Методическое указание
к практическому занятию для студентов медицинского факультета
Модуль 2. Патофизиология органов и систем
Содержательный модуль 6. Патофизиология регуляторных систем
Занятие № 1 (практическое – 6 часов)
Тема 1. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы. Сахарный диабет
Тема 2. Патофизиология гипофиза и надпочечников
Тема 3. Патофизиология щитовидной и паращитовидных желез
Цель: Научиться анализировать причины и механизмы развития сахарного диабета, раскрыть этиологию и патогенез заболеваний гипофиза и надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез, объяснить механизмы проявлений гипер- и гипофункции.
Профессиональная ориентация студентов:
Сахарный диабет принадлежит к числу важнейших медико-социальных проблем. Это связано, прежде всего, с его большой распространенностью. В некоторых странах сахарным диабетом болеет не меньше трети пожилых людей. Во всем мире наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости на диабет. Смертность от диабета чрезвычайно высокая. В таких больных в два-три раза чаще, чем среди населения в целом, наблюдается инфаркт миокарда, в 10 раз чаще – слепота, в 20 раз чаще – гангрена конечностей. Таким образом, проблема сахарного диабета касается не только узкого кола специалистов-эндокринологов, но и хирургов, офтальмологов, невропатологов и врачей других специальностей. Знания, которые студенты получают на этом занятии, должны послужить основой для изучения клиники сахарного диабета в курсе эндокринологии.
Заболевания надпочечных желез – актуальная проблема современной эндокринологии, учитывая чрезвычайно важную роль гормонов киркового и мозгового слоя надпочечников в процессах обмена веществ, функционировании сердечно-сосудистой системы, процессах адаптации организма. Клинические симптомы хронической недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона) появляются тогда, когда разрушено 95 % коры надпочечников. Причины деструкции разнообразные: появление антител к клеткам коры (50-60%), туберкулезное поражение надпочечников, метастазы злокачественных опухолей, продолжительная терапия глюкокортикоидами, цитостатиками, адреналектомия по поводу опухоли надпочечников. Особую опасность для жизни больного составляет острая надпочечниковая недостаточность, которая сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики, нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Проявлениями гиперфункции надпочечников являются: болезнь и синдром Иценко-Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома.
Патология гипоталамо-гипофизарной системы безусловно актуальная, учитывая то, что гормоны гипоталамуса и гипофиза выполняют в организме координирующую роль, регулируя функцию периферических эндокринных желез, обмен веществ, гемодинамику. В практике семейного врача нередко встречаются заболевания, связанные с гипофункцией гипофиза (гипофизарний нанизм), или его гиперфункцией (акромегалия, гигантизм). Важное место занимают также нарушения функции нейрогипофиза, в частности несахарный диабет.
Заболевания, в основе которых лежат нарушения функций эндокринных желез, широко распространенные во всем мире. За данными ВООЗ, на планете не меньше 200 миллионов людей страдают диффузным токсичным зобом. Кроме спорадичных случаев тиреотоксикоза и микседемы, которые встречаются повсеместно, на территории ряда стран есть регионы, где люди болеют на эндемический зоб, часто с проявлениями гипо- и гиперфункции щитовидной железы. К таким регионам приналежат Карпаты. В последнее время заболевания щитовидной железы проявляют тенденцию к возрастанию. Этому оказывают содействие такие факторы: неадекватное поступление йода в организм, радиация (сканирование, радиотерапия, внешние источники), медикаментозные препараты, бифенолы, которые используются в сельском хозяйстве, особенности питания, деятельность человека в условиях высоких и низких температур. Количество лиц с гиперфункцией щитовидной железы заметно возросло после чернобыльской аварии.
В клинике тиреотоксикоза ведущими являются расстройства сердечно-сосудистой системы. Повреждения сердца тиреоидной этиологии довольно многочисленные и быстро приводят к развитию сердечной недостаточности. Тиреотоксикоз как причина повреждения сердца занимает одно из главных мест и является серьезной проблемой для медицины.
Заболевания паращитовидних желез встречаются реже. Через их многочисленность и отдаленное расположение заболевания и случайные повреждения редко приводят к разрушению такого количества паратиреоидной ткани, чтобы возникшее ее недостаточность. Чаще гипофункция этого органа встречается в больных, в которых разрушения желез возникло в результате оперативного вмешательства на щитовидной железе. Вторую частую форму паратиреоидной недостаточности называют идиопатичной. Это состояние, как считают, есть результатом аутоиммунной реакции, которая возникла на почве воспаления, инфекции, деструктивных процессов в железе. Гиперфункция паращитовидных желез наблюдается при многих состояниях, которые сопровождаются потерей кальция (остеомаляция, рахит, почечная недостаточность, множественная миелома, остеопороз), а также как первичное заболевание при аденоме одного или нескольких железистых телец.
1. Программа самоподготовки студентов к занятию
(Указывается перечень теоретических вопросов и принципы выполнения практической работы)
Тема № 1 практического занятия.
1. Классификация сахарного диабета: определение понятия “сахарный диабет”, инсулинозависимый сахарный диабет, инсулинонезависимый сахарный диабет, другие формы сахарного диабета
2. Этиология и патогенез инсулинозависимого диабета: генетическая основа инсулинозависимого диабета, суть генетического дефекта, особенности поражения островков Лангерганса, аутоимунная форма, вирусиндуцированная форма
3. Этиология и патогенез инсулинонезалежного диабета: этиологическая роль генетических факторов, нарушения функции ß-клеток, инсулинорезистентность, роль переедания и гипокинезии
4. Этиология и патогенез других форм диабета: болезни поджелудочной железы, эндокринные заболевания, лечебные средства, нарушения синтеза инсулина и его рецепторов, наследственные синдромы
5. Важнейшие симптомы сахарного диабета: гипергликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, похудение
6. Осложнения сахарного диабета: кетоацидоз, макроангиопатии, микроангиопатии, нейропатии
7. Основные модели сахарного диабета: панкреатический диабет, алоксановый диабет, дитизоновый диабет, метагипофизарный диабет, метастероидный диабет
8. Основные принципы диагностики сахарного диабета: глюкозо-толерантный тест, определение уровня глюкозы в крови, определение уровня глюкозы в моче, определение кетоновых тел в моче, определение концентрации С-пептида в крови, определение уровня гликолизированного гемоглобина в крови
Тема № 2 практического занятия.
1. Этиология пангипопитуитарима, патогенез основных клинических проявлений: причины полной недостаточности функций гипофиза, формы пангипопитуитарима, болезнь Симмондса, патогенез болезни Шиена, проявления дефицита продукции пролактина, проявления уменьшения продукции тиреотропина, проявления уменьшения секреции гонадотропинов, проявления уменьшения секреции кортикотропину, проявления дефицита соматотропина
2. Этиология парциальной гипофункции аденогипофиза, патогенез основных клинических проявлений: этиологические факторы гипофизарного нанизма, понятие об абсолютный и относительный дефицит соматотропина, патогенез клинических симптомов гипофизарного нанизма.
3. Гиперфункция аденогипофиза, патогенез основных клинических проявлений: этиология гиперфункции аденогипофиза, формы гиперфункции аденогипофиза, патогенез клинических проявлений акромегалии, патогенез клинических проявлений гигантизма, патогенез клинических проявлений болезни Иценко-Кушинга, патогенез клинических проявлений гиперпролактинемии.
4. Нарушения функций нейрогипофиза: этиология несахарного диабета, патогенез клинических проявлений несахарного диабета, патогенез клинических проявлений гиперсекреции пролактина
5. Гипофункция коркового вещества надпочечных желез, патогенез основных клинических проявлений: этиология острой недостаточности надпочечных желез, патогенез клинических проявлений острой недостаточности надпочечных желез, этиология хронической недостаточности надпочечных желез, патогенез клинических проявлений хронической недостаточности надпочечных желез.
6. Гиперфункция и дисфункция пробкового вещества надпочечных желез, патогенез основных клинических проявлений: этиология болезни и синдрома Иценко-Кушинга, патогенез клинических проявлений гиперсекреции гидрокортизона, этиология гиперальдостеронизма, патогенез клинических проявлений гиперсекреции альдостерона, этиология адреногенитального синдрома, патогенез клинических проявлений гиперсекреции андрогенов, патогенез клинических проявлений гиперсекреции эстрогенов
7. Нарушения функции мозгового вещества надпочечных желез: этиология феохромоцитомы, патогенез клинических проявлений гиперсекреции катехоламинов
8. Основные принципы диагностики заболеваний гипофиза: определения уровня в крови пролактина, тиреотропина, гонадотропинов, кортикотропина, соматотропина, антидиуретического гормона, рентгенография черепа и участка турецкого седла, компьютерная и МГТ-томография, рентгенография костей, нейроофтальмологическое исследование
9. Основные принципы диагностики заболеваний надпочечных желез: определения уровня в крови кортизола, кортикотропина, альдостерона, определение суточной экскреции с мочой 17-КС, натрия, калия, альдостерона, адреналина и норадреналина, определения концентрации в крови калия, натрия, глюкозы, хлоридов, УЗД надпочечных желез, компьютерная и МРТ-томография надпочечников
Тема № 3 практического занятия.
1. Причины нарушения функций щитовидной железы: психическая травма, гипофизарные расстройства, генетические дефекты синтеза тиреоидных гормонов, роль аутоалергии в патологии щитовидной железы, роль экзогенных факторов
2. Болезни щитовидной железы у человека: диффузный токсический зоб, токсичная аденома, микседема, кретинизм, тиреоидиты, эндемический зоб
3. Клинические проявления гипертиреоза у человека: зоб, тахикардия, повышение основного обмена, повышение температуры тела, похудение, мышечная слабость, экзофтальм, раздражительность, тремор
4. Клинические проявления микседемы: бледная, сухая, толстая кожа, слизистый отек, толстый нос, толстые губы, отекшее лицо, увеличенный язык, медленная речь, бедная мимика, сонливость, потеря памяти
5. Нарушения функции паращитовидных желез: спазмофилия, генерализованная фиброзная остеодистрофия, паратиреопривная тетания, электролитные сдвиги при гипер- и гипопаратиреозе
6. Основные принципы диагностики заболеваний щитовидной и паращитовидных желез: определения уровня в крови Т3, Т4, тиреоглобулина, тиреотропного гормона, антител к тиреоглобулину, тиреостимулирующих иммуноглобулинов, паратгормона, определение концентрации в крови кальция, фосфора, определение суточной экскреции йода с мочой, определение суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, УЗД щитовидной железы и паращитовидних желез, рентгенография костей
2. Образцы тестовых заданий и ситуационных задач.
Выберите правильный ответ.
Задача 1. У больного выявленные гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия, полифагия. С уменьшением секреции какого гормона связанны эти симптомы?
А. Тироксина
В. Тестостерона
С. Глюкагона
D. Инсулина
Е. Кортизола
Задача 2. Пациент 80 лет жалуется на повышенный аппетит, выделение большого количества мочи, ухудшение состояния после приема пищи. Для какого эндокринного заболевания характерны эти симптомы?
А. Гиперкортицизм
В. Тиреотоксикоз
С. Болезнь Кушинга
D. Несахарный диабет
Е. Сахарный диабет
Задача 3. Женщина обратилась в врача со жалобами на потерю веса, повышенную потливость, раздражительность, сердцебиение, повышение вечерней температуры до 38 °С. Давление 160/95 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 98 /мин, основной обмен – +75 %. Эти данные свидетельствуют о наличии
А. Болезни Иценко-Кушинга
В. Сахарного диабета
С. Аденоматоза паращитовидных желез
D. Диффузного токсического зоба
Е. Первичного альдостеронизма
Задача 4. Больной обратился в клинику с жалобами на общую слабость, быструю усталость, снижение памяти, подавленное расположение духа, постоянное ощущение холода, изменение голоса, отечность лица. Давление 95/60 мм. рт.ст., частота сердечных сокращений 58/мин, основной обмен – -35 %. О какой эндокринной патологии можно думать в данном случае?
А. Климакс
В. Болезнь Аддисона
С. Болезнь Симондса
D. Микседема
Е. Инсулома
Задача 5. У пациентки, которой удалили щитовидную железу, возникли явления тетании. Это обусловлено нарушением обмена
А. Кальция
В. Фосфора
С. Магния
D. Натрия
Е. Калия
Задача 6. При осмотре 9-летнегоо мальчика установлены отставания в росте, замедление психического развития, непропорциональное развитие тела. Дефицит какого гормона стал причиной этих нарушений?
А. Тиреокальцитонина
В. Кортизона
С. Соматотропного гормона
D. Тироксина
Е. Адренокортикотропного гормона
Задача 7. Больному установлен диагноз болезни Иценко-Кушинга, для которой характерно ожирение. Оно связано с
А. Продукцией чрезмерного количества кортизона
В. Угнетением синтеза катехоламинов наднпочечниками
С. Чрезмерным потреблением жиров с пищей
D. Повреждением вентрамедиальных ядер гипоталамуса
Е. Наследственной склонностью к гиперлипемии
Ситуационные задачи
Задача 1
В обследуемого получены следующие результаты пробы с сахарной нагрузкой (
1. О чем свидетельствуют эти результаты?
2. Нарисуйте график изменения уровня сахара в крови здорового человека на протяжении двух часов после сахарной нагрузки.
3. Чем объясняется различие в результатах пробы у здорового и больного человека?
4. Какое практическое значение имеет проба с нагрузкой глюкозой, как она называется?
Задача 2
После экстирпации поджелудочной железы у собаки возник сахарный диабет. Возникнет ли сахарный диабет, если вместо удаления поджелудочной железы:
1. Перевязать ее выводной проток?
2. Вводить алоксан?
3. Вводить паратгормон?
Задача 3
Экспериментальные модели сахарного диабета можно получить путем экстирпации поджелудочной железы, введением алоксана, соматотропного гормона, глюкагона.
1. В каких случаях возникает абсолютная, а в каких – относительная инсулиновая недостаточность?
2. Объясните механизм инсулиновой недостаточности в каждом случае.
3. Какие другие гормоны могут быть использованы для моделирования диабета?
Задача 4
Один из кроликов находился на обычном рационе, а другой – голодал на протяжении суток. В них определили уровень инсулина в крови.
1. У какого кролика концентрация инсулина будет высшей?
2. Объясните причину этого отличия.
Задача 5
Через три дня после удаления большей части поджелудочной железы в подопытной собаки появилась стойкая гипергликемия, которая сопровождалась глюкозурией. Через две недели после панкреатектомии у той же собаки была удалена правая половина щитовидной железы.
1. Как повлияет экстирпация щитовидной железы на ход экспериментального диабета?
2. Обоснуйте свою мысль.
Задача 6
Температура тела больного на тиреотоксикоз – 37,9° С.
1. Характерна ли она для больных на тиреотоксикоз?
2. Объясните механизм повышения температуры в больного.
3. Является ли эта гипертермия настоящей лихорадкой?
Задача 7
Больной К., 46 лет, во время проведееня тиреоидектомии по поводу рака щитовидной железы, удалили паращитовидные железы.
1. Какое патологическое состояние будет последствием этой операции?
2. Как изменится у собаки уровень кальция в крови?
3. Как изменится у нее мышечный тонус? Почему?
3. Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Тесты: 1 ‑D, 2 ‑ E, 3 ‑ D, 4 ‑ D, 5 ‑ A, 6 ‑ C, 7 ‑ A.
Задача 1
1. Результаты пробы свидетельствуют о наличии скрытой формы сахарного диабета.
2. У здорового человека содержимое глюкозы в крови через 2 ч после сахарной нагрузки возвращается к норме или ниже ее.
3. Введение глюкозы извне (
4. Проба с сахарной нагрузкой используется для диагностики скрытых форм сахарного диабета (глюкозо-толерантный тест).
Задача 2
1. Нет. Сахарный диабет возникнет вследствие выпадения инкреторной функции поджелудочной железы, то есть секреции инсулина в кровь. Перевязка выводного протока приводит к нарушению экскреторной функции железы. Атрофируется только экзокринная ткань. Клетки Лангерганса, которые вырабатывают инсулин, остаются невредимыми. Поэтому в кровь будет поступать инсулин.
2. Нет, инкреторная функция железы не будет повреждена.
3. Нет, он не имеет отношение к регуляции сахара.
Задача 3
1. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает после экстирпации поджелудочной железы или введения алоксана, относительная – после введения соматотропного гормона и глюкагона.
2. Абсолютная инсулиновая недостаточность после экстирпации поджелудочной железы связанна с удалением островков Лангерганса, после введения алоксана – с угнетением синтеза инсулина. Относительная инсулиновая недостаточность после введения соматотропного гормона и глюкагона возникает потому, что эти гормоны усиливают гликогенолиз и вызовут постоянную гипергликемию. С течением времени ß-клетки поджелудочной железы истощаются и не могут отвечать на гипергликемию синтезом дополнительного инсулина.
3. Адренокортикотропный гормон, кортизол, адреналин, тироксин.
Задача 4
1. Уровень инсулина будет высше у сытого кролика.
2. Глюкоза крови стимулирует выделение инсулина ß-клетками поджелудочной железы. При низкой концентрации глюкозы (голодание) секреция гормона подавляется.
Задача 5
1. Частичная тиреоидектомия уменьшит проявления экспериментального сахарного диабета и задержит его развитие. В частности, снизится уровень гипергликемии.
2. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трииодтиронин) принадлежат к контринсулярным гормонам.
Задача 6
1. Повышение температуры тела – один из симптомов тиреотоксикоза, оно имеет диагностическое значение.
2. В условиях тиреотоксикоза часть энергии, которая образуется при окислении веществ, не аккумулируется в виде АТФ, а превращается в тепло. Кроме того, тиреоидные гормоны как синергисты катехоламинов, обуславливают активацию симпатичной нервной системы и сужение периферических сосудов. Таким образом, повышение температуры тела при тиреотоксикозе является результатом повышенного образования свободного тепла за счет угнетения процесса фосфорилирование с одновременным ограничением процесса теплоотдачи.
3. Повышение температуры тела при гипертиреозе является простой гипертермией и не принадлежит к лихорадкам. В данном случае причина гипертермии заложенна в особенностях внутриклеточного обмена и первично не связанна с перестройкой центра терморегуляции.
Задача 7
1. Последствием этой операции будет паратиреопривная тетания.
2. Уровень кальция в крови снизится.
3. Мышечный тонус повысится в связи с уменьшением концентрации ионизированного кальция в крови.
4. Источники информации:
Основные:
1. Патологическая физиология / За ред. М.Н.Зайка и Ю.В.Биця. – К.: Высшая школа, 1995. – С. 270-282, 545-572.
2. Патологическая физиология: Учебник / Под ред Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 3-е изд. – Г.: Медпресс-информ, 2002. – 259-273, 546-576..
3. Пособие к практическим занятиям по патологической физиологии / За ред. проф. Ю.В. Быця, проф. Л.Я. Даниловой. – К.: Здоровья, 2001. – С. 133-141, 352-358.
Дополнительные:
1. Вильям М. Кеттайл, Рональд А. Арки Патофизиология эндокринной системы. – Санкт- Петербург.: Невский Диалект. – 335 с.
5. Методика выполнения практической работы:
Тема 1 практического занятия.
Работа 1. Определение глюкозы в моче больных на сахарный диабет
Профильтровать в пробирку 3 мл мочи. В другую пробирку налить 2 мл 1 % раствора медного купороса и 2 мл раствора № 1 (Nаон + К-Nа-виннокислый). Содержимое пробирки привести к кипению и долить профильтрованную мочу. Пробирку снова прокипятить на водной бане 25 мин. При наличии сахара в моче жидкость окрашивается в буро-зеленый цвет с выпадением „кирпичного” осадка. Выполнить эту пробу с мочой № 1 и мочой № 2.
1. Как называется появление сахара в моче?
2. Объясните механизм возникновения этого симптома.
Работа 2. Исследования мочи больных сахарным диабетом на кетоновые тела
До 3 мл мочи прибавить 1,5 мл 10 % раствора Nаон. Раствор профильтровать. К фильтрату прибавить 2 мл 0,1 N раствора йода. При наличии кетоновых тел в моче через несколько секунд появляется помутнение. Реакция положительная при наличии
1. Как называется появление кетоновых тел в моче?
2. Объясните механизм этого нарушения.
Работа 3. Анализ информационно-аналитических карт: Оценка показателей глюкозо-толерантного теста больных на сахарный диабет. Дать ответы на контрольные вопросы учебно-аналитической карты. При анализе использовать таблицу „Критерии диагностики сахарного диабета и других гипергликемий”.
Работа 4. Видеопросмотр: „Экспрес-методы определения уровня глюкозы в крови”.
Тема № 2 практического занятия.
Работа 5. Анализ информационно-аналитической карты: Изменения электрокардиограммы и электроэнцефалограмммы во время острой гипоксии в контрольных и адреналэктомированных крыс. Дать ответы на контрольные вопросы.
Тема № 3 практического занятия.
Работа 6. Изменения резистентности гипер- и гипотиреоидных крыс к гипоксии
В барокамеру помещают двух крыс: одного – с гипертиреозом, второго – с гипотиреозом. Постепенно отсасывают воздух из барокамеры и сравнивают состояние животных до появления судорог.
1. У какого животного резистентность к гипоксии ниже, у какого – выше?
2. Как объяснить различие в чувствительности щуров с гипо- и гипертиреозом к действию разреженного воздуха?
Работа 7. Видеопросмотр: „Ультразвуковое исследование щитовидной железы”.
Работа 8. Анализ информационно-аналитической карты: Изменения отрицательно-хронотропных реакций сердца на электрическую стимуляцию блуждающего нерва при экспериментальном гипотиреозе. Дать ответы на контрольные вопросы учебно-аналитической карты.
6. Семинарское обсуждение теоретических вопросов и практической работы:
1. Определение сахарного диабета
2. Классификация сахарного диабета
3. Важнейшие клинические симптомы сахарного диабета, их патогенез
4. Осложнения сахарного диабета
5. Этиология и патогенез пангипопитуитарима, парциальной гипофункции аденогипофиза
6. Этиология и патогенез гиперфункции аденогипофиза, основные клинические формы
7. Этиология несахарного диабета, патогенез клинических проявлений
8. Причины и патогенез клинических проявлений острой и хронической недостаточности надпочечных желез
9. Формы гиперфункции и дисфункции коркового и мозгового вещества надпочечных желез, патогенез основных клинических проявлений
10. Заболевания, связанные с патологией щитовидной и паращитовидных желез
7. Исходный уровень знаний и умений проверяется путем решения ситуационных задач по каждой теме, ответами на тесты типа “Крок”, конструктивные вопросы и т.п. (1415 – 1500 ч.).
8.Студент должен знать:
1. Определение сахарного диабета
2. Классификацию сахарного диабета
3. Особенности поражения островков Лангерганса
4. Важнейшие симптомы сахарного диабета
5. Осложнения сахарного диабета
6. Основные экспериментальные модели сахарного диабета
7. Этиологию пангипопитуитарима, парциальной гипофункции аденогипофиза
8. Патогенез основных клинических проявлений гипофизарного нанизма
1. Этиологию гиперфункции аденогипофиза
10. Патогенез основных клинических проявлений акромегалии, гигантизма, гиперпролактинемии
1. Этиологию несахарного диабета, патогенез клинических проявлений
2. Причины острой недостаточности надпочечных желез
3. Патогенез клинических проявлений острой недостаточности надпочечных желез
4. Этиологию хронической недостаточности надпочечных желез
5. Патогенез клинических проявлений хронической недостаточности надпочечных желез
6. Формы гиперфункции и дисфункции коркового вещества надпочечных желез, патогенез основных клинических проявлений
7. Патогенез клинических проявлений феохромоцитомы
18. Основные методы диагностики заболеваний гипофиза и надпочечников, их диагностические возможности
19. Причины нарушений функции щитовидной и паращитовидных желез
20. Болезни, связанные с патологией щитовидной и паращитовидных желез
1. Клинические проявления гипер- и гипотиреоза
2. Клинические проявления гипер- и гипопаратиреоза
23. Основные методы диагностики заболеваний щитовидной и паращитовидных желез, их диагностические возможности
9.Студент должен уметь:
1. Объяснить роль наследственности в патогенезе инсулинозависимого диабета
2. Изложить суть генетического дефекта при инсулинозависимом диабете
3. Раскрыть особенности аутоимунной и вирусиндуцированной форм инсулинозависимого сахарного диабета
4. Объяснить роль генетических дефектов, инсулинорезистентности, переедания, гипокинезии в генезе инсулинонезависимого сахарного диабета
5. Объяснить механизм возникновения гипергликемии, глюкозурии, полиурии, жажды, похудения
6. Объяснить механизм возникновения кетоацидоза, макроангиопатий, микроангиопатий, нейропатий
7. Определить наличие сахара и кетоновых тел в моче
8. Интерпретировать результаты исследований
9. Оценивать показатели глюкозотолерантного теста
10. Объяснить патогенез основных клинических симптомов гипофизарного нанизма, гигантизма, акромегалии, пангипопитуитаризма, несахарного диабета
11. Объяснить патогенез основных клинических симптомов острой и хронической недостаточности надпочечных желез
12. Объяснить патогенез клинических проявлений феохромоцитомы.
13. Объяснить патогенез клинических проявлений гиперфункции пробкового шара надпочечных желез
14. Объяснить патогенез основных клинических симптомов тиреотоксикоза и микседемы
15. Объяснить патогенез клинических симптомов гипер- и гипопаратиреоза
16. Аргументировать мероприятия профилактики эндемического зоба
17. Интерпретировать показатели лабораторных исследований при эндокринных заболеваниях.
Методическое указание составили д. мед. н., проф. Ю.И. Бондаренко, к. мед. н., доц. А.С. Сатурская
Обсуждено и утверждено на заседании кафедры 29 августа
