МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКОМУ  ЗАНЯТИЮ

ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА № 7

Дифференциальный диагноз экзантем в клинике инфекционных болезней (брюшной тиф, менингококкемия, псевдотуберкулез, сыпной тиф). Инфекционно-токсичный шок в клинике инфекционных болезней. Проблемы «детских» инфекционных болезней у взрослых, которые протекают с сыпью. Инфекционные болезни семейства герпесвирусов, особенности диагностики и лечения.

БРЮШНОЙ ТИФ

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/3360/

Брюшной тиф (Typhus abdominalis) – острая кишечная инфекция, которая вызывается брюшнотифозными сальмонеллами и характеризуется циклическим течением с бактериемиею, лихорадкой, интоксикацией, сыпью на коже, увеличением селезенки и язвенным поражением лимфатической ткани тонкої кишки. К брюшному тифу тесно примыкают две нозологические формы – паратиф А и паратиф В.

Брюшной тиф и паратифы распространены всюду. Заболеваемость сейчас характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах и все еще высоким уровнем в третьем мире. Интенсивный показатель в экономически развитых странах составляет 0,5-0,6, а в развивающихся странах – 30-70 случаев на 100 тыс. населения. Ежегодно в мире регистрируется примерно 350 тыс. больных брюшным тифом. Летальность колеблется от десятых долей процента в развитых странах до 2,3 % в тропиках.

В Украине заболеваемость брюшным тифом за последние 50 лет снизилась в 30 раз. Из стран СНГ наибольшая заболеваемость наблюдается в Туркменистане.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) открыт Т. Брюнером в 1874 г. и детально описан Эбертом. Грамнегативный аэробный микроб, имеет перитрихии, хорошо растет на обычных питательных средах, особенно с добавлением желчи. При гибели бактерий освобождается эндотоксин.

Брюшнотифозные бактерии имеют соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и соматический термолабильный. К этим О-, Н- і Vi-антигенам получены агглютинирующие сыворотки, которые используются для идентификации брюшнотифозных бактерий, лизирующихся разными бактериофагами, а также 10 фаготипов S. paratyphi А и В.

 

Рис. 1. Возбудитель брюшного тифа.

По отношению к ксилозе и арабинозе различают ферментативные и неферментативные варианты сальмонелл тифа, их всего 4, обозначаются греческими цифрами. Ряд штаммов S. typhi продуцирует колицины, при этом колициногенность является их стойким признаком. Различают более 27 типов колицинов. Фаго- и колицинотипирование тифо-паратифозных культур широко используют в эпидемиологии.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Брюшнотифозные бактерии высоко устойчивы к действию физических и химических факторов. Они могут длительно сохраняться в окружающей среде: в воде, почве, на овощах и фруктах – от нескольких дней до недель и даже месяцев. В пищевых продуктах микробы не только сохраняются, но и размножаются при температуре 18-20 °С, особенно в молоке, мясном фарше, бульоне, холодце, салатах и винегрете. Дезинфицирующие растворы убивают их за несколько минут. При кипячении погибают сразу.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А относятся к антропонозам. Источником инфекции может быть только больной человек или бактерионоситель. Источником паратифа В чаще бывают больные животные (крупный рогатый скот, свиньи, лошади) и водоплавающие птицы, т.е. паратиф В – антропозооноз.

В современных условиях больные брюшным тифом представляют меньшую эпидемиологическую опасность, чем здоровые бактерионосители. Это объясняется тем, что больных легче выявить и их полнее госпитализируют. Заразный период начинается с последних 1-2 дней инкубации, максимальная заразность – в разгаре болезни, в процессе выздоровления уменьшается. В эпидемическом отношении особенно опасны больные с легкой и атипичными формами болезни, т.к. их трудно выявить, они сохраняют активность и длительно выделяют возбудителя. Клиническое выздоровление не всегда сопровождается освобождением организма от возбудителя, у некоторых реконвалесцентов оно продолжается иногда годами и даже всю жизнь. По длительности бактерионосительства различают острую форму (реконвалесцентное) – с выделением сальмонелл брюшного тифа до 3 мес. и хроническую форму – больше 3 мес. Выделяют также транзиторное носительство, когда возбудитель транзитом проходит через кишечник, такое носительство длится лишь несколько дней.

Заражение брюшным тифом от бактерионосителей составляет в Украине до 70 % эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. Особенно опасны носители, которые работают на предприятиях, где перерабатываются или реализуются пищевые продукты, и на водопроводных сооружениях.

Механизм заражения брюшным тифом и паратифами – фекально-оральный. Зараженный организм выделяет возбудителя с мочой, калом и слюной. Основные факторы передачи инфекции – грязные руки, вода, пищевые продукты, мухи. В Украине с пищевыми продуктами, в том числе с молоком, связано до 40 % всех случаев заболеваний.

В соответствии с преобладанием того или иного фактора передачи инфекции различают 3 типа эпидемий: контактные, водные и пищевые.

Каждый тип вспышки или эпидемии брюшного тифа имеет свои эпидемиологические особенности. Контактные эпидемии характеризуются медленным началом и относительно невысоким уровнем заболеваемости, который зависит от санитарно-гигиенического состояния территории и качества противоэпидемической работы.

Для водных эпидемий характерны: острое начало, т.е. одновременно заболевает много людей; поражается население, которое пользуется общим источником водоснабжения; преобладают легкие формы болезни; быстрое затухание эпидемии после прекращения пользования водой из зараженного источника или качественной ее дезинфекции (хлорирование, кипячение) или ремонта водопровода.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Пищевые эпидемии чаще возникают после употребления зараженного молока. Их особенности: острое или постепенное начало в зависимости от продукта, режима и срока хранения, количества людей, употреблявших его; поражение людей, употреблявших молоко из какого-то одного хозяйства, завода, магазина; заболевания тех, кто пьет некипяченое молоко (семейные вспышки); по возрасту преобладают дети; относительно чаще тяжелые формы заболевания (т.к. микробы хорошо размножаются в молоке, создается большая инфицирующая доза возбудителя); прекращение вспышки после того, как люди начнут употреблять лишь кипяченое молоко.

Возрастная структура заболеваемости брюшным тифом характеризуется преобладанием больных в возрасте до 30 лет, главным образом детей. Болезни свойственна летне-осенняя сезонность (купанье в открытых водоемах, активизация пищевого пути передачи инфекции через овощи и фрукты).

Патогенез состоит из 8 звеньев:

1. Внедрение возбудителя осуществляется через лимфатические образования пищеварительного канала (частично через небные миндалины, в основном – через тонкую кишку). Желудочный сок не может обеспечить полного обезвреживания возбудителя, попавшего в желудок с пищей или водой.

2. Микробы интенсивно размножаются в пейеровых бляшках тонкой кишки и лимфатических узлах брыжейки – фаза лимфаденита.

3. Далее бактерии прорывают лимфатический барьер и проникают в кровь – фаза бактериемии с четкими клиническими проявлениями, прежде всего про ее наступление свидетельствует повышение температуры тела.

4. В связи с разрушением части микробов освобождается эндотоксин – фаза интоксикации, клинически проявляющаяся развитием лихорадки, тифозного состояния и др. изменениями.

5. Далее микробы током крови разносятся по всему организму и оседают в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, печени, где есть клетки РЭС – фаза паренхиматозной диффузии. Клинически она проявляется очагами поражений (пневмония, менингит, пиелит).

6. Дальнейшее очищение организма от инфекции осуществляется органами выделения (кишечник, гепатобилиарная система, почки, слюнные, потовые, молочные железы у кормящих матерей) – фаза выделения возбудителя из организма.

7. Фаза выделения сопровождается повторным попаданием части микробов в пейеровы бляшки тонкой кишки и развитием аллергических реакций по типу феномена Артюса, вплоть до образования язв – фаза аллергических реакций.

8. Далее формируется иммунитет, в развитии которого участвуют как клеточные, так и гуморальные факторы. После перенесенного заболевания остается стойкий, преимущественно пожизненный иммунитет, поэтому повторные случаи заболевания редки.

Однако у части больных могут развиться рецидивы и бактерионосительство, патогенез которых обусловлен индивидуальным несовершенством иммунитета. Доказано, что хроническое брюшнотифозное бактерионосительство наблюдается преимущественно у лиц с А (ІІ) группой крови, у которых выявлено функциональную неполноценность IgM-антителообразующей системы, что объясняют наличием общих антигенов (антигенная мимикрия). Важно также, что при хроническом бактерионосительстве сальмонеллы фиксируются в костном мозге, где могут находиться внутри макрофагов длительное время в измененном состоянии, в частности в L-форме. Все это создает иммунологическую ареактивность организма и формирует хроническое сосуществование макро- и микроорганизмов. С другой стороны, при хроническом носительстве резко повышено содержание IgG и др. антимикробных факторов. Такой напряженный гуморальный иммунитет противодействует переходу локализованной формы инфекции в генерализованную. http://health.mail.ru/disease/bryushnoi_tif/

В литературе прошлых лет указывается на то, что брюшнотифозные бактерии при хроническом носительстве находятся в желчных путях, почках, кишках. Современные исследования полностью отвергают эту точку зрения. Сальмонеллы брюшного тифу находятся в костном мозге. На основании этого легко понять неэффективность борьбы с носительством путем удаления желчного пузыря, санации мочевыводящих путей.

Патанатомия.

Основные патоморфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатической ткани подвздошной кишки, недалеко от баугиниевой заслонки. В развитии этих изменений различают 5 последовательных периодов. На 1-й неделе болезни возникает так называемое “мозговидное» набухание. 2-я неделя соответствует периоду некроза центральных частей лимфатических фолликулов. На 3-й неделе происходит отторжения некротических масс (период образования язв). В конце 3-й – начале 4-й недели болезни отторжение некротических масс заканчивается и четко определяются глубокие язвы с гладким дном и отечными краями (период чистых язв), расположенные вдоль кишки. Период на 5-6-й неделе болезни характеризуется заживлением язв. Оно происходит без стягивающих рубцов, а потому деформации тонкой кишки не бывает. На месте язв остается темно-серая пигментация.  http://health.centrmia.gov.ua/002.htm

 

  

Рис. Макропрепарат тонкой кишки больного с брюшным тифом.

  1                                  2                                                     3 

Рис. Патоморфологические изменения тонкой кишки при брюшном тифе:

1 – мозговидное набухание пейеровых бляшек (1-я неделя); 2 – некроз центральной части пейеровой бляшки (2-я неделя); 3 – отторжение некротических масс с образованием язвы и ее перфорация (3-я неделя.

В воспаленной лимфатической ткани формируется тифозные гранулемы (тифомы), состоящие из крупных клеток со светлыми ядрами.

Кроме тонкой кишки, общие и дистрофические процессы возникают в печени, почках, легких, миокарде и др. органах.

Клиническая картина брюшного тифа разнообразна. В соответствии с классификацией Б.Я. Падалка, различают типичные и атипичные формы болезни. Типичная форма может иметь легкое, средней тяжести, тяжелое и очень тяжелое течение. К атипичным формам относятся абортивная, стертая, невыявленная, замаскированные формы. Абортивная форма характеризуется типичным началом, кратковременно наблюдается типичное тифозное состояние, но в дальнейшем быстро наступает выздоровление. К стертым формам относятся очень легкий (levissimus) и амбулаторный тиф (typhus ambulatorius). Невыявленные формы протекают с нормальной температурой (typhus afebrilis) и граничат со здоровым бактерионосительством. Замаскированные формы: пневмотиф, менинготиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит, аппендикотиф и др.

Типичные формы брюшного тифа характеризуются циклическим течением, что можно разделить на 5 периодов: инкубационный, начальный, разгара болезни, угасания клинических симптомов, реконвалесценции.

Ведущий клинический симптом болезни – лихорадка. Температурная кривая может быть разных типов (рис. 3):

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%91%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

 

Рис. 3. Типы температурных кривых при брюшном тифе.

·          трапециевидная (Вундерлиха) – фаза нарастания температуры (stadium incrementi), вершины горячки (stadium fastigii), амфиболы (период крутых размахов), спада горячки (stadium decrementi); характерна для тяжелого течения болезни;

·          Боткинский тип кривой характеризуется волнообразным колебанием горячки, наблюдается при брюшном тифе средней тяжести;

·          третий тип температурной кривой описан Кильдюшевским – быстрое повышение температуры за 1-3 дня и потом ступенчатое литическое снижение (кривая имеет вид треугольника) – обычно под влиянием антибиотикотерапии;

·          интермиттирующий тип (маляриеподобная, тип Эллера) – наблюдается у лиц, переболевших брюшным тифом раньше, иммунизированных и у маленький детей.

У старых и изможденных людей может наблюдаться продолжительный субфебрилитет (5-й тип температурной кривой).

Клиническое течение болезни схематично можно показать на температурной кривой типа Вундерлиха.

Инкубационный период длится от 7 до 25 дней, в среднем 14 дней. После этого повышается температура тела, что свидетельствует о начале заболевания. Начало преимущественно постепенное. Симптомы первой недели (наводящие): горячка достигает максимального уровня в течение недели; основные жалобы: головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, запоры. Сочетание жалоб на упорную, постоянную головную боль и бессонницу с повышением температуры тела заставляет заподозрить брюшной тиф.

Очень характерны в совокупности объективные симптомы болезни: лицо бледное с томным выражением, язык покрыт сплошным налетом возле корня и в центральной части, кончик и края чистые, красные, на краях языка видно четкие отпечатки зубов (тифозный язык). Иногда выявляют воспаление небных миндалин (ангина Дюге). Кожа сухая (несмотря на повышение температуры тела), часто определяется бронхит, характерны изменения пульса (относительная брадикардия и дикротия). Тона сердца ослабленные. АД низкое (гипотония). Живот умеренно вздут, при пальпации определяется урчание и крепитация в илеоцекальном углу. Часто положительный симптом Падалки: притупление перкуторного звука в илеоцекальной области вследствие мезаденита.

На 1-й неделе болезни возникают сдвиги в периферической крови: лейкопения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренное увеличение СОЕ. Гемокультура +.

На 2-й неделе заболевания устанавливается постоянная горячка, суточные колебания температуры незначительные. Вторая неделя соответствует фазам бактериемии и интоксикации, в подвздошной кишке в это время происходит некроз пейеровых бляшок. Клиническая картина в этот период напоминает симптоматику первой недели, только последняя выражена еще сильнее. Кроме наводящих симптомов появляются опорные признаки, которые легко запомнить, користуючись мнемоническим правилом (4 «С»): сыпь, status typhosus, увеличение селезенки, серологические реакции. http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1231.html

 

Рис. 4. Высыпания при брюшном тифе.

Сыпь имеет такие особенности: появляется на 7-8-й день болезни; наблюдается только у половины больных; розеолезна; расположена преимущественно на передней брюшной стенке и боковых поверхностях туловища (в виде жилетки); необильна, подсыпает; иногда переживает горячечный период. http://www.infectology.ru/forall/noso/tiphbruch.aspx

Status typhosus наблюдается при тяжелом течении брюшного тифа, характеризуется нарушением сознания; тихим бредом, обычно больной лежит тихо и не реагирует на окружающее (tуphos – дым, туман).

Увеличение селезенки с 8-10-го дня, консистенция средней плотности, край острый, умеренно болезненный.

На 2-й неделе появляются специфические антитела. Определение их титра позволяет уточнить диагноз.

На 3-4-й неделе заболевания, то есть в период образования язв, возможны специфические осложнения. К ним относятся: 1) кишечное кровотечение, 2) перфорация кишки.

Кишечное кровотечение наблюдается у 1-2 % больных. Оно возникает вследствие арозии кровеносного сосуда на дне язвы. Клиническая картина зависит от массивности кровотечения. Есть такие косвенные, но объективные признаки кровотечения: ускорение пульса и снижение температуры тела («чортов крест», за счет снижения токсемии). Прояснение сознания или иные мнимые проявления улучшения сознания: больной открывает глаза, просит пить, становится активнее в постели. Другие признаки постгеморрагической анемии: головокружение, мушки перед глазами, гипотония, снижение уровня гемоглобина крови. К прямым признакам кишечного кровотечения относится выявление крови в кале. К сожалению, этот важный признак часто оказывается поздним из-за запора или при незначительном кровотечении. http://www.infectology.ru/forall/noso/tiphbruch.aspx

 

Рис 5. Осложнение брюшного тифа – кишечное кровотечение.

Перфорация кишки наблюдается у 0,5-1,5 % больных (чаще в терминальном отделе тонкой кишки на расстоянии 20-40 см от баугиниевой заслонки). Клиническая картина перфорации имеет некоторые особенности, обусловленные специфической интоксикацией: боль в животе чаще неинтенсивная, внезапная кинжальная боль бывает редко; напряжение мышц передней брюшной стенки часто имеет локальный характер; может не быть симптомов раздражения брюшины или же они выражены очень слабо (поэтому необходимо очень внимательно относиться к возникновению даже слабой боли в животе и местного дефанса). Со временем присоединяются другие признаки перитонита: исчезает печеночная тупость, появляется воздух под правым куполом диафрагмы (Ro-логично), возникают рвота, икота, заостряются черты лица, вздутие живота, лейкоцитоз.

ИТШ развивается в 0,5-0,7 % больных в период разгара болезни. Для шока характерны беспокойство, бледность, цианоз, липкий пот, падение температуры тела до субнормальной, нитевидный пульс, падение АД.

Неспецифические осложнения вызываются вторичной микрофлорой. Это пневмония, менингит, паротит, миокардит, тромбофлебит и пр.

Период реконвалесценции протекает без особенностей, может наблюдаться продолжительная постинфекционная астения. У 3-10 % реконвалесцентов возникают рецидивы. К числу факторов, которые могут повлиять на их развитие, можно отнести: грубое нарушение диеты, раннее вставание с постели, эмоциональные потрясения, интеркуррентные заболевания, авитаминоз и т.д. Предвестники возможного рецидива: субфебрильная температура, частый пульс, наличие сыпи, увеличение селезенки, анэозинофилия. Рецидивы обычно протекают легче и короче, чем первичное заболевание.

В диагностике брюшного тифа необходимо учесть эпидемиологические данные, клинические признаки и лабораторные тесты, принимая во внимание их диагностическую ценность. http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/bryschnoy_typh.aspx

Первые клинические признаки возникают с прорывом бактерий в кровь, поэтому на 1-й неделе при бактериологическом исследовании крови можно получить гемокультуру. Высев из крови можно осуществлять с 1-го дня заболевания и на протяжении всего лихорадочного периода. Кровь берут стерильно из вены в количестве 10 мл и немедленно вносят во флакон со 100 мл желчного бульона или среда Раппопорта (элективные для брюшнотифозных микробов). Лаборатория дает предварительный ответ на 3-й день, окончательный – до 10 дней. Выделение гемокультуры – решающий признак брюшного тифа. Диагноз подтверждается даже при атипичном течении болезни.

Из серологических реакций прежде всего используют реакцию агглютинации Видаля с Н- и О-брюшнотифозными и А і В-паратифозными диагностикумами. Для исследования нужно 2-3 мл крови. Лаборатория дает ответ через 24 часа. Диагностический титр 1:200. Реакция Видаля недостаточно специфична, она бывает положительной при туберкулезе, бруцеллезе, малярии, злокачественных новообразованиях, а также при беременности. Все это снижает ее диагностическое значение. Ценность реакции повышается при повторных исследованиях, когда в динамике заболевания выявляют нарастание титра антител минимум в 4 раза. Определение О- и Н-антител в динамике болезни дает возможность дифференцировать острый инфекционный процесс с иммунологическими реакциями у реконвалесцентов и привитых.

В последнее время используется РНГА с O-, H- и Vi-антигенами. Эта реакция более специфична, чем реакция Видаля и выпадает раньше, с 5-го дня болезни. Диагностический титр РНГА с Н- и О-антигенами 1:160–1:320, Vi-антигеном – 1:40–1:80 и больше. Vi-антитела появляются на 2-й неделе заболевания и выявляются преимущественно при брюшнотифозном бактерионосительстве. На 2-й неделе также можно получить положительную гемокультуру. но для посева нужно брать больше крови – 15-20 мл. Возбудителя можно выделить с розеол, костного мозга, желчи, кала и мочи. Для получения миелокультуры делают стернальную пункцию. Положительная биликультура может быть на протяжении всей болезни и в период реконвалесценции, но в лихорадочном периоде делать дуоденальное зондирование нельзя из-за опасности перфорации. Метод биликультуры используется преимущественно при обследовании реконвалесцентов (не ранее 11-го дня нормальной температуры) и бактерионосителей.

Дифференцировать брюшной тиф следует с гриппом, сыпным тифом, малярией, бруцеллезом, пневмонией, сепсисом, иерсиниозом, лимфогранулематозом, трихинеллезом и др. заболеваниями, которые сопровождаются горячкой. http://www.eurolab.ua/diseases/2/

Грипп начинается остро, сопровождается болями в суставах и мышцах, потливостью, гиперемией лица, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, что не свойственно брюшному тифу; нет также сыпи, гепатомегалии.

Значительные трудности возникают в дифференциальной диагностике с центральной пневмонией, при которой очень скупы данные физикального исследования легких. Но у больного с пневмонией наблюдаются одышка, цианоз, лейкоцитоз с нейтрофилезом, не увеличивается селезенка. Диагноз подтверждается соответствующими Ro-данными исследование легких.

Заподозрить сепсис помогают гектическая температура, ознобы, поты, нейтрофильний лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

При иерсиниозе также наблюдается высокая и продолжительная горячка, увеличение печени и селезенки, но, в отличие от брюшного тифа, чаще  начало заболевания острое, рвота, понос, нейтрофильный лейкоцитоз.

При подозрении на лимфогранулематоз нужно учесть увеличение регионарных лимфоузлов. При подозрении на туберкулезный менингит сомнения может развеять спинномозговая пункция, на милиарный туберкулез – повторная рентгенография легких.

К сожалению, в практических условиях брюшной тиф диагностируют часто с опозданием, и больные попадают в стационар поздно, лишь на 2-й неделе и еще позднее. Среди первичных диагнозов особенно часто фигурируют грипп и ГРВИ.

Течение паратифов А и В в целом подобно брюшному тифу. Но при паратифе А: инкубационный период несколько короче – 8-10 дней, начало чаще острое, нередко с катаральных явлений (насморк, кашель, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах), горячка нередко с ознобом и проливным потом, сыпь появляется раньше, полиморфна – розеолезная, кореподобная, петехиальная; интоксикация выражена слабо, отсутствует тифозный статус; нормоцитоз или лейкоцитоз с лимфомоноцитозом. http://www.infectology.ru/forall/noso/tiphbruch.aspx

http://ukrmedserv.com/content/view/777/316/lang,ru/

При паратифе В инкубационный период длится 5-10 дней, начало острое, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью, часто присоединяются симптомы острого гастроэнтерита, быстро проходит интоксикация, status typhosus не наблюдается, полиморфная густая сыпь, возможно тяжелое течение в виде сепсиса с развитием гнойного менингита, др. гнойных очагов; нейтрофильный лейкоцитоз.

Лечение должно быть комплексным. Учитывая продолжительную горячку, язвенный процесс в кишечнике и возможность грозных осложнений, в течение всего острого периода больные должны находиться на суровом постельном режиме (его следует соблюдать до 6-7-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня позволяется сидеть, а с 10-11-го – ходить). Эти советы относительно двигательного режима необходимо выполнять неуклонно. В противном случае увеличивается возможность рецидива и иных осложнений.

Важное значение имеет диета. Пища должна быть максимально щадящей и достаточно калорийной – в пределах диеты 4 и 4б.

Из антибиотиков наиболее эффективным остается левомицетин, но он может иногда повлечь развитие апластической анемии. Левомицетин назначают по 0,5 г 6 раз на день до 3-го дня нормальной температуры, а с 3-го по 10-й день – по 0,5 г 4 раза в день. Такие большие дозы назначают при тяжелом течении болезни. В более легких случаях суточная доза может составить 2 г. При неэффективности левомицетин отменяют и назначают ампициллин в дозе 4-6 г на день до 10-го дня нормальной температуры. Препаратами выбора могут быть гентамицин, бисептол (бактрим), нитрофураны, рифампицин, возможны комбинации левомицетина с ампициллином и левомицетина с фуразолидоном.

Антибиотикотерапия не предупреждает развитие рецидива и бактерионосительства, поэтому, независимо от срока поступления больного, необходимо назначить Vi антиген (по 400 мкг в/м 3 раза с интервалом 5-7 дней или 800 мкг 2 раза с интервалом 10 дней). Результаты комплексной иммуноантибиотикотерапии оказались достаточно хорошими: частота рецидивов сократилась в 5 раз, а частота формирования носительства – в 3 раза.

На горячку, интенсивность головной боли при брюшном тифе жаропонижающие и противовоспалительные средства никакого влияния не оказывают. С целью дезинтоксикации назначают 5 % раствор глюкозы, кристаллоидные растворы, альбумин. Показаны витамины, особенно С и группы В.

При кишечных кровотечениях показана такая тактика: 1) строгий постельный режим на протяжении суток, 2) водно-чайная диета на 10-12 час., не дольше, так как появится голодная перистальтика, в следующие дни дают слизистые отвары, соки, желе, кисель, бульон и постепенно расширяют диету в границах стола № 4, 3) холод на живот в первые часы после выявления кровотечения, 4) медикаментозные способы остановки кровотечения (викасол, хлористый кальций, трансфузии одногруппной крови в дозах от 50 до 150 мл, аминокапроновая кислота, любая гетерогенная сыворотка и пр.).

В случае перфорации кишечника показана немедленная операция. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство сделано в первые 6 час после перфорации.

Лечение ИТШ основывается на применении полиглюкина, солевых растворов и больших доз преднизолона.

Широко используют иммуномодуляторы: аутогемотерапию, иммуноглобулин, пентоксил, метилурацил, тималин. Перед выпиской больным назначают бактериофаг по 2 таблетки каждый день в течение 3 дней.

Лечение хронического брюшнотифозного носительства остается неразвязаной проблемой. Рекомендуется проводить периодически 10-дневные курсы ампициллина. Это дает возможность на полгода перевести так называемое горячее носительство в холодное, т.е. без выделения сальмонелл с калом и мочой.

Реконвалесцентов, получивших в остром периоде брюшного тифа курс антибиотиков, выписывают не ранее 21-го дня нормальной температуры. Если антибиотики не назначались, выписывать можно на 14-й день после нормализации температуры. В период стационарного наблюдения на 5-й, 10-й и 15-й дни делают контрольные посевы мочи и кала, на 11-й день – дуоденального содержимого.

Профилактика.

Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса. Важное значение имеет ранняя диагностика брюшного тифа, паратифов А и В, изоляция больных и лечение их до полного выздоровления. За переболевшими устанавливается наблюдение на протяжении 3 мес. в КИЗе и далее до 2-х лет в СЭС, а за лицами, которые работают на пищевых предприятиях, – на протяжении всей трудовой деятельности.

В эпидемическом очаге за контактными устанавливают медицинское наблюдение на протяжении 21 дня с ежедневной термометрией, проводят бактериологическое исследование кала и мочи, заключительную дезинфекцию, назначают трехкратно бактериофаг. С 1978 г. используется химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина в дозе 1 мг подкожно или брюшнотифозная вакцина, обогащенная Vі-антигеном. Ревакцинация через год. Иммунизация проводится только по эпидпоказаниям. http://medviva.com/cherevniy-tif-paratifi.html

Проблема ликвидации брюшного тифу упирается в разработку эффективного лечения и профилактики брюшнотифозного носительства. Очень важно обеспечить население качественной водой, санитарно-гигиенический контроль за пищевыми продуктами, в особенности молочными. http://www.drdautov.ru/st/st026_8.htm

СЫПНОЙ ТИФ

(синонимы: голодный, головной, вшивый, тюремный) http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%8B%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека, склонное к эпидемическому распространению и характеризующееся лихорадкой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, появлением специфической сыпи и общей интоксикации. Переносчиком болезни являются вши. Различают эпидемический сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилла, которая встречается сейчас чаще, характеризуется более легким течением.

Сыпной тиф известен с незапамятных времен. Первое научное описание сыпного тифа принадлежит Дж. Фракасторо, наблюдавшего его эпидемию в 1525 – 1530 гг. во французских войсках, а в самостоятельную нозологическую единицу сыпной тиф был выделен Гризингером, Мерчисоном, С.П. Боткиным, Герхардом (1857-1887). До этого считалось, что сыпной тиф является петехиальной разновидностью брюшного тифа. Инфекционная природа сыпного тифа и то, что возбудитель находится в крови, было доказано в 1876 г. в опыте самозаражения одесским врачом О.О. Мочутковским, который ввел себе кровь сыпнотифозной больной. В 1878 г. Г.Н. Минх повторил на себе эксперимент О.О. Мочутковского, но уже с кровью больного возвратным тифом, и тоже заболел. Основываясь на этом, он высказал мысль, что передача инфекции при сыпном и возвратном тифах осуществляется через членистоногих, паразитирующих на человеке.

В 1841 г. И.А. Прибыль отметил наличие прямой связи между вшивостью и заболеваемостью сыпным тифом, что впоследствии, в 1908 г., подтвердил Н.Ф. Гамалея, который предложил для борьбы со вшивостью обработку белья и одежды, впервые ввел в практику понятие «дезинсекция». Окончательно роль вшей как переносчиков сыпного тифа доказал Ш. Николь (1909-1911 гг.).

Все это легло в основу современных представлений об эпидемиологии сыпного тифа и позволило разработать необходимые мероприятия по борьбе с ним. Почти все социальные бедствия, которые переживало человечество на протяжении своего существования (войны, голод, массовые перемещения населения и др.), постоянно сопровождались эпидемиями сыпного тифа. Наибольшая эпидемия сыпного тифа наблюдалась в XX веке во время I и II мировых войн в воюющих странах и на временно оккупированных территориях России, Украины, Белоруссии, Молдовы.

Этиология. Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека, относящаяся к роду Rickettsia, сем. Rickettsiaceae (рис. 1). Риккетсии занимают среднее, промежуточное положение между микробами и вирусами – они относительно крупные, имеют сходную с микробами субмикроскопическую организацию, но, подобно вирусам, паразитируют только внутриклеточно. Наиболее часто риккетсии приживаются в клетках эндотелиального и мезотелиального типа, не растут на обычных питательных средах и культивируются только на живых или переживающих тканях.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%81%D1%8B%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

 

Рис. 1. Риккетсии Провачека

Впервые риккетсии были обнаружены в 1909-1910 гг. Г. Риккетсом и Р. Уайлдером в Мексике и в 1913-1914 гг. чешским бактериологом С. Провачеком. Ученик Провачека Э. да Роха-Лима выделил возбудителя сыпного тифа и дал ему наименование «риккетсия Провачека» в честь Риккетса н Провачека, погибших при проведении экспериментальных исследований. Риккетсии Провачека – грамотрицательны, размером 0,3-0,6´0,8-2,0 мкм, овальной формы, неподвижны, отличаются полиморфизмом, размножаются поперечным бинарным делением, являясь внутриклеточными паразитами, располагаются в цитоплазме, хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимза и под микроскопом имеют вид мельчайших кокков красноватого цвета, как бы окруженных прозрачным ободком. Риккетсии чувствительны к воздействию высокой температуры, влажности, растворам хлорамина, формалина и лизола, убивающих их за 10-20 мин, но длительно сохраняются при низкой температуре и в высушенном виде, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. В целом риккетсии мало устойчивы и вне живого организма довольно быстро погибают. Хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона, содержат лабильный токсин, который является носителем не только токсических, но и антигенных свойств. При обработке риккетсий Провачека эфиром эндотоксин утрачивает свои ядовитые свойства, но сохраняет иммуногенные. Риккетсии имеют два антигена: типоспецифический (термолабильный, обусловливающий антиинфекционный и антитоксический иммунитет), разрушающийся при нагревании, и термостабильный, который имеет общие свойства с антигенами ОХ-протеев, благодаря чему сыворотки больных сыпным тифом агглютинируют эти протеи при постановке реакции Вейля-Феликса (антиген протея Х-19). Из лабораторных животных наиболее восприимчивы к риккетсиям Провачека белые мыши и морские свинки.

Эпидемиология.

Источником сыпного тифа является только больной человек, кровь которого заразна в течение всего лихорадочного периода, а также в последние два дня инкубации и в первые два дня апирексии. Единственным переносчиком риккетсий Провачека является платяная вошь, эпидемиологическое значение головной и лобковой вши незначительно (рис. 2, 3). http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%AD%D0%BF%D0%B8%D0%B4%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%81%D1%8B%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Рис. 2. Виды вшей: а) головная, б) одежная.

 

Рис. 3. Цикл развития вшей: а) яйца, б) личинки, в) взрослые вши.

 

При кровососании больного сыпным тифом вместе с кровью в организм вши попадают риккетсии, которые внедряются в эпителий ее кишечника, размножаются, накапливаются и через 5-6 дней вошь становится заразной. Размножившиеся риккетсий разрывают эпителиальные клетки и выделяются в просвет кишечника. Когда зараженная вошь кусает здорового человека, то по мере наполнения кровью ее кишечника, во время акта дефекации происходит выталкивание вместе с фекалиями и риккетсий, которые попадают наружу, на кожу человека. Поскольку укус вши сопровождается зудом, то человек невольно втирает заразный материал в образовавшиеся ранки. В слюнных железах вши риккетсий нет. Однажды заразившаяся риккетсиями вошь становится заразной до конца своей жизни (45 дней), однако своему потомству заразы не передает. Зараженная вошь живет меньше, чем здоровая. Риккетсии Провачека могут проникать в организм человека и через конъюнктиву глаз, куда они заносятся руками, загрязненными фекалиями вшей, или во время чистки завшивленной одежды больных. Испражнения и моча больных не содержат риккетсий. Возникновение и распространение сыпного тифа всегда тесно связано со вшивостью, которая значительно увеличивается во время социальных потрясений и бедствий. В связи с этим становятся понятными такие наименования болезни, как «военный», «голодный», «тюремный тиф»,.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая во всех возрастных группах, наибольшему риску заражения подвергаются работники транспорта, бань, прачечных, дезинфекторы. Вспышки сыпного тифа обычно носят сезонный характер: они возникают с наступлением холодов и постепенно увеличиваясь, достигают своего максимума в марте-апреле. В холодное время года люди, как известно, скопляются в помещениях, контакты между ними увеличиваются, все это может способствовать размножению вшей, распространяющих инфекцию.http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=16045&act=full

Патогенез. Входными воротами сыпнотифозной инфекции является поврежденная при укусе вши кожа. Ни на месте проникновения возбудителя, ни в регионарных лимфатических узлах не возникает при этом никаких воспалительных явлений. Попав в кровь человека, риккетсии Провачека быстро проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов, где быстро размножаются, часть их разрушается, освобождая эндотоксин, под влиянием которого происходит разрушение эндотелия. Сохранившиеся риккетсии вновь поступают в кровь, где часть их гибнет, освобождая эндотоксин, а остальные вновь проникают в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Такого рода процесс без видимых клинических проявлений продолжается до накопления достаточного количества риккетсии и эндотоксина (пороговая доза), когда начинает сказываться в значительной степени токсическое и сосудорасширяющее действие эндотоксина, особенно в системе мелких сосудов – капилляров, прекапилляров, артериол, венул, в которых нарушается микроциркуляция, возникает паралитическая гиперемия и замедление тока крови. Создаются условия для развития тромбов в местах деструктивных изменений эндотелия сосудов, в органах и тканях образуются специфические гранулемы. Указанные изменения в сосудах обнаруживаются с 6-8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего они выражены в головном мозге, коже, миокарде, надпочечниках, почках. Обратное развитие морфологических изменений начинается с 18-20-го дня и заканчивается к концу 4-й недели, а иногда и позже, то есть клиническое выздоровление намного опережает анатомическое. При гистологическом исследовании у погибших от сыпного тифа обнаруживают явления деструктивно-пролиферативного эндотромбопериваскулита. В коре головного мозга, продолговатом мозге, зрительных буграх, мозжечке, гипоталамусе обнаруживаются сыпнотифозные узелки, но они отсутствуют в белом веществе полушарий. И.В. Давыдовский выделил несколько типов изменений в сосудах при этом заболевании: бородавчатый эндоваскулит, характеризующийся деструкцией и отслоением эндотелия и возникновением пристеночных тромбов; образование вокруг сосуда клеточного инфильтрата («муфта»); деструктивный тромбоваскулит. Чем интенсивнее идут разрушительные процессы и чем слабее выражена клеточная реакция, тем тяжелее протекает сыпной тиф. Указанные изменения сосудов наблюдаются во всех тканях и органах, но особенно сильно они бывают выражены в коже и нервной системе. Изменения в капиллярах кожи вызывают экзантему. В местах развития эндо- и периваскулита возникают розеолезные элементы, при более глубоких изменениях появляются петехии.

В ЦНС отмечаются гиперемия и стазы, тромбы в капиллярах серого вещества, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен. Наиболее выражены изменения в сером веществе головного мозга и особенно в продолговатом мозге. Эти изменения позволяют считать, что сыпной тиф сопровождается энцефалитом. Кроме того, возникает серозное воспаление мозговых оболочек. Иногда наблюдаются кровоизлияния в вещество мозга. Кроме ЦНС при сыпном тифе поражаются также периферические нервы, сосуды и ганглиозные клетки вегетативной нервной системы, особенно симпатические и межпозвоночные ганглии. Изменения со стороны нервной системы обнаруживаются уже в конце первой недели болезни, но своего максимального развития достигают лишь на 2-3-й неделе. Преимущественная локализация изменений в продолговатом мозге и симпатической нервной системе способствует развитию вазомоторных и дыхательных нарушений. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2217/

При сыпном тифе, как правило, отмечается интерстициальный миокардит. Поражение продолговатого мозга и его сосудистого центра, симпатических ганглиев, надпочечников, сердца и сосудов вызывает значительные кардиоваскулярные нарушения, гипотонию, а в тяжелых случаях нередко коллапс, являющиеся причиной смерти.

Поражение сосудов кожи способствует нарушению трофики кожи и возникновению пролежней, абсцессов, флегмон. Иногда развиваются гангрены конечностей. Наблюдаются также интерстициальные орхиты, нефрит. В селезенке выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, миелоз пульпы и плазмоцеллюлярную инфильтрацию. Селезенка увеличивается, особенно на 2-й неделе болезни, капсула становится напряженной. В костном мозге обнаруживается пролиферация базофильных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков. Из желез внутренней секреции больше всего страдают надпочечники. Пищеварительный тракт обычно бывает свободен от патологоанатомических изменений. В легких отмечается полнокровие за счет депонирования крови в малом круге кровообращения. Легкие поражаются в результате непосредственного поражения риккетсиями клеток альвеолярного эпителия, а также возникающих гипостазов, ателектазов и нередких пневмоний, повреждения симпатических узлов, иногда возникающих геморрагических инфарктов легких.

Таким образом, в патогенезе сыпного тифа главная роль принадлежит изменениям со стороны сосудистой и нервной систем которые обусловливают расстройства функций почти всех органов и систем организма. Поражению нервной и сердечнососудистой систем всегда сопутствует отравление организма токсическими продуктами, вырабатываемыми риккетсиями, а также образующимися вследствие извращенного обмена веществ. В течение болезни происходит иммунная перестройка, нарастают иммунные силы организма, ведущие к выздоровлению большинства больных. Иммунитет при сыпном тифе стойкий и длительный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека.

Клиника. Инкубационный период колеблется в пределах от 5 до 25 дней, но чаще продолжается 10-12 дней. По выраженности клинических проявлений сыпной тиф бывает типичным и атипичным, по тяжести различают легкий, среднетяжелый и тяжелый. Критериями тяжести тифа являются выраженность интоксикации и тифозного состояния, длительность и интенсивность лихорадки, геморрагический характер сыпи, выраженность проявлений менингоэнцефалита. Кроме того, выделяют гипертоксическую и субклиническую формы. http://www.medikforum.ru/news/enciclopedia/7238-sypnoy-tif.html

К атипичным формам относят сыпной тиф без сыпи, стертый и абортивный. К стертым относят те заболевания, при которых симптоматика мало выражена, к абортивным – когда заболевание начинается типично, но затем лихорадка и симптомы быстро исчезают, явления менингоэнцефалита выражены слабо, петехиальная сыпь отсутствует.

Субклиническая форма протекает без клинических проявлений и распознается только на основании серологических исследований.

Гипертоксическая форма является наиболее тяжелой, характеризуется быстро прогрессирующим течением, развитием тифозного состояния и тяжелого менингоэнцефалита, обильными петехиально-геморрагическими высыпаниями, резким падением сосудистого тонуса и развитием коллапса. Причиной летального исхода чаще является паралич вазомоторного и дыхательного центров. В настоящее время гипертоксическая форма сыпного тифа не регистрируется.

У 60-65% больных сыпной тиф протекает в среднетяжелой форме и начинается остро с повышением температуры, появления головной боли, слабости, жара, ломоты во всем теле, жажды. Повышение температуры часто сопровождается познабливанием, уже на 2-3-й день лихорадка достигает высоких цифр.

В течении болезни различают 3 периода: начальный (первые 5 дней болезни) – от повышения температуры до высыпания; период разгара продолжительностью 4-8 дней – от момента появления сыпи до окончания лихорадочного состояния и период выздоровления – от нормализации температуры до полного исчезновения всех клинических признаков болезни.

 

 

Рис. 4. Самозаражение сыпным тифом О.О. Мочутковского. Наложенные друг на друга температурные кривые больной сыпным тифом Н., от которой О.О. Мочутковским была взята кровь для самозаражения, и температурная кривая самого О.О. Мочутковского (по Н.И. Рагозе, 1946).

Рис. 5. Постоянный тип температуры при сыпном тифе (К.М. Лобан, 1980).

Начинается заболевание остро с повышения температуры (рис. 4, 5), головной боли, сухости во рту, разбитости, ломоты во всем теле, стеснения в груди, потери аппетита, беспокойства, бессонницы или появления тяжелых, кошмарных снов. С каждым следующим днем эти явления нарастают, становятся все тяжелей и мучительней. Лихорадка достигает 39-40 °С уже на 2-3-й день болезни и носит постоянный или ремиттирующий характер. Ознобы и поты не характерны для сыпного тифа, но у некоторых больных могут отмечаться познабливание и небольшое потоотделение. Появляется раздражительность, возбуждение, иногда эйфория, больные становятся многословными, суетливыми, рассказывают о своем заболевании возбужденно с излишними подробностями. С первых дней болезни появляются гиперемия лица, шеи, верхней части туловища, конъюнктив, а также шум в ушах, что связано с поражением верхнего и среднего симпатических ганглиев, вследствие чего возникает расширение сосудов кожи лица, шеи, конъюнктив, внутреннего уха. Сказывается вазодилатационный эффект риккетсиозного эндотоксина. Общий вид больного бывает достаточно характерным: он возбужден, неспокоен, выражение лица напряженное, глаза блестят, конъюнктивы склер гиперемированы – «кроличьи глаза». Кожа горячая на ощупь, приобретает мраморный вид, легко воспроизводятся симптомы щипка и жгута. Кожа чувствительна к холоду, болевым раздражителям и даже к прикосновению. С 3-го дня болезни у некоторых больных обнаруживаются симптом Зорохович-Киари-Авцына – единичные петехии на переходных складках конъюнктивы и симптом Розенберга-Винокурова-Лендорфа – энантема на мягком нёбе и язычке. Губы и слизистая носа сухие, саливация снижена, сухость во рту. Живот несколько вздут, приблизительно у половины больных, начиная с 3-го дня болезни, прощупывается селезенка, край ее мягкий. Несколько увеличивается и печень. Дыхание учащено, в легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы как проявление разлитого бронхита, постоянно сопутствующего начальному периоду сыпного тифа. Появляются умеренные одышка и тахикардия, гипотония. Пульс учащен, соответствует температуре. Тоны сердца становятся приглушенными. В моче иногда отмечается небольшое количество белка и гиалиновые цилиндры. При постановке эндотелиальных проб (симптомы «щипка», «жгута», «баночной пробы») – повышенная ломкость сосудов. По мере развития болезни начинает проявляться «симптом языка», или симптом Говорова-Ремлинже-Годелье» – затрудненное, толчкообразное высовывание языка, его тремор и нередко девиация, обусловленные поражением ядер 12-й пары черепных нервов. У тяжелых больных может наблюдаться бред. Головная боль при сыпном тифе постоянная, временами пульсирующая, усиливается к вечеру, локализуется в височно-теменной области и не исчезает при приеме аналгетиков. Сон беспокойный, не приносящий отдыха.  http://www.rusarticles.com/zabolevaniya-statya/sypnoj-tif-infekcionnoe-zabolevanie-

4433331.html

 

Рис. 6. Внешний вид больной сыпным тифом.

Если указанные явления выражены достаточно ярко, диагноз сыпного тифа, особенно во время эпидемии, может быть установлен в первые 4 дня болезни, но в некоторых случаях распознавание встречает затруднение из-за сходства начального периода сыпного тифа с брюшным тифом, гриппом и некоторыми другими острыми инфекциями. С началом высыпания эти затруднения обычно отпадают.

На 3-4-й день болезни температура иногда несколько снижается, но уже через 20-24 часа повышается опять, образуя на температурной кривой своеобразный «зубец», «врез». После этого состояние больных ухудшается. Заканчивается сыпной тиф обычно быстрым снижением температуры в течение 2 дней (снижение кризисо-лизисом). Общая продолжительность болезни чаще равна 12 дням, сокращаясь при болезни Брилла до 8 дней. Анализ температурной кривой при сыпном тифе показал, что на ней отмечаются «врезы», разделяющие все течение болезни на четыре периода четырехдневной продолжительности. Первый период – начальный (1-5-й дни), второй – 5-8-й дни – период высыпания и разгара болезни, третий – период угасания сыпи и накопления иммунных тел (9-12-й дни болезни), четвертый (13-14-й дни) – начало выздоровления. При сыпном тифе нередко наблюдается и укороченная температурная реакция (7-10 дней), а также могут возникать и псевдокризы. В разгаре заболевания за исключением дней с «врезами», суточные колебания температуры небольшие.

На 5-й день болезни на коже появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь (рис. 7). http://www.infectology.ru/forall/noso/tiphsipn.aspx Рис. 7. Розеолезно-петехиальная сыпь при сыпном тифе.

Она локализуется на сгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях живота и груди, под ключицами, а затем распространяется по всему телу. На лице и ногах сыпи обычно не бывает. Чаще розеолы не превышают в диаметре 2-3, реже 5 мм, имеют неровные края. Высыпание длится 2-3 суток и достигает максимальной интенсивности на 7-8-й день болезни. Величина розеол различна и чем они крупнее, тем менее обильны. Если преобладают первичные и вторичные петехии, то есть высыпание является преимущественно геморрагическим, то это свидетельствует о тяжелом поражении сосудов и тяжелом течении болезни. В очень тяжелых случаях сыпь с самого начала бывает геморрагической. Через 3-5 дней после своего появления яркие розеолы бледнеют, на месте петехии появляется пигментация, а спустя 3-4 дня сыпь исчезает совсем. http://www.doctoribolit.ru/?go=Tropical/Tropical_11_Typhus_Exanthematicus_2

 

Рис. 8. Сыпь на ладони при сыпном тифе.

Особенности сыпнотифозной экзантемы:

ü  розеолезно-петехиальная;

ü  появляется на 4-5-й день болезни;

ü  обильная;

ü  возникает одномоментно на туловище и конечностях;

ü  может захватывать ладони и подошвы, но никогда не бывает на лице;

ü  исчезает одновременно со снижением температуры;

ü  не подсыпает.

В разгаре болезни общее состояние больных ухудшается, нарастает слабость, усиливается головная боль и бессонница, нарушения со стороны ЦНС. Появляется бред, который чаще носит устрашающий характер. Могут присоединяться бульбарные явления – нарушение речи, расстройство глотания. Дисфагия и икота относятся к неблагоприятным прогностическим признакам, так же как и появление дыхания Биота. Однако в разгаре тяжелого сыпного тифа может возникать и заторможенность больных. Таким образом, при тяжелых формах сыпного тифа возникает тифозное состояние, которое может сопровождаться как буйным бредом, так и заторможенностью, упорными головными болями, тремором, бульбарными расстройствами, нарушением ритма дыхания, гипомимией и другими проявлениями. Характерно поражение менингеальных оболочек, выражающееся развитием менингизма или серозного менингита, на фоне малоизмененной спинномозговой жидкости, цитоз которой не превышает 100 клеток в 1 мкл.

Тоны сердца в разгаре сыпного тифа становятся более приглушенными или глухими, на ЭКГ могут появляться изменения, свидетельствующие в пользу миокардита. Размеры сердца у тяжелых больных расширяются, иногда выслушиваются функциональные шумы, тоны сердца, особенно первый, становятся глухими. Серьезным симптомом является появление ритма галопа, что указывает на значительное повреждение сердца.

У больных нередко возникают изменения со стороны органов дыхания: катаральное состояние слизистой носа, трахеит, бронхит, на 2-й неделе заболевания могут возникать пневмонии, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких. http://www.doctoribolit.ru/?go=Tropical/Tropical_11_Typhus_Exanthematicus_2

Аппетит больных снижен или вообще отсутствует, но отмечается жажда. Со стороны органов пищеварения типичных для сыпного тифа клинических симптомов нет. Отмечается олигурия; у тяжелых больных, вследствие токсического поражения симпатического отдела вегетативной нервной системы, может возникать парадоксальная ишурия, когда несмотря на переполненный мочевой пузырь, моча выделяется лишь каплями.

Со стороны красной крови существенных изменений не наблюдается, СОЭ не изменена. Количество лейкоцитов чаще умеренно увеличено (10-12 тыс.), но нередко встречаются заболевания, протекающие с нормоцитозом и лейкопенией. В формуле крови отмечается сдвиг влево до палочкоядерных (15-30 %), лимфопения и анэозинофилия. Одновременно наблюдается увеличение моноцитов и появление плазматических клеток.

Выздоровление начинается с первого дня нормальной температуры и резкого уменьшения интоксикации. Предвестниками наступления этого периода являются улучшение самочувствия и сна, уменьшение головных болей, исчезновение гиперемии лица. Полное выздоровление наступает, примерно через 3-4 недели и более после нормализации температуры в зависимости от тяжести перенесенной болезни. После нормализации температуры еще длительное время сохраняется астения и адинамия. Больные еще долго испытывают слабость в ногах и как бы заново учатся ходить. Медленно восстанавливается память и умственная деятельность. Отмечается своеобразная инфантильность психики.

Кроме представленного описания среднетяжелого и тяжелого течения сыпного тифа, существуют и другие формы этого заболевания как по тяжести, так и по выраженности клинической симптоматики.

При крайне тяжелом течении сыпного тифа больные впадают в глубокую кому, которая нередко заканчивается смертью. К очень тяжелым формам сыпного тифа относится и молниеносный тиф, характеризующийся возникновением ИТШ вследствие тяжелой интоксикации и глубокого поражения надпочечников. Тяжелое и очень тяжелое течение сыпного тифа чаще встречается у пожилых людей. Атипичные формы характеризуются отсутствием или слабой выраженностью отдельных клинических симптомов болезни.

Сыпной тиф у пожилых и стариков протекает тяжелее, чем у лиц молодого и среднего возраста и чем старше больной, тем более опасен для него сыпной тиф. Особенно тяжело протекает сыпной тиф у лиц с пороками сердца, артериосклерозом, гипертонической болезнью.

Сыпной тиф у вакцинированных протекает нетяжело, нередко заканчивается в 8-10 дней. Несмотря на легкое течение сыпного тифа у детей и вакцинированных, эти лица являются источниками инфекции и могут стать причиной эпидемической вспышки.

При сыпном тифе могут возникать различные осложнения, связанные как с основными патологическими процессами (коллапс, тромбоэмболия, тромбозы сосудов, кровоизлияния, миокардит, психоз), так и в результате присоединения вторичной инфекции (отит, паротит, пневмония и др.).

Чаще других осложнений возникает коллапс, который развивается вследствие ангиопаралитического действия риккетсиозного токсина, а парез сосудов и депонирование крови в брюшной полости ведут к уменьшению количества циркулирующей крови.

Развитие деструктивного тромбоваскулита концевых сосудов и их облитерация приводит к нарушению кровоснабжения и возникновению тромбозов, гангрены, пролежней. Замедление тока крови в сочетании с развитием распространенного деструктивного тромбоваскулита способствует возникновению тромбофлебитов, развивающихся чаще в период снижения температуры, особенно у лиц пожилого возраста.

К частым осложнениям следует отнести миокардиты, нарушения мозгового кровообращения, пневмонии. Реже встречаются психозы. Присоединение вторичной гнойной инфекции ведет к развитию отитов, паротитов, пиелитов и др.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются нарушения деятельности органов кровообращения и дыхания, что связано с поражением продолговатого мозга, симпатических узлов и вазомоторов. Парез большого чревного нерва, скопление крови в органах брюшной полости нередко ведут к коллапсу – одной из причин смерти при сыпном тифе.

Осложнениями сыпного тифа являются также пролежни, тромбоз вен, тромбоз артерий.

Диагностика. Диагноз сыпного тифа основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Принимаются во внимание сведения о завшивленности, контакте с больными сыпным тифом. К ранним диагностическим признакам сыпного тифа относятся лихорадка, не прекращающаяся в течение 5 дней, интоксикация, упорные головные боли, бессонница, возбуждение, характерный внешний вид.

Опорными признаками в клинической диагностике в разгаре сыпного тифа являются длительная лихорадка, характерная интоксикация, обильная полиморфная розеолезная или розеолезно-петехиальная сыпь, увеличение селезенки и печени, появление симптомов менингоэнцефалита. При лабораторных исследованиях находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (8-10 тыс.) с палочкоядерным сдвигом, эозинопению, лимфопению, повышенную СОЭ. У некоторых больных до появления сыпи встречается лейкопения, переходящая в дальнейшем в лейкоцитоз, что нужно учитывать при дифференциации с брюшным тифом.

Дифференциальная диагностика. http://www.doctoribolit.ru/?go=Tropical/Tropical_11_Typhus_Exanthematicus_4

Сыпной тиф дифференцируют с болезнью Брилла, гриппом, пневмонией, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, лекарственной болезнью, трихинеллезом, различными эритемами, корью.

С помощью специальных лабораторных исследований обнаруживают в сыворотке крови антитела к риккетсиям Провачека – в реакции агглютинации риккетсий Провачека (положительная в титре 1:160 и выше), РНГА и РСК. Антитела начинают обнаруживаться уже с 5-7-го дня болезни. Диагностическим титром считают 1:160, а для ретроспективной диагностики – 1:10–1:20–1:40. РНГА становится положительной с 5-6-го дня болезни, достигая максимального титра антител 1:6400–1:12800 на 2-3-й неделе болезни. Диагностическим титром при однократном определении является 1:1000. Антитела сохраняются до 10 лет и более. Серологическому обследованию подлежат больные с неясной лихорадкой, длящейся более 5 дней, а в эпидемических очагах лица, имевшие контакт с заболевшим сыпным тифом.

Болезнь Брилла – разновидность сыпного тифа. Ее рассматривают как отдаленный рецидив инфекции, которая длительное время находилась в латентном состоянии.

Для нее характерна спорадическая заболеваемость при отсутствии вшивости и источника инфекции. Болеют люди пожилого и старческого возраста, которые в прошлом перенесли сыпной тиф. Болезнь регистрируется преимущественно в больших городах, сезонности нет.

 

Рис. 9. Сыпь при болезни Брилла (А.И. Иванов).

Клинически болезнь Брилла, как правило, протекает легче, с укороченным лихорадочным периодом. Сыпь розеолезная или вообще отсутствует. Осложнения возникают редко.

Лечение. Основная направленность лечебных мероприятий при сыпном тифе состоит в подавлении возбудителя, устранении интоксикации, лечении васкулита, других расстройств и осложнений, создании условий для нормализации нервно-психической деятельности.

Наиболее эффективным лечебным средством являются препараты тетрациклинового ряда – тетрациклин, окситетрациклин, олететрин и др., а также левомицетин, обладающие риккетсиостатическим действием и обеспечивающие быстрый купирующий эффект. Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры. При необходимости антибиотики назначают также в/м или в/в. Антибиотикотерапия приводит к исчезновению у больных лихорадки через 1,5-3 сут. Раннее применение антибиотиков способствует сокращению сроков заразности больного, предупреждает развитие или уменьшает проявления деструктивного тромбоваскулита, в значительной мере предотвращает развитие осложнений. Назначение антибиотиков комбинируют с назначением сердечно-сосудистых препаратов.

Для предупреждения и облегчения тяжелых явлений со стороны нервной системы применяют седативную терапию.

При возникновении тромбофлебитов больные должны соблюдать постельный режим, конечности должны находиться в возвышенном положении, при необходимости накладывается повязка с мазью Вишневского.

Очень эффективными оказались антикоагулянты у больных сыпным тифом и болезнью Брилла и осложнения со стороны сосудов стали встречаться значительно реже.

При развитии коллапса прибегают к в/в вливаниям кровезаменителей противошокового действия а также глюкокортикостероидов, вазопрессорных, кардиотонических, сердечных средств.

Лечение осложнений проводится в зависимости от их характера. Больные должны соблюдать постельный режим до 5-6-го дня нормальной температуры, с 7-8-го дня апиректического периода им разрешают ходить, а на 12 день при условии нормального течения реконвалесценции, больных выписывают из стационара. Реконвалесценты допускаются к работе не ранее, чем через 10 дней после выписки из стационара, в течение этого срока они находятся под наблюдением КИЗ. После тяжелых форм сыпного тифа показано направление реконвалесцентов в профилактории, дома отдыха, санатории общего типа. Нужно подчеркнуть, что морфологические признаки васкулита сохраняются иногда в течение 8-10 недель реконвалесценции.

Прогноз. В прошлом во время эпидемических вспышек летальность при сыпном тифе достигала 10-30 % и больше, в настоящее время резко снизилась и составляет менее 1 %. Прогноз во многом зависит от возраста больного и всегда серьезен и опасен у лиц пожилого возраста и стариков. Неблагоприятными признаками являются обильная геморрагическая сыпь, ранняя потеря сознания, резко выраженные симптомы поражения нервной системы и явления быстро нарастающего упадка сердечной деятельности. http://zabolevaniya.ru/zab.php?id=16045&act=full

Профилактика.

Распространение сыпного тифа связано с вшивостью. Встречающиеся случаи болезни Брилла требуют строгого проведения профилактических мероприятий и в первую очередь борьбы со вшивостью, поскольку у больных имеется риккетсемия. В связи с этим необходимы систематические осмотры на вшивость детей в дошкольных учреждениях и в школах и других контингентов населения, а также больных, поступающих в лечебные учреждения. При обнаружении вшивости проводят полную санитарную обработку. При госпитализации больных также подвергают тщательной санитарной обработке. Волосы на голове, лобке и других волосистых участках кожи следует тщательно выстричь, снятые волосы – сжечь. Для сбора волос на полу во время стрижки должна быть постлана простыня или бумага, смоченная сольвентом. После стрижки больного необходимо хорошо помыть в ванне или под душем, а после вытирания досуха, все обритые участки кожи обработать инсектицидными веществами. Белье, одежду продезинфицировать в камере. Транспорт, доставивший больного, подвергают дезинсекции, санитары, сопровождавшие заболевшего, меняют халаты. При обнаружении хотя бы одной вши в отделении для сыпнотифозных немедленно производят тщательную санитарную обработку и меняют все белье. В очаге, где находился больной, проводят дезинфекцию, одежду, постельное белье подвергают камерной дезинсекции. Все лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку. Большую роль в профилактике сыпного тифа и борьбе со вшивостью играет санитарное просвещение, разъяснение населению мероприятий по предупреждению и ликвидации вшивости. В случае возникновения заболеваний сыпным тифом необходимо раннее выявление и изоляция заболевших, их полная санитарная обработка, а также изоляция лиц подозрительных на заболевание сыпным тифом. Поскольку вошь становится способной передавать заразу лишь через 5 дней после ее заражения, то выявление и изоляция больных, их санитарная обработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключает распространение инфекции этими больными. http://health.centrmia.gov.ua/073.htm

Так называемые подворные обходы в эпидемических очагах дают возможность рано выявлять лихорадящих больных, в том числе и сыпнотифозных. За лицами, общавшимися с больным сыпным тифом, устанавливается 25-дневное медицинское наблюдение с обязательной ежедневной термометрией. Все подлежат обязательному осмотру на педикулез. При его выявлении или при наличии в очаге лиц, которые перенесли лихорадочные состояния в течение последних 3 месяцев, проводят серологическое обследование. Если у контактных лиц повышается температура тела, их госпитализируют. При подозрении на сыпной тиф немедленно сообщают в СЭС района. В раннем выявлении больных большая роль принадлежит участковым врачам.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A1%D1%8B%D0%BF%D0%BD%D0%BE%D0%B9_%D1%82%D0%B8%D1%84

Инфекционно-токсический шок: клинические признаки, стадии

диагностика, неотложная помощь

http://www.health–ua.org/archives/urgent/82.html

В литературе инфекционно-токсичный шок имеет много синонимов: эндотоксиновый, экзотоксиновый, септический, грамотрицательный, граммположительный. Поскольку основную роль в развитии этого очень тяжелого состояния организма играют бактериальные токсины, В.Н. Никифоров и В.В. Никифоров (1988) предложили называть его токсико-инфекционным шоком. С 70-х годов все шире употребляется термин «циркуляторный шок». Однако наиболее распространено и, по-видимому, отвечает своей этиологической и патогенетической сути наименование, вынесенное в заглавие.

Инфекционно-токсичный шок представляет собой симптомокомплекс, предопределенный остро прогрессирующей неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированой кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов (М.І. Литкин и соавт., 1980).

За частотой возникновения инфекционно-токсичный уступает другим видам шока, но за летальностью занимает одно из первых мест (В.Г. Чайцев, 1982). По данным разных авторов, летальность больных колеблется в границах от 30 до 90 % (А.В. Groenveld, 1988; Б.З. Шенкман и соавт., 1991; Л.Е. Бродов и соавт., 1997).

Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5% случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20% больных. Инфекционно-токсический шок в группе острых кишечных заболеваний возникает при генерализованном их течении. Так, согласно данным К.В. Бунина и соавторов, при септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза инфекционно-токсический шок развивался у 20% больных. Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно-компенсаторного синдрома защиты организма (В.И. Покровский и соавт., 1989). Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева–Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном энтероинвазивными кишечными палочками. В этих случаях шок развивается преимущественно в 1–2-е сутки болезни. Инфекционно-токсический шок может развиться и при раннем поступлении больного в стационар, когда первоначально существенных опасений за его жизнь нет. Это наблюдается преимущественно у лиц, имеющих в анамнезе указания на обмороки, гипотонию, гипогликемию, длительное лечение глюкокортикоидами, аддисонову болезнь и другие проявления недостаточности надпочечников (В.Г. Чайцев).

Патогенетические особенности.

http://medarticle23.moslek.ru/articles/18647.htm

Механизмы развития инфекционно-токсического шока при острых кишечных инфекциях недостаточно изучены. Однако патогенез его при разных заболеваниях, возможно, схож, так как при всем многообразии причин, вызывающих этот вид шока, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это определяет стереотипные нарушения гемодинамики, критическое уменьшение перфузии тканей, расстройства кислотно-основного состояния, развитие внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови и др.

Установлена патогенетическая зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителя (грамотрицательные и грамположительные). Обязательным условием являются наличие большого количества возбудителей и их токсинов, массовое проникновение антигенов в кровь. Согласно схеме патогенеза эндотоксинового шока, предложенной Н.Р. Ивановым и Б.3. Шенкманом, первичными клеточными и гуморальными объектами патогенного влияния эндотоксина являются тромбоциты, лейкоциты, сосудистый эндотелий, плазменные комплемент и фактор Хагемана. В результате этого воздействия происходит выделение вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), пирогенов, свертывающих агентов, лизосомальных ферментов и др. Далее авторы выделяют два взаимосвязанных явления: сосудистые реакции и ДВС-синдром, которые приводят к сосудистой, а затем и к сердечной недостаточности. Одним из центральных звеньев нарушения гемодинамики является снижение венозного возврата к сердцу, которое формирует вместе с последующими звеньями порочный круг системной гемоциркуляции. Регионарные нарушения сводятся при этом к последовательной смене ишемической, а затем и застойной гипоксии, которая вместе с гемической гипоксией, являющейся результатом агрегации и гемолиза эритроцитов, и нарушением кислотно-основного состояния в конечном итоге приводит к глубоким метаболическим расстройствам. Последние и являются непосредственной причиной необратимости шока и летального исхода.

В зависимости от состояния двух важнейших параметров – сердечного выброса и общего периферического сопротивления B.C. Савельев и соавторы выделили гипер- и гиподинамические синдромы расстройств кровообращения при шоке, каждый из которых разделен еще на два типа. Первый тип гипердинамического синдрома характеризуется повышением сердечного выброса, особенно левого желудочка, снижением системного и легочного сосудистого сопротивления, повышением потребления кислорода. При втором типе гипердинамического синдрома работа левого желудочка остается увеличенной, а правого – находится в пределах нормы. Вместе с тем происходит дальнейшее снижение сопротивления легочной артерии при повышенном общем периферическом сопротивлении и близком к норме потреблении кислорода.

Гипердинамическая фаза имеет компенсаторное значение, поскольку обеспечивает ткани достаточным количеством кислорода. Ее продолжительность зависит от многих причин. При ограниченном резерве компенсации эта фаза кратковременна и может быть поздно диагностирована даже в условиях стационара.

Первая фаза гиподинамического синдрома характеризуется нарушением сократимости миокарда, о чем свидетельствует низкая величина сердечного выброса. При высоком периферическом сопротивлении значительно уменьшается доставка кислорода, снижается его потребление тканями. Характерной чертой второго типа гиподинамического синдрома является повышение легочного сопротивления на фоне низкого сердечного выброса и снижения общего периферического сопротивления. Легочная гипертензия становится важнейшим фактором развития правожелудочковой недостаточности. С другой стороны, на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, обусловленной действием вазоактивных медиаторов и кислотных метаболитов, легочная гипертензия способствует развитию интерстициального, а затем и фатального альвеолярного отека легких.

Описанные 4 типа, а по сути стадии, нарушения гемодинамики и кислородного обеспечения тканей могут служить основой для дифференцированного выбора терапии и прогноза у больных с септическим шоком (Б.З.Шенкман и соавт., 1992).

По данным В.Л.Айзберга, М.Б.Блаженова (1997), количество и качество органных поражений при инфекционно-токсическом шоке у детей с острыми кишечными инфекциями зависят от типа нарушений гемодинамики и адекватности проводимой терапии. При гипердинамическом типе нарушений органные поражения были отмечены у 26,3% больных. Все пациенты выздоровели. Среди больных с гиподинамичес-кой реакцией органные осложнения возникли в 87,5% наблюдений, причем 5 детей нуждались в продленной искусственной вентиляции легких, 3 – в гемодиализе, у 3 больных развился сепсис. Умерли 2 человека.

При инфицировании грамположительной флорой под влиянием ее экзотоксина происходит протеолитическое разрушение клеток с выделением гистамино- и серотониноподобных веществ, которые обусловливают расширение сосудов. Гистамин, вызывая сокращение висцеральных гладких мышц, действует на эндотелий сосудов таким образом, что клетки капилляров и венул отходят друг от друга в тех местах, где они не соединены плотным контактом. Вследствие этого происходит пропотевание плазмы. Быстро возникают относительная гиповоле-мия и артериальная гипотензия, на раннем этапе грамположительного шока отсутствует спазм сосудов, поэтому кожа остается теплой. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение ее температуры, олигоанурия) проявляются в более поздний период.

При шоке, вызванном грамотрицательными возбудителями, уже в ранней фазе наблюдаются бледность и цианоз кожи, снижается периферическая температура тела, нарастают тахикардия, одышка. Однако артериальное давление отчетливо снижается лишь по мере углубления шока. Рано-возникают олигоанурия, метаболический ацидоз; характерны геморрагические высыпания, которые являются проявлениями ДВС-синдрома (развитие коагулопатии потребления). Более выражены признаки нарушения функции ЦНС.

По мнению Е.П. Шуваловой и АТ. Рахмановой, деление шока на экзотоксиновый и эндотоксиновый весьма условно, ибо установлено, что многие бактерии способны вырабатывать наряду с экзо- и эндотоксины. Необходимо также учитывать повышенную продукцию обоих токсинов вследствие усиленного размножения бактерий в просвете кишечника, а также поступления их в кровь в условиях пониженного кровоснабжения кишечной стенки и повышения ее капиллярной проницаемости.

Морфологическими признаками инфекционно-токсического шока являются некротически-гнилостные изменения в первичном очаге, апоплексия коры надпочечников, очаги некроза передней доли гипофиза, кортикальный некроз почек, фибринолиз, петехиальная сыпь, ареактивная селезенка, циркуляторные расстройства, очаговые ателектазы, гиалиновые мембраны в легких (Н.К. Пермяков, 1989).

Клинические проявления.

http://www.rusmg.ru/php/contents.php?id=798

В первую очередь клиника инфекционно-токсического шока характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности.

В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений, в зависимости от их глубины, выделяют три стадии шока: I – компенсированный, II – субкомпенсированный и III – декомпенсированный. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Параметры пульса и артериального давления необходимо сопоставлять с измеренными ранее у данного больного или полученными с его слов. Так, при наличии гипертонической болезни снижение давления до обычных для данного возраста значений может быть сигналом неблагополучия. Тахикардия как признак компенсаторной гиперфункции миокарда может отсутствовать при тяжелом атеросклеротиче-ском кардиосклерозе. Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера – отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического артериального давления крови, выраженного в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6.

Динамическое исследование центрального венозного давления с помощью катетеризации полой вены позволяет оценить величину венозного притока к сердцу или степень развития сердечной недостаточности. Они являются центральным звеном нарушения системной гемо-циркуляции при шоке. Необходимо учитывать, что на фоне искусственной вентиляции легких венозное давление увеличивается на 5–10 см вод.ст. Катетеризация вены обеспечивает одновременно доступ для инфузионной терапии, поскольку пероральное и даже подкожное или внутримышечное введение медикаментов при уже развившемся шоке малоэффективно.

Определение объема циркулирующей крови (ОЦК) при инфекционно-токсическом шоке имеет меньшее значение, чем при других формах шока, поскольку на фоне повышенной сосудистой проницаемости, наиболее характерной для эндотоксикоза, потеря индикатора может дать ложное представление о малоизмененном ОЦК. Кроме того, увеличение емкости сосудистого русла из-за расширения периферических сосудов может привести к сосудистой недостаточности даже при неизмененном ОЦК.

В практику отделений интенсивной терапии все более широко входит определение ударного и минутного объемов крови с последующим расчетом ударного и сердечного индексов. Величина минутного объема крови и кислорода в сочетании с параметрами, характеризующими утилизацию кислорода в организме (артериовенозная разница по кислороду), позволяет оценить кислородное обеспечение тканей и контролировать эффект проводимой терапии.

Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с инфекционно-токсическим шоком может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.

Внедрение в клиническую практику импедансной реоплетизмографии в значительной степени дополняет возможности объективной оценки жизненно важных функций без инвазивных и технически сложных методов.

Другим показателем периферического кровотока может служить величина диуреза, точнее, скорость мочеотделения, объективно оцениваемая с помощью катетеризации мочевого пузыря. Биохимический анализ мочи позволяет выявить не только изменения функции почек, но и получить представление о гомеостатических параметрах водно-солевого и кислотно-основного баланса в масштабах всего организма. Концентрация натрия в моче может увеличиваться при остром канальцевом некрозе. Коэффициент отношения натрия к калию более всего снижается на олигурической стадии острой почечной недостаточности. Почечный клиренс по инулину характеризует величину клубочковой фильтрации, зависимую в наибольшей степени от количества притекающей к почкам крови.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE-%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%88%D0%BE%D0%BA

Прогностическими критериями инфекционно-токсического шока у больных острой дизентерией являются преобладание в начальный период синдрома общей интоксикации, высокий лейкоцитарный индекс интоксикации, дефицит массы тела (Т.М. Зубик, К.С. Иванов, 1988). Важное практическое значение имеет контроль нарушений внутренней среды, а также гемостаза. Основными показателями являются нарушения кислотно-основного состояния, газового состава крови, гиперферментемия, изменения содержания электролитов в плазме и эритроцитах, фибриногена, количества тромбоцитов и др.

I стадия (компенсированный шок) характеризуется признаками крайне тяжелого течения инфекционного токсикоза, обусловленного воздействием на организм микробных токсинов. Признаки шока не настолько выражены, сколько предвещают угрозу его возникновения. Метаболические расстройства отсутствуют. Характерны внезапное резкое ухудшение общего состояния, быстрое повышение температуры тела до 40 °С и выше, нередко с потрясающим ознобом. Больные жалуются на резкую обитую слабость, усиление головной боли, иногда появляется боль в мышцах. Ранними признаками шока являются нервно-психические расстройства: подавленность, апатия, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение. В этой стадии шока клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, сухая и теплая на ощупь, в некоторых случаях может быть несколько гиперемированной, что соответствует так называемому гипердинамическому «теплому шоку», протекающему с некоторым увеличением минутного объема крови. Иногда отмечается симптом «белого пятна», характеризующий неравномерность спастической реакции периферических сосудов. Петехии служат ранним признаком шока и возникают иногда до развития шоковой гипотензии (С.А. Минедите). Характерны учащение пульса, его лабильность, некоторое снижение наполнения и напряжения. Артериальное давление может оставаться в пределах нормы или быть несколько повышенным, однако у части больных систолическое – незначительно снижено, а диастолическое – повышено. Индекс Альговера увеличен до 0,9–1,2, что свидетельствует об угрозе шока. Тоны сердца ослаблены. Отмечается одышка. Т.М. Зубик и соавторы (1991) указывают на характерный и постоянный признак шока – снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч, или 0,35 мл/кг массы тела в 1 ч для взрослого больного).

В I стадии возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли–Уайту, образование рыхлых тромбов. В аутокоагуляционном тесте наблюдаются замедление нарастания и снижение уровня максимальной активности тромбопластина и тромбина, пологое снижение нисходящей части кривой аутокоагулограммы (В.Г. Чайцев). В лейкоцитах выявлены резкие сдвиги дегидрогеназ. Отмечается увеличение активности лактат-, альфа-глицерофосфат, бета-оксибутират, глутамат–глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при угнетении активности митохондриальных сукцинат- и малатдегидрогеназ.

Согласно данным С.Н. Соринсона (1990), I стадию шока распознают на догоспитальном этапе лишь у 5,4 % больных, чаще фиксируются уже II и III стадии. Основными причинами поздней диагностики шока являются недооценка признаков начальной стадии, отсутствие «шоковой настороженности» у врачей.

По мере углубления расстройств гемодинамики, особенно микроциркуляции, развития метаболических нарушений наступает II стадия (субкомпенсированный шок). Больные в сознании, однако постоянно заторможены, вялые, адинамичные. Температура тела снижается до нормальных и даже субнормальных цифр. В.Н. Никифоров и соавторы (1988) отмечали этот признак в 36,6 % случаев острых кишечных инфекций, осложнившихся шоком. Увеличивается разница между кожной и ректальной температурой, составляющая в норме 3–4 °С. Кожа становится бледной, холодной на ощупь, покрывается потом. Наиболее часто отмечается похолодание дистальных отделов конечностей. Нарастают цианоз и акроцианоз. Запустевают периферические подкожные вены, что является относительным признаком уменьшения венозного возврата. Начинают расширяться зрачки. Пульс частый, 100–120 в 1 мин и больше, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. Резко снижается систолическое артериальное давление – до 90 мм рт.ст. и ниже, уменьшается величина пульсового давления (15–20 мм рт.ст.). Индекс Альговера увеличен до 1,3–1,5, что характеризует фазу выраженного шока. Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уровень артериального давления, в частности наличие артериальной гипертензии у больных с гипертонической болезнью. Это может нивелировать снижение артериального давления. Тоны сердца очень слабые.

В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Дыхание становится поверхностным, одышка нарастает до 30–40 в 1 мин. Усугубляется олигурия (мочеотделение – менее 10 мл/ч), в крови увеличивается содержание мочевины, креатинина, остаточного азота, возникает дисбаланс электролитов. Нарастают метаболические расстройства, гипоксия, о чем свидетельствуют декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение лактата и пирувата в сыворотке крови. В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потребления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фибриногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XII факторов – ниже 30–50% (Т.М. Зубик и соавт., 1991). Наблюдая за 17 больными с пищевыми ток-сикоинфекциями и сальмонеллезом, осложнившимися инфекционно-токсическим шоком, Л.Е. Бродов и соавторы (1989) отмечают, что фазу гиперкоагуляции, как правило, вовремя не диагностируют, а через 12– 24 ч от начала заболевания наблюдаются признаки гипокоагуляции, что проявляется прежде всего в тромбоцитарном звене гемостаза. Продукты деградации фибриногена выявляют у 60 % больных.

III стадия (декомпенсированный шок) характеризуется усилением всех клинических проявлений. Сознание больных помрачено, они находятся в прострации, возможно выключение сознания вплоть до комы. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Температура тела субнормальная. Кожа цианотичная, землистого оттенка, на ощупь холодная. Появляются синюшные пятна вначале вокруг суставов, потом на туловище. Пульс нитевидный, часто аритмичный, в ряде случаев на периферии не определяется. Артериальное давление критически снижено: систолическое – до 50 мм рт. ст. и ниже, диастолическое – до нуля. Выраженная тахикардия – до 140 в 1 мин и больше. Индекс Альговера превышает 1,5. Тоны сердца резко ослаблены. Максимально выражена органная патология – «шоковое легкое», «шоковая почка». Резко усиливается одышка, до 40–50 в 1 мин, появляется дыхательная аритмия с повторными апноэ. Диурез не превышает 100 мл в сутки. Наблюдаются повторные кровотечения в результате быстрого прогрессирования ДВС-синдрома. Лабораторные данные свидетельствуют о глубоких метаболических нарушениях – гиперкапния, гипоксия, декомпенсированный метаболический ацидоз и др. В.Н. Никифоров и соавторы (1988) считают, что развитие инфекционно-токсического шока можно признать обратимым только до стадии ДВС-синдрома.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE-%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%88%D0%BE%D0%BA

Наличие «шокового органа» не всегда является эквивалентом шока (Л.Е. Бродов и соавт., 1996). Авторы наблюдали 5 больных с пищевыми токсикоинфекциями с явлениями отека легких, которые либо не получали инфузионную терапию, либо получали ее в предельно ограниченном объеме. По мнению Н. К. Пермякова (1985), в подобных случаях не исключается секвестрация жидкости в легкие, обусловившая гиповолемию.

У больных во II–III стадии шока лабораторные показатели могут изменяться очень быстро, иногда в течение часа (Е.П. Шувалова, А.Г. Рахманова).

Морфологически инфекционно-токсический шок при шигеллезе Флекснера, Зонне, сальмонеллезе выражается в неравномерном венозном полнокровии внутренних органов, стазах и «сладже» эритроцитов, множественных фибринных тромбах (ДВС) в мелких сосудах кишечника, печени, головного мозга, легких, почек (Е.П. Шувалова и соавт., 1986). В почках наблюдается шунтирование кровотока (полнокровие и стазы в капиллярах юкстамедуллярных сосудов и клубочков), мутное набухание и зернистая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев, эозинофильные массы и белковые цилиндры в просвете дистальных канальцев.

Крайне тяжелое течение острых кишечных инфекций, особенно га-строинтестинальной формы сальмонеллеза, пищевой токсикоинфекции наиболее часто осложняется шоком смешанного характера, в развитии которого играют роль явления токсикоза и обезвоживание, которое развивается вследствие значительной потери жидкости и электролитов. Одновременное развитие относительной и абсолютной гиповолемии, по мнению В.Г. Чайцева, приводит к бурному развитию шока.

С.Г. Пак и соавторы (1988) отмечают, что тяжелое течение сальмонеллеза в ряде случаев осложняется развитием инфекционно-токсического шока, который проявляется отеком мозга и легких, острой почечной недостаточностью, тромбогеморрагическим синдромом, обусловленным нарушениями гемодинамики и микроциркуляции, с одной стороны, и сальмонеллезной интоксикацией – с другой. Проанализированы истории болезни 32 больных сальмонеллезом, осложнившимся развитием инфекционно-токсического шока, который в 30 случаях окончился летально. Авторы пришли к выводу, что диагностировать отек мозга и отек легких у больных сальмонеллезом в разгар болезни очень трудно в связи с ярко выраженной симптоматикой основного заболевания. Так, отек мозга при жизни установлен у 12 больных, а при патологоанатомическом исследовании – у всех 30 умерших, причем в 7 случаях он осложнился вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Отек легких был диагностирован при жизни у 3 из 12 умерших, у которых это осложнение подтверждено патологоанатомически. Развитие этих осложнений не было связано ни с количеством вводимой жидкости, ни со скоростью ее введения; они возникали на фоне массивной дегидратационной терапии и направленной коррекции водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния. Олигурия отмечена у всех 32 больных. Характерно, что симптоматика отека мозга и легких постоянно превалировала в клинической картине шока над проявлениями острой почечной недостаточности. В 7 случаях одним из проявлений шока был тромбогеморрагический синдром, при котором имело место сочетание тромбозов и геморрагического диатеза. Характерными особенностями были дегидратация III–IV степени и метаболический ацидоз, в 2 случаях преобладали явления тромбоза, а в 5 – геморрагического диатеза; у 5 больных исход был летальным.

Л.Е. Бродов и соавторы (1996) у всех наблюдаемых больных с пищевыми токсикоинфекциями, осложненными инфекционно-токсическим шоком, наблюдали отек головного мозга. Авторы отмечали характерное развитие общемозговой симптоматики. Факторами риска его развития являлись длительно не купирующаяся интоксикация, расстройства микроциркуляции, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксия, гипер- и гипокалиемия, гипер- и гипонатриемия, артериальная гипотензия, анурия. Во всех случаях исход был летальным в результате остановки дыхания вследствие поражения дыхательного центра.

Дегидратационный и инфекционно-токсический шок при всей его значимости, конечно, не исчерпывает разнообразие возможных неотложных состояний в клинике бактериальных диарей. В ряде случаев могут развиться острые церебральные расстройства разных типов, ДВС-синдром, острая дыхательная, почечная или печеночная недостаточность в изолированной или комбинированной форме. Однако их возникновение чаще обусловлено декомпенсацией соответствующих органов и систем, ослабленных сопутствующими заболеваниями разного генеза, или смешанными инфекциями. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%98%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%BE-%D1%82%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9_%D1%88%D0%BE%D0%BA

Интенсивная терапия при инфекционно-токсичном

шоке

http://www.neonatology.narod.ru/infection_diseases/neotl_inf_shok.html

Лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке должны проводиться незамедлительно, независимо от места нахождения больного: на дому, в машине «скорой помощи», в стационаре. При госпитализации больного, находящегося в шоковом состоянии, необходимо поместить в отделение реанимации или палату интенсивной терапии.

Основными задачами терапевтических мероприятий являются улучшение макро- и микроциркуляции, коррекция нарушений водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния, усиление функции почек, детоксикация организма и уменьшение агрегации форменных элементов крови.

Вместе с тем необходимо иметь в виду противоречивые моменты, требующие индивидуализации выбора лечебных средств. Первое из этих противоречий заключается в наличии как дегидратации организма, так и опасности развития отека легких и мозга. Перед вливанием тех или иных жидкостей желательно установить тип дегидратации (гипо-, изо- или гипертонический), а также характер электролитных нарушений. При этом применяют изо- и гипертонические углеводно-солевые растворы. Введение глюкозы с инсулином в состав вливаемой жидкости может возместить дефицит энергетических субстратов.

Комплексное лечение начинают с внутривенного введения инфузионных растворов, которое осуществляют в два этапа (В.Г. Чайцев). На первом этапе ставится задача увеличить объем циркулирующей крови на 20–30 %, что соответствует показателю гематокрита в пределах 30–35 л/л. Благодаря гемодилюции увеличиваются обратный венозный кровоток к правой половине сердца, артериальное давление и минутный объем сердца.

Выбор инфузионных растворов и расчет их количества осуществляют, исходя из степени шока, нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и реологических свойств крови. Сначала вводят кристаллоидные солевые растворы, лучше официнальные полиионные – трисоль, квартасоль или лактасоль. Они оказывают многостороннее лечебное влияние: уменьшают гиповолемию, сгущение крови, улучшают ее реологические свойства и микроциркуляцию, оказывают диуретическое и дезинтоксикационное действие. Обязательно применение глюкозо-солевых (содержащих калия хлорид) растворов с инсулином. Последний необходимо вводить непосредственно в вену, а не в инфузионную среду. Однако кристаллоидные растворы сравнительно быстро перемещаются из сосудистого русла в интерстициальное пространство, где могут накапливаться в избыточном количестве. Эти растворы показаны в значительных количествах при так называемом смешанном шоке – сочетании инфекционно-токсического шока с выраженным обезвоживанием организма, что при бактериальных диареях бывает довольно часто.

После введения 1200–1600 мл кристаллоидных растворов и устранения гиповолемии целесообразно применить коллоидные растворы: донорскую свежезамороженную или сухую плазму, растворы альбумина и протеина. Эти белки, повышая онкотическое давление крови, активно привлекают в кровеносное русло межклеточную жидкость, т.е. уменьшают интерстициальный отек. Следует также иметь в виду мощное дезинтоксикационное воздействие донорской плазмы и ее дериватов. Кроме того, в организм поступают плазменные белки, в частности альбумин, количество которых могло быть существенно снижено.

Наряду с аллогенными плазмозаменителями с целью дезинтоксикации и восстановления гемодинамики вводят синтетические коллоидные растворы: реополиглюкин, желатиноль, гемодез, полиглюкин в дозе 400–800 мл. Реополиглюкин, циркулируя в крови, не только способствует перемещению жидкости из тканей в кровеносное русло, но и уменьшает агрегацию клеток и вязкость крови, улучшает почечный кровоток. При шоке разовую дозу препарата вводят внутривенно в течение 30–60 мин. Заслуживают внимания официнальные комбинированные препараты декстрана: реополиглюкин с глюкозой и реоглюман. Последний содержит 5 г маннита и поэтому его вводят при задержке жидкости в организме.

Препараты частично гидролизованного декстрана со сравнительно большой молекулярной массой – полиглюкин и рондекс – дольше сохраняются в крови, чем реополиглюкин и желатиноль, и быстрее повышают артериальное давление. Однако антиагрегационные свойства полиглюкина и рондекса слабее. В поздней стадии шока показано внутриартериальное введение полиглюкина.

Дезинтоксикационным действием обладает неогемодез. Однако будучи низкомолекулярным, поливинилпирролидон быстро покидает кровеносное русло и выводится почками (до 80 % за 4 ч) и через кишечник. При быстром введении может вызвать понижение артериального давления, поэтому рассчитывать на его противошоковое действие нельзя. В связи с многочисленными побочными эффектами неогемодеза, выявленными в последние годы, препарат назначают лишь по жизненным показаниям. Взрослым однократно вводят до 400 мл гемодеза, детям – по 5–10 мл/кг.

Количество коллоидных инфузионных средств не должно превышать 1 200–1 500 мл, в том числе синтетических – 800–1000 мл (В.И. Покровский и соавт., 1994).

Больным с выраженным обезвоживанием введение коллоидных растворов противопоказано, так как они значительно увеличивают сгущение крови, особенно ее вязкость, задерживают нормализацию коагуляционного потенциала и тем самым усиливают гемодинамические нарушения, ухудшают микроциркуляцию в жизненно важных органах с последующим развитием необратимых изменений (С.Г. Пак и соавт.). Кроме того, продолжительное введение растворов декстрана, особенно крупномолекулярного, блокирует ретикулоэндотелиальную систему организма.

Инфузионную терапию проводят под контролем почасового диуреза, артериального давления, биохимических показателей крови (кислотно-основное состояние, состав электролитов, содержание креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций), а также коагулограммы.

Вливания необходимо продолжать до достижения верхней границы нормы центрального венозного давления (12–15 см вод. ст.). Дальнейшее увеличение его может привести к перегрузке сердца (Х.П. Шустер и соавт.).

На втором этапе гемодилюции осуществляют коррекцию жидкостных сред организма, дезинтоксикационную терапию, лечебные мероприятия в связи с основным заболеванием, обусловившим развитие инфекционно-токсического шока.

Противоречивым является вопрос о способах коррекции нарушений кислотно-основного состояния. Очевидно, нет смысла препятствовать развитию газового алкалоза, нередко имеющегося на начальных стадиях инфекционно-токсического шока, поскольку лежащая в его основе гипервентиляция легких носит защитный характер. Вместе с тем метаболический ацидоз усугубляет нарушения микроциркуляции, так как в этих условиях повышается проницаемость сосудов, а следовательно, и плазмопотеря, прогрессирует агрегация форменных элементов крови и в еще большей степени нарушаются обменные процессы в тканях.

В клинических условиях с целью устранения ацидоза рекомендуется добавление в инфузионные растворы натрия бикарбоната или трисамина. При возможности лабораторной оценки кислотно-основного состояния коррекцию метаболического ацидоза проводят с учетом сдвига буферных оснований, используя специальные формулы. При отсутствии соответствующей аппаратуры, позволяющей контролировать кислотно-основное состояние, вливание растворов натрия бикарбоната требует осторожности, поскольку при его передозировке может развиться негазовый алкалоз с угнетением функции дыхания и ухудшением оксигенации крови, а также острая левожелудочковая недостаточность.

М.И. Лыткин и соавторы справедливо указывают, что само по себе использование буферных растворов или натрия бикарбоната с целью «косметики внутренней среды» не решает главной задачи нормализации тканевой перфузии и обмена веществ. Необходимо помнить, что нарушения кислотно-основного состояния являются вторичными и обусловлены глубокими изменениями в системах кровообращения и дыхания, поэтому своевременная коррекция гемодинамики и газообмена предотвращает развитие метаболических расстройств, а следовательно, и накопление кислых продуктов.

Одновременно с инфузионными растворами вводят глюкокортикостероиды. Применение их способствует увеличению минутного объема сердца, расширению спазмированных венул, уменьшению влияния ка-техоламинов на гладкие мышцы сосудов, стабилизации сосудистой стенки, клеточных и суб клеточных, в том числе лизосомальных мембран. Глюкокортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное (подавляя все фазы воспаления), антиаллергическое (угнетая реакции замедленного и немедленного типов) действие. Уменьшая выход протеолитических ферментов из лизосом, они тормозят образование супероксидных, гидроксильных и других свободных радикалов кислорода, приводящих к активации процессов перекисного окисления липидов в мембранах. Кортикостероидные гормоны, особенно дексаметазон, также способствуют пульсации астроцитов, которые перекачивают спинномозговую жидкость в кровеносные сосуды, что в сочетании с антиэкссудативным действием определяет их эффективность при отеке мозга.

При инфекционно-токсическом шоке I степени вводят внутривенно одномоментно 60–90 мг преднизолона или других кортикостероидов в эквивалентных дозах. В случае положительного эффекта глюкокортикостероиды применяют повторно внутривенно капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в тех же дозах через 4–6 ч, до выведения больного из шока.

При инфекционно-токсическом шоке II степени вначале вводят внутривенно одноразово преднизолон в дозе 90–120 мг, а при III степени – 120–150 мг и более. В.И. Покровский и соавторы (1994) считают, что в случае крайне тяжелого течения шока допустимо в начале интенсивной терапии одноразовое введение до 900 мг преднизолона. При отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий продолжают одномоментные внутривенные введения кортикостероидных гормонов в дозах, эквивалентных 30–60 мг преднизолона. Суточная доза преднизолона составляет 10–20 мг/кг, дексаметазона – 3–4 мг/кг, гидрокортизона – 40–50 мг/кг. Вводят препараты каждые 4 ч только внутривенно.

При шоке, особенно II и III степени, целесообразно одновременно назначать различные глюкокортикостероидные препараты с учетом особенностей их фармакологического действия: преимущественно мембраностабилизирующего и противовоспалительного – преднизолона, улучшающего гемодинамику – гидрокортизона и пролонгированного – дексаметазона. Так, Л.К. Брюханова и соавторы (1996) в качестве стартовой терапии при инфекционно-токсическом шоке II или III степени у детей с генерализованной формой менингококковой инфекции с успехом применяли преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1 в дозе от 30 до 75 мг/кг массы тела по преднизолону.

При возникновении острой надпочечниковой недостаточности или наличии сопутствующей хронической недостаточности надпочечников введение глюкокортикостероидных гормонов сочетают с внутримышечными инъекциями 2 мл 0,5% раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 ч.

Для стабилизации гемодинамики используют внутривенную инфузию допамина. Под влиянием препарата повышается систолическое артериальное давление, усиливаются сердечные сокращения, увеличивается сердечный выброс, уменьшается сопротивление почечных сосудов, увеличиваются кровоток в них и клубочковая фильтрация. 25 мг или 200 мг допамина разводят соответственно в 125 мл или 400 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида, вводят внутривенно медленно. Начальная скорость введения составляет 1–5 мкг/кг в 1 мин (2–11 капель 0,05% раствора). При необходимости скорость введения увеличивают до 10–15 мкг/кг в 1 мин. Инфузию проводят непрерывно от 2–3 ч до 4 сут. Положительным свойством допамина является его относительно короткий период полужизни в организме. Действие препарата наступает быстро и заканчивается через 5–10 мин после окончания введения.

Применять препараты, влияющие на тонус сосудов, допустимо лишь одновременно с восполнением объема циркулирующей крови. Стимуляторы альфа-адренорецепторов (адреналин, мезатон, норадреналин) обычно используют как меру отчаяния при катастрофическом, несмотря на интенсивную терапию, падении артериального давления (В.И. Покровский и соавт., 1994).

М.И. Лыткин и соавторы (1980) считают, что у больных с шоком с помощью бета-адреномиметиков, в частности изопротеренола (изадрина), можно добиться усиления сократительной способности миокарда, что особенно важно в случаях резкого повышения центрального венозного давления в сочетании со снижением артериального давления и сердечного выброса. Препарат вводят внутривенно в растворе глюкозы со скоростью 1–3 мкг/мин.

При отсутствии терапевтического эффекта (нестабильная гемодинамика) от применения симпатомиметика допамина у больных сальмонеллезом, осложнившимся инфекционно-токсическим шоком, Л.Е. Бродов и соавторы (1997) рекомендуют применять второй симпатомиметик орципреналин.

В.Л. Айзберг и М.Б. Блаженов (1997) при компенсированной стадии шока у детей с острыми кишечными инфекциями советуют вводить глюкозо-полиионный раствор с концентрацией натрия в 2 раза ниже, чем в плазме. При декомпенсированной стадии шока, учитывая снижение содержания натрия и калия в плазме и падение сердечного выброса, исследователи в качестве стартового раствора применяли реополиглюкин на физиологическом растворе натрия хлорида. С появлением положительной динамики центрального венозного давления следует подключать 2 автоматических шприца с допамином и гепарином (100 ЕД/кг в сутки). При компенсированной стадии шока доза допамина составляла 4–5 мкг/кг в 1 мин, что позволило при имеющейся гипердинамии уменьшить постнагрузку и увеличить возврат крови к сердцу. Использованная терапевтическая тактика привела к нормализации частоты сердечных сокращений, снижению среднего артериального давления, ударного объема сердца и систолического индекса. Улучшилась и кислородтранспортная функция крови. При декомпенсированном шоке дозу допамина увеличивали в 2–3 раза (10–15 мкг/кг в 1 мин). Это способствовало существенному повышению производительности сердца, в результате чего гиподинамическая реакция сменялась компенсированной гипердинамией. Несмотря на удовлетворительные показатели гемодинамики, ученые рекомендуют продолжать вводить больным допамин, уменьшив дозу до 3–5 мкг/кг в 1 мин. Основанием для отмены препарата должны быть увеличение диуреза и ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза,

Для предотвращения ДВС-синдрома используют гепарин, который воздействует на плазменный и тромбоцитарно-сосудистый компоненты системы гемостаза. Некоторые исследователи приписывают гепари-ну эффекты, выходящие за рамки его антисвертывающего действия: образование комплекса гепарин–эндотоксин, активацию под влиянием гепарина детоксицирующего фактора, в частности липазы, стимуляцию активности ретикулоэндотелиальной системы и др.

Известно также, что влияние гепарина резко снижается в условиях ацидоза, поэтому его целесообразно применять лишь в ранних фазах ДВС-синдрома. Следует иметь также в виду, что при инфекционно-токсическом шоке быстро развивается резистентность к гепарину, обусловленная повышением концентрации его инактиватора альфа-гликопротеида и высвобождением других факторов, нейтрализующих гепарин, из лейкоцитов и тромбоцитов. Кроме того, влияние гепарина лимитировано содержанием в крови его кофактора – антитромбина III.

Частое или длительное введение гепарина в больших дозах позволяет предотвратить у больных развитие ДВС-синдрома при шоке. Однако даже небольшое снижение активности антитромбина III приводит к значительной потере влияния гепарина на показатели свертывания крови (Н. Bergman и соавт.).

При шоке вследствие развития коагулопатии потребления, а также снижения синтеза антитромбина III – короткоживущего фактора в печени, происходит его истощение. Вот почему в комплексной терапии ДВС-синдрома рекомендуют применение антитромбина III или содержащей его в большом количестве свежезамороженной плазмы.

Для предупреждения коагулопатии потребления в I фазе шока применяют гепарин внутривенно в дозе 10 тыс. ЕД с последующим введением по 5–10 тыс. ЕД через 6 ч. Однако гепарин следует назначать до возникновения выраженной гипофибриногенемии и вводить под контролем времени свертывания крови (по Ли–Уайту не более 20 мин). При шоке II или III степени показано внутривенное введение ингибиторов фибринолиза (аминокапроновая кислота) и протеаз (контрикал, гордокс, трасилол и др.), свежезамороженной и нативной плазмы (в 2–3 приема). З.С. Баркаган допускает в фазе гипокоагуляции одновременное назначение гепарина малыми дозами (2,5–5 тыс. ЕД).

В связи с недостаточной эффективностью гепарина при лечении шока исследователи все больше внимания уделяют другим препаратам, блокирующим агрегацию тромбоцитов, в частности ацетилсалициловой кислоте (АСК). В настоящее время выявлено несколько механизмов влияния АСК на тромбоциты, включающих угнетение метаболических процессов, стабилизацию цитоплазматической мембраны, изменение реактивности плазменных белков, опосредующих агрегацию тромбоцитов, и др. Наиболее важным является торможение синтеза простагландинов путем блокады циклооксигеназы – фермента, который катализирует образование промежуточных эндоперекисей. Ингибирующее действие АСК на функции тромбоцитов сохраняется в течение 4–7 дней после однократного ее приема. Это соответствует периоду полужизни тромбоцитов в кровотоке и подтверждает, что влияние АСК на тромбоциты необратимо. Торможение агрегации тромбоцитов данным препаратом выявлено у различных видов животных и у человека.

В проведенных Б.3. Шенкманом и соавторами (1991) опытах на богатой тромбоцитами плазме кролика обнаружено, что АСК блокирует их агрегацию при последующем добавлении эндотоксина или АДФ. Однако введение АСК в плазму на фоне развившейся агрегации оказалось менее эффективным. Очевидно, для усиления ее влияния необходимо комбинировать АСК с препаратами, воздействующими на иные звенья сложного процесса агрегации. Потенцирование ее эффекта может быть достигнуто путем применения совместно с курантилом.

Механизм действия курантила сводится в основном к торможению активности фосфодиэстеразы, что увеличивает уровень цАМФ в тромбоцитах, а также к усилению влияния простациклина – эндогенного ингибитора агрегации тромбоцитов.

У больных сепсисом людей выявлена прямая зависимость уровня простагландинов от тяжести шокового состояния. В связи с этим авторами предлагается комбинация кортикостероидов, предупреждающих освобождение из мембранных липидов арахидоновой кислоты, и ингибиторов циклооксигеназы (АСК, индометацина), подавляющих образование из нее простагландинов.

Об эффективном применении индометацина при лечении больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза сообщил М.Х. Турьянов (1993). В то же время применение в клинике индометацина требует осторожности, поскольку препарат сам по себе способен вызвать ишемию почек, депрессию миокарда и повреждение слизистой оболочки желудка.

Учитывая, что в патогенезе ДВС-синдрома большое значение имеет активация протеаз, в арсенал лечебных средств при инфекционно-токсическом шоке целесообразно включить их ингибиторы. Действующим началом этих препаратов является полипептид апротинин, который образует неактивные комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плазмином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. Используют гордокс (300000–500 000 ЕД/сут), контрикал (100000–150 000 ЕД/сут), трасилол (200 000–250 000 ЕД/сут) и др. В педиатрии применяют преимущественно контрикал (В.М. Сидельников и соавт., 1994). Суточная доза его для детей в возрасте до 3 лет – 1000 ЕД, разделенная на 2–3 введения, для детей в возрасте 3–12 лет однократная доза – 12 000 ЕД вводят 2–3 раза в сутки, детям старше 12 лет вводят 2–3 раза в сутки 20 000 ЕД.

Для улучшения микроциркуляции в комплексной терапии инфекционно-токсического шока применяют компламин, трентал, а также дезагреганты – курантил, персантил. Трентал (пентоксифиллин) не только положительно влияет на реологические свойства крови и микроциркуляцию, но и повышает неспецифическую резистентность организма, нормализует синтез простаноидов, гемостаз, купируя эффект эндотоксина (В.И. Покровский и соавт., 1994). Назначают трентал в зависимости от стадии шока в разовой дозе 2–4 мг/кг внутривенно капельно в 250–300 мл любого плазмозамещающего раствора в течение 90–180 мин (30 капель в 1 мин). Среднесуточная доза для взрослых составляет 9–17 мг/кг, длительность лечения – 3–7 сут.

В связи с ухудшением сократительной способности миокарда, отмечающимся при высоком центральном венозном давлении, показано применение поляризующей смеси с сердечными гликозидами (строфантин, дигоксин, коргликон) в среднетерапевтических дозах. Целесообразно введение панангина внутривенно в дозе 20–50 мл в 5–10% растворе глюкозы. Для улучшения обменных процессов необходимо применять внутривенные инфузии 2 % раствора рибоксина по 10 мл 1–2 раза в сутки, аскорбиновой кислоты (до 1–2 г в сутки).

Особое значение в комплексном лечении инфекционно-токсического шока занимает борьба с острой недостаточностью дыхания и профилактика «шокового легкого». Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, проводить оксигенацию путем интраназальной подачи увлажненного кислорода, а при нарастающей гипоксии показана искусственная вентиляция легких.

Для дезинтоксикации организма целесообразно применять также энтеросорбенты.

Инфекционно-токсический шок обычно развивается при генерализованной инфекции, на фоне бактериемии. Поэтому важное значение имеет рано начатая антибактериальная терапия, которую назначают с учетом нозологической и клинической форм болезни. В связи с быстротечностью шока дожидаться результатов идентификации возбудителей и определения их чувствительности к антибиотикам было бы непростительной ошибкой. Этиотропную химиотерапию следует начинать незамедлительно при выявлении первых клинических признаков эндотоксинового шока (К.В. Бунин, С.Н.Соринсон, 1993).

Учитывая неодинаковую чувствительность к антибиотикам разных видов микроорганизмов и даже разных штаммов одного и того же вида, следует назначать препараты широкого спектра действия или комбинацию лекарственных средств с разным спектром действия. Их вводят в максимальных дозах парентерально, чтобы достичь быстрого лечебного эффекта. Лучше использовать антибиотики с бактерицидным спектром действия, однако массивный бактериолиз может вызвать усиление бактериального эндотоксикоза (синдром Яриша–Герксгеймера). Л.Е. Бродов и соавторы (1996) не рекомендуют до полного купирования инфекционно-токсического шока использовать антибиотики у больных с генерализованным сальмонеллезом или тяжелым течением шигеллеза. Считаем такую практику порочной. При угрозе развития бактериолиза применение бактерицидных антибиотиков необходимо сочетать с массивной дезинтоксикационной терапией и введением больших доз глюкокортикоидов. Иногда предпочтение отдают бактериостатическим антибиотикам. http://www.satius.su/article_patient/infekcionno_toksicheskii_shok.html

КОРЬ

(MORBILLI)

Корь – острая вирусная болезнь человека из группы инфекций дыхательных путей, которая проявляется интоксикацией, лихорадкой, воспалением верхних дыхательных путей, конъюнктив, специфической энантемой и макуло-папульозной сыпью. Возбудитель принадлежит к семейству парамиксовирусов.

Эпидемиология. Единственным источником вируса является больной человек – с последних 2 дней инкубационного периода до 5-го дня после появления сыпи. При осложнении кори пневмонией заразный период продолжается до 10-го дня от начала высыпания. Наибольшая заразительность приходится на период до появления сыпи.

Инфекция передается с помощью капельного механизма. Восприимчивость неиммунизированных очень высока. Дети первых месяцев жизни имеют трансплацентарный иммунитет от матерей, которые перенесли корь в прошлом или были вакцинированы. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет. Благодаря применению высокоэффективной вакцины, заболеваемость корью существенно снизилась, теперь относительно чаще болеют дети старшего возраста и взрослые. http://health.centrmia.gov.ua/048.htm

Клиника. Инкубационный период длится 9-17 суток, после введения иммуноглобулина может продолжаться до 21 суток.

Различают типичную (легкой, средней тяжести, тяжелой степени) и атипичную форму кори. В течении типичной кори различают периоды катаральных изменений, сыпи и реконвалесценции.

Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела до 38-39 °С, насморка, кашля, чихания, головной боли, общего недомогания, сиплости голоса, светобоязни, одутловатости лица, конъюнктивита. На слизистой оболочке щек, чаще напротив малых коренных зубов, появляются белые точки (пятна Бельского–Филатова–Коплика), которые являются патогномоничным признаком кори. Иногда в этот период на коже может возникнуть бледно-розовая точечная скарлатиноподобная или пятнистая сыпь, которая быстро исчезает, а на мягком небе – коревая энантема.

Рис. 1. Пятна Бельского-Коплика-Филатова.

На 3-4-й день болезни состояние больного ухудшается, температура тела повышается до 40 °С, усиливаются катаральные явления, симптомы интоксикации; за ушами появляется экзантема, которая на протяжении суток распространяется на лицо, шею и верхнюю часть груди, на следующий день – на туловище и верхние конечности, а еще через день – на нижние конечности. Сначала сыпь розеолезная или розеолезно-папулезная. Увеличиваясь в размерах, она превращается в макуло-папулезную, с неровными краями, местами сливную. Участки кожи, свободные от экзантемы, имеют обычный цвет. Сыпь сохраняется 3-4 дня, потом бледнеет в такой же последовательности, в какой появилась, оставляя после себя пигментацию, а впоследствии мелкое отрубевидное шелушение. С исчезновением сыпи нормализуется температура и проходят катаральные явления.

   

Рис. 2. Этапность высыпаний при кори: на лице (1-й день сыпи) и спине (2-й день сыпи).

Атипичных форм три: митигированная корь, с агравированными симптомами (гипертоксичная, геморрагическая, злокачественная), у привитых.

У лиц, которым в инкубационный период вводили профилактически иммуноглобулин, переливали плазму или кровь, течение кори легкое, сопровождается субфебрильной температурой, слабыми катаральными явлениями, элементы сыпи одиночные, без последовательности в возникновении, пятен Бельского–Филатова–Коплика нет (митигированная форма). При легком течении кори и у привитых может наблюдаться мизерная сыпь в виде одиночных элементов, что затрудняет диагностику.

У взрослых корь обычно имеет тяжелое течение, с геморрагическими высыпаниями и кровоизлиянием в кожу и слизистые оболочки, выраженной интоксикацией. Наблюдаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, ослабление сердечных тонов), легких (сухие рассеянные хрипы, с развитием пневмонии – влажные хрипы), нередко возникают боль в животе и диарея.

Осложнения кори могут быть обусловлены ее возбудителем и бактериями. Чаще возникают пневмония, ларингит (с ложным крупом), бронхит, бронхиолит, кератоконъюнктивит, отит, пиелонефрит, энтерит, менингит, энцефалит, психоз и др. С вирусом кори ассоциировано развитие хронических заболеваний – системной красной волчанки, болезни Педжета, рассеяного склероза, гломерулонефрита.

Диагностика

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2172/ кори при типичной экзантеме и соответствующих эпидемиологических данных не вызывает сомнения. Из клинических критериев решающее значение имеют пятна Бельского–Филатова–Коплика. Для подтверждения этиологии используют вирусологические исследования (выделение в первые дни вируса из носоглоточного смыва, секрета конъюнктив на культуре тканей или методом иммунофлюоресценции), серологические методы (реакция нейтрализации, РСК, РТГА, РНГА, ИФА с коревым антигеном в динамике болезни), которые дают возможность обнаружить нарастание титра противокоревых антител.

Анализ крови при неосложненной кори указывает на лейкопению, лимфоцитоз, снижение количества эозинофилов, моноцитов. СОЭ умеренно ускорена.

Дифференциальный диагноз. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2874/

В катаральный период корь необходимо дифференцировать с ОРВИ. Однако при ОРВИ общая интоксикация и катаральные явления развиваются быстрее, конъюнктивит не сопровождается выраженной инфильтрацией век, нет симптома Бельского–Филатова–Коплика и обильной макуло-папулезной сыпи, что появляется в определенной последовательности.

При краснухе отсутствует катаральный период, а первым симптомом болезни является необильная сыпь без определенной последовательности появления, склонности к слиянию и последующей пигментации. Сыпь, как правило, мономорфная, мелко- и среднепятнистая, нежно-розовая, с преимущественной локализацией на внешних поверхностях верхних и нижних конечностей. Катаральные явления и симптомы общей интоксикации выражены слабо. Постоянным симптомом является увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов.

Энтеровирусная (бостонская) экзантема появляется на 2-й день болезни, нередко при высокой температуре тела, она пятнисто-папулезная, иногда петехиальная. В противовес кори не наблюдаются последовательное высыпание, конъюнктивит, пятна Бельского–Филатова–Коплика. Из других проявлений энтеровирусной инфекции следует отметить герпангину, диарею, миалгию, плевродинию, чего не бывает при кори.

Скарлатина отличается от кори наличием тонзиллита, «пылающего» зева, «малинового» языка. Насморк и кашель отсутствуют. Экзантема появляется на 1-2-й день болезни почти одномоментно, точечная, располагается на гиперемированной коже, преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, груди, внизу живота, концентрируясь в складках кожи (линии Пастиа). Носогубный треугольник свободен от сыпи. Шелушение пластинчатое. Анализ крови свидетельствует об эозинофилии, нейтрофильном лейкоцитозе.

При инфекционном мононуклеозе экзантема появляется на 2-6-й день болезни, полиморфная, чаще расположена на туловище. Начального катарального периода нет, однако характерны тонзиллит, полиаденит, гепатоспленомегалия, в крови – атипичные мононуклеары.

Менингококцемия, в отличие от кори, имеет бурное начало с гипертермией, яркими симптомами интоксикации (резкая головная боль, многоразовая рвота, менингеальные знаки). Сыпь геморрагически- некротическая, появляется в первые часы болезни по всему телу, гуще на нижних конечностях, ягодицах. В гемограмме нейтрофильный гиперлейкоцитоз, из крови можно выделить менингококка.

Аллергические экзантемы появляются без предыдущего катарального периода и определенной последовательности, яркие, полиморфные, сопровождаются зудом. Дифференциальный диагноз разных экзантем представлен в таблице 1.

Лечение проводят в основном в домашних условиях. Госпитализации подлежат лишь больные с тяжелыми формами кори, осложнениями и по эпидемическим показаниям.http://health.centrmia.gov.ua/048.htm

Неосложненная корь с легким и среднетяжелым течением не нуждается в медикаментозном лечении. Больного изолируют в отдельную хорошо проветриваемую комнату. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, принимать большое количество жидкости (соки, компоты, кисели), механически и химически щадящую еду. Важное значение имеют уход за кожей и слизистыми оболочками. Рекомендуется периодически промывать глаза теплой кипяченой водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната, при выраженном конъюнктивите – закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия. Сухие губы смазывают жиром, нос прочищают ватным тампоном, смоченным вазелиновым маслом, рот полощут кипяченой водой. При гнойном конъюнктивите местно применяют раствор сульфацила-натрия и ретинола. В связи с насморком в нос закапывают раствор протаргола, нафтизина, галазолина. При кашле показаны бромгексин, амброксол, либексин или тусупрекс. Широко назначают аскорбиновую кислоту, антигистаминные препараты.

Антибиотики назначают в таких случаях: 1) детям до 3-летнего возраста при тяжелом течении кори; 2) при сопутствующих воспалительных заболеваниях и общем истощении; 3) детям, длительно и часто болеющим, неоднократно лечившимся по поводу пневмонии; 4) при возникновении бактериальных осложнений. Ослабленным больным и при тяжелых формах кори целесообразно ввести нормальный человеческий иммуноглобулин.

В случае развития стеноза гортани или энцефалита больной подлежит срочной госпитализации. На догоспитальном этапе при стенозе II степени немедленно обеспечивают доступ свежего воздуха, делают горячие ванны для ног в течение 5-7 мин (температуру воды постепенно повышают с 37,5° до 39,0 °С), дают теплое питье (горячее молоко с содой или боржомом, чай), паровые щелочные ингаляции 4 % раствором соды с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном, спазмолитики (атропин, папаверин, 25 % раствор магния сульфата внутримышечно), седативные (1-2 % раствор натрия бромида), антигистаминные средства (лоратадин, эриус). При прогрессировании крупа с развитием стеноза II и III степеней лечебный комплекс включает внутривенные вливания гипертонических растворов, глюкокортикоидов, сердечных средств, лечебную ларингоскопию и другие неотложные мероприятия в условиях больницы. Если развивается коревой энцефалит, назначают противовирусные препараты, проводят посиндромную терапию (противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая, дезинтоксикационная).

Профилактика и мероприятия в очаге. О каждом случае заболевания подается экстренное извещение в СЭС. Больного корью изолируют на 4 дня с момента высыпания, а в случае осложнения пневмонией – на 10 дней. Привитые против кори и те, кто раньше переболел, подлежат лишь наблюдению. В эпидемическом очаге ежедневно проводят профилактический осмотр и термометрию. Лица, которые не болели, и непривитые дети после одноразового контакта первые 7 дней могут посещать детские учреждения, а затем подлежат карантину до 17-го дня; те, которые получили иммуноглобулин, – до 21-го дня. Всех выявленных больных срочно изолируют.

Специфическую профилактику кори осуществляют с помощью нормального человеческого иммуноглобулина и живой вакцины из штамма Л-16. Иммуноглобулин вводят детям в возрасте от 3 до 15 мес., которые имели контакт с больным корью и раньше не были привиты в связи с противопоказаниями: в возрасте от 3 мес. до 1 года включительно – 3 мл, старшим – 1,5 мл. Оптимальный срок введения иммуноглобулина – не позже, чем 4-6-й день от контакта с больным. В старшем возрасте препарат назначают тем, кто не болел корью, только по медицинским показаниям. При отсутствии противопоказаний контактным детям, которые не были привиты, срочно вводят вакцину. Плановую вакцинацию проводят в возрасте 15-18 мес. одноразово под кожу в дозе 0,5 мл. Ревакцинацию в 6-7 лет проводят только детям, у которых серологические реакции дали негативный результат. Иммунитет формируется у 95-98 % вакцинированных. Противоэпидемический эффект достигается, если 95 % детей иммунны.

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%BE%D1%80%D1%8C

КРАСНУХА

(RUBEOLA)

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2875/

Краснуха – острая вирусная болезнь человека из группы инфекций дыхательных путей, которая сопровождается умеренной интоксикацией, точечной или пятнистой сыпью и генерализованным лимфаденитом. Возбудитель имеет РНК, принадлежит к семейству тогавирусов.

Эпидемиология. Источником возбудителя является больной человек за 7 суток до появления сыпи и в течение 3 нед. после ее появления.

Больные врожденной краснухой заразны значительно дольше – от нескольких месяцев до 2 лет. Инфекция передается с помощью капельного механизма, при заболевании беременных – трансплацентарно. Восприимчивость высока, но несколько более низкая, чем к кори. Болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 7 лет; дети до 4 мес. имеют врожденный иммунитет. Подъем заболеваемости отмечается зимой и весной. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Около 20 % молодых женщин не имеют антител к краснухе. http://health.centrmia.gov.ua/049.htm

Клиника. Инкубационный период длится 11-24 суток. Различают приобретенную и врожденную краснуху. Приобретенную болезнь делят на типичную (легкая, средней тяжести, тяжелая), атипичную (без сыпи), инаппарантную (субклиническую) формы. Болезнь начинается постепенно. В типичных случаях за 1-2 дня до появления сыпи могут наблюдаться насморк, кашель, гиперемия конъюнктив. Температура тела повышается во время сыпи, чаще до 38 °С, но может быть и нормальной. Общее состояние у большинства больных нарушено незначительно. Характерным признаком является припухание заднешейных, затылочных и других лимфатических узлов. Они могут быть размером до большой горошины, плотноватые, болезненные при пальпации. Необильные высыпания в виде бледно-розовых круглых или овальных пятен, мелких или больших, в течение нескольких часов появляются на лице, шее и распространяются по всему телу с подавляющим расположением на разгибательных поверхностях конечностей, спине, животе, ягодицах. Экзантема не имеет тенденции к слиянию, держится 2-3 дня и исчезает, не оставляя пигментации и шелушения. В период высыпаний может возникать энантема на слизистой оболочке ротоглотки. У некоторых больных увеличена селезенка.

 

  

Рис. 3. Сыпь при краснухе.

Взрослые, как правило, переносят краснуху тяжелее, с выраженной лихорадкой, болями головы и в мышцах, катаральными явлениями, интоксикацией, иногда рвотой.

У больных женщин в первые 3 мес. беременности часто поражается плод. Возможны выкидыши, развитие эмбриона с пороком (рождение детей с увечьями, глухотой, гидроцефалией, микроцефалией, катарактой, пороком сердца, увеличенными печенью и селезенкой). Дефекты развития могут проявиться на 1-ом году жизни. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2875/

 

Рис. 4. Врожденная краснуха.

Изредка случаются осложнения: артрит, энцефалит, менингит, миелит, невриты, пневмония, отит, нефрит, тромбоцитопеническая пурпура.

Диагностика. Кроме эпидемиологических данных учитывают наличие характерной сыпи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения лимфоузлов. Диагноз можно подтвердить вирусологическим методом (смыв из носоглотки, кровь на наличие вируса) или с помощью серологических реакций (РТГА) с парными сыворотками крови с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является рост титра антител в 4 раза и больше. При подозрении на врожденную краснуху исследования крови проводят одновременно у матери и младенца. В последнее время внедряют в практику радиоиммунный и иммуноферментний методы. Определение специфических антител IgM к вирусу краснухи в ИФА является показателем недавно перенесенной врожденной инфекции у новорожденного. Общий анализ крови свидетельствует об умеренной лейкопении, лимфоцитозе, наличии плазматических клеток до 10-30 %. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2173/

Дифференциальный диагноз, в первую очередь, необходимо проводить с корью, при которой наблюдаются выраженный катаральный период, пятна Бельского–Филатова–Коплика, этапность высыпаний, более обильная сыпь со склонностью к слиянию, последующей пигментацией и шелушением, значительно нарушено общее состояние больного.

При инфекционном мононуклеозе наблюдаются тонзиллит, выраженный полиаденит, гепатолиенальный синдром. Температура тела повышается уже в начале заболевания. Лихорадочная реакция длится до улучшения общего состояния. В анализе крови лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

В отличие от краснухи, при скарлатине наблюдаются выраженная интоксикация организма, тонзиллит, подчелюстной лимфаденит, «малиновый» язык, «пылающий» зев. Сыпь точечная, обильная, расположена в основном на сгибательных поверхностях, носогубный треугольник бледен, кожа гиперемирована. После исчезновения экзантемы появляется крупнопластинчатое шелушение. В крови  лейкоцитоз и эозинофилия.

Высыпания при токсико-аллергических дерматозах возникают после употребления медикаментов или контакта с другими аллергенами, сопровождаются зудом, отеком, эозинофилией.

Лечение. http://ua.textreferat.com/referat-16547-1.html

При неосложненой краснухе лечение симптоматическое, проводят его в домашних условиях. При тяжелых формах или серьезных осложнениях показана госпитализация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Активно выявляют больных детей в организованных коллективах (детские садики, ясли). Беременным, не болевшим краснухой, следует остерегаться общения с больным, особенно в первые 3 мес. беременности.

Больной подлежит изоляции до 5-го дня с момента высыпания. Дети, которые общались с ним, разъединению не подлежат, однако за коллективом проводится наблюдение 3 нед., новых детей в группу не принимают. Дезинфекцию не проводят. Если беременная женщина общалась с больным краснухой, ей нужно двукратно (в первые дни и через 2 нед.) провести серологическое исследование крови на антитела к вирусу. Это даст возможность диагностировать бессимптомную форму краснухи. Подтверждение этой инфекции во время беременности в срок до 12 нед. диктует целесообразность искусственного аборта. При отсутствии прироста антител женщина считается незараженной. Женщинам, которые болели краснухой в первые 3 мес. беременности, следует решить вопрос о ее прерывании и дальше на протяжении года воздержаться от беременности.

С целью профилактики используют живую ослабленную вакцину. Прививки проводят моно- или тривакциной (корь, эпидемический паротит, краснуха), согласно действующему Календарю профилактических прививок, детям в возрасте 12-15 мес. с ревакцинацией в 6 лет и девушкам в 15 лет (при тех же условиях).

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1%80%D0%B0%D1%81%D0%BD%D1%83%D1%85%D0%B0

ВЕТРЯНАЯ ОСПА

(VARICELLA )

http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%92%D0%B5%D1%82%D1%80%D1%8F%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D0%BE%D1%81%D0%BF%D0%B0

Ветряная оспа (ветрянка) – острая инфекционная болезнь человека из группы инфекций дыхательных путей, которая протекает с умеренной интоксикацией и папуло-везикулезной сыпью. Возбудитель – вирус ветряной оспы–зостер.

Эпидемиология. Источником возбудителя является человек, больной ветряной оспой (реже – опоясывающим герпесом), с момента появления сыпи и до 5-го дня после последнего подсыпания. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Восприимчивость высокая, болеют в основном дети, даже с первых дней жизни.

Клиника. Инкубационный период длится 11-17 суток, редко до 21 суток. Различают приобретенную и врожденную, типичную и атипичную (рудиментарная, геморрагическая, буллезная, милиарная, гангренозная, генерализованная, или висцеральная) формы ветрянки. По тяжести – легкая, средней тяжести и тяжелая.

Болезнь чаще начинается остро с сыпи и повышения температуры тела. Лихорадка длится 2-5 дней, при обильной и длительной сыпи – до 8-10 дней, может быть волнообразной. У взрослых сыпи часто предшествуют продромальные явления – головная боль, исчезновение аппетита, вялость, тошнота, рвота, боль в пояснице, животе. Этот период не превышает 3 дней.

Сыпь появляется в течение недели в виде 3-5 вспышек: сначала на волосистой части головы, животе, груди, плечах, бедрах, а затем без определенной закономерности распространяется по всему телу; ее почти не бывает на ладонях и подошвах. Густота сыпи колеблется от одиночных элементов до обильной. http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/740/

Рис. 7. Сыпь при ветряной оспе.

Элементы сыпи проходят ряд стадий развития: сначала появляются розеолы или розеоло-папулы красного цвета с четкими контурами, через несколько часов они превращаются в папулы, а затем в везикулы с прозрачным содержимым, которое мутнеет, подсыхает и образует желтоватые или коричневые корочки. Везикула однокамерная, окружена красным венчиком, расположена на неинфильтрированной коже. Через 6-8 дней корочки отпадают, не оставляя следа. Сыпь сопровождается зудом. Везикулы могут нагнаиваться, превращаясь в пустулы, после которых могут остаться рубчики.

Учитывая, что сыпь появляется неравномерно, на одном и том же месте можно наблюдать разные стадии развития элементов (полиморфизм). Сыпь исчезает через 15-20 дней.

У трети больных перед появлением сыпи на коже или одновременно с ней появляется энантема на слизистой оболочке мягкого и твердого неба, задней стенки глотки, гортани. Возникает пятно, впоследствии оно превращается в пузырек, который раскрывается с образованием эрозии, покрытой светло-желтым налетом, напоминающим афту. При значительных поражениях слизистых оболочек наблюдаются слюнотечение, стоматит, затруднено жевание и глотание, ларингит с явлениями стеноза. Сыпь на слизистой оболочке носа может сопровождаться носовыми кровотечениями.

Нередко выявляют лимфаденит (шейный, подмышечный, паховый) и поражение внутренних органов.

У больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и ослабленных могут развиваться буллезная, геморрагическая и гангренозная формы ветрянки с образованием плохо заживающих язв или некротических участков кожи.

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/323/2193/

Рис. 8. Ветрянка с геморрагическим синдромом у больного с семейным генетично обусловленным иммунным дефектом (exitus ketalis).

У лиц старше 15 лет осложнения и необходимость в госпитализации возникают чаще, чем у детей. Пневмония регистрируется у 15 % пациентов. Летальность от ветрянки у ранее здоровых взрослых в 30–40 раз выше, чем у детей в возрасте 5–9 лет.

Инфицирование женщины в первые месяцы беременности изредка приводит к эмбрио- и фетопатии. В случае возникновения ветрянки в последние дни беременности возможна врожденная форма оспы. Поскольку минимальный инкубационный период длится 11 суток, заболевание новорожденного в течение первых 10 дней жизни относят к врожденной форме. Оно может быть разной степени тяжести: от легкого до тяжелого, с генерализацией процесса и поражением легких, миокарда, почек, печени, кишок. Тяжесть врожденной ветрянки зависит от срока заражения. Если заболевание беременной началось непосредственно перед родами, то у новорожденного ветряная оспа будет протекать тяжело, может закончиться смертью. И наоборот, в случае заболевания беременной за 5-10 суток до родов, ветрянка у ребенка протекает относительно легко, потому что организм матери успевает выработать иммунитет и частично ослабить вирус.

Активизация вторичной микробной флоры может вызвать осложнения: миокардит, рожу, артрит, абсцесс, флегмону, сепсис. Случается ветряночный менингоэнцефалит.

Диагностика основывается на наличии типичных элементов сыпи преимущественно на голове и животе, что находятся на разных стадиях развития. Из специфических методов применяют окрашивание содержания пузырьков или пустул по Романовскому (находят многоядерные гигантские эпителиальные клетки) или серебрение и выявление вируса (телец Арагао) иммунофлюоресцентным методом. Начиная с 5-6-го дня болезни можно использовать РСК со специфическим антигеном. Вирус можно выделить на  культуре эмбриона человека. Однако специфическая диагностика еще сложна и малодоступна.

Из гематологических показателей необходимо учитывать лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При тяжелом течении возможен лейкоцитоз.

Дифференциальный диагноз. Везикулезная сыпь наблюдается при герпетической инфекции, опоясывающем герпесе, везикулезном гамазориккетсиозе, болезнях группы оспы. Все они сопровождаются лихорадкой и интоксикацией.

Герпетическая инфекция возникает преимущественно при ослаблении организма в результате разных болезней и является свидетельством иммунодефицитного состояния. Она чаще всего локализуется вокруг рта, на губах, крыльях носа, реже распространяется на другие участки. Сопровождается зудом и жжением. При осмотре обнаруживают плотную группу пузырьков.

При опоясывающем герпесе процесс, как правило, односторонний. Герпетические пузырьки появляются вдоль нервных стволов и сплетений и сопровождаются сильной болью.

Из болезней группы оспы натуральная оспа уже не встречается, оспа мартышек регистрируется изредка в странах Африки и только паравакцина (коровья оспа) остается спорадической инфекцией. В диагностике последней ценными являются такие данные: свидетельство о контакте с животными, удовлетворительное состояние больного, наличие плотных и неболезненных узелков и везикул на кистях.

У больных везикулезным гамазориккетсиозом подобная крупная сыпь появляется на 2-8-й день от начала заболевания, наблюдается первичный аффект (некроз со струпом, эритематозный венчик, регионарный лимфаденит) на месте укуса клеща. Эпидемиологические данные подтверждают естественную очаговость инфекции.

http://med-spravki.info/pediatria/vetryan.html

Лечение. Госпитализацию больных ветрянкой проводят с учетом эпидемиологических (неблагоприятные бытовые условия, проживание в общежитии, наличие в семье не болевших, ослабленных детей) и клинических (тяжелое течение, осложнение) показаний. Во всех других случаях больного изолируют дома на время заболевания (до клинического выздоровления, но не менее чем на 5 дней после появления последнего элемента сыпи).

В острый период болезни (период высыпания) больным рекомендуют постельный режим сроком на 1 нед. Везикулы на коже смазывают 5-10 % раствором калия перманганата или 0,04 % раствором грамицидина; глаза промывают 2 % раствором борной кислоты, закапывают 15-20 % раствором сульфацил-натрия, зев полощут раствором фурацилина 1:5000. Ослабленным лицам и в случае угрозы осложненного течения ветрянки применяют противовирусные средства – ацикловир, виролекс, ганцикловир или препараты интерферона или их индукторы (циклоферон, амизон, гропринозин), вводят 3-6 мл нормального человеческого иммуноглобулина. Применяют поливитамины, антигистаминные и симптоматические средства.

При наличии обильной пустулезной сыпи и нагноений назначают антибиотики – бензилпенициллин, ампициллин, тетрациклин и т. п. http://anaferon.com.ua/ru/ospa/

Профилактика и мероприятия в очаге. Для предупреждения заражения важно не допускать общения с больным ветрянкой или опоясывающим герпесом.

Помещение, в котором находится больной, старательно проветривают, ежедневно проводят влажную уборку. Другие методы дезинфекции не нужны. Детей дошкольного возраста из окружения больного не допускают в детские учреждения с 11-го по 21-й день с момента контакта. Ослабленным детям вводят иммуноглобулин, они подлежат изоляции сроком на 23 дня. Изоляция больного прекращается не раньше 5 дней после последнего подсыпания. После болезни медицинское наблюдение и ограничительные мероприятия не проводят.

В условиях высокого риска заболевания ветрянкой, а также достоверности осложнений, восприимчивым детям целесообразно ввести Varicella-Zoster-иммуноглобулин.

Разработано и апробировано живую атенуированную вакцину против ветрянки.

http://health.centrmia.gov.ua/045.htm

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Герпетические болезни – группа заболеваний с разными путями передачи, которые вызываются возбудителями из семейства Herpesviridae.

Актуальность. Слово «герпес», в переводе с греческого «подкрадываться», использовано Геродотом в 100 г. до н.э. для описания болезни, сопровождающейся лихорадкой и появлением пузырьков. Герпетические инфекции относятся к наиболее распространенным вирусным болезням (поражено более 90 % населения во всех странах). Сотни миллионов людей страдают от этих заболеваний и нуждаются в помощи в течение всей жизни.

Некоторые из инфекций вызывают у новорожденных одинаковые клинические проявления, которые в дальнейшем приводят к стойким структурным дефектам во многих органах и системах организма, особенно в ЦНС. Для болезней этой группы предложено название TORCH-комплекс (1971), который объединяет следующие инфекции: Т – токсоплазмоз; О (others) – другие инфекции (в том числе: сифилис, хламидиоз, гепатиты, гонококковая и энтеровирусная инфекции; корь, эпидемический паротит; грипп, папилломы, вызванные вирусами, лимфоцитарный хориоменингит); R – краснуха (rubеоlla), С – цитомегаловирусная инфекция; Н – герпесы.

http://dioptriya.com/diseases/gerpes-na-glazu/

Очень распространены герпетические инфекции среди иммуно-скомпрометированных пациентов, особенно с первичными и вторичными иммунодефицитами, в том числе среди ВИЧ-инфицированных. Они вызывают у них оппортунистические болезни, которые часто приводят к смерти.

Этиология.

Известно более 80 герпесвирусов, изученных в той или иной мере, 8 из них выделено от человека, остальные – от животных разных видов. К семейству герпесвирусов, выявленных у человека, относятся вирусы простого герпеса 1-го (ВПГ-1) и 2-го (ВПГ-2) типов (HSV-1, HSV-2), вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса (varicella zoster virus – VZV), или вирус герпеса человека 3-го типа (ВГЧ-3), вирус Эпштейна-Барр (ВГЧ-4), цитомегаловирус (ВГЧ-5), а также вирусы герпеса человека 6-го (HHV-6), 7-го (HHV-7), 8-го типа (HHV-8).

Герпесвирусы разделяют на 3 группы: α-, β-, γ-герпесвирусы. α-герпесвирусы – ВПГ 1-го и 2-го типов, вирус zoster – вызывают соответственно герпесы – простой, опоясывающий и ветряную оспу.

 

Рис. 1. Вирус Herpes simplex ½.

Рис. 2. Human herpesvirus 3 (varicella-zoster virus)

uman herpesvirus 3 (varicella–zoster v

К β-герпесвирусам относится ЦМВ, или ВГЧ-5 (вызывает СМV-инфекцию), а также патогенные для человека ВГЧ-6 (вызывает внезапную экзантему у детей) и ВГЧ-7 (синдром хронической усталости у взрослых).

К группе γ-герпесвирусов относятся вирус Эпштейна-Барр (ВГЧ-4) и ВГЧ-8. Вирус Эпштейна-Барр вызывает инфекционный мононуклеоз. Его также выделяют от больных с лимфомой Беркита, назофарингеальной карциномой, лимфомами, лейкемиями. ВГЧ-8 ряд ученых считает ответственным за возникновение саркомы Капоши, ассоциированной со СПИДом, у ВИЧ-серонегативных особ.

Герпесы вызываются α-герпесвирусами, характеризуются преимущественно латентным течением с периодами реактивации (рецидивов). Проявляются сыпями на коже и/или слизистых оболочках в виде сгруппированных мелких пузырьков на гиперемированной и инфильтрированной поверхности, что сопровождается зудом, жжением, болью, а также поражением ЦНС, глаз, внутренних органов, чаще у лиц с первичными или вторичными иммунодефицитами.

Как самостоятельные нозологические формы различают простой герпес и опоясывающий герпес. В начале 60-х годов установлено, что серологически есть два антигенных типа вирусов простого герпеса. Считалось, что ВПГ-1 вызывает назолабиальный герпес, в ВПГ-2 – генитальный. Сейчас установлено, что оба возбудителя могут вызывать герпетические поражения обеих локализаций. Генерализованный герпес чаще связан с ВПГ-2. Оба вируса термолабильны, при температуре 50-52 °С инактивируются через 30 мин, быстро разрушаются под действием УФО и рентгеновских лучей; однако при низких температурах сохраняются долго (при – 20-70 °С – десятилетиями).

Эпидемиология

Источником инфекции является человек – больной или вирусоноситель. Эпидемиологично более опасны больные с клиническими проявлениями, особенно при поражении губ, носа, твердого неба и половых органов. Носительство ВПГ очень распространено, у 5-10 % здоровых людей их можно выявить в носоглотке. Вирус передается контактно-бытовым, половым, трансфузионным и воздушно-капельным путями, возможна передача от матери плоду. Основной путь передачи ВПГ – контактный. Заражение происходит через посуду, полотенца, игрушки, а также при поцелуях. Контактным и воздушно-капельным путем чаще заражаются ВПГ-1 дети в возрасте от 6 мес. до 3 лет, реже взрослые. Подростки чаще инфицируются ВПГ-2. Антитела к ВПГ выявляют у 80-90 % взрослых. Генитальный герпес встречается в 7-9 раз чаще, чем сифилис.

Передача вируса от матери плоду осуществляется разными путями: во время родов (до 40 %); восходящим путем (через цервикальный канал); трансплацентарно.

Патогенез

ВПГ проникает в организм через кожу или слизистые оболочки в регионарные лимфоузлы, в кровь, распространяется гематогенно и по нервным волокнам. Местом латенции вируса является регионарный чувствительный ганглий (спинальный или черепно-мозговой). Попавший в организм вирус сохраняется в течение всей жизни. Под влиянием холода, перегревания, других возбудителей, эмоциональных стресов и других факторов вирус активизируется, из нервных ганглиев по аксонам проникает в кожу и слизистые, вызывая типичные везикулезные высыпания. При генерализации инфекции поражаются внутренние органы и ЦНС.

Клинические проявления

http://dioptriya.com/diseases/gerpes-na-glazu/

Простой герпес.

Единой общепризнаной классификации простого герпеса нет. Следует различать:

А. По этиологии: герпес, вызванный ВПГ-1 или ВПГ-2.

Б. По времени возникновения: врожденный герпес; приобретенный герпес.

В. Первичный герпес и рецидивный герпес.

Г. По распространенности: локализованные формы; распространенные и генерализованные формы.

Д. Наиболее частые клинические варианты: герпетические поражения кожи, слизистых оболочек, ОРЗ, генитальный герпес, герпетические поражения глаз (офтальмогерпес), герпетический энцефалит, энцефаломенингит, висцеральные формы (пневмония, гепатит), генерализованный герпес.

Инкубационный период длится от 2 до 12 дней. Клинические проявления болезни при первичном инфицировании выявляются лишь у 10-15 % людей. Чаще они наблюдаются у детей в возрасте от 6 мес. до 5 лет и значительно реже у взрослых. На коже возникают везикулы на инфильтрированной гиперемированной основе, чаще вокруг рта, носа, реже – на других участках тела: туловище, ягодицы, конечности. Появлению сыпи предшествуют зуд, жжение или боль. Содержимое пузырьков прозрачное, позднее мутнеет. Через 3-4 дня они вскрываются, оголяя мелкие эрозии, затем покрываются желто-бурыми корочками, которые в течение недели отпадают. Эрозии эпителизируются, на их месте остается красноватое пятно, которое затем исчезает бесследно.

 

 

 

Рис. 3. Сыпь при простом герпесе.

 

Рис. 4. Herper simplex labialis

Рис. 6. Офтальмогерпес. 

 

Рис. 7. Генитальный герпес.

У детей наиболее частые клинические формы первичного герпеса – острый герпетический или афтозный стоматит: проявляется горячкой, общеинтоксикационным синдромом, болью во время еды, высыпаниями на слизистой оболочке рта. Клинически выраженный процесс длится 3-14 дней. Могут возникать формы, напоминающие ОРЗ, иногда герпетический ринит.

У лиц с ослабленным иммунитетом герпесвирусы могут распространяться в глубину слизистой и ниже расположенные ткани, вызывая их разрыхление и некроз. Возникают интенсивные боли, что клинически напоминает поражение слизистых при употреблении цитостатиков, при грибковых и бактериальных заболеваниях.

Своеобразной формой первичного герпеса является так называемая герпетическая, или варицелеформная, экзема Капоши. Герпетическая сыпь возникает чаще у детей на месте экземы, эритродермии, нейродермита или других хронических заболеваний. Болезнь может ограничиться поражением кожи и сопровождаться лишь горячкой, лимфаденопатией (исход в этих случаях благоприятный) или протекать очень тяжело, с поражением слизистых полости рта, трахеи, глаз, некрозом надпочечников; летальность до 40 %. http://www.kid.ru/razvit/1-105.php3

Рецидивирующий герпес чаще протекает с поражением кожи.

У лиц с иммунодефицитом (при СПИДе, онкологических, гематологических заболеваниях, применении иммунодепрессантов) герпес может быть распространенным. Везикулезные высыпания появляются на коже туловища, голове, лице, конечностях, могут возникать язвы, болезнь сопровождается выраженной интоксикацией.

Генитальный герпес – одна из наиболее частых форм герпетической инфекции. Высыпания возникают на слизистых половых органов, уретры, промежности, у женщин – на слизистой влагалища, шейки матки (80 % женщин с первичной инфекцией). Встречаются также ректальные и перианальные герпетические высыпания, вызванные ВПГ-1 и ВПГ-2. Генитальный герпес сопровождается умеренной лихорадкой, интоксикацией, выделениями из половых органов, уретры. Клинические проявления длятся неделю. Генитальный герпес у лиц, ранее инфицированных ВПГ-1, протекает легче, быстрее исчезают клинические проявления болезни. Часто возникают рецидивы, особенно при генитальном герпесе, вызванном ВПГ-2 (у 80 % больных в течение года – в среднем 4 рецидива у 1 больного); при генитальном герпесе, связанном с ВПГ-1 – у 55 % (в среднем 1 рецидив).

Офтальмогерпес проявляется инфильтрацией эпитемального слоя и везикулезным кератитом с лихорадкой и симптомами интоксикации.

Герпетическая пневмония встречается в основном у лиц с иммунодефицитами (среди больных после пересадки костного мозга – в 6-8 % случаев). Герпетическую пневмонию обычно сопровождают бактериальные, грибковые, паразитарные патогены. Летальность достигает 70-80 %.

Герпетическое поражение печени сопровождается повышенем температуры тела, значительным повышением билирубина и активности аминотрансфераз в крови и лейкопенией. Может развиться ДВС-синдром. http://www.antibiotic.ru/ab/ch_herpes.shtml

Перинатальный герпес вызывает в основном ВПГ-2 (75 % случаев врожденного герпеса). При изолированном поражении ЦНС плода летальность достигает 50 %, при генерализованном герпесе – 80 %.

Генерализованная форма герпеса развивается преимущественно у новорожденных и грудных детей, протекает, как правило, без поражения кожи и слизистых, но с тяжелыми множественными некрозами во внутренних органах и головном мозге, гепатоспленомегалией, пневмонией, умеренной гидроцефалией. Дети, которые выжили, остаются калеками на всю жизнь.

Врожденная слизисто-кожная форма герпеса имеет относительно благоприятное течение, проявляется везикулезными сыпями на коже туловища, конечностей (в том числе на ладонях и стопах), которые могут подсыпать в течение 2-6 недель. Если поражаются слизистые, то буквально все – полости рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, пищеварительного канала. Прогноз значительно ухудшается при присоединении бактериальной флоры. http://health.centrmia.gov.ua/043.htm

Опоясывающий герпес.

Инкубационный период 7-14 дней, при персистирующей форме – много лет. Диапазон клинических проявлений чрезвычайно широкий. Различают:

– Типичные формы и атипичные, а именно абортивную геморрагическую, гангренозную, без сыпи на коже.

– По распространенности процесса: локализованные, генерализованные.

– По локализации патологического процесса: а) спинальные – шейная, грудная, пояснично-крестцовая; б) черепно-мозговые – глазная (процесс локализуется в узле тройничного нерва) и ушная (поражен коленчатый узел).

– По тяжести течения: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

За несколько дней до появления сыпи больные отмечают быструю утомляемость, недомогание, головную боль, зуд, гипер- или парестезию на месте будущего поражения. Потом повышается температура тела и на фоне эритемы появляется группа папул, превращающихся в пузырьки, сливающиеся между собой. Высыпания, как правило, односторонние. Наиболее частая локализация сыпи – по ходу межреберных или черепных нервов, реже на конечностях. У 90 % больных отмечается регионарный лимфаденит.

При попадании в пузырьки бактериальной флоры содержимое их мутнеет, они превращаются в пустулы. Процесс завершается образованием корочек, после отпадения которых остаются рубчики. С появлением сыпи боли, как правило, усиливаются, однако прямой зависимости между интенсивностью боли и количеством высыпаний нет. Встречается опоясывающий герпес без сыпи, но с болевым синдромом. У 60 % больных болевой синдром сохраняется после исчезновения кожных проялений.

При тяжелом течении опоясывающего герпеса пузырьки могут иметь кровянистое содержимое, при подсыхании их образуются геморрагические корочки (геморрагическая форма). При буллезной форме тесно сгруппированные пузырьки сливаются с образованием пузырей. Наиболее тяжелая форма – гангренозная, при которой наблюдается некроз дна пузырьков с втяжением в процесс нижележащих слоев кожи. Заживление длительное, с образованием рубцов. При генерализованной форме, кроме сегментных поражений, характерны высыпания на разных участках тела, в процесс могут втягиваться мозговые оболочки, легкие, почки, печень. Иногда болезнь заканчивается смертью. Генерализация herpes zoster налюдается часто у стариков, а также лиц с лимфопролиферативными заболеваниями, СПИДом, тех, кто получал цитостатики. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D0%BF%D0%BE%D1%8F%D1%81%D1%8B%D0%B2%D0%B0%D1%8E%D1%89%D0%B8%D0%B9_%D0%BB%D0%B8%D1%88%D0%B0%D0%B9

 

 

Рис. 8. Опоясывающий герпес.

 

 

Рис. 9. Опоясывающий герпес.

Абортивна форма характеризуется быстрым исчезновением папул, пузырьки не развиваются.

Поражения ЦНС – энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты могут наблюдаться и при обычной форме опоясывающего герпеса. При нижнешейном и верхнегрудном ганглионитах наблюдается резкая боль в кисти, распространяющаяся на всю пораженную конечность и сопровождающаяся отеком и трофическими изменениями (синдром Стейнброкерра). Своеобразная форма болезни – неврит лицевого и ушного нервов, боль в ухе, герпетические высыпания на коже ушной раковины, наружного слухового прохода (синдром Ханта). Поражение 1-й ветки тройничного нерва сопровождается кон’юнктивитом, эписклеритом, поверхностным и глубоким кератитом.

Диагностика

Для диагностики герпесов большое значение имеют как клинические проявления, так и лабораторные критерии. Цитологический метод: в соскобах с дна везикул и при окраске по Райту, Гимзе или Папаниколау микроскопически можно виявить характерные гигантские клетки или внутриядерные включения вируса герпеса. Однако чувствительность метода лишь 60 %. Результати вирусологического метода оценивают по цитопатическому действию в разных клеточных культурах уже через 48-96 час. Экспресс-метод диагностики – метод флюоресцирующих антитіл. Используют также серологические реакции (РСК), нарастание титра антител более характерно для первичной инфекции. Созданы коммерческие ДНК-зонды для молекулярной диагностики герпесов в реакции гибридизации и ПЦР.

Дифференцировать простой герпес необходимо с опоясывающим герпесом, ветряною оспою, иногда – з рожей, сибирской язвой, энтеровирусной герпангиной, экземой.

ЦМВ-инфекция – широко распространенное вирусное заболеваний, вызванное ВГЧ-5, обычно протекающее как ОРЗ или инфекционный мононуклеоз, при иммунодефицитных состояниях – со значительным полиморфизмом клинических проявлений, а у беременных часто обусловливает инфицирование плода или новорожденного.

Вирус цитомегалии, как и другие герпесвирусы, вызывает персистентный и латентный инфекционный процесс. Цитопатический эффект вируса проявляется образованием гигантских клеток диаметром 25-40 мкм с внутриядерными включениями, окруженными светлым ободком («глаз совы»). ЦМВ полигистиотропен, выражен тропизм к эпителию желез, особенно слюнных. Особенности ЦМВ: очень крупная ДНК; медленная репликация и возможность ее без повреждения клеток; относительно невысокая вирулентность; резкое угнетение клеточного иммунитета со снижением соотношения CD4/CD8; способность долго персистировать в лимфоцитах.

Вирус термолабилен, инактивируется при температуре 56 °С, быстро погибает под влиянием УФО. Сохраняется при комнатной температуре 2 недели, при 4 °С – до 3 мес.

Эпидемиология

Больной или носитель выделяет вирусы в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой. Заражение осуществляется воздушно-капельным, контактным и половым путями. Доказана трансплацентарная передача и интранатальное заражение. Риск передачи вируса от матери плоду – 25 %. Заражение возможно также при гемотрансфузиях и трансплантации.

Среди новорожденных % инфицированных ЦМВ колеблется від 0,5 до 2,0, из них 10 % имеют клинические проявления с рождения. http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D0%B8%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%B3%D0%B0%D0%BB%D0%BE%D0%B2%D0%B8%D1%80%D1%83%D1%81

Клиника

В большинстве случаев ЦМВ-инфекция протекает без клинических проявлений, однако даже при маломанифестном и бессимптомном течении во время беременности не исключена возможность тяжелого поражения плода и новорожденного.

Клиника цитомегалии чрезвычайно разнообразна.

Острая врожденная ЦМВ-инфекция при инфицировании матери в ранние сроки беременности приводит к гибели плода и самопроизвольному выкидышу. При инфицировании плода в более поздние сроки часто наблюдается бессимптомное длительное течение патологического процесса, возникают пороки развития. Лишь у 5-10 % новорожденных цитомегалия сразу имеет острое течение: развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу и внутренние органы, мозг. Наблюдаются гепатит с желтухой, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, спленомегалия, энцефаломаляция с кальцификацией и нарушениями ликвородинамики, гидро-, микроцефалия.

Поражения глаз проявляются хориоретинитом, невритом зрительного нерва, атрофией его, катарактой. Глухота, задержка умственного развития ребенка могут выявляться позже. Даже при бессимптомном латентном течении ЦМВ-инфекции у детей в дальнейшем они отстают в психомоторном развитии, под влиянием разных факторов возможна активация инфекции с развитием клинических проявлений.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей, как правило, не сопровождается повреждением ЦНС, протекает с полиаденитом, лихорадкой, интоксикацией, гепато- и спленомегалией, миалгиями, сиалоаденитом. Один из ранних симптомов цитомегалии – сухой, часто надсадный, коклюшеподобный кашель. Іногда болезнь проявляется симптоматикой гепатита с желтухой или без нее, гепато- и спленомегалией, а также может протекать как гастроэнтерит, инфекционный мононуклеоз, острый лейкоз, сепсис, миокардит.

У детей старшего возраста и взрослых цитомегалия часто проявляется гриппоподобной симптоматикой, а иногда напоминает инфекционный мононуклеоз – тонзиллит, подчелюстной лимфаденит, гепато- і спленомегалия, появление атипичных мононуклеаров в крови. Однако реакция Пауля-Буннеля при цитомегалии всегда отрицательна.

У взрослых, иммунологично нескомпрометованых лиц, цитомегаловирусная инфекция встречается редко. Допускают, что цитомегалия является причиной развития синдрома Ландри-Гийена-Барре, гемолитической и гипопластической анемии, тромбоцитопении, экзантем. Наряду с такими формами, как легочная, желудочно-кишечная, печеночная, глазная и др., может быть даже цитомегаловирусный сепсис. Классическая форма поражения глаз у взрослых – некротический ретинит, возможны увеиты, кератиты.

Генерализованная цитомегаловирусная инфекция часто возникает у лиц с ослабленным иммунитетом, в том числе больных СПИДом, почему ее считают СПИД-индикаторной инфекцией.

Цитомегалия может длительно протекать латентно, реактивация происходит под влиянием факторов, угнетающих иммунитет, во время беременности.

Диагностика

При подозрении на ЦВМИ у больного забирают необходимый материал и как можно скорее (не позднее 4 час после взятия проб) отправляют его в вирусологическую лабораторию. Исследуют слюну, мочу, ликвор, кровь, секционный материал и биоптаты – микроскопично, вирусологично, цитологично, серологично. Сыворотку крови для серологической диагностики и материал для определения антигена ЦМВ можно сохранять при +4 °С 2 суток, при -70 °С – 1 год.

 Рис. 10. Цитомелические клетки: а) в легких, б) в печени.

 

Наиболее доступен цитоскопический метод, основанный на выявлении патогномоничных специфических цитомегаличных клеток (ЦМК) – крупные, круглой формы, большое ядро с гомогенными включениями, окруженное светлым ободком («совиный глаз»). Вирусологический метод используется редко из-за дороговизны и длительности культивирования возбудителя. Для серологической диагностики виявляют антитела классов Ig М и G (свежее инфицирование или реактивация инфекции). У беременных это является показанием для кордоцентеза и сероиммунологического исследования сыворотки плода. Разработаны тест-системы для ДНК-гибридизации и ПЦР.