ЛЕКЦИЯ № 5

ЛЕКЦИЯ № 5

С “анестезиологии и реаниматологии” ДЛЯ СТУДЕНТОВ УЧЕБНО-НАУЧНОГО ИнститутА медсестринства ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ № 6.120101 “МЕДИЦИНСКАЯ СЕСТРА-БАКАЛАВР” НА ТЕМУ:Реанимация и интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – это неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникает синдром малого выброса. Кровоснабжение органов и систем обеспечивается насосной функцией сердечной мышцы, которая при каждой систоле выталкивает 70 – 80 мл крови (сердечный выброс). За минуту у человека при частоте сердечных сокращений 70 ударов сердце перекачивает около 5 л крови (за сутки – свыше 7 тонн!) Распределение крови происходит следующим образом:

• В полости сердца – 3%;

• В артериальной системе – 15%;

• В капиллярах – 12%;

• В венозной системе – 70%.

• Капилляры – это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма общей длиной 90 – 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20 – 25% капилляров.

Различают: 1) сосудистую, 2) сердечную и 3) смешанную недостаточность.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, развивается вследствие снижения сосудистого тонуса и слабости сердечной мышцы. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильное раздражение не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшается объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и составляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.

Основные причины коллапса: резкое изменение положения тела (ортостатический коллапс); переживания (испуг, страх); сильная боль (или его ожидания. Заболевания сердца, травмы, кровопотеря и др..

У больного возникает резкая общая слабость, головокружение, шум в ушах, он покрывается холодным липким потом, возникает бледность кожи с синюшным оттенком, пульс становится нитевидных, снижается АД, дыхание становится частым, поверхностным, сознание сохранено.

Первая медицинская помощь: 1. Больного следует уложить на спину и приподнять ноги или нежный конец кровати на 30-40 см.

2. Ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха, дать вдыхать испарения нашатырного спирта, сбрызнуть лицо холодной водой. Положить к ногам теплую грелку, растереть тело и конечности 40° этиловым спиртом.

3. В тяжелых случаях п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-н), мезатон (0,2-0,3 мл 1% р-р) или норадреналин (0,5-1 мл 0,2% р-р в 10-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида в / в фракционно.

4. В случаях остановки сердечной деятельности, дыхания следует экстренно приступить к АВС и ИВЛ аппаратным способом.

Ярким примером острой сосудистой недостаточности е обморок (зомлиння).

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением кровоснабжения головного мозга.

Основной причиной обморока являются: негативные нервно-психические эмоций (испуг, страх, боль и др.); резкие изменения положения тела; расстройства функций сосудистых рецепторов и судинорухового центра головного мозга и др..

Обморок развивается внезапно, возникает общая слабость, головокружение, шум в ушах, мерцание “мушек”, потемнение в глазах, тошнота иногда рвота, больной теряет сознание и падает. Пульс становится слабым и частым, дыхание ускоренным и поверхностным, АД снижается (80/20 мм рт.ст.), зрачки сужаются.

Первая медицинская помощь.

 1. Больного следует уложить на спину с несколько опущенной головой и приподнятыми ногами под углом 45°, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха сбрызнуть лицо и грудь холодной водой, похлопать по щекам, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

2. В случае необходимости п / к вводят кордиамина (1 мл), кофеин (1-2 мл 10% р-на), сульфокамфокаин (2 мл 10% р-на). В тяжелых случаях – эфедрин (5% – 0,5-1 мл), мезатон (1% – 0,5-1,0 мл), норадреналин и др.

Гипертонический криз.

Внезапное повышение АД, которое проявляется нарушением функций жизненно важных органов и систем организма у больных гипертонической болезнью.

Чаще всего причиной ГК являются: психоэмоциональные и физические перегрузки; употребление соли; алкоголя и пр.

Клинические признаки. Возникают резкая головная боль, мелькание “мушек”, сетка, пелена перед глазами, двоение, иногда больные временно теряют зрение. При измерении АД отмечается резкое повышение систолического давления – на 80-100 мм рт. ст,. Важным признаком ГК является повышение диастолического АД выше 120 мм рт. ст. (Критическим повышением систолического  АД считают – 210 мм рт.ст.)..

Первая медицинская помощь.

 1. Больного следует уложить в постель, успокоить, на голову и шею положить холод, к ногам приложить грелку или горчичники, ноги поместить в миску с горячей (40-45 ° С).

2. Для снижения АД больному дают табл. клофелина (0,075-0,15 мг) и фуросемид (40 мг), а также нифедипин (коринфар, кардафен, кордипин) по 20-40 мг под язык, при этом таблетку надо разжевать. Кроме этого, можно назначить по 25-50 мг каптоприла (капотен) или празозин по 0,5-2 мг перорально.

3. Эффективным средством является внутривенное введение 0,5% р-на дибазолу – 6-10 мл, нитропрусида натрия, 40 мг пропранолола.

Внезапная смерть. Внезапная ненасильственная смерть, которая наступает неожиданно в течение 6 ч от начала появления симптомов у практически здоровых людей или у больных, состояние которых было стабильным или улучшалось. В 80-90% случаев причиной внезапной смерти являются болезни сердечнососудистой системы (миокардиальная и коронарная ВС).

Клинические признаки: Отсутствие пульса на сонной артерии. Отсутствие визуально дыхательных движений грудной клетки. Расширение зрачков.

Первая медицинская помощь. 1. Прекардиальный удар.

2. Первая стадия реанимации – АВС.

3. Начать ЗМС и ИВЛ, одновременно подключить монитор (ЭКГ). Дальнейшие мероприятия – в зависимости от показаний.

Острая сердечная недостаточность. Она возникает вследствие первичного повреждения гемодинамического “мотора” организма – сердца. Наиболее частой причиной ОСН является инфаркт миокарда. Вследствие острого ишемического нарушения (некроза) миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция: возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния являются: высокий центральный венозный давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов. Острая сердечная недостаточность может протекать по лево-и правожелудочковому типах.

Острая левожелудочковая недостаточность – одна из наиболее частых форм острой сердечной недостаточности, может возникать у больных с инфарктом миокарда, митральном пороке сердца, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии и др.

Патофизиологической основой острой сердечно-сосудистой недостаточности, как правило, являются неблагоприятные условия кровообращения по коронарных сосудах левого желудочка, который осуществляется только в диастоле и носит прерывистый характер. При этом типе недостаточности во время систолы кровь не полностью поступает в аорту и частично остается в левом желудочке. За счет этого объема крови повышается давление во время диастолы, это приводит к повышению давления в левом предсердии. При этом правый желудочек, если сохраняет свою функцию, продолжает перекачивать в легочные сосуды кровь, поступающую из вен. Но левые отделы сердца не в состоянии поместить такой объем крови. Часть крови застаивается в сосудах легких, что отражается на состоянии обмена О₂ и СО₂. Такие нарушения гемоциркуляции проявляются одышкой, которая возникает при физической нагрузке, а затем в состоянии покоя. В дальнейшем у больных появляются приступы удушья, сопровождающиеся кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние носит название сердечной астмы. Во время приступа сердечной астмы больной принимает вынужденное положение (сидя в кресле или в постели проводит ночь).

При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (более 15-20 мм рт.ст.) жидкая часть крови начинает активно проникать в ткань легких. Возникает отек легких.

Отек легких.

Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При интерстициальном отеке с застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрируя все ткани легких, в том числе перибронхиальное и периваскулярное пространства. Вследствие этого резко ухудшается транспорт кислорода через альвеолы-капиллярную мембрану.

          При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом, образуя большое количество пены (с 200 мл жидкости может образоваться до 2-3 л пены). Таким образом, к сердечной недостаточности (циркуляторная гипоксия) присоединяется дыхательная недостаточность (гипоксически гипоксия). Отек легких может возникнуть в любое время дня и ночи, его могут провоцировать не только физические нагрузки, но и психические (переживания, ссоры и т.д.).

Клиника. Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыхательных движений в мин, которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (за счет гипоксии мозга). Характерным признаком альвеолярного отека является клокочущее дыхание. Выделяется большое количество пены белого или розового цвета. В легких определяются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии, возникает симптом “кипящего самовара”.

По этиологическим и клиническим признаками различают две формы отека легких.

Первая форма отека легких возникает: а) у больных с артериальной гипертензией, б) при недостаточности аортальных клапанов; в) при поражениях структур и сосудов мозга. Артериальное давление у этих больных повышается до 180-200 мм рт.ст. и выше, и сопровождается высоким сердечным выбросом.

Для второй формы отека легких характерно уменьшение сердечного выброса при наличии нормального или пониженного АД. Эта форма отека развивается при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелом митральном или аортальном пороке сердца (стенозе), тяжелой пневмонии.

Первая медицинская помощь.

• Предоставить больному полусидящее положение, на руки и ноги наложить венозные жгуты (1-1,5 л).

• Ингаляция увлажненного кислорода через пеногаситель – р-н антифомсилана или этилового спирта (70-96 °), отсасывание пены.

• Для уменьшения притока крови из периферии – нитроглицерин под язык через 5-10 мин.

• При повышенном АД, в / в 1% р-р лазикса-4-6 мл, урегит.

·  При низком – в / в допамин 10-12 мг / кг / мин.

• При незначительном эффекте – в / в 1% -1,0 морфина гидрохлорида, сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), 2,4% р-р эуфиллина 5-10 мл.

• При неполном эффекте дроперидол по 1,0-2,0 титрованного в / в или бензогексоний в / в под конт-ролем АО, нитроглицерин 1% -1,0 или изосорбит динитрату на 200,0 мл физиологического р-на.

Лечение в стационаре: 1. Больному придают полусидящее положение с опущенными ногами (ортопное) и начинают срочную ингаляцию кислорода через носовые катетеры. При этом кислород, подаваемый, должен быть увлажненным. Для этого его пропускают через аппарат Боброва, заполненный раствором спирта. Носовые катетеры необходимо смазать глицерином и ввести в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см (расстояние от крыла носа к ушной раковины) и фиксировать пластырем. Следует отметить, что при подаче кислорода 6-7 л / мин. концентрация кислорода в воздухе, что вдыхается, достигает 35-40%. При недостаточном поверхностном введении катетеров (частая ошибка) содержание кислорода уменьшается, кроме этого высыхает слизистая носа, вызывает неприятные ощущения у больных.

2. Венепункция или венесекция. Всю медикаментозную и инфузионную терапию у больных с левожелудочковой недостаточностью следует проводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Для этого необходимо катетеризировать центральные вены (подключичную или внутреннюю яремную).

3. Оценка состояния сердечной деятельности и диуреза. Одним из наиболее доступных и информативных показателей состояния системы кровообращения являются частота, ритм сердечных сокращений и почасово диурез (50-60 мл в час). Поэтому медицинская сестра, не дожидаясь указания врача, должна подключить к больному кардиомонитор и провести катетеризацию мочевого пузыря.

4. Борьба с отеком легких. Для уменьшения выделения пены ингаляцию кислорода необходимо проводить через пеногасник (антифомсилан или этиловый спирт 40-96^о).

5. При начальных стадиях острой левожелудочковой недостаточности медикаментозную терапию начинают с введения сердечных гликозидов (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%), которые улучшают сократительную способность миокарда. Эффективным средством является прием нитроглицерина: по таблетке (0,0005) под язык с интервалом 10-20 мин. Важным препаратом для лечения сердечной астмы и отека легких является морфин (1% – 1 мл), который уменьшает возбудимость дыхательного центра, одышку, снижает давление в малом круге кровообращения, успокаивает больного. Целесообразно ввести таламонал (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-2 мл 0,25% р-на дроперидолу). Эта смесь обеспечивают обезболивающий, седативный и сосудорасширяющий эффект.

6. При наличии высокого артериального давления применяют ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5% р-на разводят на 20 мл изотонического р-на NaCl и вводят медленно или капельно в 100-150 мл изотонического раствора); арфонад (250 мг разводят в 250 мл изотонического раствора NaCl или в 5% растворе глюкозы и вводят тоже капельно под контролем артериального давления). При этом его необходимо вливать с частотой не более 30 капель в мин. Эти препараты снижают приток крови к правой половины сердца. Следует помнить, что при назначении ганглиоблокаторов, начальное систолическое давление должно быть не ниже 150-ти мм рт.ст. Артериальное давление следует постоянно контролировать и не допускать его снижения более чем на 1 / 3.

7. Для уменьшения притака крови к сердцу необходимо накладывать турникеты (жгуты) на конечности. Они должны сдавливать только вены (при правильном наложении жгутов конечности не должны остывать. Еще лучше накладывать попеременно на конечности манжетки под контролем тонометра. При этом в ногах больного депонируется до 1-1,5 л крови, что уменьшает нагрузку на сердце. Ранее для облегчения работы сердца проводили кровопускание, однако при этом теряется гемоглобин и к циркуляторной и гипоксической гипоксии присоединяется гемическая.

8. Для дегидратации легких и уменьшение нагрузки на миокард показано введение мочегонных. Стимуляцию диуреза проводят салуретиками (лазикс – 6-12 мл 1% р-на; урегит – в ампулах 0,05 г). При внутривенном введении этих препаратов мочегонный эффект начинается через несколько минут и продолжается до 3 часов. Не следует добиваться большого диуреза, он должен составлять 2-3 л у взрослого. При этом нужно проводить профилактику гипокалиемии (вводить панангин, р-н калия хлорида). У этих больных не рекомендуется назначать осмотические диуретики (маннитол, мочевина), которые вызывают увеличение жидкости в сосудах, чем ухудшается работа сердца.

9. В терминальных стадиях острой сердечно-сосудистой недостаточности и отека легких необходимо подключить ИВЛ с высоким содержанием кислорода в смеси и положительным давлением на видохе (около 5 см вод ст.)

Острая правожелудочковая недостаточность – возникает вследствие перегрузки правой половины сердца. Снижение сократительной способности правого желудочка приводит к уменьшению поступления крови  из полых вен в легочные сосуды. В результате этого кровенаполнение легких уменьшается, а в большом кругу появляется застой крови.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при эмболии и тромбозе легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, массивной инфузионно-трансфузионной терапии у ослабленных больных. Причиной могут быть заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз), создающие условия для погрузки на правый желудочек. Довольно часто она развивается и через причины, вызывающие левожелудочковую недостаточность. Длительный застой крови в легких приводит к правожелудочковой недостаточности.

Клиника. У больных возникает выраженный акроцианоз, тахикардия, одышка, набухание и пульсация подкожных вен, особенно на шее. Появляются отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается в размерах, появляется асцит. Резко повышается ЦВД и достигает 200-250 мм вод. ст.

Первая медицинская помощь.

• При переливании жидкостей – прекратить инфузию.

• При наличии бронхоспазма – вводят бронхолитики.

• Для удаления жидкости – в / в 1% р-р лазикс – 4-6 мл, урегит.

• Сердечные глюкозиды (строфантин 0,05%; коргликон 0,06%; дигоксин 0,025%),

• Метаболический ацидоз корректируют 4% г-ном натрия гидрокарбоната

         Лечение острой правожелудочковой недостаточности зависит от причины, ее вызывающей. При быстром переливании чрезмерного количества жидкостей необходимо прекратить инфузию, при переливании цитратной крови вводят по 10 мл 10% раствора кальция глюконата на каждые 500 мл консервированной крови. При перегрузке большого круга кровообращения, наличия бронхоспазма необходимо вливать эуфиллин. Обоснованным является введение диуретиков (лазикс), борьба с метаболическим ацидозом (4% – р-н натрия гидрокарбоната по 200-250 мл внутривенно капельно.

При тромбоэмболии легочной артерии применяют антикоагулянты (р-н фраксипарина по 0,6 мг п / шк., р-н гепарина по 5000 МЕ что 4 ч), фибринолитики (урокиназы, стрептодеказа, кабикиназа в растворах и др.).

И н ф а р к т  м и о к а р д а – острое заболевание, связанное с возникновением одного или нескольких участков ишемических некрозов в сердечной мышце, вследствие абсолютной или относительной недостаточностью кровоснабжения. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда является атеросклероз венечных артерий. Достаточно частой причиной может быть тромб, образовавшийся на пораженной атеросклерозом стенке артерии. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма венечных сосудов (психическая травма, переживания и др.). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботических массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда (рис. …).

 

 

По его распространению – субэндокардиальный, субэпикардиально, интрамуральных (в просвете мышцы, трансмуральный (поражается вся толща миокарда.

Клинические признаки. Определяются локализацией и площадью некроза стенки сердца. При инфаркте миокарда больной отмечает появление невыносимой боли за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечья и другие участки тела. Он “застывает” на месте: наименьшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лицо покрыто потом, с синюшным оттенком. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда становится аритмичным. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клокочущим, изо рта выделяется пинистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Следует отметить, что боль является основным, но не единственным характерным симптомом инфаркта!. Выделяют три клинических варианта ИМ: status anginosus, status gastralgicus, status asthmaticus. В 80% случаях в первые 3-5 суток ИМ заканчивается летально. ИМ в 80% случаев осложняется кардиогенным шоком. Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е. И. Чазовим).

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Настоящий шок (описанный выше).

3. Аритмогенного шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровотока и способствует распространению зоны некроза.

4. Ареактивний шок – тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, что не поддается консервативной терапии.

Диагностическими критериями ИМ на ЕКГ-е:

• Повышение сегмента ST над изолинии (кривая Парди) и снижение зубца R с появлением патологического зубца Q в одном или нескольких отведениях

• Позже наступает снижение сегмента ST с формированием отрицательного (“коронарного”) зубца Т.

• Для инфаркта передней стенки левого желудочка характерны изменения в I, II и грудных отведениях (V2-V4).

• При инфаркте задней стенки левого желудочка изменения проходят в II и III и aVF

 Первая медицинская помощь. 1.В городе больные с ИМ должны быть госпитализированы в течении 3 часов, в селах – до 24 часа.

2. Первоочередной задачей является ликвидация ишемии миокарда и боли – нитроглицерин по 1 табл. (0,5 мг) с 5-и минутными перерывами до 3-4 табл. или валидол, корвалол и др. Альтернатива: в / в капельно р-н нитроглицерина 1% -1,0 или изосорбит динитрата на 200,0 мл NaCl, (при отсутствии противопоказаний) бета-адреноблокатор (20-40 мг пропранолол per os или 25-50 мг метопролола per os или 3-5 мг обзидана в / в).

3. При недостаточной анальгезии вводят трамадол, фентанил, морфин внутривенно, закись азота в смеси с кислородом.

4. При нарушении ритма, который вызывает снижение АД или  синдром стенокардии – антиаритмическую терапию.

5. При желудочковых аритмиях в / в лидокаин 80-100 мг (2% – 4,5 мл) в течение 3-4 мин 120 мг в 100 мл 0,9% р-ра NaCl со скоростью 2-3 мл / мин. При отсутствии эффекта – новокаинамид по 10-12 мг в течение 30-40 мин.

6. С целью профилактики нарастания коронаро-тромбоза применяют антикоагулянты: внутривенно 10 000 ЕД гепарина или п / к в живот, или 0,3 мл фраксипарина, 0,2 мл клексана, перорально 0,25 г ацетилсалициловой кислоты и др.

7. Транспортировку больного с ИМ осуществляют на носилках и в специально оборудованной автомашине (“инфарктная”).

Специализированная медицинская помощь.

1. В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5 – 7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилат.  

2. По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в соотношении кислорода = 1: 1).

3. Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфий гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1 – 2 мл 2,5% раствора дроперидола в/м), ненаркотические анальгетики (2мл. 50% раствора анальгина).

4. Для уменьшения венозной гипертензии применяют диуретики (фуросемид по 20 – 40 мг внутривенно), венозные вазодилятаторы (нитроглицерин по 100 мг нитропрусид натрия, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, вводить внутривенно со скоростью 5 – 10 капель в минуту под контролем АД).

5. Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления. При систолическом давлении ниже 70 мм.рт.ст. применяют растворы норадреналина 1 – 30 мкг / мин) или дофамина (5 – 20 мкг / кг / мин). При АД систолическом 70 – 100 мм.рт.ст. – дофамин (2,5 – 20 мг / кг / мин). При систолическом артериальном давлении выше 100 мм.рт.ст. – добутамин (2 – 20 мкг / кг / мин.). Рост диастолического артериального давления выше 100 мм.рт.ст. является показом к применению периферических вазодилятаторив (нитроглицерина, нитропрусида натрия).

6. Эффективным способом борьбы с отеком легких является интубация трахеи больного и проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.

7. Аритмогенный шок лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии применяем растворы атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрин и др. Тахикардия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета – адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии – вагусные пробы и аденозин. Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1 – 1,5 мг / кг через каждые 5 – 10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20 – 30 мг / мин), орнид (5 – 10 мг / кг) та ин.

     Лекцию подготовил                              проф. Кит О.Н.