бронхиальная  астма: Этиология, патогенез, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

 

 

 

Определение: бронхиальная астма (БА) самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, предопределенная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (врожденными или приобретенными) механизмами, которые сопровождаются обратной бронхиальной обструкцией, а основным (обязательным) клиническим признаком является приступ удушья или астматический статус в результате бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

 

Этиология: Выделяют  такие  группы  этиологических  факторов  БА

 

1) Неинфекционные  (атопические)  аллергены  (пылевые,  производственные,  пищевые,  медикаментозные,  аллергены  клещей,  животных,  насекомых и другие).

2) Инфекционные  аллергены  (вирусы,  микоплазмы  бактерии,  грибки .

4) Физические  и  метеорологические  факторы  (изменение  температуры  и  влажности  воздуха,  колебания  атмосферного  давления,  магнитного  поля  земли) .

5) Интенсивные  физические  нагрузки.

 

 

Video Патогенез бронхиальной астмы

 

На протяжении последнего десятилетия наблюдается рост уровня заболеваемости на бронхиальную астму во всем мире. В странах Европы и Америки астма встречается в 3 — 7 % взрослого населения. Начиная с 1979 г. наблюдается рост смертности от астмы в США, особенно в особенности среди больных возрастом век свыше 45 лет. Социальные убытки в связи с распространенностью этого заболевания среди работоспособного трудоспособный населения значительные.

В первую очередь имеет значение обремененная наследственность, которую какой обнаруживают выявлять,проявлять в 40 —80 % больных бронхиальной астмой. Астма в один из родителей отец (отца родитель или матери) удваивает риск развития этого заболевания у ребенка, заболевание в обоих родителей отец увеличивает этот риск еще вдвое. Доказано, что такая важная признака астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминированная, наследуется по аутосомно-доминантному типу. В 70 —80 % больных бронхиальной астмой устанавливают экзогенный этиологический фактор заболевания. Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов: неинфекционного и инфекционного происхождения, ингаляционные, ентеральные и парентеральные, бытовые и профессиональные.

Бытовые аллергены. К до ним относят домашнюю пыль, аллергены комнатных животных, тараканов, грибковые аллергены. Самой частой причиной аллергической (атопической, экзогенной) астмы является домашняя пыль. В до его состав слог,склад входят грибковые аллергены (фикомицеты и тому подобное), аллергены насекомых, клещей, пилочек пилка , лупа перхоть животных и тому подобное. Наибольшее значение имеют аллергены клещей. В домашней пыли содержится свыше 30 видов клещей. Наиболее аллергенными являются опорожнения клещей — частицы часть,доля диаметром 10-20мкмоль , которые какой обычно задерживаются в полости носа, вызывают отек слизевой оболочки и затруднение носового дыхания. Иногда они попадают в бронхи. Частицы часть,доля эпидермиса человека и животного также могут вызывать астму. Лупа перхоть человека может быть причиной семейной формы заболевания, а также профессиональной астмы у парикмахеров.

Аллергенными могут быть моча мышей миша , крыс, а также опорожнение и лупа перхоть котов, псов, птиц, коров, коней лошадь , свиней, кролей, кур, гусей, уток.

Аллергены окружающей среды. К до ним относят пыльцу растений растение , споры грибов, аллергены насекомых и другие компоненты воздуха. Пыльца многих многие растений растение имеет достаточно сильные антигенные свойства. Он является причиной большинства полиноза поллиноз . Пыльцевая бронхиальная астма характеризуется сезонностью, с заострениями обострение в период цветения растений растение , в сухие, ветреные ветряный дни. Самыми распространенными пыльцевыми аллергенами является: пыльца трав (тимофеевки луговой, пырея, амброзии, полечу, подорожника), цветов (мака, тюльпанов, маргариток), кустовых растений растение (шиповника, бузины, лесного ореха), деревьев (березы, дуба, ясеня , тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана). Пыльцевая аллергия встречается в 6 — 20 % больных па бронхиальную астму.

В 5—10 % больных бронхиальной астмой определяют позитивные положительный кожные пробы к до грибам. Обострение заболевания наступает в летне-осенний период, когда содержание содержимое спор в воздухе становится ставать максимальным.

Аллергены насекомых могут быть причиной астмы, особенно в особенности в регионах их массового скопления и в определенные времена года (майская муха, веснянка).

В 2 % больных возникновения бронхиальной астмы связывают с профессиональными вредностями . Она возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности, у косметологов, у лиц личность , которые работают трудиться с лабораторными животными.

Не менее важными являются и пищевые аллергены. их обнаруживают выявлять,проявлять в 40 % больных. Следует помнить, что больные астмой обычно не отмечают аллергического действия продуктов питания, потому что четкая часовая временной связь между употреблением продуктов-аллергенов и развитием бронхоспазму обычно отсутствует, а кожные пробы с пищевыми аллергенами обычно негативные. Следует подчеркнуть, что нутриитивная бронхиальная астма часто совмещается сочетать с другими признаками пищевой аллергии —мигренью, крапивницей, конъюнктивитом. Такая астма перебегает тяжело трудно и плохо поддается подвергается лечению традиционными методами без элиминации пищевых аллергенов. Большинство пищевых аллергенов белковой природы, но вызывать аллергию могут и гаптены. Некоторые некий компоненты еды вызывают дегрануляцию лейкоцитов неиммунологическим путем. Из с всех пищевых аллергенов наибольшее значение имеет коровье молоко (антигены — казеин, р-лактоглобулин, а-лактоальбумин   , сывороточный альбумин и иммуноглобулины). Источниками родник,исток нутриитивной астмы могут быть и пшеничная мука, рыба, помидоры, картофель, дыня, цитрусовые, белое вино. Развитию пищевой аллергии содействует употребление алкоголя, который какой усиливает усугублять всасывание пищевых антигенов.

Медикаментозные аллергены. Непереносимость лекарств наблюдается в 40 % больных астмой. Медикаментозную астму чаще вызывают антибиотики,  ферментные  препараты,   адреноблокаторы, холиномиметические средства. Однако наибольшее значение имеет аспириновая астма. Бронхоспазм, который какой возникает в результате вследствие употребления аспирина, — неиммунологического генеза.

Бактериальные аллергены. Наибольшее значение имеют антигены , золотистого стафилококка и грибов рода Кандида. Вместе с тем, в настоящее время нынче считают, что этиологическая роль инфекции не такая значительная, как считали раньше ранее . Результаты проведения специфической гипосенсибилизации к до бактериальным антигенам и антибактериальной терапии подтверждают такую точку зрения. Выяснено, что позитивные положительный результаты кожных проб с бактериальными антигенами не свидетельствуют о инфекционно-алергическом генезе астмы, поскольку такие же реакции на бактериальные антигены не менее часто определяют и у здоровых людей.

Патогенез: У  больного  БА  развивается  сенсибилизация  организма,  которая  лежит  в  основе  аллергического  повреждения  тканей  бронхиального  дерева.  В большинстве случаев  важную  роль  играют  аллергические  реакции  И – типу  (немедленная, анафилаксия),  связанные  с  реагиновыми  антителами,  которые  относят  к  классу  Ig E.  Они  фиксируются  на  тучных  клетках.  При  попадании  с  воздухом  в  бронхи  аллергенов,  они  соединяются  с  фиксированными  на  тучных  клетках  реагиновыми  антителами,  вызывая  высвобождение  биологически  активных  веществ  –  гистамина,  медленно реагирующей  субстанции анафилаксии,  серотонина,  лейкотриенов  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Под воздействием медиаторов развиваются гиперреактивность бронхов, которая проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкриниею и дискриниею.

Существенные изменения при БА проходят в вегетативных нервных путях : нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическим ее отделами в сторону преобладания влияния последнего. Уменьшается число (в2-адренорецепторив и повышается тонус блуждающего нерва, а в результате этого снижается порог чувствительности ветвей блуждающего нерва, размещенных в подслизистом слое и крупных бронхах. Поэтому действие на дыхательные пути разных факторов внешней среды (холод, резкие запахи, запиленность) вызывает их раздражение и развивается бронхоспазм.

В патогенезе бронхоспазма у больных БА имеют значение нарушения в соотношении разных классов простагландинов – преобладает синтез простагландинов класса А, которые дают бронхоконстрикторный эффект (аспириновая астма).

У больных БА, кроме того развивается недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников, вторичный гиперальдостеронизм.

Важное значение в формировании бронхоспазм у больных БА имеет нарушением метаболизма внутриклеточного Са2⁺. Высокое содержание ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов повышает их готовность к констрикции.

Патоморфологические  изменения: В  бронхолегочном аппарате больных  БА  обнаруживают – спазм  и  гипертрофию  гладких  мышц  бронхиального  дерева,  обтурацию  просвета  бронхов  и  бронхиол  венозным  секретом  с  большим  содержанием  эозинофилов,  отек  слизистой  оболочки  с  инфильтрацией  тучными  клетками  и  эозинофилами.

 

Сирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена в мокроте больного бронхиальной астмой

 

Классификация:

В МКХ Х пересмотра БА находится в рубрике J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента

–   бронхит БДВ

–   ринит с астмой

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

J45.1 – Неаллергическая астма

Идиосинкратичная астма

Эндогенная неаллергическая астма

J45.8 – Смешанная астма

J45.9 – Астма, не уточненная

Астматический бронхит БДВ

J46 – Астматическое состояние

Острая тяжелая астма

Согласно этой классификации  выделяют  такие  клинические  формы  БА: аллергическая  (с установленным внешним аллергеном);  неаллергическая (внешний фактор  неаллергической  природы);   смешанная  (аллергические  и  неаллергические  факторы);  неопределенная  (неопределенные  факторы  и  поздняя  астма).

Обострение БА классифицируется за анамнезом, тяжестью клинических симптомов и функциональными нарушениями дыхания и кровообращения. Выделяют 4 степени тяжести обострения  БА:

1.     Легкая: больные ходят, могут лежать, возможно возбуждение, частота дыхания повышена, нет участия вспомогательной мускулатуры, дыхания  обычно в конце выдоха свистящее, пульс < 100, РаО2 – норма, РаСО2 < 45 мм рт. ст.

2.     Средняя тяжесть: больные разговаривают, предпочитают сидеть, обычно возбужденные, частота дыхания повышена, есть участие вспомогательной мускулатуры, дыхания свистящее, шумное, пульс Р – 100-120, РаО2 > 60 мм рт. ст, РаСО2 < 45 мм рт ст.

3.     Тяжелая:больные обычно возбужденные, частота дыхания больше 30 за мин., обычно есть участие вспомогательной мускулатуры,  дыхание свистящее шумное, пульс > 120, РаО2 – < 60 мм рт ст, РаСО2 > 45 мм рт. ст.

4.     Угроза остановки дыхания: сознание спутано, парадоксальное торакоабдоминальне дыхание, отсутствие свиста, брадикардия. 

Примеры  формирования  диагноза.

1.                 Бронхиальная астма, середньотяжелое  персистирующее течение, сегментарный пневмосклероз, эмфизема легких 11 степени, ДН 11.

2.                 Бронхиальная астма, легкий персистирующее течение ДН 0.

3.                 Бронхиальна астма, интермитирующее течение ДН 0.

Клиника. I степень заболевания :интерметирующее течение – приступы удушья или его эквиваленты реже 1 раза на неделю. Кратковременные, легкие. Ночные нападения приступ не чаще 2 на месяц луна . В период между нападениями приступ симптомы заболевания отсутствуют. Непостоянное применение ингаляционных бета-2-агонистов бетта короткого действия, которые какой быстро ликвидируют приступы удушья.

1. Степень 1 —интерметирующая бронхиальная астма.

Клинические симптомы к до началу лечения:

•  кратковременные симптомы реже чем 1 раз в неделю;

•  короткие обострения обострение (от нескольких  часов до нескольких дней);

•  ночные симптомы астмы возникают реже 2 раз в месяц;

•  отсутствие клинических признаков и сохранения сохранность нормальной функции легких между обострениями обострение .

•  Пошвыд или ОФВ : > 80 % от прогнозируемого значения, то есть
отклонение от должного < 20 %.

ІІ степень заболевания: легкое персистирующее течение, симптомы постоянны, но кратковременны, от 1 на неделю до 1 на день. Ночные симптомы 1-2 на месяц луна . Необходимость пользования использование бета-2-агонистами бетта короткого действия до 6-10 раз в неделю. Преимущества имеет назначение ингаляционных глюкокортикостероидов .

    Степень 2 — легкая персистирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы к до началу лечения:

•  признаки астмы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже
чем 1 раз в сутки;

•  обострения заболевания нарушают возбуждать режим физической активности
и сна пациентов;

•  ночные симптомы астмы, возникают чаще чем 2 разы в месяц;

•  длительное сохранение сохранность признаков астмы нуждается в введении ввод (адреномиме–
тических средств почти ежедневно каждый день ;

•  Пошвыд или ОФВ : > 70 — 80 % от прогнозируемого значения, отклонения от должного составляет 20 — 30 %.

 

ІІІ степень заболевания: среднее персистирующее течение, ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 на неделю. Физическая активность ограничена. Ночной сон существенно нарушен возбужден . Необходимость ежедневного многократного многоразовый применения бета-2-агонистов бетта короткого действия. Преимущества имеет комбинированный прием ингаляционных глюкокортикостероидов и ингаляционных пролонгированных бета-2-агонистов бетта .

    Степень 3 —  персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.

Клинические симптомы к до началу лечения:

•  клинические признаки заболевания есть ежедневно каждый день ;

•  обострения обострение вызывают нарушение физической активности и сна;

•  ночные симптомы астмы возникают чаще чем 1 раз в неделю;

•  ежедневно необходимо принимать адреномиметические средства короткого
действия;

•  Пошвыд или ОФВ 60 — 80 % от прогнозируемого значения, отклонения > 30 %.

 

ІV степень: тяжелое персистирующее течение, постоянные длительные, дневные дневной,дневный и ночные симптомы астмы. Выражена ограниченность физической активности. Частые обострения обострение , которые угрожают грозить жизни больного. Сохранение сохранность симптомов в период между нападениями приступ . Бета-2-агонистами бетта короткого действия почти не улучшают состояния стан,состояние больного. Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокртикостероидов в сочетании с ингаляционными пролонгированными бета-2-агонистами бетта .

Степень 4 —персистирующая бронхиальная астма тяжелой трудный степени.
Клинические симптомы к до началу лечения:

•  наличие постоянных признаков заболевания ежедневно каждый день ;

•  частые обострения обострение ;

•  частые ночные симптомы астмы;

•  ограничение физической активности;

•  Пошвыд или Офв: < 60 % от прогнозируемого значения, отклонения от должного > ЗО %.

 В  развитии  приступа  БА  различают  три  периода – предвестников, разгара (удушья), обратного  развития.

Период предвестников характеризуется  появлением  за  несколько  минут,  часов  иногда  дней  к  приступу  ряда   симптомов: вазомоторных  реакций  со  стороны  слизистых  оболочек  носа,  который проявляется чиханьем, зудом глаз  и  кожи,  чрезмерным  диурезом,  нередко  изменением  расположения духа  (раздражимость, депрессия, плохие  предчувствия)

Период  разгара (удушья)  имеет  следующую  симптоматику: появляется  ощущение  недостатка  воздуха,  сдавливания  в  груди,  выраженная  экспираторная  одышка.  Вдох  становится  коротким,  выдох  удлененный в 2 – 4  раза  более чем  вдох,  сопровождается звучными,  длительными  хрипами со свистов,  которые  слышны  на расстоянии.  Больной  занимает  вынужденное  положение,  сидит,  наклонившись  вниз,  облокачиваясь    на  колени, край  стола,  кровати.  Речь  почти  невозможна,  больной  беспокоен,  испуган. Лицо  бледное  с  синюшным  оттенком,  покрытое  холодным  потом. Крылья  носа  раздуваются  на  вдохе . Грудная  клетка  в  положении  максимального  вдоха, в  дыхании  принимают  участие  мышцы  плечевого  пояса,  спины,  брюшной  стенки,  межреберные мышцы   Шейные  вены  набухают. Во время приступа наблюдается кашель с вязкой, густой мокротой, которая тяжело выделяется. После отходження мокроты дыхание становится легче. Над легкими перкуторно звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания слышно много сухих хрипов .

 

 Аускультация  Аускультация: жёсткое дыхание

 Аускультация  Аускультация: сухие свистящие хрипы

 

Пульс ускорен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Период обратного развития приступа у одних больных он заканчивается быстро и без осложнений, в других длится несколько часов или суток. После приступа больные чувствуют слабость усталость.

 

Рентгенограма ОГК в прямой и боковой проэкциях (норма)

 

 

 

Наиболее трудная форма обострения БА – развитие астматического состояния. Он характеризуется стойкой и продолжительной бронхиальной обструкцией, которая сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формированием резистентности к симпатомиметикам.

Причиной астматического состояния может быть:

1)          передозировка симпатомиметиков;

2)          быстрое отменение или уменьшения дозы глюкокортикоидов;

3)          новый контакт с массивной дозой аллергена;

4)          чрезмерное употребление снотворных и седативных средств.

Различают 3 стадии астматического состояния :

Стадия І подобная к затяжному приступу удушье, но в больного формируется рефрактерность к симпатомиметикам, поднимается дренажная функция бронхов (перестает отходить мокрота, приступ удушья не удается  ликвидировать на протяжении  2  часов  и  больше. Газовый  состав  крови изменяется  незначительно : отмечается гипоксия ( РаО₂– 70-80 мм. рт. ст. ) и  гиперкапния  (РаСО_2-45-50 гг рт. ст. ) или , наоборот  в связи  с  гипервентиляцией – гипоксия (РаСО₂  меньше 35 мм рт. ст. ) и  дыхательный  ацидоз.

 

Стадия ІІ  астматического  состояния  характеризуется  нарушением  дренажной  функции  бронхов, просвет  их  забит  густой  слизью, формируется  синдром  “немого  легкого” . Газовый  состав  крови  резко  возбужденный : артериальная  гипоксемия (РаО₂  50-60 мм. рт. ст. ) и  (РаСО₂  60-80 мм. рт. ст. ) в  основном  за  реакцией смешанного  ацидоза . Состояние  больного  трудный, сознание  приостановленная, цианоз, тахикардия  120 в 1 мин, АД имеет  тенденцию  к  повышению.

Стадия ІІІ. Характеризуется  разными  нарушениями  ЦНС с  развитием  картины  гиперкапнии  и  гиперкапнической комы  (РаСО2  больше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  меньше 40 мм рт. ст. )

В  крови  у  больных  БА  можно  обнаружить  эозинофилию, умеренно  сниженную  СОЭ . В  мокроте – много  эозинофилов,  иногда  спирали  Куршмана, при  выраженной  активности  воспалительного  процесса  обнаруживают  в большом количестве нейтрофильные  лейкоциты, иногда  ”тельца  Креолы’ – круглые  образования, которые  состоят  из  эпителиальных  клеток. Возможно  увеличение  уровня  a₂ – g – глобулинов,  сиаловых  кислот, серомукоида,  фибрина, снижение  активности  Т – супресоров. Рентгенологическое  обследование – у  больных  с атопической  астмой  не  обнаружено  изменений  в  легких  вне  приступа, а  во время  приступа  обнаруживаются  признаки  острой  эмфиземы  легких.

Video Патогенез эмфиземы

 

 

Рентгенограмма больного с приступом бронхиальной астмы и сопутствующим ХОЗЛ

 

 Со временем, при  присоединении  инфекционного  фактора  появляются  признаки  хронического  бронхита  с  перибронхиальным  склерозом  и  эмфиземой  легких.

На ЭКГ больных БА признаки перегрузки правого предсердия, иногда  частичная или  полная блокада  правой ножки  пучка  Гиса, формирования  легочного  сердца.

Дифференциальная диагностика проводится :

а) заболеваниями, которые  проявляются  бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом  неаллергической  природы; хроническим  обструктивным  бронхитом, поражением  сердца  с  левожелудочковой  недостаточностью, нарушением  дыхания, механической  закупоркой  верхних  дыхательных  путей 

б) болезнями  аллергической  природы (полинозы, аспергилёз).

 

 

Пикфлуометр

 

Пикфлуометрия

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Исследование функции внешнего дыхания играет ведущую роль в диагностике хронических обструктивных заболеваний легких и важную роль в проведении дифференциальной диагностики большинства легочных заболеваний. Проведение этого исследования во многих случаях позволяет верифицировать клинический диагноз, спланировать оптимальные режимы лечения и контролировать его эффективность, в известной мере спрогнозировать перебежал патологического процесса.

Рядом с традиционными методами определения функции внешнего дыхания, которые хорошо зарекомендовали себя на практике (спирография, пнев-мотахометрия), в последнее время появились новые методы как для массового скринингового обследования (пикфлуометрия), так и для использования в стационарных условиях (пневмотахография с анализом соотношения кривой “потек —об’єм“, бодиплетизмография). Современная медицинская техника (полиспирометр, пневмоскрин, виталограф, спиросет и тому подобное) содержит микропроцессор или соединенная с компьютером и использует для анализа функции внешнего дыхания много параметров и показателей, которые обязательно фиксируются на пленке.

СПИРОГРАФИЯ

Спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении дыхательных движений и маневров. Спирография позволяет получить показатели, которые описывают вентиляцию легких: статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, и динамические показатели, которые определяют количество воздуха во время вдоха и выдоха за единицу времени. Показатели определяют в режиме спокойного дыхания, а некоторые — при проведении форсированных дыхательных маневров.

 

 

Рис. 34. Схематическое изображение типичного спирографа

 

За техническим выполнением все спирографы разделяют на приборы открытого и закрытого типа (рис. 34). В аппаратах открытого типа больной через клапанную коробку вдыхает атмосферный воздух, а воздух, что он выдыхает, поступает к мешку Дугласа или к спирометру Тисо (емкостью 100 — 200 л), иногда — к газовому счетчику, который непрерывно определяет объем воздуха, который выдыхается. Собранный таким образом воздух анализируют: в нем определяют поглощение кислорода и выделение углекислого газа за единицу времени. В аппаратах закрытого типа вдох и выдох проводятся через звон спирографа. Углекислый газ, который выдыхается, поглощается специальным поглотителем.

Показаниями к проведению спирографии служат:

1) определение типа и степени дыхательной недостаточности;

2)  определение влияния заболевания на динамическую функцию внешнего дыхания;

3)  мониторинг показателей функции внешнего дыхания для оценки степени прогресса заболевания;

4)  оценка эффективности лечения бронхообструктивного синдрома бронходилататорами (бета-2-агонистами), ингаляционными кортикостероидами и мембраностабилизувальними препаратами;

5)  проведение дифференциальной диагностики между дыхательной и сердечной недостаточностью в комплексе с другими методами исследования;

6)  выявление начальных изменений функции внешнего дыхания у лиц, которые имеют риск развития легочных заболеваний или в тех, которые работают в условиях влияния вредных факторов;

7)  экспертиза работоспособности и военная экспертиза на основе оценки функции внешнего дыхания в комплексе с клиническими показателями;

8)  проведения бронходилатацийних тестов, а также ингаляционных провокационных тестов для выявления бронхиальной гиперреактивности.

Невзирая на широкое клиническое применение спирографии, она противопоказана при таких заболеваниях и патологических состояниях:

1) тяжелое общее состояние больного;

2) прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокард, острое нарушение мозгового кровообращения;

3) злокачественная артериальная гипертензия, гипертонический криз;

4) гестози беременных, III триместр беременности;

5) недостаточность кровообращения ИИ-Б и III стадии;

6) тяжелая дыхательная недостаточность, что не позволяет провести дыхательные маневры.

Техника проведения спирографии. Исследования проводят утром натощак. Перед исследованием пациенту рекомендуют находиться в состоянии покоя на протяжении 30 хв, а также не принимать бронхолитики позже чем за 12 год к исследованию. Спирографичну кривая и показатели функции внешнего дыхания приведена на рис. 15.

Статические показатели определяют во время спокойного дыхания. Измеряют дыхательный объём (К) — средний объем, какой больной вдыхает и выдыхает во время обычного дыхания. В норме он составляет 500 — 800 мл. Часть К, что принимает участие в газообмене, называют альвеолярным объемом (АО). АО составляет 2/3 величины К. Остальные (1/3 величины К) составляет объем функционального мертвого пространства (ФМП). После спокойного выдоха пациент максимально глубоко выдыхает — измеряют резервный объём выдоху (РОвыд), норма которого, — 1000 — 1500 мл. После спокойного вдоха делается максимально глубокий вдох — измеряют резервный объём вдоха (РОвд). При анализе статических показателей высчитывают емкость вдоха (Евд) — сумма К и Ровд, которая характеризует способность легочной ткани к розтягнення, а также жизненную емкость легких (ЖЄЛ) — максимальный объем, который можно вдохнуть после максимально глубокого выдоха (сумма К, Ровд и Ровид; в норме составляет от 3000 до 5000 мл ). После обычного дыхания больного проводят дыхательный маневр: делается максимально глубокий вдох, а затем — максимально глубокий, самый резкий и длительный (не меньше 6 с) выдох. Таким образом записывают форсированную жизненную емкость легких (ФЖЄЛ) — объем воздуха, который можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (в норме — 70 —80 % ЖЄЛ). Как заключительный этап исследования делают запись максимальной вентиляции легких (МВЛ) — максимального объема воздуха, который может быть провентилирован легкими за 1 хв. МВЛ характеризует функциональную способность аппарата внешнего дыхания, и его норма — 50—180 л. Снижения МВЛ наблюдают в результате уменьшения легочных объемов при рестриктивних и обструктивных нарушениях дыхания.

 

 

Man. 35. Спирографическая кривая и показатели функции внешнего дыхания

 

Во время анализа спирографичнои кривой измеряют скоростные показатели:

1) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объем воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе; его вычисляют в процентах к ФЖЄЛ; здоровые люди за первую секунду выдыхают не меньше чем 70 % ФЖЄЛ;

2)   проба или индекс Тиффно — соотношение ОФВ1, мл/ ЖЄЛ, мл умножено на 100 %; в норме — не меньше чем 70 — 75 %;

3)   максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЄЛ (МОШ25); 4) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЄЛ (МОШ50); 5) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75 % ФЖЄЛ (МОШ75); 6) средняя объемная скорость форсированного выдоха за определенный период измерения от 25 до 75 % ФЖЄЛ

(СОШ25-75).

Вычисление скоростных показателей имеет большое значение для выявления признаков бронхиальной обструкции. Снижение индекса Тиффно является характерным для заболеваний, которые сопровождаются нарушением бронхиальной проходности — бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни и тому подобное. Показатели МОШ имеют наибольшую ценность в диагностике начальных нарушений бронхиальной проходности. СОШ25-75 отображает состояние мелких дыхательных путей. Последний является более информативным показателем для выявления ранних обструктивных нарушений, чем ОФВ1.

Все показатели легочной вентиляции изменчивы. Они зависят от пола, возраста, массы тела и его положения, вырасту, состоянию нервной системы больного и тому подобное. Потому для правильной оценки функционального состояния внешнего дыхания абсолютное значение того или другого показателя является недостаточным. Необходимо сопоставлять полученные абсолютные показатели с соответствующими величинами у здорового человека того же возраста, вырасту, полы с той же массой тела — так называемыми надлежащими показателями. Такое сопоставление выражается в процентах относительно надлежащего показателя. Патологическими считают отклонения, что превышают 15 — 20 % от надлежащего показателя.

ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ

Пневмотахография (ПТГ) — метод исследования функции внешнего дыхания, который заключается в графической регистрации скорости движения потока воздуха (кривой “потек —об’єм“) при спокойном дыхании пациента и во время выполнения им определенных дыхательных маневров. Метод направлен на диагностику вида и степени вентиляционных нарушений легких на основании анализа количественных и качественных изменений пневмотахографичних показателей.

Показание и противопоказание к назначению ПТГ аналогичны таким относительно спирографии.

Методика проведения. Исследования проводят в первой половине дня, независимо от иди. Тем больным, которые принимают бронхолитични препараты, назначают исследование до и после принятия этих лекарственных средств. Пациенту предлагают закрыть оба носовых ходы специальным зажимом, взять индивидуальную простерилизовану насадку-мундштук к рту и плотно обхватить ее губами. Пациент, сидя дышит через трубку по открытому контуру, практически не испытывая сопротивления дыханию. Процедура выполнения дыхательного маневра при регистрации кривой “потек —об’єм” (КПО) идентичная той, которая происходит при записи форсированной жизненной емкости легких (ФЖЄЛ) во время проведения спирографии. Больным надлежит объяснить, что в пробе с форсированным дыханием выдохнуть в прибор нужно так, будто гасишь свечи на праздничном торте. После некоторого периода спокойного дыхания пациент делает максимальный вдох, в результате чего регистрируется кривая эллиптической формы (кривая АЕВ). Сразу после этого он делает форсированный выдох — регистрируется кривая характерной формы, что у здоровых людей напоминает треугольник (рис. 36). Максимальная экспираторная объемная скорость потока отображается начальной частью кривой (точка С, где регистрируется пиковая объемная скорость выдоха — ПОШ). После этого объемная скорость потока уменьшается (точка Бы, где регистрируется Моиие), и кривая возвращается к начальной позиции (точка А).

 

 

Man. 36. Нормальная петля соотношения объемной скорости потока и объема воздуха в процессе максимального вдоха и выдоха.

 

 Вдох начинается в точке А, выдох — в точке В. Пикову объемную скорость выдоха (ПОШ) наблюдают в точке С. Максимальний экспираторный поток в середине жизненной емкости легких отвечает точке D, максимальный инспираторный поток — в точке Е. РО — резервный объем. К — дыхательный объем

Исходя из этого, кривая “потек —об’єм” описывает соотношение между объемной скоростью воздушного потока и объемом легких во время вдоха и выдоха.

Данные скоростей и объемов потока воздуха обрабатываются персональным компьютером благодаря адаптированному программному обеспечению. Кривая “потек —об’єм” при этом отображается на экране монитора и может быть распечатана на бумаге или сохранена на магнитном носителе (диагностический комплекс MasterScop PC немецкой фирмы “Eger” или аппарат типа “Пневмоскрин“). Современные аппараты работают в открытой системе с пневмотахографичними датчиками и следующей интеграцией сигнала потока для получения синхронных значений объема легких.  Обсчитаны и получены   результаты   исследования   печатаются   вместе с   кривой “потек — объем” на бумаге в абсолютных значениях и в процентах к надлежащим величинам. При этом на вехе абсцисс откладывается ФЖЄЛ, что принимается за 100 %, а на вехе ординат — потек воздух в литрах на 1 с.

Пневмотахограмма, которая регистрируется при спокойном дыхании, — это первая производная спирограми, и, напротив, спирограма может быть получена в результате интеграции пневмотахограммы. Хотя кривая “потек —об’єм” содержит в основном ту же информацию, что и обычная спирограма, наглядность соотношения между потоком и объемом позволяет более глубоко проникнуть в функциональные характеристики как верхних, так и нижних дыхательных путей (рис. 37).

 

 

Man. 37. Схема спирограми ФЖЄЛ и соответствующей пневмотахограммы форсированного выдоха в координатах “поток-объем”.

 

 Ппик — пиковая скорость форсированного выдоха; П75, ГИ50, ГИ25 — скорости форсированного выдоха на уровне объема ФЖЄЛ (соответственно 75, 50 и 25 %), который остался в легких; V — ось объема; V — ось потока

Расчет за спирограмою ФЖЄЛ висо-коинформативних показателей МОШ25, МОШ50, МОШ75 наталкивается на ряд технических неудобств при выполнении графических изображений и тем самым дает результаты невысокой точности. В связи с этим лучше определять эти показатели за кривой “потек —об’єм” при проведении пневмотахог-рафии. На пн евмотахограми более наглядно, чем на спирограми, можно оценить часовые параметры дыхательного цикла, пиковые скорости вдоха и выдоха, средние скорости этих фаз.

Оценку изменений пневмотахографичних показателей осуществляют за степенью отклонения показателей от надлежащей величины. Как правило, за нижнюю границу нормы принимают значение показателя потока, который составляет 60 % от надлежащего уровня.

БОДИПЛЕТИЗМОГРАФИЯ

Бодиплетизмография — метод исследования функции внешнего дыхания, преимущественно бронхиального сопротивления, путем сопоставления показателей пневмотахометрии с показателями механического колебания грудной клетки во время дыхательного цикла. Метод позволяет определять все легочные емкости, в том числе остаточный объем легких (ЗОЛ) — определенное количество воздуха (1000—1500 мл), которое остается в легких после максимально глубокого выдоха, а также общую емкость легких (ЗЄЛ), которая состоит из ЖЄЛ и ЗОЛ. При бодиплетизмографии вычисляют также общее (Кrot) и специфический эффективное бронхиальное сопротивление.

В отличие от двух предыдущих методов исследования функции внешнего дыхания, результаты бодиплетизмографии не связаны с волевым усилием пациента и является наиболее объективными.

Методика проведения. Исследования проводят в специальной закрытой кабине с постоянным объемом воздуха. Пидчас исследования дыхательный поток пациента измеряют с помощью пневмотахометра. Движения грудной клетки во время дыхания вызывают изменения давления воздуха в кабине, которые фиксируются сенсором давления. Пациент дышит спокойно. При этом измеряют сопротивление дыхательных путей. В конце одного из выдохов дыхания пациента кратковременно (на 1,5 — 2 с) перерывают с помощью специальной заглушки. В это время измеряют давление в ротовой полости, которое равняется внутриш-ньогрудному газовому об^єму(ВГО).

 

ПИКФЛУОМЕТРИЯ

 

Пикфлоуметрия — метод мониторування пиковой скорости выдоха (ПШВ), которая измеряется в литрах на 1 с, для оценки степени обструкции дыхательных путей.

Показатели ПШВ коррелируют из ОФВ1_, который традиционно считают наилучшим показателем для оценки степени обструкции дыхательных путей.

Мониторування ПШВ стало возможным после изготовления относительно дешевого и легкого в использовании устройства — пикфлуометра, каким бы могли пользоваться сами пациенты.

Первый пикфлуометр было разработано английским врачом Райтом в 1958 году. В Украине в 1997 году фирмой “Ремтраст” вместе с Институтом фтизиатрии и пульмонологии им. Г.Ф. Яновского НАМН Украины при поддержке фирмы GlaxoWellcome было разработано отечественный пикфлуометр “Витест КС-1″ПРИСТРИЙ измеряет величины ПШВ в условных единицах, которые коррелируют с абсолютными величинами ПШВ.

Пользование прибором имеет один недостаток: результаты измерений зависят от собственных усилий пациента. Потому больного необходимо четко проинструктировать о том, как надо выполнять маневр форсированного выдоха.

Основными заданиями мониторинга ПШВ является:

1) планирование лечения обструктивных заболеваний легких;

2)  оценка эффективности лечения бронходилататорами и ингаляционными глюкокортикоидами;

3)  прогнозирование заострений бронхиальной астмы;

4)  определение обратной бронхиальной обструкции;

5)  определение профессиональной астмы;

6) идентификация механизмов, которые провоцируют бронхоспазм.

Мониторування ПШВ можно применять при амбулаторном лечении и наблюдении за больными, в стационарных условиях для оптимизации лечения, а также самостоятельно пациенты могут использовать для самоконтроля и выполнения плана назначенной терапии.

Методика использования пикфлуометра достаточно простая. В начале исследования нужно дышать спокойно и ровно. В дальнейшем сделать максимально глубокий вдох, взять мундштук прибора к рту, плотно обхватить его губами и быстро выдохнуть воздух в устройство, не перекрывая отверстия мундштука языком. Определен показатель ПШВ регистрируется шкалой прибора в условных единицах. Исследование можно проводить несколько раз в сутки, до и после применение медикаментов. Результаты их заносят в дневник и на график в виде точек, которые в дальнейшем соединяются линиями.

 

Дифференциальная диагностика хронического обструктивного бронхита и БА

 

 

 

Дифференциальная диагностика БА и сердечной астмы

 

 “Обтурационная астма” – в  основе  ее  лежит  механическое  нарушение  проходимости  крупных  дыхательных  путей  вследствие  опухоли, стороннего  тела  или  рубцового  стеноза . Удушье  инспираторное, хрипы  в  легких  не  выслушиваются, а  выслушивается  стридорозное  дыхания  у  зоны  трахеи  и  крупных  бронхов.

Аллергический  бронхолёгочной  аспергилёз – характерный  тяжелый  бронхообструктивній  синдром,  рецидивирующий  эозинофильный  инфильтрат, а также  значительное  повышение  содержания  IgE. Диагноз  аспергилёза    подтверждается  при  установлении  сенсибилизации  кожи  к  аллергенам  аспергил.

Лечение:

Лечение  БА целесообразно  сгруппировать  в следующих  разделах:

1.                      Лечение  обострения  БА, направленное  на  уменшение  аллергического  воспаления  в  бронхиальном  дереве;

2.                      Лечение в  фазу  медикаментозной  или  неустойчивой  ремиссии, которое  направлено  на  коррекцию  дефектов  иммунной,  гормональной и  нервных  систем  для  стабилизации  состояния  пациентов,  снижения  доз  лечебных  препаратов  к  минимально  возможным,  вплоть до  их  отмены.

Лечение  приступа  БА. 

Video         Применение бронхолитиков

 

Медикаментозное  лечение приступа  БА  заключается  в  использовании  препаратов  трех  групп – метилксантинов, β2- адреномиметиков  и  холинолитиков.

Метилксантины. Используют теофилины быстрого и пролонгированного действия. Теофилины быстрого действия – эуфилин–Н-200, 5 и 10 мл 2% р-на в/в капельно, эуфилин 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-на хлорида натрия, Теофилины пролонгированного действия: Тео-дур табл. 100, 200, 300 мг 2 разы в день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафил капс. 300 мг 2 разы в сутки; эуфилонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз в сутки; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз в сутки.

 

Скорость формирования аэрозольной тучи

 

                                    Фреоновый аэрозоль                                                                              Бесфреоновый аэрозоль

 

 

 

Холиноблокаторы: атропин – 0,1% р-н 1 мл п/к, платифиллин 0,2% 1 мл п/к, метацин 0,1% р-н 1 мл п/к. Но  бронхолитическое  действие  их  слабее  чем  в  симпатомиметиков  и  ксантинов, они  ухудшают  мукоцилиарный  клиренс, который  ограничивает  их  применение. Появились  новые  препараты  с  холиноблокирующим  эффектом: атровент ингаляции 20 мкг 3-4 разы в день, травентол для ингаляции 40 мкг 3-4 разы в день.

Как правило, легкий  приступ  удушия  снимается  ингаляцией  аэрозоля  симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент).

 

 

 

Лечение  больных  с  обострением  БА.  При  невыраженном  обострении  болезни  лечение  может  проводиться в поликлинических  условиях. В  основе  лечения  лежит  ингаляция  симпатомиметиков  в сочетании с  применением эуфилина  (внутрь  и  внутривенно). Определённое значение  для  лечения  обострений  БА (вне  приступа) в  поликлинических  условиях  имеет  использование  интала  (по  одной  капсуле  4-6 раз  в  день)  или  задитена  (по  0,001г  2 разы  в  день), а  у  некоторых  больных – и  ингаляции  бекотида (по  2-3 ингаляции  4 – 6 раз  в  день)

При обострении  БА  на протяжении  20 – 30 мин.  вводят  эуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела. После  достижения  выраженного  терапевтического  эффекта ( обычно  для этого  нужно  3 – 4 дня), каждые  4 – 6 год  вводят  внутрь  или  внутривенно  эуфилин  из  расчета  2 – 3 мг\ кг  массы  тела. Для  ликвидации  обострения  БА  используют  и  другие  бронхолитики, в основном  селективные β₂ симпатомиметики (беротек, вентолин), а  у  лиц  преклонных лет  холиноблокаторы (атровент, беродуал).

 

Компрессорный небулайзер

Для  улучшения  дренажной  функции  бронхов  показана  активная  муколитическая  терапия (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 разы  в  день). В качестве отхаркивающих  могут  быть  использованы  термопсис, корень  алтея, листья мать-мачехи  и  др.

 

Ультразвуковой небулайзер

 

 

При  выраженных  обострениях  БА, которые  перебегают  с  тяжелыми  приступами  удушия применяют ингаляционные глюкокортикоиды. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют активное противовоспалительное действие и не дают побочных эффектов. Применяют бекломет 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, бекломат 200 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; беклазон 100 или 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; ингакорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; бекотид 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; пульмикорт (будесонит) – 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; азмакорт 100 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, беклофорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; альдецин 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; фликсотид 25, 50, 125, 250 мкг в ингаляциях. При очень тяжелой форме БА, отсутствию эффекта от других методов лечения глюкокортикоиды применяют внутрь или парантерально. Начинают применения внутривенно с эуфилином, преднизолона 60-90 мг 2-3 разы в день, или другой препарат (гидрокортизон, метил преднизолон). При отсутствии эффекта на протяжении 2-3 дней до терапии целесообразно прибавить пролонгированные формы глюкокортикоидов – однократно в/м вводят 80 мг метилпред – депо. В ряде случаев рядом с в/в введением глюкокортикоидных препаратов целесообразные инъекции бекотида (бекломеда), или других – по 8-16 до 20 инъекций на день.

При  обострении  БА  на фоне  активизации  хронических  очагов  инфекции  должна  проводиться  антибактериальная  терапия. Эффективные  макролиды (эритромицин  по 1,2 – 1,6 г\ сутки), аминогликозиды (гентамицин  по  40 мг  2  разы  в  день), левомицетин, нитрофурановые  препараты.

Стандарты медикаментозного лечения БА в зависимости от степени тяжести, характера течения заболевания.

I степень. Интермирующая астма. При идентификации аллергена рекомендуют иммунотерапию, при отсутствии эффекта назначают медикаментозное лечение. Плановое применение мембраностабилизирующих препаратов инталу, кромолину, недокромилу натрию. Бронходилятаторы короткого действия при необходимости.

II степень. Легкая персистирующая астма.

 бета-2-агонисти пролонгированного действия сальметерол в дозе 50-100 мкг в сутки или + теофилины пролонгированного действия.

При необходимости бета-2-агонисти короткого действия в ингаляциях или таблетках, сиропах или за потребностью.Предпочтение сейчас надают комбинированной форме  препарата Серетиду 25/50 (сальметерол 25 мкг +ингаляционный глюкокортикостероид флутиказон 50 мкг) 1-2 дозы 2 раза в сутки.

          III степень. Средней тяжести персистующая астма.

–   Ежедневно ингаляционные кортикостероиды больше 500 мкг и при необходимости ингаляционные бета-2-агонисти пролонгированного действия, или теофилины пролонгированного действия, или Серетид 25/125 1-2 дозы 2 раза в сутки.

При необходимости, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные бета-2-агонисти короткого действия

IV степень. Тяжелая персистующая астма.

 Призначают ингаляционные глюкокортикостероиды у больших дозах 1000-2000 мкг в сутки (беклофорт или будесонид) или флутиказон 500-1000 мкг в сутки или Серетид 25/250 – 1-2 дозы 2 раза в сутки.

В последнее время в комплексном лечения БА применяются антилейкотриеновые препараты. Синтезированы препараты – прямые ингибиторы 5-липооксигенази (лилеутон, АВТ-76, ZD-2139); ингибиторы активирующего протеина (МК886, МК0591), антагонисты рецепторов сульфилопептидных лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукас и другие), антагонисты лейкотриенов В-4 (U-75, 302).

Лечение астматического состояния: больные должны быть госпитализированы, желательно в отделение интенсивной терапии. Комплекс мероприятий включает:

1)    На протяжении  первых  20 – 30 мин  в\ в  капельно  вводят  эуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела,  а затем  к  полной  ликвидации  астматического  состояния  продолжают  введение  эуфилина  из  расчета 0,6 мг\ кг  каждый  час,  или  по  3 мг\ кг  каждые  4 – 6 час.

2)    Глюкокортикоиды : преднизолон  в\в  струйно  в  дозе  60 – 90 мг  каждые  3 – 4 час  и  одновременно  внутрь  дают  преднизолон  в  суточной  дозе  20 – 30 мг.

3)    Проводят  инфузионную  терапию  направленную  на  пополнение  дефицита  жидкости  в  организме. Вводят на  сутки  до  2 – 3 л  изотонического  раствора  хлорида  натрия.

4)           Борьба с ацидозом- используют 4% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

5)           При развитии              синдрома «немого  легкого» или гиперкапнической комы больного переводят на исскуственную вентиляцию легких.

6)     Применяют мероприятия направленные  на улучшение дренажной функции бронхов: вибрационный массаж, ингаляции муколитических препаратов.

7)      После  ликвидации  обострения  БА  переходят  к выполнению  программы  реабилитационных  мероприятий  для  больного  БА.

Она предусматривает исключение контакта больного с аллергеном, проведение  специфической  десенсибилизации .Неспецифическая  десенсибилизация  проводится  гистоглобулином  по  0,5 – 1 мл  под  кожу  с  интервалом  2 – 3 дня  на  курс  по  5 – 10  инъекций.

Поддерживающая  терапия  включает  длительное применение препаратов, которые  стабилизируют  мембраны  тучных  клеток  (интал, задитен, верапамил, нифедипин).

При  неэффективности  перечисленых  методов  лечения  и  невозможности  достижения ремиссии показана  поддерживающая  терапия  глюкокортикостероидами.

Применяют  бекотид  по  2  ингаляции  2 – 4 разы  в  день,  или  триамицинолон,  метилпреднизолон, которые  принимают  внутрь  однократно  или  всю  суточную  дозу  утром. В  плане  поддерживающей  терапии  могут  проводиться  повторные  сеансы  голкорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая  терапия. Среди  лечебно – профилактических  мероприятий существенное  место  занимает  санаторно – курортное  лечение (южный  берег  Крыма), а также  лечение  в  соляных  пещерах (Солотвино, Закопанэ).

Диспансеризация больных  БА  осуществляется  участковым  терапевтом  под контролем  пульмонолога  и  аллерголога.

При  тяжелом течение  БА  и  постоянном  применении  гормональных  препаратов  в  дозах  больше  10-15 мг  преднизолона  на  сутки  осмотр  больного  врачом  осуществляется  не  реже  1  раз  на  3  недели.  В  других  случаях  больной  посещает  врача  каждые 3  месяцы. Кроме  того  2  раза  на  год  он  осматривается  ЛОР – специалистом  и  стоматологом.  Больным, которые  постоянно  принимают  глюкокортикоиды  внутрь  необходимо 1 раз  в  год проводить рентгенологическое обследование желудка, а также 2 раза в год – рентгенологическое  исследование  органов  грудной  клетки.

 

Важно правильно провести дифференциальную диагностику бронхиальной астмы с хроническим обструктивным заболеванием лёгких.

 

Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) – это болезненное состояние, которое характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое полностью незворотнє. Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связанное с необычным ответом легких воспалительного характру на вредные частицы или газы.

 

 

 

 

Эпидемиология. По данным ВООЗ в мире насчитывается 600 млн. больных на ХОЗЛ. Ежегодно регистрируется свыше 3 млн. смертальних случаев. Последними десятилетиями происходит непрестанный рост уровня заболеваемости, предопределенный загрязнением окружающей среды, распространением тютюнопаління и старением населения. Уи заболевания является самой частой причиной инвалидизации и летальности среди всех легочных заболеваний.

Этиология. Основными факторами риска ХОЗЛ является:

1.      Внешние факторы риска:

–        долговременное тютюнопаління;

–        промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные полютанти, газы и пары химических соединений, продукты сгорания топлива);

–        инфекционные (тяжелые детские инфекции, респираторные инфекции);

–        низкий соціоекономічний статус (вредные привычки, скученность и т.д.).

2.      Внутренние факторы риска:

–        генетически предопределенные (наследственный дефицит альфа-1-антитрипсину);

–        гиперреактивность бронхов;

–        недоразвитие легких.

Патогенез. В развитии ХОЗЛ имеют значение насутпні механизмы:

–        хроническое воспаление бронхов, паренхимы и сосудов легких;

–        дисбаланс протеаз-антипротез в легких;

–        дисбаланс оксидантів-антиоксидантов, увеличения оксидантів;

–        клетки воспаления – нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки;

–        медиаторы воспаления – лейкотрієн В4 (LTB4), интерлейкин-8, фактор некроза пухлин-альфа и др.

 

 

 

 

Ограничение дыхательного воздушного потока при ХОЗЛ вызвано сочетанием поражения бронхов (обструктивный бронхит) и разрушением паренхимы (эмфизема легких),співвідноршення которых варьируют індивудуально. Ремоделювання и сужение бронхов, разрушения альвеолярных перепонок, уменьшения эластичной отдачи легких спричняє уменьшения возможности удерживать дыхательные пути открытыми во время выдоха.

 

VIDEO

 

К патофизиологическим механизмам ХОЗЛ относятся:

–        гиперсекреция слизи;

–        дисфункция реснитчатого эпителия;

–        ограничение воздушного потока в бронхах;

–        избыточное вздутие легких;

–        нарушение газообмена;

–        легенва гипертензия;

–        легочное сердце.

 

 

 

 

 

 

Классификация: выделяют 4 стадии ХОЗЛ согласно степени тяжести заболевания. В делении на стадии учитываются клинические признаки болезни, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома.

Таблица 1.2.

Классификация ХОЗЛ

 

 

 

Клиника.  Основной жалобой является  хронический кашель, который бывает первым симптомом в развитии ХОЗЛ и предшествует одышке. Сначала он возникает спорадически, со временем тревожит ежедневно, чаще днем. Выделение харкотиння обычно в небольшом количестве, слизистое. Со временем появляется одышка, прогрессирующая, посил.ється постепенно, экспираторного характера. Возникает или погрішується при физической нагрузке. В дальнейшем тревожит в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность. Найбфльш характериними фізикальними признаками выраженного ХОЗЛ является  большая бочкообразная грудная клетка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблено везикулярне дыхание, продлен выдох, сухие хрипы.

На поздних стадиях заболевания появляются признаки застойной сердечной недостаточности – початішання сердцебиения и надбрюшной пульсации правого желудочка сердца, усиливается цианоз, набухают подкожные вены шеи, особенно яремная, увеличивается печенка, появляются периферические отеки. При рентгенологическом исследовании – легкие большого объема, низкое стояние куполов диафрагмы, узкая тень сердца, увеличения ретростернального воздушного пространства, иногда определяются емфізематозні были.

 

 

 

 

Рентгенограма ОГП. Рентгенознаки ХОЗЛ

 

 

 

Рентгенограма ОГП. Рентгенознаки ХОЗЛ

 

 

При исследовании функции внешнего дыхания наиболее доступными и информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогресса ХОЗЛ является объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсирована жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. В пробами из бронхолітиками (бета-2-агоніст, бронхолітик) определяется степень обратной бронхообструкції.

Лабораторные исследования при ХОЗЛ мало информативные. При наличии гнойного компонента харкотиння можно обнаружить умеренное повышение ШОЕ, лейкоцитоз, увеличение содержания в крови сіалових кислот, серомукоїду, появление СРПБ. Харкотиння – гнойное, желто зеленого цвета, слизисто гнойные пробки, много нейтрофилов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В развернутой стадии болезни диагноз ХОЗЛ не представляет трудностей но в начальной фазе заболевания достаточно тяжелый. Диагностика базируется на тщательном изучении и інтерпритації факторов риска, основных скарг.ю рентгенологических признаков и, особенно, исследования функции внешнего дыхания. Наиболее доступными, информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогресса ХОЗЛ является объем форсированного выдоха за пепршу секунду (ОФВ1), формсована жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Диагнеостичним критерием ХОЗЛ является уменьшение ОФВ1<80% от надлежащих в сочетании из ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, что указывает на неполной зворотню бронхообструкцію. Показатель ОФВ1/ФЖЕЛ есть более чувствительным на ранней стадии ХОЗЛ. При поздних стадиях заболевания растет остаточный объем легких 9ЗОЛ) в структуре общей емкости легких (ЗЄЛ) и соотношения ЗОЛ/ЗЄЛ становится больше 40%. Для уточнения прогресса ХОЗЛ проводят серийный контроль (мониторинг) ОФВ1. Если в здоровых ежегодное снижение ОФВ1<30 мл, то у больных ХОЗЛ – 30-60 мл и больше.

В дифференциальной диагностике ХОЗЛ наибольшее значение имеет бронхиальная астма. Для бронхиальной астмы характерная спонтанная лабильность клинических симптомов и бронхиальной проходности, которая выражается в значительной суточной варіабельності ОФВ1 и Пошвид. Выражена обратная бронхообструкції в ответ на бета-2-агоністи, а также выражен эффект долговременной противовоспалительной терапии стероєдами характерные для БА.

Для туберкулеза легких характерная типичная рентгенологическая картина, микробиологическое подтверждение заболевания.

Диагноз бронхоэктатической болезни решается на основе анамнеза, выделения большого количества гнойного харкотиння, данных бронхографии, компьютерной томографии.

 

Лечение. Лечение ХОЗЛ направлено на уменьшение частоты и тяжести заострения, развития осложнений, улучшения физической толерантности и качества жизни больной.

Основные принципы терапии ХОЗЛ:

–        постепенное наращивание интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания;

–        регулярность, постоянство базисной терапии.

Бронходилятацийна терапия. Занимает главное место в симптоматической терапии ХОЗЛ. Назначается которую регулярно, базисно с целью предупреждения или уменьшения персистуючих симптомов так и “за потребностью” для снятия отдельных острых симптомов. Преимущества имеют ингаляционные формы бронхолітиків.

Существуют 3 основных группы названных препаратов:

1.      Бета-2-агоністи: короткого действия и пролонгированные;

2.      антихолінергічні средства: короткого действия и пролонгированные;

3.      Метилксантини: короткого действия и пролонгированные

Наиболее распространенными среди бета-2-агоністів короткого действия есть: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перечисленные лекарства применяют ингаляционно 3-4 разы в сутки по 2 ингаляции. Действие начинается на протяжении нескольких минут, достигая пика через 15-30 хв и длится 4-6 часов. Пролонгированные бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) назначают по 1-2 ингаляции два разы в сутки каждые 12 часов.

Среди антихолінергічних средств іпратропіум бромид применяют по 2 ингаляции 4 разы в сутки в течение 1 месяца. Действие развивается медленно, достигая максимума через 30-60 хв и продолжается 4-6 часов. Перспективным является  применение нового антихолінергічного препарата длительного действия – спірива (spiriva), что содержит 18 мкг тіотропіуму бромида в одной капсуле. Назначают по 1 ингаляционной дозе 1 раз в сутки.

Метилксантини – это теофіліни пролонгированного действия, которые позволяют сохранить концентрацию препарата в крови при двукратном и даже однократном режиме дозирования. Это лекарства И поколения с двукратным приемом: еуфілін 2,4% – 10 мл; еуфілін СР капсулы – 0,3; ретафіліл капсулы – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофілін табл. – 0,3. Теофилини ІІ поколения с однократным приемом: еуфілонг капс. – 0,25; 0,5; ділатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; уніфіл табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоиды (ГК). Рекомендуется применять в плановой базисной терапии при ХОЗЛ ІІІ-IV степени тяжести. Преимущества имеют ингаляционные формы глюкокортикостероїдів. Назначают ингаляционные ГК препараты:

–        беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг;

–        препараты будесоніду: пульмікорт – 50 мкг; будесонід Митте – 50 мкг;, будесонід-форте – 200 мкг;

–        препарат тріамцінолону: азмакорт – 100 мкг;

–        препарат флунізоліду+інгакорт – 250 мкг;

–        препарат флютиказону: фліксотид – 25, 50, 125 и 250 мкг.

Для избежания кандидоза ротовой полости при применении ингаляционных ГК используют эликсир. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляции назначают пероральные ГК системного действия: преднизолон 40-060 мг/добу или полькортолон 32-40 мг/добу по редуцируемой схеме.

Целесообразная комбинация: ингаляционные ГК в сочетании из бета-2-агоністом пролонгированного действия.

Муколитики. Широкое применение получили следующие препараты: амброксол (лазолван) довенно, дом’язово в дозе 2 мл (15 мг) 2-3 разы в сутки, втабл. По 30 мг 3 разы в сутки или в сиропе; бромгексин (бісольвон) в табл. По 8 мг на сутки или довенно 2 мл (8 мг) 2 разы в сутки; ацетилцистеїн (АЦЦ 200, АЦЦ 600), как отхаркивающие середники настои разных трав: термопсису, ипекакуаны, корня синюхи.

Широко используют аскорбиновую кислоту, вітам А, биостимуляторы (алоэ, прополис, препараты женшеню, пантокрин), антиоксиданты (ревітол, витамин Е, аевіт, тріовіт, N-ацетилцистеїн).

Вопрос о необходимости оксигенотерапії у больных ХОЗЛ решается с учетом степени тяжести, клинических симптомов, полноценности и эффективности базисной терапии, степени дыхательной недостаточности и кислородного баланса крови. При заострении ХОЗЛ неинфекционного генезис в поликлинических условиях: увеличивают дозу та/або частоту приема бронхолітиків, в первую очередь бета-2-агоністів короткого действия, добавляют холінолітики, можно дать 40 мг преднизолону (альтернативой могут быть ингаляционные  стероиды в высоких дозах с применением спейсера или серетид).

При инфекционном заострении назначаются антибиотики. При отсутствии ответа на лечение в амбулаторных условиях необходима госпитализация.

Противорецидивная терапия больных  ХОЗЛ проводится 2 разы в год. Она включает:

1.      прием адаптогенов;

2.      применения бронходилятаторів и отхаркивающие;

3.      физиотерапевтическое лечение;

4.      ЛФК, массаж, закалка;

5.      санация очагов инфекции;

6.      санаторно-курортное лечение.

Реабилитация. Ведение ХОЗЛ в стабильном периоде предусматривает определение степени тяжести заболевания, разработку индивидуального плана лечения согласно стадии заболевания, образование пациентов. Лечение носит ступеневий характер. И стадия предусматривает избегать факторов риска, проведения противогриппозной вакцинации. При потребности применяются бронхолітики короткого действия. При ІІ стадии добавляется плановый прием пролонгированных бета-2-агоністів. На ІІІ стадии добавляются ингаляционные кортикостероиды, а при IV при наличии ХНД – долгосрочная оксигенотерапія.

Несмотря на то, что ХОЗЛ является прогрессирующим заболеванием, правильно подобранная и своевременно назначена терапия и реабилитация может значительно замедлить прогресс бронхообструкції, уменьшить частоту и тяжесть заострений, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни больных.

Небулайзер для лечения больных с бронхиальной астмой, ХОЗЛ

 

ТИПЫ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Нарушения функции аппарата внешнего дыхания предопределены разными патологическими процессами. В зависимости от механизмов выделяют обструктивные, рестриктивни и смешаны нарушения вентиляции легких.

Обструктивный (от лат. obstructio — преграда) тип вентиляционной недостаточности возникает в результате сужения дыхательных путей и повышения сопротивления движения воздуха. Препятствования двигательные воздух могут наблюдаться как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При осложнении прохождения воздуха в дыхательных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Через затруднение выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц.

Различают такие механизмы формирования обструкции:

1) спазм гладких и блестящего мышц бронхов;

2)  воспалительная инфильтрация и отек слизевой оболочки бронхов;

3)  увеличение количества вязкого секрета в бронхах и нарушения его эвакуации;

4)  деформация и сужение разной этиологии просвета гортани, трахеи и бронхов;

5)  экспираторный коллапс трахеи и бронхов.

Для периферийной обструкции (в мелких бронхах) характерное резкое снижение МОШ75, МОШ50, увеличение ЗЄЛ, при этом ЖЄЛ не изменяется или мало изменяется.

Для центральной обструкции (в больших бронхах) характерное увеличение ЗОЛ/ЗЄЛ, увеличение ЗЄЛ, резкое уменьшение ОФВ1, уменьшение индекса Тиффно, уменьшения ЖЄЛ. Чаще встречается комбинация перечисленных изменений — генерализована обструкция.

Уровень обструктивных нарушений более детально определяют во время пневмотахографичного обследования на основании анализа петли “потек —об’єм“. Учитывая результаты этого метода,  различают такие

функциональные типы обструкции:

1) обструкция верхних дыхательных путей и трахеи:

а)     фиксирована обструкция;

б)     изменчивая обструкция (внегрудная и внутригрудная);

2) обструкция бронхов:

а)     обструкция больших бронхов (центральных дыхательных путей);

б)     обструкция мелких бронхов (периферийных дыхательных путей).
При условиях фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи

(рис. 18) ограничивается течение воздуха как во время вдоха, так и во время выдоха. Такой тип вентиляционных нарушений свойствен стенозу трахеи. Кривая “потек —об’єм” приплюснутая, лишенная верхушки. Контур экспираторного потока совпадает с инспираторным, скорости середины потока как вдоха, так и выдоха приблизительно равные. Это протиричить обычному соотношению, когда объемная скорость потока на вдохе приблизительно у 1,5 раза более высокая такой на выдохе.

Изменчивая обструкция верхних дыхательных путей и трахеи (рис. 19) отличается для позагрудних и внутригрудных участков. Внутригрудные дыхательные пути во время вдоха поддерживаются отрицательным плевральным давлением. Во время форсированного выдоха позитивное плевральное давление, которое окружает дыхательные пути, создает компрессию и уменьшает их диаметр. Следовательно, сопротивление дыханию повышается только во время выдоха.

 

 

Man. 18. Петли “поток-объем”,

 полученные при норме дыхательных путей

 и при фиксированной обструкции верхних дыхательных путей и трахеи.

 

При увеличении степени фиксированной обструкции скорости инспираторного и экспираторного потоков прогрессивно уменьшаются

Отрицательное давление внутри позагрудних дыхательных путей является причиной их сужения во время вдоха. Во время выдоха это давление становится позитивным, увеличивая диаметр дыхательных путей.

Изменчивая позагрудна обструкция возникает при параличе или опухоли голосовых связь, вызывает выборочное ограничение объемной скорости потока воздуха во время вдоха. Происходит послабление инспираторного потока.

При изменчивой внутригрудной обструкции, предопределенной опухолью трахее выше бифуркации, компрессия дыхательных путей может усиливаться пидчас выдоха. Экспираторный поток снижается и кривая “потек — объем” делается приплюснутым.

Изменчивая позагрудна обструкция. Форсированный выдох увеличивает внутритрахейное давление (Ptr) сверх атмосферного (Patm); диаметр дыхательных путей близок к нормальному. Во время вдоха Ptr более малый за Patm, инспираторный поток уменьшается.

Изменчивая внутригрудная обструкция. Форсированный выдох увеличивает внутриплевральное давление (Рри), которое повышает Ptr, внутригрудные дыхательные пути сужаются, развивается их обструкция во время выдоха. Во время вдоха Рри превышает Ptr и сужение дыхательных путей уменьшается.

 

                                                        

 

Б. Изменчивая внутригрудная обструкция

 

“Провисание” кривой “потек — объем” в фазе выдоха сразу после достижения пика потока свидетельствует о нарушении бронхиальной проходности функционального эндогенного типа.

 

Man. 99. Изменчивая обструкция верхних дыхательных путей и трахеи

 

 

Учитывая конфигурацию кривой в этом участке можно выделить два варианта: локализация обструкции преимущественно в участке центральных или периферийных дыхательных путей.

Для обструкции преимущественно центральных дыхательных путей (больших бронхов) характерное резкое снижение объемной скорости форсированного выдоха в начале нисходящей ветви кривой “потек —об’єм“. При этом ПОШ и МОШ25 снижаются более заметно, чем МОШ50 и МОШ75. Обструкция преимущественно периферийных дыхательных путей (мелких бронхов) характеризуется больше или меньше выраженным плавным прогибанием нисходящей ветви кривой, которая растет в конце выдоха. ПОШ при этом нормальная или незначительно сниженная, МОШ25 снижена умеренно, особенно отмечают снижение МОШ50 и МОШ75. Наблюдают сдвиг экспираторной кривой в лево.

Рестриктивний, или ограничительный (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение) тип нарушений вентиляции предопределен уменьшением дыхательной поверхности легких или способности легочной ткани к розтягнення.

Различают такие механизмы формирования рестрикции:

1) легочные причины:

—инфильтративные изменения в легочной ткани;

—пневмосклероз, пневмофиброз;

—уменьшение объема легких после операции, в результате ателектазу, прирожденной гипоплазии;

—заболевание плевры (плевриты и гидроторакси разной этиологии, мезотелиома плевры, эмпиема плевры, срастания плевральных листков);

—эмфизема легких;

2)   внелегочные причины:

—изменения грудной клетки (кифоз, лордоз, сколиоз, рахитические деформации);

—нарушение деятельности дыхательных мышц;

—застойные явления в легких при хронической сердечной недостаточности;

—увеличение объема брюшной полости или болевой синдром в брюшной полости (ограничение подвижности диафрагмы).

Рестриктивний тип вентиляционной недостаточности характеризуется уменьшением ЖЄЛ, причем ЗОЛ остается нормальным.

Смешанный тип нарушения вентиляции характеризуется наличием признаков как обструктивных, так и рестриктивних вентиляционных расстройств, а именно уменьшением ЖЁЛ  повышением ЗОЛ и уменьшением ОФВ1, МОС75, МОС50.

 

 

Рекомендованная литература:

1.     Пульмонология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

2.     Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г. – 360 с.

3.     The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.

4.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

5.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 
2009 г. – 704 с.

6.     Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с.

7.     Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г. – 80 с.

8.    100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 320 с.

9.    Справочник по пульмонологии / Под ред. А. Г. Чучалина, М. М. Ильковича – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

10.                  http://www.webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/gina2011ru.pdf