ЛЕКЦИЯ 4

ЛЕКЦИЯ 4.

 

ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА

Хрусталик является одной из важнейших оптически деятельных структур и составных частей аккомодацион­ного аппарата глаза. Его нормальное функционирование возможно только при сохранении прозрачности, правиль­ном расположении и строении. Помутнение или дислока­ция хрусталика ведет к понижению зрения и нарушению акта аккомодации. Поэтому ранняя диагностика и лечение патологии хрусталика составляют важный раздел .

К патологическим состояниям хрусталика преж­де всего следует отнести аномалии его развития (микро-факия, сферофакия, передний и задний лентиконус или лентиглобус, колобома) и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки межзрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афакия — врожденное от­сутствие хрусталика. Кроме того, патология хрусталика может быть и приобретенной. Это и дислокация, и по­мутнение, вызванные самыми разнообразными причинами общего и местного характера, в том числе и возрастными изменениями (старческие катаракты).

 

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА

Микрофакия (маленький хрусталик). Изменения в переднем отделе глаза характеризуются некоторым углублением и неравномерностью передней камеры, небольшим иридодонезом (дрожанием радужки), выявляемом при движении глазного яблока, а также более или менее вы­раженным снижением зрения из-за аметропии и ослабле­нием аккомодационной способности. Даже при незначи­тельном расширении зрачка при наличии микрофакии в проходящем свете и при боковом освещении видны конту­ры маленького хрусталика и ресничные связки.

Лечение только хирургическое, если острота зрения с очковой коррекцией ниже 0,2. Суть операции — удаление хрусталика с последующим назначением соответствующих очков или контактных линз или введением интраокулярной линзы (ИОЛ). Замещение удаленного хрусталика ИОЛ лучше производить в пубертатном (старшем школь­ном, подростковом) возрасте.

Макрофакия (большой хрусталик). Проявляется мелкой передней камерой, снижением зрения и ослаблением ак­комодации. Может повышаться внутриглазное давление. Уточненный диагноз макрофакии ставят на основе био­микроскопических и эхоофтальмографических исследова­ний.

Лечение то же, что и при микрофакии.

Лентиконус может быть как передним, так и задним. При этом конусовидная часть хрусталика имеет различный радиус кривизны и высоту. Передний лентиконус можно заподозрить по уменьшенным размерам и неравномер­ности передней камеры, снижению зрения и ухудшению аккомодации. Обнаружить задний лентиконус можно только при скиаскопии, биомикроскопии и эхоофтальмографии. Натолкнуть на мысль о наличии заднего лентиконуса может только низкая острота зрения. При нали­чии лентиконуса чаще бывает смешанный неправильный хрусталиковый астигматизм, который практически не под­дается очковой коррекции.

Лечение  то же, что при микро- и макрофакии.

Дислокация хрусталика. Дислокация хрусталика может проявляться подвывихом (рис. 117) или вывихом в перед­нюю камеру или в стекловидное тело. В зависимости от вида и степени дислокации хрусталика изменения в перед­нем отделе глаза могут быть различными. В различной степени снижается зрение и нарушается аккомодация. Изменяются (углубляется или уменьшается) передняя камера, размеры и ригидность зрачка, отмечается иридо-донез. Нередко возникает симптоматическая (вторичная) гипертензия  (повышение внутриглазного давления), переходящая во вторичную, глаукому. Причины гипертензии разнообразны и зависят от характера дислокации (раз­дражение ресничного тела, блокада радужно-роговичного угла).

Чаще всего дислокация хрусталика бывает при синдро­мах Марфана и Маркезани. Процесс двусторонний.

Лечение только оперативное и состоит преимущест­венно в удалении подвывихнутого или вывихнутого хруста­лика. Вопрос о показаниях и времени операции решают в зависимости от состояния внутриглазного давления и остроты зрения. Затянувшаяся гипертензия даже при наличии сравнительно хорошего зрения является показа­нием к срочной операции. Выбор метода операции зависит как от характера дислокации, так и от состояния зрения.

В заключение необходимо подчеркнуть, что аномалии развития и расположения хрусталика почти всегда со­провождаются снижением остроты зрения, а нередко и появлением косоглазия. Диагностика аномалий затрудни­тельна и возможна в основном как «находка» в процессе исследования клинической рефракции. Поэтому педиатры должны всегда проверять клиническую рефракцию у всех детей к году жизни.

 

КАТАРАКТЫ

Все катаракты, т. е. помутнения хрусталика, сопровож­даются понижением остроты зрения вплоть до свето-ощущения. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию

могут быть подразделены на врожденные и приобретен­ные. Врожденные катаракты могут быть различного про­исхождения: одни из них являются наследственными (се­мейными), другие являются следствием внутриутробной патологии. Так, причиной появления врожденных катаракт могут быть гипокальциемия и гипотиреоз беременных женщин. В эксперименте на животных исключением в рационе подопытных беременных самок витамина А, соз­данием кислородного голодания можно вызвать у плода патологию хрусталика.

Причиной врожденных катаракт может быть также тя­желая форма диабета, токсоплазмоз, вирусные инфекции (краснуха) у беременных. Решение вопроса о природе врожденной катаракты в каждом отдельном случае может быть осуществлено путем проведения тщательного семей­ного анамнеза и изучения течения беременности.

Кроме того, следует различать катаракты стационарные (за некоторыми исключениями — врожденные) и прогрес­сирующие (почти все приобретенные). Известное значе­ние имеет деление катаракт по их локализации и мас­сивности помутнения. Среди врожденных катаракт чаще встречаются полярные, зонулярные (слоистые), ядерные, пленчатые, корковые, полные (тотальные) и др., а среди приобретенных — начальные, незрелые, зрелые, перезре­лые или частичные, неполные, полные. Косвенным приз­наком интенсивности помутнения хрусталика является ве­личина (степень) понижения остроты зрения у каждого ребенка или взрослого с катарактой. Немаловажную роль играет также патологическое состояние глаза (воспаление, травма и др.) и организма в целом (диабет, токсоплазмоэ и др.) у лиц, имеющих катаракту.

В целях полной характеристики катаракт у детей, чет­кой формулировки диагноза, правильного выбора лечения и послеоперационного прогнозирования целесообразно пользоваться клинической классификацией (табл. 15) дет­ских катаракт [Е. И. Ковалевский, 1969].

 

Врожденные катаракты

Средняя частота врожденных катаракт 5 на 100 000 детей. Наиболее доступна и проста характеристика врож­денных катаракт по их локализации и интенсивности помутнения.

Полярная катаракта (рис. 118) характеризуется на­личием в области зрачка (в центре) сероватого или беловатого пятнышка около 2 мм в диаметре. Эти ката­ракты могут располагаться на переднем или заднем полю­сах капсулы хрусталика. Невооруженным глазом видны в основном передние полярные катаракты. Задние полярные катаракты выявляются в проходящем свете или, лучше всего, при биомикроскопии. Полярные катаракты почта всегда двусторонние.

Если полярные катаракты не занимают большую часть зрачка, то зрение снижено не сильно, а если соответству­ют всей величине зрачка, то острота зрения снижается значительно. Лечения полярных катаракт, как правило, не проводят. Но в тех случаях, когда зрение снижено, осуществляют расширение зрачка мидриатическими сред­ствами, а иногда прибегают к операции.

Полная (тотальная) катаракта характеризуется по­мутнением всего хрусталика, что определяется в условиях

 

расширенного зрачка (рис. 119). Она почти всегда двусто­ронняя. Зрение снижается вплоть до светоощущения с оравильной проекцией. В раннем детском возрасте (до го­да) лечение оперативное.

 

Пленчатая катаракта отличается тем, что при ней имеется, как правило, диффузное помутнение всего хру­сталика. Между передней и задней капсулой почти нет хрусталиковых масс и хрусталик не имеет сферичности. Это проявляется тем, что передняя камера глаза у детей с пленчатой катарактой глубже, чем, например, при полной катаракте, имеется также иридодонез. Уточнение диагнос­тики этих катаракт возможно с помощью биомикроскопии и эхобиометрии (один хрусталиковый эхо-пик вместо двух). Предметное зрение при пленчатых катарактах отсутствует и определяется лишь светоопгущение с правильной проекцией. Лечение оперативное в раннем возрасте (первое полугодие жизни).

Зонулярная (слоистая) катаракта (рис. 120) чаще выявляется с первых дней рождения, но может развиться и в течение первого года жизни. Диагноз такой катаракты можно поставить только после расширения зрачка. Она видна в виде серого круглого пятна (диска) в центре с четким краем и расположенными на этом краю, перпенди­кулярно к нему, отростками — «наездниками», имеются зоны просветления (вид колец). В проходящем свете ката­ракта имеет неравномерный темно-серый цвет на розовом фоне периферической части зрачка. При офтальмоскопии видны отдельные участки глазного дна. Обычно зонуляр­ная катаракта двусторонняя. Острота зрения бывает зна­чительно снижена, но улучшается при расширении зрачка.

Лечение, как правило, оперативное. Показанием к опера­ции служит величина остроты зрения (менее 0,2).

 

Ядерная катаракта несколько напоминает полярную и зонулярную катаракты. Однако после расширения зрач­ка и особенно при биомикроскопии обнаруживается, что помутнение хрусталика расположено не поверхностно (как при полярной) и не в виде пластов (как при зонуляр-ной), а соответствует так называемому эмбриональному ядру хрусталика. Остальные части хрусталика прозрачны и в проходящем свете за зоной помутнения виден яркий красный рефлекс с глазного дна. Офтальмоскопически видно состояние глазного дна. Острота зрения значительно снижена, повышается при расширении зрачка. При остро­те зрения ниже 0,2 лечение оперативное.

 

Корковая катаракта обнаруживается преимущест­венно случайно, когда требуется расширение зрачка, при этом видны помутнения в экваториальной зоне хрустали­ка. На всем остальном протяжении хрусталик прозрачен, глазное дно видно хорошо. Острота зрения высокая. Ле­чение обычно не проводят.

 

Полиморфная катаракта (рис. 121), как явствует из названия, характеризуется атипизмом, многообразными помутнениями в различных отделах хрусталика; помутне­ния чередуются с прозрачными участками, через которые просматривается глазное дно. В зависимости от интенсив­ности и величины помутнения в разной степени снижает­ся острота зрения. Лечение чаще оперативное.

Для того чтобы выявить и оценить тяжесть катаракты, каждый врач обязательно должен внимательно осмотреть область зрачка и точно определить остроту зрения. При невозможности это сделать (из-за малого возраста) надо помнить, что косвенным признаком низкого зрения явля­ется массивность помутнения (закрыта область зрачка). В зависимости от остроты зрения лучшего глаза с кор­рекцией, а также величины и интенсивности помутнения хрусталика решают вопрос о целесообразности, сроках и методах лечения катаракт.

Чрезвычайно важное значение в оценке тяжести ката­ракт имеет не только состояние хрусталика, но и ослож­нения, которые он вызвал. Среди них наиболее часто встречаются нистагм и косоглазие. Кроме того, вследствие катаракт (особенно пленчатых и полных) возможны недо­развитие сетчатки из-за недостаточного поступления в глаз света, а также так называемая обскурационная амблиопия,   обусловленная  бездеятельностью   глаза.   Эти

нарушения функций зрительного анализатора требуют после устранения катаракт специального, подчас длитель­ного и не всегда эффективного лечения. Поэтому ранняя диагностика и соответствующее лечение катаракт у де­тей (мидриаз + фигурный засвет) очень важны для про­филактики или уменьшения  перечисленных  осложнений.

Не менее важен и учет сопутствующих патологических изменений местного характера или в виде общего тяжело­го страдания (диабет, тетания и др.). Естественно, что лечение катаракт у таких детей менее эффективно в срав­нении с лечением простых и осложненных катаракт.

Для решения вопросов, связанных с выбором методов и сроков лечения, а также определения прогноза и реа­билитации необходимо сформулировать диагноз строго в соответствии с классификацией: например, катаракта двусторонняя врожденная, семейно-наследственная, зону-лярная, 2-й степени, осложненная косоглазием, с сопутству­ющей аниридиеи или катаракта правого глаза, врожденная, внутриутробная, полная, 3-й степени, простая.

В первом случае нужно лечить и катаракту, и косогла­зие, и аниридию, т. е. прогноз сомнителен. Во втором случае необходимо лишь удаление мутного хрусталика. Хороший исход не вызывает сомнений.

 

Последовательные катаракты

Последовательные катаракты — это помутнения хруста­лика, возникающие на почве общих заболеваний (диабет, тетания, коллагенозы и др.), в результате различных за­болеваний глаза (близорукость, глаукома, увеиты, отслой­ка сетчатки, пигментная дистрофия сетчатки), отравлений (ртуть, нитраты, маточные рожки), белкового голодания, ионизирующих излучений, травм и др. Ряд авторов назы­вают   эти   катаракты   осложненными    (компликатными).

У детей наиболее часто последовательные катаракты встречаются вследствие травм, увеитов, диабета и тетании.

У взрослых последовательные (компликатные) ката­ракты чаще возникают под влиянием высокой близору­кости, первичной глаукомы и кожных заболеваний (син-дерматотические катаракты) и др.

Диабетическая катаракта встречается у 1—4% детей, больных диабетом.

Развитие катаракты у детей и подростков, страдающих диабетом, почти всегда свидетельствует о тяжелом течении болезни. Однако такой параллелизм не является характерным для пожилых людей, больных диабетом. Обычно диабетическая катаракта у детей бывает двусторонней, быстро прогрессирующей. Помутнения располагаются в виде отдельных серых глыбок и видны под эпителием передней капсулы, а нередко и под эпителием задней капсулы.

 

Предкатарактальное состояние хрусталика и у детей, и у взрослых характеризуется, как правило, изменением клинической рефракции. Хрусталик бывает еще прозра­чен, а больные уже хуже видят вдаль. Это состояние быстро (недели) усугубляется. Появляется так называе­мая транзиторная близорукость, которая может быстро исчезать под влиянием инсулинотерапии. Если лечение не компенсирует диабетический процесс, то транзиторная близорукость, возникающая, по мнению исследователей, вследствие набухания хрусталика из-за повышенной про­ницаемости капсулы для водянистой влаги, может сме­ниться появлением помутнений в хрусталике. Лечение медикаментозное и хирургическое. Подобно тому, как ис­чезает под влиянием рационального лечения транзиторная близорукость, могут нередко рассасываться в результате активной противодиабетической терапии и диабетические катаракты. При отсутствии эффекта от медикаментозно­го лечения возможна экстракция катаракты.

 

Гипопаратиреоидная (тетаническая) катаракта, как об этом свидетельствует название, возникает в раннем детстве в связи с тетанией и спазмофилией. Помутнения, как правило, захватывают поверхностные слои хрусталика. Если заболевание заканчивается быстро, то в последую­щем эти помутневшие слои хрусталика оттесняются внутрь новообразованными прозрачными массами, созда­вая картину слоистой катаракты с прозрачным ядром, слоем мутных волокон и прозрачной корой хрусталика. Лечение таких катаракт состоит в рано начатой терапии тетании (внутривенные инъекции ]0% раствора хлорида кальция, прием препаратов щитовидной железы), что может задержать развитие или прогрессирование гипо-паратиреоидной катаракты, а также способствует расса­сыванию сравнительно свежих помутнений хрусталика. При неэффективности медикаментозного лечения и низ­ком зрении показана операция.

Увеитные катаракты. Увеитные катаракты наиболее часто возникают у детей в связи с воспалениями сосудис­той оболочки (увеиты, иридоциклиты туберкулезной этио­логии), а также при ревматоидном артрите (неспецифическом инфекционном полиартрите). Катаракты на фоне туберкулезного увеита характеризуются тем, что помутне­ние хрусталика начинается с его задней капсулы и имеет вначале чашеобразный вид. В последующем помутнения захватывают и средние слои хрусталика. Передняя капсу­ла и поверхностные слои хрусталика длительное время остаются прозрачными. В качестве сопутствующих изме­нений бывают задние спайки радужки, помутнения в сте­кловидном теле, очаги на глазном дне. Осложнения бы­вают в виде косоглазия и амблиопии. Эти катаракты сопровождаются быстрым и выраженным падением остро­ты зрения. Процесс чаще односторонний.

Катаракты при ревматоидном артрите проявляются по­мутнениями преимущественно переднего отдела хрустали­ка вследствие отложений и организации на его капсуле экссудата, а затем мутнеют и остальные его отделы. Процесс почти всегда двусторонний. Катаракты при этом заболевании возникают примерно в 25% случаев. Они могут осложняться косоглазием и амблиопией. Сопутст­вующие изменения при этом виде катаракт характеризу­ются лентовщщой дистрофией роговицы, сращением и за-ращением зрачка, помутнениями в стекловидном теле и изменениями на глазном дне.

Лечение увеитных катаракт состоит в активном при­менении рассасывающих средств (ультразвук, кислород, гидрохлорид этилморфина и др.), назначением мидриати-ческих средств под контролем внутриглазного давления. При отсутствии эффекта и падении остроты зрения ниже 0,2 может осуществляться экстракция катаракты. Опера­цию проводят только при отсутствии активного воспаления глаза и на фоне ремиссии общего процесса. Исходы не всегда благоприятны как вследствие наличия осложне­ний и сопутствующих изменений, так и в результате по­слеоперационного обострения увеита (особенно при болез­ни Стилла).

 

Старческие катаракты

Наиболее распространенной и часто встречающейся формой приобретенной катаракты является старческая (cataracta senilis). Возникает она обычно в возрасте старше 50 лет. Эти катаракты резко отличаются от врожденных по своему виду и развитию. Они всегда прогрессируют. Различают начинающуюся, незрелую, зрелую и перезрелую старческую катаракту.

Начинающаяся катаракта (cataracta incipiens) появля­ется, как правило, с периферии по ходу меридианальных пластин хрусталика. В таких случаях центральная часть хрусталика, его ядро, длительное время может оставаться прозрачным, зрение мало страдает. При исследовании хру­сталика в проходящем свете на фоне красного зрачка по его периферии видны радиальные или секторообразные темные полосы, вершиной направленные к одному из по­люсов. Эти помутнения располагаются в корковых слоях. При боковом освещении помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Иногда они начинаются с ядра. В таких случаях рано понижается острота зрения. Пери­ферия, корковые слои хрусталика некоторое время оста­ются прозрачными. Мутное ядро хрусталика видно в про­ходящем свете в виде темного круглого диска с четкими краями — это начинающаяся ядерная катаракта. При замеченной из-за прозрачных передних кортикальных слоев. Можно считать, что начинающаяся катаракта хара­ктеризуется падением остроты зрения до 0,3. Лечение таких катаракт начинается с назначения средств, способ­ствующих рассасыванию: растворы йодида калия, цистеина, папаина, этилморфина гидрохлорида, комплексов вита­минов и др. Медикаментозное лечение проводят только по назначению офтальмолога. Показаний к операции нет, даже если помутнения хрусталиков имеются в обоих глазах.

Начальна старческая катаракта

 

 

 Незрелая катаракта (cataracta nondum matura) отли­чается от начальной тем, что хрусталик почти весь пред­ставляется серым, мутным, но помутнение неравномерное, имеет перламутровый вид,  Незрелая катаракта

 

располагается в слоях хруста­лика, прилежащих к его ядру. Слои хрусталика, близкие к капсуле, остаются прозрачными. Об этом можно судить по широкой тени, падающей от радужки на мутные слои хрусталика при боковом освещении глаза. Тень имеет вид темной серповидной полоски между зрачковым краем радужки и мутными слоями хрусталика. Она видна с той стороны зрачка, с которой располагается источник света. Зрение в этой стадии катаракты уже может быть значитель­но сниженным, до 0,05. В этой стадии при двустороннем процессе есть показания к операции экстракции катаракты с последующей оптической коррекцией.

Зрелая катаракта (cataracta matura) — это полное диффузное помутнение всей массы хрусталика. При этом зрение, как правило, снижено до с вето ощущения с правильной проекцией. Лечение катаракты в этой стадии осуществляется только оперативным путем даже в случаях одностороннего процесса.

                                                                   Зрелая  старческая катаракта

   Перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) воз­никает в тех случаях, когда корковое вещество хрустали­ка начинает разжижаться и превращается в молочнообраз-ную массу, в которой плавает желтоватое ядро. Край ядра хрусталика довольно четко контурируется. Ядро сме­щается в стороны при различных положениях головы больного. Это — так называемая морганиева катаракта. Перезревание может сопровождаться сморщиванием хру­сталика, уменьшением его в объеме, в результате чего возникает ряд симптомов: может появляться форменное зрение (обычно счет пальцев на близком расстоянии), передняя камера становится глубже, хрусталик несколько отходит от радужки и она, лишившись опоры, дрожит (иридодонез). Между радужкой и хрусталиком вновь появляется серповидная тень. Перезрелая катаракта под­лежит экстракции.

Особое место в патологии хрусталика у детей и взрос­лых занимают так называемые остаточные и вторичные катаракты. Чтобы исключить произвольное толкование этих двух разновидностей катаракт, следует дать им характеристику.

 

Остаточные катаракты — это остатки мутной капсу­лы хрусталика и мутные (организовавшиеся, плотные) ос­татки его масс. Они бывают или вследствие частичного рассасывания мутных хрусталиковых масс при медикамен­тозном лечении последовательных постраневых, диетических, гипопаратиреоидных и др.) катаракт, или после экстракапсулярной экстракции катаракты. Зрение всегда в той или иной мере снижено. Лечение заключается в повторных операциях, и вопрос о них решается в зави­симости   от   остроты   зрения   с  коррекцией   (менее   0,2).

 

Вторичные катаракты — это катаракты, которые возникли спустя некоторое время (месяцы, год) после экстракапсулярной экстракции катаракты в результате пролиферации эпителия прозрачной экваториальной части капсулы хрусталика (рис. 122). Они имеют вид так назы­ваемых шаров Адамюка — Эльшнига. При комбинирован­ном освещении или био ми крое копи чески в области зрачка видны многочисленные разнокалиберные шары типа мыль­ных пузырей. Глазное дно просматривается с трудом. При осмотре невооруженным глазом область зрачка пред­ставляется темной, т. е, почти нормальной, но зрение с максимальной очковой коррекцией остается низким. Пока­зано повторное оперативное лечение с учетом остроты зрения.

Диагноз остаточной или вторичной катаракты, соот­ветственно классификации может быть следующим: ката­ракта правого глаза вторичная, второй степени, ослож­ненная высокой амблиопией, с сопутствующей грыжей стекловидного тела.

Показания к лечению катаракт у детей и взрослых и его виды

Лечение катаракт у детей. Врожденные катаракты, проявляющиеся выраженными помутнениями хрусталика, занимающими всю область зрачка и сопровождающимися значительным снижением зрения, почти во всех случаях подлежат оперативному удалению — экстракции. В первую очередь экстракцию катаракты производят при двусто­ронних помутнениях хрусталика. Чем более интенсивное помутнение, тем раньше следует оперировать больного. Однако показания и сроки оперативного лечения имеют некоторые градации. Прямые показания к экстракции ка­таракты бывают в тех случаях, когда имеется двусторон­няя диффузная, пленчатая и зонулярная катаракта с остротой зрения 0,1—0,005 и ниже.

Операция может быть произведена в первые месяцы жизни, но не позднее года жизни ребенка.

Показания к экстракции катаракты относительны в тех случаях, когда помутнения хрусталика менее интен­сивны, локальны и при расширении зрачка острота зре­ния менее 0,3, но не ниже 0,1. Дети с такой остротой зре­ния имеют сравнительно неплохое предметное зрение и оно не препятствует правильному их развитию. Операции таким детям можно, по желанию родителей, производить в дошкольном возрасте  (2—5 лет).

Практически нет показаний к экстракции катаракты при полярных, корковых, ядерных и полиморфных по­мутнениях хрусталика, когда острота зрения не ниже 0,3 в обычных условиях и повышается хотя бы до 0,4 при расширении зрачка.

Существующие показания к экстракции врожденных катаракт в зависимости от исходной остроты зрения обус­ловлены в основном тем, что после удаления мутного хрусталика повышение зрения часто не бывает значитель­ным. Оно почти никогда не достигает остроты зрения нормального глаза, т. е. 1,0. Происходит это большей частью потому, что врожденные катаракты занимают всю зрачко­вую зону, а следовательно, к сетчатке не поступает свет и недостаточно развивается ее центральная зона — пятно сетчатки. Кроме того, имеется и высокая обскурационная амблиопия, которая очень торпидна по отношению к плео-птическому лечению.

Для того чтобы обеспечить более полноценное развитие сетчатки и, таким образом, всего зрительного анализатора, а также уменьшить возможность возникновения нистагма, косоглазия, обскурационной амблиопин, в СССР впервые предложено [Е. И. Ковалевский, 19741 закапывание в гла­за с катарактами мидриатических средств: 0,1% раствор атропина сульфата, 0,1% раствор гидробромида скопола-мина, 0,5—1% раствор гидробромида гоматропина, чере­дуя и применяя их перманентно по мере сужения зрачка (т. е. 1—2 раза в неделю), вплоть до операции. Непре­рывное расширение зрачка не показано, так как может отрицательно сказаться на образовании водянистой влаги и питании бессосудистых структур, а также на аккомода­ционной способности глаза.

Приобретенные, т. е. последовательные и остаточные катаракты, которые возникли после первого года жизни, т. е. в период, когда зона пятна сетчатки была уже развита, можно оперировать при остроте зрения ниже 0,3. После экстракции последовательных и остаточных катаракт зре­ние всегда бывает выше, нежели при экстракции врож­денных катаракт. Последовательные и остаточные катарак­ты удаляют при спокойном состоянии глаз. Исключением из этого правила являются катаракты при упорном фа-когенном иридоциклите (увейте) и стойком повышении внутриглазного давления. Возраст детей для операции при этих разновидностях катаракт не имеет каких-либо огра­ничений. Однако необходимо стремиться экстракции ката­ракт осуществить до 5-летнего возраста. Дело в том, что после операции, особенно детей с катарактами, ослож­ненными и с сопутствующими изменениями, требуется консервативное лечение, которое занимает не менее года, а оздоровление необходимо закончить до поступления ребенка в школу.

Вторичные, т. е. послеоперационные, катаракты имеют по остроте зрения те же показания к повторным опера­циям, что и последовательные и остаточные.

Послеоперационное лечение детей состоит в непремен­ной оптимальной оптической коррекции возникшей аметропии вследствие афакии (отсутствие хрусталика), кроме тех случаев, когда в катарактальном глазу была высокая близорукость (равная преломляющей силе хрусталика), а также в длительном лечении обскурационной амблиопии (прямая окклюзия, пенализация, электроимпульсный «фи­гурный» засвет сетчатки с одновременными ортоптически-ми упражнениями для развития бинокулярного зрения). Одностороннюю афакию, как правило, корригируют кон­тактными линзами. Двустороннюю афакию корригируют и очками, и контактными линзами.

Следует помнить, что дети переносят разницу в опти­ческой коррекции, как правило, равную не более 6,0 дптр, а взрослые — около 3,0 дптр.

Экстракцию катаракты у детей производят под общей анестезией. Обычно операцию делают сначала на одном, а через 4—6 мес на другом глазу. Практически нет про­тивопоказаний и к одномоментной двусторонней экстрак­ции катаракты.

Принцип экстракции катаракты у детей дошкольного возраста — экстракапсулярное удаление мутных хруста-ликовых масс, т. е. с оставлением периферической части передней и всей задней капсулы хрусталика. Экстракапсу-лярная экстракция имеет много модификаций.

В последние годы находит применение новая методика экстракапсулярной экстракции катаракты — факоэмуль-Сификация, т. е. дробление и отсасывание хрусталиковых масс с помощью наконечника ультразвукового аппарата, введенного в переднюю камеру глаза через небольшой (2,5—3 мм) разрез с одновременной подачей сбалансиро­ванной жидкости для сохранения постоянства давления внутри глаза и обычной глубины передней камеры. В не­которых случаях возможно «безножевое» устранение ката­ракты с помощью лазерфакопунктуры [Краснов М. М,, 1976]  и последующей активной рассасывающей терапией.

Интракапсулярное (т. е. вместе с капсулой) удаление катаракты у детей дошкольного возраста, как правило, не осуществляют ввиду возможных осложнений из-за высо­кой прочности и эластичности связочного аппарата хрусталика. Тем более нет оправданных показаний к им­плантации ИОЛ, так как глаз продолжает расти и меня­ется его рефракция, и предугадать возрастные изменения невозможно.

Удаление   вторичных   и   остаточных   катаракт   связано с большими трудностями и нередко сопровождается вы­падением стекловидного тела. 242

В связи с развитием микрохирургии экстракция ката­ракты осуществляется под микроскопом с помощью мик­роинструментария и специального шовного материала. Производят полную герметизацию послеоперационного разреза края роговицы или роговицы. Послеоперационный период в течение 10-^12 дней ведут в асептических ус­ловиях под бинокулярной повязкой на ночь, с ежедневной перевязкой и последующим «открытым» ведением больно­го и инсталляциями 6—8 раз в день анестетиков, анти­биотиков, сульфаниламидных препаратов, глюкокортикои-дов, салицилатов, мидриатиков (2—3 раза) и других средств по показаниям. Швы снимают к исходу 2-й неде­ли после операции. Необходимо активное лечение сред­ствами, ускоряющими процессы рассасывания, оставшихся помутневших   хрусталиковых   масс   в   течение   1—2  мес.

Оптическую коррекцию назначают через 2—3 мес после операции. Острота зрения у детей после экстракции врож­денных катаракт в 50% случаев не превышает 0,5, в 30% — 0,3, в 10%—0,2 и в 10% остается еще более низ­кой. Наиболее высокая острота зрения бывает у детей с простыми зонулярными и полиморфными катарактами, а наиболее низкая — у детей с полными и пленчатыми осложненными и с сопутствующими изменениями катарак­тами.

Лечение катаракт у взрослых на ранних этапах (на­чальная, незрелая катаракты) состоит в применении рас­сасывающих средств (йодид калия, витафакол, витай оду-рол, кислород, цистеин и др.). В ряде случаев это позво­ляет не только стабилизировать процесс, но и повысить снизившуюся остроту зрения.

При неэффективности медикаментозного лечения не­зрелые, а тем более зрелые и перезрелые катаракты с остротой зрения ниже 0,1 подлежат хирургическому уда­лению.

Существуют различные методы экстракции катаракт и все они осуществляются с помощью микрохирургической техники: простая экстракапсулярная экстракция; комби­нированная экс тракапсулярная экстракция; факоэмульси-фикация; экстракапсулярная экстракция с имплантацией искусственного хрусталика; интракапсулярная экстракция (криоэкстрактором); интракапсулярная экстракция с имплантацией искусственного хрусталика.

Афакня. Глаз после экстракции катаракты становится афакичным. Диагноз афакии ставится на основании ряда характерных признаков. Передняя камера при афакии, как правило, бывает глубже, чем в глазу, в котором есть хру­сталик. Радужка, лишившись опоры, дрожит при движе­ниях глазного яблока. Приставление к афакичному глазу лупы в 10,0—13,0 дптр всегда сопровождается улучшением зрения. Необходимо помнить, что при афакии для работы на близком расстоянии, например для чтения, нужно дать очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали, чтобы заменить отсутствующую аккомодацию. В последние годы все чаще для коррекции афакии (особенно односторонней) как у взрослых, так и у детей применяют мягкие контактные линзы.

 

Глаукома

 

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Патология внутриглазного давления (офтальмотонуса, tensio intraocularis) — понятие собирательное, и в него включены такие состояния глаз, непременным признаком которых является изменение внутриглазного давления в сторону его повышения или понижения относительно к средней норме, присущей здоровым людям различного возраста.

Изменения внутриглазного давления являются, как правило, не причиной, а следствием разнообразных не только местных (глазных), но и общих (нейрогенных, опухолевых, эндокринных, сосудистых и др.) заболеваний.

Одним из симптомов, встречающихся при глазной и общей патологии, может быть повышение внутриглазного давления. Оно может быть транзиторным, лабильным и стабильным.

Причины повышения внутриглазного давления много­численны и могут быть обусловлены первичными и вторичными факторами и факторами врожденного характера. Стабильное повышение внутриглазного давле­ния, сопровождающееся снижением зрительных функций и патологическими изменениями в диске зрительного нерва, носит название глаукомы (темная, зеленая вода). Врожденное повышение внутриглазного давления чаще проявляется в виде врожденной глаукомы, которую нередко называют гидрофтальмом или буфтальмом (рис. 129). Пер­вичное повышение внутриглазного давления возникает вследствие различных, преимущественно субклиннческих морфологических изменений, в основном в радужно-роговичном углу, и нарушения нейроэндокринной регуля­ции внутриглазного давления. Длительная гипертензия глаза может обусловить развитие такой болезни, как первичная глаукома. Наконец, вторичная гипертензия явля­ется всегда следствием (симптомом) внутриглазных забо­леваний (увеиты, опухоли, а также травмы глаза). Если это состояние существует длительно, оно может перехо­дить во вторичную глаукому.

Что касается понижения внутриглазного давления (ги­потонии глаза), то оно, как правило, носит вторичный характер и чаще возникает на почве внутриглазных воспалительных процессов (ириты, иридоциклиты), а также в результате открытых и закрытых травм глаза. Оба состояния {гипертензия и гипотония) могут быть обратимыми после устранения причин.

За нормальное внутриглазное давление принимают вели­чины в пределах 16—24 мм рт. ст. Средняя величина внутриглазного давления составляет 15—17 мм рт. ст. Отклонения от этих средних величин в сторону повышения на 1-—8 мм и более характеризуют как состояние гипер-тензии глаза, а отклонения в сторону понижения на 7— 8 мм и более оценивают как гипотонию глаза. Внутриглаз­ное давление у детей и взрослых практически одинаковое. Несколько выше оно у новорожденных, а ниже — после 70 лет.

Как правило, внутриглазное давление у здоровых лиц имеет суточные колебания в пределах ±5 мм рт. ст. Оно обычно выше утром, вставая с постели, до и в 11— 12 ч, а во второй половине дня (с 16 ч, вечером) — ниже. Сравнительное постоянство величины внутриглазного дав­ления у здоровых лиц обусловлено правильным взаимо­отношением между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком. Продукция водянистой влаги в основном осуществляется ресничным телом, а отток происходит преимущественно через радужно–роговичный угол. Суще­ственная роль в регуляции внутриглазного давления принадлежит гипоталамусу и корковому веществу надпо­чечников, влияющих на секрецию водянистой влаги. Поводом к гипертензии является чаще всего патология в радужно-роговичном углу, а гипотонии — патология рес­ничного тела.

 

БРОЖДЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ

Врожденные глаукомы — это наиболее тяжелая пато­логия глаз у новорожденных, которая чаще, чем другие глазные заболевания, рано приводит к слепоте. Общая и многократная характеристика этого процесса включает в себя этиологию, клинику, стадию, степень компенсации и динамику процесса. Знание этих исходных данных поз­воляет своевременно принять необходимые диагности­ческие, а затем и лечебные меры по диспансерному принципу.

Врожденная глаукома в своем классическом виде характеризуется следующими симптомами: увеличение диаметра роговицы и размеров глазного яблока — гидро-фтальм (водянка глаза), буфтальм (бычий глаз), углубле­ние передней камеры, расширение зрачка и ослабление его реакции на свет, патологическая атрофическая экска­вация диска зрительного нерва, снижение остроты и су­жение поля зрения, высокое внутриглазное давление. Про­цесс чаще двусторонний. Встречается примерно один случай на 10 000 детей. Болезнь может носить наслед­ственный (семейный) характер или же обусловлена на­рушениями во внутриутробном периоде, чаще встречается у мальчиков. В 90% случаев эта патология может быть диагностирована уже в родильном доме. Наследственная передача устанавливается примерно в 15% случаев забо­леваний вне зависимости от пола. Поздно выявленная и неоперированная врожденная глаукома у детей закан­чивается  полной  слепотой  еще  в  дошкольном  возрасте.

Глаукоматозный процесс уже у новорожденного может иметь различные стадии тяжести. Очень важно выявить глаукому и как можно раньше, и в более ранней стадии.

Начальные проявления врожденной глаукомы у ново­рожденных можно заподозрить по некоторому увеличению диаметра и наличию нежного помутнения (отечности) роговицы. Отек (помутнение) может захватывать не толь­ко поверхностные, но и глубокие ее слои. В отечности роговицы можно легко убедиться: если капнуть на нее ра­створ глюкозы или глицерина, она становится на непро­должительное время более светлой. Однако следует знать и помнить, особенно акушерам и микропедиатрам, что примерно в 15% случаев у новорожденных детей рогови­ца может иметь так называемую физиологическую опалесцешдию, т. е. нежное помутнение. В таких случаях закапывание гипертонических растворов не просветляет роговицу. В отличие от глаукоматозного отека физиологи­ческая опалесценция роговицы исчезает самостоятельно в течение первой недели жизни ребенка. Явления физиоло­гической опалесценции не сопровождается ни одним из признаков врожденной глаукомы.

Передняя  камера  может  быть  несколько  глубже,  чем в норме, и это особенно заметно при односторонней глаукоме. Одновременно с этим отмечается расширение зрачка и замедление его реакции на свет. Внутриглазное давление уже в этой начальной стадии значительно повыше­но. Обычно наряду с этими признаками в результате повы­шения внутриглазного давления наблюдается расширение передних ресничных сосудов, т. е. так называемая за­стойная инъекция глазного яблока, которая отличается и от конъюнктивальной при конъюнктивитах и от цилиарной и смешанной — при кератитах и увеитах.

В течение первых 2—3 мес вследствие высокого внутриглазного давления и резкого затруднения оттока во­дянистой влаги значительно увеличиваются диаметр и радиус кривизны роговицы, может нарастать ее помутне­ние, еще более углубляется передняя камера и становится отчетливо заметным увеличение (растяжение) всего глаз­ного яблока — гидрофтальм, буфтальм. При этом создает­ся впечатление экзофтальма — выпячивание глаза, однако при истинном экзофтальме размеры глаза не изменены. В связи с растяжением капсулы глаза могут возникать изменения в состоянии хрусталика и его связочного аппа­рата. Связки, удерживающие хрусталик (ресничный поя­сок), могут разрываться, наступает дислокация линзы и хрусталик приобретает более округлую форму. Изменения формы и расположения хрусталика сопровождаются изме­нением клинической рефракции в сторону ее усиления (близорукость), передняя камера становится неравномер­но глубокой, при движениях глаза радужка дрожит (иридодонез). В этот период в связи с функциональным совер­шенствованием черепной иннервации появляются боли в глазу. Ребенок становится капризным, беспокойным, плохо спит, а также теряет аппетит. Высокое внутриглазное давление через более или менее длительный промежуток времени (месяцы, год) может вызвать значительное нарушение трофики глаза, в результате чего развиваются помутнения хрусталика (последовательная глаукоматозная катаракта), а также стекловидного тела, что значительно снижает зрение. Роговица и склера резко истончаются. Склера становится все более тонкой, го­лубовато-синеватой, в ней могут появляться стафиломы (выпячивания) и даже разрыв. В зависимости от про­должительности болезни и уровня внутриглазного дав­ления возникают изменения на глазном дне. Диск зритель­ного нерва и окружающая его сетчатка подвергаются дистрофическим изменениям, и вследствие растяжения решетчатой пластинки склеры появляется его атрофическая патологическая экскавация (рис. 130). При офтальмоско­пии сосудистый пучок сдвигается в носовую сторону диска зрительного нерва и сосуды после перегиба могут исче­зать из зоны видимости диска. Чем сильнее выражена патология диска, тем ниже острота и уже поле  зрения.

В терминальных случаях перед незадний размер глаза при врожденной глаукоме может превышать 30 мм (в норме до 24 мм), диаметр роговицы достигать 20 мм (в норме до 11 мм), радиус кривизны роговицы 12 мм (в норме до 8 мм), глубина передней камеры 6—8 мм (в норме до 4 мм), т. е. нормальные размеры превы­шены приблизительно в 2 раза.

Причины врожденной глаукомы различны ■— это инфек­ционные заболевания, диагностическая рентгенизация беременной, гипертермия, авитаминозы и др. Эти терато­генные факторы могут оказать влияние на эмбриогенез глаза и тем самым вызвать изменения, препятствующие оттоку водянистой влаги. Непосредственными причинами врожденной глаукомы могут быть недоразвитие радужно-роговичного угла, рецессия или отсутствие структур угла, закрытие угла остатками мезодермальной ткани, ан-гиоматозными или нейрофиброматозными разрастаниями. Возможно также недоразвитие или отсутствие вортикоз-ных вен глаза. Встречаются и различные комбинации этих аномалий развития путей оттока и продукции водянистой влаги. Клиническая классификация (табл. 17) позволяет выявить при обследовании ребенка все необходимое, чтобы четко сформулировать клинический диагноз и, исходя из него, быстро и правильно решить вопрос о хирургическом лечении и возможном прогнозе {Ковалевский Е. И., 1969].Классификация в первую очередь предусматривает оп­ределение происхождения (природы) врожденной глаукомы: наследственная или внутриутробная. Происхож­дение глаукомы выясняют на основе тщательного анамне­стического изучения течения беременности и наличия тератогенных факторов, а также с помощью медико-генетических консультаций. Только на основе полученных данных можно решать вопрос о возможности рождения других детей.

Очень важное значение в характеристике врожденной глаукомы имеет форма. Выделяют 3 формы: 1) простая (только с аномалиями радужно-роговичного угла); 2) ос­ложненная  (ангионейрофиброматоз радужно-роговичного угла);

Таблица   17

Клиническая классификация врожденной глаукомы

 3) с сопутствующими изменениями (микро-фтальм, синдромы Маркезани, Марфана и др.). Естествен­но, что установление формы ориентирует в плане лечения и прогноза, т. е. определяет лечебную стратегию.

Не менее существенно выяснение и уточнение стадии глаукоматозного процесса. Целесообразно различать 5 ста­дий глаукомы: 1) начальная, 2) выраженная, 3) далеко зашедшая, 4) почти абсолютная и 5) абсолютная. Стадию процесса устанавливают на основании изменения размеров различных отделов глаза и зрительных функций и сопо­ставления их с соответствующими показателями у здо­ровых детей аналогичного возраста. Стадия процесса дает возможность определить лечебную тактику.

.

                                             

Рис 35. Гониоскопическая картина.

1 — роговица; 2, 7 — венозный синус склеры; 3, 9 — корнеосклераль-ные тр а беку ли; 4, 8 — склеральная шпора; 5, 10 — ресничное тело; б — переднее пограничное кольцо Швальбе; 11 — гребенчатые связки; 12 — передняя поверхность радужки

 

 

 

                                                    

 

  

 Чрезвычайную важность для оценки состояния процес­са представляют данные о величине внутриглазного давления; по этому показателю характеризуется степень компенсации. При врожденной глаукоме (в отличие от первичной у взрослых) необходимо выделять три степени: 1) компенсированная — до 25 мм рт. ст.; 2) некомпенси­рованная — 25 мм. рт. ст. и более; 3) декомпенсирован-ная — 25 мм рт. ст. и более, отек роговицы и других тканей глаза. Убедительным признаком нарушения компен­сации, т. е. наличия повышенного внутриглазного давления, являются изменения состояния передних ресничных сосудов в области склеры: симптомы «кобры», «эмиссария», «медузы», извилистость сосудов и др. Эти изменения свидетельствуют о затруднении тока крови. На основе дан­ных о степени компенсации определяют уже не стратегию или тактику, а методику оперативного лечения.Наконец, классификация предусматривает определение динамики процесса: стабилизация (остановка пато­логического увеличения глаза и понижения зрения), что бывает только после эффективной операции, или прогрессирование (дальнейшее патологическое уве­личение глаза и понижение зрения), что наблюдается непременно до операции или после в результате отсут­ствия от нее положительного эффекта (внутриглазное дав­ление остается высоким). Прогрессирование глаукомы после операции дает основание срочно решать вопрос о показаниях к дополнительным хирургическим вмешатель­ствам.

Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна лишь при условии тщательного обследования глаз у каж­дого новорожденного. В первую очередь должно быть об­ращено внимание на размеры глаза и роговицы (рис. 131).

   Если при простом осмотре врач заметил увеличение этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести его на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких случаях показаны срочная консультация офталь­молога и обязательное безотлагательное исследование внутриглазного давления. Определение внутриглазного давления у новорожденных и детей первых 2 лет жизни производят не палышторно, а исключительно тонометрами в условиях физиологического сна, усиленного сравнитель­но слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, триоксазин и др.), а в ряде случаев и в состоянии общей анестезии.

                        

В сомнительных случаях тонометрию делают повторно, в течение одних или нескольких суток. По возможности показана биомикроскопия, гониоскопия и офтальмоско­пия. Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет, реакции слежения, фиксации, узнавания и др. У де­тей к году жизни и старше следует проверять зрительные функции более детально.

Необходимо особо охарактеризовать врожденную ос­ложненную глаукому, которую многие офтальмологи не­редко называют ювенильной (юношеской) глаукомой. В зависимости от клинической картины глаукому назы­вают и по синдромному принципу (Стерджа — Вебера — Краббе, Франка — Каменецкого, Ригера и др.).

Врожденная осложненная глаукома, т. е. глаукома, причиной которой являются факоматозы (ангиоматоз, нейрофиброматоз), развивается, как правило, очень мед­ленно и незаметно, чаще без признаков гидрофтальма. Диагностируют ее у детей старше 3—5 лет чаще случай­но во время профосмотров, когда выясняется значительное понижение остроты и сужение границ поля зрения, а так­же определяется небольшая застойная инъекция. При исследовании внутриглазного давления (даже пальпатор-но) оно оказывается повышенным, но чаще незначительно (до 30 мм рт. ст.).

Наиболее явным и броским признаком ангиоматоза (синдром Стерджа — Вебера — Краббе) является сине-багровое пятно на коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва. Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в сосудистой оболочке и в других отде­лах (рис. 132). Поражение может быть одно- и двусто­ронним. Нейрофиброматоз проявляется чаще разрастания­ми   в  области  лица,   но   может   быть  и   в  других   частях

 

Рис. 133. Нейрофиброматоз (а) и гидрофтальм при нейрофиброматозе (б)

На коже встречаются нередко «кофей­ные» пятна.

Следовательно, наличие у ребенка перечисленных общих изменений предполагает исследование у него внутриглаз­ного давления по диспансерному принципу (активно, ежегодно) • Необходимо отметить, что при факоматозной глаукоме, которая развивается сравнительно быстро и рано (в первые 2 года жизни), возможны признаки прогресси­рующего гидрофтальма, как и при простой форме. Это обусловливается наличием блока радужно-роговичного уг­ла ангиоматозными или нейрофиброматозными разраста­ниями.

Дифференцировать врожденную глаукому (табл. 18) приходится прежде всего с такой врожденной аномалией размеров роговицы, как мегалокорнеа (макрокорнеа, гигантская роговица), конъюнктивитом, паренхиматозным кератитом и ретинобластомой. Сходство с мегалокорнеа только в больших размерах роговицы, однако при этой аномалии сагиттальный размер глаза находится в пределах возрастной нормы и нет нарушения прозрачности рогови­цы. При многократной повторной тонометрии внутриглаз­ное давление оказывается неповышенным, диск зритель­ного нерва не изменен. Однако таких детей берут на диспансерное наблюдение, у них необходимо ежегодно исследовать внутриглазное давление.

 

Таблица  18. Дифференциальный диагноз врожденной глаукомы

Врожденная глаукома и конъюнктивит сходны по нали­чию у больных детей светобоязни, блефароспазма и сле­зотечения. Для конъюнктивита характерно обильное отде­ляемое и конъюнктивальная, а для глаукомы застойная инъекция. Кроме того, при конъюнктивите роговица, как правило, гладкая, прозрачная и блестящая, всегда имеет нормальные, присущие данному возрасту размеры, а при глаукоме она чаще матовая и увеличенная и имеет уве­личенные размеры. Конъюнктивит не сопровождается повышением внутриглазного давления.

Диффузные паренхиматозные кератиты также могут си­мулировать врожденную глаукому. Сходство в том, что имеется помутнение роговицы и корнеальный синдром, как при декомпенсированной глаукоме. Однако при объективном исследовании выясняется, что у больных с кератитами роговица и передняя камера нормальных раз­меров: зрачок сужен, а не расширен, имеется перикор-неальная, а не застойная инъекция сосудов, характер­ная васкуляризация лимба и роговицы, отсутствующая при глаукоме. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, положительны специфические серологические реакции, внутриглазное давление нормальное или даже несколько понижено. Необходимо отметить отсутствие эффекта при кератите от закалывания глицерина или глюкозы, в то время как при глаукоме они резко уменьшают отек и просветляют роговицу.

В выраженной стадии врожденной глаукомы, характери­зующейся значительным увеличением глаза, имеется наибольшее сходство с врожденной злокачественной опу­холью сетчатки — ретинобластомой в ее развитой стадии. Гидрофтальм при ретинобластоме в отличие от врожденного развивается, как правило, через несколько месяцев (год — два) после рождения, передняя камера мелкая, а на глазном дне и в стекловидном теле чаще всего видна опухоль. Отличить у маленьких детей эти процессы и правильно поставить диагноз можно только при тщатель­ном офтальмологическом обследовании ребенка под общей анестезией.

Установлению диагноза ретин облает омы или исключе­нию ее помогают данные эхобиометрии и лабораторных исследований.

На основе обследования ребенка с подозрением на врожденную глаукому и ответов на все пункты классифи­кации представляется возможным поставить развернутый клинический   диагноз,   например:   глаукома   врожденная,

семейно-наследственная, двусторонняя, осложненная анги-оматозом лица, с сопутствующим микрофтальмом, вы­раженная, декомпенсированная, прогрессирующая; или другой диагноз: глаукома правого глаза врожденная, прос­тая, далеко зашедшая, некомпенсированная, прогрессиру­ющая.

Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем менее травматичны и более эффективны антиглаукоматозные операции, тем больше возможностей сохранить зрение у детей.

Лечение врожденной глаукомы только хирургиче­ское, немедленное. Лишь в течение недели до операции применяют медикаментозное лечение, заключающееся в назначении местных гипотензивных средств (пилокарпин, фосфакол, тимолол и др.), а также общей дегидратацион-ной, отвлекающей терапии [глицерол, мочевина, диакарб (диамокс, фонурит), пиявки на виски, солевое слаби­тельное] для возможного временного снижения внутри­глазного давления. Оперативное вмешательство выбира­ют в зависимости от формы заболевания, а также стадии глаукомы.

При этом учитывают, что при гидрофтальме, несмотря на выраженное растяжение глазного яблока, венозный синус склеры и его коллекторы, хотя и имеют зачастую рудиментарное строение, длительное время остаются функционально сохранными. Препятствие оттоку при этом локализуется преимущественно кнутри от венозного синуса. В связи с этим в ранних стадиях простой врож­денной глаукомы показаны реконструктивные микрохи­рургические вмешательства, имеющие целью открыть дос­туп водянистой влаги к синусу.

Если роговица увеличена незначительно (до 3 мм), прозрачна, возможна операция — гониотомия или гонио-томия с гониопунктурой. При первой из этих операций под гониоскопическим контролем с помощью специаль­ной линзы производят надрез мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу с помощью специального но­жа — гониотома (рис. 134). Суть второй операции заклю­чается не только в разрушении мезодермальной ткани в радужно-роговичном углу, но и в создании дополнитель­ного пути оттока водянистой влаги под конъюнктиву (рис. 135).

В более поздних стадиях глаукомы, когда значительно увеличен диаметр роговицы (на 4 мм и более) и наруше­на ее прозрачность, расширен край роговицы

Рис. 134. Гониотомия правого глаза.

(на 2—3 мм и более), показаны так называемые фистулизирующие и близкие к ним по механизму действия операции. Общими элементами таких операций являются широкий конъюнк-тивальный лоскут и отверстие (фистула) в крае роговицы под лоскутом. К числу таких вмешательств относятся диатермогониопунктура, разновидности передней скле-рэктомии с иридэктомией, передняя склерэктомия с ири-денклейзисом, т. е. с ущемлением в ране одной или двух ножек радужки, склерогониоклейзис (иридоциклоретрак-ция — выкраивание склерального лоскута на ножке, введение его в радужно-роговичный угол через склераль­ный разрез). При всех этих операциях водянистая влага оттекает в субконъюнктивальное пространство.

 

 Гониоскоп Гольдмана

 

В последние годы в качестве операции выбора в ран­них стадиях простого гидрофтальма все чаще применяют трабекулотомию ab externo, для выполнения которой состояние прозрачности роговицы не играет существенной роли. В ходе этого вмешательства под конъюнктиваль-ным и склеральным лоскутом (доступ снаружи) мериди-альным разрезом вскрывают венозный синус склеры, в него вводят тонкий (0,3 мм) зонд, который поворачивают внутрь глаза в плоскости радужки. При этом образуется

 

Рис 135. Гониопунктура (а, 6).

 

щель во внутренней стенке синуса и создается его со­общение с передней камерой (рис. 136). Если первое вмешательство не нормализовало внутриглазного давления, подобные операции повторяют до 2—3 раз, реже чаще.

Кроме этих хирургических вмешательств, возможно применение комбинированных операций, направленных на создание оттока влаги не только в субконъюнктивальное, но и в перихориоидальное пространство,— это склерэкто-мия с циклодиализом, а возможно, и с трабекулогониото-мией, трабекулэктомия с циклостомией и др.

В тех случаях, когда гидрофтальм достигает почти абсолютной стадии в связи с вероятностью тяжелых осложнений при полостных вмешательствах, производят операции, направленные на уменьшение продукции внутри­глазной жидкости — цикло-, ангиодиатермо- или криокоагу-ляцию, т. е. транссклеральное прижигание или заморажи-

 

вание  сектора  ресничного  тела   (рис.   137)   или   задних длинных ресничных артерий.

Операции при врожденной глаукоме, осложненной фако-матозами, чаще всего носят характер широкой полной или базальной иридэктомии. Эти операции направлены на освобождение радужно-роговичного угла от ангиоматоз-ных и нейрофиброматозных разрастаний. В тех случаях,

 

Рис.  137.

 

Диатермокоагуляция скле­ры     по     Архангельскому.

когда в основе врожденной глаукомы с сопутствующими изменениями лежат подвывихи хрусталиков на почве синдромов Маркезани (Марфана), показано прежде всего удаление хрусталиков. Нередко эти операции при­водят к полной нормализации внутриглазного давления, стабилизации глаукоматозного процесса.

Все антиглаукоматозные операции у детей осуществля­ют под общей анестезией с использованием микрохи­рургической техники. Средняя продолжительность пребы­вания детей в стационаре по поводу обследования и хирургического лечения врожденной глаукомы составляет около 2 не д. Если операция произведена рано, т. е. в первые недели жизни и в начальной стадии процесса, когда еще не наступило снижения зрения и к тому же хирургическое вмешательство было адекватно форме глау­комы, процесс удается стабилизировать и острота зрения в отдаленные сроки бывает сравнительно высокой (более 0,3).

Как правило, после операций, приведших к стойкой нормализации внутриглазного давления, зрительные функ­ции могут не только не ухудшаться, но даже улучшаться. Большое внимание уделяют лечению у детей амблиопия, особенно при одностороннем гидрофтальме. Среди свое­временно оперированных детей зрение сохраняется на всю жизнь более чем в 75% случаев, а среди поздно оперированных — до 25% случаев. Все дети с врожденной глаукомой после проведенных операций подлежат строгой диспансеризации с обязательной проверкой внутриглазно­го давления не менее 2 раз в год до 15 лет, а затем и у взрослых.

С тем чтобы своевременно выявить врожденную глаукому, каждый микропедиатр (педиатр детской комнаты ро­дильного дома) и участковый педиатр должны быть готовы быстро и правильно решить определенную ситуаци­онную задачу. Например, из акушерского анамнеза выявлено, что ввиду тяжелого течения беременности и трудности мануального определения плода была сделана диагностическая рентгенизация на 6-м месяце беремен­ности; роды прошли в срок и без осложнений. В целях профилактики гонобленнореи в оба глаза был закапан 2 % раствор нитрата серебра. При осмотре глаз на 3-й сутки жизни новорожденного в правом глазу обнаружено нежное помутнение роговицы, горизонтальный ее диаметр 11 мм, глубина передней камеры и ширина зрачка в 2 раза боль­ше, чем слева. После закапывания в глаз 40% раствора глюкозы роговица заметно просветлела. Область зрачка имеет зеленоватый оттенок; реакция правого зрачка на свет вялая. При пальпацни правый глаз более твердый, чем слева.

Каков клинический орфтальмологический диагноз? Какова первая врачебная помощь новорожденному в родильном доме и каковы дальнейшие действия микро­педиатра и акушера?

Ответ: диагноз — глаукома правого глаза врожденная, внутриутробная, простая, начальная, некомпенсированная; первая врачебная помощь — закапывания в правый глаз каждый час 40% раствора глюкозы, 1—4% раствора гид­рохлорида пилокарпина; дальнейшие действия — вызов на консультацию детского офтальмолога и при подтвержде­нии диагноза — перевод ребенка из родильного дома в глаз­ное отделение детской больницы для проведения срочной антиглаукоматозной операции, снижающей внутриглазное давление.

 

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Кардинальные клинические признаки первичной глауко­мы: сужение границ поля зрения преимущественно с носо­вой стороны, увеличение размеров слепого пятна, патоло­гическая экскавация диска зрительного нерва, стабильно повышенное внутриглазное давление, застойная инъекция сосудов в области склеры  (симптомы «кобры», «медузы».

«эмиссария» и др.). Характерными жалобами больных с первичной глаукомой являются: небольшие преходящие затуманивания перед глазом (двумя глазами), чаще по утрам, сразу после сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство «онемения» («одеревенения», аналгезии) глаза; боль в области глаза и соответствующей половины головы. Сравнительно позже определяются понижение остроты зрения и ухудшение темновой адапта­ции. Заболевание может быть одно-, но чаще двусторон­ним. Возникает оно, как правило, после 40 лет, но имеют место случаи заболеваний и в более раннем возрасте, когда оно протекает более злокачественно и быстро. Первичная глаукома развивается почти незаметно и для больного и окружающих его людей. Преодолению этой трудности способствуют профилак­тические исследования состояния внутриглазного давления и центрального поля зрения у лиц, достигших 40-летнего возраста, которые осуществляются в СССР. В результате процесс выявляется на стадии преглаукомы, и это дает возможность принять меры для предупреждения развития глаукомы, о чем свидетельствует тот факт, что уровень заболеваемости глаукомой в структуре глазной патологии снизился более чем в 3 раза.

Первичная глаукома имеет в основном три патогенети­ческие формы: закрыто угольная, открыто угольная, сме­шанная (комбинированная).

 

 

                           

           Гониоскопична картина угла передней камеры у больных на

                                   закрытоугольная глаукому.

 

   Закрытоугольная глаукома. Возникает преимуществен­но в результате внутренней блокады радужно-роговичного угла корнем радужки, обусловленной функциональной обтурацией зрачка. Это связано с относительно плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие таких ана­томических особенностей глаза, как крупный хрусталик, мелкая передняя камера и др. При этом нарушается от­ток жидкости из задней в переднюю камеру, что приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере, отдавливашш радужки кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию радужно-роговичного угла вначале функцио­нальному, а в последующем и органическому. Внутренняя блокада определяется гониоскопически. Данная патогене­тическая разновидность составляет более 30% всех слу­чаев  первичной  глаукомы.  Она  нередко   сопровождается застойными явлениями (отеком) и имеет острое или подострое течение.

Острый приступ глаукомы возникает чаще под влиянием психоэмоциональных стрессовых состояний, физических перенапряжений и других факторов (зло­употребление курением, спиртными напитками, поднятие тяжести, работа в наклонном положении, нарушение режима питания и т. п.). Клиническая картина приступа: резкие боли в глазу и голове, снижение остроты зрения вплоть до слепоты, значительная застойная инъекция и отек роговицы, расширение зрачка, отек и гиперемия ра­дужки, резкое повышение внутриглазного давления (глаз твердый, как камень). Нередко острый приступ глаукомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем стимулирует пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область сердца и тем самым ведут к диагностическим ошибкам. Так, вместо срочного назначения средств, снижающих внутриглазное давление, применяют медикаменты, пред­назначенные облегчить состояние при отравлении или приступе стенокардии, но ухудшающие течение глаукома-тозного процесса (промывание желудка, прием валидола, атропина, нитроглицерина и др.). Правильная диагностика и своевременное комплексное консервативное лечение, как правило, в течение суток ликвидируют острый приступ первичной глаукомы, полностью восстанавливают зрение и нормализуют состояние глаза и внутриглазное давление.

 

Открытоугольная глаукома. По современным представ­лениям, открытоугольная глаукома является следствием в основном двух групп факторов — анатомической пред­расположенности к возникновению блокады (коллапса) венозного синуса склеры и дистрофических изменений в трабекуле и переднем отделе сосудистой оболочки. В возникновении открытоугольной глаукомы играют роль нервные, эндокринные и обменные нарушения в той мере, в какой они изменяют выраженность и распространен­ность дистрофических изменений (А. П. Нестеров). Лег­кость оттока водянистой влаги по мере прогрессирования болезни постепенно, но неуклонно уменьшается, а средняя величина внутриглазного давления растет.

Открытоугольная глаукома отличается незаметным хро­ническим течением. Нередко это заболевание выявляется при значительном снижении зрения, по поводу которого больной обращается к врачу. При этом определяется умеренно повышенное внутриглазное давление и выражен­ное сужение поля зрения не только с  носовой, но и со всех сторон (концентрическое), на глазном дне видна атрофическая глаукоматозная экскавация диска зри­тельного нерва. Передний отдел глаза почти не изменен, могут быть лишь симптомы «эмнссария» и «кобры». При гониос копии радужно-роговичный угол представляется открытым, иногда в нем бывают пигментные отложения.

Диагностика первичной глаукомы предполагает иссле­дование внутриглазного давления (суточная, двухчасовая тонометрия), гидродинамики глаза (электронная или упрощенная тонография), определение границ поля зрения, размеров слепого пятка, биомикроскопию перед­него отдела глаза, гониоскопию, офтальмоскопию. Иногда для ранней диагностики глаукомы применяют так назы­ваемые провокационные разгрузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также нагрузочные (водно-питье­вая, орто-клиностатическая, мидриатическая) и другие пробы. Исследуют внутриглазное давление и поле зрения до и после провокационных проб. Положительные пробы (понижение или повышение внутриглазного давления на определенную величину) указывают на нарушение его регуляции. Лица с транзиторной гипертензией глаза подлежат более тщательному приборно-аппаратному офтальмологическому и общему обследованию и строгой диспансеризации.

Следует указать, что иногда глаукому путают с началь­ной катарактой. Сходство между глаукомой и катарактой состоит в том, что при боковом освещении область зрачка представляется серовато-зеленоватой и может наблюдать­ся постепенное снижение зрения. Однако при биомикро­скопии, офтальмоскопии и тонометрии ничего общего между этими двумя заболеваниями, кроме снижения зре­ния, не обнаруживается.

Дифференциальную диагностику иногда проводят и с острым иридоциклитом, однако и здесь сходство ограни­чивается лишь болями и снижением зрения, все же другие  признаки  этих двух  заболеваний  глаз  различны.

Глаукоматозная екскавація ДЗН

 

 

       Принципиальное отличие первичной глаукомы от врож­денной состоит в том, что в основе врожденной глаукомы всегда лежат грубые морфологические изменения преиму­щественно радужно-роговичного угла, которые ведут к вы­раженному увеличению глаза. При первичной же глауко­ме морфофункциональные изменения радужно-роговично­го угла носят чаще субклинический характер и размеры глаза практически не изменяются. Сходство этих глауком лишь в том, что и при той и при другой имеется повышенное внутриглазное давление и ухудшаются зритель­ные функции.

Для более правильной оценки состояния глаза при первичной глаукоме, выборе патологически ориентирован­ного лечения в СССР в 1977 г. принята новая классифика­ция болезни (М- М. Краснов, А. П. Нестеров, А. Я. Бу­нин) , которая характеризует форму (закрытоугольная, открытоугольная, смешанная), стадию [начальная — I, развитая — II, далеко зашедшая — III, абсолютная (тер­минальная) — IV; подозрение на глаукому], состояние внутриглазного давления (нормальное — а, умеренно повышенное — в, высокое — е, острый приступ), динамику зрительных функций (стабилизированная, нестабилизиро-ванная).

Форму глаукомы устанавливают на основе биогониомн-кроскопических и топографических данных. Стадию про­цесса оценивают по состоянию зрительных функций и диска зрительного нерва. В начальной стадии имеется лишь сдвиг сосудистого пучка в носовую сторону диска и сужение границ поля зрения до 50 °. Развитая стадия характеризуется наличием атрофической патологической экскавации диска зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 49 до 15 °. Далеко зашедшая глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения от 14 ° до точки фиксации. Абсолютная стадия — почти полная (неуверенное светоощущенне) или полная (отсутствие ощущения света) слепота. Нормальное внутриглазное давление предполагает не более 25—26 мм рт. ст., умерен­но повышенное — 26—30 мм рт. ст., а высокое — более 30 мм рт. ст. Динамику процесса устанавливают на основе стабилизации или дальнейшего понижения зрительных функций  (остроты и поля зрения).

С учетом классификации диагноз может быть сформу­лирован, например, в следующем виде: глаукома первич­ная, двусторонняя, развитая (II), с умеренно повышенным (в) внутриглазным давлением, нестабилизировакная.

Лечение первичной глаукомы в отличие от врожден­ной преимущественно медикаментозное, и только при от­сутствии нормализации внутриглазного давления может возникнуть необходимость в антиглаукоматозной опера­ции.

Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в выработке такого медикаментозного режима, который обеспечивал бы нормальное состояние внутриглазного давления в течение суток  (особенно утром, до подъема

после сна в 11—12 ч) и стабилизацию зрительных функ­ций.

Арсенал медикаментозных средств с течением времени меняется в связи с развитием научных исследований, изготовлением новых препаратов.

В настоящее время из местных гипотензивных средств наиболее распространены так называемые холиномимети-ческие (миотики) средства, суживающие зрачок. Среди них наиболее употребительны гидрохлорид пилокарпина (1—4%) и ацеклидин (3—4%). Применяют также анти-холинэстеразные миотические средства: фосфакол (0,02%), армии (0,005—0,01%), фосарбин (0,01%), ни-буфин (0,025%), демекария бромид (тосмилен) (0,1 — 1 %) и ДРч однако этим сильнодействующим средствам при длительном применении свойствен ряд побочных эффектов (катарактогенное действие, резкий миоз, сни­жающий зрение при склерозе хрусталика, кисты пигмент­ной каймы зрачка и др.).

Эффективны адреномиметические симпатикотропные средства (адреналина гидрохлорид в 0,5—2% растворе, фетанол в 3 % растворе и изадрин эуспиран), хороший эффект дает адренопилокарпин (0,1 г пилокарпина в 10 мл 0,1% раствора адреналина).

Одновременно с этим могут применяться средства, уменьшающие скорость образования водянистой влаги — ингибиторы карбоангидразы: диакарб, дихлотиазид (гипо-тиазид), бифамид и др. Нередко употребляются и ос­мотические диуретические средства (мочевина, маннит, маннитол, глицерол, глицераскорбат) внутрь,, внутривенно.

Каждое из перечисленных средств или определенную (индивидуализированную) их комбинацию вводят больно­му 2—3 раза в день. При остром приступе глаукомы прежде всего назначают инсталляции 1—2% раствора гидрохлорида пилокарпина. В течение первого часа ив-стилляции производят каждые 15 мин, каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через каждый час. Одновременно назначают внутрь диакарб, глицераскорбат, солевое сла­бительное, анестетики, анальгетики, горячие ножные ван­ны. Целесообразно поставить пиявки на висок. При не­обходимости внутримышечно вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл димедрола или 2 мл дипразина (пипольфена), 1 мг промедола. После инъекции больной 3—4 ч должен находиться в постели во избежание ор-тостатического коллапса. Если приступ не купируется че­рез 24 ч, производят антиглаукоматозную операцию. Диета больных преимущественно молочно-растительная с ограничением воды и пряностей.

Показано ограничение физической нагрузки, запреще­ние работы в наклонном положении и в горячих цехах. Больным советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые очки, не находиться в затемненном по­мещении; спать лучше со светом, заниматься физкульту­рой.

Хирургическое лечение первичной глаукомы заключа­ется в операциях на венозном синусе склеры и трабекуле, радужке, ресничном теле и сосудах. Каждая из этих принципиально различных операций имеет показа­ния и противопоказания в зависимости от формы и стадии глаукоматозного процесса. Основой выбора конкретного вмешательства является диагностика уровней (задержка оттока водянистой влаги) перед операцией и на опера­ционном столе.   

При остром приступе закрытоугольной глаукомы пред­почтительна   модифицированная   наружная   иридэктомия.

Наибольшее распространение при открытоугольной глаукоме получили такие микрохирургические вмеша­тельства, как синусотомия, трабекулэктомия, трабеку-лоциклостомия по М. М. Краснову, трабекулотомия, си­нусотомия с трабекулоспазисом по А. П. Нестерову, а также комбинированные операции.

Оперативное лечение эффективно и приводит к нор­мализации внутриглазного давления примерно в 75% слу­чаев. Однако далеко не всегда нормализация внутриглаз­ного давления приостанавливает понижение зрительных функций. Поэтому ежегодно 2—3 раза проводят курсы лечения, направленные на улучшение трофики тканей гла­за: кокарбоксилаза, кавинтон, ксантинола никотинат (ком-пламин) и др. Лечение больных до и после операции должно быть строго индивидуализировано.

В последнее десятилетие все шире внедряются в кли­ническую практику малотравматичные и высокоэффектив­ные методы «безножевой хирургии» глауком, лечение с помощью лазеров — лазергониопунктура, трабекулоплас-тика, циклотрабекулоспазис, иридэктомия, которые про­водят амбулаторно. Все больные глаукомой обязательно находятся на диспансерном наблюдении.

 

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Вторичной глаукомой называют прежде всего длитель­ное и стойкое повышение внутриглазного давления, кото-

рое в свою очередь приводит к появлению и других симптомов — патологической экскавации диска зритель­ного нерва и сужению поля зрения.

Вторичная глаукома может возникнуть в связи с эк­зогенными и эндогенными воспалительными процессами, вызванными экзогенными и эндогенными факторами, в оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, па­тологии хрусталика (факогенные), на почве роста внут­риглазной опухоли и т. п.

Продолжительное время недиагностируемая, а следова­тельно, и нелеченая вторичная глаукома, как и первич­ная, является частой причиной слабовидения и слепоты.

Лечение вторичной глаукомы всегда хирургическое. Оно направлено на устранение причины заболевания (экстракция катаракты, удаление опухоли).

У детей наиболее часто вторичная глаукома бывает на фоне увентов, ретинобластомы, различных поврежде­ний глаз, после удаления врожденных катаракт. При лечении данной патологии следует заранее заниматься профилактикой вторичной глаукомы (реконструктивные внутриглазные операции, ликвидация передних и задних спаек радужки, удаление последовательных катаракт и т. д.). Нередко нужны повторные операции, снижающие внутриглазное давление.

 

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА

Гипотония глаза, т. е. понижение внутриглазного давления более чем на 7—8 мм рт. ст., в сравнении с нормой возникает вследствие местных (глазных) и об­щих заболеваний. Гипотония связана с уменьшением про­дукции, усилением оттока водянистой влаги или с ком­бинацией этих процессов. У детей гипотония чаще бывает при увеитах, после внутриглазных операций (по поводу глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки), при поврежде­ниях глаз (проникающие ранения, тупые травмы).

Среди факторов, влияющих на понижение внутриглаз­ного давления, может быть ацидоз на фоне диабета и общая артериальная гипотония. Длительная гипотония глаза ведет к нарушению трофики внутриглазных струк­тур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с одновременным снижением зрительных функций.

Лечение гипотонии глаза этиологическое и симп­томатическое, чаще консервативное. Показаны биостиму­ляторы (алоэ, витамины, аденозинтрифосфорная кислота, пирогенал, гемотрансфузии и т. п.). Если в результате медикаментозного местного и общего лечения не удалось нормализовать внутриглазное давление, прибегают к вве­дению внутрь глаза (в стекловидное тело) хеалона, ауто-сыворотки и других препаратов, а под конъюнктиву вводят 10% раствор кофеина.

 

ВЫЯВЛЕНИЕ И ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ ГЛАУКОМОЙ.

Глаукома принадлежит к заболеваниям со значительным социальным весом, поскольку она занимает одно из главных мест среди причин слепоты. Это заболевание неизлечимо, однако можно отвернуть полную слепоту, если своевременно его обнаружить и больного взять под постоянный диспансерный присмотр и проводить соответствующее лечение. Раннее выявление больных глаукомой осуществляет путем профилактических обзоров население. Обследованию подлежат, как правило, лица в возрасте старшем чем 40 лет. Активный контроль осуществляют непосредственно на производстве или вызывая к врачу. Текущий профилактический обзор должны проходить лица, которые обратились за помощью по поводу любого другого заболевания.

Профилактический обзор состоит из двух этапов:

1. Отбор лиц с подозрением на глаукому (внутриглазное давление 27мм рт.ст. и больший; есть жалобы, типові для глаукомы; значительная разница в состоянии глаз; отмечаются признаки заболевания во время объективного исследования, мелкая передняя камера, бомбаж радужной оболочки, расширения физиологичной экскавации диска зрительного нерва).

2. Детальное обследование лиц с подозрением на глаукому в поликлинике, потом – в глаукомному кабинете, а в случае необходимости — в стационаре.

Диспансеризация включает систематический контроль за состоянием больных, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих заболеваний, трудоустройства больные и оздоровления бытовых условий, санитарно просветительскую работу с населением. Диспансерное обслуживание включает 3 звена: глазной кабинет; глаукомний кабинет; стационар.

В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и лица с подозрением на глаукому заводят диспансерную карту. При посещении глаукомного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, полет зрению, измеряют внут-рішньоочний давление, осуществляют офтальмоскопию переднего отдела глаза и глазного дна. Такие кабинеты обычно создают в пределах города; они ведут активное выявление больных и контроль за системой диспансерного обслуживания, предоставляют консультации, проводят санитарно просветительскую работу, подготовку кадров, занимаются вопросами учета и отчетности. Глаукомни кабинеты направляют больного стационарным обследованием и лечением.

Роль стационаров в системе диспансерного обслуживания заключается в предоставлении специализированной диагностической и врачебной помощи больным глаукомой.