсия — относительно безопасная лечебная процедура. Однако при ее проведении возможны некоторые осложнения: 1) тромбоэмболии легочной артерии или артерий большого круга кровообращения; 2) снижение АД в течение нескольких часов после окончания процедуры; 3) отек легких и кардиомегалия сразу после проведения кардиоверсии; 4) частая ЖЭ; 5) повышение активности ферментов в крови (АлАТ, ЛДГ, КФК), что связано с повреждением скелетных мышц; 6) синусовая брадикардия или кратковременная асистолия, особенно у лиц, перенесших в прошлом заднедиафрагмальный (нижний) ИМ; 7) повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

Хирургическое лечение тахиаритмий

 В ряде случаев неэффективность медикаментозного лечения тахиаритмий, непереносимость больными антиаритмических препаратов, а также частое рецидивирование приступов и тяжесть возникающих при этом гемодинамических расстройств заставляют обратиться к альтернативным хирургическим методам лечения. Последние основаны на различных повреждающих воздействиях на участки сердечной мышцы или проводящей системы сердца, в которых локализуется эктопический очаг или анатомический субстрат цепи циркуляции (re-entry).

Наибольшее распространение получили операции на дополнительных аномальных путях проведения при синдроме WPW, сопровождающемся реципрокными наджелудочковыми тахикардиями или пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий. Успех операции зависит от точности определения локализации дополнительных проводящих путей. Топическую диагностику пучка Кента и других аномальных путей АВ-проведения осуществляют во время внутрисердечногоЭФИ и эндокардиального картирования, а затем во время операции на открытом сердце с помощью методики эпикардиального картирования сердца.

С помощью криодеструкции, электротермовоздействия или путем рассечения аномальных пучков проведения разрывают цепь macro-re-entry и предотвращают возможность возникновения кругового движения волны возбуждения. В настоящее время эффективность оперативного лечения синдрома WPW достигает 90%, а ранняя послеоперационная летальность не превышает 2% (Л.А. Бокерия).

Хирургическое лечение больных с пароксизмальной желудочковой тахикардией заключается в разрушении или удалении аритмогенной зоны или анатомического субстрата, ответственного за круговое движение волны возбуждения, например, аневризмы ЛЖ. В некоторых случаях проводятсубэндокардиальную резекцию, криодеструкцию или лазерную коагуляцию аритмогенной зоны.

Оперативное лечение больных с пароксизмами ЖТ часто сопровождается существенным падением сократительной способности миокарда ЛЖи повышенным риском операционной и послеоперационной смертности (до 10–20%).

В последние годы предпринимаются попытки деструкции (абляции) аритмогенной зоны участка сердечной мышцы, входящего в петлю re-entry, с помощью зондов-электродов, вводимых в полость сердца по катетерам. Для деструкции участка миокарда или проводящей системы сердца обычно используют электрический ток высокой частоты (так называемая радиочастотная абляция). Такой способ лечения не требует наркоза, отличается меньшим количеством осложнений и менее обременителен для больного. Естественно, при абляции участка проводящей системы сердца (например, АВ-узла) необходима имплантация электрокардиостимулятора, например, двухкамерного пейсмекера типа DDD.

Эффективность радиочастотной абляции при наджелудочковых тахиаритмиях достаточно высока и уже сегодня позволяет рекомендовать этот метод в качестве альтернативного хирургическим способам лечения некоторых аритмий.

Эффективность катетерной радиочастотной абляции при ЖТ пока существенно ниже, чем при наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмиях.