Лекция 1.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И 12-перстной кишки.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Язвенная болезнь желудка и ДПК – хроническое заболевание, которое характеризуется секреторными, моторными и трофическими изменениями желудка или ДПК с образованием язвенных дефектов в слизистой оболочке.
Заболеваемость язвенной болезнью желудка и ДПК среди взрослого населения в развитых странах составляет 2,1-7,5%. Язва ДПК развивается в 10 раз чаще, чем желудка. Соотношение частоты возникновения язвы ДПК у мужчин и женщин колеблется от 3:1 до 10:1. Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. Высокая частота заболевания, потеря трудоспособности в связи с частыми его обострениями, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, летальность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорация, малигнизация т.д.) делают проблему лечения язвенной болезни важной социальной задачей.
К осложнениям язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки относятся:
1. Язва, осложненная кровотечением (легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой).
2. Язва, осложненная перфорацией (открытой, прикрытой).
3. Пенетрирующая и каллезная язва.
4. Язва, осложненная рубцовыми деформациями желудка и ДПК, стенозом привратника (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный).
5. Малигнизация язвы.
Кровоточащая язва
Кровотечения язвы – тяжелое осложнение язвенной болезни, которое обусловлено прогрессированием некробиотических процессов в язве и поступлением крови в желудочно кишечный тракт.
Кровотечения язвы желудка встречаются чаще, чем при язве ДПК. Особенно часто кровоточат язвы малой кривизны желудка и задней стенки ДПК.
Этиология и патогенез
Основной причиной язвенных кровотечений является обострение язвенной болезни с прогрессированием некробиотического процесса в области язвы и распространением его на окружающие ткани. Обострение патологического процесса связано с действием различных экзогенных и эндогенных факторов (психическая травма, нарушение нейрогуморальной регуляции гастродуоденальной системы и др..), Которые приводят к нарушению трофики ткани непосредственно с язвы, усиление воспалительного процесса в этой области, которое распространяется на стенку сосудов, а также язвенного действия желудочного сока, усиление локального фибринолиза, возникновение гипокоагуляции и повышение фибринолитической активности крови.
Источником кровотечения может быть артерия, вена или мелкие сосуды дна язвы.
Главными патогенетическими механизмами кровоточивости при язвенной болезни являются:
1. Перманентная гиперемия всей сосудистой системы желудка, особенно поверхностных капилляров и вен, что приводит к гипоксии и нарушения сосудисто-тканевой проницаемости
2. Резкая степень дистрофии поверхностных слоев слизистой оболочки и снижение обмена нуклеиновых кислот, что приводит к образованию микроэрозий.
3. Увеличение накопления нейтральных мукополисахаридов, что указывает на распад белково-углеводных соединений и увеличение сосудистой проницаемости.
4. Нарушение ритмов полимеризации и деполимеризации кислых мукополисахаридов в стенке сосудов, изменение проницаемости гематопаренхиматозных структур.
5. Гиперпластические-дистрофические процессы, перестройка и патологическая регенерация всех гастральных систем желез, которые нарушают секреторную деятельность желудка и поддерживают расширение сосудов и тканевую гипоксию.
Кровотечение могут сопровождать следующие патогенетические механизмы:
1. Гиповолемический шок вследствие уменьшения ОЦК.
2. Почечная недостаточность вследствие уменьшения фильтрации и гипоксии паренхимы почек.
3. Печеночная недостаточность в связи с уменьшением печеночного кровотока и гипоксии.
4. Кислородное голодание миокарда ,ишемия миокарда, инфаркт миокарда.
5. Гипоксия мозга ,отек мозга.
6. Интоксикация продуктами гидролиза белков крови
Клиническая симптоматика.
Клиническая картина кровотечения определяется степенью кровопотери, продолжительностью кровотечения, характером основного заболевания, возрастом больного, наличие сопутствующей патологии.
На фоне обострения язвенной болезни (чаще всего) появляется прогрессирующая общая слабость, головокружение, иногда потеря сознания, “мушки” перед глазами, в дальнейшем – рвота кровью (haematemesis). В зависимости от объема и времени кровотечения, рвота может быть “кофейной гущей”, что связано с образованием солянокислого гематина в желудке. «Кофейная гуща» является наиболее характерным симптомом кровотечения, может быть однократной и повторной, что указывает на продолжение кровотечения. При кровоточащей язве желудка рвота “кофейной гущей” наблюдается чаще, чем при дуоденальной язве.
Кровотечению иногда предшествует усиление боли и диспептических явлений, которые исчезают после начала кровотечения (симптом Бергмана). В случаях острого профузного кровотечения с рвотными массами выделяется малоизмененные, часто со сгустками кровь, не подобна на “кофейную гущу“.
Другим достоверным признаком кровотечения является черный дегтеобразный стул с неприятным запахом (melena).Образование их связано с поступлением в просвет кишечника крови, которая постепенно разлагается, в результате чего образуется серное железо, выделяющаяся каловыми массамами черного цвета. При профузных острых дуоденальных кровотечениях каловые массы могут быть темно-вишневого цвета, жидкой консистенции, что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику. При умеренных кровотечениях каловые массы оформлены, обычной консистенции, черного цвета.
При осмотре больной бледен, испуг на лице, лежит преимущественно на спине, боясь подвигаться, чтобы не спровоцировать кровотечение (рвота кровью), дыхание частое. Лицо больного покрыто холодным липким потом, часто свидетельствует о продолжении кровотечения. Бледность кожи лица и видимых слизистых оболочек, сухость во рту – постоянные признаки раннего постгеморрагического состояния. Пульс частый, мягкий, иногда нитевидный, в отдельных случаях – аритмия. АО снижен. Язык влажный, почти всегда обложен белым налетом, нередко на нем и на деснах видны остатки рвотных масс. При осмотре живот запавший, часто заметна пульсация в эпигастральной области. Порой на передней стенке живота определяются пигментные пятна как следствие длительного применения грелок. При тяжелых кровотечениях живот вздут вследствие распада крови в кишечнике и интоксикации. При аускультации живота у больных с кровотечением определяется усиление перистальтических шумов, что связано с раздражением кишечника кровью.
Пальпация при кровотечениях допустима только поверхностная, при ней определяется умеренная болезненность в проекции язвы. Глубокая пальпация брюшной стенки рискованная, так как она может спровоцировать отрыв тромба и кровотечение.
При перкуссии определяется болезненность в проекции язвы на переднюю брюшную стенку (симптом Менделя).
Обязательным методом обследования у больных с желудочно-кишечными кровотечениями является пальцевое ректальное исследование. При проведении его обнаруживаются дегтеобразные каловые массы в прямой кишке, а также можно обнаружить другие источники кровотечения: опухоли прямой кишки, геморроидальные узлы, анальную трещину.
В зависимости от степени кровопотери, различают:
И степень – общее состояние больного удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная (сосудистый спазм), появляется потливость, пульс <90-100 уд / мин, АД – 100-90/60 мм рт.ст., беспокойство сменяется легкой заторможенностью, сознание ясное, дыхание часто, рефлексы снижены, мышцы расслаблены. Выраженных расстройств кровообращения не наблюдается.
II ступень – общее состояние средней тяжести, больной заторможен, говорит тихим голосом, медленно, определяются выраженная бледность кожных покровов, липкий пот, пульс – 120-130 уд / мин, слабого наполнения, АД – 90-80 / 50 мм рт.ст. , частое поверхностное дыхание, олигурия. Отмечаются значительные нарушения кровообращения, метаболизма, функции почек, печени, кишечника.
III ступень – общее состояние тяжелое или крайне тяжелое, угнетение всех рефлексов, кожа и видимые слизистые бледно-цианотичны или пятнистые (спазм сосудов меняется дилатацией). Больной на вопрос отвечает медленно, тихим голосом, часто теряет сознание, пульс нитевидный, 130-140 уд / мин, на периферических артериях может не определяться, максимальное Ад – 0-60 мм рт.ст., центральное венозное давление очень низкое, дыхание поверхностное, не частое, конечности и тело холодные на ощупь. Олигурия переходит в анурию. Без своевременной компенсации кровопотери больные умирают вследствие снижения сердечной деятельности, выраженных метаболических нарушений, гибели клеток печени, почек.
Особенно опасным осложнением язвенной болезни является сочетание кровотечения с перфорацией язвы, наблюдается в 3,2-8,4% больных с осложненной язвенной болезнью. В подавляющем большинстве случаев острому желудочно-кишечному кровотечению при язвенной болезни предшествует усиление боли в животе и другие диспептические явления, свидетельствующие об обострении заболевания. Но после возникновения кровотечения эти проявления, как правило, исчезают (симптом Бергмана) и появляются признаки острого желудочно-кишечного кровотечения. Если после начала кровотечения боли не исчезают, а усиливаются, стремительно ухудшается общее состояние больного, то можно думать о сочетании его с перфорацией язвы. У таких больных напряжение мышц передней брюшной стенки может быть не выражено.В.Д. Братусь (1972) считает, что это предопределено попаданием в брюшную полость измененной крови, которая меньше раздражает брюшину.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Лечебная тактика зависит от причины кровотечения, длительности кровотечения и ее динамики, степени кровопотери.
Все больные с подозрением на желудочно-кишечное кровотечение должны госпитализироваться в хирургическое отделение, а при подтверждении диагноза – в реанимационное (А.А. Шалимов, 1987).
Прорывная (перфоративная) ЯЗВА
Под перфорацией (прорывом) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки понимают прободение язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее желудочно-дуоденального содержимого и воздуха. Среди других осложнений язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки перфорация язвы занимает первое место представляет непосредственную угрозу для больного в связи с быстрым развитием разлитого перитонита.
Осложнения перфорацией язвенной болезни встречается у 5-10% больных, а среди других осложнений она составляет 20-25% случаев. Перфорация язвы встречается чаще у мужчин, чем у женщин (10:1). Большинство больных с перфоративной язвой приходится на возраст 20-40 лет. В молодом возрасте чаще перфорируют язвы дванадперстной кишки, в среднем и пожилом – язвы желудочной локализации. Перфорация язвы встречается чаще весной и осенью (56-76%), что связано с обострением язвенной болезни в эти периоды, авитаминозом, влиянием климатических факторов.
Этиология и патогенез.
Основные причины возникновения перфорации гастродуоденальных язв можно разделить на: 1) предшествующие2)непосредственные.
К предшествующим причинам возникновения перфорации гастродуоденальной язвы относят обострение язвенной болезни, которое сопровождается прогрессирующим процессом деструкции и некроза стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Другими факторами, которые способствуют перфорации, служит физическая нагрузка, переполнения желудка едой, злоупотребление алкоголем, нервно-психические нарушения в организме (стресс), которые приводят к повышению внутрибрюшного, внутри-желудочного давления, вызывают повышение секреции с высокой кислотностью желудочного сока.
К непосредственным факторам относят проникновение в язву вирулентной инфекции, возникновение местной гиперергической реакции, которая вызывает тромбоз вен. Тромбоз, тромбофлебит вен желудка как местная реакция на аутоиммунный процесс приводит к возникновению перфорации.
Перфорация гастродуоденальной язвы приводит к постоянному поступления в брюшную полость гастродуоденального содержимого , действующего на брюшину как химический, физический, а затем и бактериальный раздражитель. В первые шесть часов в связи с бактерицидным действием желудочного сока возникает асиптическое воспаление. Клиническая картина и нарушения в организме напоминают патогенез и клинику шока, что позволило назвать эту стадию стадией шока.
С момента, когда исчезают кардинальные признаки перфорации,состояние больного улучшается, наступает период “мнимого благополучия” с развитием бактериального перитонита, вызванного стрептококком, стафилококком, кишечной палочкой и др.. Воспалительный процесс переходит в третью стадию – стадию прогрессирующего перитонита.
В некоторых случаях перфоративное отверстие небольших размеров может через определенное время закрыться фибрином, сальником. При этом общий воспалительный процесс ограничивается и приобретает локальный характер – возникает прикрытая перфоративная язва.
Классификация.
Учитывая этиологические факторы, локализацию и течение перфоративних язв, большинство хирургов использует следующую классификацию перфоративных гастродуоденальных язв:
1. По этиологии: язвенные и медикаментозные.
2. По локализации:
а) язвы желудка – передней, задней стенки, малой кривизны – антральные, препилорични, пилорические, кардиальные;
б) язвы двенадцатиперстной кишки: передней, задней стенки.
3. По течению: перфорация в свободную брюшную полость, закрытые перфорации, атипичные перфорации (О.О.Шалимов, 1987).
4. По клиническим стадиям: стадия шока, стадия мнимого благополучия, стадия перитонита.
Клиническая симптоматика.
У большинства больных перфорация язв желудка и двенадцатиперстной кишки возникает внезапно, сопровождается резкой болью в животе и клинической картиной острого перитонита. Боли бывает настолько сильными, что больные сравнивают его с ударом штыка. Он носит постоянный характер, локализуется сначала в эпигастральной области, затем распространяется по всему животу, чаще по его правой боковой стороне.
Вследствие раздражения желудочно-дуоденального содержимого окончаний диафрагмального нерва, у 30-40% больных боль иррадирует в правое, левое плечо, лопатку, надключичные области.
В 80-90% больных при перфорации можно обнаружить язвенный анамнез или неопределенные желудочные жалобы, на фоне которых наступает перфорация. Она может наступить и в период ремиссии. У 10-15% больных случаются (немые) перфоративные язвы, когда перфорация является первым симптомом язвенной болезни. В 50-60% случаев больные замечают продромальные симптомы перфорации или обострение язвенной болезни (усиление боли, общая слабость, тошнота, рвота, субфебрильная температура и др.).
К общим симптомам при перфоративной язве относят тошноту, жажду, сухость во рту. В 30-40% больных бывает рвота рефлекторного характера,которая учащается при прогрессировании перитонита, наблюдается задержка газов, стула.
Состояние больных всегда тяжелое. Они занимают вынужденное положение на спине или на боку с приведенными к животу ногами, предупреждают малейшие
движения,котороеможетусилитьболь. Выражение лица страдальческое. Наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот на лице, похолодание конечностей. Дыхание частое, поверхностное, больной не может сделать глубокий вдох. Пульс с начала перфорации замедленный или нормальный. Артериальное давление снижено.Температура тела вначале нормальная или субфебрильная, при прогрессировании перитонита повышается вместе с ускорением пульса.
Живот при осмотре плоский или втянутый. Передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. В 40-50% случаев у больных выявляется симптом Чугуева поперечная складка кожи на уровне или выше пупка.
С аускультативных симптомов в диагностике перфоративной язвы имеет значение усиления перистальтических шумов после перфорации, которые затем становятся слабее, и даже полностью исчезают, в связи с развитием и прогрессированием перитонита определяется проведения сердечных тонов до пупка (симптом Гюстена).
Другим постоянным симптомом перфоративной язвы является напряжение мышц передней брюшной стенки. Оно может распространяться на весь живот, реже – на верхние отделы. Только в некоторых случаях у больных пожилого возраста напряжение мышц может отсутствовать или быть нечетко выраженным.
Резкое напряжение мышц передней брюшной стенки наблюдается в 95-98% больных с перфоративной язвой и сочетается с резко положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского).
При перкуссии вместо обычного притупления над областью печени обнаруживают уменьшение печеночной тупости или ее исчезновение (положительный симптом Спижарного, который проявляется в 65-70% больных). В связи с наличием свободной жидкости в брюшной полости можно обнаружить притупление перкуторного звука в боковых отделах живота (симптомдеКервена).
При пальцевом исследовании прямой кишки выявляется резкая болезненность, нависание передней стенки прямой кишки (симптом Куленкомпфа), при вагинальном обследовании – резкая болезненность заднего свода влагалища (симптом Промтова).
Факторы, которые определяют клинику гастродуоденальной перфоративной язвы:
1. Стадия клинического течения (шока, мнимого благополучия, перитонита).
2. Защитные особенности организма при перфорации (закрытая перфорация, атипичные перфорации).
3. Сочетание перфорации с другими осложнениями язвенной болезни.
К основным симптомам относятся:
1. Внезапное возникновение резкой боли в верхнем отделе живота (штыкообразный боль).
2. Наличие типичного язвенного анамнеза (85-90% больных).
3. “Доскообразное” напряжение передней брюшной стенки.
Эти симптомы объединяются в триаду Мондора.
Второстепенные симптомы характеризуются:
1. Общими нарушениями: затрудненное дыхание, брадикардия с переходом в тахикардию, снижение артериального давления.
2. Функциональными нарушениями: однократное рвота, жажда, сухость во рту, общая слабость, задержка опорожнений.
3. Объективными изменениями, выявляемые при обследовании больного:
3.1. Вынужденное положение тела с приведенными к животу ногами.
3.2. Бледность кожных покровов.
3.3. Холодный липкий пот.
3.4. Патогномонические симптомы:
а) симптом Щеткина-Блюмберга;
б) гиперестезия кожи живота;
в) исчезновение или уменьшение печеночной тупости (симптомы Спижарного, Жобера)
г) подтягивание яичек до наружного отверстия пахового канала (симптом Бернштейна);
д) “симптом плеска”, который проявляется при перкуссии эпигастральной области;
с) ощущения при пальпации толчка газов, проникающих через перфоративное отверстие (симптом Юдина);
ж) шум трения диафрагмы, который возникает при скоплении желудочного содержимого между диафрагмой и раздутым желудком (симптом Бруннера);
При этом для первого периода характерны:
1) сильная внезапная боль в верхнем отделе живота;
2) тяжелое общее состояние больного (шок, коллапс);
3) частое поверхностное дыхание;
4) рвота;
5) нормальная или пониженная температура при картине разлитого острого перитонита.
В период мнимого благополучия, несмотря на уменьшение боли, улучшение общего состояния и гемодинамических показателей, некоторую стертость клинической картины, остаються ряд важных симптомов, которые указывают на прогресеванния воспаления в брюшной полости:
1. напряжение передней брюшной стенки;
2. резкая болезненность при пальпации;
3. исчезновение печеночной тупости;
4. наличие свободной жидкости в животе;
5. выражены перитонеальные симптомы.
В период прогрессирующего перитонита наблюдают:
1. ухудшение состояния больного;
2. учащение рвоты;
3. лицо Гиппократа;
4. вздутие живота, иногда ослабление мышечной защиты;
5. резко выраженные перитонеальные симптомы;
6. частый пульс, снижение артериального давления;
7. повышение температуры;
8. высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
Закрытая перфорация язвы встречается в 5-8% случаев, когда перфоративное отверстие небольших размеров, при благоприятном взаиморасположении соседних органов, которое способствует быстрому прикрытию перфоративного отверстия сальником, фибрином, печенью.
В клинической картине закрытой перфорации за протеканием различают две стадии:
1. Стадия перфорации, когда желудочно-дуоденальное содержимое свободно изливается в брюшную полость. Клиника в данный период ничем не отличается от типичной перфорации.
2. Стадия уменьшения клинических симптомов, при котором перфоративное отверстие прикрывается, и содержимое желудка или двенадцатиперстной кишки больше не выливается в брюшную полость. Клиническое течение перфорации будто останавливается: стихает боль, улучшается общее состояние, уменьшается напряжение мышц. Но и в этой фазе остается ряд симптомов, которые указывают на перфорацию язвы: различной степени напряжения мышц в эпигастрии или правом подреберье (симптом Ратнера-Викера), боль при пальпации, перитонеальные симптомы, учащение пульса, снижение артериального давления, субфебрильная температура.
Если прикрытия перфоративного отверстия наступило сразу после перфорации и в брюшную полость попало мало содержимого, то следствие перфорации может быть благоприятным при соответствующем лечении. Но у большинства больных прикрытия бывает неустойчивым, прикрывавший орган отходит от отверстия, и желудочно-дуоденальное содержимое вновь поступает в брюшную полость, что называется “двухмоментной перфорации”. У части больных даже при устойчивом прикрытии перфоративного отверстия нередко прогрессирует перитонит или образуются подпеченочные, поддиафрагмальные абсцессы, при которых тяжесть, сложность и риск операции не менее, чем при перфоративной язве.
Лечебная тактика.
1. Все больные с подозрением на перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. К данной группе относятся больные с так называемыми “предперфоративнимы состояниями”.
2. Основной метод лечения перфоративных гастро-дуоденальных язв – только оперативный. Показания к операции абсолютные (жизненные), а результаты лечения зависят от своевременности оперативного вмешательства. После операции в первые 6 часов летальность практически равна нулю и достигает 20-30% после 12-24 часов с момента перфорации.
3. Противопоказанием к операции может служить только агональное состояние больного.
4. При прикрытой перфоративной язве желудка лечебная тактика может быть различной, в зависимости от времени обращения за медицинской помощью. Если больной обратился в первые 48 часов, то, независимо от состояния больного и выраженности клинической картины, показано оперативное лечение. В срок более 48 часов с момента перфорации, при удовлетворительном состоянии больного и отсутствии перитонеальных симптомов можно воздержаться от операции. В таких случаях, принимая во внимание, что непосредственная угроза жизни миновала, можно лечить больного консервативно, а в дальнейшем провести плановое оперативное вмешательство.
Пенетрация язвы
Одной из разновидностей прикрытой перфорации является пенетрирующая язва, которая возникает в результате прогрессирования деструктивных процессов в стенке желудка или ДПК, сопровождается образованием спаечного процесса, а дном язвы является паренхиматозный орган.
Стадии течения:
1. внутристенковая пенетрация язвы;
2. стадия фиброзных сращений;
3. пенетрация в соседний орган.
Язва желудка пенетрирует в:
– Малый сальник;
– Поджелудочную железу;
– Печень;
– Поперечноободочную кишку.
Язва ДПК пенетрирует в:
– Головку поджелудочной железы;
– Гепатодуоденальную связку;
– Желчный пузырь;
– Желчные протоки с образованием свища.
Клиническая симтоматика:
1. устойчивый, длительный, постоянный болевой синдром;
2. потеря характерной периодичности, ритмичности боли;
3. иррадиация боли в поясничную область;
4. рвота не приносит облегчения;
5. постоянная резистентность, выраженная пальпаторная и перкуторная болезненность в проекции язвы;
6. незначительная эффективность консервативного лечения;
7. на клинику язвенной болезни наслаивается клиника заболеваний других органов, в которые пенетрирует язва.
Иногда наблюдают общие симптомы:
1. потеря массы тела;
2. субфебрильная температура.
Лечебная тактика и выбор метода лечения. Лечение оперативное.
СТЕНОЗ ЖЕЛУДКА
Пилородуоденальный стеноз – сужение пилорического отдела желудка или верхнегоризонтального отдела двенадцатиперстную кишку, вызванное грубой деформацией органа вследствие рубцевания язвенного дефекта. Это наиболее частое осложнение язвенной болезни, которое возникает в 10-40% случаев заболевания. Чаще развивается у лиц с длительным язвенным анамнезом. Соотношение мужчин и женщин – 3:1.
Этиология и патогенез
Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы ДПК, реже препилорические и пилорические язвы. Сужение просвета происходит в результате инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы.
В процессе рубцевания язвы выходного отдела желудка и начала двенадцатиперстной кишки возникают различные формы рубцов (звездчатые, кольцеобразные), искажающих и сужающих просвет органа. В связи с тем, что стенозирования может возникать не только в пилорическом отделе, но и в начальной части двенадцатиперстной кишки, термин “стеноз привратника” является собирательным понятием для обеих форм патологии. Рубцовое сужение приводит к затруднению перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Желудок растягивается и опускается вниз, что приводит к еще большой преграде для эвакуации. Процесс рубцевания носит необратимый характер, характеризуется резкими нарушениями всех видов обмена организма с преобладанием нарушений водно-солевого и белкового обмена.
Вследствие потери сократительной способности мышц желудка, наступает расширение желудка (гастроектазия).
Классификация.
В зависимости от локализации язвенного процесса, различают три типа стеноза (О.О.Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987):
И – стеноз пилорического отдела;
II – стеноз луковицы ДПК;
III – позадилуковичный дуоденальный стеноз.
По клиническому течению выделяют следующие стадии стеноза:
И – компенсированная;
II – субкомпенсированная;
III – декомпенсированная.
Отдельные авторы в ИИИ стадии стеноза различают две подстадии:
а) декомпенсированный пилоростеноз с сохраненной моторной функцией желудка;
б) декомпенсированный пилоростеноз с отсутствующим моторной функцией желудка.
Клиническая симтоматики
Компенсированный стеноз.
На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные замечают чувство тяжести и полноты в эпигастрии, преимущественно после употребления большого количества пищи, изжогу, отрыжку кислым и эпизодическое рвота желудочным содержимым с выраженным кислым привкусом. После рвоты исчезает чувство тяжести и полноты в эпигастрии.
При осмотре состояние больных удовлетворительное. Аускультативно, пальпаторно, перкуторно без особых изменений. Натощак при зондировании выявляется 200-300 мл желудочного содержимого.
Субкомпенсированный стеноз
Больных беспокоит почти постоянное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Наблюдается выраженный резкий коликообразная боль, который связаная с усиленной перистальтикой желудка, сопровождается переливанием, урчанием в животе. Ежедневно возникает рвота с примесью пищи, потребленной накануне, которое приносит облегчение. Беспокоит слабость, быстрая утомляемость. При осмотре состояние больных нарушено, в отдельных случаях видно волнообразную перистальтику желудка, изменение контуров передней брюшной стенки.
Аускультативно определяется усиление перистальтики над желудком. При пальпации натощак определяется “шум плеска” в желудке, опущение его нижней границы. Натощак при зондировании выявляется 500-600 мл желудочного содержимого с примесью потребленной накануне пищи с признаками гниения.
Декомпенсированный стеноз
Клиническая картина прогрессирует, выраженная тяжесть в эпигастрии, отрыжка тухлым, частое ежедневное рвота с неприятным запахом вследствие бродильных процессов в желудке. Больные самостоятельно вызывают рвоту для облегчение состояния. Болевой синдром практически отсутствует, преобладают признаки нарушения эвакуации, больные отказываются от пищи, выраженная жажда.
При осмотре состояние больных тяжелое, значительная потеря веса, выраженное обезвоживание, адинамия. Кожа сухая, тургор ее резко снижен. Наблюдается также сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости, уменьшение диуреза. На передней брюшной стенке видны контуры растянутого желудка.
При аускультации – замедление перистальтики над желудком, пальпаторно-перкуторно выраженный “шум плеска” в желудке натощак, резкое опущение нижней границы желудка, до входа в малый таз. Натощак при зондировании из желудка удаляют несколько литров желудочного содержимого с примесью старой пищи с признаками гниения.
Пилородуоденальный стеноз в стадии декомпенсации может осложняться Гипохлоремия вследствие многократной рвоты, развитие которой обусловлено тремя факторами: обезвоживанием, большой потерей хлоридов и нарушениями кислотно-щелочного равновесия.
В результате многократной рвоты из организма больных выводится соляная кислота. В связи с этим развивается гипохлоремия, повышается резервная щелочность, наступает алкалоз. Потеря хлоридов приводит к распаду тканевых белков, накопление в организме азотистых шлаков. Алкалоз, азотемия, нарушения кальциевого обмена приводят к повышению нервно-мышечной возбудимости. Возбудимость скелетных мышц тем выше, чем меньше концентрация свободных ионов кальция во внеклеточной жидкости. Содержание кальция, в свою очередь, зависит от рН крови.
У большинства больных гипохлоремия развивается постепенно и характеризуется:
1) слабостью, вялостью, апатией, сонливостью, которые чередуются с повышением нервной возбудимости;
2) головной болью, болью в мышцах верхних и нижних конечностей;
3) парестезиями конечностей, особенно рук. При повышении мышечной возбудимости возникают характерные патогномонические симптомы:
– Симптом Хвостека – сокращение мимических мышц лица при постукивании молоточком в проекции выхода лицевого нерва или его ветвей;
– Симптом Гоффмана – нестерпимая боль при постукивании молоточком в области выхода ветвей лицевого нерва;
– Симптом Труссо – судороги пальцев рук при сжатии срединного нерва на плече, предплечье в виде “руки акушера”;
– Симптом Бехтерева – сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности стопы в области 3-4 плюсневых костей;
– Симптомы миотонии – больной не может сгибать и разгибать кисти, ступни;
4) при нарастании клиники гипохлоремии возникают тонические судороги скелетных мышц, опистотонус, тризм;
5) у больных определяется акроцианоз, похолодание конечностей, тахикардия, снижение артериального давления, потеря сознания, галлюцинации, психомоторное и речевое возбуждение с последующим развитием коматозного состояния;
6) в анализе крови – нейтрофильный лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.
В биохимическом анализе крови: гипопротеинемия, гипохлоремия, повышение уровня мочевины, креатинина, алкалоз.
В анализе мочи: олигурия, гематурия, протеинурия, цилиндрурия.
Клинически, в зависимости от тяжести течения, гипохлоремия проявляется следующими формами:
1. При легкой форме клинические симптомы нарастают постепенно. После многократной рвоты появляется общая слабость, вялость, сонливость, апатия, головная боль, парестезии, боль и в мышцах конечностей.
2. Гипохлоремия средней тяжести характеризуется повышенным нервно-мышечным возбуждением в виде тонических судорог различных мышечных групп, потерей сознания, олигурией.
3. Тяжелая форма гипохлоремии может протекать молниеносно по типу азотемической комы (гастральных тетания).Наблюдаются тонические судороги мышц туловища, конечностей, лица. В терминальной стадии наступает резкое обезвоживание, кахексия, развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, деменцией, дерматитом, анурией.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Наличие органического пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к оперативному вмешательству.
Выбор метода оперативного вмешательства проводят индивидуально, в зависимости от состояния больного, степени стеноза и характера патоморфологических изменений, состояния секреторной и моторной функции желудка, наличии сопутствующей патологии и т.д.. Принципы оперативного лечения при пилородуоденальном стенозе следующие:
а) устранение стеноза и создание условий для восстановления моторно-эвакуаторной функции оперированного желудка;
б) устранение язвы.
Продолжительность предоперационной подготовке и объем зависят от степени стеноза и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе она короткая, включает в себя ежедневную аспирацию содержимого желудка, противоязвенную терапию, общепринятые меры. Больных оперируют через 4-6 суток проведения подготовки. Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом с выраженными расстройствами водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия необходима комплексная предоперационная подготовка, которая включает следующие мероприятия:
1. Лечение волемических нарушений.
2. Коррекция водно-электролитного и белкового баланса.
3. Коррекция кислотно-щелочного равновесия.
4. Адекватное парентеральное питание.
5. Противоязвенная терапия.
6. Систематическая декомпрессия желудка.
7. Коррекция нарушений других органов.
Объем инфузионной терапии у таких больных достигает 3-3,5 л, а продолжительность предоперационной подготовки составляет 7-10 суток.
Обезболивание – эндотрахеальный наркоз с ИВЛ.
Доступ – верхне-срединная лапаротомия.
Методы операций зависят от степени стеноза, наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного. При компенсированном стенозе и достаточной проходимости пилоробульбарной зоны можно выполнить СПВ.
При субкомпенсированном стенозе необходимо сочетание ваготомии с дренирующими операциями (см. предыдущие разделы).
Резекция 2/3 желудка или пилороантрумектомия с ваготомией показана при декомпенсированном стенозе, сочетании пилородуоденального стеноза с язвой желудка, наличием интраоперационных признаков дуоденостаза.
У больных с очень высоким риском операции, лиц пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией проводится формирование гастроэнтероанастомоза как вариант паллиативного вмешательства.
Осложнения во время операции, в послеоперационном периоде аналогичные описанным в разделе “Язвенная болезнь желудка и ДПК”.
Ведение послеоперационного периода зависит от объема оперативного вмешательства, наличия сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей больного.
Общие принципы ведения послеоперационного периода включают:
1) коррекцию водно-электролитного обмена;
2) коррекцию белкового обмена;
3) парентеральное питание;
4) проведение противоязвенной терапии;
5) антибактериалльную терапию (по показаниям);
6) профилактику тромбоэмболических и других осложнений;
7) декомпрессию желудка.
Малигнизация язвы означает злокачественное перерождение язвы.
Малигнизация язвы ДПК встречается в 0,1-0,3%, при язве желудка – 3-15% больных.
Этиология и патогенез
Этиологические факторы до настоящего времени полностью не изучены. Некоторые авторы отмечают повышение риска малигнизации язв у населения, которое употребляет большое количество крахмала – картофель, рис, хлеб, мало свежих овощей и фруктов, а также в больших количествах продукты, которые содержат канцерогенные вещества (жареная пища, копчености).
Доказана роль слишком горячей пищи в возникновении малигнизации. При изучении роли наследственности определено существование семейной предрасположенности к раку желудка, подтверждается тем, что у больных с группой крови А (II) злокачественные процессы в желудке чаще. Развития малигнизации язвы предшествуют нарушение обмена веществ и функционального состояния различных систем, нейротрофические расстройства желудка.
При малигнизации язвы желудка чаще перерождаются язвы кардиального отдела, большой кривизны, тела, реже – язвы антрального отдела.
При язве желудка часто наблюдается картина хронического гастрита с явлениями перестройки слизистой (перестройка эпителия и его кишечная метаплазия). Островки “кишечного” типа, которые связаны с явлениями метаплазии, а возможно, и гипертрофии, могут быть источником развития рака желудка. Рак желудка может развиться самостоятельно на фоне хронического гастрита или опухоль может возникнуть в желудке на фоне существующей язвы. Таким образом, в одном органе могут сосуществовать два разных, хотя и взаимосвязанных патологических процессы.
Классификация
Малигнизация язвы может начинаться со дна язвы, краев язвы или с послеязвенного рубца.
В зависимости от внешнего вида, выделяют четыре типа опухолей:
1. Полипообразный рак – характеризуется экзофитным ростом в просвет желудка, преимущественно локализуется на малой кривизне, встречается в 6-10% случаев.
2. Блюдцеобразный рак. Также экзофитный рост с изъязвлением в центре и приподнятыми краями по периферии.
3. Язвенно-инфильтративный рак – одна из самых частых форм, встречается в 60% случаев. Локализация – дистальный отдел желудка.
4. Диффузный рак. Встречается в 5-10% случаев. Визуально определяется как утолщение стенки желудка с нечеткими границами, часто без изъязвления.
Как подвид диффузного рака выделяют слизистый диффузный рак, ткани которого содержат много слизи, занимают значительную часть желудка. Эта форма наблюдается в 15% случаев.
Наиболее злокачественными, рано метастазирующими раками является коллоидный и медуллярный. Они характеризуются преобладанием раковой паренхимы и малым количеством соединительнотканных элементов.
Редкой формой является плоскоклеточный рак желудка, который возникает на почве атипичной регенерации слизистой тех частей кардиальной участки, где плоский эпителий пищевода переходит в слизистую желудка.
Клиническая симтоматики
Finsterer определил следующие признаки малигнизированных язвы:
1. ухудшение общего состояния;
2. потеря аппетита;
3. отказ от мясной пищи;
4. понижение кислотности желудочного сока;
5. появление молочной кислоты в желудочном соке.
Характерных признаков злокачественного перерождения язвы не установлено. При длительном язвенном анамнезе с четким клиническим течением, чередованием обострений и ремиссий кардинальные изменения характера симптомов должны вызвать “онкологическую настороженность врача”.
Светлые промежутки в течении язвенной болезни сокращаются или исчезают.
Боль теряет связь с приемом пищи, не имеет ритмичности, периодичности, становится беспричинным, постоянным, не покупается обычными средствами, нередко интенсивность боли нарастает, и он лишь на короткий срок покупается наркотиками.
Больные отмечают снижение или потерю аппетита, отказ от мясной пищи, при локализации рака в пилоантральному отделе появляется рвота, частота которого зависит от прогрессирования стеноза выходного отдела желудка.
В процессе прогрессирования заболевания наблюдают похудения больного, возникают признаки полигиповитаминоза, что отображается на общем состоянии больных.
При осмотре больного на ранних стадиях развития рака внешний вид не изменен. Может проявляться умеренная бледность кожных покровов и видимых слизистых. В дальнейшем кожа приобретает желтоватый или желто-землистый оттенок. С прогрессированием заболевания развивается кахексия. В некоторых случаях могут проявляться отеки – от небольшой пастозности голеней, ступней к значительным отеков, а в запущенных случаях – к анасарки в сочетании с выраженной интоксикацией. Аускультативные данные – без характерных изменений. При наличии малигнизации язвы с признаками кровотечения определяется усиление перистальтики, у больного возможно появление большей или меньшей выраженности мелены.
Пальпация позволяет выявить опухоль, если она имеет размеры несколько сантиметров и находится в нижних отделах желудка. При прогрессировании процесса и наличия метастазирования пальпируются:
1. печень – увеличена, плотная, бугристая, безболезненная;
2. лимфатические узлы шеи слева над ключицей (“вирховскими железа”);
3. метастазы в ректовезикальное углубление у мужчин, Дуглас пространство у женщин;
4. метастазы в яичники (опухоль Крукенберга) у женщин.
При перкуссии – локальная болезненность, которая характерна для язвы, иногда отсутствует или становится менее выраженной при малигнизации язвы.
Условно симптомы и синдромы, которые сопровождают малигнизцию язвы и развитие рака, можно разделить на общие и местные (В.М. Иванов, 1959).
К общим относятся адинамия, быстрая утомляемость, пониженная работоспособность.
Из местных симптомов и синдромов выделяют потерю аппетита, саливацию, отрыжку, тошноту, срыгивание, рвоту, ощущение полноты в эпигастральной области.
А.И. Савицкий выделяет “синдром малых признаков” при малигнизации язвы, который включает “беспричинную” общую слабость, снижение работоспособности, немотивированное стойкое снижение аппетита, признаки желудочного дискомфорта, похудения.
Течение малигнизированных язвы может осложняться кровотечением, перфорацией, развитием стеноза.
Прогрессирующее истощение больных способствует развитию инфекции в легких, мочевыводящих путях и других органах.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Принципы лечебной тактики наиболее лаконично определены С.С. Юдиным: “Чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной, чем ниже кислотность, тем больше реальность возникновения рака из язвы, а отсюда – тем быстрее показано оперативное лечение.
