Методическое указание
к практическим занятиям для студентов стоматологического факультета
Модуль 2. Патофизиология органов и систем
Содержательный модуль 3. Патофизиология системы крови
Занятие № 1 (практическое – 6 часов)
Тема 1. Нарушения общего объема крови. Кровопотеря
Тема 2. Нарушения системы гемостаза. ДВС-синдром. Гемофилия
Тема 3. Анемия
Цель: Уметь объяснить механизмы немедленных и отдаленных компенсаторных реакций после кровопотери, оценить на основе лабораторных данных состояние свертывающей и противосвертывающей систем крови и объяснить патогенез гипер- и гипокоагуляционных синдромов, определить и анализировать количественные изменения эритроцитов и гемоглобина при анемиях, распознавать патологические формы эритроцитов крови для диагностики анемий.
Профессиональная ориентация студентов
Кровопотеря часто встречается в мирное и военное время. Во время первой и второй мировых войн кровопотеря стала причиной смерти 30-33 % раненных. Сохранение жизни пострадавшего зависит от того, насколько своевременно и эффективно будут проведены лечебные мероприятия. Следует учитывать, что последствия кровопотери зависят не только от количества потерянной крови, но и от скорости кровопотери и от реактивности организма. Тяжесть кровопотери оценивается, главным образом, по степени нарушения гемодинамики и физико-химических показателей крови. Основной принцип патогенетической терапии – переливание крови и кровезаменителей с целью коррекции гемодинамических показателей и стимуляции кроветворения.
Жидкое состояние крови обеспечивается сложным взаимодействием трёх систем – свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической. Нарушение каждой из них может привести к снижению или повышению свертывания крови. Снижение свертывания (гипокоагуляция) проявляется геморрагическим синдромом. Он возникает в результате нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии) или нарушения разных этапов свертывания крови (гемофилии А, В, С, афибриногенемия). Повышение свертывания крови (гиперкоагуляция) рассматривается как важнейший механизм тромбообразования. Одним из самых серьезных последствий нарушения гемостаза, который включает гипер- и гипокоагуляцию, является синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови – ДВС-синдром. Он развивается как осложнение при травматическом, анафилактическом или кардиогенном шоках, острой почечной недостаточности, отслоении плаценты, септицемии, массивном гемолизе. Последствия нарушений свертывания крови нередко приобретают угрожающий характер и требуют экстренных мероприятий со стороны медицинского персонала.
Анемии возникают на почве различных заболеваний, интоксикаций, кровопотерь. Поэтому клиницистам разных специальностей приходится часто встречаться с ними в своей практической деятельности. Количественные изменения эритроцитов и гемоглобина – это важнейшие показатели, на основании которых осуществляется диагностика анемий. По их изменениям судят также об эффективности лечения. Используя количественные характеристики эритроцитов и гемоглобина, можно определить еще один клинически важный параметр – цветовой показатель. По цветовому показателю делают вывод о насыщенности эритроцитов гемоглобином. Величина цветового показателя (норма, снижение, увеличение) имеет диагностическое значение. Качественные особенности эритроцитов периферической крови и костного мозга позволяют определить вид анемии, составить представление о регенераторной способности костного мозга и контролировать эффективность лечения. Например, эритроциты с характерными морфологическими особенностями свойственны железодефицитной анемии (гипохромные эритроциты), В12-фолиеводефицитной анемии (мегалобласты и мегалоциты), серповидноклеточной анемии (серповидные эритроциты), талассемии (мишенеобразные эритроциты), анемии Минковского-Шоффара (микросфероциты). Увеличение количества ретикулоцитов в периферической крови свидетельствует о хорошей компенсаторной способности костного мозга. Наличие в крови анизоцитов, пойкилоцитов и других дегенеративных форм указывает на тяжелое нарушение эритропоэза.
1. Программа самоподготовки студентов
Тема 1 практического занятия
1. Нарушение общего объема крови: олигоцитемическая и полицитемическая нормоволемия, нормоцитемическая, олигоцитемическая и полицитемическаая гиповолемия и гиперволемия.
2. Характеристика кровопотерь: классификация, причины, механизмы выхода крови из сосудов, последствия.
3. Механизмы немедленной компенсации кровопотерь: спазм периферических сосудов, выход крови из депо, переход жидкости из тканей в сосуды, тахикардия, увеличение сердечного выброса, углубление и учащение дыхания, повышение свертывающей способности крови.
4. Отдаленные механизмы компенсации кровопотерь: усиление эритропоэза, восстановление гемоглобина и белкового состава крови.
5. Принципы патогенетической терапии кровопотерь: восстановление объема циркулирующей жидкости, количества эритроцитов и гемоглобина, а также содержания белка в крови.
Тема 2 практического занятия
1. Общие представления о патологии гемостаза: гиперкоагуляция, гипокоагуляция, клинические проявления гипер- и гипокоагуляций.
2. Замедление сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: а) тромбоцитопения (врожденная, приобретенная), идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопения новорожденных, медикаментозные тромбоцитопении, неиммунные тромбоцитопении; б) тромбоцитопатия (врожденная, приобретенная), болезнь Виллебранда, медикаментозные тромбоцитопатии; в) вазопатии (врожденные, приобретенные).
3. Замедление коагуляционного гемостаза: гемофилия (А, В, С), геморрагия на почве К-гиповитаминоза.
4. ДВС-синдром: причины, классификация, патогенез; стадии острого ДВС-синдрома, свертывающая способность крови на разных стадиях; поражение органов при ДВС-синдроме; патогенетические принципы лечения.
Тема 3 практического занятия
1. Общие сведения об анемиях: определение понятия “анемия”, этиологические факторы анемий.
2. Классификация анемий: по патогенезу, по цветовому показателю, по типу кроветворения, по регенераторной способности костного мозга.
3. Постгеморрагическая анемия: острая постгеморрагическая анемия, хроническая постгеморрагическая анемия, принципы лечения постгеморрагической анемии.
4. Гемолитические анемии: а) наследственные – мембранопатии (наследственный микросфероцитоз, наследственный стоматоцитоз, наследственный элиптоцитоз, наследственный пиропойкилоцитоз, наследственный эхиноцитоз, наследственный акантоцитоз), ферментопатии (на почве дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, на почве дефицита пируваткиназы), гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия); б) приобретенные – токсикогемолитическая, иммуногемолитическая, механическая, приобретенная мембранопатия.
2. Образцы тестовых заданий и ситуационных задач
Тестовые задания
|
Задание 1 |
У рабочего из-за несоблюдения правил техники безопасности произошла кровопотеря с развитием глубокой гипоксии. Ее последствия в наибольшей степени отразятся на деятельности А. Легких В. Почек С. Селезенки D. Мозга Е. Сердца |
|
Задание 2 |
Геморрагический синдром у ликвидатора аварии на Чернобыльской атомной станции проявился кровоизлиянием в кожу и слизистые оболочки, появлением крови в моче, кале и мокроте. Каков механизм этого синдрома? А. Активация системы фибринолиза В. Накопление гепарина в крови С. Уменьшение количества тромбоцитов D. Нарушение структуры фибриногена Е. Нарушения стенки сосудов |
|
Задание 3 |
У больного с язвой желудка, доставленного машиной скорой помощи, обнаружено уменьшение гематокрита до 0,28 л/л. Что, наиболее вероятно, стало причиной такого состояния? А. Интенсивное потовыделение В. Частая рвота С. Длительный понос D. Желудочное кровотечение Е. Увеличение диуреза |
|
Задание 4 |
Болезнь Вакеза (полицитемическая гиперволемия) характеризуется изменениями физико-химических свойств крови, а именно: А. Увеличивается вязкость крови В. Ускоряется СОЭ С. Замедляется свертывание крови D. Уменьшается плотность крови Е. Уменьшается плотность плазмы |
|
Задание 5 |
Какой цветовой показатель характерен для В12-дефицитной анемии? A. 0,65 B. 0,80 C. 1,05 D. 1,10 E. 1,35 |
|
Задание 6 |
У пациентки с тиреотоксикозом следующие показатели крови: количество эритроцитов – 5,6∙1012 /л, содержание гемоглобина – 170 г/л, цветовой показатель – 0,91. Как называются эти изменения со стороны красной крови? А. Гипопластическая анемия В. Абсолютный эритроцитоз С. Относительный эритроцитоз D. Метапластическая анемия Е. Эритремия (болезнь Вакеза) |
|
Задание 7 |
Хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией. Назовите главную причину этой анемии. А. Усиление гемолиза эритроцитов В. Угнетение функции красного костного мозга С. Дефицит внутреннего фактора Касля D. Уменьшение образования эритропоэтина Е. Наличие антител к эритроцитам |
|
Задание 8 |
Процентное соотношение между Hb S и Hb А у больного с гипохромной анемией 45 : 55. Какая форма анемии у больного? А. Болезнь Аддисона-Бирмера В. β-Талассемия С. Серповидноклеточная анемия D. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназодефицитная анемия Е. Наследственный микросфероцитоз |
|
Задание 9 |
Одним из симптомов пернициозной анемии является фуникулярный миелоз. Что приводит к его развитию? А. Нарушение синтеза миелина В. Уменьшение синтеза ацетилхолина С.Уменьшение синтеза норадреналина D. Блокада холинорецепторов мозга Е. Деструкция спинномозговых нейронов |
|
Задание 10 |
У пациента с хроническим миелоцитарным лейкозом возникла анемия. Как она называется? А. Сидеробластическая В. Гемолитическая С. Метапластическая D. Гипопластическая Е. Мегалобластическая |
|
Задание 11 |
У высокогорных жителей развиваются механизмы адаптации к гипоксии. Важное место среди них занимает А. Стимуляция тромбоцитопоэза В. Усиление лейкопоэза С. Активация иммунитета D. Активация фагоцитоза Е. Увеличение гемоглобина |
|
Задание 12 |
Пациент, который долго принимал антибиотики и сульфаниламидные препараты, начал жаловаться на одышку, общую слабость, головокружение. В крови: эритроциты – 2,2·1012/л, гемоглобин – 42 г/л, цветовой показатель – 0,57, лейкоциты – 3,1·109/л. Какая анемия у больного? А. Гипопластическая В. Метапластическая С. В12-дефицитная D. Сидеробластическая Е. Железодефицитная |
|
Задание 13 |
Анализ мазка крови и костного мозга больного раком желудка указывает на наличие у него мегалобластической анемии. Что стало причиной ее развития? А. Дефицит цианокобаламина в пище В. Уменьшение продукции пепсина С. Недостаточный синтез холекальциферола D. Дефицит фактора Касля Е. Дефицит железа |
|
Задание 14 |
Какая анемия характеризуется появлением в крови телец Жолли и колец Кабо? А. Постгеморрагическая В. Иммуногемолитическая С. Гипопластическая D. Метапластическая Е. Пернициозная |
|
Задание 15 |
В комплексную терапию туберкулеза входит изониазид, который может вызвать анемию в результате дефицита витамина А. В12 В. С С. В6 D. А Е. К |
Ситуационные задачи
Задача 1. Пострадавшего доставили в приемное отделение больницы случайным транспортом через 8 мин после дорожно-транспортного происшествия. Жалуется на боли в животе с иррадиацией в правое плечо. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Артериальное давление – 95/70 мм рт. ст., пульс – 102 удара в 1 мин, дыхание – 28 в 1 мин. Немедленно была взята кровь на анализ: количество эритроцитов – 4,2∙1012/л, содержание гемоглобина – 126 г/л.
1. Какие показатели отклоняются от нормы?
2. Что можно предположить у пострадавшего?
3. Чем объясняется бледность кожи? Какое значение имеет эта реакция?
4. Как вы оцениваете увеличение частоты пульса и дыхания?
Задача 2. У подопытного животного взяли кровь в пробирку, которая содержит натрия цитрат.
1.В какой фазе прекратится процесс свертывания крови?
2.Каков механизм действия натрия цитрата?
Задача 3. С целью идентификации вида гемофилии к трем порциям крови обследуемого больного добавили образцы плазмы, соответственно без VІІІ, ІХ, ХІ факторов свертывания. Нормальное время свертывания крови наблюдалось в тех пробирках, в которые были добавлены тестплазмы с выраженным дефицитом VШ и ХІ факторов.
1. Какой вид гемофилии у больного?
2. С дефицитом какого фактора свертывания крови она связана?
Задача 4. У больного ребенка 2-х лет с выраженным геморрагическим синдромом обнаружено отсутствие антигемофильного глобулина (фактора VШ) в плазме крови.
1. Каким заболеванием страдает ребенок?
2. В какой фазе свертывания крови возникают первичные нарушения гемостаза в данном случае?
3. Какой из механизмов формирования протромбиназной активности – внешний или внутренний – является дефектным?
Задача 5. Количество эритроцитов у больного 3,5∙1012/л, содержание гемоглобина – 86 г/л.
1. Как называется это состояние?
2. Определите цветовой показатель.
3. О чем он свидетельствует?
3. Ответы на тестовые задания и ситуационные задачи
Тестовые задания
Задание 1 – D, задание 2 – С, задание 3 – D, Задание 4 – А, Задание 5 – Е, Задание 6 – В, Задание 7 – D, Задание 8 – С, Задание 9 – А, Задание 10 – С, Задание 11 – Е, Задание 12 – А, Задание 13 – D, Задание 14 – Е, Задание 15 – С.
Ситуационные задачи
Задача 1
1. У пострадавшего низкое артериальное давление, высокая частота пульса и дыхания. Показатели крови без существенных изменений.
2. Можно предположить наличие у больного внутреннего кровотечения.
3. Бледность кожи связана со спазмом периферических сосудов. Это защитная реакция, которая возникает в результате возбуждения симпатико-адреналовой системы. Она направлена на улучшение кровоснабжения мозга и сердца.
4. Учащение пульса и дыхания имеет компенсаторное значение.
Задача 2
1. В первой фазе.
2. Натрия цитрат связывает кальций, без которого невозможна фиксация ферментных и неферментных факторов свертывания крови на фосфолипидных матрицах или на факторе 3 тромбоцитов.
Задача 3
1. Гемофилия В.
2. С дефицитом фактора ІХ (фактора Кристмаса).
Задача 4
1. Гемофилией А.
2. В первой фазе.
3. Внутренний.
Задача 5
1. Это состояние называется анемией.
2. ЦП = 86 × 3 : 350 = 0,74.
3. Цветовой показатель свидетельствует о низком насыщения эритроцитов гемоглобином
(гипохромная анемия).
4. Источники информации
Основные:
1. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. Н.Н. Зайко. – К.: Вища школа, 1985. – 575 с.
Дополнительные:
1. Атаман О.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Пособие. – Винница: Новая книга, 2007. – С. 232-264, 281-299.
2. Шиффман Ф. Дж. Патофизиология крови. – М.: BINOM – Спб: Невский диалект, 2001. – 446 с.
3. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. – М.: Медицина, 1980. – 336 с.
4. Зербино Д.Д., Лукашевич А.А. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. – М.: Медицина, 1989. – 256 с.
5. Методика выполнения практической работы
Тема 1 практического занятия
Работа 1. Решение ситуационных задач.
Задача 1. Среди немедленных механизмов компенсации кровопотери важную роль играет активация двух эндокринных желез.
1. Назовите эти две железы.
2. Какие гормоны этих желез принимают участие в компенсации кровопотери?
3. Какой механизм действия этих гормонов?
Задача 2. Пострадавший в автомобильной аварии потерял 20 % крови.
1. Какой у него будет гематокрит (нормальный, более низкий, более высокий) через 10 мин, через 3 часа и через 1 месяц после аварии?
2. Обоснуйте свое мнение.
Задача 3. Пострадавший потерял 50 % крови.
1. Угрожает ли такая потеря крови его жизни?
2. Какие расстройства возникают после массивной кровопотери?
Оформить протокол в виде решения задач.
Тема 2 практического занятия
Работа 2. Решение ситуационных задач.
Задача 1. У больного после оперативного вмешательства на поджелудочной железе возник геморрагический синдром.
1. Какое нарушение в системе коагуляции стало причиной геморрагий?
2. Каков патогенез этого нарушения?
Задача 2. При обследовании больного атеросклерозом установлено ускорение процесса свертывания крови.
1. Объясните механизм этого явления.
Задача 3. Больной страдает наследственной формой коагулопатии, в основе которой лежит дефицит фактора ХІІ Хагемана.
1. В какой фазе свертывания крови возникают нарушения гемостаза в данном случае?
2. Изменится ли у больного интенсивность фибринолиза?
3. Какова связь между фактором ХІІ Хагемана и фибринолизом?
Оформить протокол в виде решения задач.
Тема 3 практического занятия
Работа 3. Изучение под микроскопом картины крови и костного мозга при разных формах анемий
Мазки рассмотреть под иммерсионным объективом микроскопа (увеличение 7х90).
Мазок 1. Постгеморрагическая анемия (ретикулоцитоз) – кровь
Мазок 2. Железодефицитная анемия – кровь
Мазок 3. Пернициозная (В12-дефицитная) анемия – кровь
Мазок 4. Пернициозная (В12-дефицитная) анемия – костный мозг
Мазок 5. Метапластическая анемия – кровь
Оформить протокол. Зарисовать патологические формы эритроцитов, характерные для каждого мазка, обозначить и назвать их.
6. Семинарское обсуждение теоретических вопросов и практической работы
1. Три группы анемий по патогенезу
2. Постгеморрагическая анемия
3. Наследственные гемолитические анемии
4. Приобретенные гемолитические анемии
5. Анемии от нарушения эритропоэза
6.Картина крови при постгеморрагической анемии
7. Картина крови при железодефицитной анемии
8. Картина крови при В12-дефицитной анемии
9. Картина костного мозга при В12-дефицитной анемии
10. Немедленные механизмы компенсации после кровопотери
11. Отдаленные механизмы компенсации после кровопотери
12. ДВС-синдром: причины, стадии, патогенез каждой стадии, принципы лечения
13. Гемофилия: виды, патогенез, принципы лечения
7. Исходящий уровень знаний и умений (задания выдаются отдельно).
8. Студент должен знать:
1. Причины, механизмы и последствия кровопотерь
2. Немедленные и отдаленные механизмы компенсации кровопотерь
3. Определение понятий „гиперкоагуляция” и „гипокоагуляция”
4. Клинические проявления гипер- и гипокоагуляций
5. Причины возникновения тромбоцитопений
6. Причины возникновения тромбоцитопатий
7. Сущность понятия „ДВС-синдром”, причины и стадии ДВС-синдрома
8. Поражение органов при ДВС-синдроме
9. Определение понятия “анемия”
10. Классификацию и причины возникновения анемий
11. Классификацию патологических форм эритроцитов крови
12. Этиологию, патогенез и картину периферической крови при разных видах анемий
9. Студент должен уметь:
1. Объяснить нарушения гемостаза при гемофилиях
2. Раскрыть сущность нарушений гемостаза в каждой стадии ДВС-синдрома
3. Сформулировать принципы патогенетического лечения ДВС-синдрома
4. Оценить состояние гемостаза по данным ситуационных задач
5. Определить количество эритроцитов и гемоглобина в крови
6. Подсчитать цветовой показатель по упрощенной формуле
7. Оценить изменения содержания гемоглобина в крови при анемиях
8. Дать патофизиологическую оценку изменений цветового показателя
9. Оценить количественные изменения эритроцитов при анемиях и эритроцитозе
10. Оценить качественные изменения эритроцитов при анемиях
11. Дифференцировать разные виды анемий на основе качественных изменений эритроцитов
12. Охарактеризовать картину крови при разных видах анемий
Методическое указание составили д. мед. н., проф. Ю.И. Бондаренко, к. мед. н., доц. Н.Я. Потиха
Обсуждено и утверждено на заседании кафедры
29 августа
