Лекция № 3

 

Тема: Основные nсоматоневрологические синдромы (невралгии крылонебного, ушного, реснитчатого и nдругих узлов, ангиотрофоневрозы) 

План лекции

1. Классификация нейростоматологических заболеваний

2. Поражение nкрылонебного узла (этиология, патогенез, клиника, лечение).

3. Поражение nресничного узла (этиология, патогенез, клиника, лечение).

4.Синдром nпоражения ушно-височного нерва (синдром Фрей);

5.Синдром nпоражения поднижнечелюстного и подъязычного узлов;

6.Задний шейный nсимпатичный синдром;

7. Синдром nпоражения носоресничного нерва.

8. nАнгионевротический отек.

9. Синдром nРоссолимо — Мелькерссона — Розенталя.

10. nГранулематозный хейлит (синдром Мейжа).

11. Синдром nШегрена.

12.Прогрессирующая nгемиатрофия лица (синдром Парри—Ромберга).

В связи с тем что nв иннервации этих участков головы принимают участие 4 чувствительных n(тройничный, промежуточный, языкоглоточный и блуждающий; 5 двигательных (нижнечелюстная ветвь тройничного нерва, лицевой, nязыкоглоточный, блуждающий и подъязычный), черепные нервы, 5 вегетативных nганглиев (реснитчатого, крылонебного, nушного, поднижнечелюстного и подъязычного), а также nвегетативные периваскулярные сплетения – это составляет nструктуру нейростоматологических заболеваний.

Классификация nнейростоматологических заболеваний за М. Н. Пузиним (1997)

И. Болевие феномены.

1.  Лицевая nболь, предопределенная поражением системы тройничного нерва:

а) невралгия nтройничного нерва;

б) невропатия nтройничного нерва: (инфекционно аллергическая; травматическая; ишемическая; ятрогенная)

в) дентальная прозопалгия

2.  nВегетативные

а) синдром nпоражения  (синдром Оппенгайма);

б) синдром nпоражения крылонебного узла (синдром Сладера);

в) синдром nпоражения ушно-височного нерва (синдром Фрей);

г) синдром nпоражения поднижнечелюстного и подъязычного узлов;

д) задний шейный симпатичный nсиндром; есть) шейный симпатичный трунцит;

є) синдром nпоражения носоресничного нерва.

3.  nСосудистая лицевая и главная боль:

а) мигренозная головная боль

б) вазомоторная nголовная боль.

4.  nМиофасциальний болевой дисфункциональный синдром.

5.  nОдонтогенная лицевая боль.

6. Психогенная nлицевая боль.

II. Синдромы поражения лицевого, nязыкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.

1. Синдромы nпоражения лицевого нерва:

а) невропатия и nневрит лицевого нерва;

б) синдром узла nколена (синдром Ганта);

в) невралгия видиевого нерва (синдром Файля);

г) судороги и nгиперкинезы лица: лицевой гемиспазм, лицевой парасмазм, блефароспазм.

2. Синдромы nпоражения языкоглоточного нерва:

а) невралгия nбарабанного нерва (синдром Рейхерта);

З. Синдром ы поражение блуждающего нерва: 

4. Синдромы nпоражения подъязычного нерва:

а) невропатия nподъязычного нерва;

б) судороги мышц nязыка (глососпазм).

III.  Парестетичний синдром n(глосодиния).

IV.  Другие nневрогенные заболевания лица.

 1.  Ксеростомия.

2.  Ксерофтальмия.

3.  nАнгионевротический отек.

4.  Синдром nРоссолимо — Мелькерссона — Розенталя.

5.  nГранулематозный хейлит (синдром Мейжа).

6.  Синдром nШегрена.

7.  nПрогрессирующая гемиатрофия лица (синдром Парри — Ромберга).

ГАНГЛИОНИТ РЕСНИЧНОГО УЗЛА n(СИНДРОМ ОППЕНГАЙМА)

Этиология. До развития ганглионита ресничного узла могут привести nзаболевания параназальных синусов, глаз, ушей.

Клиника. Заболевание характеризуется nболевыми пароксизмами в участке глазного яблока и корня носа, которые nсопровождаются слезотечением, гиперемией конъюнктивы глаз, светобоязнью. В связи с тем что nчаще причиной ганглионита бывает герпетическая nинфекция, на коже носа и лба может появляться герпетическая nсыпь.

Диагностика. Диагноз устанавливается на nоснове характерных симптомов: болевых пароксизмов с вегетативной реакцией и герпетической сыпью.

Боль возникает во nвремя пальпации супраорбитальной точки, латерального края глазницы n(слезный нерв) и медиального края глазницы (носоресничный nнерв).

Практически у nвсех больных наблюдается симптом Пюрфюр -дю Пти или Бернара — nГорнера, nгиперплазия роговой оболочки.

Лечение. Для неотложной помощи и обезболивающего действия используют закапывание глаза 0,25 % nраствором лидокаину с добавлением 0,1 % раствору nадреналина (на 10 мл лидокаину 3 — 5 капель адреналина). Закапывают по 2 капли один раз на nдень в течение 5 — 7 дней. При наличии герпетической сыпи уместно назначить противовирусные препараты (ремантадин, зовиракс, интерферон).

Назначаются nвегетотропные препараты: белоид, белатаминал. Хороший терапевтический эффект дает nцианокобаламин (по 1000 мкг внутримышечный ежедневно в течение n10 дней).

В случае nвыраженного болевого синдрома назначают сложный порошок (дибазол — 0,005 граммов, тиамин — 0,005 nграммов, никотиновая кислота — 0,03 граммов, аскорбиновая кислота — 0,3 nграммов, глутаминова кислота — 0,3 граммов, спазмолитин — 0,1 граммов). Принимать по 1 nпорошку 2 разы в день или 2 порошка на ночь.

Среди nфизиотерапевтических процедур самыми эффективными являются диадинамичние токи, фонофорез  новокаина на участок надбровницы.

ГАНГЛИОНИТ КРЫЛОНЕБНОГО УЗЛА n(СИНДРОМ СЛАДЕРА)

Среди nвегетативных ганглионитов синдром Сладера встречается nчаще всего.

Крылонебный узел nимеет три основных ветви:

1)  nсоматическую (чувствительную) — от второй ветви тройничного нерва;

2)  симпатическню — из сплетения внутренней сонной nартерии;

3)  nпарасимпатическую — от лицевого нерва.

Кроме того, узел nимеет тесные связки с ресничным и ушным узлами.

Этиология. Причинами ганглионита nкрылонебного узла могут быть хронические воспалительные процессы зубочелюстной системы, параназальных синусов, nкрылонебной ямки, височно–нижнечелюстного сустава.

Клиника. Заболевание характеризуется nпароксизмальной жгучей, разрывной болью высокой интенсивности, которая nлокализуется в половине лица, а иногда отдает в шею, затылок или в одноименную nполовину тела (гемитип). Распространение боли nпрактически никогда не ограничивается локализацией самого узла.

Характерным nпризнаком заболевания является вегетативная расцветка нападения, которая в nлитературе описывается как «вегетативная буря». Это клинически проявляется nпокраснением и отеком лица, слезо- и nслюнотечением, ринореей из соответствующей половины nноса, местным повышением температуры. Слюны иногда бывает так много, что она nпочти вытекает из рта и больные вынуждены постоянно менять полотенца.

Кроме того, для nневралгии крылонебного узла, как и для всех вегетативных ганглионитов, характерное ночное возникновение nболи. Длительность нападений может быть разной — от нескольких минут до nнескольких суток.

Заболевание может nдлиться годами, заострения наблюдаются весной и осенью, во время изменения nпогодных условий, стрессов, в случае снижения иммунитета.

Диагностика. Невралгия крылонебного узла nочень подобна невралгии отдельных ветвей тройничного нерва. Однако для синдрома nСладера характерные ночная боль, которая не укладывается в участок иннервации nветвей тройничного нерва и имеет выраженный вегетативный характер (жгучий, nразрывной, сверблячий), отсутствие триггерных nучастков. Но иногда бывает трудно отличить эти два заболевания, потому главным nдифференциальным признаком, который свидетельствует о втягивании в nпатологический процесс крылонебного узла, является яркая вегетативная реакция nво время болевого нападения.

Лечение ганглионита крылонебного узла очень сложно и nиногда длится годами. Для купирования болевого нападения применяют смазывание nслизевой оболочки полости носа 3 — 5 % раствором кокаина. С целью обезболивания nиспользуют ганглиоблокаторы (ганглерон, бензогексоний, пентамин) под контролем AT. Используют нейролептики (аминазин), транквилизаторы (реланиум — по 2 мл nвнутримышечный 2 разы на nдень, феназепам — по 1 таблетке 2 разы в день), десенсибилизирующие препараты (димедрол — по 1 мл внутримышечный 2 разы в день, nсупрастин, тавегил — по 2 мл nвнутримышечный). Для обезболивания можно использовать сложный порошок. Для nуменьшения парасимпатической иннервации принимают холинолитики n(беллоид,беласпон — по 1 таблетке 3 разы в день, спазмолитин — по 0,1 граммов 2 разы в день, метацин — по 0,002-0,005 граммов 2-3 разы в nдень).

Среди физиопроцедур хороший эффект дают фонофорез новокаина и гидрокортизона на участок крылонебного узла, електрофорез 2 % новокаину, УВЧ-терапия.

В случае nвыраженного болевого синдрома и резистентности к консервативным методам лечения nиспользуют новокаиновые блокады крылонебной ямки, рентгенотерапию.

НЕВРАЛГИЯ УШНО-ВИСОЧНОГО УЗЛА n(СИНДРОМ ФРЕЙ)

Этиология. Причиной развития этого nзаболевания могут быть заболевания слюнной железы, в том числе длительное nраздражение слюнных проливов конкрементами в случае сиалоадениов, хронических инфекций в полости рта, nзаболеваний ушей.

Клиника. Заболевание характеризуется nболевыми нападениями, которые длятся до нескольких минут, в участке виска и nвпереди от внешнего слухового хода. Боль может иррадиировать nв зубы нижней челюсти. Нападение можно спровоцировать надавливаниям на точку nмежду внешним слуховым ходом и головкой нижней челюсти. Во время нападения nбольные могут чувствовать закладку в ухе, на боку болевого пароксизма nповышается слюноотделение. Иногда болевые нападения возникают так часто, что nзаболевание перебегает как невралгический статус.

Диагностика. Диагностическим признаком nневралгии ушного узла является прекращение нападения при условии внутрикожного nвведения 2 % раствору новокаина.

Лечение. Используют анальгетики n(анальгину 50 % раствору 2 мл nвнутримышечный 2 разы в день из 2 мл 1 % раствору димедрола, ацетилсалициловой кислоты nпо 0,5 граммов 2 разы в день), ганглиоблокатори (1,5 % раствору ганглерону по 1 мл 3 разы в день, бензогексоний), вегетотропные препараты (спазмолитину по 0,1 граммов 3 разы в день, nплатифиллину 0,2 % раствору по 1 мл подкожно). Хороший обезболивающее эффект дают цианокобаламин (1000 — 1500 мкг внутримышечный ежедневно), nфизиотерапевтические процедуры (фонофорез 2 % раствору новокаина или гидрокортизона на участок ушного nузла, диадинамические токи).

ГАНГЛЮНИТ НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО И nПОДЪЯЗЫЧНОГО УЗЛОВ

В связи с тем что nэти узлы имеют много связей между собой и расположенные рядом, очень сложно nвыделить клиническую картину поражения одного из узлов.

Клиника. У больных наблюдается nпрактически постоянная боль жгучего характера, который усиливается во время nпринятия еды, разговора и в случае касания к языку зубов или еды (в этих nслучаях больные указывают на локализацию боли). Боль может периодически nзаостряться, иметь пароксизмальный характер. В таком случае нападения возникают nредко (2 — 3 разы в неделю).

Зона первичного nвозникновения боли — передние 2/3 половины языка, подъязычная и поднижнечелюстние участки. Боль может иррадиировать в nнижнюю челюсть, губы, висок, затылок, шею.

Во время nнападения больные жалуются на разные нарушения слюноотделения, объективно nнаблюдается отек языка и мягких тканей поднижнечелюстного nучастка.

Диагностика. Оказывается боль во время nпальпации ментальной точки, точек выхода корешков С1 — С3 спинномозговых нервов, точки, которая расположена в поднижнечелюстном треугольнике. nНаблюдается гиперестезия и гиперпатия nслизестой оболочки передних 2/3 половины языка. Основным дифференциальным nпризнаком ганглионита ушного узла является nвозникновение болевых пароксизмов в случае употребления большого количества еды nи отсутствие объективных признаков конкрементозного сиалоаденита.

Лечение. В острый период назначают nанальгетики, транквилизаторы. В случае значительных вегетативных реакций nназначают вегетотропние препараты, витамины группы nВ. В период ремиссии можно назначать физиотерапевтические процедуры: nгальванизацию, индуктотермию, рефлексотерапию, лазеротерапию.

 АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЕК n(ОТЕК КВИНКЕ)

Этиология. Заболевание развивается у лиц nс нарушением функции вегетативной нервной и эндокринной систем и нарушением nобмена веществ, которые питают слабость к аллергическим реакциям. Аллергенами nмогут быть продукты питания, физические и психические факторы, интоксикации, nинфекции, медикаменты.

Развитие nзаболевания связано с повышением тонуса парасимпатической части вегетативной nнервной системы.

Клиника. У больных остро возникает nтвердый отек кожи, чаще в участке лица, который распространяется на шею, nгортань, горло, дыхательные пути, слизестую оболочку пищеварительного канала, nкоторый может сопровождаться болью, тошнотой, рвотой, nпроносом). Возможен отек мозговых оболочек с резкой головной болью рвотой судорогами.

Отек длится до nнескольких суток, сопровождается зудом кожи.

Лечение. В острый период назначают nпрепараты, которые снижают тонус парасимпатической нервной системы (0,1 % nраствор атропина, беллоид, белатаминал по 1 таблетке 3 разы в nдень), а также препараты, которые повышают тонус симпатичной части вегетативной nнервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота по 0,1 граммов 3 разы nв день, эфедрин по 0,025 граммов 3 разы в день).

Назначают десенсибилизирующую терапию (димедрол, тавегил), nглюкокортикоиды (преднизолон по 40 мг внутривенно). В случае отека гортани проводятся трахеостомия и другие реанимационные мероприятия.

Для nобезвреживания биологически активных веществ, которые принимают участие в nреализации аллергической реакции, назначают ингибиторы протеолитических nферментов (контрикал, гордокс).

СИНДРОМ РОССОЛИМО—МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ

В 1901г. nГ.И.Россолимо впервые описал больную, которая страдала на мигренозные nнападения с отеком лица, а также периодической прозоплегией на стороне боли. Шведский врач Мелькерссон n(1928) обратил внимание на своеобразное состояние языка («географический», nскладчатый, язык). Такую же симптоматику описал венский невропатолог Розенталь n(1933)

Этиология. До последнего времени еще не nсуществует доказанной теории развития заболевания. Считается, что основными причинами nсиндрома являются перенесенные инфекции, интоксикации, черепно-мозговые травмы, nпереохлаждения, аллергические и другие факторы. Кроме того, имеют значение nтуберкулез в анамнезе, рецидивирующий герпес, патология вегетативной нервной nсистемы, аллергический васкулит.

В генезисе nзаболевания определенное значение предоставляют наследственному фактору.

Клиника. Первые клинические признаки nзаболевания оказываются в первой половине жизни.

Заболевание nхарактеризуется триадой симптомов.

Отек губ, а nиногда других частей тела, которое появляется чаще ночью. У больных очень nсвоеобразный вид: увеличены губы с вивернутими краями. Отек имеет эластичную консистенцию, после нажима не nостается следа.

Изменения nповерхности языка — «географический» язык (складчатый), который объясняется nаномалиями развития. Иногда у больных наблюдаются гранулематозные изменения на nязыке, губах, лице, лимфатических узлах, голосовых связках и веках. Некоторые nбольные жалуются на жжение и боль в языке и ухудшение nего движений. Во время обзора оказывается отек языка и отпечатки зубов на нем.

Периферический nпарез лицевого нерва. Характерным признаком заболевания является рецидивирующий nпрозопарез с изменением стороны nпоражения. В большинстве случаев поражения лицевого нерва появляется после исчезновения nотеков, которое вызывает определенные трудности в диагностике, потому у всех nбольных с рецидивирующим прозопарезом нужно внимательно собирать nанамнез заболевания.

Иногда уровень nпоражения лицевого нерва может быть высоким (канальный), потому вместе с прозопарезом оказываются признаки жжение.

Диагностика. Во время клинического nобследования кроме патологии лицевого нерва иногда обнаруживают признаки nвтягивания в патологический процесс других черепных нервов (тройничного, окорухового, языкоглоточного), в большинстве nбольных наблюдаются признаки гипоталамического синдрома n(полидипсия, полиурия, субфебрилитет).

Характерные изменения психики (подавленность, плаксивость, nраздраженность, ипохондрия, снижение памяти).

У больных могут nоказываться разные дизграфические стигмы: макрогнотия, высокие своды стоп, долихосигма, spina bifida, неправильный рост зубов.

Для заболевания nхарактерный волнообразный ход. Рецидивы чаще связаны с переохлаждением, nперегревом, заострением хронических инфекций, пищевыми аллергиями n(шоколад, лук, яйца), а также с действием сильных запахов (цветение трав, nтабак, парфюмерии).

Признаки синдрома nдлятся от одного до трех недель, отек увеличивается ночью и утром, а вечером nпрактически отсутствует.

Лечение. Используют антихолинергические nпрепараты (атропин, платифиллин, беллоид), десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил), nмочегонные препараты (фуросемид, глицерин из расчета 1 грамм nна 1 кг массы тела).

В начале заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по схеме с 50 n—60 мг, дексаметазон в nсоответствующих дозах).

В связи с тем что nу больных оказываются признаки нарушения в иммунной системе, назначают иммуностимулирующее препараты (мефенамова кислота, метиндол nкак противовоспалительные и Интерфероногенные препараты по 0,5 граммов nутром и вечером; по 0,5 граммов галаскорбину 3 раза в день как иммуностимулятор Т-клеток; по 0,2 граммов натрия нуклеината 3 разы в день как стимулятора В-клеток).

Из физиотерапевтических методов показано использование диадинамических nтоков, фонофорез гидрокортизона, голкорефлексотерапия. СИНДРОМ ШЕГРЕНА

Заболевание nхарактеризуется недостаточностью функции желез внешней секреции: слезных, nслюнных, потовых, сальных, половых, слизестых.

Этиология. Синдром, или болезнь, Шегрена nвозникает на фоне заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, узелкового nпериартериита, системной красной nволчанки), nно иногда наблюдается независимо от признаков этих заболеваний на фоне nиммунологических нарушений в организме.

Определенное значение имеют генетические нарушения, стрессовые ситуации, nэндокринные нарушения.

Заболевания nотносят к автоиммунным.

Клиника. Больные жалуются на сухость в nполости рта, периодическое воспаление околоушных слюнных желез, общую слабость. nВместе с этим появляется ксерофтальмия, светобоязнь, ощущение песка в nглазах.

В анамнезе обнаруживают гипоацидный гастрит, nхронический колит, гепатит, острый или хронический полиартрит, хронический nбронхит, бесплодность, гипоспермия nи гипоменорею, nкольпит.

В период ремиссии nслюнные железы во время пальпации твердые, увеличенные, но безболезненные. nЧасто оказывается лимфоаденопатия

Заострение nсопровождается повышением температуры тела, появлением боли в железах, иногда — nвыделением из желез гнойного секрета.

Во время nпроведения сиалографии обнаруживают полости разных nразмеров с отсутствием изображения паренхимы железы, пролив иногда совсем не контурируются

В анализе крови nоказывается увеличение ШОЕ, диспротеинемия n(гипергамма и гиперальфапротеинемия, nгиперимуноглобулинемия), антинуклеарные nи ревматоидный факторы.

Лечения больные проводится в nревматологическом стационаре.

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ ГЕМИАТРОФИЯ nЛИЦА (СИНДРОМ ПАРРИ—РОМБЕРГА)

Это заболевание nхарактеризуется прогрессирующим исхуданием половины лица, предопределенным дистрофическими изменениями в коже, подкожной соединительной nткани, а также в мышцах и костях.

Этиология. До этого времени этиология nзаболевания не выяснена, но существует мысль о полиэтиологическом генезе. Разные факторы (травмы мягких тканей nлица, гнойные заболевания участка лица, интоксикации) приводят к нарушению nвегетативной иннервации участка лица с развитием трофических нарушений в мягких nтканях. Возможно, у больных прирожденные функциональные изъяны вегетативной nнервной системы на уровне сверхсегментарных стволовых–диэнцефальных отделов, а nперечисленные факторы «запускают» пусковой механизм заболевания.

Клиника. Чаще болеют женщины, заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 годов, nимеет хронический ход с длительностью активной фазы до 20 — 30 годов.

Основной жалобой больных является прогрессирующая атрофия мягких тканей nлица. Иногда перед развитием атрофии в этих участках возникают очаги гипер- или депигментации. Кожа в местах nатрофии становится прозрачной, она подвижна, не соединена с прилегающими nтканями.

К первым признакам болезни можно отнести очаговие поседение волос и очаговая аллопеция