Home » Лекция 3

Лекция 3

June 5, 2024

Лекция 3. Сахарный диабет у детей

Сахарный диабет – это эндокринно-обменное заболевание, в патогенезе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина, что ведёт к нарушению углеводного, белкового, жирового и других видов обмена веществ.

В 1869 году Langergans описал специфические островцы ткани поджелудочной железы, что дифузно разпределены в паренхиме и становят 1-1,5 % ее обьема. Диаметр их колеблится от 50 до 400 мкм (большая часть островков имеет диаметр 200 мкм). В поджелудочной железе человека наличивается от 170 тыс. до 2 млн. островков. В 1900 году Соболев впервые описал эту болезнь.

Актуальность изучения даной проблемы обусловлена тем, что уже на сегоднишний день в мире один человек из 10 страждает на явную или скрытую форму сахарного диабета.

За даными ВООЗ, на земном шаре наличивается приблизительно 120 млн. больных на сахарный диабет из явной (манифестной) формой, и приблизительно такое же количество больных на диабет не виявлена. На протяжении последних десятилетий у ввсех високоразвитых странах наблюдается как абсолютный (истинное увеличение), так и относительный (улучшение диагностики и своевременное виявление заболевания) рост даной болезни. Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. Детский (или ювенильный) сахарный диабет встречается у всех возрастных периодах и становит 10-20 % от общего количества больных на диабет. У детей (в отличии от взрослых) заболевание всегда протекает на фоне абсолютного дефицита инсулина. В терапии необходимо использовать инсулин, потому, что пероральные сахароснижающие препараты неэффективные в детском возврасте.

Этиология сахарного диабета.

1. Генетические средства:

-дефект локусов на коротком плече 6-ой хромосомы,

-спадковый дефект иммунитета из сопутствующим процесом к автоиммунным реакциям,

-наличие антигенов главного комплекса гистосумисности, локусы В8, В15, В18 и др.

2. Способствующие средства инсулинзависимого СД:

-роль цитотропных вирусов кори, краснухи, Коксаки В4, оспи, цитомегаловируса, гриппа, гепатита В, паротита, которые непосредственно или путём аутоиммунноий атаки ведут к необратимой руйнации инсулярного апарата и развитию инсулиновой недостаточности. Впервые роль вирусов в появлению сахарного диабета описал в 1964 году Стенд, который описал случай болезни в ребёнка после перенесенного эпидпаротита. Инфекционные агенты повреждают -клетки поджелудочной железы в людей, что имеют генетическую нестабильность противирусной защиты, связанную с наличием галотипа. В ответ на вирусное повреждение развивается автоиммунная реакция против поражённых клеток, что усиливает деструкцию инсулярного апарата поджелудочной железы;

-психические и физические травмы, которые ведут к перенапряжению корковых процессов, угнетению подкорковых и гипоталамических центров, что способствуе нарушению нервно-гормональной регуляции гомеостаза и иммунного статуса. В детском возрасте такие стресогенные ситуации проявляются в двух возрастных периодах – 6-7 и 9-12 лет, тоисть, когда ребёнок начинает идти в школу и в период полового развития;

-нарушения эндокринно-метаболического равновесия;

-врождённая гипоплазия поджелудочной железы;

-алиментарный фактор – повышение употребления легкоусваяемых углеводов при одновременном уменшении физической активности.

Патогенез сахарного диабета.

Флиер и соавторы в 1986 году написал схему патогенеза сахарного диабета:

І стадия – генетическая зависимость;

ІІ стадия – повреждающие действие разных факторов внешней среды, а также диабетогенных вирусов на -клетки ;

ІІІ стадия – активный автоиммуный процесс;

ІV стадия – прогресирующие снижение І фазы секреции инсулина;

V стадия – явный сахарный диабет;

VІ стадия – полная деструкция бета-клеток.

Практически у всех детей вначале заболевания в плазме крови виявляются автоантитела к остривковом апарату. Некоторые авторы рассматриваю инсулинезависимый сахарный диабет как автоиммунное заболевание. Од начала инфицирования к наличию первых клинических симптомов сахарного диабета проходит от 2 недель к полгода, а иногда и болие, что связано с разной степенью борьбы организма с инфекциями и активностью репаративных процессов. При повреждении более как 90 % бета – клеток поджелудочной железы появляются клинические симптомы болезни.

Доказательством процесса аутоагресии при сахарном диабете І типа есть наличие антител к антигенам остривцевих клеток поджелудочной железы, которые виявляются в 85-90 % больных на диабет, впервые выявлен на первой неделе заболевания. Через 4 недели количество пациэнтов из антителами уменшается к 50 %. При длительности болезни больше года антитела к бета-клеткам выявляют только в 10-20 % больных. При ІІ типе сахарного диабета антитела находят только в 5-6 % случаев.

В основе патогенеза заболевания лежит недостаточная функция островцевого апарата поджелудочной железы. Причины: поджелудочная железа всегда виробляет недостаточное количество гормона (абсолютная инсулиновая недостаточность), вироботаный инсулин не может полностью эффективно использоваться, значит для организма нужно больше инсулина. Способствующие факторы ведут к возникновению основной причины сахарного диабета – инсулиновой недостаточности.

Инсулін, принимает участие более чем у 20 реакциях, облегчает проникновение глюкозы в клетки жировой и мышечной ткани, способствует получению энергии с глюкозы, накоплению запасов питательных веществ в виде жира и гликогена в печене и мышцах, противодействует руйнации этих запасов, поддерживает на нужном уровне рН среды, содержание электролитов.

Секреция инсулина регулируется, прежде всего, уровнем глюкозы в крови и ионами кальция, а также аминокислотами – аргинином и лейцином. Факт, что реакция инсулина плазмы на пероральное нагружение глюкозой в 2 разы большая, чем реакция на внутривенное введение, доказывает влияние желудочно-кишечного тракта на секрецию инсулина. Все гормональные факторы, которые реагирует на прохождение пищи в тонкую кишку и стимулируют выделение инсулина, называется инкретин. Сюда входят практически все извесные гастроинтестинальные гормоны: гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, гастроинтестинальный пептид. Стимулируют секрецию инсулина также глюкагон, соматотропный (СТГ) и адренокортикотропный (АКТГ) гормоны. Ингибирующие эфекты на секрецию инсулина виявлены в соматостатина и катехоламинах.

Основная причина всех признаков сахарного диабета лежит в дефиците инсулина. Результатом этого есть недостаточное использование его инсулинозависимыми тканями: мышечной, жировой, печёночной. При дефиците инсулина повышена активность глюкагона и, вследствии этого, усиленный разпад гликогена в печене. Снижение транспорта глюкозы в тканях и повышенная продукция глюкозы в печени, вместе с активацией глюконеогенеза, ведут к гипергликемии. Больной сахарным диабетом даже при длительном голодании (12-24 час) имеет выраженную гипергликемию. Гипергликемия, что превышает почечный порог, есть причиной глюкозурии. Глюкоза, которая виделяется с мочой, есть осмотическим диуретиком. Глюкоза крови способствует гиперосмолярность внеклеточной жидкости. Жидкость оставляет клетки – гипертоническая дегидратация. Таким образом, появляется полиурия, компенсаторно розвивается полидипсия.

Прогресирующая фильтрация глюкозы и мочевины уменьшает способность почечных канальцев реадсорбировать воду и минеральные вещества. Вместе с водой организм теряет калий, магний, фосфор и натрий, что ведёт к выраженным электролитным нарушениям. Потеря жидкости повышает секрецию альдостерона и кортикостероидов, что способствует развитию гипокалиемии. Потеря калия и недостаточное образование энергии – причина общей утомляемости у больных на сахарный диабет. В ответ на энергитическое голодание появляется полифагия, что усиливает процесс образования эндогенной глюкозы. Патологический круг закрывается.

В организме появляется значительный энергетический дефицыт, начинается распад белков и жиров. Создаётся отрицательный азотистый баланс, что усиливает осмотический диурез. Жирные кислоты, которые образуется при распадании жиров, инфильтрируют печень и частично принимают участие в патогенезе. Образующие кетоновые тела в большом количестве не могут полность сгореть в цикле Кребса, появляется кетонемия, кетонурия и запах ацетона при дыхании.

Гиперкетонемия – причина ацидоза. Токсические продукты влияют на мозок, сердечно-сосудистую систему, вызывают шок и кому, могут привести смерте больного.

Патогенетические стадии развития сахарного диабета:

1. Повышенная резистентность к инсулину.

2. Компенсаторное повышение секреции инсулина.

3. Относительная недостаточность инсулина.

4. Прогресирование диабета.

5. Декомпенсация метаболизма и компенсаторное увеличение продуктов нарушения метаболизма.

6.Компенсаторное повышение секреции гормонов-антагонистов.

7.Наростание нарушений метаболизма и изменения гомеостаза в условиях инсулиновой недостаточности.

8. Повреждающее действие компенсаторных факторов.

Патогенез клинико-метаболических изменений у больных сахарным диабетом:

1.Дефицит инсулина.

2.Недостаточное использование глюкозы инсулинзависимыми тканями.

3. Повышение активности глюкагона.

4. Усилинное ращепление глюкагона в печене.

5.Активация глюконеогенеза.

1. Гипергликемия.

2. Глюкозурия.

3. Гипертоническая дегидратация.

4. Полиурия.

5. Полидипсия.

6. Потеря электролитов.

7. Полифагия.

8. Нарушения белкового обмена.

9. Липолиз.

10. Кетонемия-ацидоз.

11. Кетонурия.

Классификация сахарного диабета.

1. Клинические типы СД:

а) инсулинзависимый

б) инсулиннезависимый

2. Тяжесть:

а) лёгкая

б) средняя

в) тяжёлая

3. Фаза:

а) компенсации

б) субкомпенсации

в) декомпенсации

4. Осложнения:

а) ранние

б) поздние

5. Виды ком:

а) гиперкетонемическая

б) гипогликемическая

в) гиперосмолярная

г) гиперлактоацидемическая

6. Виды СД:

а) преддиабет

б) субклинический диабет

в) латентный (биохимический) диабет

г) манифестный

Клиника сахарного диабета

-острое начало чаще

-поступают в пре- или коматозном состоянии

-стойкие экземы, фурункулёз, зуд половых органов

-повышенное употребление сладких блюд

-головная боль

-бледность

-потливость

-общая слабость

-полидипсия

-полиурия

-полифагия

-потеря веса

-ночное, дневное недержание мочи

-сухость кожи и слизистых

-диабетический рубеоз на щоках

-кариес

-гингивиты

-увелечение печени

-нарушение менструального цикла (олиго- и аменорея).

Этапы течения сахарного диабета:

1. Начальный этап или дебют сахарного диабета.

2. Ремисия после начального периода (медовый месяц).

3. Прогрессирование диабета.

4. Нестабильный этап препубертатного периода.

5.Стабильный период, который встречается после периода полового развития.

Формы сахарного диабета:

І. Классы статистического риска – нет клиники, есть условия и склонность к диабету. Имеет место наличие скрытых метаболических нарушений без клинических признаков заболевания. При обследовании детей, что имеют несколько факторов риска, виявляется повышенный уровень иммунореактивного инсулина, холестерина, свободных жирных кислот и триглицеридов в крови. Проба на толерантность к глюкозе не нарушается или имеет граничный тип. Проба проводится детям с группы риска.

Группы абсолютного риска:

1)один с близнецов больной,

1) двое родителей больны,

2) мать больна, в отца родственники больны или наоборот.

Группы относительного риска:

1) ожирение,

2) заболевания поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз),

3) длительное употребление глюкокортикоидов,

4) периодическая гипергликемия при употреблении пищи, что имеет много углеводов.

ІІ. Нарушение глюкозотолерантности – это скрытые нарушения углеводного обмена, что виявляются не клинически, а тестами на толерантность к глюкозе, комбинированными тестами, определением инсулиновой активности крови после пероральной нагрузки глюкозой. Выраженные клинические симптомы, гипергликемия и глюкозурия натощак отсутствуют, но возможно периодическое повышение уровня сахара в крови и мочи на протяжении 1 дня. Сахарная кривая патологическая. Есть скрытые нарушения жирового обмена с повышением уровня жирных кислот. Клинически отмечаются так званные симптоми СД: нейродермит, парадонтоз, фурункулёз, зуд в области гениталий. Диагностическим есть тест на толерантность к глюкозе.

ІІІ. Манифестный сахарный диабет имеет клинические и лабораторные признаки диабета.

Критерии тяжести сахарного диабета:

а) легкая форма – отсутствие осложнений, компенсация метаболических нарушений достигается диетическими средствами вместе с малыми дозами инсулина (до 0,5 ОД/кг на добу),

б) средняя – стабильное течение болезни, развитие кетоза можна легко ликвидировать повышением дозы инсулина 0,5-1,0 ОД/кг, отсутствие тяжёлых осложнений сахарного диабета,

в) тяжёлая – высокая гипергликемия, склонность к кетозу и кетоацидозу, наличие осложнений, лабильное течение болезни, иногда развитие инсулинорезистентности, для компенсации обменных нарушений необходимы большие дозы инсулина (1 Од/кг).

Критерии форм сахарного диабета:

а) компенсаторная – гликемия не больше 11 ммоль/л, глюкозурия не больше 5%, нет кетоновых тел в крови, ацетона в моче, гипогликемичных состояний, физически и эмоционально ребёнок чувствует себя хорошо,

б) декомпенсаторная – высокая гипергликемия больше 11 ммоль/л, глюкозурия больше 5 %, кетоацидоз, осложнения, коматозные состояния, требуют назначения больших доз инсулина.

Осложнения сахарного диабета:

а) ранние:

-кетоз

-кетоацидоз

-диабетическая кома

-жировая инфильтрация печени

б) поздние:

-диабетический гломерулосклероз

-ретинопатия

-поражения сердца

-поражения сосудов

-синдром Мориака

Стадии диабетической ретинопатии:

1) непролиферативная – наличие микроаневризмы,

2) простая диабетическая ретинопатия – присоединяются точечные или сливные кровоизлияния,

3)пролиферативная – новообразования капиляров с увелечением соеденительной ткани, проростанием сосуд в склообразное тело.

Стадии диабетической нефропатии:

1) преднефротическая – транзиторно виявляется в мочи белок. Другие симптомы много лет могут отсутствовать,

2) нефротическая – стойкая протеинурия, микрогематурия, снижение клубочковой фильтрации. Клиническиотмечаются периодические отёки и гипертензия,

3) нефросклеротическая – к выше перечисленным симптомам присоединяется стойкая гипертензия, отёки, анемия, признаки почечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия:

1) центральная (энцефалопатия) – повышенная раздражительность или депресия, снижение памяти, нарушение сна,

2) переферическая, встречается в 40-60 % случаев с преобладанием поражения нижних конечностей. Больные жалуются на боли в голенях и стопах в состоянии покоя (в ночное время), парестезии (изжога, потеря чувствительности). Судороги в мышцах голени появляются в состоянии покоя (ночью), разной степени атрофия мышц.

Диагностика сахарного диабета:

1) уровень глюкозы натощак сердца должен превышать 7,9 ммоль/л. После прийома пищи становит больше, чем 11,3 ммоль/л, то проведение тест на толерантность к глюкозе не нужное.

2) глюкозурия, кетонурия

3) глюкозотолерантный тест

4) глюкозурический профиль

5) биохимический анализ крови

6)уровень гликолизованого гемоглобина

Для сахарного диабета характерно:

1) повышение титра АТ сироватки крови к АГ островков поджелудочной железы

2) повышение уровня гликолизованого гемоглобина

3) инсулинзависимый сахарный диабет в семейном анамнезе

Стадии диабетической комы:

1) начальная – на почве декомпенсации сахарного диабета с кетоацидозом. Тошнота, рвота, запах ацетона с рота, симптомы поражения ЦНС, гипергликемия – к 20-25 ммоль/л, лужный резерв – 30-35 % СО2, уровень кетоновых тел – 3,4-5,1 ммоль/л,

2)полная кома – сознание сопорозное, увеличивается слабость, сухие слизистые, гипотония, рефлексы сниженны, дихание Кусмауля, гипергликемия – к 30 мммоль/л, лужный резерв – меньше 30 % СО2, уровень кетоновых тел – 5,1-6,8 ммоль/л,

3)терминальная – сознание отсутствует болие 6-8 час, метаболические нарушения выражены, эксикоз, конечности холодные, пульс слабый, тоны сердца глухие, тахикардия, АД сниженное, олигурия, анурия, дыхание Кусмауля, гипергликемия – више 30 ммоль/л, лужный резерв – меньше 20 % СО2, уровень кетоновых тел – больше 6,8 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

І. Диетотерапия: углеводы 50-60%, белки 15-20%, соотношение белков, жиров, углеводов – 1:0,7-0,8:3-4.

Цель лечения детей и подростков ис сахарным диабетом:

1) достижение максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена,

2) нормальное физическое и соматическое развитие ребёнка,

3) нормальное психосоциальное состояние и адаптация детей,

4) развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролированию,

5) профилактика специфических осложнений сахарного диабета.

Требования к диетотерапии:

1) калорийность суточного рациона и состав ингрэдиентов пищи физиологические, исключая полностью только рафинованные углеводы,

2) часы употребления пищи и распределения углеводов на протяжении суток чётко фиксированы (15 мин),

3) ежедневный контроль питания, подсчитывание сахарной ценности каждого употребления пищи.

Принципы, которые учитываются во время питания больных детей сахарным диабетом:

1) поддержание гликемии приблизительно к физиологическим уровням, предупреждая гипо- и гипергликемию,

2) вид, количество и распределение углеводов должны быть подобраны так, чтобы небыло резкого колебания уровня сахара крови, гипергликемия зависит не только от количества, но и от типа углеводов,

3) необходимость частых дробных прийомов потому, что при инсулинотерапии возможна нефизиологическая концентрация инсулина в крови,общая калорийность питания должна быть адэкватна возрасту ребёнка,

4) необходимо учитывать индивидуальные, этнические и возрастные особенности ребёнка (индивидуальные продукты питания, которые соответствуют составу калорий),

5) по возможности нужно адаптировать своё питание к питанию ребёнка, не готовить пищу отдельно для него,

6) нужно добавлять в пищу больше пищевых волокон и употреблять небольшое количество жира,

7) необходимо регулярно принимать пищу, поскольку при нерегулярном питании труднее регулировать гликемию,

8) вследствии быстрого употребления сахара после пищи введение инсулина должно быть раньше, промежуток между введением инсулина и пищей должен составлять в сутки 15-30 мин,

10) необходимый постоянный контроль питания,

11) пища должна удовлетворять энергетические затраты больного, должно быть необходимое количество витаминов, минеральных и биологески активных веществ,

12) необходимо поддерживание на нормальном уровне темпов роста и веса, обеспечение интелектуального развития ребёнка и подростка.

Распределение калоража рациона :

-завтрак – 25 % суточного калоража

-2-й завтрак – 10-15 %

-обед – 25 %

-подужин – 5-10 %

-ужин – 25 %

-2-й ужин – 5-10 %

ІІ. Инсулинотерапия.

Требования к инсулинотерапии:

1) суточная доза инсулина (у больного без кетоацидоза) не должна превышать 1 ЕД/кг/сутки: на первом году заболевания – 0,3-0,5, в последующие – 0,7-0,8 ЕД/кг/сутки,

2) соотношение дневной и ночной дозы инсулина 2:1,

2) комбинировать пролонгованные препараты инсулина с 2-3 инекциями инсулина краткого действия,

3) при декомпенсации диабета вводят только инсулин краткого действия,

4) внутривенно вводят только ннсулин краткого действия. Пролонгованные препараты инсулина вводить внутривенно нельзя,

5) детям назначают только високоочищённые инсулины,

6) для того чтобы подобрать дозу инсулина вначале болезни используют только препараты инсулина короткого действия.

Генноинженерные инсулины разделяются на:

1) инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулина),

2) инсулины короткого действия (“короткий” инсулин),

3) инсулины среднепродолжитедбного действия (“пролонгированый” инсулин),

4) смешанные инсулины.

Диабетические комы и их лечение

Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).

Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.

Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.

Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.

Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро. В клинической картине преобладает сосудистый коллапс. В крови повышено содержание лактата (3–30 ммоль/л), снижено количество хлоридов, умеренная гипергликемия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Неотложная помощь

Немедленно госпитализировать больного ребенка.

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

1. Оксигенотерапия после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей.

2. Одновременно начать регидратацию и ввести инсулин по следующей схеме:

— в/в струйно ввести 0,1–0,2 ЕД/кг инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в 200–250 мл 0,9% раствора натрия хлорида;

— затем продолжить вводить инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно под контролем гликемии (сахар крови не должен снижаться больше чем на 2,8 ммоль/ч);

— после снижения гликемии до 13–14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить до 0,05 ЕД/кг/ч в/в;

— при снижении уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л инсулин вводить п/к или в/м каждые 3–4 часа в дозе 0,1–0,2 Ед/кг (в/в введение инсулина прекратить).

3. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1 : 1. В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50–200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов – 25% жидкости, на протяжении 12 часов – 25%.

4. Через 2–3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl – 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.

При анурии и шоке препараты калия не вводить!

5. В связи с ацидозом показана клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200–300 мл; в/в введение 4% натрия бикарбоната показано при рН < 7,0 (2,5–4 мл/кг капельно в течение 1–3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)).

6. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).

Лечение гиперосмолярной комы

1. С целью устранения дегидратации в/в ввести гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида.

2. Инсулинотерапию начать на фоне регидратации. Введение гидрокарбоната натрия не показано.

3. Симптоматическая терапия.

Лечение лактацидемической комы

1. Назначить инсулинотерапию.

2. Для устранения ацидоза ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг в/в капельно).

3. Симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки).

Клинические проявления развиваются быстро.

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение. Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются клонико-тонические судороги, тризм жевательных мышц. Дыхание становится частым, поверхностным. Мышечный тонус повышен, температура снижена. В крови — гипогликемия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

При появлении первых признаков гипогликемии напоить сладким чаем, дать съесть конфету, кусочек сахара.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При потере сознания в/в струйно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл из рассчета 2 мл/кг, потом 10% раствор глюкозы капельно.

2. При отсутствии эффекта через 10–15 мин повторно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл, начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы 100–200 мл по 20 кап/мин. Если сознание не восстановилось, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг. Если этого недостаточно, в/в ввести глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг, гидрокортизон 3–5 мг/кг).

3. Для предупреждения развития отека мозга ввести мочегонные — лазикс (1–3 мг/кг), маннитол (15% или 20% растворы — 0,5–1 г/кг в/в), маннит (1–3 мг/кг).

4. 20% раствор оксибутирата натрия — 50– 100 мг/кг в/в или в/м.

5. При атонической форме комы — 1% раствор глутаминовой кислоты (от 3 до 10 мл).

6. Проводить оксигенотерапию.

Источники информации:

Основные:

1. Педиатрия: учебник для студентов высших мед. учеб. заведений ІІІ–IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр. и доп. / В.Г. Майданник. – Харьков: Фолио, 2002. – 1125 с.