ЛЕКЦИЯ 4
Остеомиелит челюстей: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение, диагностика, лечение, осложнения, профилактика. Специфические воспалительные процесссы челюстно-лицевой области (актиномикоз, туберкульоз, сифилис): этиология, классификация, клиническое течениег, диагностика, лечение.
Термин „остеомиелит” при дословном переводе означает „воспаление костного мозга”. Термин впервые введен английским ученым Норардом в
Остеомиелит – инфекционный гнойно-некротический процесс, что развивается в кости и прилегающих к ней тканях под воздействием агрессивных факторов физической, химической или биологической природы на фоне предыдущей сенсибилизации и нейрогуморальних сдвигов, которые предшествуют развитию заболевания.
Возбудители остеомиелита: Возбудителями одонтогенного остеомиелита являются микроорганизмы: золотистые и белые стафилококки, стрептококки, немного реже пневмококки, пневмобацилы, кишечная и тифозная палочки, которые находятся в корне гангренозного зуба и поступают из канала корня в периодонт, а затем – в вещество кости. Остеомиелит челюстей вызывается смешанной инфекцией, что налагает отпечаток на клиническое течение болезни. Инфекция проникает в челюсть главным образом каналикулярним путем, но может проникать гематогенным и контакным путями, а также через поврежденную слизистую оболочку десен или дно десневого кармана. Особенно легко попадает инфекция в кость с периодонта, этому способствует наличие в стенках лунок значительного количества мелких отверстий (cribra alveolaria), через которые проходят нервные веточки, кровеносные и лимфатические сосуды. Имеет значение и предыдущая резорбция стенки зубной лунки (периодонтит, киста).
Однако, проникновение возбудителей гнойной инфекции в ткани макроорганизма еще не означает неминуемое возникновение инфекционно-воспалительного процесса, что оценивается как заболевание. Для “завязывания” местного инфекционно-воспалительного процесса необходимая определенная “критическая концентрация” возбудителя заболевания из одной стороны, а также определенное состояние организма.
Теории возникновения остеомиелита
Среди разработанных теорий патогенеза остеомиелита выделяют два основных направления: первые базируются на локалистических и узкоанатомических концепциях, вторые – на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма.
К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенных остеомиелитов. А.А Бобровая (1889) и Е.Лексера (1894). По их мнению, в костях воспаление возникает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где есть мощная сетка извилистых широких артериальных сосудов – капилляров. Лексер, считал, что эти сосуды не разветвляются, а слепо заканчиваются и кровообращение в них проходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капилярах капиллярах, тромбирует их и вызывает воспаление (тромбангоит). В результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и питание кости, возникают очаги некроза, а при присоединении инфекции – гнойное воспаление кости.
Теория Боброва-Лексера является ошибочной по следующим причинам:
1. Она не учитывает значения макроорганизма в борьбе с патогенной микрофлорой и реактивного ответа организму на попадание инфекции в кость.
2. Представление о наличии якобы конечных капилляров в трубчатых костях и челюстях есть устаревшим и не отвечает истине. Современные исследования показали, что конечный тип сосудов есть только во время внутриутробного периода жизни. С возрастом система конечных капилляров изменяется системой сосудистых костных полей с хорошо выраженными анастомозами. Таким образом анатомические исследования лишили емболическую теорию происхождения остеомиелитов ее основного материального аргумента, то есть топографоанатомических предпосылок.
Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, аллергическую теорию С.М. Дерижанова, который получил в эксперименте остеомиєлит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предыдущей сенсибилизации животных. Этим исследователь выявил и довел существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма возникновении остеомиелита. В свете исследований М.С. Дерижанова клиницистам стало известно, почему, следом за первым проникновением бактерий в перицемент, не всегда сразу же возникал остеомиелит челюстей. Очевидно, необходимое время для сенсибилизации организма о чем свидетельствует тот факт, что в большинстве больных остеомиелитом челюстей отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонтита.
В сущности, ответ на вопрос, которым путем слабопатогенные и непатогенные микроорганизмы, проникая из полости рта в периодонт и костную ткань, вызывают там бурный инфекционно-воспалительный процесс, была дана в начале ХХ века М.Arthus и Г.П. Сахаровим. Они установили, что после 4 – 5 разового подкожного введения кроликам конской сыворотки возникает бурная воспалительная реакция с выраженной альтерацией. Поскольку в течение всего опыта животным вводили идентичную сыворотку, был сделан вывод о том, что механизм наблюдаемого феномена связан с изменением возможности организма кролика реагировать на повторное введение инородного белка. Позже этот феномен был использован для воссоздания остеомиелита длинных трубчатих костей в эксперименте (Дерижанов С.М. 1951; Васильєв Т.А. 1953).
На данное время феномен Артюса-Сахарова выучен достаточно хорошо. За классификацией G.H. Gell и R. R. Coomba он относится до ІІІ типа иммуно-патологических реакций. Суть его сводится к следующему: под воздействием поступающего в организм сывороточного белка, который имеет антигенные свойства, проходит образование антител, а это и лежит в основе сенсибилизации организма. На таком фоне местное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген – антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к освобождению лизосомальных ензимов энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, что приводит к нарушению микроциркуляции и некроза тканей.
Есть основания считать, что описанная иммунопатологическая реакция имеет место и в патогенезе одонтогенной инфекции. Правда, при одонтогенных воспалительных заболеваниях в роли антигена у них выступают продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, которые освобождаются после их гибели.
Ученые Снєжко Я.М. (1951), Т.А. Васильев (1951) воспроизвели в опыте остеомиелит челюсти и подтвердили положение С.М. Дерижанова о большом значении предыдущей сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях: реактивность организма постепенно изменяется под воздействием повторных обострений периодонтита. Так организм готовится (сенсибилизируется) к возникновению остеомиелита. Провоцирующими моментами при этом являются: грипп, переохлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление.
Нейротрофическая теория Г.І. Семенченко (1958) противясь на положение рефлекторной теории патогенеза остеомиелита трубчатых костей и собственных опытов на животных считает, что решающую роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти играет не сенсибилизация организма, а прежде всего нервно-рефлекторные нарушения. По его мнению, под воздействием патологических импульсов, которые поступают из зубо-челюстной системы, проходит нарушение трофики челюстной кости.
В подтверждение этой мысли автор приводит свои наблюдения в опыте с длительным механическим раздражением нижнего альвеолярного нерва при помощи металлического кольца. Значение нервного фактору в патогенезе остеомиелита челюстей хорошо показано опытами Т.А. Васильева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафилококка получил у подвергнутых действию наркоза кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у неподвергнутых действию наркоза кроликов.
Таким образом, возникновение и развитие остеомиелита челюстей зависит от состояния реактивности организма больного, степени сопротивляемости организма. В свою очередь сопротивляемость организма зависит от режима питания, труда и отдыха, переохлаждения и переутомления.
Патологическая анатомия. При одонтогенном остеомиелите челюстей воспалительный процесс захватывает все компоненты кости: костный мозг, основное вещество кости, надкостницы. Кроме того инфекционно-воспалительный процесс распространяется и на окружающие мягкие ткани, в которых формируются абсцессы и флегмоны. Околочелюстные флегмоны, которые встречаются при остеомиелите называют остеофлегмонами.
От одонтогенного периостита патоморфологически остеомиелит отличается большим объемом и глубиной поражения костной ткани, то есть большей выраженностью явлений некробиоза. Острая фаза одонтогенного остеомиелита характеризуется разлитым гнойным воспалением всех элементов кости без четко выраженного демаркационного процесса. Оно проявляется отеком, полнокровием и лейкоцитарной инфильтрацией костного мозга. Сосуды расширяются, полнокровны. Стенки их отечные гомогенизируемые, с участками некроза внутренних слоев. Наблюдается тромбоз и кровоизлияние в окружающие сосуды ткани. В костном мозге встречаются зоны кровоизлияния, множественные участки гнойной инфильтрации с некрозом в центре, которые могут носить характер слияния. Надкостница отечная, разрыхлена и отслаивается от кости за счет накопления гнойного экссудата.
По данным В.В. Паникаровського и А.С. Григорьєва (1975), при остеомиелите достаточно рано появляется реакция со стороны костных структур преимущественно в виде резорбции основного вещества кости как в костномозговых полостях, костных каналах, так и внешней поверхности компактного слоя челюсти соответственно зоне распространения инфекционно-воспалительного процесса в периосте. Следствием этого явления является утончение костных балок, расширение просвета питательных каналов и каналов остеонов, образования лакун в компактном слое челюсти. По мере утихания острых воспалительных явлений в подострой фазе заболевания наблюдается ограничение зоны инфекционно-воспалительного процесса в челюсти и прелегающих к ней мягких тканях с формированием по границе очага поражения вала из грануляционной ткани.
Классификация остеомиелита:
По этиологии остеомиелиты челюстей могут быть одонтогенными (стоматогенними), травматическими, гематогенными и специфическими, контактными. Наиболее часто встречаются одонтогенные остеомиелиты.
По распространенности процесса В зависимости от распространенности процесса остеомиелит может быть ограниченый и разлитой (диффузный). В.І. Лук’яненко (1968), М.М. Соловйов и И.Худояров (1970) различают ограниченный, очаговый и диффузный (разлитой) остеомиелит. При ограниченном остеомиелите патологический процесс локализован в пределах пародонта двух – трех зубов. При очаговом рядом с повреждением альвеолярного паростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс распространяется на часть челюстей – тело и ветви. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тотального повреждения половины или всей челюсти.
По течению остеомиелита различают три фазы их течения: острую, подострую и хроническую.
Классификация одонтогенных остеомиелитов по течению
Форма с преобладанием продуктивных
гиперпластических процессов.
|
острая подострая хроническая первично-хронический фаза фаза фаза остеомиелит
|
|
||
Форма с преобладанием
деструктивных процессов
|
|
||
рарефицирующая форма секвеструющая форма
(литическая деструкция)
5. Клиника: В острой фазе заболевания больные сначала жалуются на боли в участке одного зуба, который стал источником инфекции. Но вскоре к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височный участок, ухо.
Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки предверья рта, подбородок соответствующей стороны (онемение, ощущение ползания муравьев) – симптом Венсана.
В случаях развития гнойно-воспалительного процесса в мягких тканях, боль будто перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстных флегмон (припухлость, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита, сна. При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Часто заболевание возникает после консервативного лечения осложненного кариеса зубов, удаление зубов по поводу хронического периодонтита, нерационального зубопротезирования, что привело к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряду случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми респираторными заболеваниями.
Больные бледные, пульс ускорен, в некоторых случаях аритмичный, в участке пораженной части челюсти оказывается инфильтрация и отек мягких тканей. Определяется зловонний запах изо рта. “Причинный” зуб сначала неподвижный, но быстро расшатывается, становятся подвижными и рядом размещенные зубы, перкуссия их болезненная, перкуторний звук притупляется. Десна и слизистая оболочка переходной складки в участке зубов втянутых в процесс, отечная, гиперемирована, муфтоподобный инфильтрат. Под надкостницей альвеолярного паростка и тела челюсти накапливается гной. Рядом с расшатыванием зубов гной появляется в зубо-десневех карманах. В ряду случаев выявляют поддесенные абсцессы. При проникновении гноя в клеточные пространства возникают абсцессы и флегмоны околочелюстных тканей. В таких случаях оказывается инфильтрация тканей плотной консистенции и гиперемия кожных покровов. Рядом с инфильтратом появляется резко выраженный колатеральний отек мягких тканей. Отображением воспалительной реакции при остеомиелите может также быть регионарный лимфаденит. Инфильтрация мягких тканей нередко распространяется на жевательные мышцы, что ведет к сведению челюстей. Наблюдаются изменения электровозбудимости зубов.
Для остеомиелита челюстей, как и для другого острого воспалительного процесса, характерные симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Реакция ответа организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, длительности патологического процесса. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергического типа воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной степени отображены в жалобах больных.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, ускоренным пульсом и дыханием, ознобом, особенно по вечерам, изменениями в крови и моче. Большинство авторов замечает, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39 – 40С (в зависимости от резистентности). Принято считать, что острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12 – 15х109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядеоные, юные, миелоциты), еозино – и лимфопения.
Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита в большинстве больных не изменяется. Только при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина.ШОЕ, как правило повішается.
Острая фаза остеомиелита верхней челюсти.
Характеризуется более легким течением, укорачиванием длительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется тяжелыми флегмонами. Это объясняется анатомо-топографическими особенностями ее строения: хорошей васкуляризацией, наличием большого количества отверстий в кортикальной платинке, что способствует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или под слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышцы, значительные гнойные затекания при остеомиелите этой кости возникают редко.
При поражениях костной ткани в участке бугра верхней челюсти гной может распространяться в крыло-небную ямку, а затем через нижнюю глазную щель на жировую клетчатку глазницы. В таких случаях сначала возникает отек век и подглазничной области и их инфильтрация.
Гной может распространяться в подвисочную ямку и криловидно -челюстное пространство, предопределяя тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в воспалительный процесс втягивается гайморовая пазуха.
Диагностика острой фазы одонтогенного остеомиелита тяжелая. Часто в поликлинике устанавливается ошибочный диагноз периостита челюсти. При таком диагнозе больных лечат в поликлинике. Но при неэффективности терапии решается вопрос об их направлении в стационар. Поздняя госпитализация больных приводит к ухудшению течения заболевания и длительность хронической фазы увеличивается.
Острую фазу одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от ряда заболеваний:
1. острого (или обостренного ронического) периодонтита;
2. острого гнойного периостита;
3. изолированного воспалительного процесса мягкихтканей (абсцессы, флегмоны);
4. нагноение кист челюстно-лицевого участка (одонтогенных, дермоидних, епидермоидних);
Отсутствие признаков поражения периоста челюсти и прилегающих мягких тканей отличает острый гнойный периостит от остеомиелита. Очаг воспаления при периодонтите ограничен лункой одного зуба.Десна и слизистая оболочка переходной складки может быть отечной, болезненной при пальпации. Перкуторно и при нажатии на пораженный зуб вызывается боль. Наблюдается подвижность зуба. Состояние больного не изменяется. При своевременном лечении наступает выздоровление. В ряду случаев процесс переходит в хронический.
Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс втягивается надкостница и мягкие ткани, что как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничных гнойников. При своевременном оперативном вмешательстве (удаления зуба, вскрытии гнойника) и рациональной медикаментозной и физиотерапии терапии процесс утихает в течении 3 –5 дней. У больных острым одонтогенным остеомиелитом более резко, чем у больных периоститом выраженная общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, подвижность нескольких зубов, симптом Венсана, нарушение электровозбудимости зубов.
Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а также те, что возникли в результате нагноения региональных лимфоузлов отличаются от остеофлегмон. Аденофлегмонам предшествуют воспалительные процессы в лимфоузлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при наличии сторонних тел, в случае осложнения слоюннокаменной болезни, злокачественного течения фурункулов и карбункулов.
Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная восстановительная реакция периоста.
Кисты ЧЛО в меру роста вызывают деформацию мягких тканей или челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.
Лечение. В основе лечения больных одонтогенным остеомиелитом в острой фазе в сущности лежат принципы разработанные в 1925 году Т.П. Краснобаєвим при лечении больных гематогенными остеомиелитами:
1) непосредственное влияние на возбудителя заболевания;
2) повышение резистентности организма к инфекционному агенту;
3) лечение местного очага.
Лечение одонтогенного остеомиелита челюстей в острой фазе должно быть направлено на ликвидацию гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих мягких тканях, проведения мероприятий по борьбе с инфекцией и устранения поврежденных функций организма, вызванных основным заболеванием. Снижение вирулентности инфекционного агента достигается активным хирургическим вмешательством с целью дренирования инфекционного очага и включает удаление зуба, что становится источником инфекции, рассекание мягких тканей при околочелюстных флегмонах и абсцессах и проведение диализа раны.
Удаление причинного зуба в начальной стадии острого одонтогенного остеомиелита является основным и обязательным видом терапии этого заболевания. Поэтому, что вместе с гноем из внутреннего костного очага удаляются вирулентные микроорганизмы, их токсины и продукты тканевого распада. удаление так называемого причинного зуба может быть в определенной мере отождествлено с декомпресионной остеоперфорацией, которая применяется хирургами при гематогенних остеомиелитах трубчатых костей. Это оперативное вмешательство, кроме дренирования гнойника, ведет к снижению внутрикостного давления, что способствует улучшению кровообращения, предупреждению необратимых изменений в кости, связанных с нарушением микроциркуляции.
Вместе с антибактериальными, десенсибилизирующими и дезинтоксикационными препаратами используются антикоагулянты, фибринолитические и седативные препараты, которые создают на первые 2 – 3 дня после удаления зуба нормергический или легкий гиперергический фон.
В ряду случаев через контрактуры челюстей, неправильное размещение зубов, их гиперцементоз приходится отложить удаление причинного зуба на несколько дней, ограничиться вскрытием околочелюстных абсцессов и флегмон, и проведением комплексной интенсивной противовоспалительной терапии.
S. Moose и K. Marsehal (1979) предложили для дренирования внутрикостного очага просверлить отверстие по краю нижней челюсти. Целенаправленно дренировать кортикальную пластинку нижней челюсти соответственно расположению нижнечелюстного канала, где находится костный мозг. Трепанация кости может быть проведена бором после раскрытия окролочелюстной флегмоны.
Некоторые хирурги в таких случаях проводят декортикацию нижней челюсти из щечной стороны. Вследствие этого увеличивается отток содержания секвестральной полости, улучшается кровоснабжение кости за счет окружающих мягких тканей. Интактные зубы, соседние с “причинным”, необходимо лигировать или шинировать, а для контроля жизнеспособности пульпы проводят ЕОД.
Все оперативные вмешательства при острых остеомиелитах челюстей нуждаются в надежном местном или общем обезболивании.
Оперативное лечение больных в острой фазе остеомиелита дополняется антибактериальной терапией, основой которой являются антибиотики, несмотря на стойкость к ним микрофлоры. Эффективность антибиотикотерапии в большинстве определяется показанием к ней.
Она должна носить строго направленный характер в зависимости от результатов бактериологического исследования и чувствительности возбудителя до того или другого антибиотики. При невозможности проведения таких исследований, а также к получению данных бактериологического исследования назначают лечение в соответствии с общими принципами антибактериальной терапии.
В острой фазе одонтогенного остеомиелита предоставляется преимущество лечению антибиотиками, которые имеют тропизм к костной ткани (гаромицин, вибрамицин, фузидин, клидамицин, линкомицини др.). Антибиотикотерапию проводят длительно к стойкой нормализации температуры тела больного, после чего ее продолжают еще 7 – 10 дней. Каждые 5 – 7 дней из очага воспаления берут посев микрофлоры на определение чувствительности к антибиотикам. Практика свидетельствует, что при лечении одонтогенного остеомиелита челюстей эффективные комбинации и чередование разных антибиотиков, препаратов нитрофуранового ряда и сульфаниламидов. Прием антибактериальных препаратов сопровождают значительным щелочным питьем с целью нейтрализации бактериальных токсинов назначают пассивную иммунизацию.
Уменьшение общей интоксикации, улучшение реологических свойств крови, коррекция нарушений водно-солевого обмена и белкового баланса, нормализация микроциркуляции и предупреждение развития некрозов по периферии очага воспаления, достигаются с помощью декомпресионной трепанации (удаление “причинного” зуба, декортикации), назначение антикоагулянтов прямого действия (гепарин), в/в введение гемодеза реополиглюкина, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и обильного питья.
Для десенсибилизации организма и снижения проницаемости сосудистой стенки используют 10% раствор кальция хлорида, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, диазолин).
С целью противовоспалительной терапии назначают анаболические гормоны, влияние полей УВЧ, СВЧ. В случае недостаточности коры надпочечников и гиперергического течения воспаления показаны кортикостероиды.
Повышение неспецифических факторов защиты достигается витаминотерапией (А, гр.В, С), назначаются молочно-растительная диета и препараты так называемой группы адаптогенов (дибазол, пантокрин и др.). При необходимости назначают лекарственные препараты, тонизирующие ССС (кофеин, кордиамин, кокарбоксилаза).
