Лекция 4. Асфиксия новорожденных. Родовые травмы
Асфиксия новорожденных
Гипоксия и асфиксия плода и новорожденного является основной причиной перинатальной заболеваемости и смертности новорожденного. В структуре перинатальной смертности асфиксия занимает около 40 %. Часто после нее наступают тяжелые морфологические и функциональные расстройства ЦНС с глубокими нарушениями мозгового кровообращения и нередко внутричерепным кровоизлиянием. Последние могут обуславливать смерть плода, гибель ребенка в постнатальном периоде или имеют неблагоприятное влияние на последующее соматическое и психомоторное развитие ребенка. Установлено, что гипоксия имеет сильное тератогенное действие и может стать причиной вроджених пороков. Степень нарушений развития плода зависит не только от периода возникновения гипоксии, но и от интенсивности кислородного голодания. Недостаток кислорода сама по себе, при отсутствии механических влияний на головку ребенка, может повлечь тяжелые циркуляторные расстройства с множественным кровоизлиянием в головной мозг и внутренние органы. Особенное значение имеет эта патология для недоношенных новорожденных, у которых в 10-15 раз чаще она является причиной гибели ребенка.
Гипоксия – это патологический симптомокомплекс, который обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного (внутриутробная гипоксия плода и внеутробная гипоксия новорожденного). Гипоксия разделяется на:
– первичную (является причиной всех других патологических состояний новорожденного);
– вторичную (возникает как результат болезни или патологического состояния ребенка, например, при пневмонии, родовой травме ЦНС, и т.д.).
Внутриутробная гипоксия, как правило, первичная и обусловленная не патологией плода, а патологией матери (фетоплацентарная недостаточность, болезни сердечно-сосудистой системы с недостаточностью кровообращения, анемия матери во время беременности и другие).
Вторичная внутриутробная гипоксия бывает редко (например, внутриутробные инфекции плода, внутриутробная гемолитическая болезнь).
Постнатальная гипоксия, как правило, вторичная и вызывается недостаточностью дыхательной функции легких ребенка, сердечнососудистыми расстройствами новорожденного, обменными нарушениями и тому подобное.
Гипоксия плода делиется на: антенатальную (к началу родов); интранатальную (во время родов). Возможно сочетание антенатальной, интранатальной и даже постнатальной гипоксии. В таком случае говорят о перинатальной гипоксии.
По продолжительности различают: острую гипоксию (несколько минут несколько часов; как правило, в родах); хроническую гипоксию (несколько дней несколько недель; антенатальная и постнатальная).
Гипоксия ведет к асфиксии.
Асфиксия – это терминальная стадия любой патологии плода, в т.ч. и гипоксии, для которой характерно отсутствие дыхания или наличие нерегулярных и неэффективных дыхательных движений при сохраненной сердечной деятельности.
Сочетание хронической и острой гипоксии наиболее неблагоприятно. В данном случае быстро наступает декомпенсация, которая ведет к ишемии и геморрагическому инсульту.
Клиника и диагностика.
Диагностика внутриутробной гипоксии проводится акушерами-гинекологами во время беременности и родов и основывается на следующих критериях:
1. Со стороны сердцебиения плода – учащение, замедление, а затем аритмия.
2. Глухость его сердечных тонов.
3. Отхождение мекония (примеси мекония в околоплодных водах).
4. Усиление, а затем замедление движений плода.
В случае диагностики внутриутробной гипоксии акушеры-гинекологи должны правильно определить тактику ведения родов для уменьшения гипоксического и травматического поражения ребенка.
Первичное определение тяжести гипоксии и асфиксии новорожденного проводится по шкале Вирджинии Апгар (по 2 балла на каждый из 5 показателей: пульс, частота дыхания, цвет кожи, тонус мышц, выраженность безусловных рефлексов новорожденного). Оценка проводится на 1й, 5й, 10й и 15й минутах жизни ребенка
1-ая минута определяет тяжесть внутриутробного гипоксичного поражения плода.
5-я минута определяет эффективность реанимационных мероприятий и тяжесть состояния новорожденного.
10-я минута определяет эффективность интенсивной терапии в зависимости от адаптационных механизмов организма новорожденного.
15-я минута определяет конечный результат и прогноз перенесенной гипоксии.
В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную и тяжелую, в зависимости от оценки на 1-й минуте: 1-3 балла – тяжелой степени; 4-7 баллов – умеренной степени.
Однако оценка 5-6 баллов на 1 минуте без тенденции к улучшению на фоне реанимационных мероприятий (5-я мин) дает основание считать данную гипоксию тяжелой.
В классификации постгипоксического перинатального поражения мозга выделяют:
1. Периоды:
острый (с нарушением МК ІІ-ІІІ ст. 7-10 дней – до 1 мес.)
ранний восстановительный, или подострый (постепенное исчезновение патологических симптомов) – с 1 месяца до 3 мес.
поздний восстановительный – после 3 мес.
2. Синдромы поражения ЦНС:
повышенной возбудимости;
сниженной возбудимости ( угнетения);
гипертензийно-гидроцефальный;
судорожный;
вегетовисцеральных расстройств;
двигательных расстройств.
Синдром повышенной возбудимости: признаки гипервозбудимости, гиперрефлексии, расширениее зрачков, тахикардия при отсутствии судорог.
Синдром сниженной возбудимости: адинамия, летаргия, гипорефлексия, мышечная гипотония, расширены зрачки, миоз, симптом “кукольных” глаз, приступы брадипное, апноэ, брадикардии, слабость сосания.
Судорожный синдром: тонические (экстензорная ригидность туловища и конечностей, одномоментные тонические напряжения, дрожания), клонические (ритмичное подергивание отдельных групп мышц конечностей, лица, глаз, языка) и смешанные тоникоклонические судороги. Фокальные судороги ограничиваются одной половиной тела или одной мышечной группой. Мультифокальные (генерализованые) судороги охватывают все тело ребенка.
Для новорожденных типичными проявлениями судорожного синдрома являются оперкулярные пароксизмы: гримассы, спазм взгляда, приступообразные немотивированное сосание, жевание, выдвижение языка, нистагмоидные толчки глазных яблок, плавающие глазные яблоки. Эквивалентами судорог могут быть приступы цианоза с остановкой дыхания, брадикардией, внезапное побледнение кожи и усиленная саливация.
Гипертензийно-гидроцефальний синдром: запрокидывание головы , выпинание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, судорожная готовность с локальными или полиморфными судорогами, выпадением функции черепных нервов (нистагм, косоглазие, сглаживание носогубных складок, симптом Грефе, псевдобульбарные расстройства, и тому подобное). Менингеальные симптомы не имеют важного диагностического значения, поскольку они наблюдаются лишь в 1/3 новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС и варьируют в достаточно больших границах: от едва заметных к выраженным. Появление ригидности мышц затылка происходит через несколько часов после рождения или на протяжении 23 дней. Появление в более поздние сроки является признаком постнатального кровоизлияния или нейроинфекции.
Синдром вегето-висцеральних расстройств характеризуется персистирующей рвотой и срыгиванием, расстройствами моторики кишечника, мраморностью кожи в результате спазма периферических сосудов, брадикардией, брадипноэ.
Синдром двигательных расстройств наблюдается в восстановительном периоде постгипоксического поражения мозга и характеризуется наличием остаточных неврологических отклонений (дистония мышц, гипертонус отдельных групп мышц, парезы, параличи).
Субарахноидальное кровоизлияние по патогенезу, как правило, гипоксическое. Локализация кровоизлияния вариабельна, чаще в теменновисочной области больших полушарий и в областие мозжечка. При этом кровоизлиянии кровь оседает на оболочках мозга, вызывая их асептическое воспаление, которое дальше ведет к рубцеводистрофическим изменениям в мозге и его оболочках, нарушению ликвородинамики. Продукты распада крови, особенно билирубин, оказывают более выраженное токсичное действие, чем сама кровь.
Клинические проявления субарахноидального кровоизлияния состоят из менингеального, гипертензийно-гидроцефального синдромов, а также симптомов “выпадения” тех или других функций в зависимости от локализации кровоизлияния. Клиническая картина развивается или сразу после рождения, или на протяжении нескольких дней. Преобладают признаки общего возбуждения, беспокойство, “мозговой крик”, инверсия сна. Деть долгое время лежат с широко открытыми глазами, выражение лица сосредоточено, обеспокоено, смущено. Наблюдается повышенная двигательная активность при наименьшем раздражении в результате гиперестезии и признаки возбуждения, которые чередуются с периодами угнетения, вялости, адинамии. Соматически нередко наблюдается желтуха, в результате распада гемоглобина в кровоизлиянии, гипо- или чаще гипертермия на 3-4й день жизни, анемия, значительная потеря массы тела.
Люмбальна пункция позволяет обнаружить повышенное давление ликвора, равномерно окрашенного в красный или розовый цвет с большим количеством свежих и измененных эритроцитов.
Внутрижелудочковые и вокругжелудочковые кровоизлияния, как правило, диагностируется у недоношених детей, которые родились с массой тела меньше 1500 г. Типичное кровоизлияние под эпендиму внешней стенки боковых желудочков бывает дво или односторонними. При разрушении эпендими происходит прорыв крови в желудочки.
Клиническая картина зависит от величины кровоизлияния и скорости его нарастания. Острое течение заболевания (от нескольких минут до 23 суток) характеризуется клиникой прогрессирующей анемии, диффузной мышечной гипотонии, адинамии, выпячиванием большого родничка. Другие симптомы (глазные, судороги) встречаются реже, и менее выраженные (приступы апноэ, тахи или брадикардия). Врожденные рефлексы угнетены. Наблюдается крупный тремор, который усиливается при движениях головы и тонические судороги, которые переходят в опистотонус. Нередко имеются глазодвигательные расстройства (широко открытые глаза, парез взгляда, вялая реакция зрачков на свет), вертикальный или ротаторный нистагм, угнетении сосания и глотания.
Новорожденный лежит на боку с запрокинутой головой, нередко на этой стороне наблюдается расширение зрачков. Характерным является резкое ухудшение состояния новорожденного с усилением дыхательных расстройств при изменении положения больного. В терминальной фазе развивается глубокая кома, тонические судороги, апноэ, брадикардия, иногда гипертермия.
В некоторых случаях клиническая картина характеризуется интермитирующим течением: периоды повышенной нервоворефлекторной возбудимости меняются апатией, повторными апноэ, мышечная гипертония переходит в мышечную атонию. Судорожный синдром бывает реже, чем при остром течении.
Метаболические расстройства заключаются в возникновении ацидоза, гипернатриемии, гипоксии, гиперкапнии, гипогликемии. Типичным является избыточное кровенаполнение мозга с увеличенным венозным давлением. Поэтому в первые дни жизни целесообразно ограничивать струйное внутривенное введение жидкости и особенно гиперосмолярных растворов натрия гидрокарбоната или глюкозы. Нередко наблюдается отечный синдром по всему телу, который возникает, как результат периферического спазма сосудов на фоне гипоксии. 
Причиной смерти новорожденных является прогрессирующее нарушение витальных функций в результате компрессии ствола мозга. Возможно и выздоровление, но в большинстве случаев формируется гидроцефалия или церебральная недостаточность. У некоторых детей клинически внутрижелудочковое кровоизлияние проявляется вегетовисцеральными расстройствами, неспецифической симптоматикой и проходят недиагностированными. Для диагностики используют компьютерную томографию и эхоэнцефалографию (рис. 3). При люмбальной пункции обнаруживают те же изменения, что и при субарахноидальном кровоизлиянии.
Перивентрикулярная лейкомаляция – одно из наиболее типичных осложнений гипоксических состояний. Причем, как правило, речь идет о длительной персистирующй гипоксии у детей, которые родились в асфиксии, с послідующим развитием пневмопатии, пневмонии. Специфической клинической картины нет. Могут наблюдаться гипотония, гипорефлексия, вялость, слабый крик, адинамия и, даже, судороги, спастические парезы и параличи. У детей, которые выжили, может развиваться как синдром минимальной церебральной дисфункции, так и микроцефалия, детский церебральный паралич с выраженным психическим недоразвитием.
Другие варианты кровоизлияния в мозг и его оболочки (эпидуральные, субдуральные, в вещество мозга) связывают с травматизацией в родах на фоне внутриутробной гипоксии.
Диагностика тяжести поражения ЦНС в результате гипоксии основывается на следующих принципах:
1. Динамическая оценка неврологического статуса новорожденных.
2. Нейросонография (УЗД головного мозга).
3. Исследование ликвора.
4. ЭЭГ.
5. Компьютерная томография.
6. Ядерномагнитнорезонансная томография.
7. Лабораторные исследования (состояние КЛР и газовый состав крови, уровень глюкозы в крови, время свертывания и длительность кровотечения, количество тромбоцитов в крови, концентрация электролитов).
С помощью этих методов можно уточнить степень поражения ЦНС и отдифференцировать ее от инфекционных поражений, эмбриофетопатий, наследственных и хромосомных заболеваний, для чего проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные обследования.
Остаточные явления после перенесенной гипоксии и асфиксии новорожденных:
1. Параличи, парезы.
2. Олигофрения, задержка психомоторного развития.
3. Судороги, эпилепсия.
4. ДЦП.
5. Склонность к рецидивирующим и тяжелым инфекционным заболеваниям.
Лечение гипоксии и асфиксии новорожденного делят на первичную помощь новорожденному, лечения острого и восстановительных периодов.
Первичная помощь новорожденным проводится по системе АВС-реанимации, разработанной американскими учеными и основывается на таких принципах:
1. Возобновление проходимости дыхательных путей (А – Airway).
2. Обеспечение вентиляции легких – искусственной или вспомогательной (B – Breath).
3. Возобновление и поддержка сердечной деятельности (C – Cordial).
4. Коррекция метаболических нарушений в завершение мероприятий АВС-реанимации.
Особенностью данной системы является соблюдение принципа “терапия шаг за шагом”, где каждый следующий шаг проводится лишь в случае того, когда оценена эффективность предыдущего. Тщательная последовательность шагов и обратная связь между ними создают алгоритм поведения врача при асфиксии. Содержание этого комплекса зависит от остроты возникновения гипоксии, гестационного возраста ребенка, протекания анте- и интранатального периода, а также эффективности предварительного лечения, в том числе и анте и интранатального. Основными показателями, которые регулируют выбор следующего шага в реанимации есть наличие и характер дыхания, угроза мекониальной аспирации, цвет кожи, расстройства микроциркуляции, гиповолемия, ЧСС. Наличие одной или нескольких патологических признаков определяет разную тактику реанимации. Если у ребенка на протяжении 15-20 минут нет ответа на реанимацию, он не дышит, и у него сохраняется стойкая брадикардия, то есть высокая достоверность тяжелых поражений мозга, в связи с чем необходимо решать вопрос о прекращении реанимации. Если через 15 минут после рождения оценка по Апгар составляет 0-2 балла, то летальность составляет 50 %, однако в 90 % случаев тех, которые выжили, возможно нормальное неврологическое развитие.
Родовые травмы
Родовая травма – это нарушение целостности и расстройство функции тканей и органов новорожденного, которые возникают во время родов. В среднем, около 2 % детей получают во время родов те или другие повреждения, хотя настоящая их частота не установлена, поскольку в разных регионах она зависит от социальноэкономических, медицинских, биологических, экономических факторов. Перинатальная гипоксия и асфиксия часто сопровождают родовые травмы, но могут быть одним из патогенетических звеньев их возникновения.
Этиология. Понятие родовая травма шире, чем понятие акушерская травма. Акушерская помощь в родах – лишь одна из причин родовых травм. Травматичниость акушерской помощи (повороты, наложения акушерских щипцов, вакуумэкстракция и др.) определяется не только навыками акушера, но и тем, какой и как плод вступает в роды. Длительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают достоверность родового травматизма даже при физиологических родах. Способствующими факторами к возникновению родовых травм является:
1. Ягодичное и другие аномальные положения плода.
2. Макросомия (крупный плод), перенашенный.
3. Затяжные или стремительные роды.
4. Большие размеры головки плода.
5. Недоношенность, инфантилизм плода.
6. Олигогидроамнион (маловодие).
7. Аномалии развития плода.
8. Увеличение ригидности родовых путей (немолодые первородящие, избыток витамина D во время беременности).
9. Акушерская помощь.
Примером чисто акушерских травм являются переломы костей. Все другие травмы обусловлены, как правило, другими факторами.
Классификация. Родовые травмы могут быть разными, как по тяжести, так и по месту повреждение. Условно их разделяют по локализации:
1. Родовые травмы кожи, мягких тканей.
2. Родовые травмы мышц.
3. Родовые травмы костей.
4. Родовые травмы периферической нервной системы.
5. Родовые травмы головного и спинного мозга.
Клиника, диагностика и лечение родовых травм.
1. Травмы кожи и мягких тканей.
Петехии, экхимозы, ссадины на разных участках кожи – наиболее частое проявление родового травматизма. Они могут быть на предлежащей части плода в родах, на месте наложения щипцов, вакуумэкстрактора, на месте сдавливания рукой акушера при внутриутробной помощи. Небольшие ссадины и порезы требуют лишь местного антисептического лечения. Петехии и экхимозы рассасываются самостоятельно через несколько дней, однако эти дети кладутся на этот период в палату интенсивного наблюдения и не прикладываются к груди. Это делается в том случае, когда петехии и экхимозы размещенные на головке, и потому не исключена возможность наличия подобного кровоизлияния и в мягкую мозговую оболочку. Клиника поражения ЦНС не всегда ярка в первый или второй день после рождения. До появления первых симптомов часто бывает так называемый “светлый промежуток”, во время какого кормления грудью (повышая внутричерепное давление) может вызывать новое кровоизлияние. Профилактически детям назначают викасол, эпсилон-аминокапроновую кислоту, кальций.
Родовая опухоль одними авторами считается транзиторным состоянием, другими –
проявлениями легкого родового травматизма. Это припухлость мягких тканей в предлежащей части. На месте вакуумэкстрактора на фоне родовой опухоли возможны петехии, экхимозы. Самостоятельно рассасывается через 1-3 дня. Лечение не требует. Дети с локализацией родовой опухоли на голове находятся 3-4 дня под наблюдением.
Кровоизлияние под апоневроз – тестовидной консистенции припухлость, отек теменной и затылочной части головы. В отличие от кефалогематомы не ограниченный одной костью, а в отличие от родовой опухоли может увеличиваться после рождения. Часто инфицируется, может стать причиной постгеморрагической анемии в первые дни жизни, в дальнейшем – гипербилирубинемии из-за повышенное внесосудистое образование билирубина. Кровоизлияние рассасывается через 2-3 недели.
Кефалогематома (кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа) образуется при отслоении надкостницы теменной иили затылочной кости поднадкостничной гематомой при грубом смещении между костью и кожей. Определенную роль играет недостаток витамина К и ломкость сосудов новорожденного. Наблюдается у 0,2-0,3 % новорожденных. Опухоль сначала имеет упругую консистенцию, часто на месте родовой опухоли, потому диагностика в первые 2 дня затруднена. При отсутствии родовой опухоли, или при ее стихании, хорошо видно, что кефалогематома никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, неболезненная. При пальпации ощутимо флюктуацию и словно валик по периферии. Кожа над кефалогематомой не изменена. В первые дни жизни кефалогематома увеличивается. Позже возникает длительная желтуха в результате образования внесосудистого билирубина. На 2-3-ой неделях жизни маленькие гематомы уменьшаются и полностью рассасываются через 6-8 недель. Большие кефалогематомы нередко кальцифицируются, во время их рассасывания резко истончается костный слой или образуются костные кистоподобные наросты (рис. 4).
Лечение заключается в отмене грудного кормления на 3-4 дня с целью уменьшения внутричерепного давления, назначения викасола, эпсилонаминокапроновой кислоты, аскорутина. Малые кефалогематомы (2-3 см в диаметре) оставляют без вмешательства. Большие кефалогематомы пунктируют в асептических условиях с наложением тугой повязки и обязательным введением при пункции антибиотика. Эта операция осуществляется не раньше 8-го дня жизни, желательно на 10-12-й день, когда фибринолитические процессы делают кровь жидкой и прошло заживление поврежденных сосудов. Более ранняя пункция может привести к повторному образованию кефалогематомы.
2. Родовые травмы мышц. Повреждение и кровоизлияние в грудинно-ключично-сосцевидную мышцу.
Преимущественно бывает при ягодичных предлежаниях, периодично при наложении щипцов, ручной акушерской помощи. Повреждение или разрыв мышцы обычно возникает в нижней трети (стернальний части). В участке повреждения и гематомы пальпируется небольшая, умеренно плотная или тестоватая опухоль. Не всегда клиника появляется сразу после рождения. Периодично впервые эту травму диагностируют на 3-4 день или даже позже, когда развивается кривошея: голова ребенка наклонена в сторону поражения, а подбородок – в противоположную сторону.
Дифференцировать гематому нужно с врожденной мышечной кривошеей, при которой ребенок рождается с фиброзным перерождением мышцы, которое возникает еще внутриутробно. Патогенез этой аномалии до конца не понятен. Прогностическое значение имеют: маловодие, аномальное размещение головки, давление на мышцу костями таза матери, а временами это является проявлением наследственного поражения костно-мышечной системы.
Дифференциальный диагноз основывается на том, что при поражении грудинно-ключично-сосцевидной мышцы во время родов поворот головы в другую сторону не затрудненный, в то время как при кривошее он невозможный из-за плотности мышцы. Кроме того, при врожденной кривошее подбородок повернут вместе с головой в больную сторону, есть асимметрия лица, меньшие ушные раковины на стороне поражения. При полном отрыве мышцы в родах голова ребенка наклонена в здоровую сторону, а на противоположной стороне пальпируется плотный валик оторванной мышцы. Повороты головы в этом случае неболезненны.
Лечение заключается в создании корректирующего положения головы для ликвидации патологического наклона головы и профилактики приобретенной кривошеи, применение сухого тепла, физиотерапевтических мероприятий (электрофорез с KJ, а позже массаж). При неэффективности – хирургическая коррекция в первом полугодии жизни. Полный отрыв мышци требует хирургического лечения после 10-го дня жизни.
3. Родовы травмы костей.
Перелом ключицы – наиболее частый перелом костей в родах. Локализация – в средней трети. Наблюдается преимущественно у новорожденных с большим весом и широкими плечами. При прохождении плечиков через родовые пути ключица сильно прижимается к симфизу матери, перегибается и ломается. Смещение обломков отсутствует, так как этот перелом по типу“зеленой ветки”. Часто он остается незамеченным и оказывается только после образования костной мозоли, что пальпируется в виде уплотнения на ключице. Немотивированный крик ребенка при пеленанни, болезненное выражение лица могут сопровождать данную травму.
Тщательный осмотр неонатолога всегда позволяет рано диагностировать эту патологию. Сразу после рождения на месте перелома можно заметить небольшую гематому и при пальпации установить крепитацию. Общее состояние ребенка ненарушено, активные движения руки неограничены. При более грубых повреждениях выражены отек мягких тканей, значительная деформация за счет смещения отломков и гематомы. Возможно ограничение движений руки на стороне поражения (псевдопаралич).
Прогноз хороший. В особенном лечении не нуждается, для быстрого заживления применяют имобилизацию мягкой повязкой Дезо с ватно-марлевым валиком в аксилярной области на протяжении 5-7 дней до образования костной мозоли.
Перелом плечевой кости – по частоте занимает второе место после перелома ключицы, наблюдается у 0,2 на 1000 новорожденных. Чаще локализуется в верхней и средней трети плеча. Возникает при затрудненни выведение руки ребенка. У детей с макросомией может возникнуть и при самопроитзволных родах. Часто возникает при акушерской помощи при ножном и тазовом предлежании плода.
Клично наблюдается нарушение функции руки (лежит неподвижно вдоль туловища) и беспокойство при пеленанни. При смещении обломков определяется укорачивание плеча и угловая деформация. Пальпация места перелома болезненна и обнаруживает крепитацию обломков. Осмотр ребенка нужно проводить очень осторожно, чтобы не усилить травму. Диагноз подтверждается рентгенографией.
Лечение заключается в имобилизации конечности на 10 дней, причем полное смещение обломков не обязательно. Со временем происходит полное исправление кости. Остаточных изменений эта травма не оставляет.
Перелом бедренной кости, как правило, является результатом акушерской помощи при ягодичных предлежаниях (вытягивание ребенка за тазовый конец) и при кесаревом сечении (вытягивание ребенка за ножку). Клинические признаки подобны тем, которые есть при переломе плеча. Лечение заключается в имобилизации на 12-14 дней путем лейкопластырного вытяжения по Шеде.
Есть случаи, когда переломы костей сопровождаются отслоением эпифиза – эпифизеолизом. В таких случаях в отдаленные сроки возможны нарушения роста конечности, формирования патологических суставов. Поэтому дети с переломами костей находятся под постоянным наблюдением ортопедов. Переломы других костей у новорожденных возможны, но является казуистичными случаями.
4. Родовые травмы периферической нервной системы.
Паралич n. facialis встречается при поражении наложенными выходными акушерскими щипцами периферического участка нерва и его ветвей.
Симптомы бывают выраженны по разному. Можно обнаружить расширение глазной щели – лагофтальм, или “заячий глаз”, веки не закрываются полностью, при попытке закрытия глазное яблоко смещается вверх и видно белковую оболочку под радужкой – феномен Белла. На стороне поражения уголок рта опущен, неподвижен, припухлый, носогубная складка отсутствует, слезотечение, асимметрия рта при крике.
Дифференцируют родовую травму с синдромом Мебиуса (отсутствие ядра нерва) и внутричерепным кровоизлиянием. При центральном парезе лагофтальм и феномен Белла отсутствуют.
Лечение не всегда необходимо. Периферические парезы травматического генеза имеют тенденцию к быстрому возобновлению даже без лечения. При более глубоких поражениях в период новорожденности назначают аппликации озокерита, парафина и другие тепловые процедуры, инъекции витаминов группы В.
Параличи плечевого сплетения (plexus brachialis) – результат избыточного косвенного или прямого давления на нервное сплетение (акушерская помощь, патологическое положение плода в родах с разогнутой головкой). В зависимости от того, какие ветви сплетения поражены, различают верхний, нижний и тотальный типы акушерского паралича.
Верхний тип паралича (Дюшена-Эрба) возникает в результате поражения верхнего первичного пучка плечевого сплетения или шейных корешков, которые начинаются с сегментов СV-СVI спинного мозга. Чаще бывает справа, может быть двусторонним и совмещаться с поражением спинного мозга.
Клиника достаточно типична – нарушается функция проксимального отдела верхней конечности. Рука приведена к туловищу, разогнутая во всех суставах, ротирована внутрь в плече, пронирована в предплечье, кисть согнута в ладони, голова наклонена к больному плечу, плечо опущено. Спонтанные движения отсутствуют в плечевом и локтевом суставах, движения в ладони и пальцах сохранены, но ограничены. Рука не принимает участия в рефлексе Моро, при поднятии ребенка в горизонтальном положении она свисает. Рефлекс Бабкина (ладонно-ротовой) вызывается.
Нижний дистальный паралич (Дежерин-Клюмпке) возникает в результате поражения среднего и нижнего пучков плечевого сплетения или корешков, которые начинаются от СVII-ТI сегментов спинного мозга. Нарушается функция дистального отдела руки в результате пареза сгибателей предплечья, кисти, пальцев. Мышечная гипотония. Рука разогнута во всех суставах, лежит вдоль туловища, пронирована, кисть пассивно свисает и имеет форму “тюленьей лапки” (если преобладает поражение лучевого нерва) или “когтистой лапки” (при подавляющем поражении локтевого нерва).
При осмотре кисть бледная с цианотическим оттенком (симптом “ишемической перчатки”), холодная на ощупь, мышцы атрофируются, кисть сплющивается, движения в плече сохранены, рефлекс Моро снижен, а хватающий и Бабкина отсутствуют. Поражение шейных симпатических стволов характеризуется появлением синдрома Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на пораженной стороне.
Тотальный паралич верхней конечности (паралич Керрера) наблюдается при поражении нервных волокон всего плечевого сплетения или корешков, которые выходят из СV-ТI сегментов спинного мозга. Чаще бывает односторонним, клинически характеризуется отсутствием активных движений, резкой мышечной гипотонией (может быть симптом “шарфа”), отсутствием врожденных и сухожильных рефлексов и трофическими расстройствами. Как правило, есть синдром Бернара-Горнера.
Лечение заключается в предоставлении руке физиологического положения с помощью шин, лонгет, ЛФК, применении массажа, тепловых процедур (озокерит, парафин), физиотерапевтических методов (электрофорез с лидазой, прозерином). Также назначают инъекции алоэ, витаминов группы В, АТФ, дибазол.
Парез диафрагмы (синдром Кофферата) – ограничение функции диафрагмальной мышцы в результате травматического или диспластического поражения СІІІ-СIV сегментов спинного мозга, их корешков или травмы диафрагмального нерва, чаще левого.
Клинически наблюдаются вторичные приступы цианоза, одышка. учащенное дыхание с нарушением ритма (нерегулярное, парадоксальное), выпячивания грудной клетки на стороне поражения. При аускультации ослаблено дыхание, временами одиночные хрипы в верхних отделах легких. Такая симптоматика нередко ведет к ошибочному диагнозу пневмонии. Хотя у больных с парезом диафрагмы в результате сниженного давления в плевральной полости и недостаточной вентиляции может развиться и пневмония, особенностью которой является длительное и очень тяжелое течение.
Характерной является рентгенологическая картина: на стороне поражения купол диафрагмы стоит высоко, глубокие реберно-диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне – компенсаторная эмфизема со сплющиванием купола диафрагмы.
Более легкие формы пареза могут клинически не проявляться и возобновляются самостоятельно. Лечение таково же, как и при акушерском параличе, и в большинстве случаев функция диафрагмы частично или полностью возобновляется за 6-8 недель. Необходимо проводить мероприятия по профилактике пневмонии.
5. Родовые травмы ЦНС.
Травма спинного мозга является менее всего изученной родовой травмой нервной системы. Тяжелое кровоизлияние ведет к остановке дыхания при рождении и к высокой смертности в неонатальном периоде. Позвоночник у новорожденного более эластичен, чем спинной мозг, потому его можно растянуть до 5 см, в то время как максимальное розтягнення спинного мозга составляет 0,5 -0,6 см. Растягивание позвоночника может вести к опущению ствола мозга и вклинивания его в большое затылочное отверстие. Учитывая это, следует помнить, что спинной мозг у ребенка может быть разорванным, а позвоночник целым, и на рентгенограмме ничего не определяется. Дислокация или переломы позвонков сразу указывают на тяжелое поражение спинного мозга.
Травма спинного мозга в участке СІ-СІI чаще встречается при головном предлежании и обусловленная избыточной ротацией. Повреждение сегментов СVI-ТI чаще бывает результатом сильной тракции при ягодичном предлежании. Травмируются часто (25 %) и дети в лицевом предлежании, когда голова плода заброшена назад.
Степень проявления клинических симптомов бывает разной и зависит от тяжести поражения. При легком поражении наблюдается непостоянная переходная мышечная гипотония, ослаблен крик, нерезко выражены дыхательные расстройства. В случаях более тяжелых поражений симптоматика характерна для спинального шока: выраженный синдром дыхательных расстройств, адинамия, мышечная гипотония, арефлексия, ноги разогнуты и отведены в бедрах, неподвижные, временами с редкими спонтанными движениями. Если держать ребенка горизонтально лицом вниз, она “свисает”. Временами оказывается двусторонний (реже односторонний) паралич Дюшена-Эрба, Керрера, паралич диафрагмы, симптом Горнера. Рефлекс отдергивания выражен резко, не подавляеться. Поэтому в ответ на одиночный укол иглой нога сгибается и разгибается несколько раз во всех суставах (осцилирует), которые являются патогномоническим симптомом поражения спинного мозга. В случаях самого тяжелого поражения отсутствует болевая чувствительность и есть парез сфинктера мочевого пузыря, который проявляется пассивным вытеканием мочи, если новорожденного держать в вертикальном положении.
У недоношенных клиническая симптоматика может появляться через несколько дней после травмы, то есть есть латентный период от момента травмы к ее клиническим проявлениям. В условиях активной жизнедеятельности (сосание, движения) на фоне физиологической гипопротромбинемии кровотечение из сосудов усиливается.
В диагностике помогают такие методы обследования, как люмбальная пункция, миелография, рентгенография позвоночника, компьютерная томография.
Источники информации:
Основные:
1. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 736 с.
2. Шабалов Н.П. Неонатология: учеб. пособие: в 2 т. / Н.П.Шабалов. – 5-е изд., испр. и доп. – М. : МЕДпресс-информ, 2009. Том 1. – 2009. – 768 с.
Дополнительные:
1. Неонатология: национальное руководство. Антонов А.Г., Арестова Н.Н., Байбарина Е.Н. и др. / Под ред. Н.Н. Володина. 2009. – 848 с.
2. Практическое руководство по неонатологии. Яцык Г.В., Одинаева Н.Д., Боровик Т.Э., Скворцова В.А., Беляева Е.А. 2008. – 344 с.
3. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике и коррекции его нарушений: руководство. Черная Н.Л., Шилкин В.В. Издательство: СпецЛит. 2009. – 352 с.
