Материалы для подготовки студентов к практическому занятию № 4.

Материалы для подготовки студентов к практическому занятию № 4.

 Тема: Острые гнойные заболевания мягких тканей и кисти. Острая специфическая хирургическая инфекция. Гангрена. Язвы. Свищи.

 

Абсцесс (гнойник)(abscessus)  – ограниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и формирования полостей (в отличие от эмпиемы, где происходит скопление в естественных полостях тела и полых органах).

Этиология и патогенез. Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки – монокультура или в ассоциации с другими микробами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и т.д.).

Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекции), хотя  возможна и эндогенная инфекция – проникновение от соседних или отдаленных органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных препаратов – 25% раствора магния сульфата, 24% раствора кордиамина, 50% раствора анальгина и др. Гнойное воспаление, которое развивается, ведет к расплавлению тканей, а иногда к некрозу и отторжению мёртвых тканей – секвестрации. Секвестры могут поддаваться в дальнейшем ферментативному расплавлению .

Полость абсцесса может быть простой круглой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса первоначально покрыты гнойно-фибринозными наслоениями и остатками некротизированных тканей. Затем на периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к образованию пиогенной оболочки, окружённой соединительной тканью.

Сформированные в результате гнойного воспаления или асептического воспаления абсцессы имеют различные исходы: спонтанный разрыв с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит, и т.п.); перфорация гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, в полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др.). Возможна перфорация абсцесса в полость органов, которые сообщаются с окружающей средой (в полость кишки, мочевого пузыря и др.). Полость абсцесса, которая опустела, при благоприятных условиях уменьшается в размерах и подвергается рубцеванию; при неполном опорожнении, процесс может перейти в хронический с образованием свищей на месте прорыва абсцесса.

Клинические проявления и диагноз. При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются покраснение, припухлость, болезненность, повышение местной температуры, дисфункции, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различное пространство. Характер гноя абсцесса (консистенция, цвет, запах), что содержится в полости, определяется типом возбудителя: вонючий запах, грязно серый цвет гной характерны для гнилостной флоры; густой желто зеленый гной – для стафилококка; сине-зеленый цвет и сладкий запах – для сине гнойной палочки и др.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови – лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увеличение СОЭ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Абсцесс шеи

 

Абсцесс левого бедра у больного диабетом

Тяжёлое протекание абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может объясняться как всасыванием токсических продуктов от источника поражения (гнойно-резорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).

Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, опухоли, которая распадается. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, в дополнение к постановки диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование – выделение возбудителя и определить его восприимчивость к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образоваться и накапливаться газ – газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентген-снимках в полости абсцесса определяются пузырьки газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (чаще всего это наблюдается при абсцессе, вызванным гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие суперинфекции, которая неизбежно возникает при этом, гноетворной микрофлоры. Небольшой абсцесс, который сформировался, с четко выраженной капсулой удаляется полностью.

Для вскрытия абсцесса выбрают кратчайший оперативный доступ, принимая во внимание анатомические особенности и топографию органа. Часто используется метод вскрытия абсцесса по игле: сначала пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования операционного поля по ходу разреза гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса удаляется гной электроотсосом. Отсосав гной, разрез полости абсцесса расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя существующие перемычки, удаляют секвестры тканей.  Следует избегать грубых манипуляций, которые нарушают пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками, или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные в растворе протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении абсцесса через основной разрез делают дополнительный – контапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия осуществляется по принципу лечения гнойных ран.

Общее лечение включает в себя укрепляющую терапию, переливание крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, специфической терапии (иммунизации стафилококковым анатоксином, применение специфического у-глобулина и др.).

Флегмона(рhlegтопа)– острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к ограничению. В зависимости от расположения различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие её виды. Флегмоны некоторых локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит, паранефрит, пара-артикулярная флегмона  и т.п. Флегмоны, которы возникли в результате перехода гнойного воспаления лимфатических узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистых ложах, фасциальных футлярах.

 

Флегмона левой голени

 

Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания являются разные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробы и анаэробы), но более часто – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую ткань прямым или гематогенным путями. Возможно формирование вторичных флегмон – распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (паракостная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчаткии. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участоки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от характера возбудителя: гнилостная и анаэробная инфекция приводят к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к ограничению, как это наблюдается при абсцессе, а распространяется по междуклеточных промежутках соединительной ткани.

Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит через определенные этапы развития, начиная от серозного отека, с последующим образованием воспалительного инфильтрата и дальнейшим некрозом тканей.

Флегмона голени у больной с осложнённым протеканием стрептодермии

Аденофлегмона правой паховой области у больного сахарным диабетом

 

Клинические проявления и диагноз. Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно – воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы пациентов, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движениях, изменении положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость обычно увеличивается, кожа над ней красная, блестящая, а затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется чувствительное уплотнение без четких границ, неподвидное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить  размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненным. В некоторых случаях вокруг инфильтрара определяется сетка красных полос или тяжей (сетчатый, или тубулярный, лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, повороты головы, изменение положения тела вызывают резкое усиление болезненности в области флегмоны.

 

При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности увеличен её объем по сравнению со здоровой. Измерение сантиметровой лентой позволяет более точно определить увеличение объема конечности. Иногда наблюдается выбухание тканей в области расположения флегмоны. При пальпации определяется глубокий, резко болезненный инфильтрат. Движения в конечности  резко болезненные, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарне лимфатические узлы увеличены и болезненные. Обнаружение гноя при пункции подтверждает диагноз глубокой меж-мышечной флегмоны.

На шее при слабо выраженной общей клинической картине гнойного воспаления могут определяться инфильтрат плотной консистенции с синеваной окраской кожи над ним -»деревянистая флегмона». Инфильтрат мало болезненный, спаянный с кожей, фасцией, апоневрозом, полностью неподвижный, постепенно увеличивается в размерах. Нагноение инфильтрата отмечается редко. Протекает заболевание латентно, температура тела субфебрильная, явления интоксикации слабо выражены.

 

Лечение флегмон оперативное. Только в начальной стадии, когда ожидается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой пораженной конечности, антибиотико – терапия, УВЧ – терапия, электрофорез с химотрипсином.. Эффективные футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, уменьшение местных воспалительных явлений с благоприятными признаками, указывающие на ограничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 часов или при прогрессировании процесса показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, которые поступили поздно, с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом, наличие гнойного воспаления. Под наркозом выполняют вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Раскрывают гнойные заплывы и карманы, рану тщательно промывают антисептическими растворами, дренируют. Чтобы обеспечить хороший дренаж, иногда делают дополнительные разрезы – контрапертуры. Лечение после операции осуществляется по принципу лечения  гнойных ран.

 

Локализация гнойных процессов в коже и подкожной жировой клетчатке (схема).1 – карбункул, 2 – гидраденит; 3 – фурункул; 4: рожа; 5 – флегмона подкожно-жировой клетчатки .

 

Фоликулит (folliculitis) -гнойное воспаление восяного мешочка.. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они расположены на любой области кожного покрова, где есть длинный, хорошо развитый пушковый волос.

 

Этиология и патогенез. Развитие фоликулита обусловлено главным образом золотистым стафилококком. Проникновение микробов в волосяной мешочек при нарушенном оттоке содержимого вызывает воспаление. Развитию фоликулита способствуют истощение, простуды, недостаток витаминов, хронические заболевания, нарушение обмена веществ.

 

Клинические проявления и диагноз. Фоликулит является небольшой конусообразной пустулой, что выступает над кожей, в центре которого находится волос. Пустулу окружает узкая полоска гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. После уменьшения признаков воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной блестящей поверхностью. После эпителизации остается некоторое время пятно синюшно – розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, которые сливаются. между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к формированию глубоких гнойных ходов. После выздоровления в месте инфильтратов остаются грубые рубцы.

 

Лечение. Исключается применение ванн и даже увлажнение фолликулов. Рекомендовано соблюдение гигиенических мер. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, волосы коротко стрижут. Фолликулы раскрывают стерильной иглой и обрабатывают настойкой йода, бриллиантовым зеленым для формирования корочки.

При хроническом фоликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибиотикотерапия, иммунотерапия, витаминотерапия, коррекция метаболических нарушений (например, при сахарном диабете). Используют физиотерапевтические процедуры — УФ – облучение очага поражения, электрофорез стафилококкового фага или антибиотиков на пораженный участок, диадинамо – терапия области поражения, и т.д.

Фурункул(furunculus)  – острое гнойно – некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожно – жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, бедро. Появление 2 или более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновения фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, которые сопровождаются зудом.

 

Этиология и патогенез.Наиболее часто возбудителем фурункулёза является золотистыйый стафилококк, реже – другие гноетворные микробы. Благоприятными условиями для развития фурункула является ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы:: после  распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него накапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Болные вначале заболевания жалуются на появление гнойника (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С наростанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области уплотнения, которая нарастает. Наиболее выраженная болезненность выявляется при локализации фурункула на участках кожи, которые плотно прилегают к соседним тканям: на волосистой части головы, затылке, внешнем слуховом проходе, тыльной поверхности пальцев.

Фурункул лица в стадии абсцедирования

Фурункул предплечья, который осложнился флегмоной предплечья

 

Клинические проявления и диагноз. Во время осмотра пациентов в начале заболевания в области воспаления выявляется небольшой гнойник (пустула) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно выявить уплотнения толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойник при этом отсутствует. По мере развития фурункула образуется инфильтрат,  что конусообразно поднимается над кожей, диаметром 0,5-1,5 см, который не имеет четких границ. Кожа над ним пурпурно – красного цвета . В центре области инфильтрата появляется покрыта коркой зона размягчения, из – под корки выделяется небольшое количество гноя. После удаления гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета — верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойных выделений увеличивается, с гноем и кровью отделяет и стержень. В центре инфильтрата после удаления стержня появляется довольно глубокая рана, которая быстро заполняется  грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого шрама, который умеренно кровоточит.

Иногда при осмотре на месте фурункула определяется сферическая припухлость, размягчение, незначительные гнойные выделения. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся в результате гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

Обнаружены во время осмотра пациентов на коже красные полосы, которые идут от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангита, увеличение и болезненность при пальпации региональных лимфатических узлов – о присоединении лимфаденита.

При локализации фурункула на его лице – верхней губе, векак, надбровных дугах – пациенты иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температура тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом за счет перехода воспаления по венах лица через очную вену в кавернозный синус.

Присоединение таких симптомов заболевания, как периодическая лихорадка, озноб, повышенная потливость, бред, затмение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатические абсцессы) подтверждает диагноз септикопиэмии.

 

Лечение фурункула консервативное. Пациенты должны быть предупреждены о возможных серьезных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, использовании согревающих компрессов. В начале заболевания кожу обрабатывают 70% этиловым спиртом, 2% салициловым спиртом, поводят УВЧ терапию.  После вскрытия фурункулы накладывают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, используется ультрафиолетовое облучение. После удаления стержня накладывают мазевые повязки с синтомициновой эмульсией, метилурациловой мазью. При осложнении фурункула лимфангитом и лимфаденитом показана антибиотико – терапия.

    Пациенты с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводится местное и общее лечение, которое включает в себя антибиотико – терапию. Пациентам назначают постельный режим, перетёртую пищу.

При абсцедировании фурункула проводят хирургическое лечение – вскрытие абсцесса.

При рецидивирующих единичных фурункулах и фурункулёзе требуется специальное обследование пациентов для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). В целях повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Карбункул(carbunculus)  – острое разлитое гнойно – некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, которое сопровождается образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза кровеносных сосудов.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем карбункула является золотистый стафилококк, реже – стрептококк, иногда наблюдаются смешанные инфекции (стафилококк и стрептококк). Факторы, что приведят к развитию карбункула: ослабление общей сопротивляемости организма при изнурительных болезнях, гипо- и авитаминоз, болезни обмена веществ (сахарный диабет).

Основная локализация карбункула – задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.

Заболевание начинается с появления инфильтрата, который охватывает несколько волосяных фолликулов и сальных желез. Возникают расстройства кровообращения, вызванные местным тромбозом сосудов с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубже лежащих тканей. Вместе с некрозом происходит гнойное расплавление ткани с выделением гноя через отверстия волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением.

Клинические проявления и диагноз. Пациенты жалуются на сильную боль, наличие болезненого инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоз, истощения.

При обследовании пациентов, помимо общих симптомов гнойного воспаления (повышение температуры тела, учащение пульса), выявляется сине – багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже – конечностей. В начале болезни может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются вместе с формированием выраженной припухлости, что поднимается над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжена, блестящая, с интенсивной сине – багровой окраской в центре, к периферии она постепенно бледнеет. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи. Истонченная зона некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезненный, вокруг него определяется интенсивный отек тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненные (лимфаденит), реже наблюдается лимфангит.

При самостоятельном отторжении тканей, что некротизировались, в центре инфильтрата образуется большая полость, покрыта серо – зелеными некротическими тканями, с обильным выделением гноя.

Если при наблюдении за пациентом выявляется увеличение отека тканей, прогрессирование некроза, наростание симптомов интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), озноб, повышенная потливость, лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит, – это следует рассматривать как неблагоприятное протекание карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.

Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Вскрытие карбункула (а) и иссечение некротизированных тканей (б)

 

Карбункул следует дифференцировать с карбункулом при сибирской язве, для которого характерно наличие геморрагических волдырей, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отек тканей. Некротическая ткань черного цвета, окружена небольшими пузырьками с геморрагическим содержимым.  В содержимом пузырьков выявляют палочку сибирской язвы.

 

Карбункул при сибирской язве

 

Лечение карбункула на начальном этапе консервативное. Оно включает в себя полное спокойствие пораженного органа. При карбункуле лица пациентам требуется постельный режим. Им запрещают разговаривать, призначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% этиловым спиртом накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ терапию. Парентерально вводят антибиотики,  перорально — сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. При карбункулах у пациентов, страдающих сахарным диабетом, необходима коррекции метаболических нарушений, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, увеличение некроза, гнойная интоксикация являются показаниями к оперции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и отсекают некротические ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, раскрывая гнойные затеки. Кровотечение при этом небольшое (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно останавливается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или с протеолитическими ферментами.

Большой карбункул спины пациента с впервые выявленным сахарным диабетом

 

На лице карбункул раскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей используют протеолитические ферменты.

При своевременном лечении карбункула прогноз является благоприятным, но у истощенных больных, с тяжелой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключается возможность плохого результата.

Гидраденит(hidradenitis)  – гнойное воспаление апокриновых потовых желез.

Этиология и патогенез. Гидраденит вызывается главным образом золотистым стафилококком, который проникает через выводящий проток потовой железы. Провоцирующими факторами для развития болезни являются: несоблюдение личной гигиены, чрезмерное потение, загрязнение кожи, кожные заболевания (дерматит, экзема).

В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением.

Клинические проявления и диагноз. При обследовании больных выявляется болезненная припухорсть – часто в подмышечной впадине, реже в паховой или перианальной области (места расположения апокриновых потовых желез). С анамнеза удаётся выяснить наличие провоцирующих факторов: повышенная потливость, несоблюдение правил гигиены, использование средств для удаления волос, бритьё волос в подмышечных впадинах.

Заболевание начинается остро, с появления мелкого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью кожи.

При осмотре отмечается припухлость пурпурно – красного цвета. При задействовании в процесс нескольких потовых желез узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную область. Единичные узлы располагаются поверхностно, спаяннные с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из инфильтрата, что раскрылся, выделяется сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Болезнь может рецидивировать.

При привлечении в процесс окружающей подкожно – жировой ткани может развиться флегмона, при привлечении лимфатических узлов – лимфаденит.

В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для пахового лимфаденита характерно глубокое расположение инфильтрата, увеличенные лимфатические узлы, отсутствие спаянности опухолеподобных формирований с кожей.

Гнойный гидраденит левой подмышечной области.

 

Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды пролонгированного действия. Проводят иммунизацию стафикокковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, одиколоном, смазывают 3% раствором бриллиантовой зелени. Применяют физиотерапию – УВЧ, УФ-облучение.

При абсцедировании гидраденита проводят хирургическое лечение – вскрытие абсцесса, удаление гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса разрезают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

Мастит (mastitis) – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит главным образом встречается в течение первых 2 недель послеродового периода у женщин, которые кормят молоком – послеродовый (лактационный) мастит, реже – у женщин, которые не имеют лактации и очень редко – у беременных. Частота развития послеродового мастита варьирует от 1,5 до 6% (по сравнению к числу родов). Возникновению мастита способствует изменение видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно мастит развивается  в одной молочной железе, двусторонний мастит встречаетсят редко.

Классификация мастита

I. Отёчная форма.

II. Инфильтративная форма.

III. Гнойно – деструктивная форма.

1) абсцедирующий мастит;

2) флегмонозный мастит;

3) гангренозный мастит.

 

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциации с кишечной палочкой и стрептококком, реже – в изолированной форме кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибки. Выделяют также специфические формы, которые редко встречаются, мастит – туберкулезный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и пациенты со стёртыми формами гнойно воспалительных заболеваний, которые окружают пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутригоспитальная инфекция.

Гнойный лактационный  мастит

 

Входящими воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. Возможно также интра-каналикулярное проникновение инфекции при грудном вскармливании или сцеживании молока; реже распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. Присутствие патогенных бактерий на коже и сосках матери, а также в полости рта ребенка не всегда ведет к маститу. Предрасполагающими моментами для развития заболевания является ослабление организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической реактивности организма, тяжело протекающие роды (особенно первые или крупным плодом), различные осложнения родов и послеродового периода (потеря крови, инфекции родовых путей и др.). Важным фактором заболевания является нарушение оттока молока с развитием его застоя, которое часто наблюдается в кормящих женщин в связи с недостаточностью молочных протоков, неправильным строением соска и расстройствами функциональной активности молочной железы. При попадании микробов в расширенные молочные протоки молоко сгущается, стенки протоков набухают, что усиливает застой молока и тогда поврежденный эпителий протоков облегчает проникновение микробов в ткани железы.

Особенности гнойного процесса в железистых органах является слабо выражена способность к его разграничению и практически неограниченным распространением с привлечением к воспалению все большего количества железистой ткани. Это распространение часто не останавливается и при раскрытия очага, а затем формируется все новые и новые абсцессы в паренхиме железы.

Воспалительный процесс в железе может ограничиваться воспалением молочных протоков (галактофорит), которое сопровождается выделением молока с примесями гноя, или воспалением железы в области ареолы (ареолит). Во время перехода процесса на ткани и его развития могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, часто с тяжелыми деструктивными изменениями. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг судов отмечается скопление лейкоцитов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание паренхимы молочной железы меняется диффузной гнойной инфильтрацией с небольшими очагами гнойного расплавления, которые в дальнейшем сливаются, образуя абсцессы. Последние вследствие резкого истончения между – дольковых перегородок, обусловленого воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата во время лактации, могут сливаться и прорываться в подкожную клетчатку или в ретромаммарное пространство.

Локализация гнойников при мастите.

1-подкожный; 2-интрамаммарный; 3-ретромаммарный; 4-галактофорит.

 

Наиболее распространенными локализации гнойников – интрамаммарные, субареолярные. При расположении абсцесса в дольках на задней поверхности железы он может разкрываться в клетчаточное пространство позади нее с образованием редкой формы- ретромаммарного абсцесса. Иногда из-за привлечения к воспалению кровеносных сосудов и их тромбировании наступает некроз отдельных участков железы, развивается гангренозной форма мастита.

В основе хронического гнойного мастита лежит образование небольших абсцессов с выраженной индурацией тканей. Он развивается вследствие неправильного лечения острого мастита (не рациональное местное применение антибиотиков путём повторных введений их в воспалительный инфильтрат).

Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может поражаться главным образом паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиция молочной жедезы (интерстициальный мастит). Однако, разграничить эти формы на основе клинических данных практически не возможно, тем более, что чаще они сочетаются друг с другом.

Для практических целей, наиболее подходящей является клиническая классификация острого мастита с учётом протекания воспалительного процесса: серозный (начальная стадия), острый инфильтративный и деструктивный – абсцедирующий, флегмонозный и гангренозный. В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы.

Клинические проявления и диагноз. Своевременная диагностика начальных форм мастита и своевременно начатое лечение позволяют в большинстве случаев достичь обратного развития процесса, предотвратить его переход в гнойную, деструктивную фазу.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. У женщин после первых родов застой молока встречается в 2 раза чаще. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, оно довольно подвижно, с четкими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При нажатии на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние слегка ухудшается, температура тела, клинические анализы крови часто остаются нормальными. Острый застой молока чаще бывает двухсторонним и развивается в сроки увеличения количества молока (на 3-5 день после родов).

Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока не всегда легко, потому любое набухание молочных желез, что протекает с повышением температуры, следует рассматривать, как серозную стадию мастита. Это позволяет своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу.

При проникновении гнойной микрофлоры застой молока через 2-4 дня проходит в воспаление – серозная фаза мастита . Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, при пальпации болезненная, инфильтрат определяется нечётко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз до 10,0-12,0-109/л; СОЭ до 20-30 мм/ч. При несвоевременном лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжелым общим состоянием. Наблюдаемое повышение температуры тела до 38-40 градусов. Пальпаторно опухолеподобное образование  имеет четкие контуры.

Воспалительный процесс приводит к изменениям кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы. При микроскопическом исследовании клеточного состава секрета молочных желез определяется большое количество лейкоцитов.

Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы.

Чрезвычайно тяжелое состояние пациентов наблюдается при гангренозной форме мастита: повышается температура тела до 40-41° С, пульс – до 120-130 в минуту, молочная железа резко увеличена, кожа отечная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза. Отек распространяется на окружающие ткани. В крови – высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсичной зернистостью лейкоцитов; в моче появляется белок.

Протекание мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и (редко) сепсисом. После вскрытия гнойника, особенно самопроизвольно, могут формироваться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно через длительное время.

Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных – оперативное. С появлением признаков застоя молока обеспечивают возвышенное положение железы с помощью мобилизирующей повязки или бюстгальтера, который должен поддерживать, но не сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом; кормление грудью не прекращают, ограничивают потребление жидкости, назначают окситоцин и но-шпу. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением кровезаменителей: гемодеза, белковых препаратов, солевых растворов; Используют также средства, которые повышают защитные силы организма (γ-глобулин, и т.п.). Обязательное регулярное сцеживание молока (для предотвращения застоя в железе). Обратному развитию процесса содействуют ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора новокаина, 500 000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина. При серозной и инфильтративной формах мастита для ускорения обратного развития процесса применяется электрическое поле, УВЧ, ультразвук, УФО железы. Все процедуры проводятся после опорожнения желез. При тяжелом протекании мастита рекомендуют подавление лактации комбинацией эстрогена с андрогенами.

При гнойном мастите показана операция, которая проводится под наркозом; только на небольших поверхностно расположеных гнойниках можно использовать инфильтрационную анестезию, с ретромаммарной новокаиновой блокадой. Проводят широкие и довольно глубокие разрезы молочной железы, удаляют все некротические ткани и скопления гноя. Интрамаммарные гнойники расткрывают радиальными разрезами. Удаляется гной, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, промывают раствором перекиси водорода и осушают. Затем края разреза разводят крючками и при хорошем освещении осматривают полость абсцесса, нажимая на железу. Если выявится соединение гнойника с другим глубоко расположенным абсцессом, то отверстие, из которого поступает гной, расширяют корнцангом. Высекают и удаляют некротические ткани, связанные с тканью железы, что свисают в полость абсцесса. При наличии нескольких интрамаммарных абсцессов каждый из них раскрывают отдельным разрезом.

 

Разрезы, которые применяются при гнойном мастите: 1-радиальные; 2-по Барденгееру; 3-параареолярные

Проточно аспирационное дренирование ретромаммарного абсцесса.

      Ретромаммарные и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы раскрывают с помощью полуовального разреза по нижней переходной складке. При этом отслаивают железу от большой  грудной мышцы. Интрамаммарные абсцессы раскрывают сзади, полость абсцесса дренируют, рану зашивают до дренажей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения интра-дольковых молочных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротических тканей, дает хороший косметический результат. При локализированных формах острого мастита и особенно при хроническом мастите возможны разрезы гнойных очагов в пределах здоровых тканей и наложение «глухого шва» с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.

Лечение ран после вскрытия гнойника проводят в соответсвии с фазой раневого процесса. Применение вторичных швов сокращает термины лечения и улучшает косметический результат  операции.

Профилактику мастита начинают в женских консультациях задолго до родов. Основой профилактических мероприятий является повышение сопротивляемости организма беременной женщины. Важное место занимает санация эндогенных источников инфекции, подготовка женщин, особенно тех, у которых первые роды, освоение правил грудного вскармливания ребенка, ухода за грудью, иммунизация стафилококковым анатоксином, УФ облучение тела и т.д. Особое внимание следует уделять беременным женщинам из группы высокого риска развития мастита (с маститом, гнойной инфекцией различной локализации в анамнезе), а также с мастопатией, аномалиями развития молочных желез, соска, с осложнениями беременности.

В комплекс профилактических мероприятий включают предотвращение родового травматизма и потери крови, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребенка, профилактика и своевременное лечение трещин сосков. Принимая во внимание значение внутрибольничной инфекции в развитии мастита чрезвычайно важное место отводят санитарно-эпидемиологическому режиму стационаров с целью профилактики гнойно – воспалительных заболеваний новорожденных детей и рожениц. Прежде всего это своевременное обнаружение и санация бактерионосителей, тщательное соблюдение санитарно гигиенических требований при уходе за роженицами, регулярная влажная уборка, проветривание палат, использование бактерицидных ламп и т.д.

Рожа(еrysipelas)  – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже –  слизистых оболочек.

Этиология и патогенез. Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В до – антисептический период она была одной из основных осложнений ран в больницах. Может привести к внутрибольничным заболеваниям значительного контингента раненых и больных.

Микрофлора проникает в кожу из внешней среды; лимфогенный, особенно гематогенный, путь заражения встречается крайне редко.

В месте попадания патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализированный в сетчатом слое кожи. В эксудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных и лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по всей ширине, захвативая все новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной форм рожи.

По мере развития процесса происходит десквамация эпидермиса, отслоение последнего воспалительным экссудатом с образованием пузырьков (булёзная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда наблюдается скопление гноя; редко экссудат в пузырьках бывает геморрагического характера.

Прогрессирования воспалительного процесса в коже  с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

Развитие воспалительного процесса в коже может привести к привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожистое воспаление склонно к рецидивам, в основе которых лежит состояние сенсибилизации организма. Рецидивы воспаления приводит к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфатического оттока с развитием сначала лимфостаза, а затем – слоновости.

Рожистое воспаление может развиваться как результат первичного инфицирования с экзо – и эндогенных источников. Но возможно развитие рожи как проявление вторичного процесса – как следствие различных осложнений воспалительных заболеваний (фурункула, карбункула, остеомиелита, и др.). Эритемаитозная форма рожи

 

Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются фазами развития процесса, протекание которого может быть прекращено на той или иной стадии.

 

Узловатая эритема левой голени требует дифференциальной диагностики с эритематозной формой рожи

Эритематозная форма рожи

 

Клинические проявления и диагноз.Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями; нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. В небольшой группе больных наблюдается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникает резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела в течение короткого периода достигает 40-41°С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, снижение количества мочи, в ней определяется белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – выраженный лейкоцитоз и нейтрофилёз, умеренная анемия, Уменьшенное количество эозинофилов, но с началом выздоровления нейтрофилёз уменьшается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезенки. В некоторых случаях тяжелая интоксикация приводит к изменениям центральной нервной системы с появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда – к бреду.

Местные симптомы эритематозной формы рожи – жгучая боль, ощущение жара в поражённой области, появление яркой красноты с четкими, как-будто зубчатыми, границами. Чаще всего рожа локализируется на лице, голове, нижних конечностях. По контурах зона поражения похожа на географическую карту, область гиперемии внешним видом напоминает языки пламени.

Кожа в области воспаления отёчна, её температура повышена, болезненность интенсивнее выражена по периферии, там же наблюдается заметное покраснение, интенсивность которого  в центре повреждения постепенно уменьшается. В областях, где кожа малоподвижна, плотно сращена с соответствующими тканями, краснота обычно прерывается. Для булёзной формы рожи, за исключением признаков эритематозной рожи, характерно появление пузырьков разных размеров, заполнены серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки; экссудат очень заразен и может служить источником передачи рожи контактным путём. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1-2 недели. В конце болезни критически падает температура тела со значительным потовыделением. После стихания местных воспалительных явлений остается сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи происходит значительное выпадение волоса.

При флегмонозной роже изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выражены, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и булёзной роже. Общее состояние пациента тяжелое: тахикардия, высокая температура, озноб. У истощенных, ослабленных и престарелых пациентов рожистое воспаление с флегмонозной формой может перейти в некротическую, которая характеризуется появлением некрозов кожи – черных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемия, отека, пузырей.

Локализация рожистого воспаления определяет некоторые из особенностей его протекания. На лице рожистое воспаление характеризуется его отеком. Флегмонозная рожа волосистой части головы сопровождается большим количеством гноя, гнойными отеками, отслоениями кожи.

На туловище рожу характеризует активное распространение этого процесса, что сопровождается тяжелой интоксикацией. При этом воспаление может перемещаться, последовательно захватывая все новые участки кожи и даже ранее пострадавших участки (ползущая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определенном расстоянии между ними (мигрирующая рожа). При  локализации рожи на конечностях, в основном наблюдается эритематозная  и булёзная её формаы но клинически она протекает тяжело, при выраженных общих проявлениях. Эта форма часто сопровождается лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом.

В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа протекает с заметным отеком тканей, расстройствами кровообращения и развитием обширных некрозов кожи (область век, мошонки).

Рожистое воспаление слизистых оболочек характеризуется такими же общими и местными симптомами, как и при повреждении кожи: чётко очерченная гиперемия, отек, болезненность в эритематозной фазе, развитие пузырей, содержащих серозную жидкость в буллёзной фазе, образование некрозов при некротической форме рожи.

Рожу отличают частые рецидивы (в 20-25% случаев), рецидивы болезни в конечностях приводят к лимфостазу с развитием слоновости.

Рожистое воспаление может распространяться с кожи на окружающие ткани, вызывать метастазирование стрептококковых инфекций с развитием очагов воспаления с тяжелой токсемией. Воспалительный процесс при флегмонозной роже может распространяться на сухожильные влагалища, суставы и мышцы.

В типичных случаях диагноз рожи поставить нетрудно. Он основан на таких проявлениях, как озноб, резкое повышение температуры тела при наличии выраженного покраснения с четкими границами, припухлости и гиперстезии определенной области кожи, ссадины, которые часто расположены вблизи, потёртости, царапины, раны и т.д. Отсутствие покраснения, наблюдаемые в резко ослабленных больных (старых и истощенных больных), или маскировки ее волосяным покровом значительно утрудняют диагностику. В этих случаях, правильно диагностировать рожу разрешает присутствие тяжелой интоксикации, повышение температуры тела и выявление по периферии поражения кожи возвышенног воспалительного вала, который отличается резкой болезненностью.

Дифференциальный диагноз рожи следует проводить с эритемами, дерматитом, флегмонами, лимфангитом, в некоторых случаях с сибирской язвой.

Значительные сложности встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и является более выраженным по периферии очага поражения; в отличие от флегмоны воспалительный процесс поражает подкожную и межмыщечную клетчатку, изменения кожи (отек, покраснение) носят вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность при флегмоне также локализируется в центре припухлости, а не на периферии, как при роже. Кроме того, при флегмоне в области поражения кожи отмечается плотный инфильтрат в соответствующих тканях, которые не бывает при эритематозной и булёзной формах рожи.

Эритематозно-булёзная форма рожи

 

При эритематозной роже процесс обычно начинается с поражения кожи, а при флегмонозной – с подкожной и межмышечной клетчатки, изменения кожи присоединяются к другим проявлениям. При подозрении на булёзную и гангренозную рожу, особенно при тяжелом общем состоянии и контакте пациента с животными, кожей, шерстью, необходимо проводить дифференциацию с кожной формой сибирской язвы. Для сибирской язвы характерно наличие в центре поражения некротических тканей с дочерними пузырьками по периферии и обширного отека мягких тканей (сибире – язвенный карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены регионарные лимфатические узлы. Локальные изменения при роже отличаются от описанной клинической картины.

Результат рожи зависит от тяжести процесса и состояния пациента, его иммунобиологических сил, присутствии или отсутствии сопутствующих заболеваний, от своевременности и правильности лечения. Наилучшие результаты наблюдаются при эритематозной и булёзной роже, значительно хуже прогноз при флегмонозной и гангренозной формах.

Лечение проводится в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использовать УФ лучи и особенно в комплексной терапии с применением антибактериальных препаратов (сульфаниламидных препаратов, антибиотиков). При УФ облучении как правило используют эритемные или субэритемные дозы. При эритематозной или булёзной роже облучение дозируют с учётом локализации процесса: на конечности-4-5 биодозы, на лицо-3 биодозы. Если облучение началось с первых дней болезни, обычно уже после 1-2 сеансов снижается температура тела, покраснение уменьшается, состояние здоровья пациента улучшается, то есть, процесс обрывается. При флегмонозной роже облучение проводят осторожно, так как оно может привести к увеличению отеков и тромбозу мелких кровеносных сосудов кожи. При гангренозной роже облучение противопоказано.

Одновременно с облучением применяются антибиотики и сульфаниламиды. С антибиотиков более часто используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до исчезновения покраснения и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях, одновременное применение сульфаниламидов длительного действия. Чем раньше начали лечение, тем быстрее происходит выздоровление. В тяжелых случаях рожи конечностей используют эндолимфатическое введение антибиотиков.

Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При булёзной форме пузыри после обработки спиртом раскрывают и на участок поражения накладывают повязку с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензией, тетрациклиновой мазью, и др. При флегмонозной и гангренозной формах, кроме описанного лечения, проводят вскрытие скопления гноя, дренирование, удаление некротических тканей.

Большое значение имеет высококалорийная молочно – растительная диета с высоким содержанием витаминов. Необходимо строгое соблюдение асептики, пациента лучше изолировать в отдельной палате.

Профилактика рожи сводится к лечению микротравм, тщательного соблюдения правил асептики в хирургических стационарах, реализации противоэпидемических мероприятий.

 

Парапроктит (paraproctitis). Острый парапроктит – гнойное воспаление около прямокишечной клетчатки.

Этиология и патогенез. Возбудителями парапроктита чаще являются Escherichia coli, золотистый и белый стафилококки, анаэробы, и др. Как правило, определяется смешанная флора.

Проникновению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, поспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и задне-проходного канала, воспаление крипт, гематомы промежности, расчёсы покровов ануса и др. Флегмоны вокруг кишечной клетчатки возможны как осложнения огнестрельных ранений, а также опухоли, которая распадается. Воспалительный процесс отличается выраженным отеком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнильная инфекция, распространяясь по около прямокишечной клетчатке или по лимфатических путях в клетчатку таза, часто вызывает некроз – распад тканей без формирования гнойника (гнойно некротический парапроктит). Различают 5 видов параректальных  гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный.

      

Подкожный парапоктит                                                                                                                                                                                                               

Ишиоректальный парапроктит слева

 

Подкожный парапроктит локализируется под кожей возле анального отверстия. Пациенты испытывают острую боль в области задне проходного канала, особенно во время дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжелыми общими проявлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно – ректальных западин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону к предстательной железе и, идя вверх, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.

Отек, гиперемия кожи при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо провести бимануальный осмор, вводя палец одной руки в прямую кишку и размещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализируется в подслизистом слое прямой кишки выше ректальных столпов. При пальцевом исследовании можно определить припухлость и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивна.

Пельвиоректальный парапроктит – редкостная, но самая тяжёлая форма около прямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше дна таза, но может быть также расположен низко, спереди, сзади, с боков прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо внешних признаков воспаления в области ануса, ишиoректальных западин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, что поднимает задний проход спускается вниз между сухожильной дугой и замыкательной фасцией в клетчатку седалищно – ректальной западины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Если пельвиоректальный абсцесс располагается низко над мышцей, поднимающим задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки относительно рано можно определить припухлость.

Ректоректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Лечение. В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области используют консервативные методы лечения: теплые сидячие ванны с раствором перманганата калия, поясничную новокаиновую блокаду, грелки, УВЧ терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией

 

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём раскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости абсцесса.

Расположение гнойников при остром парапроктите. Поясничный (а) и сагиттальный (б) срезы.

1 – подкожный; 2 – ишиоректальный; 3 – пельвиоректальный; 4 – подслизистый; 5-ретроректальный

Используется радиальный, полумесячный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них- полумесячный и радиальный. Они обеспечиваютют открытые раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. После операции с целью задержки стула в течение 3-4 дней больным назначают настойку опия (по 5-6 капель 3 раза в день). Требуется строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи пациентам ложат грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора уротропина.

При гнильно — некротическом парапроктите во время операции проводят полное иссечение клетчатки, которая омертвела, в пределах здоровых тканей, а также выполняют 2-3 дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

Разрезы, используемые при остром парапроктите

1 – перианальный абсцесс; 2 – позади – прямокишечный; 3 – ишиоректальный

Хирургические доступы, используемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах

 

Лимфангит (lутрhagiitis) – воспаление лимфатических сосудов, которое осложняет воспалительные заболевания. Проникновение микробов в меж – тканевые промежутки и лимфатические сосуды наблюдается всегда, при  любой болезни, но клинические проявления возможны только при выраженных воспалительных изменениях сосудов.

Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем лимфангита является стафилококк, другие гнойные возбудители встречаются реже.

Ллимфангит — заболевание вторичное. Он осложняет протекание такой патологии, как фурункулёз, карбункулёз, абсцессы, флегмоны, панариции, гнойные раны и др.

Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отек, инфильтрация ткани лимфоцитами с явлениями перилимфангита.

Клинические проявления и диагноз. Присоединение острого лимфангита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усиливает тяжесть его протекания. Как правило, температура тела повышается до 39-40°С, сопровождается ознобом, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожу, но без четких границ; иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивного покраснения. При стволовом (трункулярном) лимфангите гиперемия имеет вид отдельных полос, которые идут от очагов воспаления в зону регионарных лимфатических узлов,- к паховой ямке или паховой складке; кожа отёчна. При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в форме тяжей по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяется боль в конечности, припухлость, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангите определяются участки уплотнения тканей по ходу лимфатических сосудов.

 

Инфицированная рана предплечья, осложненная трункулярным лимфангоитом предплечья и плеча

 

Лечение направлено главным образом на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных отёков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учётом характера микробной флоры и лекарственной устойчивости. Важно создание покоя, возвышенное положение пораженного органа; для этой цели используют иммобилизацию конечности.

Профилактика лимфангита сводится к тщательной и своевременной первичной хирургической обработки ран, иммобилизация конечности, своевременного вскрытия и дренирование гнойных очагов, рациональной антибактериальной терапии.

 

Лимфаденит(lymphadenitis)  – воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойная рана, фурункул, карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва, и др.) и специфические инфекции (туберкулез, чума, актиномикоз).

Этиология и патогенез. Возбудителями заболевания являются гнойные микроорганизмы, которые проникают в лимфатические узлы через лимфатические сосуды. Крайне редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путём. Возможно контактное распространения инфекции.

Воспалительный процесс начинается с серозного отека (простой, катаральный лимфаденит), который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона.

 

 

Клинические проявления и диагноз.  Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышение температуры тела. Часто заболевание протекает одновременно с лимфангитом. При серозном (катаральном) лимфангите общее состояние пациентов страдает мало. Они отмечают тупую боль в области регионарных лимфатических узлов; последние увеличены, плотные и болезненные при пальпации, не спаянные с окружающими тканями; кожа над ними не изменена.

При гнойном лимадените боль бывает резкая. Покраснение кожи над узлами, пальпация узлов болезненна, раньше лимфатические узлы, которые чётко пальпируются, сливаются между собой и окружающими тканями, стают неподвижными. При аденофлегмоне определяется разлитая гиперемия кожи, плотный, без четких границ инфильтрат с очагами размягчения. Температура тела высокая, появляется озноб, тахикардия, головная боль, выраженная слабость. При гнильной флегмоне пальпацией выявляют крепитацию в очаге поражения. Гнойный лимфаденит может привести к распространению гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное пространство, средостение и др.) и к сепсису.

 

Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для пораженного органа, УВЧ терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных отеков), антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом: раскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Дальнейшее лечение осуществляется на принципах лечения гнойных ран.

 

   

Острые гнойные заболевания кисти.

 

Синдром гнойного поражения пальцев и кисти проявляется острым гнойным воспалением мягких тканей , сухожильных влагалищ или костей .

При возникновении воспалительного процесса на кисти требуется хирургическая помощь , направленная на вскрытие и дренирование гнойного очага , лечение гнойно – воспалительного процесса .

Наиболее распространенными видами гнойного поражения пальцев и кисти являются панариций , флегмона кисти.

 

Анатомо-функциональные особенности строения кисти и пальцев.

Кожа на ладони толстая, малоподвижная, сильно развит эпидермис, что значительно усложняет прорыв гнойников наружу и требует экономического иссечение кожи при обработке ран.

В коже ладони отсутствуют волосяные фолликулы, сальные железы, которые есть в коже тыла кисти. Это исключает возможность развития фурункулов, карбункулов на ладонной поверхности пальцев и кисти.

Подкожная клетчатка.

На ладонной поверхности клетчатка кисти разделена фиброзными тяжами, которые идут от кожи до апоневроза или надкостницы. Это способствует распространению гнойников в глубину, а не по ширине. С повышением давления при воспалении сжимаются сосуды и нервы, что способствует возникновению резкой боли и омертвению мягких тканей.

 

 

Рис.1 . Анатомо – физиологические особенности строения кисти

 

Собственная фасция ладони укрепляется сухожильными волокнами длинной ладонной мышцы , образуя ладонный апоневроз , в котором напротив межпальцевых промежутков образуются три Комиссуральные отверстия , через которые проходят сосуды , нервы и могут распространяться гнойники .

 

Клетчаточные пространства кисти.

От ладонного апоневроза к ІІІ и V пястных костей отходят фасциальные пластинки, которые делят ладонь на три клетчаточных пространства:

1 . Пространство тенора ;

2 . Пространство гипотенора ;

3. Срединное клетчаточное пространство , которое в свою очередь разделяется на :

а ) поверхностное серединное клетчаточное пространство ( между ладонным апоневрозом и сухожилиями сгибателей )

б) глубокое срединное клетчаточное пространство ( между сухожилиями сгибателей и фасциальной пластинкой , закрывающей межкостные мышцы ) .

На тыле кисти есть два клетчаточных пространства:

1 . Поверхностное ( к собственной фасции кисти)

2 . Глубокое ( между сухожилиями разгибателей и пястными костями) .

 

Сухожильные влагалища сгибателей .

Синовиальные влагалища сухожилий сгибателей I и V пальцев размещены от основания ногтевых фаланг и в нижней трети предплечья. В пространстве Пирогова- Парона эти влагалища могут объединяться между собой .

На II – III–IV пальцах синовиальные влагалища размещены от основания ногтевых фаланг до уровня головок соответствующих пястных костей.

Питание сухожилий осуществляется за счет мелких сосудов в сухожильных брыжах. При накоплении во влагалище экссудата – сосуды пережимаются (некроз сухожилия при позднем дренировании сухожильного влагалища) .

 

Артериальное кровоснабжение происходит за счет артериальных дуг

1 . Поверхностная артериальная дуга ( на уровне середины ладони )

2 . Глубокая артериальная дуга дистальной части ( на уровне карпального канала )

Венозные и лимфатические сосуды с ладонной поверхности идут на тыл кисти и пальцев. По ходу этих сосудов распространяется инфильтрат в рыхлую клетчатку тыла кисти развивается выраженный отек при локализации гнойных процессов на ладонной поверхности .

Значительная афферентная иннервация способствует возникновению сильной болезненности , которую можно сравнить с болью при гнойных заболеваниях другой локализации .

 

Панариций – это острое гнойное воспаление мягких тканей ладонной поверхности пальцев , а также поражения суставов и фаланг пальцев.

 

Этиопатогенез .

На коже рук постоянно вегетируют микроорганизмы и более 10 % из них патогенны .

Руки наиболее подвержены различным неблагоприятным воздействиям ( механическим , термическим , химическим) .

Больше патогенных микроорганизмов у работников животноводства и земледельцев .

 

Рис. 2 Анатомическая структура пальца – продольный и поперечный разрезы ( схема) :

1 – фиброзные тяжи, начинаются от кожи и достигают периоста и сухожилий , 2 – складки сгибов , разграничивающие участки отдельных фаланг 3 – околоногтевой валик

 

 

Пути попадания микроорганизмов

1 . Микротравма ( чаще всего);

2 . Гематогенный путь;

3 . Лимфогенный путь;

4 . Через выводные протоки потовых желез;

5 . Инфицирование высоко вирулентной инфекцией.

 

Течение воспаления на пальцах и кисти имеет стадийность :

1 . Серозно – инфильтративная стадия ( преимущественно у детей и молодых людей );

2 . Гнойно – некротическая стадия (преимущественно у пожилых и старческого возраста).

 

Классификация.

Поверхностные панариции:

1 . Кожный;

2 . Ногтевой ( околоногтевой , подногтевой )

3 . Подкожный.

Глубокие:

1 . Сухожильный ( тендовагинит );

2 . Костный;

3 . суставный;

4 . Пандактилит ( тотальное поражение гнойным процессом всех тканей пальца).

 

Гнойники кисти.

1 . Мозольный абсцесс;

2 . Межпальцевая ( Комиссуральная ) флегмона;

3 . Флегмона тенора;

4 . Флегмона гипотенора.

5 . Флегмона срединного ладонного пространства:

а ) поверхностная;

б) глубокая;

6 . V – образная флегмона;

7 . Флегмона пространства Пирогова- Парона;

8 . Флегмона тыла кисти : поверхностная ( подкожная ), глубокая ( подфасциальная ).

Отдельно следует выделить фурункул и карбункул тыла кисти и пальцев.

 

Клиника .

Жалобы – боль , его характер ( распирающий , пульсирующий ) .

Анамнестические данные – время, место и характер травмы ( чаще всего проколы ) .

Осмотр пальцев, кисти и верхних конечностей – форма пальца, распространение процесса, лимфангит, лимфаденит.

 

Особенности клиники отдельных видов панариция.

 

Кожный панариций.

Нагноение развивается в глубоких слоях эпидермиса. Гной подымает роговой слой эпидермиса. На ладонной поверхности имеется несколько болезненный пузырь с окружающим незначительным очагом гиперемии. Через стенку просвечивается светложелтый гной. Спонтанная боль и общая реакция не выражены. После вскрытия пузыря может быть виден свищ, что объединяет кожный панариций с подкожным размещением очага. Такой панариций называется панариций в форме ” запонки” .

 

         

Рис . 3 . Кожный панариций                     Рис . 4 . Панариций типа ” запонки”

Околоногтевой панариций ( паронихия ).

Гнойный процесс захватывает околоногтевой валик и может распространяться под ноготь. В области околоногтевого валика появляется умеренная боль, припухлость и покраснение. При нажатии с под валика выделяется гной. Общая реакция незначительна. Процесс может перейти в хронический.

Подногтевой панариций.

Возникает, как правило, в результате попадания под ноготь занозы, или нагноения подногтевой гематомы. В области ногтя болезненный очаг, через ноготь просвечивается гной, умеренный отек и гиперемия околоногтевого валика. Отмечается интенсивный пульсирующий боль, усиливающийся при опускании руки .

 

Рис.5 подногтевой панариций.

 

Подкожный панариций.

Частая форма панариция с локализацией гнойного процесса в подкожной клетчатке. Гнойный процесс с подкожной клетчатки может распространяться на другие ткани с развитием глубоких форм панариция .

От нескольких часов до 3 – х суток после микротравмы тотчас появляется болезненность, переходящая в пульсирующую боль. Может быть общее недомогание, повышение температуры тела, регионарный лимфаденит.

Объективно:

В очаге поражения отмечается резкая локальная болезненность. Границы воспалительного очага определяются распространением болезненности при пальпации шариковым зондом. Уплотнение в зоне болезненности, незначительная припухлость преимущественно на тыльной поверхности. Флюктуация не определяется.

 

Сухожильный панариций.

 

Одна из наиболее тяжелых форм панариция – сухожильный. Инфекция попадает при непосредственном повреждении сухожильных влагалищ (колотые раны или вследствие распространения из подкожной клетчатки). С возникновением гнойного выпота в замкнутой полости синовиального влагалища резко повышается давление, что способствует возникновению интенсивной боли, сжатию сосудов брыжейки с возможным последующим омертвлением сухожилия и безвозвратной потере функции пальца.

 

Рис.6. Сухожильный панариций.

 

Характерным есть резкая спонтанная боль по всей ладонной поверхности пальца с распространением на дистальный отдел кисти. Палец полусогнутый. При попытке разогнуть – резко усиливается боль. Палец несколько утолщенный, гиперемия кожи отсутствует. Воспалительная реакция выражена. Сохранить сухожилий и функцию пальца возможно при раннем хирургическом лечении.

 

Костный панариций .

 

 

Рис.7 . Костный панариций .

 

Бывает первичным – при непосредственном попадании возбудителя в кость вследствие ранения .

Чаще встречается вторичный – как следствие неправильного лечения подкожного панариция и распространения инфекции из мягких тканей .

Вследствие отслойки надкостницы гнойным процессом и нарушения кровообращения вызванного сжатием сосудов инфильтратом , возникает некроз кости ( краевой, субтотальный, тотальный) .

Типичной локализацией является конечная флегмона. Этому способствует наличие фиброзных перегородок от кожи до надкостницы по которым распространяется гнойный процесс. В глубине фаланги спонтанная, пульсирующая боль, вынужденное положение пальца, булавовидные утолщения фаланг. При пальпации зондом болезненность всей фаланги. Температура может достигать 40⁰С с лихорадкой .

После вскрытия подкожного панариция рана заживает. Образуется свищ с избытком грануляций и гнойными выделениями . Через 2-3 недели безуспешного лечения поверхностных форм панариция на рентгенограмме появляется разрежение, частичное расплавление ткани, наличие костных секвестров .

После стихания острых явлений, при наличии костных секвестров, процесс может перейти в хронический.

 

Суставный панариций .

 

Может быть первичный – вследствие травмы , преимущественно , дорзальной поверхности сустава .

Вторичный – в результате перехода инфекции при других видах панариция, или при нарушении техники раскрытия других форм панариция. Через 2-3 дня экссудат становится гнойным.

В области сустава больного беспокоит сильный постоянный боль, который усиливается при движениях. Палец припухший, веретенообразной формы, в согнутом положении. Пальпация болезненна, постукивание по оси усиливает боль.

В запущенных случаях разрушается хрящ, появляется крепитация. С разрушением связок возникает патологическая подвижность в дальнейшем возможно анкилоз .

Рентгенологически отмечается уплотнение окружающих тканей, остеопороз, расширение суставной щели.

 

Пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Тяжелая форма панариция. Возникает как следствие осложнения других форм, или несвоевременного, нерационального лечения или самолечения. Часто сочетается с сахарным диабетом . Протекает по типу влажного некроза .

Клиника состоит из совокупности проявлений всех форм панариция. Выраженная интоксикация, головная боль, температура тела может повышаться до 40⁰С, лимфангит, лимфаденит, лейкоцитоз. Боль сильная, распирающего характера. Весь палец отечный, увеличен в объеме, кожа напряжена, наличие свищей с выделением гноя, некротических тканей, секвестров. Грануляции вялые. Пальпация резко болезненна. Отмечается крепитация, патологическая подвижность.

Рентгенологически – инфильтрация мягких тканей, остеопороз, секвестрация кости , сужение суставной щели.

 

Флегмоны кисти.

 

Основные клинические проявления флегмон – отек, гиперемия кожи, местное повышение температуры, болезненность в области воспалительного очага, нарушение функции кисти.

 

Рис . 8 . Локализация болевых точек при различных панарициях и флегмонах кисти :

а – ладонная поверхность кисти : 1 – подкожный панариций, 2 – костный панариций, С – суставный панариций, 4 – сухожильный панариций, 5 – межпальцевая флегмона, 6 – пидмозольний абсцесс, 7 – флегмона радиальной синовиальной сумки, 8 – флегмона ульнарной синовиальной сумки; 9 – ладонная флегмона;

б – тыльная поверхность кисти: 10 – паронихия, 11 – фурункул, 12 – флегмона тыльной поверхности кисти, 13 – дорзальная радиальная и ульнарная флегмона, 14 – остеомиелит основной фаланги

 

Межпальцевая ( Комиссуральная флегмона ) .

Возникает вследствие распространения инфекции через трещины омозолелые поверхности кожи, после самораскрытия “водяных ” пузырей, распространение инфекции из других очагов ( панариций )

Клиника – значительная болезненность, отек обеих поверхностей дистальной части кисти, пальцы разведены, несколько изогнутые, активные и пассивные движения ограничены.

 

Флегмона возвышения I пальца .

 

Отмечается резкий отек участков тенара и лучевого края кисти. Припухлость шаровидной формы. Напряжение и гиперемия  межпальцевых промежутков . Резкая боль при пальпации, ограничение подвижности пальца. Гной может прорваться в срединное клетчаточное пространство.

 

Флегмона срединного клетчатого пространства кисти.

Поверхностную и глубокую флегмону срединного клетчатого пространства трудно дифференциировать. Ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, головная боль, лейкоцитоз. Набухание, напряженность, сглаживания складок на ладони  резкий отек тыла кисти. Флюктуация на ладони не определяется. II– V пальцы полусогнуты. Активные и пассивные движения резко усиливают боль. Возможно распространение гноя при несвоевременном лечении на тыл кисти , в клетчаточное пространство Пирогова- Парона.

 

V -образная флегмона .

Имеет место выраженная интоксикация , головная боль , недомогание, повышение температуры тела , лихорадка . Ладонь и тыл кисти отечные , сине – багрового цвета, пальпация чрезвычайно болезненная , все пальцы согнуты , активные движения отсутствуют, пассивные – резко усиливают боль. Пальпаторно самая большая болезненность в проекции I и V пальцев. Гной может распространяться на все клетчатые пространства кисти.

 

Флегмона пространства Пирогова- Парона .

Возникает как результат распространения других видов гнойного воспаления и прежде всего U подобной флегмоны . Припухлость , гиперемия кожи на ладонной поверхности н /трети предплечья . Глубокая инфильтрация , пальпация резко болезненна , флюктуация определяется трудно . Боль усиливается при опускании руки .

Общее состояние нарушено – недомогание, слабость, головная боль, лейкоцитоз, высокая температура тела.

 

Флегмона тыла кисти.

Отмечается отек, гиперемия кожи тыла кисти, разлитая болезненность, флюктуация, высокая температура тела .

При гнойных процессах на ладони бывает реактивный отек на тыле кисти. При нем болезненность практически отсутствует, инфильтрат тестовидной консистенции, флюктуация не отмечается .

Диагностика .

В процессе диагностики обращается внимание на :

1 . Место выраженной припухлости, не всегда соответствует эпицентру очага.

2 . Наличие флюктуации и отсутствие ее на ладони.

3 . Определение эпицентра очага с помощью шарикового зонда.

4 . Данные дактилоскопии (просвечивание ).

5 . Функциональную способность (наличие активных движений, амплитуда изгибно – разгибательных движений) .

6 . Рентгенографию.

7 . Термографию .

8 . Компютерную  томографию .

9 . Денситометрию (определение степени деминерализации ) .

 

Принципы лечения .

Лечение гнойных заболеваний пальцев и кисти должно быть направлено на :

1.Ликвидацию инфекции в патологическом очаге .

2 . Удаление нежизнеспособных тканей , перевод гнойной раны в «чистую» .

3 . Снижение отека.

4 . Создание условий для оттока воспалительного экссудата .

В серезно – инфильтративной стадии воспалительного процесса показано консервативное лечение:

1 . Антибактериальная терапия: внутримышечно, внутривенно под жгутом ( ретроградно ) , блокада в основе пальца ( новокаин с антибиотиками ) .

2 . Противовоспалительное лечение .

3 . короткофокусная рентгентерапия

4 . Протеолитические ферменты.

В гнойно – некротической стадии абсолютно показана срочная операция ( правило первой бессонной ночи) .

Объем и техника оперативного вмешательства зависит от формы воспаления (поверхностный или глубокий процесс ), характера заболевания ( различные виды панариция и флегмон ) .

 

Обезболивание .

При локализации процесса на дистальной и средней фалангах применяется проводниковая анестезия со Оберсту – Лукашевичу .

 

Рис.9 Проводниковая анестезия по Оберсту – Лукашевичу

 

Рис.10 . Проводниковая анестезия по Усольцевой

 

При распространении воспаления на кисть, флегмонах кисти, костном, суставном панариции и пандактилите оперативное вмешательство выполняется под общим обезболиванием.

Оперативные доступы проводятся с учетом анатомо – физиологических особенностей пальцев и кисти и должны обеспечить снятие напряжения в тканях, предупреждение слипание краев раны, удаление гноя, выполнение радикальной некрэктомии .

 

Рис 11 . Оперативные доступы при лечении панариция

 

В послеоперационном периоде рану преимущественно ведут открытым способом. Закрытый метод используется исключительно в тех случаях, когда хирург уверен в радикальности операции. Эта методика предусматривает проточно – промывной метод дренирования. Важное значение имеет адекватная иммобилизация и раннее применение восстановительного лечения.

 

Острая специфическая хирургическая инфекция

 

Столбняк – острая инфекционная болезнь, которая характеризируется гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими генерализованными судорогами, повышенной рефлекторной возбудимостью, явлениями интоксикации, высокой летальностью.

       Заболевание развивается при условии, когда микроорганизм попадает в рану, где есть анаэробные условия. В качестве входных ворот могут служить небольшие ссадины или царапины, которым никто не придает значения. Кроме того, установлено, что микробные ассоциации возбудителя столбняка с гноеродными бактериями действуют сильнее чем чистая культура столбняка . Такой симбиоз находит объяснения и тому, что гнойная инфекция, повреждая ткани создает хорошую пищевую среду для возбудителя столбняка. Пиогенные микроорганизмы, будучи аэробами, потребляют кислород тканей настолько, что практически даже в открытой ране создаются анаэробные условия.

   В патогенезе имеет значение распространение столбнячных токсинов по движущимся волокнам периферических нервов и кровью из раны в продолговатый и спинной мозг. Здесь токсины фиксируются и избирательно воздействуют на нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, подавляя все виды торможения в мотонейрона. Ток, образуется в мотонейроне постоянно поступает в мышцы . Клинически это проявляется в виде контрактуры мышц , гипертонусе , судорогах. При столбняке поражаются ядра вагуса и дыхательный центр , при истощении которых может наступить смерть .

Инкубационный период при столбняке колеблется в среднем от 4 до 14 дней , но болезнь может развиться и в более поздние сроки. Описаны случаи развития столбняка с инкубационным периодом 4-5 недель. Продолжительность инкубационного периода зависит от :

а ) вида (палочка, споры ), дозы и вирулентности микрофлоры ;

б) локализации раны, характера и степени повреждения тканей ;

в ) иммунобиологических сил организма .

 

Классификация столбняка .

 

І. По месту внедрения возбудителя : раневой, послеинъекционный, послеожоговый, послеоперационный, после отморожения, после электротравм. Выделяют также столбняк новорожденных ( tetanus neonatorum ) и послеродовый ( tetanuspuerpeialis ) .

II . По распространению :

Общий столбняк :

а ) первично общая форма ,

б) восходящая ,

 в ) нисходящая форма .

2 . Местный (ограниченный) столбняк :

а ) конечностей ,

б) головы.

III По клиническому течению:

1 ) острый , с молниеносным течением ( tetanus vetemens )

 2 ) хронический ( tetanus lentus )

 3 ) четко выраженный ( tetanus completus )

4 ) стертая форма ( tetanus incompletus )

 

ІV По тяжести течения :

1 . очень тяжелый ,

2 . тяжелый ,

3 . средней тяжести ,

 4 . легкая форма .

 

Чем тяжелее форма, тем меньше инкубационный период. После окончания инкубационного периода появляются первые признаки заболевания. Сначала имеют место неопределенные ощущения напряженности, головная боль, бледность, обильное потоотделение, боль в области раны. Быстро наступает ригидность жевательных мышц, которая вызывает тризм – невозможность широко раскрыть рот. Тризм является тревожным симптомом . Мимическая мускулатура сокращаясь придает лицу типичное выражение – ” сардоническая улыбка ” ( risus sardonikus ). В дальнейшем в процесс вовлекаются мышцы затылка, потом долгие мышцы спины и живота. Спастическое сокращение “мышц может привести к возникновению опистотонуса (резкое переразгибание туловища и конечностей ). Сила судорожных сокращений “мышц иногда бывает настолько выраженной, что сопровождается их разрывом и переломом костей. Если в процесс вовлекаются дыхательные мышцы, диафрагма, акт дыхания и легочная вентиляция резко нарушаются, что может привести к смерти от асфиксии .

    Cознание у больного полностью сохранено. Повышается температура тела, иногда до 42^оС . Отмечается также учащение пульса до 120 уд . в мин . , тоны сердца ясные .

     При легкой форме отмечаются мышечные боли , затрудненное глотание , ” невозможность закрыть рот, как при вывихе нижней челюсти “, сардоническая улыбка, отсутствие судорог. При средней форме тяжести присоединяется еще опистотонус, склонность к судорогам, изолированные тетанические приступы. Тяжелая форма характеризируется генерализованными тетаническими судорогами, расстройствами дыхания вследствие спазма межреберных “мышц, дифрагмы и ” мышц гортани. Если нарушения со стороны дыхания отсутствуют, то примерно через неделю интенсивность судорог снижается. Если больной перенес период судорог, то возможно ожидать его полное выздоровление без последствий. Клинические проявления столбняка в случае выздоровления продолжаются 3-4 недели и более, но на 10-12 день от начала заболевания отмечается заметное улучшение и, как правило, исчезает опасность смерти .

 

Рис . 18. опистотонус

 

   Необходимо подчеркнуть, что больному при столбняке грозит много осложнений . Они подразделяются на ранние и поздние. Наиболее частыми осложнениями являются пневмония, асфиксия. При приступах судорог могут быть переломы костей и разрывы мышц. Поздние осложнения являются по сути следствием перенесенного столбняка: тахикардия, гипотония, слабость, потливость, контрактура суставов, деформации позвоночника.

Местный столбняк характеризируется вовлечением в процесс одной группы мышц, в которой возникает гипертонус и отмечаются судороги в виде фибриллярных подергиваний.

   Диагноз при характерной клинической картине нетяжелый. Важно отметить, что перенесенный столбняк не оставляет длительного иммунитета .

Различают специфическую и неспецифическую профилактику столбняка. Специфическая – направлена ​​на повышение иммунитета к столбнячному токсину. Она включает в себя проведение активно – пассивной иммунизации. Для экстренной профилактики столбняка вводят противостолбнячный человеческий иммуноглобулин: в другой участок тела и другим шприцем вводят 1,0 мл адсорбированного очищенного анатоксина, его введение в дозе 0,5 мл повторяют через 30 дней и через 9 месяцев. Ранее иммунизированным вводят 0,5 мл анатоксина .

Неспецифическая профилактика заключается в качественной хирургической обработке раны, в создании неблагоприятных условий для развития инфекции.

При всех повреждениях перед хирургической обработкой ран необходимо проводить активную и пассивную иммунизацию одновременно.

   

Лечение столбняка преследует следующую цель.

 

1 . Уничтожение максимального количества токсинопродуцирующих возбудителей.

2 . Нейтрализация максимально возможного количества токсинов.

3 . Угнетение рефлекторной возбудимости “мышц и предупреждение развития судорог .

4 . Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей , не останавливаясь даже перед трахеостомией .

5 . Обеспечение компенсации энергозатрат .

6 . Постоянное предупреждение возможных осложнений .

 

   Больные должны находиться в отделении реанимации под наблюдением реаниматолога. Начинать лечение необходимо с хирургической обработки раны . Рекомендуется вводить антибиотики, так как возбудитель чувствителен к антибиотикам ( пенициллина в 40000000 ЕД) .

Для связи тетанотоксина необходимо вводить человеческую противостолбнячную сыворотку – 100000 МЕ или γ – глобулин – 10000 МЕ . Мышечные сокращения, судороги и подобные явления снимаются путем назначения седативных стимуляторов, барбитуратов, атарактических и нейролептических препаратов мышечных релаксантов. Цель состоит в том, чтобы на период развития судорог больной находился в спокойном сне, который прерывают через 5-6 часов для приема пищи . Даже при наличии легких судом показана полная кураризация с искусственной вентиляцией легких в течение нескольких дней. Больному необходимо корректировать водно – электролитный баланс и восстанавливать энергозатраты. Постоянно следить за мочеиспусканием и актом дефекации, которые при столбняке затруднены в связи со спазмом  мышц промежности .

Необходимо подчеркнуть, что этиологическое лечение столбняка отсутствует. Все лечение, которое мы можем проводить, имеет чисто симптоматический характер.

 

СИБИРСКАЯ ЯЗВА .

 

Это острое инфекционное заболевание, которое относится к зооантропонозным и протекает в виде кожной, легочной и септической формы. Следует отметить , что не всеми учеными признается кишечная и легочные формы сибирской язвы . Профессор В.Н.Никифоров утверждает, что существует только две формы сибирской язвы человека: кожная и септическая. Возбудитель сибирской язвы открытый К. Давеном в 1850 году, однако название Вас.antracis была дана Ф.Коном . Вас.antracis – грамположительная палочка, неподвижная, крупных размеров с обрубленимы концами . В организме человека и животных существует в вегетативной форме, вне организма – образует споры. Вегетативные формы очень чувствительны к хлору, сулеме и формальдегиду. Споры устойчивы во внешней среде и десятки лет сохраняют жизнеспособность в почве, длительное время – в шкурах животных, не погибают при засолке мяса, устойчивы к дезинфицирующим средствам. При определенных условиях они могут прорастать в почве и накапливаться, поддерживая костер. Распространение микроорганизмов базируется на сохранении в почве стойких спор.

Источник инфекции – большой рогатый скот, лошади, свиньи, олени, антилопы , буйволы. Болеют также собаки, нутрии. Передача возбудителя человеку происходит при обработке туш павших животных, при употреблении пищевых продуктов , а также при контакте с водой, почвой, шкурами, меховыми изделиями загрязненных спорами. Заражение, в основном, носит профессиональный характер. Входными воротами инфекции являются повреждения кожи и слизистых оболочек коньюнктивы, пищеварительного тракта, дыхательных путей. На современном этапе учения о сибирской язве кишечные и легочные поражения обоснованы как проявление сибироязвенного сепсиса .

Инкубационный период не превышает 12 дней, чаще всего 2-3 дня, при массивном заражении – несколько часов. Наиболее распространенная кожная форма, имеет практическое значение для хирургов. Кожная форма развивается в виде карбункула . На месте входных ворот инфекции возникает пятно красного цвета. В ближайшее время оно превращается в папулу медно – красного цвета с багряным оттенком, зудящая. В течение первых суток папула превращается в везикулу, наполненную серозным, а затем геморрагическим содержимым. При расчесывании пустулы срываются, реже лопаются самостоятельно и на их месте быстро образуется черноватый струп. Характерно для сибировиразкових поражений кожи развитие вторичных пустул, которые располагаются вокруг первичного очага. Они проходят те же фазы развития. Вследствие этого образуется большой черно – коричневый струп округлой формы с инфильтрацией под ним и вокруг него в виде багрового вала, который возвышается над окружающими тканями. Образуется характерный для этой клинической формы инфекции трехцветный переход: черный струп в центре, вокруг – узкий желтогнойный венец, дальше -широкий багровый вал. Характерным для этой язвы является отсутствие гнойных выделений и болезненности в зоне поражения. Может развиться регионарный лимфаденит . К концу первых суток , общее состояние ухудшается , резко повышается температура, возникает головная боль , тахикардия, развивается общая слабость. При благоприятном течении болезни через 5-6 дней температура снижается, чаще критически, улучшается общее состояние, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отпадает, рана заживает с образованием рубца. В случаях неблагоприятного течения болезни развивается вторичный сепсис с повторным повышением температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул и иного характера кожных изменений гематогенно – метабластичного происхождения. Возможно развитие эндокардита, может быть кровавая рвота и понос. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Вероятный летальный исход, обусловленный отеком легких, комой .

 

При кишечной форме, по сути элементарном сибироязвенном сепсисе , токсикоз развивается с первых минут болезни . Возникает гиперпирексия, общая слабость, боль в животе, рвота, кровавый понос. На коже могут быть вторичные высыпания. Быстро развивается одышка, цианоз. Возможно развитие менингоэнцефалита. Больные погибают при нарастании сердечной слабости через 3-4 дня от начала заболевания , иногда в 1-2 -й день.

 

Легочной формой сибирской язвы заражаются при обработке шерсти, волос или шкур животных. Болезнь развивается бурно: недомогание, повышение температуры, боль и чувство сжатия в груди, кашель с пенистой мокротой, напоминающей после сворачивания малиновое желе, нарастающие явления общей интоксикации, дыхательная недостаточность, расстройства сердечно – сосудистой системы. Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и геморрагический плеврит. Смерть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса .

Септическая форма протекает бурно, с множественными геморрагическими проявлениями и заканчивается смертью в течение 1-2 суток.

Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Для выявления больных особо тех, кто перенес заболевание используют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином. Оценка пробы проводится через 24-48 часов. Положительной считается при инфильтрате и гиперемии более 0,8 мм . в диаметре .

Лечение сибиркоязвенного карбункула консервативное: покой, иммобилизация. Оперативное вмешательство противопоказано, так как приводит к генерализации процесса . Больным с легким течением заболевания (отсутствие тенденции к быстрому увеличению размеров некроза кожи, маловыражены явления недомогания ) назначают только антибиотики – предпочтение отдается пенициллину от 5 мл до 20 мл ЕД в сутки в течение 5-7 дней. На втором месте стоят препараты тетрациклина.

При средней и тяжелой формах течения сибирской язвы лечение антибиотиками сочетается с патогенетическим (направленное на восстановление гемодинамических нарушений) и специфическим лечением – введение протисибироязвенного глобулина . Его вводят в количестве 40-50 мл в / мышечно однократно. При повышенной чувствительности он вводится на фоне в / инфузии 90-120 мл преднизолона.

Профилактика при заболеваниях сибирской язвой регламентировано официальными инструкциями и предписаниями. Профилактическая иммунизация людей проводится сухой живой вакциной СТИ двукратно с интервалом 21 день , ревакцинация – через год. Экстренную профилактику проводят антибиотиками в течение 5 дней. Все больные, независимо от формы болезни, с подозрением на сибирскую язву немедленно госпитализируются в инфекционное отделение , при отсутствии такового – в отдельную палату. Выделяется отдельный персонал. Все выделения больного дезинфицируются.

Больные с кожной формой выписываются после эпителизации раны на месте струпа. Перевязочный материал ( вата, марля, тампоны и др.) сжигают. При проведении дезинфекции следует помнить, что сам больной не является источником инфекции .

 

Дифтерия ран.

За последние годы отмечен рост заболеваемости дифтерией среди населения. Дифтерия ран развивается при попадании в рану палочки Леффлера. В доантисептическое время раневая дифтерия была довольно частой ” гостьей ” хирургических клиник, особенно у детей.

Клинические симптомы сначала не характерны. Общее состояние больных не страдает. Однако, грануляции становятся вялыми и приобретают серо – желтый цвет. Возникает склонность к образованию корки. Окружающие ткани становятся сине – красными, возникает инфильтрация. В выраженных случаях раневая дифтерия характеризируется толстыми серо – зелеными наслоениями на стекловидных грануляциях. Бросается в глаза прогрессирующее распространение сине – красной перифокальной окраски. При флегмонозных формах эти изменения распространяются в глубину раны. На мнение о дифтерии раны наталкивает характерный распад инфильтрированных краев. Если речь идет о ране после трахеостомии у больного дифтерией гортани, то подозрение на это осложнение, соответственно возникает скорее. До 40% микроорганизмов дифтерийной группы находятся на инфицированных ранах после отморожения . Течение вялое, медленное . Опасность раневой дифтерии заключается не только в тяжелых расстройствах заживления раны, сколько возможность того, что в результате постоянного размножения возбудители дифтерии могут быть занесении в кровь. Кроме того, дифтерийные токсины могут попадать в кровь .

Лечение дифтерийной раны должно быть направлено на удаление из нее возбудителя путем наложения повязок с противодифтерийной сывороткой, местного применения антисептиков, ультрафиолетового облучения.

 

ГАНГРЕНА. ЯЗВЫ. СВИЩИ.

 

Некроз – это омертвление ткани или всего органа живого организма.

 

Причинами некроза являются:

Экзогенные :

·        Действие крайних температур.

·        Контакт с химическими веществами .

·        Поражение электрическим током и проникающей радиацией ;

·        Гнойно – септическая инфекция

 

эндогенные :

·        Расстройства крово – и лимфообращения ( спазмы кровеносных сосудов, тромбозы, эмболии, облитерация сосудов, лимфостаз ) .

·         Повреждение нервов и заболевания  которые приводят к нарушению трофической иннервации ( сирингомиелия, лепра ) .

·        Аллергические и метаболические расстройства.

·         Болезни крови

Различают :

1 ) коагуляционный или сухой некроз;

2 ) колликвационный или влажный некроз ;

3 ) Прямой

4 ) Косвенный

 

1 . Неспецифические некрозы , вызванные главным образом внешним воздействием :

а ) повреждение магистрального сосуда ;

б) внешнее механическое повреждение мягких тканей ( посттравматический некроз , синдром длительного сдавления );

в ) термические травмы ( отморожения , ожоги) ;

г) нарушение трофики тканей ( пролежни ) ;

д ) инъекционные некрозы кожи;

2 . Заболевания кожи и клетчатки :

а ) злокачественные опухоли ( меланома , саркома Капоши );

б) инфекционные заболевания кожи ( флегмона , рожа , некротическая пиодермия ) ;

в ) некротические дерматиты .

 

3.Заболевания и состояния с проявлением некротического кожного синдрома:

а ) инфекционные болезни ( менингококцемия , сибирская язва и др. .)

б) септические васкулиты .

4 . Заболевания сосудов :

1 ) воспалительные заболевания сосудов :

а ) системные васкулиты (геморрагический васкулит,   аортоартериит Такаясу , узелковый периартериит, болезнь Рейно, синдром Рейно, гранулематоз Вегенера и др. .)

б) кожные васкулиты ( полиморфный дермальный ангиит , ливедоангиит )

2 ) облитерирующие заболевания сосудов (атеросклероз , медиокальциноз Менкеберга , облитерирующий тромбангиита )

3 ) опухоли сосудов ;

4 ) тромбозы и эмболии сосудов ;

5 ) ангио – и ангиотрофоневрозы ( эритромегалия – болезнь Митчелла и др. .)

6 ) ангиодисплазии ;

7). заболевания вен :

           а ) посттромбофлебитический синдром ;

           б) варикозная болезнь .

5 . Хроническая или острая интоксикация : действие токсинов или ядов ( в том числе действие природных ядов – укусы насекомых и животных) .

6 . Заболевания крови :

1 ) заболевания крови (тромбоцитопения , лейкоз , эритремия и др. .);

2 ) заболевания и состояния, сопровождающиеся гиперкоагуляционныем синдромом и угнетением фибринолиза (атеросклероз , гипертоническая болезнь , тромбангиит , ИБС , ДВС -синдром ) ;

7 . Расстройства периферического кровообращения (недостаточность кровообращения , шок , коллапс) .

8 . Действие лекарственных препаратов ( аминазин , наркотики , преднизолон) .

 

Рис. 1 . Гангрена Фурнье –пример влажного некроза.

 

                                      

 

 

 

Рис . 2 Различные формы некроза .

 

 

Основные варианты недостаточности кровообращения .

I.Артериальная недостаточность ;

1 .Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность , ОАН ) .

1.Хроничний ишемический синдром ( хроническая артериальная недостаточность , ХАН ) .

II. Венозная недостаточность :

1 . Острая .

2 . Хроническая .

 

Острая артериальная недостаточность чаще всего обусловлена ​​эмболией или тромбозом артерий.

 

Эмболия артерии

 Причины возникновения:

А. Левая половина сердца .

1 . Пристеночный тромб как результат аритмии , инфаркта миокарда , митрального стеноза , эндокардита.

2 . Вегетации на клапанах .

3 . Инородные тела .

4 . Опухоли .

Б. Аорта .

1 . Атеросклеротические бляшки.

2 . Травма с последующим тромбозом .

3 . Аневризма .

4 . Инородные тела .

В. Легочные вены.

1 . Тромбоз .

2 . Травмы с последующим тромбозом .

3 . Опухоли .

Г. Правая половина сердца: при ДМПП и ДМЖП .

Д. Вены большого кровообращения : при ДМПП и ДМЖП.

 

Рис . 4 Характер и распространенность некроза в зависимости от уровня острой артериальной окклюзии .

 

 

Тромбоз артерии

Триада Вирхова .

А. Повреждение сосудистой стенки .

1 . Облитерирующий атеросклероз .

2 . Артерииты .

3 . Травма .

4 . Ятрогенные повреждения сосудов.

5 . Отморожение , д
ействие электрического тока .

Б. Изменение состава крови .

1 . Заболевания крови

 Истинная полицитемия .

Лейкозы .

2 . Заболевания внутренних органов (атеросклероз , опухоли) .

3 . Влияние лекарственных препаратов.

Нарушение кровотока .

1 . Экстравазальная компрессия .

2 . Аневризма .

3 . Спазм .

4 . Острая недостаточность кровообращения .

5 . Операции на артериях .

 

 

Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенное стенозированияе и окклюзия артерий.

Для практической деятельности работы общих хирургов , на наш взгляд , наиболее приемлема клиническая классификация стадий хронической артериальной недостаточности ( ХАН ) нижних конечностей по Fontaine – Покровскому :

 

I стадия – асимптомная , или « перемежающаяся хромота », возникающая при ходьбе на расстояние более 1000 м ;

Па стадия – боль при нагрузках . « Перемежающаяся хромота », возникающий при ходьбе на расстояние от 200 до 1000 м ;

Пб стадия – перемежающаяся хромота » , которая появляется при прохождении расстоянии менее 200 м ;

III стадия – боль в покое ( часто появляется ночью) ;

IV стадия – стадия трофических нарушений.

В. С. Савельев и В. М. Кошкин ( 1997) дополнили эту классификацию , разделив III и IV стадии ишемии :

Ша стадия – « боль покоя » при отсутствии ишемического отека , возможность держать ногу горизонтально более 2 часов;

ШБ стадия – « боль покоя » и ишемический отек , возможность держать ногу горизонтально менее 2 часов.

Наличие гангрены пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции обозначается как  IV А стадия ишемии , а когда конечность нежизнеспособна и такой перспективы нет – IV В стадия .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис . 6 Влажная гангрена стопы ( ХАН IV В стадии) .

 

 

 

 

 

Рис . 7 Влажная гангрена голени ( ХАН IV В стадии)

 

Рис . 9 Сухая гангрена 3 и 4 пальцев ( ХАН IV В стадии)

 

Рис . 10 . Сухой ишемический некроз голени ( ХАН IV стадии)

Причиной острого нарушения венозного кровообращения является тромбоз или тромбофлебит магистральных вен конечностей . К хронической венозной недостаточности чаще приводит ранее перенесенный тромбофлебит глубоких вен или варикозная болезнь .

 

Специальные методы исследования:

1.Осцилография .

2 . Реовазография .

3 . Ультразвуковая флоуметрия .

4 . Термография .

5 . Контактная термометрия .

6 . Радиоизотопная диагностика .

7 . Контактная цветная термография жидкими кристаллами .

8 . Полярография .

9 . Рентгенконтрастные методы: артерио – , флебо – и лимфография .

10 . Капилляроскопия .

11.Функционально – динамическая флебоманометрия , при которой измерение венозного давления проводится одновременно  с различными динамическими пробами ( проба Вальсальвы ) .

12 . Лабораторные исследования (общий анализ крови , общий анализ мочи , биохимический анализ крови , коагулограмма , тромбоэластография ) .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис . 11 . Методика определения уровня ампутации нижней конечности.

 

Рис . 12. Схема аортокоронарного шунтирования в лечении острого инфаркта миокарда – как одного из разновидностей некроза .

 

 

Рис .. 13 . Схема подключично – бедренного шунтирования – в ​​лечении правостороннего синдрома Лериша .

 

 

 

Рис . 14 . Эмболэктомия с помощью катетера Фогарти – в лечении острой артериальной эмболии .

 

 

 

Методы некрэктомии :

 механический ( ножницами , скальпелем ) ;

 химический ( протеолитические ферменты ) ;

 физический ( ультразвук , лазер ).

 

Рис . 17-18 . Обширный глубокий гнойно – некротический дерматит, целлюлит , фасциит обеих голеней – собственное наблюдение .

 

Рис.19 – 21. Етапы хирургической обработки  – одномоментная полная некрэктомия .

 

 

Рис.22 -25. Аутодермопластика после очищения ран и появления грануляций.

 

 

 

 

Рис . 26-28 . Закрытие раневых дефектов правой голени ксенотрансплантантами .

 

Трофические язвы.

Трофические язвы являются дефектом кожи или слизистой оболочки , который развивается в результате отторжения некротизированных тканей.

 

Классификация язвенных поражений кожи по их этиологии:

I. Язвы , обусловленные хронической венозной недостаточностью на фоне:

1 ) посттромбофлебитического синдрома ( ПТФС) ;

2 ) варикозной болезни ;

3 ) пликации нижней полой вены или постановки кава-фильтра ;

4 ) врожденных венозных ангиодисплазий , синдрома Клиппеля – Треноне .

П. Язвы , обусловленные заболеваниями артерий нижних конечностей ( ишемические ):

1 ) на фоне макроангиопатий :

а ) облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей ;

б) облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера – Винивартера );

в ) тромбоз , тромбоэмболия артерий нижних конечностей .

2 ) на фоне микроангиопатий :

а ) диабетические ишемические язвы ( ишемическая и смешанная форма ССД ) ;

б) гипертензионно – ишемические язвы (синдром Мартореле ) .

III . Язвы , вызванные артериовенозными свищами :

1 ) врожденные артериовенозные свищи и аневризмы (синдром Паркса – Вебера- Рубашова );

2 ) посттравматические артериовенозные свищи и аневризмы.

IV . Посттравматические язвы :

1 ) после химических и термических ожогов, электротравмы ;

2) после отморожений ;

3 ) в результате механических и огнестрельных повреждений мягких тканей и костей ;

4 ) в результате укусов животных и насекомых ;

5 ) остеомиелитические;

6 ) декубитальные ;

7 ) язвы ампутационных культей стопы , голени , бедра ;

8 ) язвы послеоперационных рубцов ;

9 ) постиньекционные ;

10 ) лучевые язвы .

V. Нейротрофические язвы :

1 ) развивающиеся в результате заболеваний и повреждений головного и спинного мозга ;

2 ) вызванные повреждениями периферических нервных стволов ;

3 ) на фоне инфекционных , врожденных , токсичных , диабетических и других полинейропатий .

VI . Язвы, возникающие на фоне общих заболеваний :

1 ) системных заболеваний соединительной ткани ( коллагенозы ) и похожих с ними болезней – ревматоидного полиартрита , системной красной волчанки, дерматомиозита , склеродермии , узелкового периартериита , болезни Рейно , гранулематоза Вегенера , болезни Крона , подагры .

2 ) хронических заболеваний сердечно – сосудистой системы ( ИБС , пороки сердца, кардиомиопатии и др.). , протекающих с тяжелой недостаточностью кровообращения ;

3 ) хронических заболеваний печени , почек ;

4 ) тяжелой хронической анемии ;

5 ) эндокринопатий ;

6 ) авитаминозов и алиментарного истощения.

VII . Язвы , обусловленные инфекционными , вирусными , микотической и паразитарными заболеваниями кожи:

1 ) туберкулезные ( уплотненная эритема Базена , колликвативный туберкулез кожи , скрофулодерма и др.). , сифилитические , лепра , сибирская язва , болезнь Лайма , сап , амилоидоз , лейшманиоз кожи (болезнь Боровского ) и др. ;

2 ) эрозивно – язвенные поражения в результате перенесенного herpes simplex и herpes zoster ;

3 ) микотические  ( фунгозные ) язвы ;

4 ) язвы, возникающие на фоне неспецифических инфекционных заболеваний кожи и подкожной клетчатки ( флегмона , рожа , пиодермия и др.). .

VIII . Язвы , возникающие как следствие доброкачественных и злокачественных новообразований :

1 ) язвы , развивающиеся на фоне доброкачественных новообразований кожи (папилломы , базелиомы , невусы , фибромы и др. .)

2 ) язвы , вызванные злокачественными новообразованиями и заболеваниями кожи ( меланома , саркома Капоши и другие саркомы , грибовидный микоз и др.) ;

3 )  язвенно – некротические васкулиты на фоне заболеваний крови (геморрагический васкулит , геморрагическая пурпура Шенлейна – Геноха , лейкоз , агранулоцитоз ) .

4 ) язвы , возникающие на фоне злокачественных новообразований внутренних органов ;

5 ) язвы , возникающие в результате распада злокачественных опухолей и метастазов.

IX . Язвы кожи , возникшие на фоне острых и хронических кожных заболеваний – дерматиты , экзема , псориаз , пузырчатые дерматозы и др. .

X. Артефициальные язвы на почве членовредительства,  патомимии , введение чужеродных тел , инъекций наркотических веществ и др. .

XI . Смешанные язвы , сочетающие в себе несколько этиологических причин .

XII . Хронические язвы на почве других причин .

 

По фазах течения раневого процесса в области язвы выделяют

( Васютков В.Я. , 1993) :

1 фаза – состояние , предшествующее появлению язвы;

2 фаза – дистрофические изменения , некроз и воспаление кожи и прилегающих тканей ;

3 фаза – очищение язвы и регенерация ;

4 фаза – эпителизация и рубцевание .

 

 

 

В зависимости от глубины деструкции тканей в результате язвенного процесса , различают :

I степень – поверхностная язва ( эрозия) в пределах дермы ;

II степень – язва , расположенная в пределах подкожной клетчатки ;

III степень – язва проникает в фасции или глубже , в субфасциальные структуры (мышцы , сухожилия, связки , кости) , пенетрирует в полость бурсы , сустава .

Размер язвы является важным показателем в оценке тяжести заболевания. Он во многом определяет тактику хирургического лечения .Например, венозные трофические язвы площадью более 50 см² имеют слабую тенденцию к заживлению и в большинстве своем подлежат пластическом закрытию . В зависимости от размеров различают язвы ( Васютков В.Я.) : малые , площадью до 10 см2 , средние , площадью от 11 до 26 см2 , большие , площадью от 27 до 50 см2 , обширные , превышающие 50 см2.

Длительное существование язвенного дефекта нередко приводит к различным осложнениям , основные из которых перечислены ниже :

– Дерматит , целлюлит , пиодермия , экзема ;

– Флегмона ;

– Рожа ;

– Периостит , контактный остеомиелит ;

– Тромбофлебит ;

– Лимфангоит , регионарный лимфаденит , вторичная лимфедема ;

– Артрит , артроз;

– Кровотечение ;

– Малигнизация ;

– Инфицирование личинками насекомых .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис . 29. Трофические язвы на почве посттромбофлебитического синдрома.

 

 

Классификация:

I. Язвы , возникающие под действием внешних воздействий:

1 . термические ожоги ;

2 . химические ожоги ;

3 . лучевые ожоги ;

4 . электроожоги ;

5 . отморожения .

II . Язвы , развивающиеся вследствие различных заболеваний ;

1 . вазотрофические  ( хроническая венозная и хроническая артериальная недостаточность) ;

2 . нейротрофические (повреждение центральной нервной системы и периферических нервов) ;

3 . язвы, возникающие при болезнях обмена веществ и системных заболеваниях ( коллагенозы , сахарный диабет , болезни крови и кроветворных органов) ;

4 . язвы , возникающие в результате длительной хронической интоксикации :

а ) профессиональные интоксикации ( мышьяк , свинец , хром )

 б ) медикаментозные препараты ( броммиды , наперстянка , кортикостероиды) ;

5 . язвы, возникшие вследствии обширных некрозов и флегмон ( эпифасциальная гангрена , некротические и флегмонозные формы рожи ) ;

6 . специфические язвы ( микробные – туберкулез , сифилис , проказа , грибковые , паразитарные , опухолевые );

7 . Остеомиелитические язвы .

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

1 . Местное : использование протеолитических ферментов , вакуум – терапии , антисептиков , физиотерапии , лазера , препаратов , которые улучшают и стимулируют репаративные процессы .

2 . Хирургическое лечение : сафенектомия , восстановление проходимости артерий , вен , аутодермопластика , пластика филатовским лоскутом .

3.Общеукрепляющее  полноценное питание , витаминотерапия , усиление анаболических процессов .

4 . Лечение заболеваний , которые привели к образованию язвы ( сифилис , туберкулез , заболевания крови) .

 

СВИЩИ

Свищами называются патологические ходы, выстланные грануляционной тканью или эпителием , соединяющие патологический очаг в мягких тканях , костях , полых органах с окружающей средой или между собой .

 

Классификация

I. Врожденные свищи (пороки развития) – полное или частичное незаращивание эмбриональных протоков и щелей . Примеры : срединный свищ шеи ( аномалия развития щитовидной железы) , боковые кисты шеи – нарушение облитерации протоков вилочковой железы .

II. Приобретенные свищи – вызванные патологическим процессом ( язва , камень желчного пузыря , остеомиелит , туберкулез костей и суставов , нагноение лигатур и т.п. ) ;

     – При разрушении тканей злокачественными новообразованиями (пузырно- маточные , желчно – кишечные , и др. .)

     – Травматические повреждения (кишечные , бронхиальные свищи ) ;

     – Искусственные, то есть выполнены с лечебной целью оперативным путем :

  – ” Стома ” – искусственный свищ полого органа (кишечные , желудочные , желчные );

– ” Анастомоз ” – искусственно созданный внутренний межорганный свищ , а операция – стомия . В зависимости  от показаний  ,накладывают временные и постоянные свищи .

III. По отношению к внешней среде :

·        Наружные свищи мягких тканей;

·         Наружные свищи полых органов;

·        Внутренние свищи;

 

IV. По строению : грануллирующие , эпителизированные , губообразные

 ( эпителий полого органа выходит на кожу) .

V . По характеру выделений : слизистые , гнойные , слюнные , с вытеканием церебральной жидкости , молочные , желчные , каловые , мочевые , смешанные ( гнойно -молочные и проч. ) .

 

Факторы , способствующие образованию свищей :

 Постоянное выделение по свищевому хода гноя, слизи , кишечного содержимого и т.д. .

 Разрушающее действие на гранулляции химически активных секретов ( желудочный , панкреатический , дуоденальный ) .

 Разрушение гранулляций свищевого хода токсинами и вирулентными микробами .

 

Пролежни

 

Это язвенно – некротический процесс, развивающийся у ослабленных больных с нарушенной чувствительностью на участках тела , которые подвергаются постоянному давлению , трению , смещению кожи или при сочетании этих факторов.

 

Классификация:

1ступень – эритема , которая не распространяется на здоровые участки кожи. Состояние, предшествующее образованию язвы .

2 степень – частичное уменьшение толщины кожи, связанное с повреждением эпидермиса или дермы. Поверхностная язва, пузырь с геморрагическим содержимым.

3 степень –  некроз во всех слоях кожи , ограничивающийся фасцией .

4 степень – некром мышц , костей и других опорных структур ( сухожилий , связок, капсулы суставов) .

Классификация пролежней по размерам :

– Свищевая форма – небольшой дефект кожи , под которым  находится значительная полость , образование которой обусловленно , чаще всего , остеомиелитом .

– Небольшой пролежень – диаметр меньше 5 см.

– Средний пролежень – диаметр от 5 до 10 см.

– Большой пролежень – диаметр от 10 до 15 см.

– Гигантский пролежень диаметр больше 15 см.

Осложнения пролежней :

1 . контактный остеомиелит ;

2 . гнойный артрит ;

3 . аррозивное кровотечение ;

4 . малигнизация ;

5 . инфектация личинками насекомых ( раневой миаз ) ;

6 . флегмона ;

7 сепсис;

Различают эндогенные и экзогенные пролежни .

Примером эндогенного пролежня является пролежень стенки желчного пузыря  камнем с образованием билиодигестивного свища .

 

Рис . 30 . Этапы хирургического лечения обширного пролежня крестцово – ягодичной области .

 

 

Лечение пролежней

Некрэктомия ( механическая , физическая и химическая) и местная терапия , направленная на улучшение репаративных процессов , а также лечение причин основного заболевания (лечение сепсиса , восстановление иннервации , лечение хронических,  изнурительных заболеваний) .

После проведенной некрэктомии возможно использование методов пластической хирургии.