Лекция №1
Тема лекции: Сосудистые nзаболевания головного и спинного мозга.
Основные вопросы:
1. Определение. Эпидемиология: nраспространенность, частота.
2. Классификация инсультов.
3. Этиология
4. Патогенез, патоморфология
5. Клиника, диагностика
6. Лечение инсультов: nнедифференцированное, дифференцированное.
7. Прогноз, профилактика nинсультов.
Определение
Инсульт (insultus – удар) – nострое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается структурными nизменениями в ткани мозга и стойкими органическими симптомами, что содержатся nсвыше суток.
Геморрагический инсульт – это nкровоизлияние. В зависимости от локализации кровоизлияния геморрагические nинсульты разделяют на:
1. паренхиматозные n(кровоизлияние в мозг)
2. оболочковые (кровоизлияние в nоболочки)
а) подпаутинные (субарахноидальный)
б) епи- и субдуральний
3. совмещенные
а) субарахноидально-паренхиматозный
б) паренхиматозно-субарахноидальный
в) паренхиматозно-желудочковый
г) желудочковый.
Этиология.
Наиболее частыми причинами nкровоизлияния в мозг является:
1. Гипертоническая болезнь
2. Симптоматическая nартериальная гипертензия (при заболеваниях почек, при системных сосудистых nпроцессах, таких, как узелковый периартериит, красная волчанка, при аденоме nгипофиза и др.)
3. Врождены артериальные и nартериовенозные мальформации (ангиомы, аневризмы)
4. Болезни крови (лейкозы, полицитения nи др.)
5. Церебральный атеросклероз
6. Интоксикации, которые nсопровождаются геморрагическими диатезами (уремия, сепсис).
Клиника.
Кровоизлияние nначинается внезапно, чаще днем, во время физической или эмоциональной нагрузки, nв период активной деятельности больного. Век больных, как правило, молодой. В nанамнезе – причинные факторы. Предвестники бывают редко – в виде головной боли, nголовокружения.
Для кровоизлияния характерные 2 nгруппы симптомов: общемозговые и очаговые, причем первые выражены и преобладают nнад вторыми.
К общемозговым относятся: резкая nголовная боль, рвота (иногда многоразовая), расстройства сознания – от nоглушения к глубокой атонической комы.
При определении глубины расстройств nсознания обращается внимание на возможность контакта с больным, выполнение им nпростых инструкций, возможность сообщить анамнестические данные, критичность к nсвоему состоянию, ориентация во времени и пространстве и тому подобное.
Иногда в начале nкровоизлияния отмечается сопор, который через несколько часов может перейти в nкому. Кома характеризуется глубоким расстройством сознания в сочетании с nнарушениями дыхания и сердечной деятельности. Больной при этом не реагирует на nуколы, прикосновение, звуки.
При атонической коме nтеряются все рефлексы, резко падает АД, резко нарушается дыхание. При развитии комы nреакция на раздражители отсутствует, глаза закрыты, рот полуоткрыт, лицо гиперемированое, nгубы синюшные, отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание может быть хриплым, nстерторозным и периодическим по типу Чейна-Стокса с затрудненым вдохом или nвыдохом, разноамплитудным, резким; кожа холодная, пульс напряжен, замедленный, nАД в большинстве случаев повышенный, температура тела в первые сутки нормальна, nа через 24 часа повышенная. Больной лежит на спине. Все мышцы расслаблены. Зрачки nчасто бывают измененные по величине (иногда шире на стороне кровоизлияния), nмогут быть “плавающие” или маятникообразные движения и незначительное nрасхождение глазных яблок; иногда отведение глаз в сторону (парез взгляда). nУгол рта опущен, щека отдувается на стороне паралича (симптом “паруса”). На nстороне, противоположной очагу, часто оказываются симптомы гемиплегии: ротована nнаружу ступня, поднятая рука падает как плетка, выраженная гипотония мишц, сухожильные nи периостальные рефлексы снижены, появляется рефлекс Бабинского. Нередко nотмечаются менингеальные симптомы, рвота, расстройства глотания. Задержка мочи nили непроизвольный мочепуск. Могут отмечаться автоматизированная жестикуляция nна стороне очага. При раздражении коры головного мозга возникают эпилептические nприпадки. Массивное полушарное кровоизлияние нередко осложняется вторичным nствольным синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, nсердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного nтонуса по типу горметонии (периодические тонические сокращения с резким nповышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребральной ригидности, nвегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, гипертермия).
Частым nосложнением кровоизлияния в вещество мозга является прорыв крови в желудочки, nчто сопровождается резким ухудшением состояния больного, гипертермией, nнарушением дыхания, горметонией. Горметония (с-м Давиденкова), если она nпреобладает в разгибателях, имеет сходство с децеребральною ригидностью, nкоторое наблюдается не только при прорыве крови в желудочки, но и при поражении nверхних отделов ствола.
При кровоизлиянии nв правое полушарие могут наблюдаться автоматизированные движения – nнасильственные движения в непарализованных конечностях (паракинезы).
Сторона очага – nанизокория, скул. Феномен Бехтерева, боль тригеминальних и окципитальних точек, nавтоматические движения, паралич взгляда.
Сторона паралича n– позитивная проба Баре, гипотония, гипорефлексия, патологические синдромы, nротованая ступня, парусит щека, опущен угол рта.
Исход. Состояние nбольных с кровоизлиянием в мозг очень тяжелый, отмечается высокая летальность(от n70 до 95 %). До 40-45 % больных из этого количества умирает в первые сутки, nостальные – на 3-5 сутки.
Причиной смерти nявляется сжатие мозгового ствола в связи с отеком мозга и массивный прорыв nкрови в желудочки с поражением жизненно важных центров. При благоприятном ходе nбольные выходят из коматозного состояния, постепенно сознание возобновляется, nпоявляются рефлексы, регрессируют общемозговые симптомы, больные начинают nглотать и позже постепенно возобновляются движения, чувствительность, речь.
Диагностика.
Диагноз кровоизлияния nвыставляется без трудностей, когда болезнь начинается остро с нарушения nсознания на фоне высокого артериального давления и при этом оказываются очаговые nсимптомы. Если же кровоизлияние начинается постепенно без расстройств сознания, nто диагностировать его несколько тяжелее. В таких случаях имеет значение nинструментальное и лабораторное исследование. В крови обнаруживают лейкоцитоз и nотносительную лимфопению, гипергликемию до 8-10 ммоль/л. В ликворе, который nвытекает во время люмбальной пункции под повышенным давлением, обнаруживают nэритроциты. На глазном дне – кровоизлияние в сетчатку, гипертоническая ангиоретинопатия, nсимптомы Салюса.
При nехоенцефалоскопии наблюдается смещение срединных структур на 6-7 мм в сторону противоположной очагу. Ангиография дает возможность верифицировать аневризму, смещение nмозговых сосудов, определить “безсосудистые” зоны. При КТ и МРТ обнаруживают nочаги повышенной плотности паренхимы мозга (белого цвета).
Дифференциальная nдиагностика: Ишемический инсульт (тромбемболическый ), епистатус, кома уремии, nдиабетическая кома, травматическое кровоизлияние, опухоль мозга с nкровоизлиянием у нее.
Субарахноидальное nкровоизлияние (СК)
Этиология. nНаиболее частой причиной СК по большей части бывает разрыв аневризмы сосудов nартериального круга или артерио-венозних мальформаций. СК могут повлечь и такие nсосудистые системные заболевания, как гипертоническая болезнь, атеросклероз, nболезни крови, ревматизм, опухоли мозга, уремия и др.
Клиника.
Болезнь nначинается остро, чаще без предвестников. Хотя у некоторой части больных к nкровоизлиянию наблюдаются симптомы, характерные для аневризмы: боль в nлобно-глазном участке, парезы ЧМН (чаще глазодвигательного). Первыми симптомами nСК является резкая головная боль, которая появляется внезапно или ощущение nразлития горячей жидкости в голове. Сначала боль локальна (в участке затылка, nреже – лобной), потом становится более диффузным, в дальнейшем появляются боли nв шее, спине, иррадиирует в ноги. Одновременно с головной болью появляются nтошнота и рвота. Кроме этих симптомов нередко у больных наблюдаются такие мозговые nсимптомы, как кратковременная потеря сознания, психомоторное возбуждение, nсудорожный синдром.
Через несколько nчасов или на вторые сутки развивается менингеальный синдром (ригидность nзатылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, общая гиперестезия). Грубых nневрологических очаговых симптомов не бывает, хотя в случае базальной nлокализации кровоизлияния могут поражаться ЧМН и появляться такие симптомы, как nптоз, косоглазие, диплопия, парез мимических мышц.
В острой стадии nкровоизлияния во многих больных развиваются очаговые симптомы: парезы nконечностей, нарушения чувствительности, расстройства языка. Возникновение этих nсимптомов обусловлено сопутствующим кровоизлиянием в мозг или чаще, и это nдоказано в последние годы, артериальным спазмом и локальной ишемией в nрезультате его. Спазм сосудов чаще развивается на 3-4 сутки и длится до 3-4 nнедель. Объясняется спазм непосредственным влиянием вылитой крови на nсимпатичные сплетения артерий, токсичным действием продуктов распада nгемоглобина, спазмогенною действием катехоламинов, продуктов распада nтромбоцитов.
На 2-3 сутки nпочти у всех больных субарахноидальным кровоизлиянием повышается температура до n37,5-380 как результат раздражения гипоталамического участка продуктами распада nэритроцитов, наблюдаются умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы. В nликворе есть свежая кровь, а позже – выщелочены эритроциты.
В тяжелых случаях nпри массивном кровоизлиянии наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой nсистемы и дыхания.
Прогноз при СК в nрезультате разрыва артериальных аневризм достаточно неблагоприятный. Часто nвозникает через 2-4 недели повторное кровоизлияние, которое заканчивается nлетально.
Таким образом, nдиагностика СК базируется на следующих основных моментах:
1. Инсультоподобное начало с nразвитием общемозговых и оболочковых симптомов при отсутствии грубого nневрологического дефицита.
2. Наличие крови в ликворе n(если в первые дни ликвор кровянистий, то на 3-5 сутки он становится nксантохромним, желтоватым.
3. Кровоизлияние в сетчатку n(иногда застойные диски зрительных нервов) на глазном дне.
Дифференциальная nдиагностика субарахноидального кровоизлияния проводится с менингитами, острой nпищевой токсикоинфекцией и другими инфекционными заболеваниями. Использование nLP, Кт,мрт,уздг позволяет конечно выставить диагноз, а ангиография определяет nлокализацию и размеры аневризмы.
Ишемический инсульт n(инфаркт мозга)
Этиология. nОсновными причинами ишемического инсульта является церебральный атеросклероз, nартериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца с нарушением ритма, nревматизм, изъяны сердца, болезни крови и тому подобное.
І. Классификация. Различают nатеротромботичний, кардиоемболичный, гемодинамичный, гемореологичный и nишемический инсульт лакуны.
ІІ. Диагностика.
1. Жалобы: зависят от локализации nпоражения головного мозга. В частности больные могут жаловаться на появление nслабости или онемевание в конечностях, головокружение, двоение в глазах, nпокачивание при поступи, расстройства речи, глотания, и тому подобное.
2. Анамнез. Развитию ишемического nинсульта нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки, которые nразвиваются в том же сосудистом бассейне, что и инфаркт мозга. Ишемический инсульт nчаще возникает у больных преклонных лет, нередко развивается ночью во время nсна. В отдельных случаях симптомы инсульта появляются после физической nнагрузки, психоэмоционального перенапряжения, принятия горячей ванны, nупотребления алкоголя.
3. Данные объективного обследования. n
Для ишемического nинсульта характерное постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в nтечение нескольких часов, редко 2-3 суток и дольше. Иногда наблюдается мигающий nтип развития инсульта, когда степень выраженности неврологических расстройств nто усиливается, то уменьшается. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта nнаблюдается при острой закупорке большой артерии, а также при эмболии мозговых nсосудов.
Характерной nособенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над nобщемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, расстройства nсознания – наблюдаются чаще при апоплектиформному развитии и могут нарастать в nмеру увеличения отека мозга.
Очаговые симптомы nопределяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и состоянием nколлатерального кровообращения.
4. Данные nдополнительных методов обследования.
У больных с nострым инфарктом мозга нередко отмечается активация сварачильной системы крови nи повышения агрегации тромбоцитов и эритроцитов.
|
ЕЕГ при инфаркте мозга часто обнаруживает асимметрию и фокус патологической активности. УЗДГ позволяет диагностировать окклюзии и выражены стенозы сонных и позвоночных артерий. Компютерная томография дает возможность обнаружить сниженную плотность паренхимы мозга в зоне инфаркта (очаг темного цвета). |
|
|
Большее значение для nдиагностики ишемического инсульта имеет МРТ, которая позволяет визуализировать nпоражение мозга в первые часы заболевания, очага очень малых размеров.
ІІІ. nДифференциальная диагностика ишемического инсульта проводится с другими острыми nрасстройствами мозгового кровообращения (паренхиматозное и субарахноидальное nкровоизлияние), с опухолями головного мозга, с псевдоинсультом, который nразвивается на фоне тяжелых соматических заболеваний, таких как инфаркт nмиокарда, пневмония, острая алкогольная интоксикация, декомпенсация сахарного nдиабета, почечная и печеночная недостаточность.
При nдифференциации с псевдоинсультом следует помнить, что при тяжелых соматических nсостояниях преобладает именно соматическая симптоматика, иногда полиорганная nнедостаточность, а неврологическая симптоматика характеризуется нечеткой очаговой nсимптоматикой, которая не отвечает сосудистому бассейну.
ІV. Осложнение заболевания. Наиболее nчастыми осложнениями геморрагического (значительно реже ишемического) инсульта nявляется:
а) отек мозга с развитием вторичного nствольного синдрома
б) прорыв крови в желудочки (при nгеморрагическом инсульте).
При таком прогредиентном nварианте хода инсульта у больного появляются прогрессирующие расстройства nдыхания, сердечной деятельности, сознания, газодвигательные расстройства, nизменения мішечного тонуса по типу горметонии, децеребрационная ригидность, nвыражены вегетативные расстройства (тахикардия, тахипное, гипертермия).
Основными осложнениями nсубарахноидального кровоизлияния есть:
а) окклюзионная гидроцефалия в nрезультате нарушения ликвороциркуляции
б) ишемические расстройства в nрезультате вазоспазму
в) повторное субарахноидальное кровоизлияние
г) острый отек мозга.
V. Тактика лечения острых расстройств nмозгового кровообращения.
Современные nподходы к лечению мозгового инсульта предусматривают максимально быструю nгоспитализацию. Большинство больных геморрагическим и ишемическим инсультами nподлежат госпитализации в специализированное нейрососудистые или неврологические nотделение городской (районной) больницы.
При нарушении nжизненно важных функций – в реанимационное отделение, при суб- и епидуральних, nа также внутримозговых гематомах – в нейрохирургическое. Транспортировки nосуществляют на носилках в положении, лежа, а больных с геморрагическим nинсультом – с немного поднятым главным концом туловища. По пути к стационару nосуществляют комплекс мероприятий, направленных на нормализацию жизненно важных nфункций организма.
Терапия мозговых nинсультов предусматривает комплекс лечебных мероприятий неотложной помощи n(недифференцирована терапия) и дифференцировано лечение.
Недифференциированная nтерапия включает мероприятия, направленные на:
1) лечение сердечно-сосудистых nрасстройств; (При значительном повышении артериального давления применяют nантигипертензивные средства, достигая снижения его к привычным для больного nвеличинам. С этой целью используют клофелин в/в или в/м 1,5-3 мл 0,01 % nраствору, дибазол в/в 3-4 мл 1 % раствору, дроперидол 0,25 % – 1 мл в/в, nрауседил 0,1 % 1-2 мл в/м или в/в. При выраженной и стойкой гипертензии – nганглиоблокатори: бензогексоний (1-2 мл 2,5 % раствору в/м), пентамин (0,5-1 мл n5 % раствору в/в крапельно или в/м). Гипотензивную терапию следует проводить nосторожно, поддерживая АД на оптимальном для каждого больного. При резком nснижении АД назначают внутривенно крапельно глюкокортикоиды (дексаметазон дозой n4-8 мг, преднизолон дозой 50-120 мг), адреномиметики (эфедрин, метазон, nдофамин), кофеин – бензонат натрию. При послаблении деятельности сердца вводят nв/в строфантин дозой 0,5-1 мл 0,05 % раствору или коргликон дозой 0,5-1 мл 0,06 n% раствору, кордиамин дозой 1-2 мл в/м или сульфокамфокаин дозой 2 мл подкожно. nПри нарушениях сердечного ритма назначают антиаритмичные препараты.
2) лечение дыхательной nнедостаточности (активная оксигенотерапия (через носовой катетер, маску). У nбольных с нарушением сознания принимают меры для поддержания проходности nдыхательных путей (отсос слизи, введения воздуховода при наличии тризму – роторасширитель nи др). При острой недостаточности дыхания показана интубация трахеи и перевода nбольного искусственной вентиляцией легких. При сопутствующем отеке легких дают nвдыхать кислород с парами этилового спирта (30 % раствор) через кислородный nингалятор , наркозный аппарат или аппарат Бобровая (длительность процедуры n20-30 хв.). На нижние конечности накладывают жгуты, больному предоставляют nповышенное положение, поднимают главный конец кровати. Вводят 2 мл 1 % раствору nфуросемиду в/в или в/м, 2 мл 1 % раствору димедрола или 1-2 мл 2 % раствору nсупрастина; при отсутствии выраженной тахикардии – 2 мл 0,1 % раствору атропина nсульфата подкожно или в/м. Назначать стимуляторы дыхания нецелесообразно nпотому, что они часто приводят к истощению дыхательного центра).
3) поддержку нормального nводно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, осмолярности nкрови у больных, которые находятся в коматозном состоянии (больному вводят n2-2,5 литра жидкости парентеральный на протяжении суток в 2-4 приема: 5 % nраствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера-локка, nпри ацидозе – 4 % раствор соды, трисамин).
4) лечение отека мозга n(протиотечные средства следует назначать через 2 часа по окончании введения nкорректоров водно-электролитного баланса. Из лекарственных средств, которые nснижают внутричерепное давление, а также уменьшают отек мозга применяют nгипертонические (осмотические) диуретики (манит, манитол), салуретики n(фуросемид, лазикс), кортикостероидние гормоны (дексаметазон, помнить, что nпрепарат не следует назначать при высоком АД, сахарном диабете, язвенной nболезни), альбумин, а также еуфилин и диакарб.)
5) борьбу с гипертермиею (при nповышении температуры тела к 40оС и выше назначают реопирин 5 мл, 2-3 мл 50 % nраствору аналгина, аспизол (О,5 грамма). Для уменьшения выраженности nвегетативных нарушений в/м вводят сибазон, галоперидол, димедрол).
6) улучшение церебрального nметаболизма (ноотропние препараты: пирацетам 20 % 5-10 мл на сутки, nцеребролизин по 5 мл 2-3 разы в сутки, инстенон по 2 мл, актовегин по 2-10 мл в/в nкрапельно на 5 % растворе глюкозы.
Дифференцировано nлечение геморрагического инсульта (ГИ)
Основные nнаправления лечения:
1. Снижение АД при значительном nего повышении (используют клофелин, бетаадреноблокатори (изоптин, анаприлин), nантагонисты кальция (нифедипин, адалат), ингибиторы ангиотензинконвертуючого nфермента (капотен, еналаприл, ретитек, ренаприл). При резко повышенном АД nиспользуют ганглиоблокатори: пентамин 5 % 1,0, бензогексоний 1 мл 2,5 % nраствора, арфонид 5 мл 5 % раствора в/в крапельно на изотоническом растворе nNaCl).
2. Ликвидация отека мозга и nпонижения внутричерепного давления
3. Повышение коагулирующих nсвойств крови и уменьшения проницаемости сосудистой стенки (для повышения nсварачивания крови применяют кальцию хлорид или глюконат 10-20 мл 10 % в/в, nвикасол 1-2 мл 1 % в/м, аскорбиновую кислоту 2-5 мл 5-10 % в/м; Для nснижения фибринолитичной активности крови используют антифибринолитичиские nсредства: епсилонаминокапронову кислоту (ЕАКК) или транексамову кислоту n(ПАПОК). ЕАКК вводят по 100 мл 5 % раствору 1-2 разы в сутки в/в крапельно 5-7 nдней. После этого ЕАКК дают больному пероральный по 3 грамма через 3-4 часа до n3 недель. ПАПОК вводят также крапельно в/в в дозе 6-10 граммов на сутки по той nже методике что и ЕАКК. Для лечения декомпенсованого фибринолиза назначают nингибиторы фибринолиза и протеолитических ферментов: трасилол (по 20-30 жал ОД nв/в крапельно в 250 мл физраствора), контрикал, гордокс (в/в крапельно в дозе 5 nжал ОД, через день дозу можно увеличить до 10-20 жал ОД). Для снижения nпроницаемости сосудистой стенки, нормализации микроциркуляции назначают nетамзилат натрию (дицинон) в дозе по 2 мл 12,5 % раствору 2-3 разы в день 10 nдней, потом – по 2 таблетки (0,25 в каждой) в день. С этой же целью дают nаскорутин, рутамин (1 мл в/м 1-2 разы в сутки).
4. Предупреждение и лечение спазма nмозговых сосудов (назначают антагонисты кальция: нимодипин (нимотоп); nнифедипин, никардипин, адалат. Наиболее активным является нимотоп. Его вводят nв/в крапельно в дозе 15 мкг/кг веса на сутки, вливание длится 5-6 часов, обьем nперфузии до 1000 мл. Через 5-7 дней нимотоп назначается по 60 мг через 4 часа nпероральный в течение 7-10 дней).
5. Нормализация вегетативных функций nи предупреждение осложнений
6. Борьба с гипоксией и nрасстройствами метаболизма мозга.
7. Симптоматическое лечение:
При интенсивной головной боли вводят nбаралгин по 5 мл в/в, смесь анальгина (4 мл 50 % раствору) 1 мл 1 % димедролу и nновокаину 5 мл 0,5 % раствору, промедол, морфилон, трамадол. При рвоте вводят nгалоперидол в дозе 1-2 мл 0,5 % раствору или дроперидол 1 мл 0,25 % раствору. При nсудорогах назначают сибазон 2-4 мл 0,5 % раствору, оксибутират натрию по 10 мл n20 % раствору в/в.
Хирургическое лечение кровоизлияния nпроводится при латеральных и лобарных гематомах, обьемом до 100 мл. При nсубарахноидальном кровоизлиянии из аневризм показано хирургическое лечение n(емболизация и баллонирования). Оптимальные сроки операции: первые 48 часов или nвторую неделю.
В nвосстановительном периоде кровоизлияния назначают ноотропи (церебролизин по 5 nмл 2-3 разы в день, пирацетам по 10 мл 20 % раствору, инстенон по 2 мл, актовегин nпо 2 мл дважды за сутки, массаж, ЛФК, занятие с логопедом.
Дифференцировано nлечение ишемического инсульту
Лечебные nмероприятия при ишемическом инсульте направляют на:
1) своевременное и адекватное nвозобновление кровотока в зоне ишемического нарушения (с целью растворения nтромба и возобновления кровотока в зоне ишемии в первые 6 часов ишемического nинсульта применяют – актилазу (100 мг в/в в течение 3 часов). Препарат nстимулирует фибринолиз только в зоне тромба и не активирует его в общем nкровотоке. Из антиагрегантив наиболее широко применяются пентоксифилин n(трентал), сермион, тиклид, ацетилсалицилова кислота, дипиридамол (курантил).
2) коррекцию реологичных и nкоагуляционных свойств крови, улучшения микроциркуляции и коллатерального nкровообращения (С целью улучшения мозгового кровотока путем нормализации nреологическых свойств крови используется метод гемодилюции (вводят nреополиглюкин в течение первых 5-7 дней из расчета 10 мл/кг массы тела). Из nантикоагулянтов целесообразно назначать гепарин дозой 5000-10000 ОД в/в nкрапельно, а на второй день в возлепупочной участок подкожно дозой 5000 ОД 4 разы nв сутки в течение 5-7 дней; потом дозой 2500 ОД 4 разы в сутки в течение 3-4 nдней. Более эффективный является препаратом фраксипарин – низкомолекулярной nфракцией гепарину. Лечения гепарином проводят к увеличению времени свертывание nкрови в 2,5 разы. За 1-2 дня до склонения гепарину назначают антикоагулянты nнепрямого действия (пелентан, синкумар).
3) предупреждение каскадных nнарушений церебрального метаболизма на разных этапах формирования инфаркта мозга n(для улучшения перфузийного давления в сосудах ишемической “полутени” назначают nкавинтон дозой 20 мг в/в крапельно в 250 мл изотонического раствора натрия nхлорида и пероральный дозой 1 таблетка трижды на сутки. Назначают блокатори nкальциевых каналов, в частности, нимодипин (нимотоп), никардипин, которые благоприятно nвлияют на метаболизм нейронов в зоне ишемической “полутени”, а также nувеличивают кровоток в пораженном полушарии за счет перераспределения крови из nучастков гиперперфузии в зону ишемии).
4) уменьшение отека мозга n(назначают еуфилин по 10 мл 2,4 % раствору в 10 мл 40 % раствору глюкозы, nфуросемид 40-60 мг, манитол 100-200 мл 15 % раствору, альбумин человеческой nсыворотки 50-100 мл 5 % раствору в/в крапельно, антигистаминные средства n(супрастин, димедрол дозой 2 мл 1 % раствору в/м), дексаметазон (16-32 мг на nсутки в/в крапельно).
5) повышение порога стойкости nмозговой ткани к гипоксии и ишемии. (применяют антиоксиданты: альфа-токоферол, nацетат (витамин Е) дозой 1 мл в/м, липоевую кислоту, емоксипин, которые nтормозят процесс перекисного окисления липидов в очаге ишемии. Для улучшения nметаболизма нейронов назначают кранасилол дозой 100 мг в 150 мл изотонического nраствора натрия хлорида, пирацетам (ноотропил) дозой 10-20 мл в 100 мл nизотонического раствора натрия хлорида в/в крапельно, церебролизин дозой 5 мл в/м nили в/в, инстенон по 2 мл в/м, цераксон 1000 мг дважды на время в/в крап..
В комплексном nлечении ишемического инсульта применяется также гипербарическая оксигенация, nособенно в первые дни после его развития. В последнее время проводят хирургическое nлечение ишемических нарушений мозгового кровообращения при наличии патологии nмагистральных сосудов головы (закупорка, стеноз, патологическая извилистость). nНейрохирургическое лечение может осуществляться на стадии самого инсульта или nнепосредственно после него.
В nвосстановительном периоде инсульта больным назначают массаж парализованных nконечностей, лечебную физкультуру, продолжают давать ноотропы, nантисклеротические, гипотензивные препараты, сердечные гликозиды и тому nподобное. Для снижения мишечного тонуса назначают миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд, nбаклофен). Для нормализации потерянных функций больным назначают биостимуляторы n(алоэ, ФИБС, плазмол, стекловидное тело), витамины группы В, никотиновую nкислоту, АТФ, прозерин. Для больных с расстройствами языка необходимы занятия с nлогопедом. Из физиотерапевтических методов используют электростимуляцию парализованных nконечностей, а через 2-3 месяца после инсульта – теплые ванны.
VІ. Экспертиза nработоспособности.
Все больные, nкоторые перенесли инсульт является временно неработоспособными. Длительность nвременной потери работоспособности зависит от тяжести инсульта, его типа, nдинамики возобновления потерянных функций, общего состояния больного, nэффективности лечения.
При малом nинсульте или СК не аневризматичного генезис больные считаются nнеработоспособными в течение 2,5- 3 месяцев. При инсульте средней тяжести и nтяжелом инсульте больные являются неработоспособными 3-4 месяца. В дальнейшем nрешается вопрос трудового прогноза и при необходимости (ограничены возможности nвозвращения к труду) направления больных на МСЕК для установления группы nинвалидности. Показаниями для направления на МСЕК является: выражены нарушения nфункций и медленное их возобновление, тяжелая сопутствующая соматическая nпатология.
VІІ. Реабилитация. nРеабилитация после инсульта – это сложная система медицинских, психологических, nсоциальных мероприятий, которые направлены на полное возобновление социального nстатуса больного, который перенес инсульт. Медицинская реабилитация включает:
а) восстановительную терапию в nневрологическом стационаре;
б) реадаптацию – постепенное nприспособление больного к своему дефекту. Этот этап реабилитации начинается в nстационаре и продолжается на других этапах реабилитации;
в) следующие этапы медицинской nреабилитации (реабилитационный стационар, реабилитационное отделение nполиклиники, профилакторий, санаторий).
