Лекция 5. Бактериальные инфекции у новорожденных. Неонатальный сепсис.
ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит, стафилококковая пиодермия) – воспалительный процесс в участке устья экринових потовых желез, стафилококковой этиологии. Заболевание начинается на 3-5 день жизни. Сначала появляется потница в виде большого количества красных точечных пятен (в результате расширения сосудов вокруг пор экриновых потовых желез) дальше образуются мелкие волдыри диаметром 1-
1) обработка гнойничков 70% спиртом, анилиновыми красителями (зеленка, фукорцин), ксероформом, УФО кожи;
2) гигиенические ванны с использованием дезинфицирующих средств
ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННОГО (пемфигус) – поверхностное гнойное поражение кожи. Встречается в 2 формах: доброкачественная и злокачественная. Доброкачественная появляется на 5-7 день жизни. Характеризуется появлением поверхностных волдырей, размерами 0,5-
1) госпитализация и изоляция ребенка;
2) местно волдыри обрабатывают спиртом, прокалывают их, не допуская попадания их содержания на здоровую ткань, обрабатывают анилиновыми красителями: зеленка, фукорцин;
3) общая антибактериальная терапия: полусинтетические пеницилиназостийки пеницилины (метицилин 150 мг/кг, оксацилин 100-150 мг/кг), цефалоспорины 50-100 мг/кг;
4) при злокачественной форме- дезинтоксикационная терапия.
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ РИТТЕРА – наиболее тяжелая форма стафилококковой инфекции у новорожденных, напоминает септический вариант пузырчатки. Начинается в конце 1-й недели – в начале 2-й недели жизни. В клинике выделяют 3 стадии: эритематозную, эксфолиативную, регенераторную. В начале болезни появляется покраснение в участке пупка, рта, паховых участков. Гиперемия распространяется на туловище, конечности, дальше появляются волдыри, трещины, слущивание эпидермиса, значительные эрозийные поверхности. Позитивный симптом Никольского. Часто присоединяются другие очаги (отит, пневмония, энтероколит), развивается сепсис. Общее состояние тяжелое, высокая температура, выражен интоксикационный синдром, воспалительные изменения в общем анализе крови. Дальше развивается эпителизация эрозийных поверхностей без образования рубцов, пигментации. Лечение:
1) обеспечить температурную защиту: кювез, лампа солюкс, специальный каркас;
2) местное: неповрежденные участки обрабатывают анилиновыми красителями, поврежденные – 0,5 % Кмпо4, эрозийные поверхности – вит. А, УФО;
3) антибиотикотерапия (полусинтетичные пеницилины, цефалоспорины, аминогликозиды); дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия: антистафилококковая плазма, гама-глобулин; естественное вскармливание.
ФЛЕГМОНА НОВОРОЖДЕННОГО Встречается в 15-30 % случаев – это гнойно-воспалительное поражение кожи, ПЖК стафилококковой этиологии. Клинически характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации: беспокойство, повышение температуры тела до 38-39 градусов и местные изменения. В клинике выделяют 4 стадии:
1стадия : начальная – появляется участок гиперемии, инфильтрации. Кожа горячая на ощупь, болезненная при пальпации, с четкими краями, быстро увеличивается в размере. Локализация – грудная клетка, поясничный, крестцовый участки, ягодицы, конечности;
2 стадия – альтернативно-некротическая; возникает через 1,5-2 часа от начала заболевания. Изменяется цвет кожи в участке инфильтрата, становится багрово синюшным, из размягчением в центре. Характерным симптомом является “минус-ткань“;
3 стадия – отторжение некротических участков с образованием раневой поверхности, с подрытыми краями;
4 стадия – репарации с развитием грануляций и эпителизации поверхности, с образованием рубцов.
Лечение: хирургическое – небольшие разрезы 1-
Дифференциальная диагностика: адипозонекроз – асептический некроз ПЖК, пораженный участок цианотичного оттенка, без гиперемии, плотный, неболезненный, нет признаков интоксикации, отсутствие ползучего характера, рассасывается через 4-8 недель.
МАСТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ – воспалительный процесс молочной железы в периоде физиологического отека, стафилококковой этиологии. Причины: инфицирование через выводные проливы, повреждение кожи при неправильном досмотре, при попытке выделения секрета во время физиологического отека. Клинически проявляется увеличением размеров железы, ее уплотнением, повышением местной температуры, гиперемия незначительна, болезненность. Дальше появляется выраженная гиперемия и флюктуация. Общее состояние нарушено, выражен интоксикационный синдром, высокая температура, снижен аппетит, вялое сосание. При несвоевременном лечении возникает флегмона передней части грудной клетки. Лечение инфильтративной стадии консервативно: компрессы спиртные с димексидом, мазью Вишневского, УВЧ, УФО; при абсцедировании – хирургическое лечение. Общее: антибиотики, дезинтоксикационная терапия.
ЗАБОЛЕВАНИЕ ПУПКА
МОКНУЩИЙ ПУПОК – катаральный омфалит. Характеризуется наявностью серозных выделений из пупочной ранки, замедленными темпами заживлення, эпителизации. Может быть незначительная гиперемия, инфильтрация краев пупочной ранки. Общее состояние не нарушено, температура нормальная, пупочные сосуды не пальпируются, воспалительных изменений в крови нет. Лечение местное: обработка пупочной ранки 3% р-ром перекиси водорода, камфорным спиртом, зеленкой 2-3 раза в сутки. Можно использовать порошок ксероформ, УФО.
ОМФАЛИТ – бактериальное воспаление дна пупочной ранки, кожи, ПЖК вокруг пупка, пупочных сосудов. Начинается из катарального омфалита, появляются гнойные выделения из пупочной ранки, а также гиперемия, отек пупочного кольца, инфильтрация ПЖК вокруг пупка, в результате чего пупок выпирает над поверхностью передней брюшной стенки. Кожа гиперемированная вокруг пупка, горячая на ощупь, выражена венозная сетка на передней брюшной стенке, присоединяются признаки лимфангоита. Общее состояние нарушено: явления интоксикации, воспалительные изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, РОЭ. В процесс могут втягиваться пупочные сосуды. При тромбофлебите пупочных вен пальпируется эластичный тяж над пупком; при тромбартериите пупочных артерий – под (ниже) пупком (пупка). При перифлебите, периартериите характерным является напряжение передней брюшной стенки.
ГАНГРЕНА ПУПОЧНОГО КАНАТИКА встречается редко, так как в основном все роды происходят в лечебных заведениях. Вызывается анаэробами. Начинается с первых дней, пупочный остаток становится влажным, замедляются процессы его мумификации, отпадения. Общее состояние тяжелое, выражена интоксикация, воспалительные изменения в крови -развивается сепсис. Лечение: антибиотики, дезинтоксикация, иммунотерапия, местно – отсечение пупочного остатка.
ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ.
Заболевание начинается по большей части с беспокойства ребенка, которое усиливается при пеленании, подмывании, снижается аппетит, нарушается сон, иногда может быть адинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечного тонуса. Дальше появляются признаки псевдопареза пораженной конечности, в результате отека мягких тканей сдавливаются нервные окончания. Как правило, активные движения в конечностях ограничены или отсутствуют. Конечность свисает, занимает вынужденное положение: при поражении плечевой кости рука свисает вдоль туловища, разогнутая в локтевом суставе “с-м кукольной ручки”; при поражении бедра – нога согнута в коленном и тазобедренном суставах, подтянутая к животу. Пассивные движения болезненны. Позже появляются изменения в периартикулярних тканях, сглаженность контуров сустава, припухлость, инфильтрация мягких тканей. В общем анализе крови: лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг формулы влево, ускоренное РОЭ. Первые признаки появляются на 8-10-12 день заболевания в виде расширения суставной щели, явлений периостита, нечеткости контуров эпифиза, метафиза, очагов деструкции.
Лечение: консервативное вместе с хирургом, ортопедом.
1) иммобилизация конечности: верхняя конечность – отводная шина; нижняя – клеевая выдержка по Шеде. При наличии флюктуации – пункция со следующим дренированием;
2) антибиотики, дезинтоксикация, иммунотерапия. Особенность антибиотикотерапии (линкомицин имеет большую проникающую способность в костную и хрящевую ткани, поэтому используется для лечения остеомиелитов, вызванных Грамм(+) флорой).
НЕОНАТАЛЬНЫЙ МЕНИНГИТ
ЭТИОЛОГИЯ: У новорожденных детей преобладают менингиты, вызванные Грамм(-) флорой: кишечная палочка, энтеробактер, протей, клебсиела, сине гнойная палочка. Среди Грамм(+) флоры доминируют стафилококки, стрептококки группы В, листерии, энтерококки. Возбудителем может быть Micoplasma hominis. Тропность к ЦНС имеют стрептококки гр. В, кишечная палочка с капсульным антигеном К1.
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ:
1) гематогенный;
2) контактный при врожденных дефектах нервной системы, скелета (спинно-мозговая кила).
КЛИНИКА: чем меньше ребенок, тем более неспецифические признаки ГМ. У новорожденного ребенка отсутствуют типичные менингеальные знаки (ригидность затылочных мышц, рефлексы Брудзинского, Кернига), но обращают внимание на себя бледно-серый цвет кожи, цианоз, акроцианоз, апноэ, изменение поведения ребенка : вялость, апатия, летаргия, сопор, кома, или же резкое возбуждение ребенка: судороги, гиперестезия, мозговой крик, закидывание головы. Диспепсический синдром: срыгивание, рвота, снижение аппетита, вялое сосание. Патологическая глазная симптоматика: симптом Грефе, “плавающих” глазных яблок, нистагма горизонтального, вертикального. Характерным синдромом является нарушение терморегуляции: температура стремится к фебрильным цифрам, у недоношеных – гипотермия. Напряжение, взрывание, пульсация большого темечка – это поздний признак ГМ, который является характерным для присоединения вентрикулита, и часто совмещается с расхождением швов, увеличением размеров головки. У 25 % недоношеных характерно западание большого темечка, в результате дегидратации или церебральной гипотензии (резкая интоксикация, эксикоз).
ДИАГНОСТИКА: решающее значение имеет исследование СМЖ: ликвор вытекает под давлением, частыми каплями, мутный, ксантохромный; реакция Панде резко позитивна; белок увеличен до 0,6-1,5 грамма/л, цитоз сотни-тысячи клеток, за счет нейрофилов. Глюкоза в ликворе менее 2 ммоль/л (в N 1/2 в крови), уменьшение соотношения глюкоза в ликворе/глюкоза в крови менее 0,5. Бактериологическое и бактериоскопическое исследование ликвора. На сегодняшний день в СМЖ экспресс- методом с помощью латексных тестов проводят идентификацию возбудителя. Имеют значение воспалительные изменения в крови.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Дети находятся в палате интенсивной терапии, или же реанимационном отделении под мониторинговым наблюдением.
2. Антибиотикотерапия в зависимости от возбудителя: до появления результата посева СМЖ. На II-й курс назначают комбинацию ампициллина 200 мг/кг в сутки + гентамицин 5-7 мг/кг в сутки. Если через 3 дня эффекта нет, отсутствует позитивная динамика в СМЖ, то назначают комбинацию цефалоспоринов ІІІ поколения + аминогликозиды: цефотаксим (цефтриаксон). Опыт показывает эффективность этих препаратов даже при монотерапии. Все аминогликозиды плохо проходят через гематоэнцефаличный баръер (ГЭБ), их назначение целесообразно только при резистентности отдельных возбудителей к антибиотикам, или же с целью санации других очагов. Исключением является препарат из группы аминогликозидов амикацин, который хорошо проходит через ГЭБ в СМЖ; назначается из расчета 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема детям до 7 дней, 20-30 мг/кг/сутки в 3 приема – детям старше 7 дней. При синегнойном менингите назначают азлоцилин в дозе 150 мг/кг/сутки в комбинации с цефтазидимом или аминогликозидами. При стафилококковом менингите – оксацилин+аминогликозиды.
Сепсис новорожденного – генерализованая форма инфекции
Классификация сепсиса
1. Ранний (внутриутробный).
2. Поздний (постнатальный, неонатальный).
3. Нозокомеальний.
ІІ. По этиологии: стафилококковый, стрептококковый, клебсиелезный, эшерихиозный, грибковый, смешанной этиологии – ассоциация возбудителей.
ІІІ. Клинические формы: септицемия, септикопиемия.
ІV. По входным воротам: пупочный, легочный, кишечный, отогенный, криптогенный и тому подобное.
V. По ходу:
1. Мгновенный (молниеносный) – несколько часов – 1-3 дня.
2. Острый – 4-6 недель.
3. Затяжной – больше 6 недель.
VІ. Период заболевания:
1. Начальный.
2. Разгара.
3. Восстановительный.
4. Выздоравливание.
VІІ. Осложнение: внезапная смерть, токсико-септичний шок, ДВЗ-синдром, динамическая непроходимость; отдаленные – гипотрофия, дисбактериоз, гидроцефалия, портальная гипертензия, хроническая пневмония и тому подобное.
Клиника.
Различают ранний и поздний сепсис.
Для раннего сепсиса характерные:
1) появление симптомов заболевания в первые дни после рождения (до 4-го дня);
2) инфицирование происходит в перинатальном периоде (анте– и интранатально) гематогенным и контаминационным путями, трансплацентарно, при прохождении через родильные пути;
3) острый, часто молниеносный ход;
4) многочисленные очаги поражения с преобладанием в клинике симптомов дыхательной недостаточности;
5) клиническая картина: тяжелое состояние при рождении, респираторный дистрес-синдром, отековый, геморрагический синдром, гипо-гипертермия, срыгивание, рвота, гепатоспленомегалия, неврологические нарушения, ДВЗ-синдром;
6) высокая летальность – до 50 %.
Для позднего сепсиса характерные:
1) появление симптомов на 5-й день жизни и позже (2-3-ю неделю);
2) инфицирование может наступить как во время родов, так и после (при нарушении санитарно- эпидемического режима окружающей среды, через предметы досмотра и наблюдения за ребенком);
3) острый, затяжной ход;
4) в клинике различают периоды – начальный (предвестников), разгара, восстановительный, выздоравливание (реабилитационный);
5) летальность – до 20 %.
Клиническая картина заболевания чрезвычайно полиморфна, отсутствие патогномонических симптомов усложняет своевременную диагностику сепсиса. Кроме того, распознавание этой болезни усиливается незначительными морфологическими изменениями в участке первичного очага и достаточно часто стертой клинической картиной на фоне раннего использования антибактериальной терапии. Поэтому, необходимо детально собирать анамнез, обращать внимание на микросимптоматику инфицирования ребенка, который имеет диагностическое значение.
Ранними признаками инфицирования ребенка является: толстая пуповина, позднее отпадение пуповинного остатка, широкая пупочная рана, поздняя ее эпителизация, длительная геморрагическая корочка в этом участке, расширение венозной сетки на животе.
В начальном периоде наблюдаются снижения аппетита, анорексия, отказ от кормления, срыгивание, замедленое увеличение массы, вздутие живота, неустойчивые опорожнения, вялость ребенка или возбуждение, гипотермия (редко субфебрилитет), признаки омфалита, везикулопустулеза, пиодермии, длительная желтуха.
Период разгара (развернутой клинической картины)
Септицемия – форма сепсиса без метастаз, без явных локальных очагов, для которой характерны:
1) резко выражена интоксикация – токсикоз;
2) нарушение гемодинамики;
3) системность поражения без пиемичных очагов.
Болезнь сопровождается прогрессирующим притеснением ЦНС: ребенок вянлый, адинамия, часто стонет, снижение рефлексов, мускульная гипотония, потеря сознания или, напротив, возбуждение, гиперестезия, иногда судороги, черты лица заострены; срыгивание и рвота с примесями желчи, потеря массы тела, вплоть до дистрофизации ребенка. Кожные покровы бледно-серые с землистым оттенком, иктеричность, геморагии, пастозность передней брюшной стенки, склеремы, склеродема, отечный синдром, увеличение печени, селезенки, развивается дыхательная недостаточность при отсутствии выраженных рентгенологических изменений, геморрагический синдром, ДВЗ-синдром. Нарушение гемодинамики: цианоз, мраморность, увеличение частоты сердечных сокращений, систоличний шум.
Септикопиемия – клиническая форма сепсиса с гнойными метастазами, которая характеризуется выраженной интоксикацией, множественными гнойными очагами (пневмония, менингит, плеврит, абсцесс, остеомиелит, язвенно-некротический энтероколит, флегмона новорожденного и тому подобное).
У новорожденных одним из частых септикопиемичных очагов при сепсисе яеляется острый гематогенный остеомиелит, что предопределенно анатомо-физологическими особенностями опорно-двигательного аппарата и интенсивностью кровоснабжения костной системы. Немаловажное значение имеет специфика самого возбудителя, в частности грамнегативная флора и стрептококки группы В имеют тропность к синовиальным оболочкам.
Бактериальный менингит (неонатальный) – инфекционно воспалительное поражение мозговых оболочек головного и спинного мозга. В воспалительный процесс, как правило, втягиваются эпендима, сосудистые сплетения боковых желудочков (вентрикулит) со следующим блоком спинномозговой жидкости, которая приводит к гидроцефалии, энцефалопатии, инфаркту мозговой ткани.
Язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК). Сосудистые, циркуляторное нарушение, расстройства кровообращения влекут ишемию стенки кишечника, повреждения слизистой оболочки с развитием некротических изменений, что в сочетании с микробным фактором и массивной антибактериальной агрессией предопределяют развитие язвенно-некротичного энтероколита. Патоморфологические воспалительные изменения локализуются в терминальном отделе восходящей части пояснично-ободовой кишки. Сначала поражается слизистый слой кишечной стенки, потом образование язвы, развитие гнойного перитонита и перфорация.
Как правило, клиническая картина ЯНЭК появляется на 1-2 неделе септического процесса. У ребенка ухудшается аппетит, появляются вялое сосание, срыгивание, рвота с примесями желчи. Отмечают бледно-серый цвет кожи, резкое вздутие живота, выраженную венозную сетку на передней брюшной стенке. Опорожнение водянистого характера с примесями слизи, зелени, иногда крови. Стойкий метеоризм, который не поддается лечению, позволяет уже заподозрить ЯНЭК. При дополнительных методах исследования – нарастание анемии, тромбоцитопении, лейкоцитоза, нейтрофилеза, сдвига формулы влево; в копрограмме – большое количество лейкоцитов, свежих эритроцитов; рентгенологически обнаруживают пневматоз кишечника. Выделяют ІV стадии ЯНЭКа.
І стадия – подозрение на ЯНЭК, проявляется неспецифическими симптомами: отказом от кормления, срыгиванием мраморностью кожных покровов, изменением тахикардии на брадикардию, вздутием живота, частыми опорожнениями с большим количеством слизи. При ректороманоскопии обнаруживают гиперемию слизистой, густая слизь в просвете кишечника; рентгенологически – раздуты петли кишечника, отек кишечной стенки.
ІІ стадия – характеризуется централизацией кровообращения, нарушением терморегуляции, частыми приступами апноэ, брадикардией, мышечной гипотонией, летаргией. Частое срыгивание изменяется рвотой с примесями желчи, развивается пастозность и отек передней брюшной стенки, половых органов. Живот увеличен в размерах, блестящий, увеличена печенка и селезенка. Наблюдается на 1-2 дня задержка опорожнений или появляются слизисто-кровянистого характера. При ректороманоскопии – ректосигмоидит, густая прозрачная слизь в просвете; рентгенологически – переростягивание петель кишечника, выраженный отек стенки, застойные петли с уровнем жидкости – интестинальний пневматоз.
ІІІ стадия – характеризуется нарушением жизневажных функций, нарастанием дыхательно сердечной недостаточности, признаками кишечной непроходимости, желудочно-кишечного кровотечения, гипотермией, олигурией, желтухой, асцитом. При ректороманоскопии – наличие язв; рентгенологически – секвестрация свободной жидкости в брюшную полость, некроз стенки (рис. 8, 9).
ІV стадия – осложнение: перфорация кишечника, перитонит, анурия, ДВЗ-синдром, септический шок.
Динамика этиологической структуры сепсиса находит свое отображение в особенностях клиники сепсиса (табл. 2). Да, для граммположительного сепсиса (стафилококкового) характерным является поражение кожи, подкожно жировой клетчатки, пупка (омфалит, флегмона, пемфигус); костей (остеомиелит); ушей, глаз (отит, конъюнктивит); легких (деструктивная пневмония). Клиническая картина четка, с признаками острого токсикоза, гипертермии, возбуждения.
Для грамнегативного сепсиса характерные признаки токсикоза с угнетением ЦНС – вялость, адинамия, анорексия, гипорефлексия, мускульная гипотония; расстройства микроциркуляции (поражение эндотелия сосудов, нарушения реологичних свойств крови) – бледность, мраморность, холодные конечности, склерема, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, шок); гипотермия, или нормальная температура; поражение желудочно-кишечного тракта – энтероколит, динамическая непроходимость, обезвоживание организма, электролитные нарушения; склонность к геморрагическому синдрому, ДВЗ-синдрому.
Диагностические критерии
1. Септический анамнез: наличие в анамнезе всех факторов риска.
2. Длительный интоксикационный синдром.
3. Гематогенные метастатические очаги.
4. Неоднократное выделение однотипного возбудителя (из крови, первичного очага, пиемичных очагов).
5. Лабораторные показатели:
общий анализ крови – анемия, лейкоцитоз (15-30х109/л), нейтрофилез, еозинофилия, тромбоцитопения, увеличенная ШОЭ;
биохимический анализ крови – гипопротеинемия, диспротеинемия, «+» С-реактивний белок, повышена активность печеночных ферментов;
иммунологические исследования – снижение Т-активних лимфоцитов, увеличения недифференцированных клеток, снижения иммуноглобулина G, повышения иммуноглобулинов А, М (при крайне тяжелом состоянии – уменьшение всех иммуноглобулинов).
Лечение сепсиса.
Стратегия лечения неонатального сепсиса:
І. Обеспечение гемодинамичной стабильность и оксигенации тканей
1. Поддержание водно-электролитного баланса:
а) “реанимация объемом” – своевременное и эффективное увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК) повысит оксигенацию и позволит предотвратить развитие шока;
б) физраствор и раствор Рингера могут использоваться с целью увеличения ОЦК и сердечных выбросов;
в) если эффекта нет, необходимо назначить коллоидные растворы (плазма, альбумин);
г) как правило, нужна комбинация обеих растворов, чтобы достичь эффективного возобновления ОЦК и перфузии тканей, предупредить развитие ДВЗ-синдрома.
2. Обеспечение адекватной оксигенации тканей.
3. Искусственная вентиляция легких и использования седативных препаратов, чтобы уменьшить работу дыхания.
4. Коррекция электролитных нарушений, метаболического ацидоза, гипокальциемии и гипогликемии в первую очередь с целью оптимального функционирования миокарда.
5. Постоянный контроль температуры тела.
ІІ. Антибактериальная терапия.
На ранних стадиях сепсиса и септического синдрома введения жидкости и назначения антибиотиков обеспечивают обратное развитие процесса.
ІІІ. Модуляция реактивности макроорганизма.
Источники информации:
Основные:
1. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.
2. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.
Дополнительные:
1. Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.
1. Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.
2. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.
