Матеріали для студентів стоматологічного факультету

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ СТУДЕНТОВ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА

ПО ПОДГОТОВКЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЯ:

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ. БОЛЕЗНИ ГУБ, ЯЗЫКА И МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА.

 

Слюнные железы (лат. gladulae salivales) – железы в ротовой полости. Слюнные железы выделяют слюну. У человека, кроме многочисленных мелких слюнных желез в слизистой оболочке языка, неба, щек и губ имеется 3 пары крупных слюнных желез: околоушные, подчелюстные и подъязычная.

 

1. Эмбриональные источники развития и их производные

 

С кожной эктодермы образуется эмбриональный многослойный эпителий ротовой полости, который дает начало паренхиме железы. Мезенхима образует строму. С нейроэктодермы появляются ганглиозных пластинки образуют нервный аппарат желез.

 

2. Разновидности

 

• Малые слюнные железы (альвеолярно-трубчатые, слизисто-белковые, мерокриновых). Губные, щековые, языковые, небные, железы дна ротовой полости.Малие слюнные железы расположены в слизистой оболочке полости рта и классифицируются по их расположению (губные, щечные, молярные, языковые и небе) или по характеру выделяемого секрета (серозные, слизистые и смешанные) . Наиболее многочисленные среди малых слюнных желез губные и небе.

 

Серозные железы является, в основном, среди языковых, выделяемый ими слюна богата белком. Слизистые железы – небе и часть языческих, продуцируемых ими слюна богата слизью. Смешанные – щечные, молярные, губные и часть языческих секретируют смешанную по составу слюну.

 

Малые слюнные железы расположены в толще слизистой оболочки полости рта или ее подслизистой основе. Размеры малых желез разнообразны, их диаметр составляет от 1 до 5 мм.

 

• Большие слюнные железы околоушные, подчелюстные, подъязычные.

 

3. Общие функции

 

• экзокринной – секреция белковых и слизистых компонентов слюны;

 

• эндокринная – секреция гормоноподобных веществ;

 

• фильтрационная – фильтрация жидкостных компонентов плазмы крови из капилляров в состав слюны;

 

• экскреторная – выделение конечных продуктов метаболизма.

 

 

 

Распространенные болезни слюнных желез – сиаладенит, сиалолитиаз, паротит

 

Структура, статистика и классификация новообразований слюнных желез.

 

Классификация приводится из монографии А.И. ПАЧЭС (1983).

 

По предложению В.В. Паникаровский, наиболее полно изучил морфологию опухолей слюнных желез, новообразования этой локализации классифицируются следующим образом (цит. в сокращенном виде по С.Л. Дарьяловой, 1972):

 

• Доброкачественные: аденомы, Аденолимфома, папиллярные цистаденолимфомы. полиморфные аденомы (смешанные опухоли).

 

• Промежуточные: мукоэпидермоидная опухоли, цилинд-ромы (аденокистозная карцинома).

 

• Злокачественные: раки, саркомы.

 

Из сопоставления старой и новой классификаций видно, что некоторые виды опухолей перенесены из ряда промежуточных в злокачественные.

 

 

 

Опухоли слюнных желез могут встречаться у пациентов в разном возрасте. Известны случаи обнаружения гемангиомы и саркомы околоушных слюнных желез у новорожденных. Описаны опухоли слюнных желез у пожилых людей человек. Однако после 70 лет опухоли этой локализации встречаются ридко.Найбильш часто новообразования слюнных желез появляются у людей в возрасте от 50 до 60 лет. Иногда продолжительность анамнеза установить сложно, так как нередко опухолевый процесс протекает десятилетиями, бессимптомно.

 

Среди мужчин и женщин опухоли слюнных желез встречаются примерно одинаково. Иногда преобладает тот или иной пол в зависимости от гистологической структуры новообразования.

 

Опухоли больших слюнных желез обычно возникают с одной стороны, одинаково часто располагаясь справа и злива. Двостороння поражение наблюдается редко, как правило, это аденолимфома и полиморфная аденома.

 

Новообразования слюнных желез могут быть поверхностными, или находиться в глубине паренхимы железы. В околоушной слюнной железе опухолевые узлы чаще располагаются вне лицевого нерва, ближе к наружной поверхности. Новообразования могут выходить из дополнительной доли околоушной слюнной железы. Увеличение количества, по данным ТВ. Золотаревой и Г.Н.

 

 

 

Болезни слюнных желез

 

Во всех слюнных железах, чаще в больших, могут развиваться различные заболевания, среди которых наибольшее значение имеют:

·              Сиалоаденит;

·              Слинокамьяна болезнь;

·              Кости;

·              Опухоли и опухолевидные процессы;

Кроме этих приобретенных заболеваний, выделяют также еще врожденные заболевания слюнных желез:

• Агенезия;

• Гипоплазия;

• Эктопия;

• Гипертрофия;

• Атрезия протоков;

• Дефект стенок с образованием фистул;

 

 Сиалоаденит

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы, паротитом – «воспаление» околоушной железы. Сиалоденит может быть первичным как самостоятельное заболевание, но чаще он развивается вторично, возникая как осложнение другого заболевания или как проявление того или иного ‘заболевания. В патологический процесс обычно вовлекается одна железа или две симметричные железы, хотя иногда может возникать множественное поражение желез. За ходом сиалоаденит может быть острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Возникновение сиалоадениту зачастую обусловлено вирусной или бактериальной инфекцией или аутоиммунных процессом. Наиболее известной формой вирусного сиалоадениту является эпидемический паротит (свинка), вызванный РНК-вирусом из группы миксовирусами, развивающийся в основном у детей 5-15 лет (но может наблюдаться и у взрослых) и характеризуется преимущественно воспалительным процессом в интерстиции околоушных желез. В патологический процесс могут быть вовлечены и другие железы (поджелудочная, яички, яичники).

Еще одной широко известной формой вирусного сиалоадениту является цитомегалия, возбудителем которой является ДНК-вирус из группы вирусов герпеса. Чаще болеют дети до 2-х лет, причем у новорожденных, недоношенных и грудных детей наблюдаются тяжелые генерализованные формы болезни с поражением различных органов – легких, почек, печени, кишечника, поджелудочной железы, надпочечников, тимуса. При локализованной форме поражаться могут различные слюнные железы, но чаще всего – околоушные. При этом в эпителии протоков и ацинусы развиваются характерные цитомегалични изменения, а в интерстиции желез – лимфогистиоцитарная воспалительная инфильтрация с последующим склерозом. Во цитомегаличнимы изменениями понимают так называемое “глаз совы”. Вирус вызывает значительное увеличение клетки (до 30-40 мкм) и образует большое плотное круглое навколоядерне включения. Включение окружено зоной просветления, а оболочка ядра резко очерченная вследствие размещения на ней глубокие хроматина и остатков ядрышки. Все это создает характерную картину, которая напоминает глаз совы.

Аутоиммунный сиалоаденит развивается при сухом синдроме Шегрена (шведский офтальмолог, род. В 1899г). Шегрен в 1933г. описал синдром, который состоял из трех основных симптомов: сухого кератоконъюнктивит, ксеростомия и ревматоидного артрита.В слюнных железах при этом развивается хронический сиалоаденит с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы. Кроме слюнных желез развивается недостаточность других экзокринных желез, а также полиартрит. Среди этиологических факторов наиболее вероятная роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. В основе патогенеза лежит автоимунизация. Сухой синдром часто сочетается с другими аутоиммунными (ревматоидный артрит, тироидит Хашимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Болеют чаще женщины в климактерическом периоде и в менопаузе, а также молодые женщины с овариальной недостаточностью. Для заболевания характерно изменение ремиссий и рецидивов. Сопряжено вторичное поражение слюнных и слезной железы известное как синдром Микулича (1850-1905), немецкий хирург. Сначала наблюдается припухлость желез, а затем развивается их атрофия с ксеростомия и ксерофтальмия. В связи с недостаточностью слюнных желез, как правило, выраженный зубной кариес. Синдром Микулича развивается при различных заболеваниях, в частности при лейкозах.

 

Слюнокаменная болезнь

Слюнокаменная болезнь (сиалолитиаз) – заболевание, связанное с образованием в железе, а чаще в ее протоках конкрементов. Чаще поражается подчелюстные железа. В околоушной железы камни образуются редко, а подъязычная – практически никогда не поражается. Болеют преимущественно мужчины среднего возраста.

Этиология и патогенез. Образования слюнных камней связано с диз-кинезиею протоков, их воспалением, застоем и олужненням слюны, увеличением ее вязкости, а также с попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбонат кальция) с кристаллизацией их на органической основе (слущенные эпителиальные клетки, муцин.

Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от размера песчинок до 2см в диаметре), формы (овальные, продолговатые), цвета (серый, желтый), консистенции (мягкие, плотные. При обтурации протока возникает (или обостряется) воспаление – сиалодохит. Может возникать гнойный сиалоаденит.

 

Кисты слюнных желез

Чаще кисты возникают в малых слюнных железах. Причиной их возникновения является травмы или склероз и облитерация протоков вследствие воспаления. Таким образом, по своим генезисом кисты слюнных желез относятся к ретенционных. Размер их может быть разной. Кисту с мукоидное содержанием называют мукоцеле.

Опухоли

Опухоли слюнных желез составляют около 6% всех опухолей, которые развиваются у человека. В стоматологической практике они встречаются довольно часто. Опухоли могут развиваться как в крупных слюнных железах (околоушных, пидщелепових, пидязикових) так и в малых слюнных железах, расположенных в полости рта в области щеки, твердого и мягкого неба, ротоглотки, дна полости рта, языка, губ.

Из опухолей слюнных желез чаще встречаются опухоли эпителиальные, среди которых выделяют следующие основные формы:

• аденомы (плеоморфна, мономорфные, оксифильноклитинна, аденолимфома.

• мукоепидермоидну опухоль;

• ациноклитинну опухоль;

• злокачественные опухоли (адено-кистозная карцинома и другие).

 

Плеоморфна аденома среди всех опухолей слюнных желез составляет более 50%. Почти в 90% случаев локализуется в околоушной железы. Наблюдается в любом возрасте, но чаще у людей после 40 лет, в два раза чаще у женщин по сравнению с мужчинами.Опухоль растет медленно, на протяжении 10-15 лет.

Макроскопически: узел округлой или овальной формы, иногда холмистый, плотной или эластичной консистенции, размерами до 5-6 см в диаметре. Опухоль окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань белокурая, часто с ослизнинням, мелкими костями.

Гистологическое строение может быть весьма разнообразной, поэтому опухоль и названа плеоморфною. Эпителиальные клетки в опухоли могут быть округлыми, полигональных, кубическими, цилиндрическими и формировать пролива, солидные поля, отдельные гнезда, тяжи. Часто встречаются в опухоли клетки миоепителию вытянутой формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиального компонента характерны очаги и поля мукоидное, миксоиднои и хондроиднои ткани (рис. 1). В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, ороговение эпителия.

 

Рис 1. Плеоморфная аденома. Гнезда, тяжи, протоки с эпителиальных клеток, участки миксоиднои и хондроиднои ткани.

 

Мономорфные аденома встречается редко, среди всех опухолей слюнных желез составляет 1-3%. Локализуется чаще всего в околоушной железы. Растет медленно.Макроскопически: узел округлой формы диаметром 1-2 см, мягкой или плотной консистенции, белокурая-розовый, иногда коричневый.

Гистологически выделяют такие мономорфные аденомы:

• оксифильных;

• аденолимфому;

• базальноклеточный;

• свитлоклитинну.

В пределах одной опухоли строение однотипная, строма слабовыраженая.

 

Оксифильноклитинна аденома или онкоцитома. Встречается редко. Локализуется преимущественно в околоушной слюнной железе. Описаны багатофокусни и двусторонние опухоли. Злокачественным редко. Построена из крупных светлых клеток с эозинофильной мелкозернистой цитоплазмой и небольшим темным ядром. Клетки располагаются в виде солидных полей. В отдельных участках эозинофильные клетки могут образовывать подобны железы структуры.

 

Аденолимфома встречается чаще, почти исключительно в околоушных железах и у мужчин старшего возраста. Макроскопически: четко отграниченных узел до 5 см в диаметре, на разрезе ткань серо-белая, долькового строения, с множественными мелкими и крупными костями. Гистологически: опухоль образована призматическим эпителием с резко эозинофильной цитоплазмой. Эпителиальные клетки расположены в два ряда, выстилающих образованы полости, формируют сосочков структуры. Строма опухоли густо инфильтрирована лимфоцитами с образованием лимфоидных фолликулов (рис. 2, 3).

 

 

Рис. 2 Аденолимфома. Эпителиальные клетки образуют подобны железы структуры, полости и формируют сосочки. В строме интенсивная лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

 

Рис 3. Аденолимфома. Эпителиальные клетки расположены в два ряда, выстилающих полости. В строме диффузная лимфоцитарная инфильтрация.

 

Базальноклеточный аденома развивается из клеток, выстилающих протоки слюнной железы. По строению клеток, гистологической структуре опухоль подобная базально-клеточного рака кожи.

Светлоклеточная аденома считается очень редкой опухолью, построенная из светлых клеток, которые могут быть в опухоли веретенообразный, многогранными, формируют солидные структуры.

Мукоепидермоидна опухоль встречается в любом возрасте, несколько чаще у женщин, локализуется преимущественно в околоушной железы, реже в других слюнных железах.Макроскопически: опухоль не всегда четко отграничена, иногда округлая или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Ткань опухоли на разрезе серо-белого или серо-розового цвета, плотной консистенции, достаточно часто является кисты со слизеподобными содержимым. Гистологически определяют разное сочетание клеток эпидермоидный типа, формирующих гнезда, и слизпродукуючи клетки, которые покрывают полости, заполненные слизью (рис. 4, 5). Ороговение эпителия не наблюдается. Строма выражена хорошо. Иногда в опухоли находят мелкие темные клетки промежуточного типа, которые способны дифференцироваться в различных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, потеря их способности продуцировать слизь, является показателем низкой дифференциации опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки клеточного атипизма (гиперхромия ядер, клеточный полиморфизм) встречаются редко.Такое опухоль некоторые исследователи называют мукоепидермоидним раком.

 

Рис 4. Мукоепидермоидна опухоль. Полости заполнены слизеподибнимы массами, выстланные слизопродукуючимы клетками, островки многослойного плоского эпителия.

 

Рис. 5 Мукоепидермоидна опухоль. Слизепродуцирующие клетки.

 

Ациноклитинна опухоль (ацинозно-клеточная. Жидкая опухоль, которая может развиваться в буть-каком возрасте и иметь разную локализацию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарных) клетки слюнных желез, в связи с чем и назван опухоль ациноклитинною.Цитоплазма клеток опухоли базофильные, мелкозернистая, иногда света.Макроскопически: как правило опухоль четко отграничена, но может иметь выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачественности.

 

Злокачественные эпителиальные опухоли слюнных желез разнообразны, но чаще встречается аденокистозна карцинома.

Аденокистозна карцинома составляет 10-20% всех эпителиальных опухолей слюнных желез. Опухоль развивается во всех слюнных железах, но чаще в мелких железах твердого и мягкого неба. Развивается обычно в возрасте 40-60 лет, одинаково часто у мужчин и женщин. Макроскопически: плотный узел небольших размеров, ткань на разрезе серого цвета, без четких контуров. Гистологически в опухоли определяются мелкие, кубические по форме, с гиперхромными ядром клетки, формирующие альвеолы и характерные криброзни структуры, столбики и цилиндры. Исходя из этого опухоль называли раньше цилиндромою. Рост опухоли инвазивный, с характерным обрастания нервных стволов. Метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.

Другие виды злокачественных эпителиальных опухолей в слюнных железах встречаются значительно реже. Среди них чаще встречаются разной степени дифференциации аденокарциномы по строению такие же, как аденокарциномы других локализаций.Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, метастазируют лимфогенным и гематогенным путем.

 

 Опухолевидные заболевания

К опухолеподобных заболеваний слюнных желез относят:

• лимфоепителиальни поражения;

• сиалоз;

• онкоцитоз (у взрослых). Встречаются они редко.

•

Лимфоепителиальни поражения. При них в слюнной железе обнаруживают атрофию паренхимы, выраженную лимфоцитарной инфильтрацией, островки эпителиальных и миоепителиальних клеток, замещающих внутришньочасточкови пролива. Это поражение рассматривают как автоиммунное.

Сиалоз проявляется увеличением слюнных желез, чаще околоушных, с развитием в железах гипертрофии серозных ацинарных клеток отека стромы и атрофии исполосованная протоков. В отличие от лимфоепителиального поражения лимфоцитарной инфильтрации нет. Заболевание может завершиться развитием липоматоза слюнной железы.

Онкоцитоз – метаплазия основных паренхиматозных клеток слюнной железы у увеличены по размерам клетки с оксифильных мелкозернистой цитоплазмой (онкоциты.

 

 

Болезни губ, языка, мягких тканей полости рта

В эту группу входят заболевания разные по происхождению (врожденные, приобретенные) и характером патологического процесса (дистрофические, воспалительные, опухолевые).Это, в частности, хейлит, глосит, стоматит, предопухолевые изменения и опухоли. Сюда относятся как первичные заболевания полости рта, так и патологические изменения, возникающие в полости рта при других заболеваниях.

 Хейлит

Хейлит – воспаление губ. Хейлит может возникать как изолированное поражение, а может сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. По характеру протекания различают острый и хронический хейлит, а также хронический хейлит с обострением. При остром хейлит воспаление возникает, как правило, на обеих губах, при хроническом – в основном на одной, преимущественно нижней губе.

Выделяют следующие клинико-морфологические формы хейлита:

• эксфолиативный;

• гландулярный;

• контактный;

• метеорологический (актиничний.

• грануломатозний;

• хейлит Манганотти;

• воспаление уголков рта;

• фурункул губ;

• рожа губ.

Эксфолиативный хейлит. При нем в патологический процесс вовлекается только красная кайма губ. Заболевание протекает хронически и характеризуется повышенной десквамацией эпителия. Может присоединяться острая экссудативная реакция. Тогда возникает гиперемия, отек губ, образование корок.

Гландулярный хейлит возникает при врожденной гипертрофии и гетеротопии мелких слюнных желез и их инфицировании.

Контактный (или аллергический) хейлит возникает как реакция гиперчувствительности замедленного действия при контакте с аллергенами, которыми могут быть различные вещества.

Метеорологический (актиничний) хейлит возникает как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ультрафиолетовое облучение.

Хейлит Манганотти встречается у мужчин в возрасте свыше 50 лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется выраженной гиперемией с эрозиями в центре губы и образованием кровянистых корок. Он считается предраковым заболеванием.

Гранулематозный хейлит встречается редко, чаще в молодом возрасте и являются, как правило, одним из основных, а часто первым проявлением синдрома Мелькерсона-Розенталя (набухание губ, паралич лицевого нерва и складчатых язык. Чаще развивается в верхней губе и характеризуется гранулематозным воспалением в ней. Характерные рецидивы, которые приводят к устойчивому увеличению и уплотнению губы.

Воспаление уголков рта начинается, как правило, из двух углов и распространяется на губы и соседнюю с губами кожу и слизистую оболочку. Чаще возникает у слюнявих детей. Вызывается обычно грибками, реже – бактериальной инфекцией.

Фурункул губ – гнойное воспаление волосяных фолликулов на коже лица у губ и основы носа. Чаще всего встречается на верхней губе. Вызывается стафилоковою инфекцией.Опасным осложнением фурункула верхней губы является тромбофлебит вен лица и угловой вены, вследствие чего может развиться тромбоз пещеристых пазухи, флегмона орбиты, гнойный менингит.

Рожа губ вызывается стрептококком вследствие инфицирования лимфатических сосудов губ при повреждениях, воспалениях углов рта, трещинах на губах, прикусуванни губ. В большинстве случаев возникает на верхней губе и может распространяться на кожу лица.Проявляется ярко-красным окрасом на пораженной области губы, набуханием шейных лимфоузлов и выраженной общей симтоматикою (повышенная температура, слабость, головная боль). Характерные рецидивы.

 

Глоссит

Глоссит – воспаление языка. Встречается часто. Может возникать самостоятельно или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. По характеру протекания может быть острым, хроническим, а также хроническим с обострением. Выделяют:

• десквамативный глоссит;

• ромбовидный глоссит;

• черный волосатый язык;

• хронический глоссит.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, особенно у детей от 1 до 4 лет и в юношеском возрасте. Этиология не установлена. Возникновение его связывают с бактериальной инфекцией, нервными и эндокринными расстройствами, авитаминозом.Иногда носит семейный характер. Характеризуется выраженной десквамацией эпителия с изменением очагов (блуждающий глоссит) десквамации и регенерации эпителия.Поверхность языка при этом напоминает географическую карту (географический язык).

Ромбовидный глоссит – хроническое заболевание, характеризующееся тем, что перед валикоподибнимы сосочками по средней линии спинки языка образуется участок в форме ромба или овала с частичной или полным отсутствием сосочков. В этих депапильованих участках слизистой оболочки длиной 1, 5 – 3 см и шириной 0, 5 – 1 см с четкими границами часто возникают очаги лейкоплакии и папилломатоз. Этиология заболевания не установлена. Некоторые исследователи относят эту форму глоссит к аномалиям развития, другие не исключают роли различной микробной флоры полости рта.

Черный волосатый язык возникает при росте и изменении цвета нитевидных сосочков средней и задней части языка. Собственно говоря, продлевается ороговевающем конец вторичных сосочков. Длинные (до 0, 5 см) ороговевающем нити впитывают различные красители и меняют цвет, чаще всего на коричнево-черный, хотя бывает что и на желтый, зеленый или красный. Как правило,, изменения распространяются не на всю спинку языка, а только на центральную его часть, а именно на участок расположенную перед валикоподибнимы сосочками, так как спинка языка здесь стирается меньше.

Хронический глоссит встречается чаще всего. Возникает при расстройствах кровообращения, Р-авитаминозе, заболеваниях органов пищеварения, кандидамикоз, диабете, синдроме Шегрена. Характеризуется сначала местной, а затем распространенной на весь язык гибелью нитевидных сосочков, которая начинается на спинке языка в виде ярко-красных пятен неправильной формы с резкими контурами. Позже пятна сливаются и вся спинка языка становится зеркально гладкой, блестящей, ярко-красного или бледно-розового цвета. На ней могут возникать трещины, она нередко травмируется с образованием эрозий и язв.

 

Стоматит

Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Встречается довольно часто. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно или в сочетании с гингивитом, глоссит, реже – хейлит. Стоматит может возникать как самостоятельное заболевание или быть проявлением или осложнением других болезней.

По причине возникновения выделяют следующие группы стоматита:

1) травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые);

2) инфекционные (вирусные, бактериальные, включая туберкулезные и сифилитическая, микотични и другие);

3) аллергические;

4) вследствие экзогенных интоксикаций (в том числе профессиональных.

5) при соматических болезнях (эндокринные болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни, гипо-и авитаминозы и другие);

6) при дерматозах (пузырчатка, красный плоский лишай, герпетический дерматит Дюринга и другие).

 

По характеру воспалительного процесса стоматит бывает катаральным, катарально-десквамативный, катарально-язвенным, гангренозный, с образованием пузырьков, афт, очагов пара-и гиперкератоза.

В практической работе врача-стоматолога часто встречаются такие инфекционные стоматиты как герпетический и кандидозный.

 

Герпетический стоматит. Вызывается ДНК-содержащих. Герпетический стоматит является одной из форм герпетической инфекции. Передается инфекция при данной форме контактно-бытовым путем. Более чем в 80% случаев первичная герпетическая инфекция имеет бессимптомное течение, а у детей и лиц с пониженной резистентностью развиваются острый герпетический гингивостоматит, фаринготонзиллит.

Возбудитель проявляет тропность к слизистых оболочек, кожи и инфицирует нейроцитов, обеспечивающих иннервации в участках поражения. В нейроцитов вирус персистирует.При понижении резистентности уже инфицированного организма вирус снова распространяется с нейроцитов в слизистые оболочки и кожу, где развиваются рецидивы герпетической инфекции с преимущественной локализацией на коже губ, реже на слизистой рта.

В участках герпетической поражения образуются множественные везикулы с последующим развитием на их месте язв (рис. 6). При гистологическом исследовании обнаруживают повреждение эпителия с развитием в клетках гидропической баллонной дистрофии, перераспределение хроматина в периферийные зоны ядра, базофильные внутриядерные включения, образование многоядерных, клеток, инфильтрацию лимфоцитами и макрофагами.

 

Рис. 6 Острый герпетический стоматит. Множественные острые язвы разных размеров, неправильной формы на дорзальний поверхности языка.

 

Кандидозный стоматит. Вызывается грибком Саndida albicans и является одной из клинико-морфологических форм кандидоза. При кандидозе полости рта поражается слизистая оболочка щек, неба, язык. При макроскопическом исследовании в месте поражения обнаруживают массивные грибковые белые наслоения и участки красного цвета (рис. 7).Гистологически в поверхностных слоях Покровные многослойного плоского эпителия проявляют тубулярные гифы (рис. 8). В подчиненной соединительной ткани развивается хроническое воспаление. В составе воспалительного инфильтрата являются лимфоциты, макрофаги, отдельные нейтрофильные лейкоциты. Выделяют следующие клинико-морфологические формы кандидоза ротовой полости: псевдомембранозный, эритематозная, центральная папиллярная атрофия (срединный ромбовидный глоссит), хронический мультифокальный, ангулярного хейлит, протезный, гиперпластический (кандидозный лейкоплакия), кандидоз с одновременным поражением кожи или развитием эндокринных нарушений.

 

Рис. 7. Кандидоз. Грибковые наслоения белого цвета и участки папиллярной атрофии красного цвета.

 

Рис.8. Кандидоз. Тубулярные гифы Candida albicans в верхних слоях многослойного плоского эпителия.

 

 Предопухолевые изменения

К предопухолевых изменений относят:

• лейкоплакию;

• еритроплакию;

• хейлит Манганотти.

Лейкоплакия определяется как патологическое состояние, в основе которого лежит пролиферация многослойного плоского эпителия, которая может быть вызвана разными причинами (курение, поражение зубов, плохие зубные протезы, металлические мосты, чрезмерное употребление алкоголя, авитаминоз А или комплекса В, воспалительные процессы в ротовой полости) . Иногда для его определения применяется термин “белая бляшка”, так как в 85-90% случаях такие очаги белого цвета действительно возникают пролиферации эпителия. Но термин “белая бляшка” скорее обобщающий, так как включает и другие патологические состояния (например, плоский лишай, кандидоз). При лейкоплакии может наблюдаться не только пролиферация эпителия, но и атипичные изменения (дисплазия) близки к раку дисплазии. В этой связи лейкоплакию рассматривают как предраковое состояние. Встречается лейкоплакия у взрослых в любом возрасте, но чаще всего в 40 – 70 лет (у мужчин в два раза чаще, чем у женщин). Она может локализоваться на слизистой оболочке любого участка полости рта. Очаги лейкоплакии могут быть солитарных или множественными, имеют четкие границы и поднимаются над уровнем слизистой. Различают две формы лейкоплакии – простую и бородавчатые. При простой форме очага немного выступают над поверхностью слизистой оболочки (рис. 9).Удалить выскабливанием не удается и часто такая попытка приводит к поверхностной кровотечения. Очаги бородавчатой лейкоплакии выступают над слизистой оболочкой на несколько миллиметров. Их цвет может изменяться от перламутрового до цвета мела. При этой форме больные чаще жалуются на неприятные ощущения, такие как онемение, жжение, “беганье мурашек”, нарушение вкуса и болезненность. Гистологически при лейкоплакии наблюдается ороговение эпителия слизистой оболочки и утолщение его слоя – акантоз (рис. 10), часто в сочетании с дисплазией различной степени (рис. 11).Субэпителиальный часто наблюдается инфильтрат из лимфоцитов, макрофагов и реже плазматических клеток, причем чем больше выражена дисплазия, тем интенсивнее инфильтрат.

 

Рис. 9. Лейкоплакия, простая форма. Очаги белого цвета несколько выступают над поверхностью слизистой оболочки языка.

 

 

Рис 10. Лейкоплакия. Ороговения акантоз и утолщение эпителия слизистой оболочки рта.

 

Рис 11. Лейкоплакия в сочетании с дисплазией. Гиперхромными плеоморфни ядра клеток базальных слоев и паракератоз эпителия слизистой оболочки.

Рис. 12 Лейкоплакия слизистой оболочки щеки.

Еритроплакия в ротовой полости встречается реже. Возрастные и половые особенности и причины возникновения такие же, как и при лейкоплакии. Она представляет собой пятно или немного выступающую над слизистой участок красного или синевато-красного цвета, с блестящей, гладкой или бархатистой, сухой или влажной поверхностью, четкими неправильной формы краями диаметром до нескольких сантиметров. На поверхности порой бывают мелкие эрозии. Гистологически определяется истончение эпителиального слоя и дисплазия эпителия, которую нередко трудно отдифференцировать от рака на месте. Субэпителиальный выраженная воспалительная реакция со дилятация и полнокровие сосудов.

При лейкоплакии наблюдается малигнизация в 5-6%, а при еритроплакии в 50% случаев.

 

Опухоли губ, языка, мягких тканей полости рта

На губах, языке, мягких тканях рта могут развиваться опухоли:

• эпителиальные;

• мезенхимальные;

• опухоли периферической нервной системы и меланинобразующей ткани;

• тератомы;

• лимфомы.

Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Особенностью этих опухолей является то, что они могут приводить к нарушению важных функций (жевание, глотание, дыхание) и развития косметических дефектов.

Эпителиальные опухоли губ, языка, мягких тканей полости рта могут развиваться из многослойного плоского эпителия (плоскоклеточная папиллома, рак на месте, плоскоклеточный рак) и железистого эпителия (опухоли из маленьких слюнных желез, которые ничем не отличаются от опухолей больших слюнных желез).

Папиллома (от латинского papilla – сосочек) – узел с сосочково поверхностью, возвышающейся над поверхностью кожи, размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. По консистенции бывают плотные и мягкие, зависит от стромы и в меньшей степени от характера паренхимы (ороговевающем эпителий плотный.

Микроскопически папиллома состоит из большого количества сосочков (рис. 12). Сосочки покрыты покровным эпителием, чаще с увеличенным числом слоев, который составляет паренхиму опухоли. В эпителии сохранена полярность клеток, стратификация, целостность собственной мембраны, то есть клеточный атипизм невыраженных. Строма опухоли расположена в центре сосочков. Тканевый атипизм, таким образом, проявляется неравномерным развитием эпителия и стромы и мелких кровеносных сосудов в строме.

 

                          

Рис 12. Папиллома. Множественные сосочки из соединительнотканной стромой, покрытые многослойным плоским эпителием.

 

Плоскоклеточный рак является наиболее частой опухолью ротовой полости, среди всех злокачественных опухолей этой локализации он составляет 95%. Опухоль развивается чаще в возрасте 50-70 лет, в два раза чаще у мужчин в сравнении с женщинами. В последние годы возникновения плоскоклеточного рака у женщин участилось. В определенной мере это обусловлено тем, что женщины в последние годы чаще курят сигареты и средняя продолжительность жизни женщин превышает по сравнению с мужчинами.

Факторами риска в развитии плоскоклеточного рака ротовой полости является курение сигарет, алкоголь, вирусы, солнечное облучение. Плоскоклеточный рак ротовой полости развиваются в 2-4 раз чаще у курящих сигареты, и в 6-15 раз чаще у тех, кто одновременно курит сигареты и злоупотребляет алкоголем, особенно крепкие спиртные напитки. В половине случаев плоскоклеточного рака ротовой полости в опухоли, слизистой оболочке ротовой полости или лимфоидной ткани кольца Вальдеера-Пирогова определяют вирусы папилломы человека (HPV), типы 6, 16 и 18. Солнечное облучение способствует частыми развития плоскоклеточного рака преимущественно нижней губы.

Плоскоклеточный рак ротовой полости развивается чаще всего в таких местах: боковая и нижняя поверхности языка (26%), мягкое небо, небные складки (23%), красная кайма губ (20%), основ уст (17%), понятное (9 %), слизистая оболочка щеки (3%), твердое небо (2%) и другие (14%).

Макроскопически плоскоклеточный рак ротовой полости развивается, как правило, в виде неболезненные твердой язвы с неровными краями, или в виде узла (рис. 13, 14).     

 

Рис. 13 Плоскоклеточный рак. Опухоль в виде язвы с неровными краями и лейкоплакией в прилегающей слизистой оболочке.

 

Рис. 14. Плоскоклеточный рак. Опухоль в виде узла.

 

 

 

Гистологически определяют такие формы плоскоклеточного рака ротовой полости:

• рак на месте;

• плоскоклеточный ороговевающем и неороговевающий рак, иногда с участками анаплазии и саркомоподибнимы структурами.

Рак на месте (cancer in situ) – плоскоклеточный рак, который на этой стадии не проявляет инфильтративного роста (инвазии) в подчиненные ткани, оставаясь в пределах эпителиального слоя. В эпителии при этом определяется нарушена последовательность слоев, усиленное размножение клеток без их созревания, гиперхроматоз ядер, изменение ядерно-цитоплазматических соотношений в сторону увеличения ядра, обилие митозов, в том числе атипичных, но целостность базальной мембраны эпителиального слоя нигде не нарушена (рис. 15).

 

 

Рис. 15. Рак на месте. Клеточный атипизм во всех слоях эпителия без прорастания базальной мембраны.

 

 

Плоскоклеточный ороговевающем рак – это дифференцированный рак из плоского эпителия, паренхима которого формирует комплексы, напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий (рис. 16). В комплексах сохраняется тенденция к созреванию клеток и ороговения. По периферии комплекса клетки менее дифференцированы, с гиперхромными ядрами, а в центре – светлые, более дифференцированы и включают кератогиалин. При выраженном ороговения кератогиалин накапливается в центре комплексов в виде эозинофильных концентрических образований, которые называются “раковыми жемчужинами. Это название они получили на основании макроскопической картины: на разрезе опухолевой ткани имеющие вид мелких зерен серовато-белого цвета с перламутровым оттенком.

 

Рис 16. Плоскоклеточный ороговевающий рак. Гнезда опухолевых клеток с выраженным атипизмом и скопление кератогиалину в виде “раковой жемчужины”.

 

Плоскоклеточный неороговевающий рак. Отличается от ороговевающем отсутствием склонности клеток к созреванию и ороговение (рис. 17). Для него характерны полиморфизм клеток и ядер, обилие митозов, в том числе атипичных. На срезах окрашенных гематоксилином и эозином в нем трудно найти кератогиалин, но при гистохимических и иммуногистохимическом исследовании в клетках можно обнаружить кератин.

Рис. 17. Плоскоклеточный неороговевающий рак. Тяжи опухолевых клеток с признаками клеточного атипизма.

Лимфома. В мягких тканях полости рта, челюстей, параназальных синусах, преимущественно за пределами лимфатических узлов (екстранодально), могут развиваться неходжкинские Т-клеточные или В-клеточные лимфомы, которые по гистологической строением идентичны с лимфомами других локализаций. В 25% случаев в ротовой полости, в частности на деснах, твердом и мягком небе, языке может распространяться Т-клеточная лимфома кожи – грибовидний микоз.

Опухоли мезенхимальные, периферической нервной системы и меланинобразующей ткани, тератомы встречаются значительно реже и ничем не отличаются от таких же опухолей других локализаций.

 

 Стоматологические проявления других заболеваний

Ураженння органов зубо-шелепнои системы и полости рта могут развиваться при инфекциях, гематологических, эндокринных и других заболеваниях и достаточно разнообразны. В данном разделе представлены отдельные заболевания, стоматологические проявления при которых, по нашему мнению, являются важными с клинической точки зрения и могут чаще других встречаться в практической работе врача – стоматолога.

Скарлатина. Инфекционное заболевание, вызываемое В-Геммолого-ким стрептококком группы А и проявляется развитием типичных высыпаний на коже и местными изменениями. Скарлатиной, как правило, болеют дети в возрасте от 3 до 12 лет. При типичном течении скарлатины местные изменения развиваются на первом и втором неделе заболевания в ротоглотке. Развиваются: катаральная ангина с выраженным полнокровие тканей ротоглотки (“пылающий зев”), слизистой оболочки полости рта, языка. Изменения в миндалинах быстро прогрессируют. Начиная со второго дня заболевания, дорзальний поверхности языка определяются значительные белые наслоения и участки с многочисленными увеличенными сосочками ярко красного цвета (“малиновый язык”).

Дифтерия. Инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериею дифтерии, развивается у детей и взрослых, проявляется развитием фибринозно воспаление в месте попадания возбудителя в организм и выраженной интоксикации с повреждением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов дифтерийным экзотоксин.Наиболее частой формой заболевания является дифтерия ротоглотки. Местные изменения при этом проявляются развитием фибринозно ангины, фибринозно воспаления тканей ротоглотки, развитием выраженного отека тканей шеи, иногда и грудной клетки. Небные миндалины и ткани ротоглотки покрытые выраженными плотными бело-желтыми пленками.

Сифилис. Хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое бледной трепонемой (Treponema pallidum) и проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. В течении заболевания выделяют три периода: первичный, вторичный, третичный. Стоматологические проявления заболевания могут быть в разные его периоды.

В первоначальном периоде сифилиса при контактно-бытовом или половом пути передачи инфекции на губах, небе, языке, деснах, небных миндалинах в месте проникновения в ткани возбудителя образуется твердый шанкр, развиваются лимфангит и лимфаденит в регионарных лимфатических узлах. Твердый шанкр является типичным, в виде язвы, дно и края которой выступают над поверхностью слизистой оболочки. Дно и края язвы плотные, поверхность их гладкая, блестящая. Язва не болит.

В вторичном периоде сифилиса, наряду с высыпаниями на коже (розеолы, папулы, пустулы), определяются макулопапулезная сыпь на слизистой оболочке рта. У 30% больных развивается некроз покровного эпителия слизистой оболочки рта с формированием эрозий.

В третичном периоде сифилиса могут развиваться: перфорация твердого неба в месте локализации резин (рис. 18), сифилитический глоссит.

 

Рис 18. Перфорация твердого неба при третичном сифилисе.

 

Поздний врожденный сифилис развивается у детей дошкольного, школьного возраста или взрослых и проявляется триадой Гетчинсона: характерным поражением зубов, интерстициальная кератитом, глухотой. В зубах развивается гипоплазия эмали, на обоих верхних центральных резцах образуются виямкы в виде полумесяцев, зубы становятся бочкообразный, уменьшенными по размерам – зубы Гетчинсона.

 

Корь. Острое инфекционное заболевание детского возраста, вызываемое РНК содержащих парамиксовирусов, проявляется катаральным воспалением в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, коньюктиви глаза и развитием пятнисто-папулезная высыпаний на коже (Корево экзантема). При коре развивается катаральное воспаление слизистой оболочки ротоглотки, за 2-3 дня до высыпаний на коже на внутренней поверхности щек в проекции нижних малых коренных зубов появляются белые пятна Бельского-Филатова-Коплика – белые папулы, окруженные узкой гиперемирована каймой (Корево энантема.

 

ВИЧ-инфекция. Заболевание вызывается РНК содержащих вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-1, ВИЧ-2). В развитии ВИЧ инфекции выделяют следующие три основные стадии:

–Ранняя острая фаза (клиническая группа I – острая инфекция). Развивается на 3-6 неделях после инфицирования с последующей спонтанной ремиссией в течение следующих 2-4 недель.

– Средняя хроническая фаза с латентным клиническим течением. Начинается после завершения ранней фазы и длится, в зависимости от лечения, 7-10 лет. В этой фазе заболевания выделяют две клинические группы (группа II – бессимптомная инфекция и группа III – персистирующая генерализованная лимфа-денопатия.

– Финальная кризисная фаза с развитием типичных оппортунистических инфекций, опухолей и неврологических расстройств (клиническая группа IV) развивается на 7-11 годах от начала заболевания. В этой фазе по особенностям течения заболевания выделяют пять клинических подгрупп:

А. Конституционные заболевания.

В. Неврологические заболевания.

С. Вторичные инфекции.

Б. Вторичные опухоли.

Е. Другие поражения.

Стоматологические проявления ВИЧ-инфекции могут развиваться на разных стадиях заболевания. Одни из них развиваются часто, другие – реже.

Частыми стоматологическими проявлениями ВИЧ-инфекции являются: персистирующая генерализованная лимфаденопатия, кандидоз, ВИЧ-ассоциированные заболевания па-родонту (гингивит, периодонтит, некротизирующий стоматит периодонтальных происхождения, острый некротизирующий язвенный гингивит), вирусные поражения, вызванные Неrpes simplex и другие, саркома Капоши.

Реже стоматологическими проявлениями ВИЧ-инфекции являются такие поражения, как: афтозные ульцерации, вирусная инфекция, вызванная Human Papillo Virus (HPV), гистоплазмоз, контагиозный моллюск (инфекционное поражение, вызванное ДНК содержащих покевирусом), тромбоцитопения, ВИЧ-ассоциированные заболевания слюнных желез, гиперпигментации , лимфома, плоскоклеточный рак ротовой полости.

 

Пернициозна анемия. Причиной развития заболевания является нарушение секреции гастромукопротеину с последующим нарушением всасывания фолиевой кислоты и витамина ВИ2. У больных пернициозну анемию на языке, слизистой оболочке губ, щек определяются множественные дорижкоподибни участки красного цвета. Гистологически в местах поражения является атрофия и дисплазия Покровные эпителия, а в подчиненной соединительной ткани – диффузная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, повнокри-Славята мелких сосудов. Язык изменен в 50-60% больных с пернициозною анемией. Поверхность языка при этом блестящая, гладкая, с множественными красными пятнами (“гунтеривський глоссит).

 

Лейкемия. При лейкемии в ротовой полости наблюдаются различные поражения. В мягких тканях рта развивается лейкемические инфильтрация, чаще при миеломоноцитарних типах лейкемии. Инфильтраты часто расположены в деснах, приводят к их диффузного увеличения или имеют форму узлов. Типичным является развитие периапикальнои лейкемичной инфильтрации. Вследствие угнетения функции лейкоцитов в месте лейкемичной инфильтрации и в других участках слизистой оболочки рта развиваются язвы.На фоне таких поражений в условиях иммунодефицитного состояния в ротовой полости быстро развиваются и прогрессируют кандидоз и герпетическая инфекция. У больных острой лейкемией типично развивается некротическая ангина. В результате тромбоцитопении возникают петехиальные кровоизлияния на твердом и мягком небе, кровоточивость десен, расшатывание зубов, гангренозный-язвенный гингивит, стоматит.

 

Сахарный диабет. У больных сахарным диабетом в связи с микроангиопатии и ишемией тканей, понижением фагоцитарной функции нейтрофильных лейкоцитов часто развиваются заболевания пародонта (диабетическая пародонтопатии “), кандидоз полости рта, двусторонний сиалоз околоушных слюнных желез, сухость во рту, увеличиваются и становятся повнокривнимы ясна.

 

Системная красная волчанка. При этом заболевании в период его обострения у больных образуются язвы на твердом небе. Корреляции между развитием язв и поражением кожи нет. Микроскопически в слизистой оболочке рта обнаруживают также: гиперкератоз, некротизирующий васкулит, периваскулярные инфильтрации лимфоцитами. Типичным является развитие ксеростомия, ангулярного хейлита, грибковых и вирусных поражений, в частности вызванных Herpes Zostes Virus (НZV.

 

БОЛЕЗНИ ДЕСЕН И ПАРОДОНТА

Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт — это совокупность околозубных тканей: десны, костной альвеолы, периодонта (морфофункциональный комплекс).

По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, паро­донтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.

 

ГИНГИВИТ

Гингивит — воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целост­ности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализован­ным, острым и хроническим.

Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возник­новение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связыва­ют с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста.

Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают: легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны.

Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая — только хроническое, хотя предшествует ему ката­ральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетка­ми, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обостре­ния, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаружи­вают скопления тучных клеток.

Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвав­шей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализован­ный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипер­трофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

 

ЗУБНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ

Отложения на зубах инородных масс наблюдаются в виде или мягкого бело­го зубного налета, или плотных известковых масс — зубной камень. В зубном налете, состоящем из нитей слизи, лейкоцитов, остатков пищи и т. д., микробы находят благоприятную почву для своего развития, что способствует возник­новению и прогрессированию кариеса. Зубным камнем называют отложения на зубах в участках зубного налета фосфата кальция. Камни образуются чаще всего в области шейки (наддесневые камни) и в десневом кармане (поддесневые камни) с распространением вдоль корня. Различают несколько видов камней в зависимости от их плотности и окраски: белый, бурый, серо-зеленый (самый плотный). Отложение камней может способствовать воспалению десен, раз­витию периодонтита и пародонтита.

 

ПАРОДОНТИТ

Пародонтит — воспаление пародонта с последующей деструкцией нерио- донта, костной ткани зубных перегородок с формированием десневого и паро- донтального карманов.

По распространенности процесса различают локальный и гене­рализованный пародонтит. Локальный пародонтит может быть острым и хрони­ческим, возникает у людей любого возраста. Генерализованный пародонтит протекает хронически, с обострением, встречается у людей старше 30—40 лет, хотя начало его развития приходится на более молодой возраст. В зависимости от глубины сформированного пародонтального кармана выделяют легкую (до 3,5 мм), среднюю (до 5 мм) и тяжелую (более 5 мм) степень пародонтита.

Этиология и патогенез. История изучения причин и механизмов заболе­ваний пародонта различного генеза, в том числе и воспалительного, насчитывает многие десятилетия. Были созданы теории патогенеза этих заболеваний (со­судистая, неврогенная, аутоиммунная и др.), которые, однако, не раскрыли все стороны их развития. Правильнее, вероятно, говорить о значении в этиоло­гии и патогенезе заболеваний пародонта, включая и пародонтит, ряда местных и общих факторов. К местным факторам следует отнести: аномалии прикуса и развития зубов (их скученность и дистония), аномалии развития мяг­ких тканей полости рта (мелкое преддверие, короткая уздечка губ, неправиль­ное ее прикрепление и др.) .Общие факторы представлены рядом фоновых заболеваний: эндокринной (сахарный диабет, болезнь Иценко—Кушинга, бо­лезни половых органов) и нервной (олигофрения) систем, ревматическими болезнями, заболеваниями пищеварительной (язвенная болезнь, хронический гепатит), сердечно-сосудистой (атеросклероз, гипертоническая болезнь) систем, болезнями обмена веществ, авитаминозами. Сочетание местных и общих факто­ров создает условия для патогенного воздействия ассоциаций микроорганизмов зубного налета или зубного камня, что определяет развитие гингивита и началь­ной стадии пародонтита. При этом происходят изменения количества и качества (вязкость, бактерицидность) слюны и ротовой жидкости, от которых зависит образование как зубного налета, так и зубного камня. Безусловное значение в развитии пародонтита имеет микроангиопатия различного генеза, отражаю­щая характер фонового заболевания (общие факторы), с которой связано нара­стание гипоксии, нарушение трофики и регенерации ткани, в том числе и паро­донта.

В стадии выраженных изменений деструкция костной ткани пародонта связана с воспалением, при котором образуется много биологически активных веществ.

Это прежде всего лизосомные ферменты полиморфно-ядерных лейкоцитов и медиаторы эффекторных клеток иммунной системы.

В заключение следует отметить, что для локальной формы пародонтита наибольшее значение имеют местные факторы, а для генерализованной — об­щие факторы, сочетающиеся с местными.

Патологическая анатомия. Процесс начинается с воспаления десны и про­является хроническим катаральным или гипертрофическим гингивитом. В про­свете десневых борозд наблюдаются значительные накопления рыхлых базо- фильных масс, образующих над- или поддесневой налет, в котором можно раз­личить скопления микробов, слущенные эпителиальные клетки, аморфный дет­рит, лейкоциты. Кроме зубного налета находят и зубной камень. Эпителий мар­гинальной десны с явлениями баллонной дистрофии и некроза плохо регенери­рует и замещается ротовым эпителием. В соединительной ткани десны разви­ваются явления мукоидного, фибриноидного набухания, возникают васкулиты. Воспаление захватывает и альвеолярную часть десны. В результате воспаления десны зубодесневое соединение, а затем и круговая связка зуба разрушаются, формируется зубодесневой карман, микробы и их токсины проникают в перио­донтальную щель, где также начинается воспалительный процесс. Периодон­тальная щель расширяется. Уже на ранней стадии пародонтита в костной ткани пародонта обнаруживаются признаки резорбции кости: пазушной, лакунарной и гладкой. Наиболее частый вид рассасывания — лакунарная резор­бция кости, которая начинается с области края (гребня) зубных лунок и выра­жается в появлении остеокластов, располагающихся в лакунах. Это приводит к горизонтальному рассасыванию гребня лунок. При вертикальном рассасыва­нии остеокласты и очаги рассасывания располагаются по длине межзубной перегородки со стороны пародонта. Одновременно происходит лакунарная резорбция костных балок в теле челюстных костей, что ведет к расширению костно-мозговых пространств. Происходит формирование пародонтального кармана.

Пародонтальный карман заполнен бесструктурной массой, содержащей ко­лонии микробов, остатки пищи, большое число разрушенных лейкоцитов. При обострениях заболевания глубина кармана увеличивается и по степени ее определяют степень пародонтита. Наружная стенка кармана и дно ее образованы грануляционной тканью, покрытой и пронизанной тяжами многослойного пло­ского эпителия (см. рис. 355). При этом эпителий достигает верхушки зуба. В грануляционной ткани много нейтрофилов, плазматических клеток, макрофа­гов и лимфоцитов. Из кармана, особенно в период обострений заболевания, выделяется гной (альвеолярная пиорея). Со временем в альвеолярных отро­стках челюстей развивается остеопороз, очень хорошо определяемый на рентге­новских снимках.

По результатам рентгенологического исследования челюстных костей выде­ляют 4 степени резорбции костной ткани лунок: I степень — убыль костных краев лунок не превышает ‘/₄ корня зуба; II степень — убыль кост­ных краев лунок достигает половины длины корня; III степень — края лунок находятся на уровне ²/з длины корня зуба; IV степень—полное рассасыва­ние костной ткани лунок, верхушка корня располагается в мягких тканях паро- донта. Зуб, лишенный укрепляющего аппарата, как бы выталкивается из своего ложа.

При пародонтите в ткани зуба наблюдается резорбция цемента с формиро­ванием цементных и цементно-дентиннЫх ниш. Одновременно происходит ново­образование цемента (гиперцементоз) и костных балочек. В пульпе зуба разви­ваются реактивные изменения (дистрофия, атрофия).

Осложнения и исходы. Пародонтит ведет к расшатыванию и выпадению зубов. Атрофия альвеолярного гребня челюсти затрудняет протезирование. Очаги гнойного воспаления в пародонте могут стать септическими, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Пародонтоз — хронически текущее заболевание пародонта первично-дист- рофического характера. Встречается в 4—5% случаев всех заболеваний паро­донта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).

Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс разви­вается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмеча­ются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорб­ция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или пол­ной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофи­ческие изменения соединительной ткани.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ПАРОДОНТОЛИЗ

Идиопатический пародонтолиз — заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессиру­ющим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с нейтропенией, синдромом Папийона — Лефевра, инсулинзависимым диабетом. Отмечается быстрое образование десневого и пародонтального карманов с альвеолярной пиореей, расшатыва­нием и выпадением зубов в течение 2—3 лет. У детей происходит потеря молочных, а затем и постоян­ных зубов.

ПАРОДОНТОМЫ

Пародонтомы — опухолевые и опухолевидные заболевания пародонта. Они могут быть представлены истинными опухолями и опухолеподобными заболе­ваниями.

Опухоли пародонта. Они могут быть представлены прежде всего многими разновидностями так называемых опухолей мягких тканей, чаще доброкачест­венных (см. Опухоли). Особенностью их течения, определяемой локализацией, является частое травмирование, изъязвление с последующей воспалительной реакцией.

Опухолевидные заболевания пародонта. Наиболее частым среди них явля­ется эпулис, редко встречается фиброматоз десен.

Эпулис (наддесневик) — собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в результате хронического раздражения десны, выз­ванного травмой (искусственная плохо припасованная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Возникающее при этом опухолевидное образование бывает чаще на десне резцов, клыков, реже премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности. Оно имеет грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже — более. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Встречается в возрасте 20—40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый.

По гистологической структуре выделяют ангиоматозный, фибро- матозный, гигантоклеточный (периферическая гигантоклеточная гранулема) эпулисы. Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную геман- гиому (рис. 356), фиброматозный — твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферическая гигантоклеточная гранулема) состоит из соединительной ткани, богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами, с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний, скоп­ления зерен гемосидерина, поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и при­митивные костные балочки.

Выделяют также центральную гигантоклеточную репаративную гранулему, которая по гистологической структуре подобна периферической гигантоклеточ­ной гранулеме, но локализуется в костной ткани альвеолы и ведет,к ее разреже­нию; границы ее четко очерчены. Гигантоклеточные гранулемы (перифериче­ская и центральная репаративная) часто локализуются в нижней челюсти и ра­стут в язычную сторону.

Эпулисы часто изъязвляются и тогда поверхностные слои их представлены грануляционной тканью, в которой много лимфоцитов и плазматических клеток, костная ткань альвеолы может подвергаться краевой резорбции, зуб расшаты­вается. В эпителии слизистой оболочки, покрывающей эпулисы, встречаются реактивные изменения (паракератоз, акантоз, псевдоэпителиоматозная гипер­плазия) .

Фиброматоз десен по клиническим проявлениям напоминает гипертрофиче­ский гингивит, но природа его невоспалительная. Причина его не установлена. Образование представляет собой разрастание плотной волокнистой соедините­льной ткани (с малым содержанием клеток и сосудов) в виде валиков вокруг коронки зубов.

 

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Заболевания слюнных желез бывают врожденными и приобретенными (см. Болезни желудочно-кишечного тракта). К врожденным заболеваниям относят агенезию, гипоплазию, эктопию, гипертрофию желез и добавочные железы. Ряд заболеваний связан с изменениями протоков желез: атрезией протоков, суже­нием или эктазией, аномальным ветвлением, дефектами стенок с образованием врожденных фистул.

Среди приобретенных болезней наибольшее значение имеют воспаление слюнных желез (сиалоаденит), слюннокаменная болезнь, кисты желез, опухоли и опухолеподобные заболевания.

 

СИАЛОАДЕНИТ

Сиалоаденитом называют воспаление любой слюнной железы; паротитом — воспаление околоушной железы. Сиалоаденит может быть первичным (само­стоятельное заболевание) или чаще вторичным (осложнение или проявление другого заболевания). В процесс может вовлекаться одна железа или одновре­менно две симметрично расположенные; иногда может быть множественное поражение желез. Сиалоаденит течет остро или хронически, нередко с обо­стрениями.

Этиология и патогенез. Развитие сиалоаденита связано, как правило, с ин­фекцией. Первичный сиалоаденит, представленный эпидемическим паротитом и цитомегалией, связан с вирусной инфекцией (см. Детские инфекции). Вторич­ные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии, грибы. Пути проникно­вения инфекции в железу различны: стоматогенный (через протоки желез), гематогенный, лимфогенный, контактный. Неинфекционной природы сиалоаде­ниты развиваются при отравлении солями тяжелых металлов (при выведении их со слюной).

Патологическая анатомия. Острый сиалоаденит может быть серозным, гнойным (очаговым или диффузным), редко — гангренозным. Хронический сиалоаденит, как правило, межуточный продуктивный. Особый вид хрониче­ского сиалоаденита с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией стромы наб­людается при сухом синдроме Шегрена (см. Болезни желудочно-кишечного тракта) и болезни Микулича, при которой в отличие от сухого синдрома артрит отсутствует.

Осложнения и исходы. Острый сиалоаденит заканчивается выздоровле­нием или переходом в хронический. Исходом хронического сиалоаденита бывает склероз (цирроз) железы с атрофией ацинарных отделов, липоматозом стромы, со снижением или выпадением функции, что особенно опасно при системном поражении желез (синдром Шегрена), так как это ведет к ксеростомии.

 

СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз) — заболевание, связанное с обра­зованием в железе, а чаще — в ее протоках конкрементов (камней). Чаще дру­гих поражается подчелюстная железа, в околоушной камни образуются редко, почти никогда не поражается подъязычная железа. Заболевают преимущест­венно мужчины среднего возраста.

Этиология и патогенез. Образование слюнных камней связывают с дискине- зией протоков, воспалением их, застоем и ощелачиванием (pH 7,1—7,4) слюны, увеличением ее вязкости, попаданием в протоки инородных тел. Эти факторы способствуют выпадению из слюны различных солей (фосфат кальция, карбо­нат кальция) с кристаллизацией их на органической основе — матрице (слу- щенные эпителиальные клетки, муцин).

Патологическая анатомия. Камни бывают разной величины (от песчинок до 2 см в диаметре), формы (овальной или продолговатой), цвета (серого, жел­товатого), консистенции (мягкие, плотные). При обтурации протока в нем воз­никает или обостряется воспаление — сиалодохит. Развивается гнойный сиало- аденит. Со временем сиалоаденит становится хроническим с периодическими обострениями.

Осложнения и исходы. При хроническом течении развивается склероз (цир­роз) железы.

КИСТЫ ЖЕЛЕЗ

Кисты желез очень часто возникают в малых слюнных железах. Причи­ной их служит травма, воспаление протоков с последующим их склерозом и облитерацией. В связи с этим по своему г е н е з у кисты слюнных желез следует отнести к ретенционным. Величина кист различна. Кисту с мукоидным содержи­мым называют мукоцеле.

 

ОПУХОЛИ

Опухоли слюнных желез составляют около 6% всех опухолей, встречаю­щихся у человека, но в стоматологической онкологии они составляют большую долю. Опухоли могут развиваться как в больших (околоушные, подчелюст­ные, подъязычные), так и в малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого неба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ. Чаще всего встречаются опухоли слюнных желез эпителиального генеза. В Международной классификации опухолей слюнных желез (ВОЗ) эпи­телиальные опухоли представлены следующими формами: I. Аденомы: плео- морфная; мономорфная (оксифильная; аденолимфома, другие типы). II. Муко- эпидермоидная опухоль. III. Ациноклеточная опухоль. IV. Карцинома: адено- кистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карци­нома в полиморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).

Плеоморфная аденома — самая частая эпителиальная опухоль слюнных желез, составляющая более 50% опухолей этой локализации. Почти в 90% случаев она локализуется в околоушной железе. Опухоль встречается чаще у людей старше 40 лет, но может наблюдаться в любом возрасте. У женщин она бывает в 2 раза чаще, чем у мужчин. Растет опухоль медленно (10—15 лет). Опухоль представляет собой узел округлой или овальной формы, иногда бугри­стой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5—6 см. Опу­холь окружена тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами. Гистологически опухоль чрезвычайно разнообразна, за что и получила название плеоморфной аденомы. Эпителиаль­ные образования имеют структуру протоков, солидных полей, отдельных гнезд, анастомозирующих между собой тяжей, построенных из клеток округлой, поли­гональной, кубической, иногда цилиндрической, формы. Часты скопления клеток миоэпителия вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Кроме эпителиальных структур характерно наличие очагов и полей мукоидного, миксоидного и хондроидного вещества (рис. 362), которое является продуктом секреции миоэпителиальных клеток, подвергшихся опухолевой трансформа­ции. В опухоли могут встречаться очаги гиалиноза стромы, в эпителиальных участках — ороговение.

Мономорфная аденома — редкая доброкачественная опухоль слюнных желез (1—3%). Локализуется чаще в околоушной железе. Растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром 1—2 см, мяг­кой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого или в некоторых слу­чаях коричневатого цвета. Г истологически выделяют аденомы тубуляр­ного, трабекулярного строения, базально-клеточный и светлоклеточный типы, папиллярную цистаденому. В пределах одной опухоли строение их однотипно, строма развита слабо.

Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.

Аденолимфоме среди мономорфных аденом принадлежит особое место. Это относительно редкая опухоль, встречается почти исключительно в околоуш­ных железах и преимущественно у мужчин пожилого возраста. Она представ­ляет собой четко отграниченный узел, до 5 см в диаметре, серовато-белого цве­та, дольчатого строения, с множеством мелких или крупных кист. Гистологическое строение характерно: призматический эпителий с резко эозино­фильной цитоплазмой располагается в два ряда, формирует сосочковые выросты и выстилает образованные полости. Строма обильно инфильтрирована лимфо­цитами, формирующими фолликулы.

Мукоэпидермоидная опухоль — новообразование, характеризующееся двойной дифференцировкой клеток — в эпидермоидные и слизеобразующие. Встречается в любом возрасте, несколько чаще — у женщин, преимущественно в околоушной железе, реже — в других железах. Опухоль не всегда четко отгра­ничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из несколь­ких узлов. Цвет ее серовато-белый или серовато-розовый, консистенция плот­ная, довольно часто обнаруживаются кисты со слизистым содержимым. Гисто­логически находят различное сочетание клеток эпидермоидного типа, образую­щих солидные структуры и тяжи из слизеобразующих клеток, которые могут выстилать полости, содержащие слизь. Ороговение не наблюдается, строма хорошо выражена. Иногда имеются мелкие и темные клетки промежуточного типа, способные дифференцироваться в разных направлениях, и поля светлых клеток. Преобладание клеток промежуточного типа, утрата способности к слизе- образованию — показатель низкой дифференцировки опухоли. Такая опухоль может иметь выраженный инвазивный рост и давать метастазы. Признаки зло­качественности в виде гиперхромности ядер, полиморфизма и атипизма клеток встречаются редко. Такую опухоль некоторые исследователи называют муко- эпидермоидным раком.

Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) — довольно редкая опу­холь, которая может развиваться в любом возрасте и иметь любую локализа­цию. Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных же­лез, в связи с чем эта опухоль и получила свое название. Цитоплазма их базо- фильная, мелкозернистая, иногда светлая. Ациноклеточные опухоли часто хо­рошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост. Характерно образование солидных полей. Особенностью опухоли является способность к метастазированию при отсутствии морфологических признаков злокачест­венности.

Карцинома (рак) слюнных желез разнообразна. Первое место среди зло­качественных эпителиальных опухолей слюнных желез принадлежит адено- кистозной карциноме, которая составляет 10—20% всех эпителиальных ново­образований слюнных желез. Опухоль встречается во всех железах, но особенно часто — в малых железах твердого и мягкого неба. Наблюдается чаще в воз­расте 40—60 лет как у мужчин, так и у женщин. Опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Гистологи­ческая картина характерна: мелкие, кубической формы с гиперхромным ядром клетки формируют альвеолы, анастомозирующие трабекулы, солидные и характерные решетчатые (криброзные) структуры. Между клетками накапли­вается базофильное или оксифильное вещество, образующее столбики и ци­линдры, в связи с чем раньше эта опухоль называлась цилиндромой. Рост опу­холи инвазивный, с характерным обрастанием нервных стволиков; метастази- рует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.

Остальные виды карцином встречаются в слюнных железах значительно реже. Гистологические варианты их разнообразны и аналогичны аденокарцино­мам других органов. Недифференцированные карциномы имеют быстрый рост, дают лимфогенные и гематогенные метастазы.

Диагностика опухолей слюнных желез:

 

Заключение о характере патологического процесса в слюнной железе может быть получено с помощью различных методов исследования (ПАЧЭС А.И., 1968): – изучение клиники заболевания (жалобы, историязахворювання, обзор, определение формы, консистенции, локализации, болезненности, размеров опухоли, четкости и равенства контуров, характер поверхности). Определяют степень открывания рта, состояние лицевого нерва. Проводят пальпацию регионарных лимфоузлов. Однакподибнисть клиники опухолевых и неопухолевых заболеваний слюнных желез, а также сложности дифференциальной диагностики доброкачественных, промежуточных и злокачественных новообразований вызывает необходимость вспомогательных и специальных методов диагностики:

 

• цитологическое исследование пунктатов и мазков-отпечатков;

 

• биопсия и гистологическое исследование материала;

 

• рентгенологическое исследование;

 

• радиоизотопное исследование.

 

Цитологическое проводится с соблюдением всех правил асептики и антисептики при помощи сухого шприца с хорошо подогнанным поршнем (для получения герметичности) и иглы диаметром просвета 1-15 мм. Предварительно выполняется инфильтрационная анестезия новокаином (10 мл 2% раствора). Иглу продвигают в толщу новообразования в нескольких направлениях и на различную глубину. При этом поршень шприца оттягивают на себя, что способствует всасыванию жидкого содержимого или обрывков ткани опухоли. Содержимое шприца наносят на предметное стекло и осторожно распределяют по его поверхности. Высушив мазки на воздухе, их маркируют и отправляют в цитологическая лаборатория, где их красят Паппенгейм или Романовскому и изучают морфологию клеток препарата.

Преимущества цитологического метода: прототена, безопасность, скорость выполнения, возможность применения в амбулаторных условиях.

Биопсия и. гистологическое исследование – наиболее достоверный метод морфологической верификации новообразований. Операция виполняется под местным обезболиванием с соблюдением принципов асептики и антисептики. После обнажения новообразования скальпелем иссекают наиболее характерный участок опухоли размером не менее 10 см на периферии опухолевого узла с участком интактной ткани слюнной залози. Вивихуваты осторожными движениями фрагмент опухоли извлекают из раны и отправляют на гистологическое исследование. Кровотечение из опухолевой ткани останавливают с помощью метода диатермокоагуляции. рану ушивают. Для выполнения биопсии опухоли слюнной залозы больного необходимо госпитализировать. Операция требует от хирурга определенной подготовки.

Рентгенологические методы исследования (Рентгенография черепа, нижней челюсти, сиалоаденография).

Сначала выполняется обычная рентгенография черепа или нижней челюсти в нескольких проекциях в зависимости от локализации опухоли для выявления возможной деструкции костной ткани. Это позволит определить распространенность опухолевого процесса.

Сиалоаденография. Показана при поражении больших слюнных желез. Эта процедура выполняется только после обычной рентгенографии без контраста, иначе последний затрудняет чтение рентгенограмм.

Для контрастного салоаденографии обычно применяется йодолипол (йодоване масло), которое представляет собой маслянистую жидкость желтого или буровато-желтого цвета, практически нерастворимую в воде и очень мало – в спирте. Хорошо растворяется в эфире, хлороформе. Содержит 29-31% йода в оливковом масле. Наличие йода оказывает препарата властивости антисептика, поэтому введение йодолипола в протоки слюнных желез является не только диагностической, но и лечебной процедурой. При новообразованиях введения йодолипола способствует исчезновению воспалительного компонента. Препарат выпускается в ампулах по 5 10 и 20 мл. Сохранять его нужно в защищенном от света месте при прохладной температуре.

Прежде, чем вводить йодолипол в пролив соответствующей железы, его разогревают в ампуле, помещенной под струю горячей воды для придания ему большей текучести. Для облегшення введення контрастного вещества к нему можно добавить эфир в соотношении: 10 частей йодолипола и одна часть эфира. Смесь набирают в шприц и тщательно перемешивают. Затем инъекционную иглу с затупленным концом сначала без шприца вводят в проток железы. Если это не удается, то рекомендуется взять тупую иглу меньшего диаметра и разбужировать протоков. Иглу необходимо вводить без труда, осторожными вращательными движениями. После этого на иглу плотно фиксируют шприц и начинают медленно вводить йодолипол для заполнения протоков железы. При быстром введении контраста мелкие протоки железы могут не заполниться, кроме того, могут возникнуть повреждения стенок протоков, в результате йодолипол может вылиться в паренхиму железы. Это затрудняет диагностику и приводит врача на ложный путь. Введение йодолипола под большим давлением может привести к окончанию его из пролива в полость рта, а также нарушение целостности шприца.

Больной должен быть предупрежден о том, что при заполнении протоков железы он почувствует распирание и легкое жжение (при використанниефиру) в железе. При появлении таких ощущений введение препарата необходимо прекратить. Врач осматривает полость рта и если часть йодолипола вылилась в ротовую полость, сухим марлевым тампоном его необходимо убрать. Больного сразу направляют в рентген-кабинет и выполняют снимки в двух проекциях: прямой и боковой. При новообразованиях слюнных желез определяют дефект наполнения, соответствующий размерам величине опухоли. При доброкачественных опухолях структура протоков железы не меняется, они лишь сужены и оттиснении опухлинним узлом в стороны. При злокачественных опухолях в результате инфильтративного роста пролива разрушаются, поэтому на сиалограммах видна “картина мертвого дерева” – неравномерный обрыв протоков железы.

При чтении сиалограммы следует иметь в виду, что в “норме диаметр стенонового Прток 1 мм, длина 5-7 мм. Контуры его ровные, гладкие, изгиб в области переднего края жевательной мышцы. Диаметр вартонова пролива 2 мм. Пролив имеет дугообразный изгиб. Подчелюстная слюнная железа выглядит как слита тень частиц в якихнепевний просматриваются контуры протоков.

Радиоизотопное исследование слюнных желез основано на разнице в степени накопления радионуклидов при воспалительных процессах, доброкачественных и злокачественных опухолях. В динамицизлоякисни опухоли накапливают изотоп в отличие от доброкачественных и воспалительных процессов.

Основным методом диагностики опухолей слюнных желез является морфологический (цито-и гистологический).

 

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Опухолеподобными заболеваниями слюнных желез считают лимфоэпите­лиальные поражения, сиалоз и онкоцитоз у взрослых. Встречаются они редко.

 

БОЛЕЗНИ ГУБ, ЯЗЫКА, МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПОЛОСТИ РТА

Заболевания этих органов имеют разное происхождение: одни — врожден­ные, другие — приобретенные, иногда приобретенные заболевания развиваются на фоне аномалий развития. В основе заболеваний могут лежать различные патологические процессы: дистрофические, воспалительные, опухолевые.

Эту группу заболеваний составляют хейлит, глоссит, стоматит, предопухо­левые изменения и опухоли.

 

ХЕЙЛИТ

Хейлит — воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением язы­ка и слизистой оболочки полости рта. По характеру течения различают острый и хронический хейлит, а также хронический хейлит с обострением. Выде­ляют следующие клинико-морфологические формы хейлита: экс- фолиативный, гландулярный, контактный, метеорологический, актинический и хейлит Манганотти.

При эксфолиативном хейлите поражается только красная кайма губ, харак­теризуется повышенной десквамацией эпителия. Протекает хронически. Может присоединиться острая экссудативная реакция, тогда появляются гиперемия, отек губ, образуются наложения в виде корок. Гландулярный хейлит характе­ризуется врожденной гипертрофией и гетеротопией мелких слюнных желез и их инфицированием. Контактный (аллергический) хейлит возникает при контакте красной каймы губ с самыми разнообразными веществами, выступающими в роли аллергенов. Возникает иммунное воспаление, отражающее реакцию гипер­чувствительности замедленного типа (см. Иммунопатологические процессы). Метеорологический и актинический хейлиты возникают как воспалительная реакция на холод, повышенную влажность воздуха, ветер, ультрафиолетовые лучи. Хейлит Манганотти заслуживает особого внимания. Он встречается у мужчин старше 50 лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образо­ванием кровянистых корок. Поэтому хейлит Манганотти называют абразивным. Он является предраковым заболеванием.

 

глоссит

Глоссит — воспаление языка. Встречается часто. Глоссит, так же как и хей­лит, может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением слизистой оболочки полости рта. По характеру течения он может быть острым, хроническим, а также хроническим с обострением. Среди клинико- анатомических форм глоссита выделяют десквамативный, или эксфолиа- тивный («географический язык»), и ромбовидный.

Десквамативный (эксфолиативный) глоссит встречается часто, иногда имеет семейный характер. Характерна выраженная десквамация эпителия со сменой очертаний очагов десквамации и восстановления эпителия («географи­ческий язык»). Нередко может сочетаться со складчатым языком.

Ромбовидный глоссит — хронический, характеризуется частичным или пол­ным отсутствием сосочков с папилломатозными разрастаниями на ограниченном участке языка, имеющем форму ромба или овала; причем этот участок распола­гается по средней линии спинки языка впереди желобовидных сосочков («сре­динный индуративный глоссит»). Причина возникновения неизвестна. Некоторые исследователи относят эту форму глоссита к аномалиям развития; не исключается роль различной микробной флоры полости рта.

СТОМАТИТ

Стоматит — воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гинги­витом, глосситом, реже — хейлитом.

Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявле­нием или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболева­ние стоматит представлен различными клинико-морфологическими формами.

Руководствуясь причиной возникновения стоматита, можно выделить следующие его группы: 1) травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые и др.); 2) инфекционные (вирусные, бактери­альные, в том числе туберкулезные и сифилитические, микотические и др.); 3) аллергические; 4) стоматиты при экзогенных интоксикациях (в том числе профессиональных); 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-ки- шечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и др.); 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпети- формный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.).

По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, ката- рально-десквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза.

 

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Описанные выше заболевания (хейлит, глоссит, стоматит) при их хрониче­ском течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния, т. е. фон, на котором может развиться опухоль (см. Опухоли). К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и керато- акантому губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейко­плакия.

Лейкоплакия (от. греч. leucos — белый и франц. plaque — пластина) — дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течениё хроническое, на слизистой оболочке появля­ются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже — в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью“слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30—50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от куре­ния, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически теку­щих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы).

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологиче­ски при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому по­верхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфо- плазмоцитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейко­плакию рассматривают как предраковое заболевание.

 

ОПУХОЛИ

Опухоли этой локализации могут быть представлены эпителиальными, ме­зенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобра- зующей ткани, тератомами. Они могут быть доброкачественными и злокачест­венными (см. Опухоли). Особенность их состоит в том, что они могут вести к рас­стройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косме­тическим дефектам.Со временем возникает рассасывание межзубных перегородок и гребня альвеолярного отростка.