Методика исследования кожи и подкожной клетчатки

Методика исследования кожи и подкожной nклетчатки. Семиотика и поражений кожи и подкожной клетчатки.

Методика исследования костной и мышечной nсистем. Семиотика поражений костной и мышечной и систем

Актуальность темы:

Кожа – сложный и важный орган, который сыграет большую nроль в жизни и здоровье ребенка. Она имеет тесный физиологический связь с nдеятельностью отдельных органов и организма в целом. Вследствие этого кожа nявляется своеобразным экраном, который отображает патологические изменения в nорганизме. Тщательное обследование и адекватная оценка состояния кожи имеет nбольшое значение при установлении диагноза заболевания у ребенка.

Лимфатические узлы расположенные по ходу лимфатических nсосудов и вместе с ними составляют лимфатическую систему. Выполняют nбарьерно-фильтрационную функцию, задерживая микробные, опухолевые клетки, nчужеродные тельца, которые поступают с током лимфы.  Кроме того, nзащитная функция лимфоузлов связана с продуцированием лимфоцитов, виработкой nлейкоцитарного фактора, который стимулирует размножение клеток, выполняют nфункцию депо лимфы. Необходимо знать локализацию периферических лимфоузлов и nнаправление лимфатических сосудов, которые имеют отношение к определенным nузлам. Это разрешает врачу проявить костры поражения, проявить входные ворота nинфекции, выбрать методы лечения больного.

 Анатомо-физиологические особенности кожи

 

Основные nанатомо-физиологические особенности

Кожа состоит из двух основных слоев: эпидермиса и дермы. В nнаиболее ранней стадии внутриутробного развития эпидермис содержит один ряд nполигональных клеток, а между 5-й и 7-й неделей приобретает двухслойную nструктуру. Внутренний слой составляет так называемый базальный, или зародышевый, nслой, из которого путем постепенной дифференциации образуются клетки nшиповатого, зернистого, стекловидного, рогового слоев и оформляется nмногослойный эпидермис кожи.

Кожа является индикатором возраста внутриутробного развития. nТак, кожные борозды на подошвах появляются на 32–34-й неделе в верхней части nподошвы и идут поперечно. Около 37 нед борозды занимают примерно 2/3 площади nстопы, преимущественно в верхних отделах. К 40-й неделе вся стопа исчерчена nбороздами. Пушковые волосы (lanugo) nпримерно с 20-й недели внутриутробного развития покрывают все тело плода. nПримерно с 33-й недели они постепенно начинают исчезать, сначала с лица, затем nс туловища и конечностей. К 40-й неделе пушковые волосы остаются только в nобласти лопаток, а к 42-й неделе исчезают полностью.

Соски и ареолы молочных желез начинают выступать над кожей с n34-й недели, а с 36-й можно прощупать узелки железистой ткани (1–2 мм), размеры nкоторых быстро увеличиваются (на 37–38-й неделе – 4 мм, на 40-й – 7–10 мм). nЖелезистая ткань остается доступной для пальпации до 3-недельного возраста.

Толщина эпидермиса у новорожденных и детей раннего возраста nна различных участках тела колеблется от 0,15 до 0,25 мм, в то время как у nвзрослого – от 0,25 до 0,36 мм. Из всех слоев эпидермиса наибольшие особенности nу детей имеют базальный, зернистый и роговой.

Базальный слой у новорожденных выражен хорошо и nпредставлен двумя видами клеток: базальными и меланоцитами. Вследствие nнедостаточного образования меланина в последних кожа у новорожденных может быть nвначале более светлой; у новорожденных африканцев она имеет красноватый цвет.

Зернистый слой у детей выражен слабо, чем и nобъясняется значительная прозрачность кожи новорожденных и детей первых месяцев nжизни, а также ее розовый цвет. У новорожденных и грудных детей сквозь nпрозрачный роговой слой и слабозаметный шиповатый виден цвет крови в nкапиллярах. В клетках зернистого слоя у новорожденных отсутствует кератогиалин n– вещество, придающее белую окраску коже.

Роговой слой у новорожденных тонок и, в отличие от такового у nвзрослых, состоит из 2–3 рядов ороговевших клеток, но структура клеток nэпидермиса у детей более рыхлая, содержит больше воды, что создает впечатление nбольшей его толщины. Граница между эпидермисом и дермой неровная, извилистая. nИз-за слабого развития разделяющей их базальной мембраны при заболеваниях nэпидермис легко отделяется от дермы, чем и объясняется возможное возникновение nэпидермолиза – легкое образование пузырей в местах давления, на слизистых nоболочках, а также при инфекциях (стрепто– и стафилодермии).

Поверхность кожи новорожденного покрыта секретом с рН, nблизким к нейтральному – 6,3–5,8. Однако уже в течение первого месяца жизни nвеличина рН значительно снижается и достигает 3,8. Это сопровождается nсущественным увеличением бактерицидности кожи.

Имеются значимые отличия в строении дермы у детей, которая nимеет преимущественно клеточную структуру (у взрослых волокнистая структура с nмалым количеством клеточных элементов). Только к 6 годам гистологическое nстроение дермы приближается к таковому у взрослых, хотя коллагеновые волокна nеще тонкие, а эластические волокна развиты слабо. Они увеличиваются к 6 годам, nа достигают максимума около 35 лет. Придатки кожи развиваются из первичных nэпителиальных зародышевых клеток. Ногти появляются на 5-й неделе внутриутробного nразвития и представляют собой измененный эпидермис – без участия зернистого и nстекловидного слоев. Зачатки, из которых образуются волосы и сальные железы, nвозникают на 5–7-й неделе внутриутробного развития и представляют собой продукт nдифференциации клеток базального слоя эпидермиса.

Физиологическая роль кожи велика. Кожа представляет nсобой защитный орган благодаря своей прочности и способности выдерживать nрастяжение, давление, сжатие. У детей эта функция выражена значительно слабее. nОб этом говорит и более легкая ранимость кожи, частая инфицируемость, связанные nс недостаточной кератинизацией рогового слоя, его тонкостью, а также nнезрелостью местного иммунитета. Поверхность детской кожи суше, чем у взрослых, nимеет более выраженную склонность к шелушению вследствие физиологического nпаракератоза и более слабого функционирования железистого аппарата кожи.

Указанные особенности делают детскую кожу легко ранимой и nсклонной к воспалениям; они же лежат в основе наиболее частых болезненных nизменений кожи в этом возрасте (эритемы, опрелости, себорейный дерматит и nт.д.). Склонность детской кожи к мацерации, легкая инфицируемость ее, nвлажность,

обильное кровоснабжение обусловливают своеобразные проявления nкожных симптомов, например, сочный характер сыпи при детских инфекционных nболезнях.

Кожа – орган дыхания. Интенсивность кожного nдыхания у детей очень велика. По данным В.И. Молчанова, эта функция кожи у nноворожденного выражена в 8 раз сильнее, чем у взрослого.

Регуляция температуры nтела кожей n(около 80% теплоотдачи) несовершенна у новорожденных и у детей первых месяцев nжизни, что связано с большей поверхностью тела, хорошо развитой сетью сосудов, nно несовершенной регуляцией или управлением кровотоком в коже. В связи с этим nдети предрасположены к перегреванию и к переохлаждению. Потери тепла и жидкости nсильнее выражены у детей непосредственно через испарение.

Резорбционная функция nкожи у детей повышена (тонкость рогового слоя, обилие сосудов). На этом основано nпротивопоказание к применению некоторых веществ в мазях, кремах, пастах. Опасно nприменение мазей, изготовленных из веществ, обладающих токсическим действием, nнапример, желтой ртутной мази, накопление которой может вызвать поражение nпечени, почек, сердечно-сосудистую недостаточность.

Кожа является сложным nорганом чувств. В ней заложены многочисленные и разнообразные рецепторы, nвоспринимающие раздражения, идущие извне, поэтому она играет исключительную nроль в процессе приспособления новорожденных к условиям внешней среды. Почти nвсе рефлексы новорожденного вызываются прикосновением к его коже. Наиболее nчувствительна к прикосновению кожа рук, подошв, лица.

Кожа является местом образования ферментов, биологически nактивных веществ, витамина D. У nребенка-европеоида (с белой кожей) во время прогулки в ясную солнечную погоду с nкаждого сантиметра площади кожи, не прикрытой одеждой, образуется около 6 МЕ nвитамина D₃ в течение часа.

Потовые железы появляются на 8-й nнеделе, в первую очередь, на ладонях и подошвах. Количество потовых желез к nрождению ребенка такое же, как у взрослого человека. Поэтому по мере роста nповерхности тела число потовых желез на единицу поверхности прогрессивно nуменьшается. Так, если в первые дни жизни число эккринных потовых желез на 1 см nповерхности тела составляет более 1000, то к концу первого года жизни 550–500, nа к 15 годам – 200, у взрослого человека – 150. Вместе с тем морфологическое nформирование эккринных желез к рождению далеко не заканчивается. Недоразвитыми nоказываются выводящие протоки потовых желез, с чем связано несовершенство nпотоотделения. Формирование выводящих протоков потовых желез частично nотмечается уже на 5-м месяце жизни, а полностью заканчивается только после 7 nлет. Раньше завершается формирование потовых желез на лбу и голове. При этом nнередко возникает усиленное потоотделение, сопровождающееся беспокойством nребенка и облысением (обтиранием) затылка. Позднее возникает потоотделение на nкоже груди и спины. Темпы становления функции потоотделения наиболее высоки на n1-м и 2-м месяцах жизни. Расчеты показывают, что у двухнедельного ребенка на 1 nкг массы тела с кожи испаряется за сутки 25 г воды, в возрасте 1 мес – 30–36 г, n–а к концу 1-го года жизни – 40–50 г. По мере созревания структуры потовых nжелез и вегетативной нервной системы меняется и порог потоотделения. Так, nдвухнедельный ребенок начинает потеть при температуре воздуха 35°С, а ребенок в nвозрасте 2,5 мес – при 27–28°С. Адекватность потоотделения, т.е. соответствие nего направлению смены температуры воздуха, складывается в течение первых 7 лет nжизни. Маленькие дети нередко отвечают потоотделением на снижение температуры nокружающего воздуха и, как правило, не способны уменьшать потоотделение при nпонижении температуры. Апокринные потовые железы у детей раннего возраста nвообще не функционируют. Начало их активности выявляется только около 8–10 лет.

Сальные железы распространены по nвсей коже, за исключением ладоней и подошв. Они полностью оформляются nморфологически и начинают функционировать уже на 7-м месяце внутриутробного nпериода и гистологически не отличаются от структуры у взрослых.

Волосы в виде зародышевого nпушка вскоре после рождения выпадают и заменяются постоянными. Волосы на голове nу новорожденных разной длины и цвета и не определяют дальнейшую пышность nволосяного покрова. Возрастной особенностью является замедленный рост волос в nпервые 2 года жизни (0,2 мм ежедневно по сравнению с 0,3–0,5 мм у детей nстаршего возраста) и быстрая их смена. Ресницы у детей растут быстро, и в nвозрасте 3–5 лет их длина такая же, как у взрослых. (Выразительность и красота nлица у детей в этом возрасте объясняется этим обстоятельством). Толщина волос nна голове существенно увеличивается с возрастом. Так, у новорожденного nпоперечное сечение волоса составляет 0,06 мм, к концу первого года оно nдостигает 0,08 мм, у дошкольника – 0,2 мм, у взрослого – 0,35 мм. В период nполового созревания появляются волосы на лице (у мальчиков), в подмышечных nвпадинах и на лобке.

Ногти у доношенных новорожденных достигают дистальных nокончаний последней фаланги и являются одним (менее постоянным) из критериев nзрелости. В первые дни жизни наступает временная задержка роста ногтей, что nпроявляется появлением на ногтевой пластинке поперечной «физиологической» nчерты. На 3-м месяце она достигает свободного края ногтя. Это позволяет nопределять возраст грудного ребенка.

Методы nисследования кожи

Многочисленные функции кожи, ее теснейшая физиологическая nсвязь с различными органами и системами делают ее своеобразным экраном, nотражающим многие патологические процессы в организме. Поэтому правильная nоценка состояния кожи имеет большое практическое значение в постановке nдиагноза. Методика исследования кожных покровов включает в себя сбор анамнеза, nосмотр, пальпацию.

Анамнез. При обнаружении nпатологических изменений кожи (изменение окраски, появление сыпи, нарушение nцелостности, наличие рубцов, шелушения и т.д.) необходимо выяснить:

–      nкогда появились те или иные изменения;

–      nкак быстро появилось изменение окраски кожи;

–      nгде появились первые элементы сыпи, как они выглядели, были nединичными или множественными;

–      nкакова скорость распространения сыпи, ее локализация, nсимметричность;

–      nкак видоизменялась сыпь с течением времени (изменение nокраски, формы, величины элементов, появление шелушения);

–      nсопровождались ли кожные изменения температурной реакцией;

–      nбыл ли ребенок в контакте с инфекционными больными; nотмечались ли ранее подобные высыпания;

–      nс чем родственники могут связать обнаруженные патологические nсимптомы (прием пищи, лекарственного препарата, недавно перенесенное nзаболевание).

В дальнейшем после проведения объективного обследования nследует вернуться к более целенаправленному расспросу.

Осмотр. Осмотр ребенка nнеобходимо производить в теплом светлом помещении. Наилучшие результаты дает nосмотр в боковом проходящем свете. Детей раннего возраста раздевают целиком; nстарших детей, испытывающих чувство стыдливости, нужно раздевать постепенно, по nходу осмотра. Необходимо помнить о том, что маленький ребенок легко nохлаждается, поэтому его нельзя долго держать раздетым. Осмотр обычно проводят nсверху вниз. Особое внимание следует уделить осмотру кожных складок за ушными nраковинами, на шее, в подмышечных впадинах, паховых областях, на бедрах, под и nмежду ягодицами, в межпальцевых промежутках. При этом складки разворачивают или nслегка растягивают. Не менее тщательно осматривают кожу волосистой части nголовы, ладоней, подошв, область заднего прохода.

Цвет кожи зависит от количества кожного пигмента n(меланина), толщины рогового слоя, степени кровоснабжения, состояния мелких nсосудов кожи, состава крови (уровень эритроцитов и гемоглобина), степени nоблучения ультрафиолетовыми лучами. Цвет кожи здорового ребенка ровный nбледно-розовый или смуглый. Под влиянием патологических, а также некоторых nфизиологических состояний окраска кожи может измениться.

Наиболее часто наблюдается бледность кожи вследствие анемии, отека, спазма сосудов n(охлаждение, страх, рвота), а также при недостаточном наполнении кровью nсосудистого русла, например, при стенозе или недостаточности аортальных nклапанов. Практически важно отличать бледность, связанную с изменением nкачественного или количественного состава крови, от бледности, обусловленной nспазмом сосудов, так называемой псевдоанемии. Основным отличием анемии от nпсевдоанемии является окраска слизистых оболочек: при истинной анемии слизистые nоболочки становятся бледными, при псевдоанемии остаются розовыми. При некоторых nзаболеваниях бледность приобретает характерный оттенок: при гемолитической nанемии – желтушный, при гипо- и апластических анемиях – восковидный, при nсептическом эндокардите – цвета кофе с молоком, при гнойно-септических nзаболеваниях и токсикозах – землисто-серый, при хлорозе – зеленоватый.

Краснота кожи (гиперемия) как nфизиологическое явление может возникать под воздействием высокой и низкой nтемператур, при психическом возбуждении, механическом раздражении кожи. Такая nгиперемия носит временный характер и обычно ограничивается одной или nнесколькими областями. Патологическая гиперемия появляется при заболеваниях, nсопровождающихся лихорадкой, при эритроцитозе (увеличении числа эритроцитов). nОграниченная гиперемия с характерной локализацией на шее, щеках, носу и вокруг nглаз характерна для диссеминированной красной волчанки («волчаночные очки», n«волчаночная бабочка»). Местная гиперемия сопровождает очаги воспаления – nвоспаленные суставы, инфильтраты, раны.

Желтушность кожи и nсклер nлучше всего обнаруживается и оценивается при дневном свете, в лучах синей лампы nили лампы дневного света. Для ребенка (за исключением новорожденного) желтуха nвсегда является признаком болезни (см. «Кровь», «Органы пищеварения»). nЖелтушное прокрашивание кожи может возникнуть и при употреблении ребенком nбольшого количества пищи или лекарств, содержащих красящие вещества (морковь, nмандарины, акрихин). При такого рода желтухе (экзогенной или ложной) nокрашивается только кожа, в то время как при истинных (печеночных) желтухах nжелтеют также склеры. В первую очередь обычно появляется желтизна n(иктеричность, субиктеричность) склер, нижней поверхности языка и мягкого неба. nЖелтуха может иметь различные оттенки: лимонно-желтый при гемолитической nанемии, зеленоватый – при механических желтухах, связанных с накоплением nжелчных пигментов в крови, оранжевый – в начальных стадиях заболеваний, когда nбилирубин начинает накапливаться в коже.

Цианоз (синюшность) nпоявляется при падении содержания оксигемоглобина ниже 95%. Различают тотальный цианоз, захватывающий всю nповерхность тела, и региональный: nпериоральный – вокруг рта, цианоз носогубного треугольника, цианоз дистальных nучастков тела – кончика носа, мочек ушей, губ, кончика языка, кистей и стоп, nназываемый акроцианозом. Цианоз появляется nпри синдроме респираторных нарушений у новорожденных, особенно у недоношенных nдетей, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе, крупе, при попадании nинородного тела в дыхательные пути. Значительной степени цианоз достигает при nврожденных пороках сердца (тетрада Фалло). Синюшное окрашивание кожи появляется nпри метгемоглобинемии вследствие отравления нитритами (кровь при этом nприобретает бледно-лиловый цвет).

Значительно реже у детей можно встретить бронзовую окраску кожи, что наблюдается при хронической nнедостаточности надпочечников. При гиповитаминозе РР (пеллагра) кожа имеет грязный цвет. Изменение цвета кожи может nносить ограниченный характер. Примером местных нарушений цвета служат nограниченные синие пятна в области поясницы, на крестце, на животе, которые nдостигают в размере иногда нескольких сантиметров, имеют округлую или nнеправильную форму. Это изменение цвета кожи вызывается пигментными клетками, nрасположенными в глубоких слоях кожи. К 5–6 годам эти пятна исчезают бесследно.

При осмотре кожных покровов следует обращать внимание на развитие венозной сети. Выраженный венозный nрисунок в виде головы медузы может появляться при застойных явлениях в системе nворотной вены. При гидроцефалии и рахите расширяется венозная сеть на nволосистой части головы, при увеличении бронхопульмональных узлов – в верхней nчасти спины. Иногда кожные сосуды образуют так называемые сосудистые звездочки, слегка выступающие над уровнем кожи, с nмногочисленными ответвлениями. Обычно сосудистые звездочки появляются при nхронических заболеваниях печени и сочетаются с красными (печеночными) ладонями nи стопами. Ангиомы – сосудистые опухоли – могут достигать значительных nразмеров, иногда они прорастают в подлежащие ткани и органы.

При осмотре можно выявить в складках кожи гиперемию и мацерацию – опрелость (intertrigo), которая часто nбывает у детей с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезами.

Область пупка у nноворожденных должна осматриваться особенно тщательно, так как пупочная ранка nпредставляет собой открытые входные ворота для инфекции.

Морфологические nэлементы кожи – это внешнее выражение патологического процесса, происходящего в nкоже. nМорфологические элементы условно делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся сыпи, появляющиеся nна неизмененной коже (пятно, папула, бугорок, узел, волдырь, пузырек, пузырь, nгнойничок); ко вторичным – высыпания, nпоявляющиеся в результате эволюции первичных элементов (чешуйка, nгиперпигментация, депигментация, корка, язва, эрозия, рубец, лихенификация, nатрофия). Первичные элементы, в свою nочередь, разделяются на полостные, nзаполненные серозным, геморрагическим или гнойным содержимым (пузырек, nпузырь, гнойничок), бесполостные n(пятно, папула, узел, волдырь, бугорок).

Пятнышко (macula) – изменение цвета кожи nна ограниченном участке, не возвышающемся над уровнем кожи и не отличающемся по nплотности от здоровых участков кожи. Размер пятнышка варьирует от точечного до n1 см, при большем размере говорят о «пятне». Форма их чаще неправильная. nПятнышко размером от точки до 5 мм бледно-розового или красного цвета называют розеолой. Множественные розеолы размером n1–2 мм описывают как мелкоточечную сыпь. nМногочисленные пятна величиной от 5 до 10 мм образуют мелкопятнистую сыпь, пятна размером от 10 до 20 мм – крупнопятнистую сыпь, обширные участки nгиперемированной кожи носят название эритемы n(erythema). Последние образуются в результате слияния крупнопятнистой сыпи, nпоэтому пятна размером более 20 мм, имеющие тенденцию к слиянию, рассматриваются nкак эритема.

Появление пятен может быть связано с воспалительным процессом nи обусловлено расширением кровеносных сосудов дермы. Такие пятна исчезают при nнадавливании на кожу пальцем или предметным стеклом и появляются вновь после nпрекращения давления. К невоспалительным nпятнам относятся пятна, образующиеся в результате кровоизлияний: петехии – nточечные кровоизлияния, пурпура – множественные геморрагии округлой формы nразмером от 2 до 5 мм, экхимозы – кровоизлияния неправильной формы размером nболее 5 мм. В эту же группу входят пятна, связанные с неправильным развитием nсосудов, – телеангиэктазии, сосудистые родимые пятна, а также nгиперпигментированные (печеночные пятна, невусы) и депигментированные пятна n(витилиго), обусловленные нарушением отложения в коже меланина. В отличие от воспалительных, nневоспалительные пятна не исчезают при надавливании на кожу.

Пятнистая сыпь может возникать при различных патологических nпроцессах. Розеолезная сыпь nнаблюдается при брюшном и сыпном тифе, паратифах А и В, сифилисе; мелкоточечная сыпь характерна для nскарлатины; мелкопятнистая – для nкраснухи; крупнопятнистая возникает nпри кори, инфекционной эритеме. Различные виды nгеморрагической сыпи являются следствием повышения порозности сосудистой nстенки или нарушения ее целостности при воспалительных процессах, токсических nвоздействиях, нарушениях обмена веществ, травмах.

Папула (рари1а) – ограниченное, слегка nвозвышающееся над уровнем кожи образование с плоской или куполообразной nповерхностью. Появляется вследствие скопления воспалительного инфильтрата в nверхних слоях дермы или разрастания эпидермиса. Величина папул варьирует от 2–3 nмм до нескольких сантиметров. Папулы больших размеров называются узелками, или узлами. Папулезная сыпь nсвойственна кори, краснухе, геморрагическому васкулиту и другим заболеваниям.

Бугорок (tuberculum) – ограниченный, nплотный, бесполостной элемент, выступающий над поверхностью кожи и достигающий nв диаметре 5–10 мм. Появляется в результате образования в дерме воспалительной nгранулемы. Клинически бугорок сходен с папулой, однако на ощупь он плотнее и nпри обратном развитии, в отличие от папулы, некротизируется, оставляя после nсебя продуктивный или атрофичный рубец, язву. Бугорки характерны для nтуберкулезной волчанки, лепры, грибковых поражений кожи.

Узел (nodus) – плотное, выступающее nнад уровнем кожи или находящееся в ее толще образование. Достигает в размере 10 nмм и более. Образуется при скоплении клеточного инфильтрата в подкожной nклетчатке и собственно дерме. В процессе эволюции может изъязвляться и рубцеваться. nКрупные сине-

красные узлы, болезненные при ощупывании, называются nузловатой эритемой. Невоспалительные узлы встречаются при новообразованиях кожи n(фиброма, липома).

Волдырь (urtica) – островоспалительный nэлемент, возникающий в результате ограниченного отека сосочкового слоя кожи. nВозвышается над уровнем кожи, имеет округлую форму, размер 20 мм и более. nБыстро эволюционирует, не оставляя после себя следа. Появление волдыря обычно nсопровождается сильным зудом. Уртикарные высыпания характерны для аллергодерматозов.

Пузырек (vesicula) – поверхностное, nнесколько выступающее над уровнем кожи, наполненное серозной или кровянистой nжидкостью образование. Размер – 1–5 мм. В процессе эволюции может подсыхать с nобразованием прозрачной или бурой корочки, вскрывается, обнажая ограниченную nмокнущую эрозию. После разрешения оставляет временную гиперпигментацию n(депигментацию) или исчезает бесследно. При скоплении в пузырьке лейкоцитов он nпревращается в гнойничок – пустулу n(pustula). Пустула может образовываться и первично, чаще всего она nлокализуется в области волосяных фолликулов. Пузырек является характерным nэлементом пузырькового лишая, экземы, натуральной и ветряной оспы.

Пузырь (bulla) – элемент, подобный nпузырьку, но значительно превышающий его в размере (3–15 мм и более). nРасполагается в верхних слоях эпидермиса и под эпидермисом. Наполнен серозным, nкровянистым или гнойным содержимым. Может спадать, образуя корки. После себя nоставляет нестойкую пигментацию. Возникает при ожогах, остром дерматите, nгерпетиформном дерматите Дюринга.

Агрегация в каких-то nучастках кожи папул, везикул или пустул называется «бляшкой». Нередко при осмотре nбольного на коже можно обнаружить различные морфологические элементы. Смешение nнескольких видов сыпи встречается при аллергодерматозах, кори n(пятнисто-папулезная), брюшном тифе (розеолезно-папулезная) и т.д.

Чешуйка (squama) – скопление nотторгающихся роговых пластинок эпидермиса. Чешуйки могут быть различной nвеличины: более 5 мм (листовидное шелушение), от 1 до 5 мм (пластинчатое nшелушение), мельчайшими (отрубевидное шелушение). По цвету они желтоватые или nсероватые. Обильное отрубевидное шелушение создает впечатление припудренности nкожи. Появление чешуек наблюдается после коревой, скарлатинозной сыпи, при nпсориазе, себорее.

Корка (crusta) – образуется в nрезультате высыхания экссудата пузырьков, пустул, отделяемого мокнущих nповерхностей. Корки могут быть серозными (прозрачные или сероватые), гнойными n(желтые), кровянистыми (бурые). Корки на щеках у детей с nэкссудативно-катаральными диатезами носят название молочного струпа.

Язва (ulcus) – глубокий дефект кожи, nиногда достигающий подлежащих органов. Образуется в результате распада nпервичных элементов сыпи, при расстройствах лимфо- и кровообращения, травмах, nтрофических нарушениях.

Рубец (cicatrix) – грубоволокнистая nсоединительная ткань, выполняющая глубокий дефект кожи. Свежие рубцы имеют nкрасный цвет, но со временем они бледнеют.

При описании элементов сыпи следует придерживаться nопределенных правил:

−       необходимо установить nвремя появления, локализацию, размер и количество элементов, их форму и цвет;

−       указывают все части nтела, на которых имеется сыпь, выявляется преимущественная локализация (голова, nтуловище, сгибательные или разгибательные поверхности конечностей, крупные nскладки кожи и т.д.);

−       по количеству nразличают единичные элементы (указывают их точное количество), необильную сыпь n(быстро сосчитываемую при осмотре), обильную сыпь (множественные nнесосчитываемые элементы);

−       размер элементов nизмеряют в миллиметрах или сантиметрах по наиболее развитым и преобладающим nэлементам;

−       форму элементов nописывают как округлую, овальную, неправильную, звездчатую и т.д. Отмечают nчеткость или размытость краев;

−       особое внимание nуделяют цвету сыпи. Воспалительная сыпь nимеет красный оттенок цвета – от бледно-розового до синюшно-багрового. При nописании цвета геморрагической сыпи, nменяющегося в процессе эволюции, приходится использовать синий, фиолетовый, nпурпурный, желтый цвета;

−       необходимо отметить nособенности вторичных элементов сыпи: характер и локализацию шелушения, время nотпадения корочек и т.д.

Пальпация кожи должна быть nповерхностной, проводить ее надо осторожно, не причиняя ребенку боли, особенно nна месте воспалительных инфильтратов. Руки врача должны быть чистыми, теплыми и nсухими. Необходимо следить за мимикой ребенка, разговором отвлекать его nвнимание от обследования.

С помощью пальпации определяется толщина и эластичность, nвлажность и температура кожи. Для nопределения толщины и эластичности кожи необходимо указательным и большим nпальцами захватить кожу (без подкожного жирового слоя) в небольшую складку, nзатем пальцы надо разжать. Если кожная складка расправляется сразу же после nотнятия пальцев, эластичность кожи считается нормальной. Если расправление nкожной складки происходит постепенно, эластичность кожи сниженная. Захватывать nкожу в складку следует там, где мало подкожного жирового слоя: на тыльной nповерхности кисти, на передней поверхности грудной клетки над ребрами, в nлоктевом сгибе. Можно оценить эластичность также на животе.

Влажность кожи определяется путем nпоглаживания кожи пальцами врача на симметричных участках тела: груди, nтуловище, в подмышечных впадинах и паховых областях, на конечностях, в том nчисле

на ладонях и подошвах. Особенно важно определение влажности nна ладонях и подошвах у детей препубертатного возраста. Определение влажности nкожи на затылке имеет особое диагностическое значение у детей грудного nвозраста. В норме кожа ребенка имеет умеренную влажность. При заболеваниях возможны nсухость кожи, повышенная влажность и усиленная потливость.

Пальпаторно определяют и температуру nкожи. У больных детей температура кожи может быть повышенной или nпониженной, в зависимости от общей температуры тела. Однако не всегда отношения nобщей температуры тела и температуры кожи такие прямые. У детей достаточно nчасто бывают субфебрилитеты или даже лихорадки, обусловленные прежде всего nснижением теплоотдачи, а не увеличением теплопродукции. Это всегда связано с выраженным снижением кожного nкровотока в результате спазмирования сосудов или включения артериовенозных nшунтов. Если это только снижение теплоотдачи, то врач сталкивается с повышением nтемпературы тела у ребенка при явно выраженном при пальпации кожи похолодании nлба и конечностей. Возможно также и местное повышение температуры. Местное nповышение температуры над суставами бывает при воспалении суставов, над nучастком кожи бедра – при глубоком флегмонозном воспалении, например, nмежмышечной флегмоне.

Для определения состояния кровеносных сосудов, особенно их nповышенной ломкости, используются несколько симптомов. Симптом жгута (симптом Кончаловского–Румпеля–Лееде). Резиновый жгут nили манжету от аппарата измерения артериального давления накладывают nнепосредственно на среднюю треть плеча. При этом сила, с которой накладывают nжгут, должна прекратить венозный отток, не нарушая артериального притока, т.е. nпульс на лучевой артерии должен быть сохранен. При наложении манжеты давление в nней повышают до уровня, не превышающего систолическое. После 3–5 мин nвнимательно осматривают кожу в области локтевого сгиба и предплечья. Обычно nкожа не изменяется, однако при повышенной ломкости сосудов на коже появляется nпетехиальная сыпь. Патологическим nсчитается появление более 4–5 петехиальных элементов в площади локтевого сгиба.

Симптом щипка. Необходимо захватить nкожную складку (без подкожного жирового слоя), лучше на передней или боковой nповерхности груди, большим и указательным пальцами обеих рук (расстояние между nпальцами правой и левой рук должно быть около 2–3 мм) и смещать ее части nпоперек длины складки в противоположном направлении. Появление на месте щипка кровоизлияний – положительный симптом.

Молоточковый симптом. Производят nпостукивание умеренной силы, не вызывающее болевых ощущений у ребенка, nперкуссионным молоточком в области грудины. При nпоявлении на коже геморрагий симптом считается положительным.

К дополнительным методам исследования кожи относится определение дермографизма. Исследование nдермографизма производится путем проведения сверху вниз кончиком указательного nпальца правой руки или рукояткой молоточка по коже груди или живота. Через nнекоторое время на месте механического раздражения кожи появляется белая (белый nдермографизм) или красная полоса (красный дермографизм). Отмечают вид nдермографизма (белый, красный), скорость его появления и исчезновения, размеры n(разлитой или неразлитой).

Относительно нечасто при обследовании больных с изменениями nкожи применяют и специальные методы, дополняющие непосредственно клиническое nисследование.

Тепловидение позволяет уловить небольшие nотклонения температуры отдельных участков кожи. Повышение температуры чаще nподтверждает наличие в самой коже или подлежащих тканевых структурах активного nвоспалительного процесса, реже характеризует наличие рефлекса приводящего к nусилению кровотока в данных участках кожи. Снижение температуры обычно говорит nо наличии сниженного уровня кровоснабжения или местных нарушений nмикроциркуляции крови.

Также нечасто, но принято в диагностических целях проводить пункционную, чаще хирургическую биопсию nкожи или кожно-мышечного препарата, взятых из пораженного или пограничного с nним участка кожи. Биоптат позволяет оценить особенности воспалительного или nдистрофического поражения кожи, участие в этом сосудов или специфических nклеток. Иммунолюминесцентное исследование биоптатов дает сведения об nиммунологической или аллергической обусловленности патологического процесса, nстепени участия в нем фиксированных в ткани иммунных комплексов или nкомплемента. Для поиска причинной инфекции или грибков широко применяют nразличные мазки-отпечатки и соскобы. Освещение nучастка лампой Вуда – источником ультрафиолетового излучения с длиной волны n365 нм – кожи волосистой части головы позволяет обнаружить грибковые поражения nволосяных фолликулов и волос разной этиологии, кроме дерматофитии.

Для проведения развернутого исследования особенностей nиммунологической реактивности у больных с любыми заболеваниями, даже при nотсутствии явных кожных поражений, применяют такие методы, как «кожное окно», – nслежение за клеточной реакцией с участка микротравмирования кожи с помощью nотпечатков. Для оценки сохранности и выраженности реакций клеточного иммунитета nнередко прибегают к оценкам кожных реакций на введение туберкулина или других nантигенов. Кожа является излюбленным органом для аллергологического nтестирования. При наличии специфической сенсибилизации у детей можно получить nобъективное ее подтверждение и в какой-то степени – количественное измерение. nДоказательством сенсибилизации является формирование в течение ближайших минут n– часов региональной гиперемии кожи, ее отека и волдыря в месте аппликации, nскарификации или внутрикожного введения разведенного аллергена.

 

Достаточное развитие мембраны с 2-летнего возраста

Основные физиологические функции кожи, их особенности в nноворожденных и детей старшего возраста

 

Защитная функция.

Задерживает выпарывание воды. Механическая защита от ударов, трение, nдавления внутренних органов.  Защита от электромагнитного излучения n(функция меланину), электрического тока (функция рогового пласта). nНесовершенная через тонкий роговой пласта, отсутствие блестящего и тонкий nзернистый пласта, тонкую дерму, позднее развитие эластичных и колагенових nволокон, красивое развитие капилляров (легкое инфицирование). Отсутствие nмеланину в первые 6  мес жизни

Бактерицидная функция.

Наличие водно-липидной мантии, которая создает кислую среду на поверхности nкожи. Несовершенная через нейтральную среду кожи, разбавление водно-липидной nмантии мочой, калом

Терморегуляцийна функция

Регуляция теплоотдачи за счет потовыделения, сужение или расширение nкапилляров и уменьшение поверхности кожи (“гусиная кожа”) при охлаждении. nНесовершенная – позднее начало функции потовых желез; высокая теплоотдача через nразветвленную сетку капилляров, которые есть в состоянии дилятаций. “Гусиная nкожа” не возникает через плохое развитие мышечных волокон волосяной луковицы

Дыхательная функция

У старших детей и взрослых количество кислорода, который проникает через nкожу, составляет 7% от общего количества О₂, который поступает в nорганизм. Кожей поглощается 1/180 часть О₂ и выделяется n1/90-1/65 часть СО₂ сравнительно с легочным обменом

Выраженная: кожное дыхание у детей в 8 раз больше, чем у nвзрослого.  Причина: нежный, рыхлый эпидермис, неполное его nороговение, хорошо развитая капиллярная сетка кожи.

Депонируя функция

Депо крови. По содержимому воды кожа занимает 2 место после мышц (6-8% всей nводы тела). Выраженная гидрофильность кожи ребенка (на кожу ребенка приходится n10-17% всей воды тела)

Ферментативная функция

В коже содержатся многочисленные ферменты: амилаза, липаза, протеаза, nфосфотаза и др. Содержимое их в коже значительно ниже, чем в крови

Недостаточная активность энзимов кожи ребенка, которые принимают участие в nусвоении белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды, чем объясняется nвысокая частота дистрофических патологических процессов и возникновение nзажигательных заболеваний кожи

Рецепторная функция

В коже содержатся многочисленные нервные окончания, т.е. кожа – это nпериферический анализатор. Достаточно выраженная

Экскреторна функция

С секретами потовых и сальных желез экскретуються продукты эстерификации nлипидов, холестерина, нейтральные жиры, углеводы, разнообразные метаболиты, в nтом числе врачебные вещества и токсичные, что образовываются в кишечника. nОтносительно недостаточная через поздний (с 3-4  мес) начало функции nпотовых желез

Резорбционная функция

Проникновение через кожу определенных химических веществ – газов n(кислорода, сероводорода), веществ, растворимых в липидах (йод, спирт, эфир). nВода и раскрытые в ней соли почти не всасываются. Хорошо выраженная – тонкий nэпидермис, развитая капиллярная сетка кожи, значительное количество сальных nжелез и волосяных фолликулов

Буферная функция

Кожа способна в определенной мере нейтрализовать луга и кислоты. Защита nзависит от состояния водно-липидной мантии, рогового пласта, содержимого nкератина, интенсивности функции желез кожи. Развитая плохо, так как рн кожи nблизкий к нейтральному, тонкий роговой пласт, слабая секреция кератина

Пигментообразующая функция

Образование меланину меланоцитами эпидермеса под действием nультрафиолетового лучей. Не сформированная

Витаминосинтезирующая функция

Синтез витамина Д и других активных биологических веществ послаблен

Секреторная функция

Происходит секреция кератина, сквалена, кальция, фосфора

Повышенная продукция холестерина сальными железами; соединений кальция и nфосфора – потовыми. Послабленная кератинизация эпидермеса

Обменная функция

Интенсивный обмен веществ в коже:  водного, минерального n(Na, K, Ca и др.), жирового, углеводного, белкового. Принимает nучастие в обмене гормонов, ферментов, микроэлементов, витаминов

Хорошо выраженная, этим объясняется высокая регенеративная способность n эпидермиса и дермы

       Исследование кожных покровов nпроводится с помощью обзора и пальпации. В процессе обзора не нужно nограничиваться лишь одним участком тела. Ценные в диагностическом плане данные nможно получить лишь в том случае, если последовательно осматривать кожные nпокриви лицо, шеи, туловища, концовок. Оптимальное освещение для проведения nобзора -естественное. Перед проведением пальпации врач должен вымыть и согреть nруки. Чистые руки особенно необходимые по отношению к детям раннего возраста, nкожа которых очень легко ранимая и склонна к инфицированию. Холодные руки часто nвызывают неприятные ощущения не только в самых маленьких, но и у старших детей. nВсе исследование должно проводиться максимально нежно, чтобы не вызвать ребенку nнеприятных ощущений. Необходимо внимательно следить за мимикой ребенка, чтобы nне пропустить болевые ощущения. С ребенком все время следует поддерживать nразговор, стараться заинтересовать ее чем-нибудь и отвлекать внимание от nобследования.

                                            ОБЗОР  КОЖИ

1. Цвет. В первую очередь при обзоре мы оцениваем nкожу лица: цвет, наличие “синяков” под или вокруг глаз (периорбитальний nцианоз), окраска треугольника вокруг рта (периорального треугольника). Дальше nпри постепенном дальнейшем обзоре оцениваем цвет кожи верхних концовок, nтуловища, ног.

     Нормальной окраскам кожи считается nбледно-розовый, розовый, смуглый (для европейской расы). При наличии изменений nцвета кожи необходимо заметить – тотальной или локальной есть изменение цвета, nи если локальной, то указать локализацию и размер изменений.

БЛЕДНОСТЬ КОЖИ

      Бледность кожных покровов не всегда nявляется признаком патологии. Она может быть обусловлена толщиной, nпрозрачностью кожи, особенностью расположения капиллярной сетки. Поэтому для nпредупреждения диагностических ошибок необходимо сравнивать окраску кожи с nокраской видимых слизистых оболочек (коньюнктивы, ясень). Менее интенсивная nокраска слизистых подтверждает патологическую природу бледности кожи, тогда как nнормальная розовая окраска коньюнктивы, ясень свидетельствует о том, что nбледность кожных покровов, возможно, и не связанная с каким-нибудь заболеванием.

Бледность кожи может зависеть от индивидуальных nанатомо-гистологических особенностей кожи, низкого кровяного давления. Чаще nвсего наблюдается бледность кожи вследствие анемии, недостаточности nкровенаполнения периферических сосудов, отека. Так, недостаточная циркуляция nкрови в периферических сосудах может быть обусловлена уменьшениям циркуляции nкрови на периферии (централизация кровообращения) или снижением сердечного nвыброса (острая левожелудочковая недостаточность при дифтерии, пневмонии, nэндомиокардите, перикардите, стенозе устья аорты и др.). Непосредственными nпричинами бледности кожи могут быть гломерулонефрит, коллапс, шок, страх, nхолод, боль и др.

Диффузная бледность кожных покровов указывает на снижение гемоглобина nв крови (нарушение образования эритроцитов: железодефицитная, гипо- и nапластическая и другие анемии; острое или хроническое кровотечение: массивное nили микрокровотечение; усиленное разрушение эритроцитов: гемолитическая анемия, nгемоглобинопатии).

Бледность кожи может быть связана с утолщением пластов тканей, лежачих над nкапиллярами, при отеках с трудной гипопротеинемией (гломерулонефрит, nнефротический синдром, эксудативна энтеропатия, синдром мальабсорбции, ожоговая nболезнь), гипотиреоз, гиповитаминозе А, конституционально обусловленном nутолщении кожи. Важно отличать бледность, связанную с изменением качественного nили количественного состава крови, от бледности, обусловленной спазмом сосудов, n- псевдоанемии: при действительной анемии слизистые оболочки становятся nбледными, при псевдоанемии остаются розовыми.

При некоторых состояниях бледность приобретает nхарактерный оттенок: желтый – при гемолитической анемии; восковидный – при nгипо- и апластических анемиях; цвета кофе с молоком – при инфекционном nэндокардите; землисто-серый – при гнойно-септических заболеваниях; зеленоватый n- при хлорозе.

Иктерическая окраска кожи

Желтушная окраска кожи и склер наблюдается при гемолитичний nанемии (лимонно-желтый оттенок), механических nселезеночниках (зеленоватый); в начальных стадиях заболевания, когда nбилирубин начинает накапливаться в коже, она приобретает оранжевый оттенок. В nпервую очередь желтизна появляется на склерах, нижней поверхности языка и nмягкого неба. При ошибочном селезеночнике (вследствие употребления моркови, nмандаринов, томатов, акрихина и др.) окрашивается только кожа – возникает nизбыток каротина, уровень билирубина в крови при этом нормальный. Наиболее nинтенсивная желтая окраска при передозировке каротина (откладывается в эпителии nкожи и слизистых оболочках) наблюдается на участках кожи с толстым эпидермисом n(на ладонях и подошвах); склеры глаз, где пласт эпителия очень тонкий, остаются nбелыми.

ЦИАНОЗ КОЖИ

Цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек, которая определяется nсостоянием нижележащей сети капилляров и оказывается при физикальном nобследовании. Клиническая вираженность цианоза коррелирует с наличием в nкапиллярной крови больше 50 г/л восстановленного (ненасыщенного кислородом) nгемоглобина. Цианоз появляется при падении содержания оксигемоглобина ниже 85%. nЦианоз тяжело различать в больных с тяжелой анемией (НЬ<70 г/л) даже при nзначительном проценте восстановленного гемоглобина и маловероятно – при nконцентрации гемоглобина крови ниже за 50 г/л. Выявление цианоза может nвызвать трудности больных с полицитемией, в которых повышается содержание как nнасыщенного, так и восстановленного гемоглобина (красный цианоз). На nвираженность цианоза имеет влияние плотность подкожной капиллярной сети, nтолщина кожи и позасудинни кожные пигменты.

Различаются тотальный и регионарний цианоз (периоральный n- вокруг рта, цианоз носогубного треугольника, цианоз дистальных участков тела n(акроцианоз) – кончика носа, мочек ушей, губ, кончика языка, кистей, стоп). nЧаще цианоз наблюдается при заболеваниях органов дыхания и сердечно-сосудистой nсистемы. При заболеваниях легких цианоз возникает в результате прохождения nкрови через плохо вентилируемые участки легких, количество ненасыщенного nгемоглобина при этом возрастает в результате несоответствия вентиляции nперфузии. При урожденных недостатках сердца причиной цианоза является nвнутри-сердечное смешивание венозной и артериальной крови (сбрасывание дело nналево). Периферический цианоз может возникать в результате уменьшения nпериферического кровотока, количество ненасыщенного гемоглобина в капиллярном nрусле возрастает за счет повышения экстракции кислорода тканями. Цианоз у nздорового человека может развить на больших высотах, где парциальное давление nкислорода во вдыхаемом воздухе сниженный.

Центральный (теплый, артериальный) цианоз – это состояние, при котором содержимое nкислорода в циркулирующей крови меньше 85%, согревание конечностей и других nчастей тела не приводит к их покраснению, а при нажатии на кожу появляется nсиневатое пятно. Центральный цианоз разделяется на гемоглобиновий и nметгемоглобиновый.

При гемоглобиновому цианозе в периферической крови повышенное nколичество восстановленного гемоглобина. Данная форма цианоза чаще встречается nпри шунте крови дело налево (тетрада, пентада и триада Фалло, транспозиция nмагистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана, общий артериальный nствол; поздний цианоз при обратном шунте: дефекты мижжелудочковой и nмежпередсердной перегородок, синдром Эбштейна, открытый артериальный проток), nпри трудной правожелудочковий недостаточности.

Цианоз, более выраженный на руках, чем на ногах, свидетельствует о nтранспозиции крупных артерий с наличием высокой коарктации или стеноза аорты; nвозникающая при этом легочная гипертензия уменьшает степень сбрасывания через nнезарощенный артериальный проток, вследствие чего к концовкам поступает более nоксигенированная кровь. Пальцы в виде барабанных палочек и цианоз, более nвыраженный на ногах, чем на левой руке, тогда как правая рука имеет nотносительно нормальная окраска, подтверждает диагноз легочной гипертензии с nобратным потоком крови через открытый артериальный проток, вследствие чего в nнижние концовки доставляется менее оксигенированная кровь.

Цианоз появляется при поражении органов дыхания (диспное при сужении nдыхательных путей, ограничении дыхательной поверхности легких, нарушении nдыхательных движений, поражению дыхательного центра) и зависит от тяжести nдыхательной недостаточности. Чаще он наблюдается при синдроме респираторных nнарушений в новорожденных, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе, крупе и nт.д.:

Периферический (холодный, венозный) цианоз – это состояние, при котором nкровь в артериолах кожных сосудистых сплетений имеет нормальное содержание nкислорода, согревание кожи сопровождается ее покраснением, а после нажатия nсначала появляется розовое пятно, которое позднее приобретает синеватый nоттенок. Наблюдается при снижении минутного объема крови (сердечная nнедостаточность, перикардит, панцирное сердце), локальному стазе в конечных отделах nкровеносного русла (охлаждение, коллапс и шок разного генезу, эмболии артерий, nполицитемия и др.).

При отравлении окислом углерода угарный газ, попадаясь в nкровь, соединяется с железом гемоглобина, превращая его на карбоксигемоглобин, nпри концентрации которого в крови больше 35 г/л возникают гемическая гипоксия, nдыхательная недостаточность и неврологические разлады. По обыкновению у nпациентов при этом лицо ярко-красного (вишнево-красного) цвета,  nакроцианоз, в более поздний стадии развивается трудный цианоз.

Большое количество лекарства и химических соединений, в nчастности нитраты, вызывают метгемоглобинемию, при этом происходит окисление nжелеза гемоглобина в трехвалентное, какое не способное крепко связывать nкислород. Цианоз, который развивается при этом, прибавляет коже не столько nсиневатый, сколько коричневый оттенок. Кровь имеет темный цвет и шоколадный nоттенок. Вираженность симптомов определяется уровнем метгемоглобина в крови: nпри уровне метгемоглобина 15-20% цианоз отсутствующий или есть легкий цианоз; nпри 24-45% метгемоглобина возникают выраженный цианоз, летаргия, умопомрачение, nразлад дыхания, нарушение сердечного ритма; при 45-55% метгемоглобина nпроисходит усиление явлений депрессии ЦНС; при 55-70% развиваются кома, nсудороги, шок, аритмии; если уровень метгемоглобина превышает 70%, наступает nсмерть. Наследственная метгемоглобинемия связанная с наследственным nдефектом метгемоглобинредуктазы, последняя обеспечивает восстановление nтрехвалентного железа в двухвалентное. Серый синдром – форма цианоза у детей nпервых месяцев жизни, связанная с применением левомицетина. У детей, независимо nот возраста (особенно при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы), nсульфаниламиды в высоких дозах могут вызвать сульфгемоглобинемию, а для nпоявления клинических признаков цианоза достаточно содержимого в крови 5 г/л nсульфгемоглобину. Прием вглубь 100-300 миллиграмма метиленового синего в день nвосстанавливает кислородотранспортную функцию крови при всех формах nметгемоглобинемии, тогда как аскорбиновая кислота в дозе от 100 до 500 nмиллиграмма эффективная при прирожденной метгемоглобинемии. Сульфгемоглобин nявляется  соединением, а метиленовый синий не делает влияния на nвосстановление кислородо месного пространства крови.

Светло-голубая окраска кожи при аргирии может напоминать цианоз, тем не nменее нарушение пигментации кожи вследствие окраски кожи может встречаться при nболезни Аддисона или при гемохроматозах.

ГИПЕРЕМИЯ КОЖИ.

Покраснение кожи как физиологическое явление может nвозникать под влиянием высокой и низкой температур, при психическом nвозбуждении, усиленной физической нагрузке, механической раздражении кожи, nносит временный характер и по обыкновению ограничивается одной или несколькими nобластями тела.

Физиологическая эритема:

 

Патологическая гиперемия

появляется при эритроцитозе. заболеваниях, которые nсопровождаются лихорадкой, при действии атропина, отравлении алкоголем, nскополамином или галюциногенами, при трудной ацетонемии, синдроме Кавасаки n(слизисто-кожный лимфатический синдром с периодическим появлением полиморфной nэритемы вместе с эритемой на ладонях и на подошвах), синдроме арлекина в nноворожденных, при фето-фетальной трансфузии у однояйцевых двойнят.

Ограниченная гиперемия с локализацией на щеках, носу и вокруг глаз n(волчаночная бабочка) характерная для системного красной волчанки, диффузное покраснение nлица с характерной бледностью вокруг рта наблюдается при скарлатине, открытые nучастки кожи краснеют при действии солнечного облучения, при ожогах I nстепени. Местная гиперемия сопровождает костра воспаления – зажженные nсуставы, инфильтраты, раны

       Параллельно с цветом кожи nоценивают и окраска склер (белые, голубые, субэктеричные, nиктеричные).

       К этой же оценке относится nи состояние пигментации кожи. Нарушение пигментации проявляется nтотальными изменениями – альбинизмом или гиперпигментацией (бронзовый цвет) и nлокальными – пятнами депигментации, гипопигментаци и или гиперпигментации. nЛокальные изменения пигментации также необходимо оценивать с точки зрения nлокализации и размера, а также описать края пятен: или пятно четко ограничено, nили ее крае “размыты”.

Меланин

 является основным пигментом, от которого зависит nцвет кожи, волосы и глаз. Он выполняет функции фильтру, который уменьшает nопасное действие на кожу ультрафиолетовых лучей и таким образом предотвращает nострую реакцию на солнечные ожоги и хроническое действие лучевой энергии.

Цвет кожи определяется содержимым меланину в кератиноцитах, что есть nклетками-рецепторами меланинв местних органел (меланосом), nформованихмеланоцитами.

В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституционными nфакторами и сохраняется на некоторых участках тела (область ягодиц), поскольку nкожа не подвергается внешним действиям, или цвет ее изменяется под влиянием nсолнечных лучей (загар), в результате усиленной пигментации под влиянием nгормонов, стимулирующих меланоциты.

Система меланоцитов состоит из самых меланоцитив (клетки, функционально nсвязанные с некоторыми кератиноцитами в соотношении 1:36), что локализуются на nгранице дермы и  эпидермис месу, в волосяных луковицах, увеальному тракте, nпигментном эпителии сетчатки, внутреннем усе и мягкой мозговой оболочке. Эта nсистема аналогичная хромафиновий системе, клетки которой также есть nпроизводными нервного гребня и владеют биохимическими механизмами для nгидроксилювання тирозина в ДОФА. Тем не менее в хромафиновий системе ферментом nслужит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а ДОФАперетворюється nна адренохром, а не в тирозиномеланин.

У человека тирозиназа (мидьв месна оксидаза) активирует процесс nгидроксилювання тирозина в ДОФА и дофхинон. Ионы цинка nактивируют перетвореннядофахрому в 5, 6-гидроксиндол, а меланосоми nсодержат цинк в высокой концентрации.

Пигментация

зависит от четырех факторов: образование меланосом, их nмеланизации и секреции, непостоянной агрегации и разрушение меланосом во время nих перехода в кератиноциты.

В увеальному тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от nвидимой и длинноволновой части лучистой энергии, тогда как ультрафиолетовая nрадиация задерживается роговицей.

У человека система защиты от ультрафиолетового излучения высоко развита, nдействие этой части электромагнитного спектру ведет к активации сложного nмеханизма (загар) образование плотных, таких, что содержат хромопротеин nорганелл (меланосом) и их доставка в эпидермальные клетки, внутри которых nрассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют те, что владеют nповреждающим действием свободные радикалы, которые образовываются в коже nвследствие действия ультрафиолетовой радиации.

 

Наиболее nчастые «пограничные» состояния и синдромы

В момент рождения ребенка кожа его покрыта довольно толстым nслоем сыровидной смазки (vernix caseosa). nИногда она очень обильна, что, видимо, связано с конституциональными nособенностями ребенка. Сыровидная смазка состоит из жира, холестерина, в ней nмного гликогена. Она содержит также слущивающийся эпидермис (питательная среда nдля микроорганизмов). Избыток ее удаляют. После снятия смазки и очищения от nслучайных загрязнений при прохождении через родовые пути кожа новорожденного nнесколько отечна, бледна. Первоначальная бледность затем сменяется реактивной nкраснотой с несколько цианотичным оттенком – физиологический катар кожи новорожденных (erithema neonatorum); у nнедоношенных детей физиологический катар кожи выражен особенно резко. Краснота nдостигает максимума в течение 1–2-го дня жизни, а затем сменяется мелким nшелушением эпидермиса.

Наряду с эритемой новорожденных могут наблюдаться явления токсической эритемы. Они свойственны n30–50% новорожденных, преимущественно доношенных и зрелых при рождении. nОсновным элементом являются папулы, реже пустулы 1–2 мм в диаметре, окруженные nрозовым венчиком. Они могут быть единичные или множественные, но никогда не nвозникают на ладонях и подошвах. В мазках-отпечатках, полученных из пустул, – nобилие эозинофилов, посевы – стерильны. Причина токсической эритемы не nустановлена. Течение всегда доброкачественное, и лечения обычно не требуется.

«Мраморная кожа» – феномен, также nсвойственный периоду новорожденности и представляющий собой появление nотчетливого сетчато-кружевного рисунка на коже при доминировании nрозово-красного или синюшного компонентов окраски сетки. Свидетельствует о nнезрелости регуляции сосудистого тонуса и обычно исчезает по мере роста и nувеличения массы тела ребенка.

«Синдром Арлекина» – свойство незрелых nноворожденных демонстрировать эффект гипостазирования крови. Если положить nребенка на бок, сразу становится видна резкая граница цвета кожи между нижней nполовиной туловища, которая как бы гиперемирована скоплением крови в сосудах, и nверхней половиной, которая отличается выраженной бледностью и как бы nобескровлена оттоком крови в направлении гравитации. Феномен может сохраняться nот нескольких дней до нескольких недель у самых маловесных при рождении детей.

Монголоидные пятна – пятна светло-серой nили голубой окраски кожи преимущественно на крестце, затем на задней nповерхности бедер, голеней, спины и плеч. Их исчезновение может происходить в nтечение нескольких лет.

Сальные железы у nноворожденных могут перерождаться в кисты, особенно на коже носа и на nсоседних участках лица, образуя мелкие бело-желтые образования (milia). Они могут быть поверхностными и nисчезают вместе с родовой смазкой или могут располагаться под роговым слоем nкожи. На волосистой части головы за счет их повышенной секреции могут nобразовываться «молочные корки».

«Сосательные пузыри» у некоторых nноворожденных действительно представляют собой поверхностные пузыри на коже nлучевой поверхности предплечья, большого или указательного пальцев кисти. nПузыри возникают внутриутробно в результате длительного активного сосания пальцев nили кожи предплечья плодом. Пузыри быстро исчезают самостоятельно.

«Транзиторный nпустулезный меланоз» наблюдается чаще у детей негроидной расы. Представлен сыпью, nсостоящей из поверхностных пустул и нежных чешуек на местах вскрывшихся пустул. nПараллельно у ребенка отмечаются пятна гиперпигментации на участках nперенесенного ранее поражения. Наиболее частая локализация – лоб, передняя nповерхность шеи, нижняя часть спины. Течение доброкачественное.

Указанные переходные или пограничные состояния обычно совпадают nс появлением некоторой желтушности кожных покровов и склер (физиологическая nжелтуха новорожденных – icterus nneonatorum) у 80% детей. Желтушная окраска кожи достигает наибольшей nинтенсивности на 2–3-й день жизни и обычно к 7–10-му дню исчезает. Иногда nжелтушность покровов затягивается до 3–4 нед, что сравнительно часто бывает у nнедоношенных детей. Затянувшаяся желтуха у доношенного ребенка всегда вызывает nсомнение в ее физиологичности и требует дополнительного исследования. Развитие nфизиологической желтухи новорожденных связано с повышенным разрушением nэритроцитов и незрелостью ферментных систем печени – дефицитом nглюкуронилтрансферазы, превращающей свободный билирубин крови в растворимый nбилирубин. Очень близка по сущности к пограничным или переходным состояниям и nжелтуха грудного вскармливания. Механизмы и патогенез «иктерогенного» эффекта nгрудного молока до сих пор строго не установлены, однако ясно, что они не имеют nотношения к производству билирубина и вмешиваются только в процессы его nконъюгации и экскреции. Обсуждается участие в этих процессах липазы женского nмолока или высокого уровня длинноцепочечных жирных кислот. Различают желтухи грудного вскармливания ранние и поздние, в nпоследние годы некоторые специалисты настаивают на выделении и специального nварианта этой желтухи, но с обратной этиологией – «от недостаточности женского молока» при относительно позднем nначале адекватной лактации и наступающей у ребенка дегидратации с усилением nкишечно-печеночной рециркуляции билирубина. При ранней желтухе грудного nвскармливания (у 12–15% новорожденных) уровень билирубина может быть повышен nуже со 2–4-го дня жизни, при поздней, более редкой (2–4% новорожденных), дебют nконстатируется с 4–7-го дня. Пик желтушности кожи и уровня билирубина nдостигается чаще между 10-м и 21-м днем. Завершается желтуха очень медленно и nпостепенно у части детей на 3–4-й неделе, а у большинства детей с поздним nдебютом только на 3-м месяце жизни.

С большой долей условности можно включить в перечень nпограничных состояний такие изменения кожи, которые являются реакциями на nнеблагоприятное окружение. В частности, дети, попавшие в окружение, nспособствующее повышенному потоотделению, особенно дети хорошо упитанные, nсклонны

развертывать клиническую картину потницы – множество прозрачных, величиной с просяное зерно узелков nбез гиперемированного венчика по периферии и зуда. Высыпания расположены на nтуловище. Дети, не получающие оптимального ухода, склонны формировать химический дерматит промежности и бедер, nтак называемый «пеленочный дерматит». И потница, и пеленочный дерматит могут nочень быстро осложниться инфекцией, а для последнего особенно велик риск nприсоединения грибкового дерматита.

Маловесные дети в периоде новорожденности на многие факторы nокружения (особенно на охлаждение) и изменения внутренней среды (особенно nобезвоживание) реагируют возникновением диффузных уплотнений кожи и подкожной nклетчатки, или склеремой. Процесс nчаще начинается с кожи лица или бедер и постепенно может захватить большую nчасть поверхности кожи, приводя параллельно и к обездвиживанию суставов, nвключая такие важные для сосания и глотания суставы нижней челюсти. Более nмягкой и благоприятной по прогнозу является склередема, при которой возникает nограниченный по протяженности отек и тестоватость кожи, чаще на голенях или nбедрах. Уплотнение возникает позднее и ограничено областью отека кожи и nподкожной клетчатки. Еще одной и достаточно распространенной формой реакции nкожи на охлаждение является клиническая картина ознобления – отек и участки nтестоватого уплотнения кожи в области концевых фаланг пальцев, щек, носа, ушных nраковин. Позднее в области концевых фаланг остаются сухость, шелушение и nтрещины кожи.

Среди пограничных клинических состояний кожи в последующие nпериоды роста и созревания можно выделить особенности кожи в периоде полового nсозревания подростков – это проявления гормональной активированной гиперфункции nсальных желез с множеством «акне». nОни свойственны 75–90% всех подростков до 18-летнего возраста, как юношам, так nи девушкам. Гипертрофия сальных желез, их гиперфункция с кератинизацией канала nфолликула приводят к обструкции желез. Следующей стадией может быть разрыв nфолликула с излиянием секрета в окружающую дерму и формированием активного nферментативного (асептического) воспалительного процесса и присоединением nбактериальной агрессии. Болезнь может проявляться образованием болезненных nпапул, пустул, узлов и даже гнойных кист. Реакция окружающей соединительной nткани, направленная на ограничение воспаления, может становиться причиной nформирования рубчиков. Также параллельно со стадиями полового созревания nпроисходит и физиологическая локальная пигментация кожи в аксиллярных областях, nвокруг сосков молочных желез, в области мошонки и половых губ. Достаточно часто nв этот комплекс пубертатных сдвигов входит и образование кожных стрий с nкрасно-розовым окрашиванием. Наиболее частая локализация стрий – нижняя часть nживота, бедра и ягодицы.

Основные nпатологические изменения кожи

Если очень упрощенно представить себе происхождение наиболее nраспространенных заболеваний кожи у детей, то их можно классифицировать всего nна несколько групп.

1. Дисплазии кожи и эктодермальные дисплазии.

2. Дистрофии кожи.

3. Инфекции, микозы и паразитозы кожи.

4. Изменения кожи при инфекционных заболеваниях.

5. Аллергические и токсические заболевания кожи.

6. Изменения кожи при системных неинфекционных болезнях.

Дисплазии кожи и nэктодермальные дисплазии

Дисплазии наблюдаются сравнительно редко и могут быть nпредставлены просто очаговой аплазией кожи на голове или в других участках nтела. Очаги поражения имеют вид распространенных язв или полей грануляционной nткани. Заживление может длиться недели и месяцы. Закономерно присоединение nинфекции. Наибольшие проблемы представляет эктодермальная дисплазия – nнаследственное заболевание со снижением или отсутствием потовых желез кожи, nвыраженным истончением и сухостью кожи, отсутствием зубов и непереносимостью nжаркой погоды.

Дисплазии кожи являются составной частью достаточно nгетерогенной группы врожденных или наследственных дисплазий соединительной nткани. Нередко патологическая роль и само наличие такой дисплазии определяются nтолько на 2–4 десятилетиях жизни. Маркерами таких дисплазий в детском возрасте nмогут быть: перерастяжимость кожи, nгипермобильность суставов, снижение эластичности кожи, наличие участков nизмененной кожи – дополнительные складки, «бульдожья шея». Особое значение nэти дисплазий приобретают в силу того, что они сопровождаются значительными nизменениями свойств кровеносных сосудов, приводящими к их повышенной ранимости nили к сужениям просвета, а также изменениями формы,, размеров и моторной nактивности полостных органов – развитию дивертикулезов, саккуляций, моторного nхаоса или паралича. Эти проявления свойственны таким наследственным дисплазиям, nкак несколько форм болезни Элерса–Данло, Pseudoxanthoma Elasticum, Cutis Laxa.

Многочисленные варианты невусов nтакже относятся к дисплазиям. Среди них – сосудистые или гемангиомы. Они nпредставлены либо как плоские – участки телеангиэктазий, либо как объемные n(типа «земляники» или кавернозного типа).

«Лососевые пятна» – плоский сосудистый nневус, или ангиэктазия, преимущественно в ограниченных участках кожи над nпереносицей, на верхних веках, верхней губе, кожи задней поверхности шеи почти nу 30% новорожденных. Название основано исключительно на цветовом сходстве с nцветом красной рыбы. Многие из этих элементов исчезают в течение нескольких nмесяцев, но некоторые могут остаться пожизненно (шея и затылок).

Если объемные гемангиомы не выявлены в дыхательных путях и nдругих внутренних органах, то их течение обычно доброкачественное и большая их nчасть может исчезать через несколько лет без лечения. Лимфангиомы встречаются nзначительно реже, но их лечение бывает малорезультативно. Пятна типа «кофе с nмолоком» относятся к пигментным невусам. При наличии множества таких пятен n(более 5) и размерах пятен более 0,5 см следует заподозрить наличие у ребенка nнейрофиброматоза.

Дистрофии кожи

К наследственным дистрофиям можно отнести простой буллезный nэпидермолиз, летальный буллезный эпидермолиз, дистрофический буллезный nэпидермолиз. Все эти формы характеризуются формированием обширных пузырей и nслущиванием эпидермиса с вторичным инфицированием. Иногда могут вовлекаться и nслизистые оболочки. В эту же группу входят и несколько вариантов ихтиоза кожи – nот ихтиоза плода с высокой вероятностью летального исхода до врожденного nихтиоза в облегченной форме и тем не менее с низкой способностью к выживанию по nсовокупности кожного и соматического поражения. Замыкает этот ряд так nназываемый «вульгарный» ихтиоз, выявляемый уже после года. Последний может не nпредставлять угрозы для жизни, но осложняется аллергическими поражениями кожи, nзаболеваниями глаз и ЛОР–органов.

Главным в клинической картине кожного поражения при ихтиозах является нарушение nрогообразования. На эпидермисе накапливаются слои роговых масс, трудноснимаемых nпри поскабливании. Вторично возникает недоразвитие потовых желез, недоразвитие nногтей и волос, неполное раскрытие глазной щели с кератитом и потерей зрения и nт.д.

К своеобразным и тоже наследственным дистрофиям кожи можно nотнести обменное заболевание с неспособностью утилизации цинка – nэнтеропатический акродерматит. Это nзаболевание начинается на первом году жизни с появления очагов гиперемии кожи, nпузырьков и пузырей на ягодицах и промежности, вокруг всех естественных nотверстий, кистях и стопах. Параллельно нарушается рост волос и ногтей, nвозникают кишечные расстройства, лихорадки и истощение. Применение препаратов nцинка сделало это заболевание доброкачественным.

Дистрофические изменения кожи входят в комплекс клинических nпроявлений очень многих нарушений питания – от белково-калорийной nнедостаточности до множества парциальных дефицитов: фолликулярные гиперкератозы nпри гиповитаминозах А и С, пеллагра при дефиците никотиновой кислоты, дерматиты nдефицитов витаминов В₂, В₆, эссенциальных жирных кислот и nдр. Более развернутый перечень признаков, связанных с дефицитами питания, nприведен ниже.

Инфекции и nинфестации кожи

Собственно инфекции кожи у детей, особенно у детей nноворожденных, могут возникать вследствие ее прямого или первичного nинфицирования в обогащенной инфекцией среде либо представляют собой вторичный nфеномен, когда кожные инфекционные процессы возникают в относительно нормальной nсреде и обусловлены прежде всего нарушениями иммунитета у ребенка вследствие nдругих заболеваний или недостаточности питания. В любом случае инфекции кожи и nее придатков несут в себе серьезную угрозу для генерализации или гематогенного n(септического) распространения. Очаговые кожные инфекции как причина сепсиса у nноворожденных стоят на втором месте после инфекций пупочной ранки. nБактериальные гнойные заболевания кожи называют пиодермиями. Ведущее место среди них занимают пиодермии nстафилококковой этиологии, или стафилодермии, nзатем идут стрептодермии, процессы, nвызванные другими гноеродными микробами, и небактериальные дерматиты.

Наиболее типичными стафилодермиями новорожденных и детей nраннего возраста являются:

Везикопустулез – воспаление, nлокализующееся в устьях протоков эккриновых потовых желез, в связи с чем nнаиболее частой формой дебюта является простая потница при очень быстром ее nинфицировании. Формируется большое количество пустул с гнойным содержимым.

Псевдофурункулез – возникновение nмножества подкожных узлов величиной от горошины до лесного ореха. Кожа над nузлами имеет багрово-красный с синюшным оттенком цвет. Излюбленная локализация n– затылок, спина, ягодицы, бедра. В центре узлов возникает флуктуация, а при их nдальнейшем вскрытии выделяется желто-зеленый сливкообразный гной. В отличие от nфурункулов, отсутствует плотный инфильтрат и некротический стержень.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных n(пиококковый пемфигус). Для нее характерно появление поверхностных вялых nпузырей величиной от горошины до лесного ореха. После вскрытия пузырей остаются nэрозированные поверхности. Локализация – живот, конечности, спина, кожные nскладки.

Эксфолиативный дерматит Риттера – злокачественная разновидность пемфигуса с nдоминирующим в клинической картине процессом отслойки эпидермиса от дермы.

Стрептодермии чаще всего бывают представлены в следующих nформах:

Стрептококковый импетиго. Начало болезни – nнебольшое пятно розово-красного цвета, затем возникает мягкий пузырь n(фликтена), после его вскрытия – эрозия и засохшее гнойное отделяемое, nформирующее корочку на ее поверхности. Вульгарное импетиго особенно контагиозно nи вызывается микст–инфекцией (стрептококк и стафилококк).

Папуло–эрозивная стрептодермия – вариант пеленочного дерматита, вызванного nстрептококком. В клинической картине также возникают фликтены и обширные nэрозивные поверхности. Близка к ней и интертригенозная стрептодермия – nпемфигус, локализующийся в складках кожи.

Рожа – самая опасная форма nстрептококковой инфекции у новорожденных и детей раннего возраста. При этом nзаболевании имеется ограниченная, но мигрирующая воспалительная инфильтрация nкожи, сопровождается она резко выраженной интоксикацией, возникновением nмножества септических очагов инфекции и высоким риском летального исхода.

Весьма существенное значение в детской патологии занимают nразличные вирусные поражения кожи, nв частности, герпетической этиологии – пузырьковый лишай и опоясывающий лишай. nОсобое значение герпетическая инфекция играет в патологии новорожденных в силу nкак тяжести и генерализации течения, так и высокого риска внутриутробного или nинтранатального инфицирования.

Весьма распространенным заболеванием детей раннего и nдошкольного возраста является контагиозный моллюск, вызываемый nвирусом аналогичного названия. В клинической картине характерно образование в nкоже полушаровидных папул величиной от просяного зерна до горошины бледно-розового nцвета с пупкообразным вдавлением в центре. При сдавлении папулы выделяется nкашицеобразная масса белого цвета.

Микозы кожи представлены также очень широко. nДоминируют у детей трихомикозы из числа дерматофитий (трихофития, микроспория, nфавус) и кандидозы.

Дерматозоонозы принимают значимую распространенность при nлюбых социально-экономических кризисах. Среди них особенно выделяются по nраспространенности чесотка и вшивость.

По ранним клиническим проявлениям чесотка очень напоминает nаллергические заболевания кожи – раньше других признаков возникает кожный зуд, nнесколько позднее высыпают необильные везикулы и волдыри. Особенно интенсивен nзуд вечером и ночью. Диагноз облегчается появлением типичного и очень nспецифического для чесотки признака – «чесоточных ходов». Они имеют вид кривых nизогнутых линий, запятых или скобок серовато–белого цвета, длиной от нескольких nмиллиметров до 1–2 см. На одном из концов хода имеется микровезикула, в которой nвидна просвечивающая через роговой слой кожи темная точка – самка клеща. Кроме nчесоточных ходов, могут быть папулы, эрозии, геморрагические корочки, следы nлинейных расчесов. Излюбленная локализация у детей – межпальцевые складки, nлучезапястные и локтевые сгибы, сгибательные поверхности рук и ног. У nноворожденных элементы сыпи могут покрывать все туловище и голову, возникают и на ладонях, и на стопах.

Укусы вшей также вызывают сильный зуд и приводят к nпоявлению расчетов и экскориаций кожи с последующим их инфицированием.

Изменения кожи при nдетских инфекциях

Сама констатация кожных высыпаний и их оценка применительно к nвероятности инфекционного происхождения особенно важны, так как определяют риск nвозникновения «вспышек» детских инфекций. В следующей табл. 8.1. приведены nкраткие характеристики высыпаний при детских инфекциях.

Таблица 8.1. Кожные высыпания (экзантемы), типичные для nинфекционных заболеваний у детей

Аллергические nзаболевания кожи

С некоторой неуверенностью можно говорить о роли nаллергических механизмов в происхождении токсической эритемы новорожденных. nНельзя исключить аллергических корней и в этиологии себорейного дерматита, nочень частой форме поражения кожи у детей первого года жизни.

Для клиники себорейного дерматита характерно nначало в конце 1–2-й недели жизни, редко около 3 мес жизни. Краснота и nинфильтрация кожи распространяются на ягодицы и складки кожи. По периферии этой nзоны возникает множество элементов пятнисто-папулезного характера, покрытых nотрубевидными чешуйками. При более тяжелых формах увеличивается площадь nпоражения, оно захватывает и волосистую часть головы, где на фоне инфильтрации nи гиперемии нарастает «кора» из скопления корко–чешуек. Главное отличие от nэкземы состоит в отсутствие при себорейном дерматите микровезикуляции и nмокнутия. Могут присоединяться осложнения со стороны внутренних органов n(пневмония, отит), ухудшается самочувствие и аппетит детей.

Выделяют вариант клинического дебюта аллергодерматозов у nдетей – его назвали атоническим конституциональным дерматитом. Он имеет минимальные nклинические проявления – только минимальную гиперемию (эритему), отечность и nслабовыраженное шелушение щек. Эритема может наблюдаться только к вечеру, а nутром полностью отсутствовать.

Начало главной клинической формы аллергодерматозов у детей – атонической nэкземы – обычно приходится на n3–8-й месяцы жизни. На фоне гиперемированной и отечной кожи появляются nмикровезикулы. Сыпь локализуется на лице – лоб, щеки при свободном носогубном nтреугольнике. С самого начала в процесс может вовлекаться кожа на голенях. nПокрышки микровезикул вскрываются, образуя эрозии, называемые экзематозными n«колодцами». Как правило, возникают и папулезные элементы сыпи. Экзема может nпринимать диссеминированный характер – очаги в виде эритематозных, отечных nпятен, покрытых микровезикулами, с мокнутием и чешуйко–корками, охватывают nбольшую часть головы, туловища и конечностей. Болезнь сопровождается выраженным nзудом кожи, слизистых оболочек рта, беспокойством, потерей сна. Через 2–15 лет nпосле многократных рецидивов и обострении экзема трансформируется в nнейродермит. У подавляющего большинства детей с экземой и нейродермитом удается nподтвердить наличие аллергической непереносимости нескольких или многих пищевых nпродуктов. Их распознавание в настоящее время не составляет больших трудностей, nв том числе и лабораторное – по уровню специфических иммуноглобулинов класса Е nна причинно-значимые аллергены пищи. Элиминация способствует улучшению nсостояния больных детей.

Другими типичными формами аллергодерматозов у детей являются крапивницы nи отеки Квинке.

Крапивница характеризуется острым возникновением nуртикарных высыпаний, представляющих из себя сочные, с насыщенной розовой nокраской волдыри, сопровождающиеся выраженным зудом кожи. Волдыри могут nформироваться на отечной и уплотненной коже. Волдыри могут сливаться в обширные nочаги с неровными полициклическими краями.

Отек Квинке может сопровождать крапивницу, но может быть и nсамостоятельным клиническим феноменом. Это быстровозникающий ограниченный отек, nчаще в области лица, половых органов или слизистых оболочек носо (рото) глотки. nКожа над отеком приобретает розовато-перламутровый цвет, становится напряженной nи плотной на ощупь, болезненной и зудящей при пальпации. Особенно характерными nдля детей считаются такие варианты крапивницы, как строфулюс, или детская почесуха, nгде основными морфологическими элементами являются сильно зудящие узелки или nузелки с везикулами на верхушке, или даже мелкие пузыри.

К токсико-аллергическим заболеваниям в настоящее время nотносят прежде всего некоторые формы лекарственных реакций nс поражением обширных участков кожи или даже кожи и слизистых оболочек. Это nболезнь Лайла и синдром Стивенса–Джонсона, при которых состояние кожи больных nочень напоминает клиническую картину ожогового поражения.

Изменения кожи при nнеинфекционных заболеваниях

При очень широком круге болезненных состояний можно встретить nизменения цвета кожи. Наиболее частым и неспецифическим признаком является бледность кожи. К ней могут приводить nразные патогенетические механизмы, основными из которых можно считать следующие.

1. Анемизация.

2. Снижение или повышение артериального давления.

3. Отечность (пастозность) подкожной клетчатки.

4. Уменьшение кровотока в области «голова – шея». В nсоответствии с приведенным перечнем всем детям с выраженной анемией следует nисключать наличие этих причин или механизмов бледности, а на следующих этапах – nи тех заболеваний, с которыми связаны эти причины.

Вторая тенденция изменения цвета кожи – ее цианотичность. Цианоз может быть nтотальным, преимущественно периферическим, преимущественно центральным. nПричинами тотального выраженного цианоза могут быть очень значимые изменения в nсистеме кровообращения – полная транспозиция магистральных сосудов или сложные nврожденные пороки сердца с право-левым шунтированием, что должно быть исключено nили подтверждено современными методами ультразвукового исследования или nзондирования сердца. Менее вероятными причинами тотального цианоза могут быть nбронхолегочная дисплазия и патология гемоглобина, или метгемоглобинредуктаз. nПри умеренно выраженных степенях цианоза бывает нелегко провести nдифференциальную диагностику между кардиальными и пульмонологическими его nпричинами. В таких случаях нередко проводят пробу с вдыханием 100% кислорода с nконстатацией динамики оксигемоглобина. При легочном механизме цианоза этот тест nспособен дать повышение или даже нормализацию оксигемоглобина крови чего не nбывает при кардиогенном цианозе.

Желтушное окрашивание nкожи nтребует проведения дифференциальной диагностики между разными заболеваниями nпечени и желчевыводящих путей, гемолитическими анемиями с внесосудистым nгемолизом, многими заболеваниями и состояниями, нарушающими обмен билирубина. nНиже приведен перечень причин, приводящих к гипербилирубинемиям.

Изменения волос и nногтей

Изменения волос и ногтей, как и изменения кожи, могут носить nвторичный или дистрофический характер при нарушениях питания или на фоне других nзаболеваний (табл. 8.2). Они очень характерны для грибковых поражений, и nобследование на грибковые заболевания обязательно при любых явных изменениях со nстороны придатков кожи.

 

СЕМИОТИКА ПИГМЕНТАЦИИ.

Нарушение в системе меланоцитов подразделяются на nгипермеланози (увеличение меланину в эпидермисе или дерме) и гипомеланозе n(уменьшение содержания или отсутствие меланина в дерме, лейкодерме), которые в nсвою очередь могут быть генерализованными или локализованными. Некоторые из nэтих нарушений обусловлены гормональными сдвигами (болезнь Аддисона), другие nявляются локальными дефектами развития (белые пятна при туберозном склерозе) nили результатом воспаления кожи (поствоспалительная гипо- или гиперпигментация).

Гипермеланоз подразделяется на эпидермальный (коричневая окраска) и nдермальный (синяя, серую-серая-синевато-серая, серая окраска).

Коричневые гипермеланозы (меланодерма) связанные с повышением содержимого nмеланина в эпидермисе вследствие усиления активности меланоцитов, увеличение nколичества секреторных меланоцитов, числа меланосом или их размеров. nСиневато-серые гипермеланозы (церулодерма, синяя кожа) похожие с ошибочным nтатуированым меланином и объясняются присутствием меланина в дерме, в nэктопичных дермальных меланоцитах или дермальных макрофагах, которые в nрезультате эффекта Тиндола прибавляют коже характерный серый, серовато-голубой nили синий цвет. Гиперпигментация кожи может быть генерализованной nравномерно, генерализованной пятнисто  или ограниченно, на отдельных nучастках кожи. Диффузный прирожденный меланоз характеризуется nгиперпигментацией уже при рождении (другие органы без перемен), позднее nприсоединяется гиперкератоз кисть рук. Конституциональная гиперпигментация nнаблюдается у темно-русых детей преимущественно народов Средиземноморья.

Диффузный коричневый гипермеланоз характерный для надпочечниковой nнедостаточности (болезни Аддисона), при которой гиперпигментация кожи выражена nв местах давления на нее (позвонке, межфаланговые, локтевые и коленные nсуставы), в складках тела, на ладонных поверхностях, nслизистой   ясень. К гипермеланозу приводят адреналектомия, nопухоли поджелудочной железы и легких. При этих состояниях гиперпигментация nобусловлена гиперпродукцией меланоцитостимулирующего гормона и АКТГ, в которых nодинаковая последовательность аминокислот.

Генерализованный гипермеланоз – типичный признак гемохроматозу, nпоздней кожной гематопорфирии и, пестрой порфирии . При гемохроматозе nгиперпигментация мышастая или коричневая и похожая  с болезнью nАддисона, а диагноз может быть установлен по данным биопсии кожи, при которой nоказываются отложение гемосидерина в потовых железах и отложение меланину. При nпоздний кожаной порфирии и диагноз устанавливается по везикулам, пузырям, атрофичных nпятен, склеродермоидных изменениях и просоподобном  высыпанияании на коже nоткрытых частей тела, а подтверждается наличием увеличенного содержимого nуропорфирину в моче (соотношение уропорфирина и копропорфирина в норме больше n3:1) или красной флюоресценцией пидкисленой мочи. Кожные изменения при пестрой nпорфириии идентичные таким при поздний кожной порфирии, дифференцируют их по nразной реакции на лечение.

При хроническом дефиците питания (квашиоркор, nнефротичному синдроме, синдроме мальабсорбци и и др.) появляются nгиперпигментованные пятна на коже туловища. При пеллагре зона пигментации nограничивается участками кожи, предрасположенными к действию света или nтравматизации; дефицит витамина В12 сопровождается преждевременным поседением nволос и гипермеланозом, особенно хорошо выраженным вокруг мелких суставов nкистей. Гипермеланоз может быть следствием nлечения миелосаном, циклофосфаном, аминазином и др.

Гиперпигментованные кожные элементы. Веснушки (эфелиды) – мелкие nпигментные пятна, расположенные на равные кожи на лице с обеих сторон носа, на nплечах. Пятна крупного размера цвета кофе с молоком могут быть nпроявлением нейрофиброматоза Реклингхаузена, при котором оказываются nнейрофиброматоз кожи и периферической нервной системы, гипертензия, преждевременное nполовое созревание. Синдром леопарда является аутосомно-доминантным nсостоянием с генерализованным распространением темно-коричневых пятен в nсочетании с нейросекреторною глухотой, отставанием роста, пороками сердца, nаномалиями половых органов.

Кожные изменения (брызги грязи, завитки) при синдроме Блоха-Сульцбергера

//

Больной с нейрофиброматозом. Синдром леопарда

При синдроме Пейтца-Егерса (унаследованнаня nаутосомно-доминантные) меланозни пятна на губах и слизистых оболочках nобъединяются с полипозом тонкого кишечника. Этот синдром необходимо nдифференцировать с другими синдромами, связанными с множественными пигментными nпятнами и обычными веснушками, синдромами Гарднера и Кронкхайта -Канада n(полипоз желудочно-кишечного тракта, алопеция, ониходистрофия и пигментация nкожи).

  Голубой неус – группа пигментных клеток, которые nсгрудились в дерме; эпидермис, который просвечивает над ними, выглядит как nсиневатые пятна, при локализации в области крестца они называются nмонгольскими пятнами, исчезают в возрасте после 3 лет. 

У детей встречаются также доброкачественные и злокачественные варианты nмеланомы (опухолеподобный пигментный неус, который растет).

Мастоцитоз, или пигментная кропивница, – заболевание, которые nхарактеризуется острыми высыпаниями пятен, папул, пузырей розово-красного цвета nкруглой или овальной формы, которые локализуются на туловище, концовках, nволосистой части  головы, лицу и редко на ладонях и подошвах.

Начинается по обыкновению в возрасте до 2 лет. Ребенок неспокойный из-за nсильного зудения, слизистые оболочки не вражаються. Пато-гномоничным для nмастоцитоза считается симптом Унни-Дарини, когда при трении шпателем nпятна или папулы или после прикосновенья к ним теплого предмету в скором nвремени появляется покраснение и набухание элемента – он приобретает nпузырчатого  вида.

Высыпание в прогрессирующей стадии могут периодически исчезать и появляться nснова, что в результате ведет к темной окраске элементов  высыпанияания, nвплоть до коричневого цвета пятен, и увеличению их числа – от nодиночных  до сотен. Регрессия заболевания начинается в возрасте 6-7 nлет или к периоду полового созревания и характеризуется постепенным nпобледнением и иногда даже исчезновением элементов. Спонтанная инволюция nпроисходит приблизительно в 50% больных в пубертатном возрасте, в 25% частичное nразрешення наступает в зрелом возрасте. Системные признаки высвобождения nгистамину при мастоцитозе (эпизодичные приливы, тахикардия, нарушение дыхания, nголовная боль, кишечная колика, пронос, гипотензия) почти постоянные.

Гипомеланоз наблюдаются при альбинизме, синдроме Германського-Гудлака n(тирозинпозитивний альбинизм с дефектами тромбоцитив и геморагичним диатезом), nсиндроме Кросса- Маккьюсика-Брина (тирозинпозитивний альбинизм с nмикрофтальмией, отставанием развития, гипертонусом мышц и атетозом).

Частичный альбинизм (Piebaldism), унаследованный за nаутосом-но-доминантним типом, характеризуется амеланотичними бляшками в лобной nобласти, передней части  головы (вследствие чего появляется белая прядь nволос), на грудной клетке, в области коленных и локтевых суставов. Бляшки nобусловлены локальным отсутствием или уменьшением числа меланоцитов и nне исчезают.

Синдром Варденбурга наследуется за аутосомно-доминантному типа, nхарактеризуется белыми прядями волос, дефектами пигмента и гипопигментацией nкожи, гетерохромными радужками, широкой переносицам, дистопией углов глаз, nприрожденной глухотой.

Туберозный склероз наследуется за аутосомно-доминантным типом, nхарактеризуется пятнами за типом белого листа небольшого размера (1-3 см), что nлокализуются преимущественно на туловище, фиброматозными узелками на коже лба, nтуловища, рук и ног, умственной отсталостью, эпилепсией, туберозними узелками в nкоре и субэпендимальних участках, факоматозом сетчатки, рабдомиомами сердца, nкистами почек, легких и костей.

Гипомеланоз  (ахроматическое недержание пигмента) – прирожденное nзаболевание, которое характеризуется гипопигментними пятнами химерической nформы, образующими четко отмежеванные рисунки, полосы и бляшки по всей nповерхности тела, которые остаются на протяжении детства и исчезают в зрелом nвозрасте. Гипопигментаци и не передуют ни воспаление, nни везикулярное поражение, характерные для синдрома Блоха- nСульцбергера.

Витилиго (приобретенный пигментный дефект) возникает в любом возрасте nи характеризуется разными формой и размера депигментованными пятнами с четкими nграницами, которые локализуются на коже лица (вокруг глаз и в области рта), в nобласти половых органов, кистей и стоп, локтевых и коленных суставов, верхней nполовины грудной клетки. Кожные элементы могут спонтанно исчезать, могут появляться nновые пятна, или депигментация постоянно прогрессирует.

 

Витилиго

 

 

2. Чистота. Характеристика “ чистота кожи” nвыставляется при отсутствии высыпаний (первичных или вторичных элементов) на nкоже. При наличии высыпаний их оценивают при обзоре по таким критериям:

форма, цвет, локализация, количество, динамика, развития, nразчесы – для того, чтобы установить тип высыпания и его причину.

       Высыпания nпредставляют собой локальное местное воспаление эпидер меса и дермы с nизменением цвета, отеком кожи как реакции на возбудитель болезни или его nтоксины. Следует учитывать преобладающее расположение элементов высыпаний, их nколичество, размеры, цвет, форму и края элементов, которые преобладают по nколичеству. Высыпания могут равномерно покрывать всю кожу (довольно редко), nпреобладать на туловище, лице или концовках; могут быть в участках природних nскладок, над суставами, розгинальний поверхности концовок и т.п.. Количество nэлементов  высыпаний может быть от одиночных – тогда нужно указывать их nколичество, к незначительным (можно подсчитать количество) и значительных, что nне подвергаются подсчету. Размеры элементов высыпаний бывают от 1-2 nмм до 10-15 см, при этом необходимо указывать самые малые и самые большие nэлементы высыпаний, подчеркивая, которые из них преобладают. Высыпания могут nбыть правильной, т.е. круглой или овальной формы, а также неправильной – nзвездчатой или павутиноподибно и. Цвет элементов может быть разным: nот розового до темно-красного или синего, багрового. Края элементов nвысыпаний могут быть четкими или нечеткими. Различают первичные и вторичные nэлементы высыпаний Разнообразные виды высыпаний появляются при острых nинфекционных заболеваниях, аллергических реакциях, системных имунопатологичних nпроцессах, кожных заболеваниях. Некоторые из высыпаний в процессе развития nизменяются с одной формы в другую, более сложную.

СЕМИОТИКА  ВЫСЫПАНИЯИВ ( ВЫСЫПАНИЯИВ)

Высыпание на коже (exanthema) и слизистых оболочках n(enanthema) могут быть не только при вирусных и бактерийных инфекциях, но и при nзаболеваниях неинфекционной природы.

Для дифференциальной диагностики высыпаний всегда необходимые данные nанамнеза (заболевание среди тех, что окружают с учетом продолжительности nинкубационного периода, раньше перенесенные заболевания, склонность к аллергии, nмедикаменты, которые принимаются, проведенные прививки), обзор (морфология и nхарактер расположения  высыпаний: сроки появления  высыпаний от nначала болезни, цвет, размеры), данные картины крови и динамики заболевания, nвыделение специфического возбудителя при микробиологическом исследовании или nвыявление антител в динамике болезни к разным возбудителям.

Важно решить, есть эти изменения первичное повреждение кожи или же nклинические признаки испытать изменения под действием вторичных факторов n(инфекция, травма или лечения).

Элементы высыпаний.

Различаются первичные и вторичные элементы высыпаний. nПервичные элементы классифицируются как розеола, пятно, папула, узелок, пузырь, nпузырек, пузырь, геморрагия. К вторичным морфологическим элементам относятся nпигментация и депигментация, чешуя, корка, эрозия, трещина, ссадина, язва, nрубец, рубцовая атрофия, лихенификация, вегетация.

Розеола (roseola) – пляма бледно-розового, красного цвета nразмером от 1 до 5 мм. Форма округлая или неправильная, края четкие или nразмыты, над уровнем кожи не выступает, исчезает при нажатии и растягивании nкожи. Розеола встречается при многих инфекционных заболеваниях, особенно nтипичная для брюшного тифа. (По М. П. Кончаловському, одна звезда еще не nзвездное небо, но одна розеола принуждает думать о брюшном тифу.) Множественные nрозеолы размером 1-2 мм по обыкновению описываются как дрибноточечний n высыпания (при скарлатине), в процессе разрешения они покрываются тресками nили исчезают бесследно.

 

 

Пятно (makula) имеет такое же окраска, как розеола, nразмер – от 5 до 20 мм, не nвыступает над уровнем кожи. Форма чаще всего неправильная. Пятно исчезает при нажатии на кожу и nснова появляется после прекращения давления. Множественные пятна размером от 5 nдо 10 мм описываются как мелкопятнистая сип (например, при краснухе). Пятна nразмером 10-20  гг образовывают крупнопятнистую сип (например, при коре, аллергии).

Эритема (erythema) – обширни участки гиперемийовано и кожи nкрасного, пурпурно-красного или пурпурного цвета. Возникает в результате nслияния крупных пятен, образованных расширением сосудов не nтолько сосочкового пласта кожи, но nи пид-сосочкового сосудистого сплетения. Пятна размером nбольше 20 мм, что имеют тенденцию к слиянию, следует рассматривать как nэритему. Эритема наиболее типичная для рожистого воспаления, термических, nультрафиолетовых ожогов.

Геморрагия (haemorrhagia) – кровоизлияние в кожу в результате nдеструкции сосудов кожи. Имеет вид точек или пятен разной величины и формы, не nисчезает при растягивании кожи. Цвет сначала красный, пурпурный или фиолетовый, nпотом, в меру розсмоктування кровоизлияния, становится желто-зеленым и, в конце nконцов, желтым (образование гемосидерина при распаде еритроцитив). Изменения nцвета хорошо заметные при крупниших геморрагиях.

Точкови кровоизлияния называются петехиями (р е t e с h i а).. nМножественные геморраги и округлой формы размером от 2 до 5 nмм описываются как пурпура (р и г р и г а h ае т о г г h agio e). Кровоизлияния nнеправильной формы размером больше 5 nмм называются экхимозами (есНутоses). Кровоизлияния могут наслаиваться на другие элементы n высыпаний. В таких случаях говорят о петехиальне преобразование nрозеол, пятен, папул. Как правило, это наблюдается при трудном ходу nзаболевания. Геморагични высыпания оказываются при высыпном тифу (часто в сочетании nс розеолами – розеолезно-петехиальная 

 

сыпь), других риккетсиозах, геморагичных лихорадках, сепсисе. Геморрагичные nэлементы неправильной формы на плотной основе (звездчатый  высыпания) nхарактерные для менингококкемии, пневмококкового сепсиса.

 

Экхимозы диаметром больше 10 мм в дальнейшем nподвергаются   некротизации.

Мелкие кровоизлияния могут иметь и неинфекционное происхождение n(капиляротоксикоз, токсико-алергичний васкулит, авитаминоз З и др.). nГеморрагии, расположенные линейно, в виде полосок, называются вибицес. Синяки nназываются сигулляциями, крупные синяки – суффузиями.

 

Папула (papula) – элемент  высыпаний, который поднимается nнад уровнем кожи, которая нередко определяется на прикосновенье. Имеет плоскую nили куполовидную поверхность, размер – от 1 до 20 мм. Форма и окраски nтакие же, как у розеол и пятен. Папулы часто оставляют после себя nпигментацию и лущение кожи. В зависимости от формы и величины папулы бывают nмилиарные, величиной с просяное зерно, чаще за коническую форму и с nрасположением вокруг волосяного фолликула; в центре такого элемента заметная nроговая пробка или волос. Лентикулярные папулы размером с чечевицу или горошину nмогут быть выпуклыми, овальными, круглыми, плоскими, многогранными. Нумулярные, nмонетовидные, – это папулы, которые возникли в результате слияния между собой nпри периферическом росте крупных папул плоской формы. Папулы, которые слились nмежду собой, образовывают бляшки, а при слиянии последних возникают площадки, nрасположенные на больших участках кожного покрова, величиной с ладонь и больше. nНередко при обычном клиническом обследовании ребенка очень тяжело или даже nабсолютно невозможно отличить розеолы от папул. С другой стороны, в одного и nтого же больного ребенка одновременно могут быть и розеолы, и папулы (брюшной nтиф, паратифы, инфекционный мононуклеоз), папулы и пятна (корь). В таких nслучаях целесообразно описывать высыпания как розеолезно-папульозную или nплямисто-папульозную. Тем самым одновременно указывается величина папул: nрозеолы-папулы имеют размер до 5 мм, макуло-папулы – от 5 до 20 мм.

Бугорок (tuberkulum) – ограниченное, плотное, выступающее над nповерхностью кожи безполостное образование диаметром от 1-2 до 5-10 nмм. Бугорки образовываются в результате сосредоточения в дерме nспецифического зажигательного инфильтрата. Клинически бугорок похожий с nпапулой, тем не менее отличается от нее тем, что при ощупывании бугорка всегда nвыразительно определяется плотный инфильтрат в коже. Кроме того, бугорки, в nотличие от папул, при обратном развитии подвергаются некрозу, часто nобразовывают язвы и оставляют после себя рубец или рубцовую атрофию кожи. nБугорки наиболее типу для кожного лейшманиоза, лепры и туберкулезных поражений nкожи, третичного и позднего прирожденного сифилиса.

Узел (nodus) — безполостное, ограниченное, такое, что глубоко nидет вглубь кожи уплотнения, часто расположенное над уровнем nкожи. Величина узлов – от лесного ореха к куриному яйцу и более. nОбразовываются в результате сосредоточения клеточного инфильтрата в подкожной nклетчатке и собственное на дерме. Узлы зажигательного характера имеют мягкую nили тестоватую  консистенцию, нечеткие границы, кожа над ними nкрасного цвета, они склонны к быстрому разрешени. Узлы, которые появились вследствие nспецифического воспаления (колликвативный туберкулез, сифилитическая резина), nимеют плотную консистенцию, резко отмежеванные от окружающих тканей, склонны к nраспаду и язве с дальнейшим рубцеванием.

Пузырь (urtica) – островоспалительный,  поднимается над nуровнем кожи безполостный элемент величиной от 2-3 до 10-15 см и более, nимеет круглую или овальную форму, часто сопровождается зудением. Цвет – от nбелого до бледно-розового или светло-красного. Пузырь образовывается по nобыкновению быстро и быстро исчезает, не оставляя после себя никакого следа. nВозникает в результате ограниченного nостровоспалительного отека сосочкового пласта  кожи и nодновременного расширения капилляров. Появление уртикарних элементов nхарактерная для аллергических реакций разного происхождения (врачебная, nпищевая, Холодовая аллергия), в том числе и инфекционной природы. nИногда встречается в преджелтушном периоде гепатита В.

Пузырек (vesicula) – полостной элемент размером от 1 до 5 мм, nявляется отслоением  эпидермисмиса. По обыкновению пузырьки заполнены nпрозрачным, мутным или кровяным содержимым, могут ссыхаться и давать nпрозрачного или бурого цвета корочку. Если покров пузырька раскрывается, то nобразовывается эрозия – ограниченная размерами пузырька nмокнущая  поверхность розового или красного цвета. Пузырьки не nоставляют после себя рубцов на коже. В случае сосредоточения в пузырьке nбольшого количества лейкоцитов он превращается в гнойничок – пустулу (рustulа). nПустулы разграничиваются на однокамерные (ветреная оспа) и многокамерные (натуральная nоспа). Группа пузырьков, которая расположена на зажженной коже, называется nгерпесом (herpes). Везикулы характерные для герпетической и n энтеровирусной инфекции, ветреной и натуральной оспы, эризипелоида и nящура.

 

Пузырь (bulla) – полостной nэлемент диаметром до 3-5 см, расположенный в верхних пластах  эпидермис n и под  эпидермесом. Содержимое пузырей может быть серозным, nкровяистым, гнойным. Они могут nспадатся, образовывая корочку, раскрываться, образовывая эрозионную nповерхность, переходную в неустойчивую пигментацию. Пузырь возникает чаще на nфоне  эритематозного пятна, реже – на фоне неизмененной кожи (пемфигоид nноворожденных). Элементы могут располагаться как внутри  эпидермиса, в nшилоподибном пласте (вульгарная пузырчатка), так и под  эпидермисом n(полиморфная эксудативная эритема, герпетиформний дерматоз). 

Наблюдается при бульозной форме рожи, иногда при ветреной оспе, термических nожогах. 

Вторичные морфологические элементы образовываются в результате эволюции nпервичных элементов  высыпаний.

Гиперпигментация (hyperpigmentatio) – изменение окраски кожи в nрезультате увеличения в ней меланина или отложения гемосидерина первичных nэлементов.

Депигментация (depigmentatio) возникает в результате уменьшения nсодержания меланина в коже, наблюдается после исчезновения узелка, бугорка – nрасширенная элементов,   пятнисто-лусочных (отрубовидный лишай, nэкзематоиды) и папульозных (псориаз).

Чешуя (sguama) – сосредоточение клеток рогового пласта, которые nотторгаются.   Трески бывают на первичных морфологических nэлементах – папулах (псориаз, сифилис), бугорках, после разрешения пузырьков n(экзема) и т.д. В зависимости от формы и величины чешуек различаются мучевидные n(отрубевидные), когда поверхность кожи выглядит как бы посыпанной мукой n(ксеродермия), и пластинчатое шелушение – роговые пластинки разных размеров, nвплоть до пергаментоподобных масс, которые отторгаются из значительных участков nкожного покрова (десквамативная эритродермия Лейнера). 

Эрозия (erosio) – дефект кожи в пределах  эпидермиса nвследствие  разрыва пузырька, пузыря, гнойничка, и повторяет их форму nи величину. При слиянии пузырьков и гнойничков эрозии имеют фестончасти края. nЭрозии могут возникнуть и вследствие мацерации кожи в области складок или при nмацерации других элементов высыпания, чаще всего папул. При заживлении эрозии nрубца не остается, по обыкновению есть лишь временная пигментация.

Ссадина (excoriatio) – нарушение целостности кожи, которая nвозникает вследствие расчесов, царапин, других повреждений. Ссадина может быть nповерхностной – в пределах  эпидермиса, иногда с nпривлечением сосочкового пласта дермы, и заживают без рубца. Глубже nссадина, с привлечением глубоких пластов дермы, оставляет после себя рубец. nСсадина характеризуется склонностью к инфицированию.

Язва (ulcus) – глубокий дефект кожи, которая достигает дермы, nподкожной жировой клетчатки, фасции, мышц, костей. Возникает в результате nраспада ткани первичного элемента (бугорка, узла, эктими). Величина ее – nот 1 мм к размерам монеты или ладони и больше; форма может быть nкруглая, овальная, линейная, продолговатая, неправильная. Окружающая ткань или nзажжена (отек, гиперемия), или инфильтрированная. Язвы всегда заживают с nобразованием рубцов.

Трещины, надрывы (fissura, rhagades) – линейное повреждение кожи в nвиде ее разрыва, который возникает вследствие чрезмерной сухости из-за потери nэластичности при зажигательной инфильтрации или перерастягивание кожи. Трещины nмогут располагаться в пределах  эпидермиса и дермы. По обыкновению они nлокализуются в уголках рта, мижпальцевих складках, на ладонях, подошвах, над nсуставами, в области ануса. Поверхностная трещина после заживления не оставляет nследов. После заживления глубоких трещин остаются линейные рубцы.

Корка (crusla) образовывается на коже в результате высыхания nотделяемой мокнущей поверхности (пузырек, пузырь, гнийничок, язва, эрозия). nКорки могут иметь разный цвет (при серозном эксудате прозрачная с желтоватым nоттенком; при гнойному – желтые, зеленоватые или бурые; при геморрагическом – nкоричневые или черные) и форму.

Рубец (cicatrix) – образование соединительной ткани на месте nглубокого дефекта. Возникает после заживления глубоких дефектов кожи на месте nбугорков, которые покрылись язвами, глубоких пустул, узлов, глубоких ожогов, nран. Образование рубца сопровождается гибелью сальных и потовых желез, nволосяных фолликулов, сосудов и эластичных волокон, исчезновением кожного nрисунка. По обыкновению рубцы расположенные ниже за уровень кожи или nнаходятся на ее равные, реже поднимаются над уровнем кожи – гипертрофические nрубцы (келоидные – их разновидность).

 

//

Лихенификация (lichenificatio) – костер усиленного рисунка кожи, nкоторая сопровождается ее утолщением и уплотнением, гиперпигментацией, nсухостью. Костра лихенификаци и чаще всего локализуются в области шеи, локтевых nи подколенных сгибов, лучезапястных и голеностопных суставов, паховых складок, nмошонки и возникают при хронических дерматозах, которые сопровождаются зудением n(экзема, нейродермит).

Вегетация (vegetatio) – сосочковидные утолщения кожи, которая nвозникает вследствие разрастания шилоподибного пласта  эпидермиса и nпапиломатоза дермы при продолжительно существующем зажигательном процессе. Чаще nона образовывается в области папульозних элементов и язв. Вегетация может nэрозироваться, кровоточить, склонны к присоединения вторичной пиококковой nинфекции

СОСУДИСТЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ КОЖИ

Наиболее распространенными сосудистыми образованиями кожи являются nгемангиомы, среди которых различаются поверхностные и глубоко расположенные, nтакие, что подвергаются обратному развитию и что прогрессируют.

Плоские гемангиомы – плоские поверхностные разной формы и величины nпятна, которые образовались при слиянии телеангиектазии , красного цвета, nиногда с синюшным оттенком. Располагаются на уровне окружающей здоровой кожи nили слегка поднимаются над ней. Сосудистые невусы являются поверхностными, nхорошо васкуляризованными образованиями, которые можно пальпировать. У nпреобладающего числа детей они со временем редуцируются.

 

Капиллярные гемангиомы (горящие неусы, лососю пятна) – плоские nсосудистые мальформации и, что изменяются со временем. Горящий неус (пятно nцвета портвейна, виновная пятно) является вариантом плоской гемангиомы с более nвыраженным расширением сосудов. Виновные пятна состоят из зрелых расширенных капилляров nи является постоянным пороком развития, располагаются асимметрично на одной nполовине лица или грудной клетки, иногда на слизистых оболочках полости рта. nЛюбимая локализация – задняя поверхность шеи (невус Унни). Пятна nсинюшного-красного или ярко-красного цвета, имеют четкие границы, которые nшироко варьируют за размером. В меру созревания пятна могут подниматься и nприобретать плотную консистенцию. Светлые элементы могут со временем nзначительно побледнеть.

Звездчатая ангиома имеет вид узелков величиной со шпилечную головку, nтемно-красного цвета, от которых в виде лучей распространяются расширенные nкровеносные сосуды. Они оказываются в 15% здоровых дошкольников и nприблизительно в 45% детей школьного возраста. Любимая их локализация – nнапредплечья, тыльных поверхностях кистей, лице и ушных раковинах. Наблюдаются nсразу после рождения и невольно исчезают после года, или их удаляют с помощью nаппликации редкого азота или электрокоагуляции.

 

 

       Целостность кожи может nподниматься вследствие травм. Ранений, ожогов и др. У тяжелобольных, nмалоподвижных детей при плохом уходе за кожей могут образоваться пролежни. nМеста их образования – ягодицы, лопатки, пятки, локте – вследствие постоянного nдавления и нарушение местного кровообращения.

3. Приложения кожи.  При исследовании кожи nобязательно обращают внимание на состояние волос и ногтей больного. nВолосы: обычно у здоровых детей волос на голове эластичное, с блеском, nгустое, с равными концами, которые не секуться. При обзоре больных детей nобращают внимание на изменения волос – утончение, ломкость, редкий рост, nраздвоение кончиков, тонкий, пушистый волосы. Возможная патологическая окраска nволос у детей или такие патологические изменения, как облысения, которое бывает nкостровым (в виде костров округлой формы разного размера) 

 и тотальным (отсутствие волос на волосистой части  головы и в nтяжелых случаях – отсутствие бровей, ресниц и пушистых волос по всему телу). nОбнаруживают патологический рост волос: рост волос на голове в виде гребешка (у nдетей с эксудативно-катаральной аномалией конституции), низкий рост волос во nглаве или на шее  или в виде клока над позвоночником в nкрестцово-поясничном участке. Усиленный рост волос на туловище носит название nгирсутизма.

 

 Ногти: в норме ногтевые пластинки овальной формы, розовой nокраски, поверхность тучная, полупрозрачная, блестящая, равная, свободный край nравный. У больных детей обнаруживают изменения формы ногтей, изменения цвета, nутончение или утолщение, неровности (уточнить, которые – бороздки, углубление, nвалики), состояние свободного края – неровность за счет ломкости, расслоение, nмутность или тусклость ногтевой пластинки, пятнистость.

 

 

 Таблица 8.2. Волосы и ногти при nнедостаточности питания

Замедление роста nногтей отмечается у детей после тяжелых nзаболеваний: у ногтевого ложа через 4–5 нед появляется ясно видимая полоска, до nкрая ногтя она переместится через 4–5 мес, т.е. по ее появлению можно судить о nсроке перенесения того или иного заболевания.

Врожденное отсутствие nволос – врожденная алопеция, выявляется nуже в момент рождения по отсутствию волос на голове, бровей и ресниц. Может nассоциироваться и с отсутствием ногтей. Врожденная дистрофия волос nхарактеризуется тем, что в первые недели и месяцы жизни ребенка его волосы nистончены, имеют пеструю тусклую окраску (чередование участков темных и светлых nволос), в их строении можно видеть расположенные вдоль стержня волоса nсероватого цвета узелки. В этих узелках происходит обламывание волос. Нередко nпри врожденной дистрофии наблюдается и перекручивание волос.

Приобретенная тотальная, nили очаговая, алопеция свойственна как nнарушениям питания, так и различным острым и хроническим интоксикациям.

Избыточный рост волос также может быть тотальным или регионально-ограниченным. nОбщий гипертрихоз врожденного характера предполагает тотальное оволосение, за nисключением ладоней, подошв, крайней плоти и малых половых губ. Гипертрихоз nможет быть и ограниченным – на конечностях или на лице. Длительное сохранение nна теле или восстановление пушкового волосяного покрова возможно у детей 1–2-го nгода жизни как реакция сбережения тепла при недостаточности питания.

О врожденной дистрофии nногтей можно думать по феномену nонихогрифоза, или образования «когтистых» ногтей. При этом ногтевые пластинки nвыглядят утолщенными за счет подногтевого гиперкератоза, имеют каменистую nплотность, серо- или желто-коричневый цвет на их поверхности видны продольные и nпоперечные борозды. Иногда ногти резко ускоряют рост и при этом nперекручиваются.

Врожденная пахионихия может быть проявлением некоторых эктодермальных дисплазий nили дисплазий соединительной ткани. При этом ногтевые пластинки имеют тусклый nвид, утолщены, серовато-желтого или коричневого цвета.

Синдром «желтых nногтей» наблюдается у детей разных nвозрастных групп. Чаще выявляется после перенесенного заболевания дыхательных nпутей. Характерные признаки – замедленный рост ногтей, появление тотального или nчастичного желтого или желто-зеленого прокрашивания и поперечной исчерченности, nутолщения ногтевой пластинки с ее отслаиванием от ногтевого ложа.

Синдром «трахионихии», или идиопатической дистрофии ногтей, возникает в раннем nвозрасте и проявляется уплотнением и шероховатостью поверхности ногтей, nпродольных борозд, зазубренностью дистальных краев. Сопутствующих изменений nкожи или внутренних органов не наблюдается.

1                   nПОДКОЖНЫЙ ЖИРОВОЙ СЛОЙ И ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА

Жировая ткань в организме ребенка, как и у взрослого, nвыполняет различные функции. Это и чисто механическая защита, и стабилизация nположения внутренних органов, сосудов и нервных стволов. Это и функция nтеплоизоляции, сбережения тепла, и функция термогенеза или несократительной nтеплопродукции, которая присуща жировой ткани детей. Вместе с сосудами кожи, nрегулирующими теплоотдачу, и потовыми железами жировая ткань участвует в nгомеостазировании температуры тела. Наконец, и это, возможно, главное nназначение жировой ткани, она является энергетическим и частично нутриентным n«сейфом» для организма, обеспечивая незамедлительное покрытие любых nостронеобходимых энергозатрат и функций, включая и самую главную функцию nдетского организма – рост и развитие в критических ситуациях пищевого nобеспечения или при заболеваниях. Жировая клетка депонирует исключительно nрастворимые жиры и почти исключительно – триглицериды. В них имеется некоторый набор nферментов, позволяющих в присутствии инсулина осуществлять в самой клетке nсинтез жирных кислот и триглицеридов из углеводов и аминокислот, но главное nназначение – обеспечение гормонально–регулируемого гидролиза и освобождения nсвободных жирных кислот.

В последние годы интенсивно накапливаются сведения о ранее nнеизвестных функциях жировой ткани, веществах сигнальной природы, выделяемых nжировыми клетками и регулирующих функции высших отделов эндокринной системы – nгипоталамуса и гипофиза.

Жировая ткань оказалась очень значимой для метаболизации и nактивации женских половых гормонов, включая и участие в процессах пубертатного nразвития девочек-подростков.

Баланс процессов синтеза и гидролиза жиров в адипоцитах nприводит к тому, что в нормальных условиях содержимое клеток обновляется каждые nнесколько недель.

В развитии жировых клеток показана следующая этапность:

1. Рыхлая соединительная ткань.

2. Ангиогенез с конденсацией мезенхимы.

3. Дифференцировка мезенхимальных клеток в звездчатые nпреадипоциты внутри сосудистого матрикса.

4. Первичные жировые скопления (дольки).

5. Окончательные жировые «дольки», изолированные одна от nдругой перегородками перилобулярной мезенхимальной ткани.

До 14 нед внутриутробного развития на месте будущей жировой nткани обнаруживаются только островки рыхлой соединительной ткани, аморфного nосновного вещества и волокон. Принято считать, что родоначальными клетками nжировой ткани – адипобластами – nявляются клетки размерами до 15 мкм, не

имеющие ферментов для отложения липидов. Следующая стадия nдифференцировки – преадипоциты – имеет nвдвое большие размеры и уже содержит жировые вкрапления в цитоплазме. Зрелые адипоциты имеют одно большое nжировое включение, которое смещает клеточное ядро к периферии.

Образование жировой ткани становится заметным уже при nсветовой микроскопии, начиная с 14–20 нед внутриутробного развития на nограниченных участках головы и шеи, затем она формируется на туловище и позднее nна верхних и нижних конечностях. В шкалах массы тела установлено, что начало nформирования жировой ткани отмечается после достижения плодом массы в 125 г, а nполное завершение ее клеточной дифференцировки и зон распространения происходит nуже при массе плода в 625 г. Можно говорить о том, что II триместр беременности nявляется критическим периодом формирования жировой ткани. В конце nвнутриутробного развития и в течение первого года жизни ребенка увеличение nжировой ткани происходит главным образом за счет числа жировых клеток. Однако nувеличение размеров идет также стремительно. Если масса одной жировой клетки к nмоменту рождения составляет всего 0,05 мкг, то к 9 мес жизни она увеличивается nдо 0,25 мкг, т.е. в 5 раз. После 1 года существенных размеров жировых клеток и nих массы не происходит. Вопрос о доминирующих механизмах роста жировой ткани в nдетстве до периода полового созревания остается открытым, однако доминирует nпредставление о завершенности в раннем возрасте новообразования адипоцитов и nдальнейшего нарастания массы жировой ткани только через заполнение жиром уже nсформированного ранее пула жировых клеток.

В целом интенсивность накопления жира и жировой ткани в nпоследние недели периода беременности и в первые 9–11 мес жизни заслуживает nособого внимания. Этот период вполне может быть назван «физиологическим nожирением», и, очевидно, жировые компоненты при этом оказываются критически nнеобходимыми для нормального роста и развития. Табл. 9.1 иллюстрирует nнакопление жира в организме в сравнении с накоплением белка.

Таблица 9.1. Сравнительные данные nо накоплении жира и белка в организме

Очевидно полагать, что такое избирательное накопление жиров nсвязано прежде всего с их специфической пластической функцией, с огромной nпотребностью в пластических жирах интенсивно развивающихся головного мозга, nспинного мозга и растущих нейронов. Фосфолипиды и эссенциальные жирные кислоты nконцентрируются в мембранах клеток, обеспечивают функционирование клеточных nрецепторов.

У новорожденных и грудных детей подкожная жировая ткань nотличается рядом особенностей:

−       жировые клетки мельче и содержат ядра; с течением времени nжировые клетки увеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются;

−       отношение подкожного жирового слоя у детей 1 года к массе nтела относительно больше, чем у взрослых, что объясняет округлые формы тела nдетей;

−       в грудной, брюшной полостях, в забрюшинном пространстве nскопления жировой клетчатки почти отсутствуют. Они появляются только к 5–7 nгодам и в основном в период полового созревания. Этим объясняется легкая nсмещаемость внутренних органов (например, почек);

−       особенностью подкожной клетчатки у новорожденных и грудных nдетей является сохранение в ней участков ткани эмбрионального характера, nобладающей как жиронакапливающей, так и кровообразующей функцией;

−       наличие скоплений бурой жировой ткани является существенной nособенностью подкожного жирового слоя у детей периода новорожденности и первых nмесяцев жизни.

Бурый жир интенсивно дифференцируется и накапливается, nначиная с 13-й недели внутриутробного развития. Гистологически клетки бурой nжировой ткани отличаются от клеток белой жировой ткани многочисленностью nжировых вакуолей, их малыми размерами, богатством клеток митохондриями. У nдоношенного новорожденного общее количество бурой жировой ткани составляет от n30 до 80 г, или 1–3% от всей массы тела. Наибольшие скопления находятся в nзадней шейной области, вокруг щитовидной и зобной желез, в аксиллярной области, nсупраилеоцекальной зоне и вокруг почек. Меньшие по размеру участки расположены nв межлопаточном пространстве, в зонах трапециевидной и дельтовидной мышц, а nтакже вокруг магистральных сосудов. Основной nфункцией бурой жировой ткани является так называемый несократительный nтермогенез, т.е. теплопродукция, не связанная с мышечным сокращением. В nнекоторых ситуациях, прежде всего под влиянием холодового раздражения, после nприема пищи происходит выделение гормона симпатических окончаний – nнорэпинефрина, прямо действующего на метаболизм бурой жировой ткани. В nпоследние годы реализация теплообразования объясняется еще и участием nспецифического белка, названного «термогенином», недавно выделенного из бурой nжировой ткани ребенка. Результатом являются гидролиз триглицеридов и окисление nосвобождающихся жирных кислот до углекислоты и воды со значительным прямым и nлокальным освобождением тепла. Максимальная способность к теплопродукции бурой nжировой ткани определяется в первые дни жизни. Запасы этой ткани у доношенного nребенка могут обеспечить защиту от умеренного охлаждения на протяжении 1–2 nдней. С возрастом способность бурой жировой ткани к теплопродукции снижается. nИсчезновение бурой жировой

ткани происходит в течение нескольких месяцев. У детей, nподвергшихся длительному охлаждению, бурая жировая ткань может полностью nисчезнуть.

При голодании сначала исчезнет белая жировая ткань, и только nпри больших сроках и степенях голодания – бурая. Поэтому у дистрофированньгх nдетей резко увеличивается склонность к охлаждению. Глубоко недоношенные дети с nмалым запасом бурой жировой ткани очень легко охлаждаются и нуждаются в nсогревании.

К рождению подкожная жировая клетчатка более развита на лице, nконечностях, груди, спине. В этих областях жировой слой достигает максимального nразвития к 6-й неделе, на животе – к 4–6-му месяцу. Его исчезновение в случае nзаболевания происходит в обратном порядке, т.е. сначала на животе, затем – на nконечностях и туловище, в последнюю очередь – на лице. С возрастом происходят и nизменения состава жировой ткани. У новорожденного на собственно жир приходится nтолько 35,5%, к первому году жизни жир составляет уже 56%, а у взрослых – от 60 nдо 90% состава жировой ткани. Изменяются и соотношения различных компонентов nсамого жира.

Периоды наибольшего накопления жировой массы включают в себя nкак уже приведенный ранний возраст (первый – третий годы жизни), а затем, судя nпо проценту жира в организме и жировой массе тела, следует уже период nзавершения созревания и роста (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Жировая и тощая nмасса тела у детей, кг

Примечание: ТМР – тощая масса тела, ЖМТ n– жировая масса тела.

В периоде полового созревания снова происходит увеличение и nчисла, и размеров жировых клеток. В этом периоде проявляются и nполовоспецифические особенности распределения ткани – у мальчиков больше в nверхней половине туловища и вокруг всех внутренних органов, у девочек – больше nв нижней половине тела и в подкожной клетчатке. У девочек малая выраженность nмышечного рельефа тела и округлость форм объясняются тем, что более 70% жировой nткани приходится на подкожный жир, в то время как у мальчиков подкожный жировой nслой составляет только около 50% общей жировой массы тела.

Другими словами, отложение жира у мальчиков в большей степени nтяготеет к висцеральному типу, т.е. жироотложению в брюшной полости и nвнутриорганно, в оболочках сосудов. У девочек преобладает накопление жира в nподкожной клетчатке и несколько больше в нижних сегментах тела, особенно вокруг nбедер.

Увеличение жировой массы тела отражает несколько измененную nфизиологию основных ростовых процессов и темпа полового созревания. Ожирение в nраннем возрасте всегда сопровождается усиленным и опережающим ростом. И в nвозрасте препубертата у детей с избыточным питанием характеристики длины тела и nкостного возраста превышают показатели сверстников с нормальной массой тела. nПри ускорении роста у этой группы детей наблюдается уменьшение концентраций и nпульсирующих «выбросов» гормона роста. Последнее связывают с увеличением тканевой nбиодоступности ИРФ–1 (инсулиноподобного фактора роста–1) и его тормозящим nэффектом на гипоталамическую и гипофизарную секрецию. Сочетание ускоренного nроста с ожирением в ранние сроки жизни нередко называют макросомией. Хорошо известны такие макросомия и ожирение у nноворожденных детей, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом. nПричиной этого является особенная метаболическая ситуация в развитии такого nплода – это параллельно повышенные концентрации глюкозы, собственного инсулина nи гормона роста, т.е. условия, способствующие стимуляции и общего соматического nразвития, и интенсивного развития жировой ткани. Есть отдельные сообщения о nвероятности развития ожирения в подростковом и взрослом возрасте у таких детей. nПри отсутствии макросомии при рождении эта вероятность существенно ниже.

Дети с внутриутробной задержкой роста, напротив, могут в nтечение последующей жизни оставаться худенькими, с неразвитой жировой массой nдаже при нормальном или избыточном вскармливании. Возможно, что это следствие персистировавшей nгипогликемии внутриутробного периода, но, также вероятно, что у этих детей nимеется нарушение обмена липидов с повышением интенсивности липолиза. nСообщается о повышении частоты ожирения у подростков и молодых взрослых людей, nматери которых испытывали голодание в I и в II триместрах беременности. Нельзя nисключить, что в патогенезе ожирения в

этом случае сказалось более интенсивное формирование числа nадипоцитов в качестве меры защиты плода от голодания или приспособления к нему.

Ожирение влияет и на nсроки полового созревания. Для мальчиков с nожирением характерно одновременное увеличение числа отклонений в обеих nнаправлениях – как в сторону ускорения полового созревания, так и в направлении nего задержки. Особенностью мальчиков с ожирением является и выраженность у них nпубертатной гинекомастии. Половое созревание девочек с избыточной массой тела nзакономерно ускоряется.

Определение количества жира в организме имеет nдиагностическое, а в ряде случаев и прогностическое значение.

Патологические состояния, связанные с недостаточностью или nизбыточностью развития подкожного жирового слоя, чрезвычайно широко nраспространены и хорошо известны. Это прежде всего состояния с недостаточностью или избыточностью питания. Развитие nподкожно-жирового слоя и параллельно идущие изменения массы тела являются nпростыми и объективными критериями адекватности пищевого обеспечения и nассимиляции пищи. При голодании, даже умеренном, ребенок худеет за счет nпреимущественного уменьшения количества жира в организме, и этот «сгорающий» nжир способствует выживанию ребенка в условиях голода и/или болезни. Как nправило, только после утраты значительной части этого энергетического депо nначнется уменьшение скорости роста и дистрофирование внутренних органов. nСущественное исключение составляет преимущественно белковая недостаточность, nкогда потери мышечной ткани и массы паренхиматозных органов происходят nпараллельно со снижением жировой массы или даже с опережением этого снижения. nОчень важно, чтобы диагностика недостаточности питания осуществилась как можно nраньше – только при начале потери подкожного жира или начале замедления nприбавок массы тела. Естественно, что стабильное перекармливание ребенка nприведет к противоположной ситуации – к избыточному развитию подкожно-жирового nслоя, а на какой-то стадии – к ожирению. Можно предполагать, что особенные nнегативные последствия связаны с избыточностью питания именно в раннем nвозрасте, когда идет увеличение количества жировых клеток. Однако, очень nубедительных эпидемиологических данных, подтверждающих это положение к nнастоящему времени, нет. Из детей, имеющих ожирение в раннем возрасте, не более n25–30% сохраняют его до пубертатного периода. Вместе с тем выраженные степени nожирения у подростков прогнозируют его дальнейшее, нередко пожизненное сохранение.

Не всякое избыточное накопление жира сопровождается риском гиперлипидемий и сосудистых осложнений. nНаибольшая степень риска свойственна таким формам ожирения, при которых nнакопление жира осуществляется не столько в подкожной клетчатке (периферический или женский тип), nсколько во внутренних органах и брюшной полости (висцеральный или мужской тип). Показаны даже обратные соотношения nмежду двумя вариантами жироотложения, что-то вроде защитного эффекта nпериферического ожирения против висцерального. Существующие клинические методы nконстатации избыточности жира в организме недостаточно информативны для nопределения количества «висцерального» жира. Единственные методы, позволяющие nпровести такие количественные исследования, это магнито–резонансное nсканирование или компьютерная томография органов брюшной полости. Вместе с тем nдостаточно объективным критерием риска именно такого типа жироотложения nявляется семейный анамнез ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии nили сахарного диабета инсулиннезависимого типа. Показана семейная nдетерминированность типа локализации жировых отложений.

Выраженное и устойчивое ожирение формируется на особенном nконституциональном фоне и, как правило, носит семейный характер Одновременно nдля таких семей подтверждается и концентрация случаев сахарного диабета II nтипа, т.е. инсулиннезависимого, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, nкоронарной недостаточности Влияние наследственности прослеживается даже на nоднояйцевых близнецах, живущих раздельно и в различных условиях питания.

Существенное значение в конституциональной готовности к nформированию ожирения придают генетическим механизмам. Так доказано наличие nгена «ob» nу мышей с ожирением. Продукт активности этого гена – белок, названный «лептином», nвыявляется в адипоцитах при отложении жира в клетку. Секреция этого белка nнасыщенными жиром клетками увеличивает его концентрации в циркулирующей крови и nв итоге оказывает влияние на пищевые центры гипоталамуса, блокируя аппетит и nпищевую активность поведения. Кроме того, лептин увеличивал основной обмен и nспособствовал ускорению окисления жирных кислот. Мыши, не способные к синтезу nлептина, не могут регулировать свое пищевое поведение и быстро формируют nболезненные степени ожирения. Отсутствие гена «ob» было подтверждено и nв нескольких наблюдениях в клинике. Вместе с тем распространение этого генного nдефекта у людей очевидно весьма невелико. При недостаточности лептина ожирение nможет начинаться уже в раннем детском возрасте и прогрессировать в последующие nгоды детства. Однако исследования лептина у людей выявили частое сочетание nтяжелых форм ожирения с высокими концентрациями лептина крови, что nпротиворечило приведенной простой концепции. Вскоре был окрыт ген «db», функция которого направлена на nформирование структуры рецептора к лептину в гипоталамусе. Таким образом, nдефект этого гена обеспечивал развитие тяжелых степеней ожирения даже при nнормальной продукции лептина. После этого и опять сначала у мышей были открыты nнесколько новых генов, имеющих отношение к ожирению. Ген «fat» регулирует nактивность карбоксипептидазы Е, переводящей прогормон в активную форму гормона, nген «tub» nучаствует в синтезе фосфодиэстеразы самого пищевого центра гипоталамуса, ген «agouti» nпродуцирует меланоцитстимулирующий гормон и гипоталамический нейротрансмиттер nаппетита. Нейропептид–Y представляется

самым мощным из стимуляторов аппетита, а такой nнейротрансмиттер, как «глюкагоноподобный пептид 1» – самый nмощный ингибитор аппетита и пищевой поисковой активности. Определенное значение nпридают молекулярным изменениям в структурах бета–3–адренорецепторов.

Значение ожирения для детского организма продолжает nдискутироваться. Можно считать признанным то положение, что главной nхарактеристикой риска детского ожирения является риск его сохранения в подростковом nи далее взрослом периодах жизни. Немаловажен для прогноза патологических nэффектов и последствий ожирения и пол ребенка или подростка.

Именно для подростков и взрослых увеличение массы тела nзакономерно ассоциируется с состоянием гипертриглицеридемии, снижением nхолестерина липопротеинов низкой плотности, более ранним началом артериальной nгипертензии, атеросклеротических изменений в сосудах и вероятным сокращением nсроков предстоящей жизни. Можно говорить о высокой степени преемственности nмежду ожирением подросткового периода и взрослых.

Методика исследования подкожного nжирового слоя

В широкой педиатрической практике о количестве жировой ткани nсудят, используя почти исключительно косвенные методы, либо исходя из nсоотношений длины и массы тела, либо по толщине складок кожи

Общее представление о количестве и распределении подкожного nжирового слоя можно получить при осмотре ребенка, однако окончательное суждение nо состоянии подкожного жирового слоя делают только после пальпации. Для оценки nподкожного жирового слоя требуется несколько более глубокая пальпация, чем при nисследовании кожи. Большим и указательным nпальцами правой руки захватывают в складку не только кожу, но и подкожную nклетчатку. Определять толщину подкожного жирового слоя следует не на одном nучастке, так как при ряде заболеваний отложение жира в различных местах nоказывается неодинаковым. В зависимости от толщины подкожного жирового слоя nговорят о нормальном, избыточном и nнедостаточном отложении жира. Обращают внимание на равномерное (по всему телу) или неравномерное nраспределение подкожного жирового слоя.

Определяют толщину подкожного жирового слоя в следующей nпоследовательности.

−       сначала на животе – на уровне пупка и кнаружи от него,

−       затем на груди – у края грудины,

−       на спине – под лопатками,

−       на конечностях – на внутреннезадней поверхности бедра и nплеча,

Упрощенные практические оценки можно получить и при nисследовании одной – двух локализаций подкожного жира. Ниже приведены nцентильные распределения для таких оценок (табл. 9.3, 9.4) Формальным nколичественным критерием для суждения об избыточности питания является nизбыточность массы тела по отношению к медиане массы тела при данном росте. При nконстатации резко выраженного ожирения – до +80%, можно говорить о nпрогностически неблагоприятном нарушении питания и высокой вероятности его nсохранения на взрослый период жизни. Для детей старшего школьного возраста nисследование избыточности массы тела относительно роста (длины тела) nосуществляется исходя из оценок индекса массы тела (Кетле–2).

При использовании таких простых оценок, как толщина кожной nскладки или их суммы, вероятная избыточность накопления жира определяется при nпереходе за границу 86–90-го центиля распределения, а достоверная – после nвыхода за предел 95–97-го центиля.

Таблица 9.3. Кожная складка над nтрицепсом (мм). Мальчики.

Таблица 9.4. Кожная складка над nтрицепсом (мм). Девочки.

Для детей 6–19 лет, по данным NHANES I, приводятся только nпограничные значения 95-го центиля толщины складки над трицепсом. Для старших nвозрастных групп девочек эти границы здесь оказались существенно шире (табл. n9.5).

Таблица 9.5. Границы 95 центиля nпо толщине кожной складки над трицепсом по данным NHANES I, 1995

Дублирование оценки с целью ее уточнения можно получить при nисследовании второй кожной складки. Ниже приведены нормативные распределения nдля кожной складки под лопаткой (табл. 9.6, 9.7).

Таблица 9.6. Кожная складка под nлопаткой (мм). Мальчики.

Таблица 9.7. Кожная складка под nлопаткой (мм). Девочки.

Более объективно толщина подкожного жирового слоя nопределяется калипером по сумме толщины кожных складок над трицепсом, бицепсом, nпод лопаткой, над подвздошной костью. При углубленных оценках физического nразвития используются специальные таблицы и номограммы, позволяющие по сумме nтолщины нескольких кожных складок достаточно точно рассчитать общее содержание nжира и активную (обезжиренную) массу тела организма. Для примера такой nсуммарной оценки по четырем складкам приводим данные проф. А.И. Клиорина (табл. n9.8, 9.9).

Таблица 9.8. Сумма толщины 4 nскладок кожи у детей, мм (по А.И.Клиорину и соавт., 1984)

Таблица 9.9. Сумма 4 кожных nскладок у детей 7–14 лет, мм (по А.И.Клиорину и соавт., 1984)

Существуют несложные формулы и номограммы, позволяющие на nосновании толщины одной или нескольких (от 4 до 14) складок кожи рассчитать с nбольшой точностью общую массу жира в организме ребенка (рис. 9.1).

Для наиболее точных определений жировой и тощей массы тела, nпреимущественно для научных целей, используют ряд сложных специальных методов nисследования. К ним можно отнести: измерение объема свободного от жира nпространства, заполненного водой, включившей известное количество дейтерия или nтрития, через количество поглощенного радиоактивного К, заполняющего nпространство «тощей» или безжировой массы тела, через исследование интегральной nплотности тела, через количество поглощаемых инертных газов, растворяющихся nисключительно в жировой ткани (криптон, ксенон).

Кроме исследований количественного характера, в nдиагностическом процессе имеют значение и применяются методы качественного nнепосредственного изучения особенностей подкожного жирового слоя.

При пальпации следует обращать nвнимание и на консистенцию подкожного жирового слоя. В некоторых случаях nподкожный жировой слой становится плотным, причем на отдельных небольших nучастках – или на всей или почти на всей подкожной клетчатке (склерема). Наряду с уплотнением может nнаблюдаться и отечность подкожного жирового слоя – склередема. Отечность от уплотнения отличается тем, что в первом nслучае при надавливании образуется углубление, которое постепенно исчезает, во nвтором случае ямка при надавливании не образуется.

Следует обратить внимание на наличие отеков и их nраспространенность (на лице, веках, конечностях, общий отек – анасарка, или локализованный). Отеки nможно легко заметить при осмотре, если они хорошо выражены или локализуются на nлице. Чтобы определить наличие отеков на нижних конечностях, необходимо nнадавить указательным пальцем правой руки в области голени над большеберцовой nкостью. Если при надавливании получается ямка, исчезающая постепенно, то это nистинный отек. Если ямка не исчезает, то это свидетельствует о слизистом отеке. nУ здорового ребенка ямка не образуется.

Определение тургора nмягких тканей. Проводится путем nсдавливания большим и указательным пальцами правой руки кожи и всех мягких nтканей на внутренней поверхности бедра и плеча. При этом ощущается nсопротивление или упругость, называемая тургором. Если у маленьких детей тургор nтканей снижен, то при сдавливании их определяется ощущение вялости или nдряблости.

Патологические состояния, связанные с недостаточностью или nизбыточностью развития подкожного жирового слоя, чрезвычайно широко nраспространены и хорошо известны. Это прежде всего состояния с недостаточностью nили избыточностью питания. Развитие подкожного жирового слоя и параллельно nидущие изменения массы тела являются простыми и объективными критериями nадекватности пищевого обеспечения и ассимиляции пищи. При голодании, даже nумеренном, ребенок худеет за счет уменьшения прежде всего количества жира в nорганизме, и этот «сгорающий» жир способствует выживанию ребенка в условиях nголода и (или) болезни. Только после утраты этого энергетического депо начнутся nуменьшение скорости роста и дистрофирование внутренних органов. Очень важно, чтобы диагностика nнедостаточности питания осуществилась как можно раньше, только при начале nпотери подкожного жира или начале замедления прибавок массы тела. Естественно, nчто стабильное перекармливание ребенка приведет к противоположной ситуации – к nизбыточному развитию подкожного жирового слоя и на какой-то стадии – к ожирению. Формальным критерием для nсуждения о возможной избыточности питания является 20% избыточности массы тела nпо отношению к медиане массы тела при данном росте. При констатации резко nвыраженного ожирения до +80% к медиане можно говорить о стабильности nнарушенного питания и высокой вероятности его сохранения на взрослый период nжизни. Такие формы выраженного и устойчивого ожирения формируются на особенном nконституциональном фоне. Существенное значение в конституциональной готовности nк формированию ожирения имеют генетические молекулярные модификации структур nβ–3–адренорецепторов. Иногда ожирение будет сопровождаться и опережающим nростом. Тогда можно говорить о макросомии в сочетании с ожирением. Хорошо nизвестны такие макросомии и ожирение у новорожденных детей, родившихся от nматерей, страдающих сахарным диабетом. Причиной этого является особенная nметаболическая ситуация в развитии такого плода – это параллельно повышенные nконцентрации глюкозы, собственного инсулина и гормона роста, т.е. условия, nспособствующие стимуляции и общего соматического развития, и интенсивного nразвития жировой ткани. Есть отдельные сообщения о вероятности развития nожирения в подростковом и взрослом возрасте у таких детей. При отсутствии nмакросомии эта вероятность существенно ниже.

В патологии детского возраста существуют и несколько форм nзаболеваний, условно относимых к nдисплазиям жировой ткани. Врожденная общая липодистрофия характеризуется nполной неспособностью ребенка формировать жировые отложения, полным отсутствием nподкожного жирового слоя, несмотря на присутствие жировых клеток. Последние nпредставлены очень мелкими и незаполненными. Количество рецепторов к инсулину в nмембранах моноцитов у них также резко снижено. Резистентность к инсулину с nвозрастом нарастает, и такие дети имеют высокую вероятность заболевания nдиабетом. Известны и формы парциальных nлиподистрофий, когда способность к накоплению жировой ткани теряется, nнапример, только на лице и сохраняется в других частях тела.

Обструктивные апноэ в течение сна у детей, страдающих ожирением, только в nпоследние 10–15 лет привлекли к себе внимание как страдания, существенно nвлияющие на качество жизни и развитие большой части детей в популяции.

Обструктивные апноэ во время ночного сна, осложняющиеся nсонливостью в дневные часы, достаточно распространены у взрослых людей. Их nчастота у мужчин составляет до 4%, а у женщин – до 2%. Во время нормального nвдоха в полости глотки индуцируется отрицательное давление, которое nсглаживается при участии мускулатуры верхних дыхательных путей. Во время сна nмускулатура расслабляется, и это способствует возникновению турбулентности nвоздушного потока и храпению. Наличие избыточной жировой ткани, прилегающей к nпросвету дыхательных путей, создает для ребенка и взрослого человека, nстрадающих ожирением, определенный риск для временной полной обструкции верхних nдыхательных путей. Такие эпизоды обструкции проявляют себя как периоды ночного nапноэ большей или меньшей частоты и длительности, внешне коррелирующие с nпериодами перерывов и возобновления звуков храпа или сопящего дыхания. nБольшинство детей и взрослых с такими проявлениями нарушений сна имеют признаки nцентрального распределения жира, и это может наблюдаться даже при очень nнебольшой общей избыточности массы тела. Нарушения ночного сна у детей являются nсерьезной причиной ухудшения памяти, снижения способности к обучению. Для nвзрослых дневные приступы сонливости после неэффективного ночного сна лежат в nоснове возникновения несчастных случаев на производстве, дорожно-транспортных nпроисшествий, неоптимальности принятия ответственных решений.

Исследование распространенности нарушений ночного сна у детей nс ожирением при полисомнографии привело к выявлению их у 36% детей. У 17% были nвыявлены тяжелые и средней тяжести нарушения сна, у остальных – легкие. nУбедительно показана обратная связь нарушений памяти, интеллекта и школьной nуспеваемости с частотой и длительностью нарушений сна у детей с ожирением. nДополнительными компонентами и маркерами указанного синдрома могут служить nтакие признаки, как ночное беспокойство, затрудненное и нерегулярное дыхание, nпотливость в ночные часы, повышенное число пробуждений ночью, наличие nгипертрофии миндалин или аденоидов.

Ночные апноэ и гипопноэ не идентичны синдрому «ожирения–гиповентиляции», известному nкак «синдром Пиквика». При последнем nотмечается тяжелая степень ожирения на уровне уже «болезненного ожирения» с nизбыточностью массы тела, доходящей до +80 и даже +100%. Гиповентиляция при nэтом определяется сочетанным нарушением микроциркуляции в малом круге nкровообращения, диффузии газов в альвеолоцитах, а также снижением дыхательной nэкскурсии грудной клетки и эластической тяги легких.

Существует много форм ожирения, входящих в структуру nсимптомокомплексов самых разных заболеваний приобретенного, и что бывает чаще, nконституционального наследственного или врожденного генеза.

Одной из таких форм конституциональной патологии у девочек nявляется поликистоз яичников. Частота nсиндрома достаточно велика и может составлять до 6% в расчете на женщин nдетородного возраста. Подавляющее большинство случаев может быть выявлено уже в nподростковом периоде. Первыми симптомами являются ускоренное адренархе n(оволосение лобка и подмышечных впадин), возможен и нередко отмечается nгирсутизм, аменорея или олигоменорея в сочетании с избыточностью массы тела, преимущественно nцентрального или висцерального типа Особенно характерно увеличение отношения «waist-hip» Ультразвуковое исследование nяичников подтверждает наличие в них множественных кистозных образований. В nэндокринологии этого синдрома (болезни) находят увеличение продукции андрогенов nв яичниках и в надпочечниках, а также преобладание секреции лютеинизирующего nгормона над фолликулостимулирующим. Несмотря на увеличение секреции nтестостерона в яичниках концентрация его в сыворотке крови не превышает норму. nЭто обусловлено снижением концентрации глобулина, связывающего и nтранспортирующего половые гормоны. Количество свободного тестостерона всегда nувеличено. Почти все перечисленные феномены связаны с массой тела и могут быть nуменьшены или смягчены в результате ее снижения. Многие специалисты nрассматривают синдром поликистоза яичников как возможное следствие длительно nперсистирующей гиперинсулинемии. Генетические механизмы очень вероятны, так как nу членов семьи закономерно возрастает количество случаев как самого гиперинсулинизма, nтак и поликистоза яичников.

Женщины с поликистозом яичников страдают и гиперлипидемиями, nи инсулиннезависимым сахарным диабетом, повышенными уровнями артериального nдавления, и имеют высокий риск коронарной болезни. Даже при отсутствии симптомов nкоронарной болезни использование специальных методов исследования, например, nизмерения толщины стенки сонных артерий при помощи ультразвука свидетельствует nо наличии у них субклинически прогрессирующего атеросклероза

 

ПАЛЬПАЦИЯ  КОЖИ

1. Состояние поверхности кожи (поверхностная пальпация).

     При поглаживанни тыльной поверхностью кисти n(как более чувствительной) по симметричным участкам туловища и концовок nоценивают состояние поверхности кожи. nВ норме кожа тучная, у детей раннего возраста – бархатная поверхность. При nпатологии кожа становится шершавая, с чешуйками.

2. Аналогично, поглаживая поверхность кожи тыльными поверхностями кистей, nобнаруживают степень влажности кожи. Оценивают влажность кожных nпокровов на симметричных участках туловища, в подмышках и подмышках, на nконцовках, особенно в участках ладоней и подошв. У здоровых детей nвлажность воздержана, больше выраженная в природних складках тела. nСтепень потливости может быть вариабельним у здоровых детей, зависеть от nтаких физиологических состояний, как эмоции, стресс. Снижение влажности кожи nведет к ее сухости, которая есть также патологическим состоянием, как и nчрезмерная потливость. В норме кожа у ребенка имеет воздержанную nвлажность. При заболеваниях могут наблюдаться сухость кожи, повышенная nвлажность и усилена потливость (гипергидроз). Особенно важное определение влажности nна ладонях и подошвах у детей препубертатного возраста. Важное диагностическое nзначение имеет определение влажности кожи на затылке у детей грудного возраста, nкоторый часто является признаком рахита в них. Гипергидроз может nнаблюдаться при системных заболеваниях, патофизиологическими механизмами его в nэтих случаях есть повышение уровня метаболизма (тиреотоксикоз, лихорадка, nфеохромоцитома), нарушение функции гипоталамуса (диэнцефальний синдром), nвозбуждение вегетативной нервной системы (прием лекарства, применение nингибиторов холиноестерази, отравление токсичными веществами), влияние гормонов nна периферические ткани (акромегалия, феохромоцитома), образование эндогенного nпирогена (септицемия, бруцеллез) и др.

 

3. Определение температуры кожи на симметричных участках nкожи проводят путем прикосновенья ладонной поверхностью руки. Чаще обнаруживают nповышение температуры над пораженными суставами, над участками тела с nпроцессами воспаления. Снижение температуры чаще симметричное, на концовках, nушных раковинах, кончику носа, при переохлаждении.

4. Пальпаторное исследование  высыпаний.

      Для оценки характера  высыпаний n(геморагични или зажигательные) нажимают на элементы  высыпаний nпальцами. Высыпание зажигательного происхождения при этом исчезают nили становятся бледными и снова появляются после прекращения nнажима. Геморагичные элементы высыпаний при нажиме не изменяются. nКровоизлияния на протяжении 7-10 дней “отцветают”, последовательно изменяя nсвой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, nжелтый и часто оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи.

        При легком нажиме пальцами nна элементы  высыпаний определяют консистенцию (плотные, мягкие, nтестоватые). Отношение элементов  высыпаний к поверхности кожи (или nвыступают над поверхностью кожи, или находятся в толще кожи и не выступают над nее поверхностью, или есть дефект кожи) определяют при проведении пальцами над nэлементами  высыпаний. При нажиме пальцами на элементы  высыпаний nопределяют их болезненность. С помощью сантиметровой ленты nопределяют продольный и поперечный размеры элементов  высыпаний в см.

5. При глубокой пальпации оценивается эластичность кожи. Она nопределяется при увлечении кожи в складку указательным и большим пальцем. nЭластичность исследуется в тех участках тела, где кожа не имеет развитой nподкожной основы – на тыльной поверхности ладони, локтевом сгибе. В норме nкожная складка при отпускании пальцев быстро расправляется. При сниженной nэластичности кожная складка расправляется постепенно, медленно.

6. Оценка состояния капилляров – определение nрезистентности (ломкости) микрососудов. Снижение резистентности капилляров к nмеханическому влиянию обусловлено разными факторами:

–         все виды тромбоцитопении (особенно при уменьшении числа nтромбоцитов до 30·10⁹/л и ниже)

–         тромбоцитопатии

–         ДВЗ – синдром

–         нарушение усадки крови, обусловленное передозировкам nантикоагулянтов (кумаринов, гепаринина), дефицитом факторов протромбинового nкомплекса (VII,X, V, II)

–         гиповитаминоз С

–         эндокринная патология.

     Наибольшее распространение nполучил вариант манжетковой  пробы. Принцип пробы базируется на nпотому, что искусственно создается повышенное артериальное давление в nкровеносных сосудах плеча больного. Это провоцирует ломкость капилляров, если nрезистентность их к механическому влиянию уменьшена. Знавая вариант нормы, в nсравнимые можно оценить состояние капилляров ребенка, который обследуем. nАртериальное давление повышают к определенному уровню манжетой аппарата для nизмерения давления. Методика: на внутренней поверхности nпредплечья в верхний ее трети отмечают с помощью сантиметровой ленты округлый nучасток 5х5 см. На плечо накладывают манжете от аппарата для измерения nартериального давления, соединяют ее с манометром и грушей накачивают воздуха к nдавлению 90-100 мм рт.ст. Такое давление удерживают в манжете на протяжении 5 nмин. Потом манжете снимают и ждут 5 мин восстановление кровотока в концовке. nПосле этого подсчитывают количество петехий в отмеченном участке.

n

Оценка результатов манжет- ковой пробы	Количество петехий
Норма	< или = 10
Слабо положительная	11-20
Положительная	20-30
Резко положительная	> 30

           Одновременно nоценивают и размер кровоизлияний. В норме, у здоровых детей, петехии nбывают не больше, чем 0,5-2,0 мм в диаметре, тогда как при тромбоцитопениях и nдругих видах патологии микроциркуляторного гемостаза могут оказываться nкровоизлияния большего размера.

      При хронических заболеваниях печени у nдетей на коже лица, верхних концовок нередко появляются очень характерные, nпохожие на паучков или звездочек, изменения отдельных мелких сосудов: кое-что nвыше уровня кожи красные узелки диаметром 1-3 мм, от которых в виде лучей отходят nтонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиектазии или “сосудистые nзвездочки”).

       Поверхностные кожные вены у nздоровых детей слабо заметные. При разнообразной патологии можно отметить nвенозную сетку на черепе, на грудной клетке или на животе.

ОБЗОР  СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

       Чтобы осмотреть слизистую nоболочку ротовой полости у ребенка раннего возраста, ее нужно посадить на nколена матери, коленами иметь затискает ноги ребенка, а руки прижимает к груди nи фиксирует главу ребенка, положив левую руку на лоб nребенка.   Врач стоит перед ребенком кое-что дело, ребенка nрасполагают лицом к источнику света. Правой рукой врач держит шпатель, левой nпомогает должные фиксировать главу ребенка.

       При nисследовании слизистых ротовой полости последовательно осматривают губы, язык, nясная, слизистую оболочку щек, твердого и мягкого неба, передних дужек, небных nминдалин и задней стенки глотки. При обзоре губ обращают внимание на nсимметричность углов рта, толщину губ, состояние красной каймы и кожи вокруг nрта. Сначала оглядывается слизистая оболочка верхней и нижней губ, а потом nясень, для чего шпателем отворачивают верхнюю губу вверх, а нижнюю – вниз.

     Дальше осматривают nслизистую оболочку щек, шпатель направляют  в угол между зубами и nщекой, а тогда, отворачивая немного щеку, постепенно шпатель перемещают к углу nрта, при этом детально осматривают слизистую оболочку. Потом врач предлагает nбольному широко открыть рот и максимально выдвинуть язык из рта. При этом nоценивается форма и размер языка, состояние его боковых поверхностей, характер nдорсальной поверхности (спинки), состояние размещенных на ней вкусовых nсосочков. Дальше предлагают больному поднять кончик языка к твердому небу и при nэтом оценивают слизистую нижней поверхности языка. Потом врач поочередно nобследует слизистую оболочку твердого и мягкого неба, в конце –  зев. Для nобзора  зева следует быстрым движением нажать на корень языка, чтобы nребенок широко открыл рта: это дает возможность хорошо осмотреть дужки, n миндалины и заднюю стенку  зеву.

         При обзоре полости nрта и глотки обращают внимание на цвет, степень влажности и целостность nслизистой оболочки, наличие на ней высыпаний и патологических выделений. О nвлажности слизистой оболочки судят по наличию блеска на ее поверхности и nнакоплению слюны на дне ротовой полости.

       В норме губы имеют nправильную форму, воздержанную толщину, целостность красной каймы не затронута, nона розово-красного цвета, чистая. Слизистая оболочка полости рта розовая, nчистая, влага. На слизистой оболочке языка, небо раньше, чем на коже, может nбыть заметная патологическая бледность, цианоз и селезеночник. Сухость nслизистой оболочки полости рта – одна из первых  признаков nобезвоживания организма. Избыточное выделение слюны(гиперсаливация) бывает nфизиологическим (в 3-4 месячном возрасте) и при патологии травной системы. При nналичии язв (афт) или налетов на слизистых оболочках ротовой nполости описывают их вид, цвет, количество, локализацию. При nувеличении размеров языка, которое связано с его отеком, свидетельствует nрасширение поперечного размера и утолщение языка, наличие отражений зубов на nего боковых поверхностях. Такое увеличение языка обычно отображает nнеблагополучие со стороны травного тракта.

            ИССЛЕДОВАНИЕ nСЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗ

           Для nоценки больного возвращают лицам к источнику света, лучше всего – природнього. nБольной может находиться в дорогом положении – лежать, сидеть или стоять. nБольшими пальцами обеих рук слегка видтягують книзу нижние повики и просят nбольного посмотреть кверху. Оценивают состояние слизистых кон’юнктиви и склеры: nцвет, инъекция их сосудов, наличие кровоизлияний, патологических выделений.

У здоровых детей кон’юнктиви во веки веков чистые, розовые, влажные, без nпатологических выделений, сосудистая сетка слабо выражена, а кон’юнктива, nкоторый укрывает склеры – бледная, едва заметная.

 

Исследование подкожно-жировой основы

Обзор.

При проведении обзора подкожно-жировой основы  у nдетей  концентрируют внимание на равномерность и степень nразвития подкожной основы. Для этого необходимо максимально раздеть nребенка, осмотреть ее и отметить  равномерность и симметричность nразвития подкожно-жировой основы, а также оценить степень ее развития:

– чрезмерный;

– воздержанный;

–         недостаточный.

При чрезмерном развитии подкожно-жировой основы отмечают nобов΄язково равномерность ее размещения по всему телу. Такие nизменения наблюдаются при алиментарно-конституциному ожирении. У детей старшего nвозраста с избыточным развитием подкожно-жировой основы лица широкое, контуры nтела сглажены, отмечается увеличение об΄єму живота, чрезмерное nоткладывание подкожного жира на шее, туловище, ягодицах и концовках, который nобразовывает глубокие складки кожи, среди которых есть и приложению. При nнесимметричном или неравномерном размещении подкожно-жировой основы на теле nможно думать о  заболевании ребенка другой етиологи и. Преобладающее nоткладывание жира на лице, шеи, плечевом поясе и туловище при нормальной nтолщине подкожно-жировой основы на ягодицах и концовках встречается при эндокринной nпатологии (болезни гипофизу или наднирникив). У старших мальчиков может быть nнеравномерное откладывание жира по женскому типу – в нижней части живота, nучастку тазу, на ягодицах и бедрах, который встречается при эндокринной или nхромосомной патологии.

О сниженном питании

могут свидетельствовать четко обозначенные контуры ребер n(в норме они контуруються лишь в нижньобокових отделах грудной клетки), nзападение межреберных промежутков, резко выраженные над- и подключичные ямки, nвыступающие ключицы, позвонке, гребни клубових  костей, втянутый nживот, изможденное лицо.

 

Гипотрофия И ст. характеризуется утончением подкожно-жировой основы на nгрудной клетке и животе, снижением тургора кожи и ее бледностью.

При гипотрофии ИИ ст. жировая ткань на туловище почти исчезает, на лице, nшеи и концовках уменьшается, кожа становится сухой, резко снижается ее nэластичность и тургор г΄каких тканей.

Для гипотрофии ИИИ ст. характерное полное отсутствие жировых отложений на nтеле, концовках и лице, исчезают комочки Биша из участков щек, лицо становится nтреугольной формы.

При обзоре можно проявить отеки. Локальные отеки или nпастознисть тканей ad oculus можно заметить на лице, на веках, nпод глазами. Лицо становится одутлуватим, сглаживаются складки кожи, контуры nлица в участке суставных дуг, глазные щели суживаются. На концовках при обзоре nможно отметить сглаживание подкожно-жировой основы над щиколотками, отражения nрезинок носков, пидколинок и т.п., что также указывает на образование отеков:

 

В хлопчив во время обзора при набряковому синдроме наблюдается отек мошны. nЭластичность кожи при этом снижается, кожа растянута за счет отеков (например, nв участке во веки веков, мошны) кажется прозрачной и приобретает вследствие nзгладження складок повышенный блеск.

 

 Выраженные и распространенные отеки подкожно-жировой основы туловища, nи концовок называется ana sarca. Как nправило, анасарка объединяется с водянкой серозных полостей: плевральных n(гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард) и брюшной (асцит).

Дефекты подкожно-жировой основы. При обзоре можно проявить такие дефекты nподкожно-жировой основы как рубцы, которые nобразовываются на коже вследствие разрастания грубоволокнистой соединительной nткани на месте нарушения цилосности кожи и подкожной основы.

Кело идни рубцы – грубое чрезмерное разрастание соединительной nткани после травмы тканей.

В больных на сахарный диабет в местах постоянных др΄єкций инсулина nможет возникнуть резкое утончение подкожно-жировой основы в виглядилиподистрофий.

При заболеваниях эндокринной системы с излишком глюкокортико идив в крови nмогут образовываться на коже стричковидни рубцы, довольно широкие с nкрасно-фиолетовой окраской (striae rubrum), расположенные nв основном на бедрах, внизу живота. Возникновение таких строй обусловлено тем, nчто излишек глюкокортико идив ведет к атрофии участков подкожно-жировой основы nи просвечивание через кожу глубоких сосудов.

Пальпация.

Для уточнения степени развития подкожно-жировой основы nоценивают пальпаторно толщину ее складок. При этом нельзя ограничиваться nопределением толщины подкожно-жировой основы лишь на одном каком-то участке nтела, так как у детей к году утончения подкожно-жировой основы происходит nпоэтапно (туловище→концовки→лицо), а у старших детей в nпатологических случаях откладывания жира в разных местах может быть nнеодинаковым. Места для определения толщины подкожно-жировой основы nследующие:

– на животе (на уровне пупка наружу от прямых г?язов nживота с обеих сторон);

– на передней поверхности грудной клетки (определяют под nнижним краем m.pectoralis major по срединно-ключичной линии);

– под углами лопаток;

– на концовках (по задньозовнишний поверхности плеча и на nвнутренней поверхности бедер);

– на лице (в участке щек).

Методика определения толщины подкожно-жировой основы следующая:

кожу и подкожно-жировую основу захватывают в горизонтальную складку большим nи указательным пальцами правой и левой рук. Сравнивают толщину обеих складок ( nесть ли между собой одинаковыми) и с помощью сантиметровой ленты определяют nтолщину складки. Для детей нормальная толщина подкожно-жировой основы следующая:

в участку щек      – 2-2,5 nсм

на nживоте            – n1-2  см

под лопатками    – 1-2 см

на nплечи               – n1-2 см

на nбедре              – n3-4 см (1-2 см для детей раннего возраста).

NB! Для оценки физического развития старших детей nдостаточно определить толщину подкожной основы под углом лопатки и на животе. У nдетей раннего возраста для уточнения степени гипотрофии дополнительно nопределяют толщину подкожной  основы на концовках и лице (щеках).

Для выявления отеков пальпаторно натискують пальцем на nпротяжении 5-10 секунд на кожу в тех местах, где костные образования прилегают nнепосредственно к коже (передняя поверхность бритые, тыл стопы, бедро, поперек, nгрудина).

При навности отеков пальпаторно с΄является ощущение г΄которой и nтестообразной ткани и кроме того, в местах нажима пальцем на nпротяжении  1-2 мин образовывается углубления. Необходимо иметь в nвиду, который при длилось существующих отеках кожа становится более плотной, и nпри нажиме на нее ямки могут не образовываться. Незначительные отеки, которые nне сопровождаются появлением углубления, но после нажима и проведением пальцами nнад местом нажима ощущается вмятина, называется пастознистю.

При выявлении отеков необходимо памятати, что в больных с nсердечной недостаточностью отек голеней и стоп оказывается лишь вечером, а nутром может исчезать без следа. У детей с заболеваниями почек отеки, наоборот, nвыражении лучше утром и отмечаются чаще на лице.

В больных на гипотиреоз (урожденный или приобретенный) отмечается особый nотек подкожной клетчатки вследствие накопления в ней муцину. Отек при этом nплотный, углубление после нажима бывает незначительное или не образовывается nсовсем.

Определение тургора г΄каких тканей проводят путем nсжатия между пальцами складки кожи, подкожно-жировой основы и г΄язов на nвнутренней поверхности бедра и плеча. Суб΄єктивне ощущение упругости, nсопротивления, которое возникает при сжатии, говорит об удовлетворительном, или nсохраненный тургор. Ощущение рыхлых, без тонуса тканей говорит о сниженном nтургоре.

При пальпации можно проявить костровое уплотнение, которое может nпредставлять собой зажигательный инфильтрат, фиброзный или опухолевый узел или nлокальное скопичення жировой ткани. Уплотнение,  болезненность, nинфильтрацию обнаруживают при глубокой пальпации. С этой целью nпальпируют ладонями туловище и концовки, слегка прижимая пальцами кожу и nподкожно-жировую основу в складку. В случае выявления в жировой основе nтворения, которое более щильниший, чем окружающая ткань, определяют его nлокализацию, размер, форму, консистенцию, отмечают наличие болючости, отношение nк окружающим тканям, изменению кожи над творением.

При некоторых патологических состояниях (проникающих ранениях грудной nклетки) в подкожной основе соответствующего участка может накапливаться воздух nили газ (подкожная эмфизема). Пальпация такой сдутой кожи, так как и nпри отеке, оставляет ямку, но при этом оказывается характерный звук n(крепитация).

 

 

Подкожно-жировая основа новорожденных

Подкожная жировая клетчатка начинает формироваться на 5-му месяцы nвнутриутробного жизнь, но интенсивно откладывается на протяжении последних n1,5-2 месс внутриутробного жизнь. В доношенного новорожденного подкожная nжировая клетчатка хорошо выражена на щеках, бедрах, голенях, предплечьях и nслабо – на животе, а на протяжении первых 6 месс жизни она интенсивно nразвивается на лице, концовках, туловище. Позднее, к 8-летнего возраста, nпроисходят колебание в формировании жирового пласта, а потом снова начинается нарастание nего, более выраженное у девочек. У детей раннего возраста подкожная nжировая клетчатка составляет около 12% массы тела, во взрослых этот показатель nбольше 8%. Подкожно-жировая основа новорожденных развита достаточно, ее nтолщина относительно большая, чем у старших детей. При пальпации отмечается nхорошо выраженный тургор, так как по составу жировая основа отличается от жира nстарших детей и взрослых высоким содержимым насыщенных жирных кислот n(пальмитинова, лауринова, стеариновая).  Состав nподкожной жировой клетчатки у детей разных возрастов разный: у детей раннего nвозраста в ней содержится большее количество твердых жирных кислот n(пальмитиновой и стеариновой) и меньше – редкой оле иново и кислоты, которая и nобуславливает щильниший тургор тканей у детей 1 -го года жизни, высшую точку nплавления жира и склонность к образованию локальных уплотнений и отека кожи и nподкожной клетчатки с образованием склереми и склередемы. Важно отметить, что nсостав подкожного жирового пласта у грудных детей близкий по составу к жирам nженского молока, поэтому они всасываются, пройдя переваривание, в nжелудочно-кишечном тракте ребенка. Подкожный жир в разных частях тела ребенка nимеет разный состав, чем и обусловленные своеобразность распределения и порядок nнакопления или исчезновение жирового пласта при похудении. Так, при nнакоплении жира отложения его происходит прежде всего на лице (комочка Биша, nкоторые содержат особенно много твердых жирных кислот), потом на концовках, nтуловище и потом на животе (здесь преобладают редкие жирные кислоты). Исчезает nподкожная клетчатка в обратном порядке.

Особливистю детей раннего возраста есть наличие в них сосредоточений бурой nжировой ткани в задний шейной области, супраилеоцекальной зоне, вокруг почек, в nмижлопатковому просторные, вокруг магистральных сосудов. В доношенного nноворожденного ее количество составляет около 1-3% всей массы тела. Она nобеспечивает высший уровень теплопродукции за счет так называемого nнескоротливого термогенезу (не связанного с мышечным сокращением).

При красивом развитии подкожного жира жировая прослойка отсутствующая nв новорожденных в грудной и брюшной полостях, забрюшиной. Малым nколичеством жировой клетчатки объясняется большая движимость внутренних органов nу детей к 5-летнего возраста, поскольку только к этому возрасту увеличивается nколичество жира в грудной, брюшной полостях, в забрюшном пространстве. Жировые nклетки у детей раннего возраста мельче и содержат ядра, с возрастом они nувеличиваются в размере, а ядра, наоборот, уменьшаются. Округлость форм тела у nдевочек обусловлена тем, что больше 70% жировой ткани приходится на подкожный nжир, тогда как у мальчиков – лишь около 50%.

Особенность подкожно-жировой основы новорожденного nзаключается в наличии бурой жировой клетчатки (1-3 % массы nтела). Бурая жировая клетчатка характеризуется теплопродукцией, не nпов΄язаною с г?язовым сокращением. Под влиянием холодного раздражения nпроисходит выделение гормона симпатичных окончаний – норепинефрину, который nоказывает непосредственное влияние на метаболизм бурой жировой клетчатки, интенсивность nокисления которой довольно высокая. При этом выделяется значительное количество nтеплое.

Избыточное развитие подкожно-жировой основы новорожденных nназывается паратрофиєю, недостаточный – гипотрофией. Дети с nнормальным развитием подкожно-жировой основы есть ейтрофиками.

ЕЙТРОФИКИ –

дети имеют на внутренней поверхности бедра 2-3 жировые nскладки. Жировая ткань в них менее развитая на грудной клетке и относительно nпреобладает на лице, животе, концовках. Хорошо развитые упругие щеки nноворожденных есть такими через наличие в их толще жировых комочкив Биша.

Резко недоразвитая подкожно-жировая основа у недоношенных nдетей, поэтому кожа в них висит складками, сниженной эластичности, тургор nг΄каких тканей резко сниженный.

В новорожденных обнаруживают характерные патологические изменения nподкожно-жировой основы, которые наблюдаются лишь в период новонароджености. Цесклерема и склередема.

Склерема –

представляет собой уплотнение кожи и подкожно-жировой nосновы, которое возникает в середине или в конце первой недели после рождения, nиногда на ИИ недели жизни. Наблюдается в недоношенных или у детей с тяжелыми nпоражениями мозга, при нарушении обмена веществ, при трудных инфекциях.

При обзоре и пальпации оказывается распространенное уплотнение nподкожно-жировой основы на голенях, бедрах, ягодицах, туловище, руках, лице. nПри поражении концовок отек не возникает на ладонях и стопах. Над местами nпоражения кожу в складку взять не удается, при нажиме углубления не остается, nкожа на прикосновенье холодная.

Склередема.

 Рядом с уплотнением подкожно-жировой основы в nноворожденных может развить и набух. Такое патологическое состояние называется nсклередемою. По етиологи и близкое к склереми.

Признака склередеми: жировые отложения в участке икр уплотняются, при nнажиме образовываются углубления. В дальнейшему кожа становится очень плотной, nпочти не собирается в складку, холодная на прикосновенье. В отличие от nсклереми, склередема может поражать кожу стоп и долоней.

Анатомо-физиологические особенности лимфатических узлов

Особенность в новорожденных:

– тонкая капсула (осложненная пальпация)

– лимфовузли богатые кровеносными сосудами и лимфо nидними элементами с численными молодимиформами, широкими лимфатическими nсинусами, но краевой синус не выражен, отсутствуют трабекули

 – недостаточная дифференциация имунокомпетентних nклеток  лимфоузлов (недостаня защитная функция)

– склонность к гиперплазии лимфатической ткани nузла в начальной стадии любого реактивно-гиперпластичного процесса nчерез сниженную бар”єрно-фильтратацийну и защитную функции

–  миндалины малого размера, глубоко расположенные, nстроение аналогичное строению  лимфоузлов у новорожденных. Через nсниженную защитную функцию – редкость ангин у детей к nгоду                                                           

Вековые изменения:

– развитие плотной капсулы в возрасте 1-3 года;

– в дошкольном возрасте формируются трабекулы, синусы узлов, усиленно nразвивается ретикуло-ендотелиальная ткань, идет nдифференциация пробкового и мозгового рдел. Структурное формирование nузла заканчивается в школьном возрасте.   

В пубертатном периоде происходит частичный обратной развитие n–относительное уменьшение пробкового пласта, разрастание nсоединительной ткани, ее гиалиноз

– развитие  миндалин заканчивается до 6  мес жизни, но остаются nболее г”которыми, эпителий тонкий, рыхлый, имело крипт, они узкие. С 5-10 лет – nчасто наблюдается разрастание лимфой  ткани небных, носоглоточных n миндалин. В пубертатном возрасте – процесс инволюции  миндалин, nзамена лимфоидной ткани – соединительной        

 

 Основные физиологические функции лимфатических nузлов, их особенность в новорожденных:

1)    Гемопоэза: место созревания Т-, В-лимфоцитов

2)  Имунопоэза: продукция nиммуноглобулинов, лейкоцитарного фактора, синтез антител, участие в nобразовании плазматических клеток

3) Обменная: участие в обмене белков, жиров, углеводов, витаминов А,В,С,Д

4) Барерно-фильтрационная: задержка уступки микробов с nлимфой , опухолевых клеток, разных инородных частей – несовершенная

5) Функция перераспределения жидкости и клеточных элементов между кровью и nлимфой

6) Функция депо лимфы

 Семиотика поражений:

 

Норма:       Пальпация максимально в 3-х nгруппах (считается, что в 25-50% здоровых детей могут пропальпироваться nлимфовузлы в шейных, аксилярных, паховых группах), одиночные (1-3), размером n0,2-0,3 см, мякоеластичной  консистенции, неболевые, округлые, подвижные, nне соединенные с окружающими тканями и между собой.

Лимфангит

Дополнительно при обзоре оценивают наличие эритемы, гепатоспленомегали и, nналичие системных проявлений (горячка, экзантема, генерализованная аденопатия), nналичие язв, папул, сопутствующих инфекций.

Лимфоаденопатия

Анатомо-физиологические особенности костной и мышечной nсистемы. Семиотика нарушения костно-мышечной системы

 

Особенности развития костной системы

Строение и метаболизм костной ткани

 

Анатомо-физиологические nособенности формирования костно-мышечной системы.

 

Особенности nразвития костной системы

Строение и nметаболизм костной ткани

Основное назначение nкостной системы человека – выполнение опорной функции. Благодаря особой nструктуре и архитектонике костная ткань может противостоять максимальным nнагрузкам при минимуме строительного материала. На долю скелета у человека nприходится около 12% – 15% массы тела. Кроме опорной функции костная ткань nактивно участвует в минеральном обмене в организме, будучи основным резервуаром nкальция и фосфора. Состоит костная ткань из клеточных nэлементов, межуточного вещества, костного матрикса и минеральных веществ.

Клетки костной ткани представленные nтремя основными видами: остеобластами, остеокластами и остеоцитами.

Остеобласты nи остеокласты имеют общий источник происхождения – полипотентную мезенхимальную nклетку и развиваются в две раздельных клеточных линии. Все костные клетки nвзаимозаменяемы через деференцировку и последующую модуляцию.

Функцией остеобластов nявляется образование остеоидных пластинок (за счет коллагеновых волокон и nосновного вещества – протеогликанов ), участие в минерализации костной ткани.

Остеокласты nпредставляют собой гигантские многоядерные клетки, которые концентрируются в nтех местах костной ткани, которая должна поддаться лизису. Они выделяют nлизосомальные факторы и кислоты.

Основная задача nостеоцитов – участие в регуляции обмена минералов ( уровня Са и Р сыворотки nкрови ) за счет процессов периостеоцитарного ( перилакунарного ) остеолизиса.

Регуляция кальций – фосфорного обмена и костного метаболизма

В процессах nминерального обмена в костной ткани и регуляции уровня Са и Р в крови принимают nучастие такие факторы:

·                    nкальцийрегулирующие nгормоны (паратиреоидный гормон, кальцитонин, кальцитриол); 

·                    nсистемные nгормоны (глюкокортикоиды, тиреоидные и половые гормоны, соматотропный гормон, nинсулин ); 

·                    nпаракринные nфакторы (инсулиноподобные факторы роста, фактор тромбоцитарного происхождения, фактор nроста фибробластов и др.); 

·                    nместные nфакторы ( интерлейкины, остеокластактивирующий фактор, простагландины и др.). n 

Паратиреоидный nгормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных nжелез и поддерживается, в основном, уровнем ионизированного кальция в крови. nПТГ – основной регулятор содержимого кальция в крови и костном метаболизме. Физиологические эффекты ПТГ:

·                    nкатаболическое nдействие на костную ткань через активацию остеокластов и остеоцитов; 

·                    nстимуляция nсозревания остеокластов; 

·                    nторможение nсинтеза коллагена остеобластами; 

·                    nсодействие nвыводу фосфора с мочой путем торможения его канальцевой абсорбции; 

·                    nусиление nреабсорбции кальция в почечных канальцах; 

·                    nускорение nвсасывания кальция, фосфора и магния в кишечнике; 

·                    nстимулирование nпродукции 1,25-(ОН)2D3 в почках. 

Кальцитонин n( КТ ) nобразуется в парафолликулярных клетках щитовидной железы и представляет собой nполипептидный гормон. Главным биологическим эффектом его является снижение nуровня ионизированного кальция в крови. Физиологические эффекты КТ:

·                    nторможение nкостной резорбции за счет первичного угнетения функции остеокластов и активации nфункции остеобластов; 

·                    nснижение nреабсорбции кальция в почках; 

·                    nугнетение nрезорбционного действия 1.25-(ОН)2D3 на костную ткань; 

·                    nсодействие nпроцессам минерализации костной ткани; 

·                    nанальгетическое nдействие за счет стимуляции катехоламинергической системы и nбета-эндорфинов; 

·                    nучастие nв регуляции функций вегетативной нервной системы. 

Уровень кальцитонина в nкрови зависит от половой принадлежности – у мужнин его содержание в 4 раза nвыше, чем у женщин, у детей этот размах меньше. Причем это различие nувеличивается с возрастом и сглаживается во время беременности и лактации.

Витамин D и его nактивные метаболиты играют важное значение в регуляции фосфорно-кальциевого nобмена и метаболизма костной ткани. Существует два источника поступления nвитамина D в организм человека: всасывание в тонком кишечнике эргокальциферола n(витамин D2), что поступает с пищей и образование в коже из 7-дегидрохолестерола n(провитамин D3) под действием ультрафиолетовых лучей холекальциферола (витамин nD3). Образование nактивных метаболитов в почках – процесс строго регулируемый и зависит от nпотребности в них.

Физиологические nэффекты активных метаболитов витамина D:

·                    nстимуляция nвсасывания кальция и фосфора в кишечнике; 

·                    nреабсорбция nкальция и фосфора в почечных канальцах; 

·                    nстимуляция nминерализации костной ткани; 

·                    nстимуляция nкостной резорбции ( активация остеокластов ); 

·                    nактивация nобразования остеокластов из макрофагов.

Эстрогены. Из трех nвидов эстрогенных гормонов, которые секретируются в репродуктивном возрасте женщины n( эстрон, эстрадиол, эстриол), наибольшее значение отводится эстрадиолу. Его nвлияние на остеобласты приводит к изменению продукции биологически активных nвеществ. Эстрогены тормозят активность остеокласт-стимулирующих факторов и nоказывают содействие продукции остеокластингибирующего фактора активными nостеобластами.

В постменопаузальный nпериод при низкой продукции эстрогенов яичниками основным источником их nобразования становится периферическая конверсия из андростендиола коры nнадпочечников в жировой ткани. С этим связывают меньшую вероятность развития nостеопороза у полных женщин. Физиологические эффекты эстрогенов: торможение nактивности остеобластов, увеличение продукции кальцитонина, уменьшение nрезорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза ПТГ. Уровень кальция в nсыворотке крови строго постоянный и незначительные колебания его регулируются nза счет вышеуказанных механизмов.

Физиология костной ткани

Различают nдва вида костной ткани: пластинчатую (кортикальную) с одинаковым направлением nколлагенових фибрил и волокнистую (трабекулярную) с беспорядочным расположением nволокон.

Кортикальная ткань nсоставляет основу кости взрослого человека (до 80% их массы), покрывает кость nизвне и несет основную нагрузку, выполняя функцию опоры и защиты. Строение губчатого nвещества определяется действующей на нее статической нагрузкой. Наиболее nнагруженные ряды трабекул приобретают наибольшую прочность. Кроме опорной nфункции губчатая костная ткань активно участвует в метаболизме Са и Р в nорганизме человека.

Потеря массы костной nткани зависит от пола и для мужчин составляет 0,4-1,2% в год, для женщин – n0,7-2,4% . У женщин этот процесс начинается после 35 лет, у мужчин – после 50. nУстановлено, что женщины на протяжении жизни теряют до 35% кортикальной и около n50% трабекулярной костной массы, у мужчин эти потери составляют -15-20% и n20-30% соответственно. У детей возможно снижение массы костной ткани вследствие nгенетической предрасположенности или некоторых заболеваний.

Процессы ремоделирования протекают nпостоянно во всей костной ткани, регулируются различными механизмами и являются nстержневыми в самоподдержании кости. В основе ауторегуляции лежит nинтермедиарная организация скелета, сущность которой составляет понятие nбазисной многоклеточной единицы – БМЕ, которая объединяет в себе комплекс nостеокластов, остеобластов, активных мезенхимальных клеток, капиллярные петли.

 

Эмбриогенез

Закладка nкостной системы совершается   на 2-м месяце внутриутробной жизни. Из nскопления клеток мезенхимы формируется хрящевая ткань, в которой на 5-7-й nнеделе появляются точки окостенения. К моменту рождения мезенхимных клеток nобычно нет.

Процесс окостенения nначинается еще во внутриутробном пе­риоде и охватывает диафизы длинных костей и nнекоторые эпифи­зы (верхняя и нижняя головки бедренной кости, верхняя головка nбольшеберцовой кости, кубовидная кость). Полностью скелет раз­вивается при nпоявлении 806 ядер окостенения.

n

	Имеются определенные возрастные закономерности появления точек  окостенения, закрытие родничков и швов, прорезывание зубов;                          Костная ткань не является стройной системой костных ба­лок, а имеет грубоволокнистое, сетчатое (ретикулярное) строение.                          У детей отмечается большее количество хрящевой ткани.                          Костные (гаверсовы) каналы очень многочисленны, широ­кие и неправильной формы.                          Следует помнить, что на рентгенограммах костей эпифизы костей обычно не видны.                          Характерной особенностью строения костей является нали­чие между эпифизом и метафизом ростковой зоны.                          Рост костей в длину связан с тем, что они состоят из отдель­ных трубок, соединенных хрящевыми прослойками.     У новорожденных и детей первых месяцев жизни позвоночник не имеет физиологических изгибов;     Постепенное изменение пропорций тела с развитием скелета;     Остеобластические процессы в костной системе очень ин­тенсивные, особенно в 2-3 года — возраст, когда ребенок имеет наибольшие нагрузки.     некоторая избыточная подвижность суставов (слабость связывающего аппарата и мышц) у детей раннего возраста;     интенсивные остеобластические процессы (в особенности на 2-3-м годах жизни, когда ребенок имеет наибольшие нагрузки);     способность к интенсивной регенерации;     не отличаются от костей взрослого по строению с 12-летнего  возраста.   Особенности костной ткани у детей грудного возраста
		грубоволокнистое,  сетчатое (ретикулярное) строение;     бедная минеральными солями, богатая органическими веществами, водой и кровеносными сосудами;     незавершенное окостенение;     хрящевые эпифизы, наличие между эпифизами и метафизом ростовой  зоны;     интенсивная васкуляризация в зоне роста;     кости мягкие, эластичные, податливые, легко искривляются под действием продолжительных механических влияний;     надкостница значительно толще, срощенная с костью;     гаверсовые каналы в виде широких пустот неправильной формы.                Рост костей в длину связан с тем, что они состоят из отдель­ных трубок, соединенных хрящевыми прослойками.     Рост костей в толщину обеспечивается надкостницей, которая является более толстой, особенно внутренний ее слой, и богато васкуляризированной.     Костная ткань имеет способность к очень интенсивной реге­нерации.      Кости хорошо кровоснабжаются, а сосуды имеют концевые окончания. Это часто способствует возникновению гематогенных остеомиелитов, поскольку инфекция заносится гематогенно и ло­кализуется в гаверсовых каналах.     Кости содержат очень много воды, в частности у новорожден­ных — 65%, а с возрастом ее количество уменьшается и к году составляет 20%.     У детей раннего возраста кости мало минерализованы и с возрастом количество солей увеличивается. У плода плотный оста­ток составляет 39 %, а в 4 года — 47 %.     Отмеченные особенности обеспечивают эластичность костной ткани и довольно редкие переломы. Эластичность надкостницы приводит к переломам по типу «зеленой ветки» без разрыва надко­стницы.       Сроки появления точек окостенения (замены соединительной и хрящевой тканей костной)
			·     на 1-му году жизни из запястных костей – os hamatum и os capitatum; ·     к 3-х летам жизни – os triquetrum; ·     между 4 и 6 годами – ossa lunatum и multangulum majus и minus; ·     до 5-7 лет – os naviculare; ·     до 10-13 лет – os pisiforme; ·      схематично  – на протяжении первого года жизни появляется два ядра окостенения, а дальше ежегодно еще по одному ядру окостенения; ·     точки окостенения выявляют во время рентгенологического исследования костей запястья.   Кости черепа
			·     баллотируют при рождении (венечный, затылочный и стреловидный швы открытые и закрываются на 3-4 мес. жизни; ·     в местах соединения нескольких костей имеются роднички: а) 2 боковых (у доношенных грудных детей закритые); б) маленький (или задний, между теменными и затылочными костями) открытый в 25% новорожденных; закрывается не позднее 2-го мес. жизни; в) большой (или передний, между лобными и теменными костями) у новорожденных размерами 2-2,5 см; закрывается до 1-1,5 лет.   Зубы
			·     закладка на 40-й день эмбриональной жизни; ·     ребенок рождается без зубов (имеются зачатки как молочных, так и постоянных зубов); ·     существуют определенные сроки прорезывания зубов (таблица 1): а) молочные – начало прорезывания с 6-го мес. жизни и к 2-го году жизни – окончание; количество их высчитывается по формуле: п-4, где п – возраст ребенка в месяцах (для ребенка в возрасте 6-24 мес. жизни); б) замена на постоянные – с 5-6 го года жизни, заканчивается в 11-12 лет; количество их высчитывается  по формуле: 4п – 20, где п – возраст в годах старше 5; в) после пубертатного периода – появление зубов “мудрости”.

Таблица 1

Сроки nпрорезывания молочных и постоянных зубов

n

		Резцы средние	Резцы боковые	Клыки	Премоляры первые	Премоляры вторые	Моляры первые	Моляры вторые	Зубы мудрости
Молочные	нижние	6-8 мес	10-12 мес	18-20 мес	13-15 мес	22-24 мес	–	–	–
зубы	верхние	8-9 мес	9-11 мес	17-19 мес	12-14 мес	21-23 мес	–	–	–
Постоянные	нижние	5,5-8 лет	9-12,5 лет	9,5-15 лет	9-12,5 лет	9,5-15 лет	5-7,5 лет	10-14 лет	18-25 лет
зубы	верхние	6-10 лет	8,5-14 лет	9-14 лет	10-14 лет	9-14 лет	5-8 лет	10,5-14,5 лет	18-25 лет

 

Позвоночник

n

·     у плода – дорсально выгнутая дуга; ·     в новорожденного – отсутствуют физиологические изгибы, по мере роста и развития приобретает s-подобную форму; а) 2-3 мес. жизни – формирование шейного лордоза; б) 6-7 мес. – грудного кифоза; в) 10-12 мес. – поясничный лордоз; г) обычных очертаний приобретает к 1,5-2 годам; ·     рост в длину неравномерный, наиболее интенсивный к половой зрелости (до 15 лет у девочек, до 18 лет – у мальчиков).   Грудная клетка

·     в новорожденного и до 6 мес. жизни: а) укороченная, имеет цилиндрическую или конусовидную форму; б) горизонтальное положение ребер; в) широкие межреберные промежутки; г) большой эпигастральный угол; д) в месте соединения костной и хрящевой частей ребра – небольшие утолщения (лучше всего определяются на V-VIII ребрах); ·     до конца 1-го года жизни: а) удлиняется; б) физиологическое опущение ребер, их косое направление; в) узкие межреберные промежутки; г) уменьшается эпигастральний угол; ·     окончательное формирование к 12-13 годам.

2. Методика nисследования костной системы

Опрос и сбор nанамнестических данных.

n

	Основные жалобы: а) боль в костях и суставах; б) изменение конфигурации суставов; в) ограничение подвижности суставов. Характеристика болевого синдрома
	а) локализация боли (кости, суставы, близлежащие ткани); б) характер и интенсивность (острая, тупая, ноющая, режущая, постоянная, приступоподобная и др.); в) провоцирующие факторы (ходьба, бег, другая физическая нагрузка, положение тела, изменение погоды и т.п.); г) время наибольшей интенсивности боли (день, ночь); д)  факторы, которые ослабляют боль (тепло, покой, лечебные средства и пр.).   Объективное исследование
	Осмотр (стоя, сидя, лежа): а) соответствие роста возрасту; б) оценка пропорциональности отдельных частей тела и всего тела; в) последовательный осмотр черепа, туловища, верхних и нижних конечностей (оценка их размеров, формы, выявление разнообразных деформаций); г) оценка осанки; д) оценка состояния зубов, особенностей прикуса. Пальпация: а) костей черепа (измерение размеров большого родничка и окружности головы; линейных размеров черепа – при необходимости); б) грудной клетки (форма, направление ребер, выраженность межреберных промежутков, эпигастральный угол, окружность грудной клетки, правой и левой половин); в) позвоночника (выявление отклонения его оси в различных отделах); г) конечностей.   Типы осанки по Штоффелю: I – нормальный тип осанки; II – патологический тип осанки (круглая спина, сутулая спина);  III и IV – патологический тип осанки (плоская и плоско-вогнутая спина);  V – кифоз. Методика измерения размеров большого родничка
	·   большой родничок имеет ромбовидную форму; ·   размеры измеряют не из угла в угол, а с одной стороны ромба к другой стороне ромба (то есть между параллельными сторонами ромба).     Боль или припухлость суставов Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную боль часто встречаются в амбулаторной практике, они являются ведущими причинами нетрудоспособности и инвалидности. Жалобы следует анализировать тщательно и логично, чтобы создать предпосылки к диагнозу и спланировать обследование и лечение. Боли и припухлость суставов могут быть проявлением первичного поражения костно-мышечной системы, а могут отражать наличие системных заболеваний. Детали анамнеза • Возраст, пол, раса, наследственность. • Начало болезни: острое более характерно для инфекции или подагры, хроническое – для остеоартроза или ревматоидного артрита. • Длительность существования отдельных симптомов. • Важные эпизоды, например, травма, прием медикаментов, сопутствующие заболевания. • Число и тип вовлеченных в процесс тканей: симметричность, один сустав или более, симптоматика мигрирует, постоянна или рецидивирует. • Сопутствующие признаки: лихорадка, сыпь, утренняя скованность, вовлечение других систем. Физикальное обследование • Особое внимание уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых оболочек, сердца, легких, ногтей (можно обнаружить характерные вдавления при псориазе), нервной системы. • Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суставов и окружающих тканей необходимо провести в определенной последовательности: от головы до ног и от конечностей до головы и туловища, особое внимание обратив на отсутствие или наличие следующих признаков: 1) отек, эритема, местный жар; 2) выпот в суставы и суставные сумки; 3) подвывих, смещение, деформация суставов; 4) утолщение синовиальной оболочки; 5) неустойчивость суставов; 6) ограничение амплитуды пассивных и активных движений; 7) хруст; 8) изменения в тканях, окружающих сустав; 9) поражение мышц, включая атрофию и слабость. Дополнительные исследования • Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, мочевая кислота сыворотки крови. • Рентгенограмма суставов. • AHA, РФ, титр антистрептолизина-О, показатели системы комплемента. Аспирация и исследование синовиальной жидкости: особенно важно при остром моноартрите и подозрении на подагрический или септический артрит. Необходимо исследовать: 1) внешний вид, вязкость; 2) цитоз; 3) сахар, белок; 4) наличие кристаллов (поляризующая микроскопия); 5) окраска по Граму, посев на культуру. • Дополнительные процедуры, включающие УЗИ, радионуклидную сцинтиграфию, КТ, МРТ – все это целесообразно, если обычное рентгенографическое исследование не дает необходимой информации.     Оценка дополнительных методов исследования
	А. Биохимический анализ крови: определение уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Б. Инструментальные методы исследования: а) рентгенологическое исследование костей в прямой и боковой проекциях; б) томография костей и суставов ( послойные снимки); в) радионуклидное исследование костей и суставов – сканирование (сцинтография) дает информацию о локализации,  распространении и динамике патологического процесса; г) артрография (исследование суставной сумки, внутрисуставных образований  (диски, мениски, связки, хрящ) и периартикулярных тканей); д) артроскопия (визуальное исследование полости суставов с проведением биопсии); е) пункция суставов (дает возможность оценить синовиальную жидкость).     Эмбриогенез мышечной системы Скелетные мышцы плода  развиваются из мезодермы. На 3-й неделе раз­вития эмбриона дорсальные отделы мезодермы, начиная с головно­го конца, разделяются на сомиты. Сегментация быстро распрост­раняется в краниокаудальном направлении, и к 6-й неделе образу­ется 39 пар сомитов. Каждый сомит дифференцируется на склеротом, дерматом и миотом. Из миотомов образуются почти все поперечно-полосатые мышцы.   У 4-недельного эмбриона миотомы состоят в основном из одно­ядерных округлых, а позднее веретенообразных клеток — миобластов. Начиная с 5-й недели миобласты теряют способность к деле­нию и синтезу ДНК. В них начинается интенсивный синтез сокра­тительных белков — миозина, актина и др., из которых образуют­ся сократительные нити — миофиламенты. В дальнейшем форми­руются многоядерные мышечные трубочки (миотрубки), которые превращаются в мышечные волокна (мионы). К 8-й неделе у зародыша анатомически различаются почти все мышцы, а к 10-й неделе уже развиты сухожильные окончания мышц. Гладкие мышцы развиваются из мезодермы, а также диффе­ренцируются из мезенхимы, которая окружает эпителиальные структуры различных органов. 2                    МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА Поперечнополосатая мускулатура человека в эмбриогенезе имеет мезодермальное происхождение. Часть клеток, морфологически сходных с фибробластами, выделяются для дифференцировки в направлении премиобластов. После этого клетки начинают менять форму на вытянутую, значительно обогащаясь нуклеолами при одном центрально расположенном ядре – стадия миобласта. Весь процесс происходит достаточно рано. Еще с 5-й по 8–ю неделю внутриутробного развития будущие мышцы представлены только синцитием из премиобластов, с 10-й по 20-ю неделю это уже первоначальные волокна – миотубы, а с 18-й по 26-ю неделю – зрелые миоциты, способные выполнять свои функции. Параллельно также интенсивно развивается неврологическое обеспечение, и уже в 11–14 нед можно говорить о сформированных спинальных рефлекторных дугах. Очевидно, что такое опережающее развитие мышечной сферы является биологически жестко обусловленным и рациональным. Действительно, ведь и сердце, и легкие начинают функционировать очень рано. Сердце обеспечивает гемодинамику, без которой не возможен рост и развитие всех внутренних органов плода, дыхание включается как механизм обновления околоплодных вод через их заглатывание и аспирацию. Также очень важным для нормального течения беременности является раннее становление детских рефлексов позы с гиперфлексией сгибателей. Именно через это очень тяжкое напряжение и длительный физический мускульный труд ребенок поддерживает позу наименьшего объема, способствующую пролонгированию беременности до нормальных сроков – около 40 нед. Сравнительно рано начинают выявляться и отличия между двумя группами мышечных клеток-волокон. Это представители белых и красных мышечных элементов, или «быстрых» и «медленных» мышц. Быстрые вдвое толще по диаметру и богаче ферментами фосфагенного и гликогенолизного путей энергетического обеспечения. В скоплениях клеток медленных волокон содержится гораздо больше кровеносных капилляров на 1 г мышечной ткани, больше миоглобина и имеются более высокие уровни ферментов аэробного окисления. Распределение медленных и быстрых волокон является в основном определенным относительно к мышцам разной локализации и разного функционального назначения. Так, для musculus gastrocnemius характерно резкое преобладание быстрых волокон, в то время как для musculus soleus – резкое доминирование медленных. Однако прямой обусловленности между строением мышц и характером нагрузочного режима или тренировок, по всей вероятности, нет. Если раньше доминировало представление об единстве происхождения и даже взаимных переходах одного типа строения мышц в другой, сегодня все большее число сторонников набирает концепция принципиальных различий и строгой генетической детерминированности соотношений белых и красных волокон в мышечных системах каждого конкретного ребенка или взрослого. Более строго можно говорить о генетически детерминированной энергетической гетерогенности мышечных клеток. Существует 3 варианта или механизма выработки энергии: −       система фосфагена – через использование креатин–фосфата; −       система гликоген – лактат; −       аэробное окисление глюкозы, реже жирных кислот или аминокислот. По производительности АТФ первый в 4 раза эффективнее третьего, второй занимает промежуточное положение. Вместе с тем существуют и мышечные клетки, использующие параллельно по 2 из 3 указанных энергетических механизмов. И тогда энергетическая гетерогенность мышечных клеток представлена уже не двумя, даже не тремя, а пятью формами. Так, между первой и второй встанет клетка, использующая оба эти пути получения энергии, а между вторым и третьим – клетка, имеющая сочетания этих механизмов. Исследование биохимических особенностей стандартных биоптатов одной и той же мышцы убедительно подтвердило высокие коррелятивные связи между подгруппами, указанными выше, и спортивной специализацией атлетов. Спортсмены выбирают те специализации, которые им удаются. Отсюда и генетическая детерминированность успешности спортивных тренировок и выступлений по тем или другим видам спорта. У стайеров преобладают медленные волокна с очень высокой насыщенностью ферментами аэробного гликолиза, что является оптимальным для выполнения очень больших ритмичных физических усилий на протяжении длительного времени. У спринтеров – быстрые волокна, приспособленные для интенсивнейшей краткосрочной активизации систем фосфагена и гликогенолиза. Тем не менее имеются работы, показывающие, что у детей даже раннего возраста способность к выполнению длительных или стайерских нагрузок может быть достаточно высокой, но спринтерские, очень мощные и краткосрочные нагрузки они переносят плохо, и только в дальнейшем, с возрастом, возможны положительные сдвиги. Отсюда правомочно предположение о закономерном увеличении с возрастом прежде всего доли красных мышечных волокон. Масса мышц по отношению к массе тела у детей значительно меньше, чем у взрослых. Так, у новорожденного она составляет 23,3% от массы тела, у ребенка 8 лет–уже 27,7%, 15 лет–32,6%, а у взрослого – 44,2%. Общее нарастание массы мышечной ткани в процессе постнатального развития 37- кратное, в то время как масса скелета увеличивается только в 27 раз. Ни одна другая ткань не дает такого прироста после рождения. Поэтому даже в чисто количественном отношении рост и развитие ребенка прежде всего выражаются и внешне представляются как мышечное или телесно-мышечное развитие. Доминирование именно мышечного роста в развитии ребенка – это не просто феномен возрастной анатомии. Уникальность мышечной ткани и мышечной функции состоит в их естественной физиологической интеграции с энергетикой, метаболизмом, гемодинамикой и микроциркуляцией, дыханием, вегетативной и корковой регуляцией как собственно жизнедеятельности, так и в отношениях со средой обитания. С одной стороны, количество и функциональные качества, т.е. возможности мышечной ткани, в определенной степени характеризуют качество и степень оптимальности всего процесса сомато–физического развития. С другой стороны, активные процессы роста и дифференцировки мышечного аппарата играют определенную координирующую и детерминирующую роль относительно развития всех систем обеспечения жизнедеятельности – сердечно-сосудистой, дыхательной, вегетативной нервной системы, систем метаболизма и энергообеспечения. Становление координации движений и тонкой моторики в большей мере определяется через формирование мышечного и опорно-двигательного аппарата, а с другой стороны является стимулом к совершенствованию корковых отделов двигательного анализатора мозга и развития функций мозга в целом. Отсюда и колоссальные возможности управления развитием центральной нервной системы, функций многих соматических органов через активацию двигательной сферы. Мышцы и их нормально организованная деятельность в детском возрасте – один из самых реальных ключей к активному управлению формированием здоровья и совершенства свойств личности как в самом детстве, так и на последующие периоды жизни. Распределение мышечной ткани у новорожденного отличается от такового у детей других возрастных групп и взрослых. Основная ее масса приходится на мышцы туловища, в то время как в другие периоды – на мышцы конечностей. Особенностью новорожденных является и значительное преобладание тонуса мышц–сгибателей. Благодаря повышению тонуса сгибателей во внутриутробном периоде возникает специфическая поза плода. С возрастом изменяется гистологическая структура мышечной ткани за счет утолщения миофибрилл. Так, если у новорожденного диаметр мышечного волокна составляет в среднем около 7 мкм, то к 16 годам он достигает 28 мкм и более. Параллельно росту миофибрилл количество ядер на единицу площади ткани уменьшается (от 45 у новорожденных до 5 у юноши 17 лет). Параллельно с развитием мышечных волокон происходит формирование соединительнотканного каркаса мышц – эндомизия и перимизия, которые достигают окончательной степени дифференцировки к 8–10 годам. Рецепторный аппарат мышц сформирован уже к моменту рождения ребенка. Веретена – проприорецепторы – активно функционируют еще во внутриутробном периоде. В последующие годы происходит только их перераспределение – они концентрируются в тех участках мышц, которые испытывают наибольшее растяжение. Двигательные нервные окончания, появляясь еще на ранних сроках внутриутробного развития, к моменту рождения построены по эмбриональному типу. В первые месяцы и годы жизни продолжается увеличение количества терминальных ветвлений и площади нервных окончаний. Имеется определенный параллелизм в развитии и дифференцировке окончаний и возможностях появления новых быстрых двигательных актов у ребенка. В функциональном отношении мышцы ребенка характеризуются разнообразными особенностями. Отмечается повышение чувствительности к некоторым гуморальным агентам (ацетилхолин) и значительное снижение чувствительности к электрическому току. Скелетные мышцы во внутриутробном периоде отличаются низкой возбудимостью. Мышца воспроизводит лишь 3–4 сокращения в секунду. С возрастом число сокращений доходит до 60–80 в секунду. Постепенно формируется тетанус. Созревание мионеврального синапса приводит к значительному (в 4 раза) ускорению перехода возбуждения с нерва на мышцу. У новорожденных, в отличие от взрослых, даже во время сна мышцы не расслабляются. Постоянная активность скелетных мышц определяется, с одной стороны, их участием в реакциях сократительного термогенеза (теплопродукции), а с другой – участием этой активности и мышечного тонуса в анаболических процессах растущего организма и прежде всего в стимуляции развития самой мышечной ткани. Показатели хронаксии у новорожденных в несколько раз превышают таковые у взрослых. Мышечная работа, выполняемая за 1 мин и измеренная для мышц-сгибателей указательного пальца, возрастает от 290 кгм в 7-летнем возрасте до 1000–1200 кгм в 16–18 лет. Наивысшие показатели восстановления мышечной работоспособности после стандартного отдыха длительностью 1 мин отмечены у детей, достигших 7–9 лет; после этого возраста восстановление происходит хуже. Интенсивность прироста мышечной силы различна у мальчиков и девочек. Как правило, показатели динамометрии у мальчиков выше, чем у девочек. Однако в возрасте от 10 до 12 лет по показателю становой силы девочки сильнее мальчиков. Относительная сила мышц (на 1 кг массы тела) остается почти одинаковой до 6–7 лет, а затем быстро увеличивается к 13–14 годам. Способность к быстрым движениям достигает максимума к 14 годам. Мышечная выносливость, измеренная по максимальному времени напряжения мышц с силой, равной половине максимальной, достигает к 17 годам кратное, в то время как масса скелета увеличивается только в 27 раз. Ни одна другая ткань не дает такого прироста после рождения. Поэтому даже в чисто количественном отношении рост и развитие ребенка прежде всего выражаются и внешне представляются как мышечное или телесно-мышечное развитие. Доминирование именно мышечного роста в развитии ребенка – это не просто феномен возрастной анатомии. Уникальность мышечной ткани и мышечной функции состоит в их естественной физиологической интеграции с энергетикой, метаболизмом, гемодинамикой и микроциркуляцией, дыханием, вегетативной и корковой регуляцией как собственно жизнедеятельности, так и в отношениях со средой обитания. С одной стороны, количество и функциональные качества, т.е. возможности мышечной ткани, в определенной степени характеризуют качество и степень оптимальности всего процесса сомато–физического развития. С другой стороны, активные процессы роста и дифференцировки мышечного аппарата играют определенную координирующую и детерминирующую роль относительно развития всех систем обеспечения жизнедеятельности – сердечно-сосудистой, дыхательной, вегетативной нервной системы, систем метаболизма и энергообеспечения. Становление координации движений и тонкой моторики в большей мере определяется через формирование мышечного и опорно-двигательного аппарата, а с другой стороны является стимулом к совершенствованию корковых отделов двигательного анализатора мозга и развития функций мозга в целом. Отсюда и колоссальные возможности управления развитием центральной нервной системы, функций многих соматических органов через активацию двигательной сферы. Мышцы и их нормально организованная деятельность в детском возрасте – один из самых реальных ключей к активному управлению формированием здоровья и совершенства свойств личности как в самом детстве, так и на последующие периоды жизни. Распределение мышечной ткани у новорожденного отличается от такового у детей других возрастных групп и взрослых. Основная ее масса приходится на мышцы туловища, в то время как в другие периоды – на мышцы конечностей. Особенностью новорожденных является и значительное преобладание тонуса мышц–сгибателей. Благодаря повышению тонуса сгибателей во внутриутробном периоде возникает специфическая поза плода. С возрастом изменяется гистологическая структура мышечной ткани за счет утолщения миофибрилл. Так, если у новорожденного диаметр мышечного волокна составляет в среднем около 7 мкм, то к 16 годам он достигает 28 мкм и более. Параллельно росту миофибрилл количество ядер на единицу площади ткани уменьшается (от 45 у новорожденных до 5 у юноши 17 лет). Параллельно с развитием мышечных волокон происходит формирование соединительнотканного каркаса мышц – эндомизия и перимизия, которые достигают окончательной степени дифференцировки к 8–10 годам. Рецепторный аппарат мышц сформирован уже к моменту рождения ребенка. Веретена – проприорецепторы – активно функционируют еще во внутриутробном периоде. В последующие годы происходит только их перераспределение – они концентрируются в тех участках мышц, которые испытывают наибольшее растяжение. Двигательные нервные окончания, появляясь еще на ранних сроках внутриутробного развития, к моменту рождения построены по эмбриональному типу. В первые месяцы и годы жизни продолжается увеличение количества терминальных ветвлений и площади нервных окончаний. Имеется определенный параллелизм в развитии и дифференцировке окончаний и возможностях появления новых быстрых двигательных актов у ребенка. В функциональном отношении мышцы ребенка характеризуются разнообразными особенностями. Отмечается повышение чувствительности к некоторым гуморальным агентам (ацетилхолин) и значительное снижение чувствительности к электрическому току. Скелетные мышцы во внутриутробном периоде отличаются низкой возбудимостью. Мышца воспроизводит лишь 3–4 сокращения в секунду. С возрастом число сокращений доходит до 60–80 в секунду. Постепенно формируется тетанус. Созревание мионеврального синапса приводит к значительному (в 4 раза) ускорению перехода возбуждения с нерва на мышцу. У новорожденных, в отличие от взрослых, даже во время сна мышцы не расслабляются. Постоянная активность скелетных мышц определяется, с одной стороны, их участием в реакциях сократительного термогенеза (теплопродукции), а с другой – участием этой активности и мышечного тонуса в анаболических процессах растущего организма и прежде всего в стимуляции развития самой мышечной ткани. Показатели хронаксии у новорожденных в несколько раз превышают таковые у взрослых. Мышечная работа, выполняемая за 1 мин и измеренная для мышц-сгибателей указательного пальца, возрастает от 290 кгм в 7-летнем возрасте до 1000–1200 кгм в 16–18 лет. Наивысшие показатели восстановления мышечной работоспособности после стандартного отдыха длительностью 1 мин отмечены у детей, достигших 7–9 лет; после этого возраста восстановление происходит хуже. Интенсивность прироста мышечной силы различна у мальчиков и девочек. Как правило, показатели динамометрии у мальчиков выше, чем у девочек. Однако в возрасте от 10 до 12 лет по показателю становой силы девочки сильнее мальчиков. Относительная сила мышц (на 1 кг массы тела) остается почти одинаковой до 6–7 лет, а затем быстро увеличивается к 13–14 годам. Способность к быстрым движениям достигает максимума к 14 годам. Мышечная выносливость, измеренная по максимальному времени напряжения мышц с силой, равной половине максимальной, достигает к 17 годам Познание «радости движения», удовольствия от хорошей физической формы является залогом того, что у ребенка сформируется пожизненная потребность в движении, физическом здоровье и здоровье в целом. Гипокинезия (ограниченный объем движений) является в настоящее время фактором, снижающим уровень здоровья детей. Гипокинезия определяет возникновение таких патологических состояний, как ожирение, вегетососудистая дистония и, безусловно, закладывает основы неполного здоровья и ограниченных возможностей любых физиологических систем организма на взрослый период жизни. Однако чрезмерное неконтролируемое увлечение детей спортом, попытка достижения максимально высоких результатов в короткое время также представляют собой реальную угрозу для здоровья детей и могут приводить к «тяжелым последствиям. Отсюда важность соблюдения и возрастных ограничений на тот или иной вид специализации в спорте. Данные представлены в табл. 10.1 Таблица 10.1. Возрастные ограничения для начала занятий и специализации по отдельным видам спорта Вид спорта Возраст (годы) Начальная подготовка специализация Акробатика 8–9 10–11 Бадминтон 10–12 12–14 Баскетбол 10–12 12–14 Батут 9–1 11–13 Бокс 12–14 14–15 Борьба (все виды) 10–12 12–14 Водное поло 10–12 12–14 Волейбол 10–12 12–14 Велоспорт (трек, шоссе) 12–13 14–15 Гимнастика спортивная:     мальчики 8–9 10–11 девочки 7–8 9–10 Гимнастика художественная 7–8 9–10 Гребля академическая 10–11 13–15 Гребля (байдарка, каноэ) 11–13 13–15 Конный спорт 11–12 13–14 Конькобежный спорт 10–12 12–13 Легкая атлетика 10–12 13–14 Лыжные гонки 9–11 12–13 Лыжное двоеборье 9–11 11–12 Горнолыжный спорт 8–10 10–12 Прыжки с трамплина 9–10 12–13 Парусный спорт 9–11 11–13 Плавание 7–8 8–10 Прыжки в воду 8–10 10–12 Ручной мяч 10–12 12–14 Санный спорт 11–13 13–15 Стрельба пулевая 11–13 13–15 Современное пятиборье 10–12 12–14 Стрельба из лука 11–12 13–14 Теннис 7–9 9–11 Теннис настольный 7–9 9–11 Тяжелая атлетика 13 14–15 Фехтование 10–12 12–14 Фигурное катание 7–9 9–11 Футбол, хоккей с шайбой 10–11 12–13 Хоккей с мячом 10–11 11–12 Шахматы и шашки 9–12 11–14 Особенно высокий риск от занятий спортом может возникать в случаях расхождения между природными конституциональными свойствами ребенка, его систем метаболизма, вегетативной регуляции, состоянием и резервами гемодинамики, с одной стороны, и требованиями к этим системам в избранной спортивной специализации – с другой. В качестве примера конституциональных особенностей энергообмена в тексте выше были приведены 5 вариантов энергообеспечения мышечной деятельности. Для каждого из этих вариантов могут быть подобраны и наиболее адекватные спортивные специализации: 1-й – бег 100 м, ныряние, прыжки, подъем тяжести; 2-й – бег 200 м, хоккей, баскетбол, бейсбол; 3-й – бег 400 м, плавание 100 м, теннис, футбол; 4-й – бег 800 м, плавание 200 метров, коньки и лыжи 1500 м; 5-й – бег на марафонскую дистанцию (42,2 км), лыжи 10 км. Могут быть и другие критерии для выбора специализации. Это уже вторая проблема в приоритетах оптимального развития и здоровья, вторая после обеспечения нормальной дозы и интенсивности движений через бег и подвижные игры в рамках нормального режима жизни. Поддержка физической культуры и спортивной увлеченности детей при одновременном тщательном контроле за изменениями их здоровья и развития, недопущение даже минимальной инвалидизации детей при занятиях спортом – это все относится не только к функциональным задачам службы врачебного контроля и детской спортивной медицины, но и к задачам каждого педиатра на любом рабочем месте. Новой бедой и новым испытанием для разумности становится массовая «эпидемия» услуг по снижению массы, тела, повышению рейтингов красоты, и сексапильности. Эта эпидемия крайне негативно отражается на здоровье подростков, прежде всего девочек. В периодах интенсивных ростовых процессов любое похудание противопоказано, оно может происходить только за счет нарушений развития. В подростковом возрасте усиление физических нагрузок и ограничение питания приведут прежде всего к блоку развития органов и функций, связанных с репродукцией, сформируют риск для будущего материнства или отцовства, равно как и для закрепления адекватной половой ориентации. Акцентуация внимания на формах тела, на мужественности за счет выраженной степени мышечных гипертрофии также нефизиологично, так как гипертрофированная мышца в своем функциональном выражении всегда менее эффективна, чем мышца, тренированная для оптимальной функции. Любая мышечная гипертрофия, включая и гипертрофию сердечной мышцы, является выражением ее критического состояния и дебюта функциональной недостаточности. Методика исследования мышечной системы Исследование мышечной системы начинается с осмотра. Осматривая, а затем и пальпируя отдельные мышечные группы, необходимо составить впечатление о мышечной массе. У здоровых детей, физическое развитие которых соответствует возрасту и полу, мышцы упруги, одинаково развиты на симметричных участках тела. Уменьшение массы мышц, их дряблость характерны для тяжелобольных, истощенных детей, ведущих малоподвижный образ жизни, при некоторых формах нарушения питания и т.д. Крайняя степень слабого развития мышц (атрофия) встречается у детей с прогрессивной мышечной дистрофией, при невритах, полиомиелите, ревматоидном артрите. Увеличение мышечной массы обычно связано с систематическими занятиями спортом и редко бывает признаком болезни. О развитии мышц в определенной степени можно судить по форме живота и положению лопаток. При слабых мышцах живот отвислый, рельеф мышц не выражен. Хорошему развитию соответствуют втянутый или незначительно выдающийся вперед живот, подтянутые к грудной клетке лопатки. При определении мышечной массы у маленьких детей иногда встречаются затруднения. Это связано со слабой выраженностью рельефа мышц и хорошим развитием подкожного жирового слоя. Отложение жира может симулировать картину хорошо развитых мышц (псевдогипертрофия). Для разрешения этого вопроса определяют толщину подкожного жирового слоя. Внешний осмотр позволяет выявить асимметрию мышечной массы – неодинаковую степень развития одноименных групп мышц. Для этого необходимо последовательно сравнить развитие мышц обеих половин лица, правой и левой половины туловища, правых и левых конечностей. Недостаточное развитие мышц у детей зависит от многих причин: плохого питания, длительного пребывания на постельном режиме, малой двигательной активности. Реже оно связано с врожденными заболеваниями (миопатии и миастении), поражением периферических нейронов или суставов. Мышечное истощение у детей сопровождается снижением тонуса, которое проявляется в увеличении живота, резко выраженном лордозе поясничного отдела, крыловидных лопатках, нарушении осанки. Асимметрию мышц конечностей легко установить, произведя сравнительные обмеры окружностей плеч, предплечий, бедер, голеней на строго одинаковых уровнях. Мышечная асимметрия может быть связана с врожденным недоразвитием, травматической мышечной деформацией, заболеваниями нервной системы. Тенденции к снижению мышечной массы могут быть объективно и количественно распознаны при проведении одновременного измерения окружности плеча, где будут выявлены уменьшение окружности по отношению к возрастному стандарту и измерения толщины подкожной жировой складки над трицепсом. Сопоставление может быть и в форме математического расчета – измерения «мышечной окружности плеча». Формула расчета очень проста: общая окружность плеча – толщина складки над трицепсом в миллиметрах, умноженная на 3,14. Центильные стандарты на окружность плеча у детей приведены в разделе V. Важнейшими показателями состояния мышечной системы являются тонус мышц и мышечная сила. Состояние мышечного тонуса оценивается несколькими приемами. Ориентировочное представление можно получить при визуальной оценке позы и положения конечностей ребенка. Исследование мышечного тонуса даже может служить ориентиром в гестационном возрасте новорожденного. Так, глубоконедоношенный ребенок лежит с вытянутыми конечностями и пассивно переворачивается со спины на бок. В возрасте 27–30 нед он остается лежать на спине с вытянутыми руками и ногами. После 30 нед наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, однако руки остаются еще вытянутыми до возраста 34 нед гестации. В последующем нарастает флексия верхних конечностей, и в 36–38 нед отмечается полное сгибание рук и ног. Руки после разгибания остаются в вытянутом положении. Однако в возрасте 40 нед после разгибания руки сразу же возвращаются в первоначальное положение. У здорового доношенного новорожденного руки согнуты в локтях, колени и бедра притянуты к животу. У распластанного на столе ребенка с вытянутыми руками и ногами мышечный тонус снижен (гипотония). Наличие повышенного тонуса (гипертонуса) конечностей можно предположить в том случае, если наблюдаются: а) сжатие пальцев в кулак; б) плавниковое положение рук – напряженно расставленные пальцы при слегка согнутой кисти; в) «когтистая лапа» – разгибание пальцев в плюснефаланговых или пястнофаланговьгх суставах при их сгибании в межфаланговых; г) атетозное положение рук – пальцы выпрямлены, напряжены и находятся в разных плоскостях; д) положение опистотонуса – вытянутые и напряженные конечности, голова резко запрокинута Выявленное при наблюдении свисание руки или ноги и их неучастие в общей двигательной реакции ребенка могут указывать на изолированное или ограниченное снижение мышечного тонуса или вялый паралич. Тонус мышц определяют пальпаторно. Поочередно пальпируют различные мышечные группы, пассивно сгибая и разгибая конечности. Вялость и дряблость мышц свидетельствуют о гипотонии; напряженность, плотность и иногда возникающая при этом реакция ребенка свидетельствуют о гипертонии мышц. Для суждения о мышечном тонусе могут использоваться некоторые специальные приемы. Для новорожденного с гипертонусом сгибателей используют симптом возврата. Для его проверки ножки ребенка, лежащего на спине, осторожно разгибают и в выпрямленном состоянии прижимают к столу на 5 с. Затем врач снимает свои руки, и ноги ребенка сразу же возвращаются в исходное положение. При небольшом движении тонуса полного возврата не происходит. После снятия физиологического гипертонуса используют следующий прием – обхватив грудь ребенка руками, врач осторожно переводит его в вертикальное положение вниз головой. При нормальном мышечном тонусе голова располагается в одной вертикальной плоскости с туловищем, но не свисает, руки согнуты слегка, а ноги вытянуты. О снижении тонуса говорят свисающие голова и ноги, а в самых тяжелых случаях мышечной гипотонии – и руки. Повышение тонуса при этой пробе проявляется усилением сгибания рук, ног и запрокидыванием головы. Мышечный тонус верхних конечностей у грудного ребенка проверяется пробой на тракцию. Лежащего на спине ребенка берут за запястья и осторожно тянут на себя, стараясь привести его в сидячее положение. Сначала ребенок разгибает руки, а затем (во вторую фазу) всем телом подтягивается, как бы помогая врачу. При повышенном тонусе отсутствует первая фаза – разгибание рук, при пониженном – подтягивание. При оценке возможной причины изменения мышечного тонуса следует помнить, что недоношенные и незрелые дети могут иметь общую мышечную гипотонию, вплоть до 1,5–2 мес жизни; возникающая затем у них гипертония сгибателей может сохраниться до 5–6 мес жизни. У доношенного новорожденного изменение мышечного тонуса, как правило, связано с повреждением центральной нервной системы вследствие внутриутробной патологии, родовой травмы, асфиксии или гипербилирубинемии. В грудном и более старших возрастах причинными факторами могут быть нейроинфекции – энцефалиты, менингиты, травмы черепа, острые и хронические нарушения питания, водно-солевого обмена, недостаточность витамина D. В первые месяцы и годы жизни по стойкому снижению мышечного тонуса и связанному с этим нарушению моторики ребенка выявляются и врожденные заболевания мышц, нейромышечных синапсов и передних рогов спинного мозга (миопатии, миотонии). Исследование пассивных движений состоит в сгибании и разгибании конечностей, позвоночника, т.е. движения в суставах ребенка. У новорожденных и детей первых 4 мес жизни отмечается некоторое ограничение движений в суставах, связанное с физиологической гипертонией мышц. За нормальные объемы движений в суставах детей этого возраста можно принять следующие показатели: разгибание руки в локтевом суставе возможно до 180°; сгибание в лучезапястных суставах – до 150°; разведение бедер – на 75° в каждую сторону; разгибание ноги в коленном суставе при согнутом под прямым углом бедре – на 150°; дорсальное сгибание стоп возможно на 120°; голова, повернутая в стороны, касается подбородком акромиального отростка; при движении руки к противоположному плечу пальцы достигают акромиального конца. Ограничение или невозможность пассивных движений могут быть связаны с повышением мышечного тонуса и поражением суставов. От повышения мышечного тонуса нужно отличать мышечные контрактуры. При контрактурах имеется нарастание сопротивления мышцы по мере увеличения амплитуды пассивного движения в суставе. Увеличение объема пассивных движений, «разболтанность» (релаксация) суставов свидетельствуют о понижении мышечного тонуса. Ригидностью мышц является такое их состояние, когда врач ощущает, что при исследовании пассивных движений он встречает постоянное и равномерное высокое сопротивление. По окончании исследования напряжение мышц быстро снижается. Спастическое состояние мышц распознается также при проведении пассивных движений. Здесь, как и при ригидности, ощущается мышечное напряжение, но, в отличие от ригидности, оно непостоянное, а возрастающее. Активные движения изучают при наблюдении за бодрствующим ребенком или во время игры с ним. Заинтересовывая ребенка игрушкой, его заставляют сгибать, разгибать, поднимать и опускать руки, приседать, вставать на ноги, идти. Ребенок старшего возраста проделывает несложные гимнастические упражнения по команде врача. При наблюдении за ребенком можно выявить ограничение или отсутствие движений в отдельных мышечных группах и суставах, что отмечается при поражении нервной системы (парез, паралич), анатомических изменениях мышц, костей, суставов, при болевых ощущениях. В процессе диагностического обследования мышечной системы очень важно определить изменения мышечной силы. Существует стандартная шкала оценки. Изменение мышечной силы Оценочный балл 0 –    при отсутствии сокращения мышц; 1 –    при наличии признаков некоторого сокращения, но несостоятельности движения, 2 –    при возможности совершить движение только при условии уменьшения естественного сопротивления (помощь против тяжести), 3 –    при возможности совершить движение без помощи, но и без нагрузки или дополнительного сопротивления; 4 –    выполнение движения даже при ограниченном сопротивлении (нагрузке), 5 –    нормальная мышечная сила. Часто для определения силы мышц необходимо активное участие обследуемого. У маленького ребенка можно попытаться взять схваченную им игрушку. Ребенок старшего возраста по просьбе врача оказывает сопротивление при разгибании конечностей. Определенные оценки состояния мышечной силы может обеспечить простое наблюдение за такими движениями, как вставание ребенка с пола, вставание из кресла или постели, высаживание на горшок и вставание с горшка, особенности ходьбы или переступания ногами, подъем или спуск по ступенькам лестницы, способность ходить на пятках или на «цыпочках», удержание рук на голове или сцепленных сзади шеи и т.д. Более точно судить о мышечной силе и, главное, осуществлять контроль за ее изменениями позволяет проба со сжатием кистями рук надутой манжетки тонометра Рива–Роччи, применение ручного и станового динамометров. В табл. 10.2–10.5 приведены распределения показателей динамометрии у здоровых детей. Таблица 10.2. Динамометрия правой кисти (кг) у мальчиков 6–15 лет Возраст, лет Центили 3 10 25 50 75 90 97 6 3,5 4,8 6,0 7,2 8,0 9,2 10,0 7 4,2 6,8 8,0 9,3 12,0 14,0 16,0 8 5,3 6,9 9,0 9,5 12,2 15,0 17,0 9 6,6 9,1 9,3 9,7 12,6 15,1 18,2 10 8,0 9,2 9,4 10,2 13,0 16,0 22,0 11 9,0 10,0 12,0 15,0 16,5 18,9 22,0 12 9,4 10,7 12,5 15,3 16,9 20,8 34,0 13 10,0 11,0 15,0 16,0 20,0 32,2 44,0 14 10,4 12,0 15,5 20,0 28,0 36,0 50,0 15 16,0 18,0 24,0 30,0 36,0 40,5 54,0 Таблица 10.3. Динамометрия левой кисти (кг) у мальчиков 6–15 лет Возраст, лет Центили 3 10 25 50 75 90 97 6 3,3 3,8 5,1 6,0 7,4 7,8 9,2 7 4,0 5,5 7,0 8,5 10,0 13,0 15,0 8 4,5 5,8 7,1 9,1 10,2 13,2 16,0 9 5,0 7,3 8,8 9,2 10,3 13,3 16,2 10 6,5 8,0 9,2 9,8 13,4 16,0 20,0 11 8,0 8,8 9,4 10,0 15,0 16,6 20,3 12 8,2 9,0 9,6 12,0 15,2 18,0 21,0 13 8,6 10,0 11,0 16,0 19,0 24,0 30,0 14 9,0 10,4 14,0 18,0 22,2 30,1 36,0 15 12,0 15,0 20,0 28,0 30,0 36,0 42,0 Таблица 10.4. Динамометрия правой кисти (кг) у девочек 6–15 лет Возраст, лет Центили 3 10 25 50 75 90 97 6 3,0 3,3 4,6 5,5 6,6 7,6 8,2 7 4,0 5,0 6,4 7,3 9,0 10,2 12,0 8 5,0 5,7 7,2 8,2 9,2 10,4 12,1 9 6,4 8,0 9,0 9,3 9,9 11,0 12,6 10 6,6 8,8 9,1 9,5 12,2 15,0 15,1 11 9,0 9,4 10,0 12,0 17,7 17,9 25,0 12 9,2 9,6 10,8 14,0 17,9 18,0 28,0 13 9,8 9,9 12,0 15,2 18,0 22,0 33,0 14 10,0 10,3 12,6 15,4 18,2 24,5 35,0 15 10,2 12,0 14,5 18,0 21,8 28,0 37,0 Таблица 10.5. Динамометрия левой кисти (кг) у девочек 6–15 лет Возраст, лет Центили 3 10 25 50 75 90 97 б 2,9 2,8 4,0 5,0 6,0 7,0 7,6 7 2,6 4,2 5,0 6,0 8,0 10,0 11,0 8 3,0 4,5 6,0 7,2 8,8 10,1 12,0 9 5,0 7,0 8,0 9,0 9,3 10,5 12,2 10 5,2 7,8 8,1 9,2 9,4 10,8 12,6 11 6,0 8,1 9,1 9,3 14,0 15,4 23,0 12 6,3 8,4 9,4 9,8 15,0 16,1 25,1 13 6,9 9,0 9,6 10,0 15,2 20,0 27,1 14 7,0 9,7 9,9 10,8 16,0 20,2 29,6 15 8,0 10,0 10,2 14,0 18,0 22,8 33,0 Среди инструментальных методов исследования мышечной системы используют определение механической и электрической возбудимости, миографию. Электромиография представляет собой метод регистрации биоэлектрической активности мышц. Клинико–электромиографические исследования дают возможность выявить субклинические проявления двигательных нарушений, помогают уточнить локализацию процесса, дифференцировать двигательные нарушения, обусловленные поражением центральной или периферической нервной системы или мышечного аппарата. При неврологических поражениях отмечается активность, характеризуемая большими потенциалами; при миогенных поражениях амплитуда и длительность потенциалов не меняются. При миастении наступает быстрое утомление, амплитуда постепенно уменьшается, вплоть до полного исчезновения биоэлектрической активности. Хронаксиметрия – метод определения минимального промежутка времени от нанесения электрораздражения до сокращения мышц. Этим методом можно выявить повышенную мышечную возбудимость. Широкое распространение в последние годы приобрели биохимические исследования при врожденных заболеваниях мышечной системы с определением уровня аминокислот, ферментов в крови и моче, а также исследование биоптата мышц. Разрушение (деструкция) мышцы или ее части может быть подтверждено исследованиями крови на ферменты мышечного происхождения: креатинфосфокиназу, мышечные фракции лактат–дегидрогеназ или трансаминаз. Нередко с этой целью применяется исследование миоглобина сыворотки крови или миоглобина мочи. Основные разновидности поражений мышечного аппарата при заболеваниях Самую широкую группу и одновременно самую неспецифическую по механизмам (патогенезу) представляют изменения трофики мышц и мышечного тонуса. Мышечная гипотония может быть неврологически обусловлена и сочетаться с поражениями нервной системы и параличами. Этот вопрос обсуждался в главе по неврологии. В данном разделе мы приведем данные о тех заболеваниях, при которых первично поражаются сами мышцы или мышцы совместно с кожей и другими производными соединительной ткани. Мышечная гипотония в комплексе конституциональной «слабости» или дисплазии соединительной ткани: плохая осанка, выбухающий живот, крыловидные лопатки, плоскостопие с наружной косолапостью, гипермобильность суставов. Доброкачественная врожденная гипотония: при нормальной массе мышц, нормальной электрической возбудимости и сохранных сухожильных рефлексах. Главным проявлением является отставание в развитии моторики – позднее удержание головки, поднятие плечевого пояса, самостоятельное сидение и вставание на ножки. Врожденная мышечная дистрофия: четкие признаки уже к моменту рождения – мышечная гипотония с нарушениями глотания и дыхания. Развитие контрактур в последующие годы. Прогрессирующая мышечная дистрофия Дюшенна: болезнь поражает только мальчиков, возраст дебюта – после года, излюбленная локализация – мышцы тазового пояса и нижних конечностей. Сопровождается признаками псевдогипертрофии мышц в зоне поражения, особенно часто – икроножных. С годами дети перестают вставать на ноги и ходить. Иногда в ранние сроки уже происходит переход процесса (присоединение поражения) мышц плечевого пояса. Закономерно наличие изменений на ЭКГ. Генерализованная мышечная гипоплазия и дистрофия Краббе: характерна выраженная недостаточность мышц лица с обедненной мимикой. Мышечная дистрофия типа Беккера: также поражает мальчиков, но дебют относится к школьному возрасту или юности. Зонами пораже­ния являются главным образом тазовые мышечные группы. Также выражены псевдогипертрофии икроножных мышц. Прогрессирование крайне медленное. Отмечены сочетания с умственной отсталостью или трудностями обучения в школе. Плечелопаточно–лицевая миодистрофия (Ландузи–Дежерина) начинается также в школьном возрасте и поражает мышцы плечевого пояса и лица. Прогрессирование медленное, способность к самостоятельной ходьбе не нарушается. Также возможны и наблюдаются в практике педиатра мышечные гипотонии, обусловленные поражением нервно-мышечных синапсов. Из прогрессирующих заболеваний в эту группу входит миастения. Клиническими ведущими ее проявлениями являются гипотония и адинамия наружных мышц глаз и мимической мускулатуры лица. Позднее процесс спускается на другие мышцы. Из приобретенных экзогенных инфекций в эту категорию попадает отравление ботулиническим токсином. Заболевание чаще бывает групповым или семейным. В клинике дебюта доминируют поражения глазодвигательных мышц, зрачковой мышцы, мышц глотательной группы и артикуляции. Заболевания с первично-мышечными поражениями, проявляющиеся мышечной гипертонией. Миотонии всех форм и врожденная парамиотония сопровождаются клинической картиной так называемой «миотонической реакции». Она заключается в том, что после очередного движения в мышечной группе возникает тоническая ригидность длительностью в несколько секунд и исчезающая позднее. Из синаптических поражений, приводящих к гипертонии мышц, следует помнить об отравлениях стрихнином и заболевании столбняком. Воспалительные и воспалительно-дистрофические поражения мышечного аппарата у детей. Проявлениями таких поражений могут быть локальные боли и припухание в какой-то мышце, изменения цвета кожи и даже ощущение флуктуации в месте припухания. Такие изменения чаще свойственны бактериально–септическим поражениям в ходе уже генерализованной инфекции или сепсиса. При отсутствии лечения процесс может осложниться межмышечной флегмоной. Локальное припухание мышцы и резкую болезненность при пальпации можно видеть при некоторых гельминтозах с миграцией личинок. В России это свойственно прежде всего трихинеллезу. Локальные, групповые и множественные воспалительные изменения мышц свойственны полимиозиту или дерматомиозиту детского возраста. Главным проявлением является гипотония и слабость мышц с затруднением передвижений, а нередко и глотания, и дыхания. При пальпации можно отметить на первых этапах уплотнение мышц или мышц и кожи, позднее – дряблость и гипотонию мышц, вовлеченных в системное поражение     Постепенность развития и усовершенствование различных групп мышц в детей Внутриутробно Постепенность формирования мышц: сначала дифференцируются мышцы языка, губ, диафрагмы, межреберные и спинные, дальше мышцы конечностей – сначала мышцы рук, со временем – ног. В каждой конечности – сначала проксимальные отделы, потом дистальные. Из рождения до 6 месяцев жизни Скорее и больше развиваются те мышцы, которые обеспечивают движения функции и имеют существенное значение в жизнедеятельности ребенка – диафрагмальные ( участие в дыхании), мышцы языка, губ ( участие в сосании), мышцы кисти ( захватывание предметов). Мышцы брюшного пресса  в новорожденных не развитые.   В возрасте 1 год Лучшее развитие мышц плечевого пояса и рук (усовершенствование функций рук – захватывание предмета, удержание его и др.).  Слабо – мышцы бедер, ног. С 2 до 4 лет В особенности быстро растут волокна в длинной мышце спины и в большой ягодичной мышце (развитие и усовершенствование походки) В 4-5 лет Хорошо развитые мышцы плеча и предплечья, недостаточно – мышцы кистей рук. Мышцы туловища развитые значительно лучше чем мышцы рук и ног В 6-7 лет Ускорение развития мышц кисти В 8-9 лет Значительное возрастание   физиологического поперечника мышц, которые обусловливают движения пальцев. Мышцы лучево-запясного и локтевого суставов растут с меньшей интенсивностью. Интенсивный рост прямого мышца живота ( формирование брюшного пресса) В 16-17  лет Развитие мышц приближается к взрослого         ДИНАМИКА ВОЗРАСТАНИЯ МАССЫ МЫШЦ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА Новорожденные Масса мышц составляет 23-24% от массы тела ребенка В 8 лет 27-28% В 12 лет 30% В 14-15  лет 32-33% В 17-18 лет 44%        Морфологические особенности мышечной системы               ·     В 5 раз тоньше, чем у взрослых. ·     Имеют хорошо развитую интерстициальную ткань. ·     Содержат миофибрилы. ·     Краткие, нежные, бледные. ·     Имеют слабо выраженную поперечную полосатость. ·     Содержат меньше сократительных белков – миозина и актина. ·     Ядра округлой формы. ·     Содержат маленькие крапли жира, белков, неорганических веществ, богатые на воду.   Физиологические особенности мышечной системы ·     Гипертонус мышц-сгибателей в новорожденных, что исчезает до 2-4 месяцев. ·     Из годично-5-годового возраста интенсивное развитие мышц-разгибателей с увеличением их тонуса. ·     Повышенная механическая возбуждаемость мышц в детей раннего возраста (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Шлезингера). ·     Сниженная сокращающаяся способность, чем меньший ребенок, тем меньшая сокращающаяся способность.   Физиологические этапы усовершенствования мышечной системы ·     У новорожденного ребенка – выраженная гипертония мышц, которая исчезает до 2-4 месяцев. ·     В 2 месяцы ребенок приподнимает головку и удерживает ее несколько секунд. ·     В 3-4 месяцы хорошо удерживает председателя. ·     В 3-3,5 месяцев тянется рукой к приподнятой игрушке, после 4-х месяцев свободно захватывает игрушку. ·     В 4 месяцы вращается с спины на сторону, сидит при поддержке. ·     В 6 месяцев вращается из живота на спину, начинает сидеть. ·     В 7 месяцев переводит игрушку из руки в руку, становится рачки (“четвереньки”). ·     В 8-8,5 месяцев сидит без поддержки, ползает, самостоятельно садится, становится на ноги, переступает при поддержке за руки. ·     В 11-12 месяцев стоит без поддержки, переступает с поддержкой за руки. ·     В 12-13 месяцев – начальная походка.   Особенности методики исследования мышечной системы в детей Опрос ·     Состояние здоровья и функционирование опорно-двигательного аппарата у родителей и родственников. ·     Акушерский анамнез (заболевание во время беременности, вредные привычки, употребление медицинских средников, гипокинезии беременной, антенатальная профилактика рахита). ·     Опрашивание ребенка: общая слабость, обследование активных движений, миальгии, перенесенные инфекционные заболевания, физические нагрузки.   Объективное обследование ·     Оценка физической активности ребенка при осмотре ·     Определение степени развития мышц. ·     Активный и пассивный тонус мышц. ·     Тургор тканей. ·     Объем пассивной и активной двигательной активности. ·     Состояние трофики отдельных мышц. ·     Наличие парезов и параличей.   Лабораторно-инструментальное исследование ·     Биохимический анализ крови (креатин, креатинин, ферменты, кальций, фосфор, калий, антитела к гладкой мускулатуре). ·     Биохимический анализ мочи (креатинурия). ·     Биопсия мышц с морфологическим их исследованием. ·     Электромиография. ·

  nАхондроплазия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                             n

Цинодактилия                                                             nАрахнодактилия

                        n                   

Синдактилия                                                           nПолидактилия

 

Патологические nизменение костей:

                            n

Плоскостопость                                                      nКосолапость

         n                

Стопы-качалки                                                    nВнешняя ротация стопы

 

Исследование мышечной системы

І. nМетод  обследования: осмотр

Перечень nхарактеристик: (4)

1.     nСтепень nразвития отдельных групп мышц.

2.     nСимметричность nразвития отдельных групп мышц.

3.     nФункциональная nспособность различных групп мышц.

4.     nОриентировочное nпредставление о состоянии тонуса мышц.

Методика nосмотра:

1.     nОценивают nстепень и симметричность развития отдельных групп мышц в состоянии покоя и nнапряжения. Осматривают отдельные группы мышц, оценивая их развитие и изменение nрельефа во время их напряжения, сравнивая данные на симметричных участках тела.

2.     nОбнаруживают nна симметрично расположенных группах мышц прирожденные дефекты развития.

3.     nОсматривая nразличные группы мышц (лица, туловища, конечностей), оценивают их nфункциональную состоятельность, то есть возможность выполнения определенных nдвижений (активные движения изучают в процессе наблюдения за ребенком во время nигры, хождения, выполнения тех или иных движений по просьбе врача, n-–приседание, наклоны, поднимание или опускание рук, переступание через nпрепятствие, подъем или спуск по ступенькам).

4.     nПолучают nориентировочное представление о состоянии тонуса мышц, оценивая позу ребенка и nположение его конечностей, что позволяет установить, тонус каких мышечных групп nпреобладает во время обследования.

 

ІІ. nМетод  обследования: пальпация

Перечень nхарактеристик : (5)

1.     nМышечный nтонус.

2.     nСила nмышц.

3.     n Болезненность nмышц.

4.     n Уплотнение nпо ходу мышц.

5.     nИзмерение nи сравнение развития мышц конечностей.

 

 

1. nМетодика исследования мышечного тонуса:

NB! Мышечный тонус nоценивают путем определения сопротивляемости и объема пассивных движений.

1 этап. Ребенок лежит на nспине с расслабленными мышцами.

2 этап.  Левой nрукой фиксируют локтевой сустав с тыльной поверхности.

3 этап. Ладонной nповерхностью кисти правой руки охватывают верхнюю конечность в участке nпредплечья.

4 этап. Пассивно nсгибают и разгибают верхние конечности в локтевых суставах.

5 этап. Левой рукой nфиксируют коленный сустав с тыльной поверхности.

6 этап. Поверхностью nладони кисти правой руки охватывают нижнюю конечность в участке голени.

7 этап. Пассивно сгибают nи разгибают нижние конечности в коленных суставах.

5 этап. Оценка nрезультатов: при этом определяют сопротивляемость, которая возникает при nпассивном изгибании и разгибании конечностей, и объем пассивных движений.

 

Симптом n“веревочки”:

1 этап. Обеими руками nберут руки пациента.

2 этап. Осуществляют nкруговые движения поочередно в одну и в другую сторону.

3 этап. Оценивают при nэтом степень активного мышечного сопротивления.

 

Симптом n“вялых плеч”:

1 этап. Немного nподнимают ребенка, взяв его под подмышки.

2 этап. Оценка nрезультатов: мускулатура плечевого пояса при этом тонично сокращается (при nгипотонии – плечи остаются вялыми и без какого-либо противодействия поднимаются nк ушам).

 

Симптом n“сложного ножа”:

1 этап. Стараются nсогнуть ребенка, который сидит в кровати так, чтобы он грудной клеткой nпритронулся к нижним конечностям.

2 этап. Оценка nрезультатов: при гипотонии мышц это сделать удается.

 

 

NB!  У детей nгрудного возраста тонус мышц определяем с использованием следующих специальных nприемов:

 Симптом n“возвращение” :

1 этап. Ребенок лежит nна спине  на пеленальном столике.

2 этап. Осторожно nразгибают ноги ребенка в коленных суставах, прижимая их к пеленальному столику.

3 этап. Держат их в nтаком состоянии на протяжении 5 секунд, а потом отпускают.

4 этап. Оценка nрезультатов: у здорового ребенка сразу после отпускания ног наблюдается их nвозвращение в исходное положение.

 

Проба nна тракцию:

1 этап. Ребенок лежит nна спине  на пеленальном столике.

2 этап. Берут ребенка nза кисти и осторожно тянут к себя, стараясь ее перевести в сидячее положение.

3 этап. Оценка nрезультатов: здоровый ребенок сначала разгибает руки (первая фаза), а потом nвсем телом подтягивается (вторая фаза).

 

2. nИсследование силы  мышц:

NB! У детей до 3-х лет силу nмышц оценивают довольно субъективно, определяя сопротивление, которое совершает nребенок при осмотре, или при попытке, например, забрать у него яркую игрушку.

Исследование силы  nмышц у детей старше 3-х лет, которые могут понимать и выполнять определенные nзадания, силу мышц оценивают с помощью таких проб:

 

І. 1 этап. Подают nребенку кисти своих рук, перекрещенных в участке предплечий.

   2 этап. По nпросьбе ребенок раннего возраста пожимает кисти рук врача.

   3 этап. nОценка результатов: оценивают силу и ее симметричность на соответствующих nгруппах мышц верхних конечностей.

 

ІІ.  1 этап. nПросят ребенка поочередно (на правой и левой кистях) образовать “кольца” nсостоящие из большого и последовательно с каждым из пальцев кисти n(указательным, средним, безымянным, мизинцем).

     n2 этап. Ребенок оказывает сопротивление действиям при попытке разорвать каждое nиз “колец”.

     n3 этап. Оценка результатов: оценивают силу мышц фаланг пальцев кисти.

 

ІІІ. 1 этап. Ребенок nлежит в кровати с согнутыми сначала в локтевых суставах руками, а потом в nколенных суставах ногами.

2 этап. Пытаются nразогнуть верхние и нижние конечности поочередно.

3 этап. Ребенок при nэтом по просьбе оказывает сопротивление действиям, которое выполняется.

4 этап. После этого nаналогично оценивают силу мышц разгибателей верхних и нижних конечностей n(сгибая конечности).

 

IV. Наиболее nобъективную информацию о силе мышц получают при проведенные динамометрии n(согласно показаниям ручного динамометра).

1 этап. Ребенок берет в nруку динамометр и отводит его в сторону под углом 900 к туловищу.

2 этап. Сжимает nдинамометр с максимальной силой.

3 этап. Измерения nпроводят трижды (с небольшими паузами), регистрируя максимальный результат.

4 этап. Оценку силы nмышц у детей проводят по специальной шкале и по шестибальной системе:

0 баллов – отсутствие nдвижений;

1 балл – активные nдвижения отсутствуют, но пальпаторно определяется напряжение мышц;

2 баллы – пассивные nдвижения возможные в полном объеме;

3 баллы – пассивные nдвижения возможные при преодолении незначительного сопротивления;

4 баллы – пассивные nдвижения возможные при преодолении воздержанного сопротивления;

5 баллов – сила мышц в nграницах нормы.

 

Определение nналичия болезненности и уплотнений по ходу мышц:

1        nэтап. nПоследовательно ощупывают, кое-где нажимая, все группы мышц (верхних nконечностей, плечевого пояса, туловища и нижних конечностей).

2        nэтап. nОбнаруживают болезненность и уплотнение по ходу мышц.

3        nэтап. nОценка результатов: локализация, площадь патологических изменений, степень nболезненности.

 

Измерение nи сравнение развития мышц конечностей:

1        nэтап. nНакладывают сантиметровую ленту на участки конечностей в местах максимального nразвития мышц (плеча – в участке наибольшего утолщения двуглавого мышце плеча; nпредплечье – в верхней трети предплечья; бедра – под седалищной складкой; nголени – в участке максимального объема икроножной мышцы).

2        nэтап. nИзмерят обвод конечностей в этих участках с одной стороны.

3        nэтап. nАналогично проводят измерения и с противоположной стороны.

4        nэтап. nСравнивают полученные данные конечностей правой и левой частей тела.

5        nэтап. nОценка результатов: при этом могут наблюдаться атрофия или гипертрофия отдельных nмышц.

NB! Измерение обхвата nна верхних конечностях проводить в вертикальном положении ребенка, на нижних n-  в горизонтальном положении.

 

 

Основное назначение костной системы человека – выполнение nопорной функции. Благодаря особой структуре и архитектонике костная ткань nможет противостоять максимальным нагрузкам при минимуме строительного nматериала. На судьбу скелета у человека приходится около 12% – 15% массы тела. nКроме опорной функции костная ткань активно участвует в минеральном обмене в nорганизме, будучи основным резервуаром кальция и фосфора. Заключается костная nткань из клеточных элементов, промежуточного вещества, костного матрикса nи минеральных веществ.

Клетки костной ткани представленные тремя основными nвидами: остеобластами, остеокластами и остеоцитами.

Остеобласты и остеокласты имеют общий источник происхождения – nполипотентную  мезенхимальную  клетку и развиваются в две nраздельных клеточных линии. Все костные клетки взаимозаменяемые через nдедиференциювання и дальнейшую модуляцию.

Функцией остеобластов являются образования остеоидных пластинок (за счет nколагенових волокон и основного вещества – протеогликанов ), участие в nминерализации костной ткани.

Остеокласты являются гигантскими многоядерными клетками, nкоторые концентрируются в тех местах костной ткани, которая nдолжна подвергнуться лизису. Они выдиляют лизосомальные факторы и nкислоты.

Основная задача остеоцитов – участие в регуляции обмена минералов n( уровня Са и Р сыворотки крови ) за счет процессов периостеоцитарного ( nперилакунарного ) остеолизиса.

Регуляция кальций – фосфорного обмена и nкостного метаболизма

В процессах минерального обмена в костной ткани и регуляции уровня Са nи Р в крови принимают участие такие факторы:

·                    кальцийрегулирующие гормоны (паратиреоидний гормон, nкальцитонин, кальцитриол); 

·                    системные гормоны (глюкокортикоиды, тиреоидные и половые nгормоны, соматотропный гормон, инсулин ); 

·                    паракринные факторы (инсулиноподобные факторы роста, фактор nтромбоцитарного происхождение, фактор роста фибробластов и др.); 

·                    местные факторы ( интерлейкини, nостеокластактивуючий фактор, простагландини и др.).  

Паратиреоиднйй гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных nжелез и поддерживается, в основном, уровнем ионизированного кальция в nкрови. ПТГ – основной регулятор содержимого кальция в крови и костном nметаболизме. Физиологические эффекты ПТГ:

·            катаболическое действие на костную ткань через активацию nостеокластов и остеоцитов; 

·            стимуляция созревания остеокластив; 

·            торможение синтеза коллагена остеобластами; 

·            содействие выводу фосфора с сечей путем торможения его nканальцевой абсорбции; 

·            усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах; 

·            ускорение всасывания кальция, фосфора и nмагния в кишечнике; 

·            стимулирование продукции 1,25-(ОН) 2D3 в нырках. 

Кальцитонин ( КТ ) образовывается в парафолликулярних клетках nщитовидной железы и является полипептидным гормоном. Главным биологическим nэффектом его являются снижения уровня ионизированного кальция в nкрови. Физиологические эффекты КТ:

·                    торможение костной резорбции за счет первичного угнетения nфункции остеокластов и активации функции остеобластив; 

·                    снижение реабсорбции кальция в нырках; 

·                    угнетение резорбцийного действия 1.25-(ОН) 2D3 на костную nткань; 

·                    содействие процессам минерализации костной ткани; 

·                    анальгетичное действие за счет стимуляции nкатехоламинергичной системы и бета-эндорфинив; 

·                    участие в регуляции функций вегетативной нервной nсистемы. 

Уровень кальцитонина в крови зависит от половой принадлежности – в мужнино nего содержание в 4 раза высший, чем у женщин, у детей этот размах меньший. nПричем это отличие увеличивается с возрастом и сглаживается во время nбеременности и лактации.

Витамин D и его активные метаболиты выиграют важное значение в регуляции nфосфорно-кальциевого обмена и метаболизма костной ткани. Существует два nисточника поступления витамина D в организм человека: всыпание в тонком nкишечнике ергокальциферола (витамин D2), что поступает с пищей и светом в nкоже с 7-дегидрохолестерола (провитамин D3) под действием ультрафиолетовых nлучей холекальциферола (витамин D3). Образование активных nметаболитов почек – процесс строго регулирован и зависит от потребности в nних.

Физиологические эффекты активных метаболитов витамина D:

·                    стимуляция всасывания кальция и nфосфора в кишечнике; 

·                    реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах; 

·                    стимуляция минерализации костной ткани; 

·                    стимуляция костной резорбции ( активация nостеокластов ); 

·                     активация образования остеокластов из макрофагов.

Эстроген. С трех видов эстрогенних гормонов ( эстрон, эстрадиол, nэстриол), наибольшее значение отводится эстрадиола. Его влияние на остеобласты nприводит к изменению продукции биологически активных веществ. Естроген тормозит nактивность остеокласт-стимулируючих факторов и оказывает содействие продукции nостеокластингибуючого фактора активными остеобластами. Физиологические эффекты nестрогена: торможение активности остеобластов, увеличение продукции nкальцитонина, уменьшение резорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза nПТГ. Уровень кальция в сыворотке крови постоянный и незначительные nколебания его регулируются за счет вышеупомянутых механизмов.

Физиология костной ткани

Различают два вида костной ткани: пластинчатую n(кортикальную ) с одинаковым направлением коллагеновых фибрилл и nволокнистую (трабекулярную) с беспорядочным расположением волокон.

Кортикальная  ткань составляет основу костей человека (до n80% их массы), покрывает кость извне и несет основная нагрузка, выполняя nфункцию опоры и защиты. Строение губчатого вещества определяется nдействующим на нее статической нагрузкам. Наиболее нагруженные ряды nтрабекулы приобретают наибольшую прочность. Кроме опорной функции губчатая nкостная ткань активно участвует в метаболизме Са и Р в организме nчеловека.

Втрата массы костной ткани зависит от пола и для мужчин составляет n0,4-1,2% в год, для женщин – 0,7-2,4% . У женщин этот процесс начинается после n35 лет, у мужчин – после 50. Установлено, что женщины в течение жизни теряют до n35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, у мужчин эти потери nсоставляют -15-20% и 20-30% соответственно. У детей возможно снижения массы nкостной ткани вследствие генетической склонности или некоторых заболеваний.

Процессы ремоделирования протекают постоянно во всей костной ткани, nрегулируются разными механизмами и являются основными в самоподдержании кости. nВ основе ауторегуляции и лежит интермедиарная организация скелета, суть которой nсоставляет понятие базисной многоклеточной единицы – БМЕ, nкоторая объединяет в себе комплекс остеокластов, остеобластов, активных nмезенхимальных клеток, капиллярные петли.

 

3                   nКОСТНАЯ СИСТЕМА

Функции костной ткани, формирующей nскелет, сложны и многообразны. К ним можно отнести следующие.

1. Опора тела и защита внутренних nорганов, главным образом костного мозга.

2. Резервуар неорганических веществ, nпрежде всего кальция, фосфора и магния.

3. Защита от ацидоза. После исчерпания nвозможностей прямого забуферивания крови с помощью почечных и легочных nмеханизмов.

4. Ловушка и безопасное депо для nчужеродных ионов (тяжелые металлы и др.).

5. В связи с широтой выполняемых функций nкости обладают и разнообразной внутренней архитектоникой. Примерами некоторых nполярных типов могут быть губчатые кости (трабекулярные) и плотные кости.

Трабекулярная, или губчатая кость, представляет собой трехмерную nрешетчатую конструкцию трабекул, которые ветвятся и окружают сосуды. Остеоциты nразбросаны беспорядочно или рассеяны в матриксе. Трабекулярная кость представлена nпрактически всем скелетом плода и эмбриона, сохраняется в позвонках, плоских nкостях, а также на концевых отделах всех длинных трубчатых костей. Она передает nдавящую механическую нагрузку через суставы. По существу губчатая кость, как и nэнхондральный хрящ, и заживляющий мозольный хрящ являются временными nструктурами на пути образования постоянной пластинчатой кости.

Плотная кость – окончательная. Она состоит из системы гаверсовых каналов nи построена из твердого кальцифицированного матрикса. Расположение остеоцитов nупорядочено – они ориентированы по отношению к сосудистым каналам. Плотность nформируется только на уже существующей поверхности и составляет до 80% всей nмассы скелета, обеспечивая ему устойчивость к изгибам и скручиванию.

Основными клеточными элементами костной nткани являются остеобласт, остеоцит и остеокласт.

Остеобласт является относительно короткоживущим, nтак как срок его жизни составляет от нескольких дней до нескольких недель. nРасполагается он на поверхности растущей кости. Имеет либо веретенообразную, nлибо кубовидную форму и размеры 15–20 мк. Отличается очень высоким содержанием nщелочной фосфатазы. Его функцией является образование костного матрикса, для nкоторого он секретирует коллаген, гликозоаминогликаны, гликопротеиды.

Остеоцит. Представляет собой форму «останков» от nостеобласта, которые включаются в лакуну и погружаются в минерализованный nматрикс. Тело клетки имеет веретенообразную форму с многочисленными выступами. nФункционально способен к кратковременной регуляции гомеостаза кальция как часть nсистемы, обладающей каналами для его переноса из кости в кровь при остеолизе.

Остеокласт – самая краткоживущая клетка, существует от нескольких nчасов до нескольких дней. Отличается большими размерами и многоядерностью. nВсегда располагается на поверхности кости. Характерной особенностью является nналичие у клетки щеткообразного края или рифленой каймы с беспорядочно nрасположенными микроворсинками, обращенными в сторону матрикса. Обеспечивает nдолгосрочный гомеостаз кальция за счет рассасывания или перестройки кости. nОсуществляет экзоцитоз ионов Н⁺, которые растворяют минералы кости. nОдновременно выделяются лизосомные гидролазы и коллагеназы, разрушающие костный nматрикс.

Остеогенез у человека уникален и не nимеет аналогов у других представителей животного мира n(пластинчато-трабекулярное строение кости с каналами остеона – гаверсовыми nканальцами). Окончательная структура костей формируется после рождения ребенка, nчто совпадает с началом устойчивой ходьбы. В то же время и во внутриутробном nпериоде закладка и образование кости происходят позднее (на 5-й неделе) других nсистем организма.

Будущий скелет формируется в nопределенных участках тела эмбриона из скопления мезенхимальных клеток, которые nна 2-м месяце (5–8-й неделе) внутриутробного развития превращаются в мембрану n(перепонку). В процессе онтогенеза имеется два пути образования костной ткани: дермальный. (соединительнотканный) и хондральный (хрящевой) остеогенез. nПервый путь свойствен костям свода черепа, лицевым костям, нижней челюсти и nдиафизу ключицы, т.е. непосредственно из мезенхимы, без предварительного nпреобразования в хрящ. Все остальные части скелета возникают через стадию nхряща, образующегося из скопления мезенхимы.

К моменту рождения ребенка диафизы nтрубчатых костей уже представлены костной тканью, в то время как подавляющее nбольшинство эпифизов, все губчатые кости кисти и часть губчатых костей стопы nсостоят еще только из хрящевой ткани. К рождению намечаются лишь точки nокостенения в центральных участках смежных эпифизов бедренной и большеберцовой nкостей в таранной, пяточной и кубовидной костях, в телах всех позвонков и их nдугах. Уже после рождения появляются другие точки окостенения. nПоследовательность их появления достаточно определенная. Совокупность имеющихся nу ребенка точек окостенения представляет собой важную характеристику уровня его nбиологического развития и называется костным возрастом.

Рост трубчатых костей в длину до nпоявления в эпифизах точек окостенения осуществляется за счет развития nростковой хрящевой ткани, образующей концевые отделы костей. После появления nточек окостенения в эпифизах удлинение происходит за счет развития ростковой nхрящевой ткани, находящейся между частично окостеневшим эпифизом и метафизом, nт.е. в метаэпифизарной зоне, а эпифизы увеличиваются в результате аналогичного nпроцесса в ростковой соединительной ткани, окружающей соответствующие точки nокостенения. Одновременно с удлинением диафизы длинных трубчатых костей nувеличиваются и в поперечнике. Это происходит в результате продолжающегося nкостеобразовательного процесса со стороны надкостницы, при этом со стороны nкостномозгового пространства кортикальный слой подвергается постоянной nрезорбции. Следствием этих процессов являются увеличение поперечника кости и nувеличение объема костномозгового пространства.

В первые месяцы и годы жизни наряду с nинтенсивным ростом костного скелета происходит и многократная перестройка nструктуры костной ткани, отражающая ее филогенез, – от грубоволокнистого nстроения до пластинчатой кости с вторичными гаверсовыми структурами. nИнтенсивный рост с одновременным интенсивным гистологическим перемоделированием nсоздает для костной ткани совершенно особое положение, при котором костная nткань является очень чувствительной к неблагоприятным воздействиям внешней nсреды, а особенно к нарушениям питания, двигательного режима ребенка, состояния nмышечного тонуса и т.д. Биодинамика костной ткани у детей 1-го года жизни nсоставляет 100–200%, 2-го – 50–60%, 3–7-го – 10%, после 8-го года жизни – nнесколько более 1% с некоторым нарастанием в период препубертатного nвытягивания. Эти характеристики nобновления относятся к кортикальной кости, а для трабекулярной костной ткани nони в 3–10 раз меньше. Интенсивный остеогенез и перемоделирование nсопровождаются существенным уменьшением плотности и твердости костной ткани у nдетей раннего возраста с одновременным увеличением гибкости костей и их nсклонностью к разнообразным деформациям. Твердость костей зависит от степени nзамещения хрящевой ткани остеоидной и степени ее минерализации, т.е. nобразования истинно костной ткани. Содержание основного минерального компонента nкости – гидроксиапатита – у детей с возрастом увеличивается.

В процессе костеобразования и nперемоделирования выделяют 3 стадии.

I стадия остеогенеза представляет собой nинтенсивный анаболический процесс, в течение которого создается белковая основа nкостной ткани – матрикс, на 90–95% представленный коллагеном. Для этого nпроцесса необходимо нормальное обеспечение ребенка белком, витаминами А, К, С, nгруппы В. Гормонами, регулирующими процесс образования матрикса, являются nтироксин, инсулиноподобные факторы роста, активированные соматотропным гормоном nгипофиза, инсулин, в более поздние периоды роста – андрогены. Схематически nформирование и перемоделирование костной ткани можно представить следующим nобразом:

Костная nткань: формирование и перемоделирование.

Во II стадии происходит формирование центров nкристаллизации гидроксиапатита с последующей минерализацией остеоида. Для этой nстадии решающее значение имеет обеспеченность организма кальцием, фосфором, nмикроэлементами (фтор, марганец, магний, цинк, медь), витамином D. Гормонами – nмодуляторами этой фазы – являются паратгормон, обеспечивающий приток кальция и nтиреокальцитонин щитовидной железы, регулирующий его переход в костный матрикс. nЗависимость от питания и белкового синтеза в этой фазе обретает еще одну и nочень конкретную сторону – минеральное насыщение матрикса будет зависеть от nактивности щелочной фосфатазы. С уровнем этого фермента связаны даже отдельные nспециальные нозологии метаболических остеопений у детей: первичные гипо– и nгиперфосфатазии.

Течение II стадии может нарушаться при nсдвиге рН крови в кислую сторону. Нарушения нормального остеогенеза у детей nраннего возраста могут возникать очень легко под влиянием несбалансированного nпитания, различных острых и хронических заболеваний. Кроме того, обе стадии nостеогенеза регулируются статической и механической нагрузками, связанными с nмышечным тонусом, физическими нагрузками. Поэтому массаж и гимнастика, адекватная подвижность способствуют активации nостеогенеза. Их роль примерно такая же, как и роль обеспеченности nнутриентами. Длительная иммобилизация, влекущая за собой гипокинезию, нарушает nпроцесс минерализации и вызывает остеопению. Это проблема травматологической и nневрологической клиники – одна из ведущих проблем космической медицины.

III стадия остеогенеза – это процессы nперемоделирования и постоянного самообновления кости, которые регулируются nпаращитовидными железами и зависят от обеспеченности основными нутриентами и nвитаминами с ведущим здесь значением витамина D.

Процессы остеогенеза обеспечиваются nнормальным уровнем кальция. Постоянство уровня кальция в сыворотке крови весьма nстабильно (2,44±0,37 ммоль/л, или 0,98±0,015 г/л). В норме регуляция обмена nкальция и поддержание его постоянства в крови осуществляются через изменение nскорости кишечного всасывания и почечной экскреции. Опыт исследований детского nпитания, как и питания подростков и беременных женщин показывает, что дефицит nкальция в пище распространен очень широко и удовлетворение потребности в nкальции представляет собой сложную проблему практики питания. В табл. 11.1 nприводятся количества кальция в миллиграммах, которые должны включиться в nсостав костных структур ребенка только за одни сутки.

Таблица 11.1. Ежедневное накопление кальция в структурах костной ткани nу детей разного возраста, мг

При недостаточности кальция в пище или nплохом всасывании его из кишечника, что бывает при дефиците витамина D, уровень nкальция крови начинает поддерживаться преимущественно за счет рассасывания nкальция из костей, т.е. поступательное развитие кости сменяется процессами nобратной направленности или формированием остеомаляции.

Интенсивный рост и перемоделирование nкостной ткани поддерживаются специфическим для детского возраста обильным nкровоснабжением костей, особенно в зонах энхондральной оссификации. Количество nдиафизарных артерий у детей и площадь их разветвления намного больше, чем у nвзрослого человека. Кровоснабжение метафизов и эпифизов осуществляется хорошо nразвитыми метафизными и эпифизными артериями. К двухлетнему возрасту развивается единая система внутрикостного nкровообращения, связанная с хорошо развитыми, перфорирующими ростковый хрящ nэпиметафизарными сосудами. Такое интенсивное кровоснабжение костной ткани nявляется основой нередкого возникновения у детей гематогенного гнойного nостеомиелита в метафизах и эпифизах. После 2 лет со снижением скорости роста и nтрансформации костной ткани число сосудов кости значительно уменьшается и снова nнарастает к моменту препубертатного и пубертатного ускорения роста.

Особенностью детского скелета является и nотносительно большая толщина и функциональная активность надкостницы, за счет nкоторой идут процессы новообразования костной ткани при поперечном росте nкостей. В то же время объемы внутрикостных пространств (полостей) сравнительно nневелики и формируются с возрастом. Кости детей срав­нительно ровные по nстроению своих поверхностей. Костные выступы оформляются и вытягиваются по мере nтого, как укрепляются и начи­нают функционировать прикрепляющиеся к ним мышцы. nТолько к 12 годам внешнее строение и гистологическая дифференцировка костной nткани приближаются к характеристикам кости взрослого человека. Ниже приведены nкритические периоды развития костной системы и возможные факторы риска его nнарушения.

Критические nпериоды развития костной системы

Череп к моменту рождения ребенка представлен nбольшим количеством костей. Стреловидный, венечный и затылочный швы открыты и nначинают закрываться только с 3–4-месячного возраста. У доношенных детей nбоковые роднички обычно закрыты. Задний, или малый, родничок, расположенный на nуровне затылочных углов теменных костей, открыт у 25% новорожденных и nзакрывается не позднее 4–8 нед после рождения. Передний, или большой, родничок, nрасположенный в месте соединения венечного и продольного швов, может иметь nразличные размеры. При измерении по расстоянию между средними точками nпротивостоящих краев они составляют от 3×3 см до 1,5×2 см. В норме nзакрытие большого родничка происходит к 1–1,5 годам, однако в последние годы nоно нередко наблюдается к 9–10 мес (рис. 11.1).

Позвоночник. Человек – единственное из животных, nвставшее на ноги и устойчиво живущее в этом положении. Некоторые высшие приматы nтакже могут передвигаться и проводить, приподнявшись на ногах, какую-то часть nсвоего времени бодрствования, но это неполный день и, как правило, неполностью nвыпрямленные ноги. Способность к прямохождению и свободное манипулирование nруками в большой степени способствовали активизации познания, труда, развитию nремесел и искусств.

Анатомическим субстратом человеческой nспособности к прямохождению явились уникальные свойства его позвоночника: nформирующиеся с годами физиологические «кривизны», или изгибы, принимающие на nсебя перемещения центра тяжести. Считается, что и возникновение изгибов nдиктуется прежде всего возрастными изменениями положения центра тяжести тела.

Сразу после рождения весь докрестцовый nотдел позвоночника демонстрирует выраженную подвижность и гибкость, его форма в nкаждый данный момент отражает особенности положения тела. Между 2 и 4 мес, nкогда ребенок начинает активно поднимать и удерживать головку, появляется начальный передний изгиб шейной части nпозвоночника. После начала прямостояния и ходьбы очень незаметно nформируется изгиб кпереди в поясничном nотделе позвоночника. Возникновению поясничного изгиба способствует и то, nчто толщина передних отделов трех последних поясничных позвонков увеличивается nсущественно быстрее, чем задних отделов. Аналогичные соотношения имеются и в nмежпозвоночных дисках этого отдела. Позднему формированию изгиба способствует nувеличивающийся наклон таза и сила псоас–мышц, поддерживающих выраженность nпоясничного лордоза. Почти одновременно, но малозаметно, начинает формироваться nгрудной изгиб позвоночника. nНеравномерный рост отдельных сегментов тела, позвоночника, головы и конечностей nприводит к тому, что центр тяжести тела в процессе роста детей существенно nперемещается. У новорожденного в положении «стоя» центр тяжести находится на nуровне processus xyphoideus, и в nтечение всего раннего возраста он перемещается вниз, но не достигает уровня nпупка. Между 5 и 6 годом жизни центр тяжести уже ниже пупка, а к 13 годам – nниже уровня гребешков подвздошных костей.

В целом в течение всего детского nвозраста фиксация позвоночника несовершенна, и под влиянием недостаточного nмышечного развития, неадекватной позы, мебели, не соответствующей росту ребенка nочень легко возникают изменения формы позвоночного столба (сколиозы и nпатологические осанки).

Грудная клетка новорожденного широкая и короткая, с nгоризонтально расположенными ребрами. Поперечный диаметр больше nсреднепродольного на 25%. Поэтому грудная клетка как бы застыла в положении nмаксимального вдоха. В дальнейшем происходит рост грудной клетки в длину, nопускаются передние концы ребер, интенсивно растет передний диаметр. С 3 лет nстановится эффективным реберное дыхание. К 12 годам грудная клетка как бы nпереходит по форме в положение максимального выдоха. Особенно резкое увеличение nпоперечного диаметра грудной клетки происходит к 15 годам. Кости таза nотносительно малы у детей раннего возраста. Форма таза напоминает воронку.

Рост костей таза относительно интенсивно происходит до 6 nлет. С 6 до 12 лет имеет место относительная стабилизация размера таза, а в nпоследующем у девочек – наиболее интенсивное его развитие, у юношей – умеренный nрост. Относительное развитие таза можно оценить, сравнивая между собой nмежакромиальное расстояние (ширина плеч) и межтрохантерное расстояние (ширина nбедер). Если до начала полового созревания отношение двух диаметров равно 1,3, nто после его начала у девушек величина отношения уменьшается до 1,15, а у nюношей не изменяется либо растет.

Методика исследования костной системы и nсуставов

Анамнез. При заболевании костной системы к основным жалобам, nпредъявляемым больными, относятся жалобы на боли в костях, суставах, изменение nих конфигурации, ограничение подвижности. Следует уточнить локализацию болей n(суставы, трубчатые или плоские кости), симметричность поражения, характер и nинтенсивность боли (острая, тупая, ноющая), условия ее появления и nпродолжительность (при движении, физической нагрузке, в покое, в зависимости от nметеорологических условий), периодичность, постоянство. Целесообразно выявить nфакторы, способствующие уменьшению болевых ощущений (тепло, покой, применение nопределенных лекарственных препаратов). Важно проанализировать формы нарушения nподвижности. Последняя может проявляться утренней скованностью суставов, nограничением объема движений из-за боли. Большое значение для диагностики имеет nсвязь начала заболевания с предшествующими инфекциями, среди которых основное nзначение имеют ангина, грипп, обострение хронических очагов инфекции. Составить nпредставление о развитии костной системы ребенка помогают сведения, полученные nпри сборе анамнеза жизни, такие, как темпы роста, возраст закрытия родничков, nсроки прорезывания зубов.

Осмотр проводят в положении стоя в спокойном состоянии, лежа и в nдвижении. Направление осмотра – сверху вниз. Сначала осматривают голову, затем nтуловище (грудная клетка, позвоночник), верхние и нижние конечности.

Форма головы в норме округлая. При разрастании остеоидной ткани может nпроизойти выпячивание лобных и теменных бугров. В этом случае голова производит nвпечатление квадратной. Если выдаются только лобные бугры, говорят об n«олимпийском» лбе. Избыточно развитые теменные бугры с впадиной между ними nформируют ягодицеобразный череп. Иногда на месте большого родничка образуется nвдавление, что создает седловидную деформацию головы. Продолговатый, вытянутый nвверх череп носит название башенного. Довольно частыми деформациями затылочной nкости являются ее уплощение и скошенность.

Патологические формы черепа обычно развиваются вследствие nперенесенного рахита, при врожденном сифилисе, патологической ломкости костей и nнекоторых других заболеваниях. У новорожденных деформация черепа может быть nсвязана с родовой травмой и выражаться черепицеобразным нахождением костей друг nна друга, вдавлениями или выпячиваниями в результате поднадкостничного nкровоизлияния (кефалогематомы), мозговой грыжи.

Размеры головы, определяют путем измерения ее окружности и последующего nсравнения с возрастными нормами. Данные о динамике роста головы представлены в nглаве 5. Увеличение окружности головы – макроцефалия – может быть связано с nизбыточным разрастанием остеоидной ткани, например, при рахите, или с водянкой nголовного мозга. Маленькая голова (микроцефалия) возникает в связи с nвнутриутробным недоразвитием головного мозга или при преждевременном заращении nчерепных швов (краниостенозе), развивающемся при гипервитаминозе D.

Обязательным компонентом осмотра и измерения головы, nявляется сравнительная оценка верхнего и нижнего лица, так как их соотношение nнепосредственно отражает уровень биологического созревания ребенка.

При осмотре грудной клетки прежде всего оценивают ее форму. nОбращают внимание на деформацию грудной клетки, наличие куриной груди (в этом nслучае грудина выпячивается вперед в виде киля), перипневмонической борозды nФилатова–Гаррисона (западение на месте прикрепления диафрагмы, в этом случае nреберные дуги выглядят как бы вывернутыми вперед), сердечного горба n(выпячивание грудной клетки в области сердца), груди «сапожника» или nворонкообразной груди (западение грудины) и т.д.

Необходимо обратить внимание на величину эпигастрального nугла. nПо его величине можно ориентировочно оценить конституцию ребенка:

При нормостенической конституции nэпигастральный угол равен 90°, при гиперстенической – он тупой, при nастенической – острый. Для определения эпигастрального угла используют nследующий метод: ладони обеих рук ставят ребром соответственно направлению nсторон угла, образованного реберными дугами и грудиной.

Нарушения осанки – отклонение позвоночника в сагиттальной nили фронтальной плоскости, которое определяется состоянием мышечного тонуса и nпривычностью для ребенка измененной позы. Нарушения осанки принципиально nотличны от патологии позвоночника возможностью их легкой и немедленной nкоррекции по просьбе врача или матери. Нередко нарушения осанки (например, nсутулость) поддерживаются вследствие ухудшения состояния зрения у ребенка или nпросто неудобством мебели (рабочий стол, парта).

Осмотр позвоночника для выявления аномалий и деформаций nпроводят в состоянии стоя и при обязательном наклоне туловища вперед. nИскривление позвоночника вперед носит название лордоза, назад – кифоза, nв сторону – сколиоза (последнее – nвсегда патология). В случае сколиоза при осмотре ребенка спереди или сзади можно nзаметить, что одно плечо выше другого, лопатка на вогнутой стороне искривления nрасположена ближе к остистым отросткам, чем на выпуклой стороне. При осмотре nспереди можно выявить асимметрию положения ключиц и передневерхних выступов nподвздошных костей и иногда мечевидного отростка грудины. Также заметно, что nодна рука (при свободно висящих руках) прилегает к туловищу плотнее, чем nдругая, возможна и асимметрия расположения треугольников талии (треугольники nталии образуются на каждой стороне внутренней линией руки и линией талии). При nнаклоне туловища вниз наличие сколиоза подтверждают пальпацией остистых nотростков позвонков по отклонению линии, соединяющей отростки, в сторону или nобразовании выпячивания, западения группы отростков. Если отличается выпуклость nлинии отростков кзади, говорят о кифозе, кпереди – о лордозе. Нередко кифоз nсочетается со сколиозом – кифосколиоз.

Подозрение на наличие сколиоза должно nбыть подтверждено рентгенологически. Одновременно с осмотром позвоночника nнеобходимо проверить его подвижность по объему наклонов и поворотов шеи и nтуловища. Также исследуется болезненность позвонков при пальпации и движении.

При осмотре верхних конечностей обращают внимание на относительную nдлину предплечья, плеча и кисти. Длиннорукость свойственна некоторым врожденным nзаболеваниям соединительной ткани (болезнь Марфана). Нередко выявляется nотносительная короткость предплечья или кисти рук. На пальцах можно видеть nутолщения либо в области диафизов фаланговых костей, что свойственно nостеопатиям, либо непосредственно вокруг мелких межфаланговых суставов n(проявление ревматоидного артрита и некоторых других артритов).

При осмотре нижних конечностей необходимо обратить внимание на nсимметричность ягодичных складок, количество складок на внутренней поверхности nбедер (особенно у детей первых месяцев жизни), укорочение конечностей, nХ–образное или О–образное искривление их, плоскостопие.

Под плоскостопием понимают деформацию стопы в форме nуплощения сводов. Соответственно – уплощение продольного или поперечного сводов nдает основания для выделения продольного или поперечного плоскостопия. Наличие nи выраженность плоскостопия определяются развитием и костного, и мышечного n«каркаса» стопы. Соответственно у детей раннего возраста можно условно говорить nо физиологическом плоскостопии. Разные авторы и специалисты отодвигают nправомочность этого понятия и термина до 1–2, реже до 4 лет. При наличии nсистемной дисплазии соединительной ткани или общей мышечной гипотонии, nневрологической патологии мышечного тонуса или регуляции движений частота nплоскостопия существенно возрастает в любом возрасте.

Определение плоскостопия возможно nвизуально, но более надежно с помощью плантографии. nВ последнее время используют автоматизированные диагностические приборы, nпозволяющие провести оценку распределения силы тяжести на каждый сантиметр nплощади стопы и обрисовать общую карту опоры.

Для визуальной оценки ребенка ставят на стул коленями со nсвободно свисающими стопами. Мысленно проводят линию от середины пятки до nсередины основания большого пальца (первая линия) и линию от середины пятки до nвторого межпальцевого промежутка (вторая линия). Затем оценивают положение nвнутреннего изгиба свода стопы по отношению к этим линиям. Если он заходит nкнаружи за вторую линию – стопа nнормальная, если не доходит до первой линии – явное продольное плоскостопие, при промежуточном положении (между nлиниями) – уплощение стопы.

При поперечном плоскостопии стопа nвыглядит распластанной с увеличенным поперечным размером, пальцы расходятся nвеерообразно, утолщение кожи подошвы на пальцах и на пятке.

Необходимо также констатировать nвальгусное или варусное положение стопы. Вальгусное nположение характеризуется пронацией стопы с поднятием ее наружного края. nУгол между срединной линией голени и вертикальной осью пятки во фронтальной nплоскости открыт кнаружи.

Варусное положение характеризуется супинацией стопы или nповоротом подошвенной поверхности кнутри с опусканием наружного края стопы. nУгол между срединной линией голени и вертикальной осью пятки открыт кнутри.

Нередко для скринирующего быстрого nосмотра применяют следующую стандартную последовательность осмотра и nпротоколизации его результатов.

1. Осмотр nв фас, руки вытянуты вдоль туловища. При этом определяют: форму ног (норма, nХ– или О–образная), положение головы, симметрию плеч, симметрию треугольников nталии (просвет между внутренней поверхностью опущенных рук и туловищем с nвершиной на уровне талии), деформации грудной клетки, симметрию бедер.

2. Осмотр nсбоку. Определяют форму грудной клетки, живота, выступание лопаток, форму nспины.

3. Осмотр nсо спины. Выявляют симметрию углов лопатки, форму позвоночника, форму ног (норма, Х– или О–образная), ось пяток n(вальгусная или нет).

4. В конце осмотра ребенку предлагают nпройти по кабинету для выявления возможных нарушений походки.

Принятие решения по осмотру. Без особенностей – при всех nотрицательных ответах. Незначительные nотклонения, требующие наблюдения педиатра, – при положительных ответах на nвопросы от 3 до 7. Значительные nотклонения, требующие дообследования и лечения у ортопедов или nвертебрологов, – положительные ответы на любое число из вопросов 1, 2, 8, 9, n10.

Пальпация. Пальпация головы nпозволяет судить о плотности костей черепа, состоянии швов и родничков. Врач, nосуществляющий пальпацию, прикладывает руки к голове ребенка таким образом, nчтобы ладони находились на височных областях, а большие пальцы – на лбу. nСредним и указательным пальцами обследуются теменные и затылочная кости, а nтакже швы и роднички. Кости ребенка на ощупь плотны, у новорожденного несколько nподатливы при надавливании в области краев родничка и швов. Патологическое nразмягчение костей можно выявить, надавливая 4 пальцами обеих рук на затылок nребенка. Чешуя размягченной затылочной кости будет при этом прогибаться, как nпергамент (краниотабес). Этот симптом nсвойственен рахиту. Костные дефекты могут располагаться в области теменных nбугров и стреловидного шва. Такой вариант костного поражения характерен для nксантоматоза.

У детей первого года жизни особое внимание уделяют исследованию nродничков. Пальпируя большой родничок, прежде всего необходимо определить nего размер, который измеряется по перпендикулярам, проведенным от стороны к nстороне. Измерение этого расстояния от угла к углу нельзя считать правильным, nтак как в этом случае трудно решить, где кончается родничок и начинается шов. nНеобходимо тщательно ощупать соединительно-тканную перепонку и костные края nродничка, определив при этом, имеется ли выбухание, западение, пульсация nродничка, насколько ровные и плотные его края, нет ли зазубренности И излишней nих податливости. Раннее закрытие большого nродничка может быть проявлением патологически быстрых темпов окостенения и nотмечается у детей с микроцефалией. Позднее nзакрытие родничка обычно встречается при рахите, гидроцефалии. При nповышении внутричерепного давления края недавно закрывшегося родничка могут nвновь разойтись. Вследствие эластичности тканей, покрывающих большой родничок, nу здорового ребенка можно заметить небольшие колебания его поверхности, nсинхронные с дыханием и пульсом, а также умеренное выпячивание при напряжении и nкрике. Усиление пульсации родничка, а nтакже значительное его выпячивание указывают на повышение внутричерепного nдавления, что может быть связано с гидроцефалией или воспалением оболочек nмозга

 

 Анатомо-физиологические nособенности кожи

 

 

 

в

Легко происходит отслаивание эпидермиса от дермы с nобразованием волдырей или больших эрозий:

 

  Достаточное развитие мембраны из 2-летнего nвозраста

 

                                            nОСМОТР  КОЖИ

1. Цвет. В nпервую очередь при обзоре мы оцениваем кожу лица: цвет, наличие “кровоподтеков” nпод или вокруг глаз (периорбитальный цианоз), расцветка треугольника вокруг рта n(периорального треугольника). Дальше при постепенном последующем осмотре nоцениваем цвет кожи верхних конечностей, туловища, ног.

     nНормальным цветом кожи nсчитается бледно-розовый, розовый, смугловатый (для европейской расы). При nналичии изменений цвета кожи необходимо заметить – тотальным или локальным является nизменение цвета, и если локальным, то указать локализацию и размер изменений.

 

Эмбриогенез

Закладка костной системы происходит  на 2-в nмесяце внутриутробной жизни. Из сосредоточение клеток мезенхимы формируется nхрящевая ткань, в которой на 7-и неделе появляются точки окостенения. nК моменту рождения мезенхимных клеток обычно нет.

Процесс окостенения начинается еще во nвнутриутробном периоде и охватывает диафизы длинных костей и некоторые эпифизы n(верхняя и нижняя головки бедренной кости, верхняя головка большеберцовой nкости, кубовидная кость). Полностью скелет развивается при nпоявлении  806  ядер окостенения.

 

Строение кости

Особенности костной системы у детей раннего возраста

    Есть nопределенные вековые закономерности появления точек окостенения, закрытие nтемечек  и швов, прорезывание зубов;

    Костная ткань не является тонкой  системой костных nбалок, а имеет грубоволокнистую, сетчатую (ретикулярную) строение.

     

    Костные n(гаверсовы) каналы очень многочисленные, широкие и неправильной nформы.

    На nрентгенограммах костей эпифизы костей обычно не видно.

      бедная минеральными nсолями, богатая органическими веществами, водой и кровеносными сосудами;

    незавершенное nокостенение;

    хрящевые nэпифизы, наличие между эпифизами и метафизом ростовой зоны;

    интенсивная nваськуляризация в зоне роста;

    надкостница nзначительно толще, срощенная с костью;

    гаверсовы каналы в nвиде широких образований

     неправильной nформы.

     Рост костей в nдлину связанное с тем, что они состоят из отдельных трубок, соединенных nхрящевыми прослойками.

     Остеобластичные процессы в костной системе очень nинтенсивные, особенно в 2-3 года — возраст, когда ребенок имеет наибольшие nнагрузки.

    Костная nткань имеет способность к очень интенсивной регенерации. Так, заживление nпереломов ключицы, которое может происходить во время родов, наблюдается nуже на 5-6- дня.

    Кости nхорошо кровоснабжаются, а сосуды имеют конечные окончания. Это часто оказывает nсодействие возникновению гематогенных остеомиелитов, поскольку инфекция nвысокомерничает гематогенный и локализуется в гаверсовых каналах.

    Кости nсодержат очень много воды, в частности в новорожденных — 65%, а с возрастом ее nколичество уменьшается и к году составляет 20%.

    У nдетей раннего возраста кости мало минерализованные и с возрастом nколичество солей увеличивается. У плода плотный остаток составляет 39 %, а в 4 nгода – 47 %.

    Отмеченные nособенности обеспечивают эластичность костной ткани и довольно редчайшие nпереломы. Эластичность надкостницы приводит к переломам за типом nзеленой ветки без разрыва надкостницы.

    Кроме nтого, кости ребенка очень легко деформируются и искривляются

 

Сроки окостенения костей запястья

n

	·     на 1-м году жизни из запястных костей – os hamatum и os capitatum; ·     к 3-годам – os triquetrum; ·     между 4 и 6 годами – ossa lunatum и multangulum majus и minus; ·     до 5-7 лет – os naviculare; ·     до 10-13 лет – os pisiforme; ·      схематично  – в течение первого года жизни появляется два ядра окостенения, а дальше ежегодно еще по одном ядру окостенения; ·     точки окостенения обнаруживают во время рентгенологического исследования костей запястья.     Кости черепа
	·     баллотируют при рождении (венечный, затылочный и стрелоподобный швы открыты и закрываются на 3-4  мес. жизнь; ·     в местах соединения нескольких костей есть темечки : а) 2 боковых (у доношенных грудных детей закрытые); б) маленький (или задний, между теменными и затылочными костями) открытый в 25% новорожденных; закрывается не позднее 2-го  мес. жизнь; в) большой (или передний, между лобными и теменными костями) в новорожденных размерами 2-2,5 см; закрывается до 1-1,5 лет.   Зубы
	·     закладка на 40-и день эмбриональной жизни; ·     ребенок рождается без зубов (есть зачатки как молочных, так и постоянных зубов); ·     существуют определенные сроки прорезывания зубов (таблица 1): а) молочные – начало прорезывания  с 6-го  мес. жизнь и к 2-го года жизни – окончание; количество их исчисляется по формуле:  г-4, где п – возраст ребенка в месяцах (для ребенка в возрасте 6-24  мес. жизнь); б) замена на постоянные – с 5-6- го года жизни, заканчивается в 11-12 лет; количество их исчисляется  по формуле:  4п – 20, где п – возраст в годах для детей старших 5 лет; в) после пубертатного периода – появление зубов мудрости.

 

Сроки прорезывания  молочных и постоянных зубов

n

		Резцы средние	Ризци боковые	Клыка	Премоляры первые	Премоляры вторые	Моляры первые	Моляры вторые	Зубы мудрости
Молочные	нижние	6-8  мес	10-12 мес	18-20 мес	13-15  мес	22-24  мес	–	–	–
зубы	верхние	8-9  мес	9-11 мес	17-19 мес	12-14  мес	21-23  мес	–	–	–
Постоянные	нижние	5,5-8 лет	9-12,5 лет	9,5-15 лет	9-12,5 лет	9,5-15 лет	5-7,5 лет	10-14 лет	18-25 лет
зубы	верхние	6-10 лет	8,5-14 лет	9-14 лет	10-14 лет	9-14 лет	5-8 лет	10,5-14,5 лет	18-25 лет

 

Прорезывание постоянных зубов начинается в конце первого nдетства. Прежде всего по обыкновению появляется I нижний моляр, вслед nза ним прорезывается I верхний моляр. Постоянные зубы, которые развиваются, nперемещаются под корни молочных. Последние подвергаются резорбции и nнаконец разрушаются, после чего коронки молочных зубов выпадают, открывая путь nпостоянным. Молочные резцы и клыки сменялись одноименными постоянными nзубами. На месте молочных моляров возрастают постоянные премоляры, а nпостоянные большие коренные зубы прорезываются позади молочных. Порядок nпрорезывания верхних и нижних постоянных зубов несколько различается. Верхние nзубы: M1, I1, I2, P1, P2, С, M2, МЗ. Нижние зубы: M1, I1, I2, С, Р1, nP2, M2, МЗ. Время прорезывания постоянных зубов индивидуально меняется. Изменение nзубов происходит в течение всего второго детства и в подростковом периоде, nа последние моляры (зубы мудрости) прорезываются после 17 лет. Приблизительно в n1/3 случая зубы мудрости вообще не спорят. Количество постоянных зубов nхарактеризует зубной возраст, который есть одним из показателей развития nребенка. По темпам прорезывания зубов девочки заметно опережают мальчиков. nСреднее число постоянных зубов в 6-7 лет составляет в мальчиков 4.5, nу девочек 6.38; в 11-12 лет мальчики имеют в среднем 18.38 постоянных зубов, а nдевочки – 21.25. Индивидуальные колебания числа зубов в 11-12 лет nсоставляют 12-28. Эти отличия связанные как с наследственностью, так и с nвнешними влияниями. Раннее удаление молочных зубов обозначается на прорезывание nпостоянных, и они могут отвергаться от правильного положения. В nпоследние десятилетия во многих странах отмечается nраннее  прорезывание постоянных зубов.

Прорезывание зубов — это физиологический акт. Но у nнекоторых детей, особенно с невротическими реакциями, возможно так называемое nтрудное прорезывание зубов (dentitio dificilis), что сопровождается nнедомоганием, беспокойством, бессонницей, кратковременной повышением nтемпературы тела, появлением легких диспепсических явлений.В период nпрорезывания зубов может несколько снижаться и общая стойкость организма nребенка к действию инфекций.

 

 

Позвоночник

n

·     у плода – дорсально  выгнутая дуга; ·     в новорожденного – отсутствуют физиологические изгибы, по мере роста и развития приобретает s-подобную форму; а) 2-3  мес. жизнь – формирование шейного лордоза; б) 6-7  мес. – грудного кифоза; в) 10-12  мес. – поясничный лордоз; г) обычных контуров приобретает до 1,5-2 лет; ·     рост в длину неравномерное, наиинтенсивнее к половой зрелости (до 15 лет у девочек, до 18 лет – у мальчиков).   Грудная клетка

·     в новорожденного и до 6  мес. жизнь: а) укороченная, имеет цилиндрическую или конусовидную форму; б) горизонтальное расположение ребер; в) широкие межреберные промежутки; г) большой эпигастральний угол; д) в месте соединения костной и хрящевой частей ребра – небольшие утолщения (лучше всего определяются на V-VIII ребрах); ·     к 1-конца го года жизни: а) удлиняется; б) физиологическое опущение ребер, их косое направление; в) узкие межреберные промежутки; г) уменьшается эпигастральний угол; ·     окончательное формирование до 12-13 лет.

2. Методика исследования костной системы

Опрашивание  и сбор анамнестичных данных.

n

	Основные жалобы: а) боль в костях и суставах; б) изменение конфигурации суставов; в) ограничение подвижности суставов. Характеристика болевого синдрома
	а) локализация боли (кости, суставы, окружающие ткани); б) характер и интенсивность (острая, тупая, ноющая, режущая, постоянная, приступоподобная и др.); в) провоцирующие факторы (походка, бег, другие физические нагрузки, положение тела, изменение погоды и т.п.); г) время наибольшей интенсивности боли (день, ночь); д)  факторы, которые ослабляют боль (тепло, покой, лечебные средства и др.).   Объективное исследование
	Обзор (стоя, сидя, лежа): 1. Общий обзор костно-суставной системы               2. Последовательный обзор –          головы –         грудной клетки –         позвоночника –         костей тазу –         верхних и нижних концовок –         суставов Общий обзор костно-суставной системы: 1 этап.  Оценивают пропорции тела ( соотношение размеров  головы и всего тела,  головы и длины концовок, туловища и концовок, лицевой и мозговой частей черепа):  а) соответствие роста роста; б) оценка пропорциональности отдельных частей тела и всего тела; в) последовательный обзор черепа, туловища, верхних и нижних концовок (оценка их размеров, формы, выявление разнообразных деформаций); г) оценка осанки; д) оценка состояния зубов, особенностей прикуса. 2 этап.  Оценивают симметричность отдельных частей тела ребенка. 3 этап.  Оценивают соответствие роста ребенка ее возраста. 4 этап.  Оценивают постава ребенка.:   А). Ребенок полностью (по возможности) частично ли (обнаженное туловище и верхние концовки) раздетая, ее осматривают в прямом и боковом освещении. Б). Последовательно осматривают ребенка впереди, сзади и со стороны. В). Обращают внимание на симметричность расположения надплеч, ключиц, лопаток; уровень прилегания лопаток к грудной клетке;  уровень стояния сосков;симметричность треугольников талии (образований между внутренней поверхностью руки и линией талии). 5 этап.  Оценивают хода ребенка: А).  Просят ребенка пройтись вперед на некоторое расстояние и возвратиться назад. Б). Оценивают при этом движения рук, тазу, бедер, колен, разных отделов стопы. В). Оценка результатов: для нормальной походки присущий: плавные движения рук, связаны с движением противоположной ноги, симметричными движениями тазу, который возвращается допереду за ногой, которая двигается в этом же направления, разгибанием коленного сустава при вставанни ногой на пятку, стойкой постановкой пятки, подъеме пятки перед отталкиванием, тыльным изгибанием гомилково-ступневих суставов при перенесении ноги, возможности плавного поворота. Обзор  головы: 1 этап.  Оценивают форму и величину  головы, симметричность ее частей. 2 этап.  Обнаруживают деформации со стороны костей черепа.   Оценка развития верхней и нижней челюсти: 1 этап.  Определяют прикус у ребенка. 2 этап.  Оценивают количество, характер зубов (молочные, постоянные) и их состояние (форму, целостность, аномалии развития). Оценка грудной клетки:(в профиль и анфас) 1этап.  Определяют форму, направление ребер, симметричность грудной клетки. 2 этап. Обнаруживают наличие деформаций.    Обследование  позвоночника: 1 этап.  Оценивают форму в целом (осматривая ребенка сбоку). 2 этап.   Последовательно осматривают все отделы позвоночника (шейный, грудной, поясничный, крестцовый и копчиковый). 3 этап.  Оценивают вираженность физиологических изгибов позвоночника и определяют форму спины, постава. 4 этап.  Обнаруживают боковые искривления позвоночника (кифозы, сколиозы).    Обзор костей таза:  Обнаруживают деформации костей тазу; наличие аплазии (агенезии) тазовых костей.   Обследование конечностей: Концовки ребенка необходимо обследовать в лежачем и стоящем положениях. 1 этап.   Сначала осматривают верхние, а потом нижние концовки. 2 этап.   При обзоре верхних концовок оценивают их длину в целом и длину предплечья и плеча, форму, пропорциональность между собой и относительно общей длины тела; наличие искривлений, деформаций, утолщений и аномалий развития. 3 этап.   При обзоре нижних концовок оценивают их длину, форму; наличие утолщений, деформаций и     аномалий развития костей, симметричность складок кожи на бедрах, дополнительных складок кожи, косолапости и плоской стопы. Выявление плоскостопия :   1 способ: 1 этап. Ребенок стоит на коленах на стуле лицом к его спинке со стопами, которые свободно свисают. 2 этап. Оценивают рельеф стопы.  2способ: 1 этап. Ребенок стоит в вертикальном положении так, чтобы хорошо было видно свода стопы. 2 этап. Оценивают рельеф стопы. Обзор суставов: Суставы исследуют в состоянии покоя в лежачему, сидячему, стоящему положениях пациента, при переходе одного состояния в другого, во время походки. Обзор суставов в вертикальном положении разрешает оценить позу ребенка в стоящем положении, возможные патологические изменения в коленных суставах при статической нагрузке. 1 этап.  Оценивают количество пораженных суставов,  их величину и форму, состояние кожи и окружающих суставы тканей, наличие припухлости. 2 этап.  Определяют движимость в суставах и объем активных движений. По просьбе ребенок выполняет активные движения в тех или других суставах (изгибание, разгибание, отвод, приведение, ротации). У детей раннего возраста активную движимость суставов оценивают во время игры. 3 этап.  Оценивают симметричность или ассиметричность выявленных со стороны суставов изменений. 4 этап.  Во время походки оценивают сопротивляющуюся способность коленных и гомилковоступневих суставов, объем и координацию движений в суставах ног, патологическую подвижность в них, деформации и другие изменения.   Пальпация: а) костей черепа (измерение размеров большого темечка и обвода  головы; линейных размеров черепа – при необходимости); б) грудной клетки (форма, направление ребер, выраженность межреберных промежутков, эпигастральний угол, обвод грудной клетки, правой и левой половин); в) позвоночника (выявление отклонения его осы в разных отделах); г) конечностей.

 

n

Типы осанки по Штоффелю: 1 –  нормальный тип осанки; ИИ – патологический тип постви (круглая спина, сутулая спина); ИИИ и ИV – патологический тип осанки (плоская и плескато-вогнута спина); V – кифоз.
	Пальпация костей черепа: Пальпируя кости черепа,  определяют их плотность, состояние швов и родничков. 1 этап.  Большие пальцы кистей рук кладут на лоб ребенку, ладони — на височные участки, а средними и указательными пальцами тщательно обследуют затылочные кости, затылок, швы и родничкак. 2 этап.  Родничок оценивают за такими критериями: –         размеры, –         состояние краев, –         напряжение, –         пульсация. 3 этап. Размеры родничка (в сантиметрах) определяют, измеряя расстояние между средними точками краев двух противоположных сторон с помощью сантиметровой ленты. 4 этап.  Состояние швов оценивают, пальпируя на голове новорожденного ребенка соединения (швы) между лобными костями (лобный), между обеими лобными и височными, между височными , между обеими тимяними и затылочной костью (ламбовидный)  и между височной и затылочной костями с каждой стороны (теменно-сосковый). Пальпация грудной клетки у детей: Разрешает уточнить тип конституции (определение величины эпигастрального угла, направления ребер), проявить деформации (утолщение, переломы) костей, их боезненностьсть.   Установление типа конституции: Определяют в больного ребенка величину эпигастрального угла. 1 метод.  Ладони обеих рук ребрами ставят на правую и левую дуги, которые образовании ребрами грудной клетки, и постепенно сближают их одно до одной к столкновенью; угол, образованный ребрами обеих ладоней, равняется величине эпигастрального угла. 2 метод.  Ладони   обеих рук  с отведенным под углом 90° большим пальцем  ставят на правую и левую реберные дуги и постепенно сближают  их до одну к второй, двигаясь кверху к сжиманию больших пальцев правой и левой кисти; угол, образованный большими пальцами обеих кистей, определяет величину эпигастрального угла.   Наличие деформаций, определение направления ребер:  1 этап.  Пальпируют кончиками указательного и среднего пальцев кисти. 2 этап.  Проводят пальцами по ребру в направлении от передней аксилярной линии вперед к грудине. 3 этап.  Оценка результатов:  обнаруживают наличие деформации и переломов ребер, определяют направление ребер. Аналогично пальпируют ключицы, обнаруживают припухлость, деформацию и болезненность.   Пальпация позвоночника:  При пальпации позвоночника удается получить более четкое представление о характере и степени сколиоза. 1 этап.  Ребенка  наклоняют вперед со свободно опущенными руками. 2 этап.  Проводят указательным пальцем правой руки сверху книзу по остистым отросткам позвонков от VII шейного позвонка к крестцу. 3 этап.  Обнаруживают отклонение оси позвоночника в ту или другую стороны.   Пальпация концовок: 1 этап.   Пальпируя большим и указательным пальцами боковые поверхности фаланг пальцев ребенка, обнаруживают утолщение диафизов фаланг пальцев. 2 этап.   Пальпируют указательным и средним пальцами по тыльной поверхности кисти, кое-что согнув руку ребенка в луче-запястном суставе. 3 этап.   Пальпацию длинных трубчатых костей верхних и нижних концовок проводят пальцами одной или двух ладоней (на симметричных участках тела) путем ощупывания поверхностей кости между пальпирующими пальцами.     Пальпация суставов:  NB! Проводят осторожно, чтобы не вызвать или усилить боль и при максимальном расслаблении мышц.                                                1 этап.  Обязательно обследуют симметричные суставы. 2 этап.  Последовательность обследования суставов следующая: начинают из суставов рук, дальше – нижних концовок, челюстно-височные, в конце — суставы позвоночника. 3 этап.   Расслабление мышц достигают, обследуя больного в лежачем положении. 4 этап.   Пальпация суставов пальцами одной или двух ладоней путем ощупывания поверхности суставов разрешает ориентировочно определить температуру кожи над суставами,  болезненность, наличие отека и эксудата в полости сустава, а также разных образований (уплотнений, узлов и др.) в участке сустава. 5 этап.   Випот в полость сустава пальпаторно диагностируют.nm методом флюктуаци и и за положительным симптомом плавающего надколенника. 6 этап.  Заканчивая обследование суставов, оценивают амплитуду пассивных движений, обнаруживают ее ограничение, наличие контрактур и анкилозов. Метод флюктуации: 1 этап.  Кое-что сгибают верхнюю или нижнюю концовку в участке сустава, который обследуется. 2 этап. Обе ладони при этом из внешней и внутренней стороны сжимают сустав. 3 этап. Делают толкательные движение с одного стороны сустава, одновременно ощущая его из противоположного в результате передачи волны через свободную жидкость, которая находится в исследуемом суставе.   Симптом плавающего надколенника : 1 этап.  Сжимают ладонями рук испрямленный коленный сустав с обеих сторон, несколько смещая периартикулярные ткани кверху. 2 этап. Одновременно проводят  нажим пальцами на надколенник. 3 этап.  В случае наличия эксудата в полости коленного сустава надколенник свободно колеблется в свободной жидкости (симптом считается положительным).   Подвижность суставов (изгибание, разгибание, отвод, приведение, ротации) определяют  путем изучения их пассивных движений во всех направлениях. (см. таблицу 5).              Таблица 5. Методика исследования обьема  движений в суставах               Сустав               Методика исследования Обследование позвоночника (шейный, грудной, поясничный, крестцовый отделы)    Проводят изгибание, разгибание, наклон в стороны и  ротацию позвоночника:   –         изгибание в шейном отделе позвоночника оценивают при изгибании  головы (в норме подбородка  затрагивает грудину); –         изгибание в грудном отделе позвоночника: у больного, который стоит вертикально, отмечают две  точки – на равне осистого отростка VII шейного позвонка и на 30 см книзу от него; после максимального изгибании это расстояние у ребенка измеряют снова (в норме расстояние  увеличивается на 4-5 см); –         изгибание в поясничном отделе позвоночника определяют проба Шобера: отмечают две  точки у ребенка, который стоит вертикально на равные остистого отростка L5 и на 10см выше этого; –         при изгибании это расстояние увеличивается в норме на 4-4,5 см; –         разгибание позвоночника происходит лишь в шейном и поясничном отделах; –         ротация позвоночника происходит большей частью в шейном отделе, меньше в грудном и поясничном отделах. Самым подвижным есть шейный отдел, меньше -грудной и поясничный, в крестцовом  отделе – подвижность отсутствующая Гомилково-ступневий сустав   Исследуют изгибанием подошвы, тыльным разгибанием, супанацией стопы  к середине и пронации наружу; объем движений в плюснефаланговых и междуфаланговых суставах исследуют изгибанием и разгибанием суставов     Коленный сустав   Исследуют разгибанием концовки в этом суставе к прямой линии и изгибанием ее; можно использовать простой способ оценки изгибания: в лежачем положении ребенка определяют расстояние между пяткою и ягодицей при максимально  согнутых в коленах концовках;   тазобедренный сустав   Исследуют за изгибанием, разгибанием, приведением, отводом и ротацией нижней концовки в этом суставе; ротацию в тазобедренном суставе определяют в положении ребенка на спине с согнутыми в кульшевом и коленных суставах ногами. Взяв ногу больного одной рукой в  участке коленного сустава, а второй за стопу, отвергают стопу  во внутрь для определения внешней ротации и наружу – для определения внутренней ротации Челюстно-височный сустав   Исследуют за выполнением по просьбе врача следующих движений: открывание и закрывание рта, выдвижение нижней челюсти вперед и назад, боковые движения со стороны в сторону; Плечевой сустав Определяют объем движений – проводят изгибание (поднимание рук перед собой, над главой) и отвод (поднимание рук над главой по бокам), внутреннюю и внешнюю ротацию (при касании кистью ребенка к противоположной лопатке за спиной);    Локтевой сустав Разгибания исследуют при извлеченных вперед обеих руках с ладонями, обращенными кверху, рука составляет при этом прямую линию; -пронация и супинация предплечья происходит в променево-запястном, локтевом  и плечевом суставах; -положив руки пациента на его плечи (достигши кончиками пальцев к плечам), оценивают нормальное изгибание в локтевых суставах (или самый ребенок демонстрирует это изгибание по просьбе)  Луче-запястный сустав Исследуют в положении предплечий горизонтально на уровне груди   Междуфаланговый сустав Пассивно сгибают каждый палец, или  предлагают пациенту собрать пальцы в кулачок;        Определение врожденного вывиха в кульшевом суставе у грудного ребенка.  Условия и правила проведения пальпации общепринятые. 1 этап.   Ребенок лежит на спине с согнутыми в коленных и кульшовых суставах ногами. 2 этап.   Ладонными поверхностями кистей рук охватывают нижние концовки ребенка в участке бедер и максимально разводят их. 3 этап. Оценка результатов:    у здоровых детей ноги должны разводиться полностью с образованием угла около 180° (т.е. разведение достигает 90°).  Перкуссия костей: 1 этап.  Проводят перкуторные удары указательным или средним пальцем правой руки по поверхности грудины (или других плоских и трубчатых костей). 2 этап.  Оценивают появление болезненности при нанесении перкуторных ударов.
	Оценка дополнительных исследований А. Биохимический анализ крови: определение уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Б. Инструментальное исследование: а) рентгенологическое исследование костей в прямой и боковой проекциях; б) томография костей и суставов ( послойные снимки); в) радионуклеидное исследование костей и суставов – сканирование (сцинтография) дает информацию о локализации,  распространении и динамику патологического процесса; г) артрография (исследование суставной сумки, внутрисуставных образований  (диски, мениски, связки, хрящ) и периартикулярних тканей); д) артроскопия (визуальное исследование полости суставов с проведением биопсии); е) пункция суставов (дает возможность оценить синовиальную жидкость).   Мышечная система Эмбриогенез мышечной системы Скелетные мышцы плода  развиваются из мезодермы. На 3-ей неделе розвития эмбриона дорсальные отделы мезодермы, начиная из главного конца, разделяются на сомити. Сегментация быстро распространяется в краниокаудальном направлении, и к 6-ой недели образовывается 39 пар сомитов. Каждый сомит дифференцируется на склеру-том, дерматом и миотом. С миотомов образовываются почти все поперечно-полосатые мышцы. В 4-недельного эмбриона миотомы составляются в основном с одноядерных округлых, а позднее за веретенообразные клетки – миобласти. Начиная с 5-и недели миобласты теряют способность к распределению и синтезу ДНК. В них начинается интенсивный синтез сократительных белков – миозина, актина и др., из которых образовываются сократительные нити – миофиламенты. В дальнейшем формируются многоядерные мышечные трубочки (миотрубки), которые превращаются в мышечные волокна (мионы).

К 8-и неделе у зародыша анатомически различаются почти все мышцы, а к 10-и nнеделе уже развитые сухожильные окончания мышц.

Тучные мышцы развиваются из мезодермы, а также дифференцируются с nмезенхимы, которая окружает эпителиальные структуры разных органов.

 

Постепенность развития и nусовершенствование разных групп мышц у детей

n

Внутриутробный Постепенность формирования мышц: сначала дифференцируются  мышцы языка,   губ, диафрагмы, межреберные и спинные, дальше  –  мышцы концовок – сначала мышцы рук, со временем – ног. В каждой концовке – сначала проксимальные отделы, потом дистальные. Из рождение до 6 месяцев жизни Быстрее и больше развиваются те мышцы, которые обеспечивают движения функции и имеют важное значение в жизнедеятельности ребенка – диафрагмальное ( участие в дыхании),  мышцы языка, губ ( участие в сосании), мышцы кисти ( увлечение предметов). Мышцы брюшного пресса  в новорожденных не развитые.   В возрасте 1 год Лучшее развитие мышц плечевого пояса и рук (усовершенствование функций рук – увлечение предмету, удержание его и др.).  Слабо – мышцы бедер, ног. С 2 до 4 лет Особенно быстро растут волокна в длинной мышце спины и в большой седалищной мышце (развитие и усовершенствование походки) В 4-5 лет Хорошо развитые мышцы плеча и предплечье, недостаточно – мышцы гроздьев рук. Мышцы туловища развитые значительно лучше чем мышцы рук и ног В 6-7 лет Ускорение развития мышц кисти В 8-9 лет Значительный рост   физиологического поперечника мышц, которые обуславливают движения пальцев. Мышцы лучевого и локтевого суставов растут с меньшей интенсивностью. Интенсивный рост прямую мышцу живота ( формирование брюшного пресса) В 16-17  лет Развитие мышц приближается к взрослому         ДИНАМИКА РОСТА МАССЫ МЫШЦ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА РЕБЕНКА   Новорожденные Масса мышц составляет 23-24% от массы тела ребенка   В 8 лет 27-28%   В 12 лет 30%   В 14-15  лет 32-33%   В 17-18 лет 44%   В течение онтогенеза значительно изменяется общая масса мышечной ткани, причем вес мышц в ходе роста увеличивается значительно интенсивнее, чем вес многих других органов. Например, в новорожденных масса всех мышц составляет 23% массы тела, а в 8 лет – 27%, в 17-18 лет – 44% (у спортсменов, как известно, мышечная масса может достигать 50%).  В ходе онтогенеза происходят значительные изменения и в микроструктуре мышц. Рост мышечной массы в постнатальном периоде происходит по счет увеличения не количества, а размеров мышечных волокон. Происходит утолщение миофибрилл и как результат – утолщение мышечных волокон. Стабилизация, прекращение роста мышечных волокон происходит до 18-20 лет, т.е. приблизительно в те же сроки, которые и стабилизация роста скелета.                   Морфологические особенности мышечной системы ·     В 5 раз тоньше, чем во взрослых. ·     Имеют хорошо развитую интерстициальную ткань. ·     Содержат мало миофибрилл. ·     Короткие, нежные, бледные. ·     Имеют слабо выраженную поперечную полосатость. ·     Содержат меньше сократительных белков – миозина и актина. ·     Ядра округлой формы. ·     Содержат мало жира, белков, неорганических веществ, богатые на воду. Иннервация и кровоснабжение мышечных единиц Руху нервные окончания в мышцах появляются еще задолго к рождению и продолжительное время после рождения их сеть продолжает развиваться. А вот проприорецепторный аппарат формируется более скорыми темпами, и опережает в своем развитии проворные окончания. К моменту рождения нервно-мышечное веретено уже имеет хорошо выраженную капсулу, свитые и разветвленные нервные волокна и мышечный стрежень. С возрастом меняется не только структура, но и их распределение в мышце. Так, если у новорожденного веретена расположенные более менее равномерно, то до 4-11 лет нервно-мышечные веретена оказываются в большей мере в конечных третях, чем в середине. Приблизительно до 17 лет и старше особенно быстро увеличивается количество мышечных веретен в участках мышц, которые подвергают испытанию наибольшее растягивание. Кровоснабжение мышц в эмбриональному и в раннем детскому возрасте розвито уже хорошо, но в отличие от взрослого организма в этом периоде тип разветвления сосудов мышц другой: он бывает рассыпным или переходной, а во взрослого – магистральный. Вообще можно отметить, что структура артериального русла мышц формируется уже к рождению.   Физиологические особенности мышечной системы ·     Гипертонус мышц – сгибателей в новорожденных, что исчезает до 2-4 месяцев. ·     Из года к 5-летнего возраста интенсивный ·      развитие мышц – сгибателей из увеличением их тонуса. ·     Повышенная механическая возбуждаемость мышц у детей раннего возраста (положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста, Шлезингера). ·     Сниженная сократительная способность мышц, чем  меньший ребенок, тем меньшая сократительная способность   Физиологические этапы усовершенствования мышечной системы ·     У новорожденного ребенка – выраженная гипертония мышц, которая исчезает до 2-4 месяцев. ·     В 2 месяца ребенок подводит головку и удерживает ее несколько секунд. ·     В 3-4 месяца хорошо удерживает главу. ·     В 3-3,5 месяцев тянется рукой к подведенной игрушке, 4-после х месяцев свободно захватывает игрушку. ·     В 4 месяца оборачивается из спины на сторону, сидит при поддержке. ·     В 6 месяцев оборачивается из живота на спину, начинает сидеть. ·     В 7 месяцев перекладывает игрушку из руки в руку, становится на колени (“карачки”). ·     В 8-8,5 месяцев сидит без поддержки, ползает, самостоятельно садится, становится на ноги, переступает при поддержке за руки. ·     В 11-12 месяцев стоит без поддержки, переступает с поддержкой за руки. ·     В 12-13 месяцев – начальная походка.   Координация деятельности мышц Одной из непременных условий выполнения произвольных движений есть благоустроенная или координированная  работа мышц. Координационные способности организма, который растет, еще неосуществленные. Так, значительная иррадиация возбуждения подчеркивается при исследовании разведения пальцев рук и открытие рта. В возрасте от 6 до 14 лет этот феномен наблюдается реже. В меру роста и развития ребенка происходит не просто усовершенствование координации движений, но и нередко замена одних механизмов другими. Например, в движениях нижних концовок сначала возникает перекрестно-рецепторная  координация, которая облегчает попеременное движение ногами (походка, бег), и лишь в младшем школьному возрасте формируется симметричная координация движений, которая облегчает одновременные движения ног, изменяет предыдущую схему путем торможения. Например, ребенок в 3 года не может сделать больше 1-3 правильных, характерный симметричных движений ног, прыжков. Иногда можно даже достать отказ по просьбе выполнить задача, поскольку он не может выполнить его. Не менее важным есть положения о том, что способность дифференцировать напряжение мышц также имеет вековые особенности. У детей 5-10 лет этот показатель не большой, и почти не меняется. С 11 до 16 лет наблюдается его значительное повышение. При этом половых отличия не выявлены. Основным механизмом регуляции точности движений есть, как известно, кинестетическая  чувствительность (проприорецептивная ), и кроме того, значительная роль в координации движений принадлежит сенсорной системе.     Особенности методики исследования мышечной системы у детей Опрашивание ·     Состояние здоровья и функционирование опорно-двигательного аппарата –  у родителей и родственников. ·     Акушерский анамнез (заболевание во время беременности, вредные привычки, употребление медицинских препаратов, гипокинезии беременной, антенатальная профилактика рахита). ·     Опрашивание ребенка: общая слабость, обследование активных движений, миальгии, перенесенные инфекционные заболевания, физические нагрузки.   Объективное обследование ·     Оценка физической активности ребенка при обзоре ·     Определение степени развития мышц. ·     Активный и пассивный тонус мышц. ·     Тургор тканей. ·     Объем пассивной и активной двигательной активности. ·     Состояние трофики отдельных мышц. ·     Наличие парезов и параличей.   Лабораторно-инструментальное исследование ·     Биохимический анализ крови (креатин, креатенин, ферменты, кальций, фосфор, калий, антитела к тучной мускулатуре). ·     Биохимический анализ мочи (креатинурия). ·     Биопсия мышц с морфологическим их исследованием. ·     Електромиография.

 

 

Семиотика поражения костной системы

В результате нарушения эмбриогенезу костной системы могут nразвиваться разные урожденные и nнаследственные  заболевания. Через сниженную остеобластичная nактивность костной ткани (как считают,  за счет ингибиции процессов nкальцификации и коллагеном костной ткани) может возникнуть наследственное nзаболевание скелету с доминантным типом передачи — несовершенный nостеогенез, что характеризуется частыми множественными переломами.

На рентгенограмме –  множественные переломы бедренной кости у nребенка с несовершенным остеогенезом.

Вследствие аномалии хондриального окостенение в связи с беспорядочным nрасположением клеток росткового хряща развивается наследственное системное nзаболевание скелету — хондродистрофия, что характеризуется nукорочением концовок, преимущественно за счет проксимальных отделов, nи   имеет доминантный тип наследования.

На фотографии – проксимальное укорочение бедренных и плечевых костей nв больного  с хондродисплазией.

 

Ахондроплазия

 

Варусное искривление нижних концовок при хондродистрофии.

При обзоре верхних концовок следует обратить внимание на стигмы nдисембриогенеза со стороны пальцев, это дает информацию об определенных nгенетических синдромах:

/

Цинодактилия

Арахнодактилия

 

 

Патологические изменения со nстороны нижних кончностей:

 

Плоскостопие            

 

Косолапость

 

 

Стопы-скалки     

 

 Внешняя ротация стопы

Характеристика болевого синдрома

при поражении  костно-суставной системы.

n

Локализация	Характер боли	Вид патологии
1. Кости (оссалгии)	интенсивная боль, которая усиливается при активных и пассивных движениях;	перелом кости
	боль при продолжительной походке или продолжительном стоянии;	остеопороз, остеонекроз
	ноющая тупая боль, которая усиливается при резких толчках, кашле и чиханье	Лейкоз
2. Суставы (артралгии)	спонтанные, наиболее выраженные утром и во второй половине ночи	Артриты
	тупая, ноющая боль, усиливается при статической и механической нагрузке	Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов
	боли при ходу по неравной поверхности, по ступенькам, при продолжительном стоянии	поражение субхондральной пластинки и хряща
	боль при определенных движениях	бурситы, тендовагиниты, периартриты
	кратковременные, выраженные (жгучие, режущие, мигрирующие) боли	у детей-невропатов
	Острый, рецидивирующий боль	зажимание суставной мышцы
	воздержанные, непостоянные боли, которые исчезают после ликвидации хронических ячеек инфекции	хронические ячейки инфекции

Боль или припухлость суставов

Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на nкостно-мышечную боль часто встречаются в амбулаторной практике, они являются nведущими причинами нетрудоспособности и инвалидности. Жалобы следует nанализировать тщательно и логически, чтобы создать предпосылки к диагнозу и nспланировать обследование и лечение. Боли и припухлость суставов могут быть nпроявлением первичного поражения костно-мышечной системы, а могут отображать nналичие системных заболеваний.

Детали анамнеза

• Возраст, пол, раса, наследственность.

• Начало болезни: острое характерное для инфекции или подагры, хроническое n- для остеоартроза или ревматоидного артрита.

• Продолжительность существования отдельных симптомов.

• Важные эпизоды, например, травма, прием медикаментов, сопутствующие nзаболевания.

• Число и тип привлеченных в процесс тканей: симметричность, один сустав nили более, симптоматика мигрирует, постоянная или рецидивирует.

• Сопутствующие признаки: лихорадка, сипь, утренняя скованность, nпривлечение других систем.

Физикальное обследование

• Особое внимание уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых оболочек, сердца, nлегких, ногтей (можно проявить характерные изменения при псориазе), нервной nсистемы.

• Тщательное обследование привлеченных в процесс и неизменных суставов и nокружающих тканей необходимо провести в определенной последовательности: с nголовы до ног и от концовок до  головы и туловища, особое внимание обратив nна отсутствие или наличие следующих признаков: 1) отек, эритема, местный жар; n2) экссудат в суставах и суставных сумках; 3) подвывих, сдвиг, деформация nсуставов; 4) утолщение синовиальной и оболочки; 5) нестойкость суставов; 6) nограничение амплитуды пассивных и активных движений; 7) хруст; 8) изменения в nтканях, которые окружают сустав; 9) поражение мышц, включая атрофию и слабость.

Дополнительные исследования

• Клинический анализ крови, СОЕ, С-реактивный белок, мочевая кислота nсыворотки крови.

• Рентгенограмма суставов.

• AHA, РФ, титр антистрептолизина-О, показатели nсистемы комплемента. Аспирация и исследования синовиальной жидкости: nособенно важно при острому моноартрити и подозрению на подагрический или nсептический артрит. Необходимо исследовать: 1) внешний вид, вязкость; 2) цитоз; n3) сахар, белок; 4) наличие кристаллов (поляризирующая микроскопия); 5) окраска nпо Грамму, посев на культуру.

• Дополнительные процедуры, которые включают УЗД, nрадионуклидную сцинтиграфию, КТ, МРТ, – все это целесообразно, если обычное nрентгенографическое исследование не дает необходимой информации.

n  
n

 

 

Объективные изменения

 

n

Патологические формы черепа;

Краниоцефальная форма

 

Акроцефальная форма

 

Брахицефальная форма

Скафоцефальная форма

 

Гидроцефалия

n

Нарушение нормального процесса закрытия большого родничка
	Изменения грудной клетки:

Грудь nсапожника       

 

Килевидная грудина

Формы спины (в зависимости от изгиба nпозвоночника):

  Нарушение осанки делятся на 2 группы: изменение физиологических nизгибов в сагитальний (передньо-задний) плоскости и искривление позвоночника в nфронтальной плоскости (сколиозы).

Нарушение nв сагитальной плоскости
n Различают следующие варианты нарушения осанки в сагитальной плоскости, при nкоторых происходит изменение правильных соотношений физиологических изгибов nпозвоночника: 
nа) сутуловатость – увеличение грудного кифоза в верхних отделах при сглаживании nпоясничного лордоза; 
nб) круглая спина – увеличение грудного кифоза на всем протяжении грудного nотдела позвоночника; 
nу) вогнутая спина – усиление лордоза в поясничной области; 
nг) кругло-ввогнутая спина – увеличение грудного кифоза nи   увеличение поясничного лордоза; 
nд) плоская спина – сглаживание всех физиологических изгибов; 
nе) плоско-вогнутая спина – уменьшение грудного кифоза при нормальному или nнесколько увеличенному поясничному лордозе. 
n
n
n
n

  По обыкновению различают 3 степени искривлений позвоночника n(сколиоза) в сагитальной плоскости. Чтобы определить,  есть ли nискривления уже постоянным, стойким, – ребенка просят выпрямиться. 
nДеформация 1 степени – искривление позвоночника выравнивается к нормальному nположению при выпрямлении; 
nДеформация 2 степени – частично выравнивается при выпрямлении ребенка или при nзанятии на гимнастической стенке; 
nДеформация 3 степени – искривление не меняется при виси или выпрямлении nребенка.

Нарушение в nфронтальной плоскости
n Дефекты осанки в nфронтальной плоскости не подразделяются на отдельные виды. Для них характерный nнарушение симметрии между правой и левой половинами туловища; позвоночный столб nявляется дугой, обратной вершиной вправо или влево; определяется асимметрия nтреугольников талии, пояса верхних концовок (плечи, лопатки), глава наклоненная nв сторону. Симптомы нарушения осанки могут быть выявлены в разной степени; от nнемного заметных – к резко выраженным. 
n Боковое искривление позвоночника при функциональных нарушениях осанки nможет быть исправлено волевым напряжением мускулатуры или в положении nлежа. 
n
n
n
n

Сколиоз
n  Сколиоз на начальной стадии развития процесса (1 ст.), как правило, nхарактеризуется теми же изменениями, которые и нарушение осанки в фронтальной nплоскости. Но, в отличие от нарушений осанки, при сколиотический болезни, кроме nбокового искривления позвоночника наблюдается скручивание позвонков вокруг nвертикальной оси (торсия). 
n Об этом свидетельствует наличие реберного взрывания по задней поверхности nгрудной клетки ( а при прогрессировании процесса формирования реберного горба ) nи мышечного валика в поясничной nобласти. 
n На более поздний этапе развития сколиоза происходит развитие клиновидной nдеформации позвонков, расположенных на вершине дуги искривления nпозвоночника. 
n В зависимости от тяжести деформации сколиозы делят на 4 степени. Диагноз nсколиоза выставляется врачом-ортопедом на основании клинического и nрентгенологического обследования.

 

 

-сколиотичная осанка (см. фото)

Сколиоз  11 степени

 

Сколиоз 11-111 степени

 

Сколиоз IV степени

 

Изменения со стороны nдополнительных исследовательский приемов

Рентгенограмма позвоночника nбольного с врожденным сколиозом.

Боковое отклонение позвоночника может быть вызвано многими nпричинами. Это и прирожденные дефекты позвонков (прирожденный сколиоз), это и nтравматическая их деформация, это и заболевание нервной системы n(невропатический сколиоз). ЕСТЬ и так называемый идиопатический сколиоз n(название сколиоза указывает, на то, что он не имеет видимой причины). Его nтакже называют или диспластический (в основе заболевания – дисплазия позвонка) nили школьный (поскольку его начало совпадает с периодом школьного обучения) nсколиоз. Это наибольшая группа сколиозов (80-90%), на фоне которой остальные nвиды сколиозов выглядит казуистикой.

Сколиоз и сколиотическая болезнь – это разные понятия, которая обозначает nразную патологию позвоночника с разным патогенезом и разным прогнозом.

Сколиозом называют любое фиксированное или нефиксированное отклонения nпозвоночника в фронтальной плоскости, которое по обыкновению сопровождается его nторсией (скручиванием). Это может быть вариант нормы, биомеханическая проблема nили деформация позвоночника у человека любого возраста, а может быть ведущим nсимптомом сколиотичной болезни. Сколиотичная деформация у детей школьного nвозраста формируется в результате нарушения развития позвонков (дисплазии). Это nсвязанного с неравномерным ростом правой и левой половины позвонка.

Сколиотичная болезнь – это заболевание со своей этиологиею и патогенезом. nЭто прогрессирующее диспластическое заболевание позвоночника, который растет, nэто проблема детей от 6-8 лет до 18-21 года.

Существует множество самых разных nклассификаций и теорий патогенеза сколиоза и сколиотической болезни. nПодытоживая данные литературы, можно прийти к заключению, которые nдействительные причинные механизмы сколиоза к этим порам неизвестные. Не nизвестные  достаточно nаргументированные ответы на вопрос:

 

– ПочемуЧему на сколиоз чаще болеют девочки?

– Чему сколиоз чаще встречается у детей с хорошей моторикой (обычно это nдети, которые имеют потенциальную способность к балету, акробатике, к спорту)? nНапример,  сколиоз оказывается в что 20% учат балетной школы.

– Чему уплощение грудного кифоза (плоская спина) всегда ассоциируется с nриском сколиотической и болезни?

На рисунке 2 представленная классификация сколиоза и nфакторов, которые влияют на сколиоз, предложенная Виктором Абрамовичем Ишалом. nНа схеме изображенные ступеньки, на которые от нижней ступеньки к верхней nрасположенные разные степени нарушения функции опорно-двигательной системы при nсколиозе: от варианту нормы – к сколиотической болезни.

Даже идеально-гармоническое человеческое тело никогда не nбывает абсолютно симметричным. Развиваясь, организм человека успешно одолевает nмножество длилось действующих асимметрических влияний. Поэтому чаще всего nсколиоз позвоночника – это временное следствие биомеханики, которая изменилась. nНапример, сколиоз поясничного сегменту при перекосе тазу при разной длине ног nили в результате мышечного спазма. Следует отстранить разность в длине ног или nмышечный спазм и ось позвоночника исправляется. Это функциональные сколиозы. nСуществуют так называемые структурные сколиозы, которые существуют сами по себе nи не устраняются изменением положения сегменту тела.  Эти сколиозы могут nбыть результатом травмы, прирожденной патологии позвоночника или заболевание nпозвоночника.

! Сколиоз – это еще не сколиотическая болезнь, хотя nсколиоз и есть основным ее признаком.

В основе сколиотической  болезни лежит нарушение nравномерности роста правой и левой половины оного или нескольких позвонков у nдетей. Дальше злая шутка выполняет закон Гютера-фолькмана, следуя которому nразвивается клиновидна деформация тел позвонков. Клиновидная деформация ведет к nувеличению искривления, и, итак, к еще большей асимметрии нагрузки. При nсколиотической деформации деформированная кость в самый раз больше и nнагружается – порочный круг замыкается. В результате этого заболевания nпозвоночник скручивается и деформируется. К сожалению, у современной медицины nпока нет методов, способных разорвать этот порочный круг.

 

Нормальный nпозвоночник – это могущественная, хорошо сбалансированная nкостно-мышечная-связочная система. Именно как система, позвоночник обязательно nреагирует сначала функционально, а потом и морфологически на все существенным nобразом продолжительно действующие факторы екзо- или эндогенного характера.Позвоночник ребенка, который нормально развивается, растет, сохраняя или nнаращивая количество фронтальных (физиологических) искривлений, соответственно nуменьшая их глубину. Позвоночник, как и тело человека, имеет,морфологические конституциональные особенности, nнапример, связанные с право- и ливорукостью, большей длинной  ноги. nЭти отклонения не являются важными и эффективно компенсируются хорошо развитой nсвязочно-мышечной системой, мышечной корсеткой (фактор 1).

 

 

Но при недостаточный двигательной активности эти факторы могут быть одной nиз причин сколиоза и сколиотической болезни (фактор 2).

Сколиотичная болезнь – это, прежде всего проявление системной nсоединительной дисплазии (3 фактор на рисунке). На 2 первых фактора сколиоза и nсколиотичной болезни можно достаточно эффективно влиять средствами ЛФК. Только nпри сколиотичний болезни (к счастью, это 1-3-5% от всех сколиозов) пока nневозможно организовать патогенетическое лечение. Тому сколиоз называют старый nкрест ортопедии.

Согласно современной теории, в основе патогенеза сколиотичной деформации nлежит нарушение осанки. Нарушение осанки (как мы видим на рисунке 3) nхарактеризуется выраженным нарушением скелетного баланса главным образом в nфронтальной и в горизонтальной плоскости. Если мы посмотрим на больного nсколиозом сбоку (оценим постава в сагитальной плоскости), то увидим в целом nправильное или даже идеальное выравнивания  головы, грудного сегменту, nтазу и ног). Именно такой тип  осанки является пусковым механизмом nпрогрессирующей деформации позвоночника, который растет.

Отметим еще раз, начало сколиотичной деформации у детей nсовпадает за временем с началом формирования осанки, т.е. в возрасте от 6 до 8 nлет. В этом возрасте завершается миєлинизация нервных путей, формируется двигательный nстереотип, более менее  пригодный для мышечного и скелетного баланса nпозвоночника, который сформировался до этого времени, с тремя физиологическими nизгибами (лордозом в шейном и поясничном отделах и грудным кифозом).

С одной стороны, сколиоз существенным образом ухудшая скелетную и мышечную nравновесомую, сам по себе является причиной плохой осанки. С другой стороны, nплохая осанка, а именно затронутый двигательный стереотип и дисбаланс мышц nускоряет искривление позвоночника и усиливает ход сколиотичной болезни, которая nможет привести к трудным деформациям туловища.

Нельзя не отметить тот факт, что заболевание опорно-двигательной системы у nдетей прямо связаны с социально-экономическим состоянием общества. Сколиоз, nкрайняя степень нарушения осанки, можно смело отнести к социальным болезням. Из nстатистики мы знаем, что заболеваемость сколиозом связана с социальными nпотрясениями. После революции 1917 года, после Великой отечественной войны, nпосле демократических реформ в России 1991 года отмечен резкое увеличение nбольных сколиозом детей. Причем в особенно неблагополучных районах заболевания nоказываются намного чаще. Если в среднем заболеваемость сколиозом nвоздерживается на равные 7%, то у детей блокадного Ленинграда искривление nпозвоночника были выявлены в 70% случаев. И дело здесь не только в плохом nпитании, в недостатке белков, кальция, витаминов. Самое социальное nнеблагополучие – причина заболеваний опорно-двигательной системы у детей. nИменно в неблагополучных семьях мы чаще видим плохую осанку и заболевание nпозвоночника.

Задача консервативного лечения сколиотичной болезни – замедление nпрогрессирующей деформации позвоночника. В комплексном патогенетическом nдействии на сколиоз очень важно учитывать проявление закона Гютера-Фолькмана, nт.е. стремиться к своевременной и максимально возможной коррекции основной nкривизны. Только достижение гиперкоррекции является залогом необходимой nобратной реструктуризации сколиоза, который сформировался. Эта чрезвычайно nсложная задача, которой решается изготовлением и использованием специальных nкорригирующих корсеток, применением средств ЛФК и методов воспитания и nкоррекции осанки. Коррекция осанки самая по себе способная существенным образом nзамедлить деформацию туловища и развитие сколиотичной и болезни. Коррекция nосанки есть одним из задач лечебной гимнастики, а также важной педагогической nзадачам. Эффективность комплексного лечения убедительно доказана опытом работы nшкол-интернатов специальных санаториев для детей больных сколиозом, в которых nлечение, обучение и воспитания составляют единый врачебный-педагогический nкомплекс.

Раннее выявление и профилактика нарушений осанки в раннем школьному nвозрасте – основной путь профилактики школьных сколиозов

Подростковый (юношеский) кифосколиоз.

Другим не менее распространенным заболеванием детей и подростков юношеский nкифосколиоз. Это отличное от сколиотичной болезни, если не сказать абсолютно nдругое заболевание позвоночника, хотя и прослеживается похожесть патогенеза и nклинических проявлений. В отличие от сколиотичной болезни, юношеский nкифосколиоз встречается чаще в мальчиков, моторика которых далекая от nсовершенства, чрезмерный грудной кифоз является фактором риска для этого nзаболевания. Общее в этих двух заболеваний – прямая связь с осанкой.

Кифосколиоз подростков формируется в возрасте 14-16 лет в nпериод активного роста скелета – вытягивание – костного спурта. Этот период nхарактеризуется так называемым юношеским остеопорозом – снижением плотности и nпрочности костной ткани тел позвонков. Кость становится мягкой, как сахар, nопущенный в воду. Под действием чрезмерной нагрузки на передний опорный nкомплекс позвоночника, тела грудного отдела позвоночника сплющиваются и nприобретают клиновидную форму (этому оказывает содействие нарушение nвыравнивания грудного сегменту и   продолжительное вынужденное сидячее nположение в период школьного обучения).

В телах nпозвонков развиваются типичные структурные нарушения: плоские или узлу nвдавления разрушенного междухребетного диска, которые обозначаются на nрентгенограмме как грыжи Шморля и характерные клиновидные деформации одного или nнескольких позвонков, которые именуются синдромом Шойермана-мау (рисунок 4. nЛевая сторона).

n

В результате формируется искривление грудного отдела позвоночника. Кифозированиє грудного отдела позвоночника сопровождается скручиванием и боковым искривлением поясничного отдела. Если следовать строгой последовательности биомеханических нарушений, сначала развивается поясничный сколиоз, а потом уже кифоз грудного отдела. Осанка при юношеском кифозе грудного отдела имеет типичные нарушения более выраженные в сагитальной плоскости (рис 4): грудной сегмент наклонен назад, а таз вперед (желтый пунктир на рисунке), глава выдвинутая вперед относительно линии гравитации (она обозначена красной линией).  Из приведенной схемы легко угадывают биомеханические проблемы, характерные для этой осанки. Перегрузка верхней порции мышцы-трапеции, вынужденного поддерживать выдвинутую и закинутую голову. Компрессия переднего отдела грудных позвонков. Чрезмерный гиперлордоз, связанный с наклоном тазу вперед, и  с чрезмерной нагрузкой на поясничный отдел. Кифосколиозы подростков, также как и школьный сколиоз, существенным образом ухудшает скелетное и мышечное равновесие и сам по себе является причиной плохой осанки. Кифосколиоз имеет тенденцию к прогрессированию и требует специального лечения к полному прекращению роста скелета. С другой стороны, плохая осанка, а именно затронутый двигательный стереотип и дисбаланс мышц ускоряет искривление позвоночника и деформацию грудной клетки, которая приводит к нарушению функции органов грудной клетки и косметического дефекта. К группе риска относятся до 80% школьников, заболевания развивается в 10% из них. Нарушение осанки касается главным образом скелетного выравнивания в сагитальной плоскости (обратный сколиозу патерн).

Клинические синдромы а) болевой; б) суставный; в) эндогенной интоксикации; г) гиперплазия костной ткани; д) остеомаляция; е) остеопороз.

Аномалии развития зубов

1.     Аномалии величины и формы зубов:

o    изменение числа корней зубов;

o    макродонтия (син.: макродентия, мегалодонтия) – чрезмерно nбольшие размеры одного или нескольких зубов;

o    микродонтия (син.: микродентизм) – малые размеры коронки nзуба в сравнении со средним размером коронок той же группы зубов;

o    неправильная форма коронки или корня зуба:

1.     зуб Гетчинсона – верхний центральный резец nс выкрутоподобной формой коронки, полумесяцевой выемкой на режущем крае и nуменьшенной длиной и шириной в сравнении с другими зубами, наиболее широкий nпоперечный размер по середине коронки;

2.     зуб Пфлюзера – моляр с наибольшей шириной у шейки, а nнаименьшей – у жевательной поверхности;

3.     зуб рыбий – клык, похоже формой на резец;

4.     зуб Фурнье – первые большие коренные зубы с nукороченными коронками и гипоплазией эмали на жевательной поверхности.;

5.     зубы бугорчатые – корень конический, а коронка nсостоит из ряда бугорков и ямок;

6.     зубы слились – увеличенный горизонтальный nразмер коронки зуба, который объединяется в некоторых случаях с наличием nдополнительного корня (корней), возникают в результате слияния двух или более nзубных зачатков;

7.     зубы шиповидные – коронки зубов имеют форму шпильки nили клина;

8.     зубы штифтовые – что имеют конический корень и nконическую коронку;

9.     резцы центральные шиповидные – суженные в диаметре nзубы на равные режущего края;

10.            цементоэкзостоз – деформация корня зуба в виде nвыступлений на его поверхности, которые образовались в результате чрезмерного nотложения цемента.

Гипоплазия эмали

Тетрациклиновые зубы.

 

 

Зубы при флюорозе.

2.     Аномалии количества зубов:

o    адентия прирожденная – полное отсутствие зубов;

o    гипердентия прирожденная (син.: полиодонтия, nгиперодонтия, супрадентия, зубы сверхкомплектные) – чрезмерное количество зубов nобусловлено развитием сверхкомплектных зубов;

o    гиподонтия (син.: олигодентия) – уменьшенное в nсравнении с нормой количество зубов, которое связано с отсутствием их зачатков.

3.     Аномалии положения (позиции) зубов:

o    екзопозиция зубов (син.: предложение зубов) – сдвиг nили наклон передних зубов наружу от зубного ряда;

o    ендопозиция зубов (син.: ретропозиция зубов) – сдвиг nили наклон передних зубов вглубь от зубного ряда;

o    дистопозиция зубов – наклон или корпусный сдвиг nбоковых зубов назад по зубной дуге;

o    мезиопозиция зубов – наклон или корпусный сдвиг nбоковых зубов заведомо по зубной дуге;

o    супрапозиция зубов – оклюзионная поверхность зуба nрасполагается выше за оклюзионная плоскость зубного ряда;

o    инфрапозиция зубов – оклюзийна поверхность зуба nрасполагается ниже за оклюзионная плоскость зубного ряда;

o    тортопозиция зубов (син.: тортоаномалия) – поворот nзуба вокруг продольной оси;

o    транспозиция зубов – неправильное расположение зуба nв зубной дуге, связанное с перемещением на место, предназначенное для nсоседнего зуба;

o    диастема – щель между центральными резцами n(отклонение коронок при правильном расположении верхушек их корней или nкорпусный латеральный сдвиг зубов);

o    краудинг (син.: сосредоточение зубов) – расположение nзубов одной группы  в два ряда;

o    гетеротипия зубов – прорезывание nзубов в необыкновенном месте, например, в  полости носу, nсвязано с гетеротипией зубного зачатку.

4.     Аномалии строения зубов:

o    адамантома (син.: капли эмалевые, эмалоид, жемчужины nэмалевые) – шарообразные образования эмали, прикрепленные к зубу, чаще в nобласти его шейки, или свободно расположенные в близлежащей соединительной nткани;

o    аплазия дентина – оказываются в образовании nмногочисленных маленьких участков (мижглобулярные пространства), в которых не nоткладывается кальций;

o    аплазия эмали – оказывается образованием эрозий на nповерхности коронки;

o    гипоплазия дентина – оказываются в образовании nмногочисленных маленьких участков (междуглобулярные пространства), в которых не nоткладывается кальций;

o    гипоплазия эмали – оказывается образованием эрозий nна поверхности коронки;

o    изменение цвета эмали.

5.     Аномалии зубных рядов:

o    Сужение зубных дуг – наблюдается при эндопозици и nбоковых зубов, ранней потере зубов. Характеризуется изменением формы зубных nдуг, обусловленным уменьшением расстояния от сагиттальной плоскости к nлатерально расположенных зубов. Сужение может быть односторонним или nдвусторонним, симметричным или асимметрическим, на одной или обеих челюстях, nбез нарушения сжатия зубных рядов или с нарушением.Различают несколько nформ:

1.     дуга зубная остроугольная – сужение локализуется в nобласти клыков;

2.     дуга зубная седловидная – сужение наиболее выражено nв области моляров;

3.     дуга зубная V-подобная – зубной ряд nсужен в боковых участках, а передний участок выступает в виде острого nугла;

4.     дуга зубная трапециевидная – суженный и уплощен передний nучасток зубного ряда;

5.     дуга зубная общесуженная – все зубы (передние и nбоковые) располагаются ближе к срединной плоскости, чем в норме.

o    Расширение зубных дуг – приводит к появлению nсагиттальной щели между резцами.

6.     Нарушение сроков прорезывания и рост зубов:

o    замедленные прорезывания или роста зубов;

o    ускоренные прорезывания или роста зубов;

o    зубы прирожденные – наличие у новорожденного ребенка nсформированных зубов.

7.     Тауродонтизм – значительное увеличение размеров полости nзуба.

Симптомокомплекс, который развивается при nпривлечении к патологическому процессу одного или нескольких nсуставов, называется суставным синдромом.

В детском возрасте есть большое количество заболеваний, которые протекают с nпоражением разных костей и суставов, а также с наличием необыкновенной, nстертой клинической картины болезни, особенно у пациентов, которые получают или nполучали такие медикаменты, как стероидные гормоны, антибиотики.

 

4. Уход за детьми с поражением костной системы

 

·     обеспечение правильного двигательного режима;

·     предоставление пораженной концовки функционально-удобного nположения;

·     соблюдение гигиеничных рекомендаций;

·     рациональное питание соответственно возрасту ребенка;

·     проведение антропометрии, периодическое измерение nобводов  головы  и грудной клетки;

·     следить за осанкой ребенка;

·     лечебная физкультура и массаж.

 

n

Подготовка к рентгенологического исследованию костей

·     обзорную рентгенографию выполняют в прямой и боковой проекциях; вместе с этим выделяют рентгенографию костей с прицельным изображением; ·     детям 2-старших   х лет участок живота и таз (места локализации половых желез) защищают пластиной с просвинцованной резины.

 

Семиотика поражения мышечной системы

Вследствие  нарушения эмбриогенеза  мышц возможные nразные аномалии развития мышечной системы. В клинической практике nвстречается урожденное отсутствие мышцы.,  чаще всего nотсутствующий один мышца. Известные аномалии отсутствия стернальной части nбольшой грудной мышцы и передней брюшной стенки. Недоразвитие мышц может nбыть довольно распространенным и приводить к полной блокаде nдвижений в суставах.

Нередко в клинической практике наблюдается прирожденная кривошея, nкоторая обусловлена односторонним укорочением или контрактурой nгрудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Клинически прирожденная кривошея nхарактеризуется наклоном  головы в сторону контрактуры, а подбородок nнаправлен книзу в противоположную сторону. При пальпации в пораженной мышце nоказываются участка уплотнения. При попытке коррекции положения  головы nощущается значительное сопротивление мышц. С возрастом кривошея приводит к nасимметрическому развитию шеи и  головы.

 

Урожденная мышечная кривошея.

Вследствие нарушения ембриогенеза мышц у детей nдиагностируются  прирожденные миопатии. Они возникают вследствие nзначительного уменьшения количества митохондрий, обедненность nсаркоплазматичного ретикулума и изменения миофибрилл. Это приводит к nзначительному снижению биоэнергетики мышц. Заболевания оказывается у детей nгрудного возраста гипотонией мышц и выраженной мышечной слабостью.

 

Клинические особенности поражения мышц

n

Симптом	Механизм его появления	Клинические проявления	Пример заболевания
Мышечной гипотонии	Нарушение рефлекторной дуги (передние или задние корешки спинного мозга); продолжительное нарушение трофики мышц.	1. Увеличение объема пассивных движений в суставах. 2. Снижение сопротивления. 3. Большая амплитуда активных движений. 4. Клинические симптомы мышечной гипотонии.	Поражение  мозжечка, спинного мозга, главного мозга. ДЦП, рахит, гипотрофия, целиакия, недоношенисть, дерматомиозит, ревматизм.
Мышечной гипертонии	Поражение пирамидной и экстрапирамидно и систем.	Спастична – повышение сопротивления в разных фазах пассивных движений (при изгибании колена). Феномен ригидности затылочных мышц.	Менингит, энцефалит.
Миопатии	Поражение симпатичной иннервации. Дистрофические процессы. Прогрессирующее нарастание мышечной атрофии, жировое перерождение мышечной ткани.	“Утиная” походка; исчезновение коленных рефлексов, затруднение вставания из сидячего положения.	Миопатии Ерба, Дюшена, амиотрофи и, прирожденные семейные миопатии.
Мышечной гипертрофии	Увеличение массы саркоплазмы и количества миофибрил.	Увеличение объема мышц, который определяется при обзоре, увеличение силы мышц на стороне поражения.	Гипотиреоз, миотони и, компенсаторная мышечная гипертрофия при атрофии других мышечных групп.
Мышечной атрофии	Общее истощение, нарушение трофики мышц, поражение вегетативной иннервации.	Утончение мышц, снижение тонуса, тургора тканей, силы мышц.	Гипотрофия, астенизация организма, миопатии, кахексии при онкологических заболеваниях, дерматомиозит, невриты.

 

n

Особенности ухода за детьми с заболеваниями мышечной системы.

·     Щадний двигательный режим. ·     Полноценное питание. ·     Постепенное адекватнише применение физических нагрузок. ·     ЛФК

 

Основная литература
n1. Чеботарева В.Д., Майданник В.Г. Пропедевтическая педиатрия. – К., 1999. – n578 с.
n2. Майданник В.Г., Гнатейко А.З., Бурлай В.Г., Дука К.Д., Хайтович М.В. nПропедевтическая педиатрия. – К., 2009. – 768 с.
n3. Мазурин А.В., Воронцов И.В. Пропедевтика детских болезней. – СПб.: Фолиант, n1999. – 928 с.
n4. Мазурин А.В., Запруднов А.М., Григорьев К.И. Общий уход за детьми. – М.: nМедицина, 1989. – 192 с.
n5. Мазурин А.В. Учебное пособие по питанию здорового ребенка. – М.: Медицина, n1980. – 180 с.
n6. Особенности и семиотика заболеваний детского возраста / Под ред. И.С. nСмеяна, В.Г.Майданника. – Тернополь-Киев, 1999. – 146 с.
n7. Практикум по пропедевтической педиатрии с уходом за детьми / Под ред. В.Г. nМайданника, К.Д. Дуки. – М.: Украина, 2002. – 356 с.
n8. Тур А.Ф. Пропедевтика детских болезней. – Л.: Медицина, 1967. – 492 с.
n9. Тестовые задания по педиатрии / Под ред. чл.-корр. АМН Украины, проф. В.Г. nМайданника. – М.: СП “Интертехнодрук”, 2007.-429 с.
n10. Ситуационные задачи по педиатрии / Под ред. чл.-корр. АМН Украины, проф. nВ.Г. Майданника. – М.: ИД “Аванпост-Прим”, 2006.-206 с.
n
nДополнительная литература
n1. Безруких М.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология (Физиология nразвития ребенка). – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 416 с.
n2. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Справочник по детской диететике. – Л.: Медицина, n1980.-416 с.
n3. Воронцов И.М., Мазурин А.В. Справочник по детской диететике. – Л.: Медицина, n1980.-416 с.
n4. Еренков В.А. Клиническое исследование ребенка.-К.: Здоровья, 1984. – 336 с.
n5. Игнатов С.И. Руководство по клиническому исследованию ребенка (с элементами nсемиотика и диагностики). – М.: Медицина, 1978.-328 с.
n6. Здоровый ребенок / Под ред. Б.И. Кузника, А.Г. Максимовой. – 3-е изд., nПерераб. и доп. – М.: Вузовская книга, 2008. – 260 с.
n7. Клинический протокол медицинского ухода за здоровым ребенком в возрасте до 3 nлет. Приказ МЗ Украины № 149 от 20.03.2008. – 91 с.
n8. Майданник В.Г.Избранные лекции по пропедевтической педиатрии.-К., 1995.-175 nс.
n9. Майданник В.Г. Основы клинической диагностики в педиатрии. – К., 1998. – 213 nс.
n10. Майданник В.Г., Дадакина М.А. Диагностика нарушений физического и nпсихического развития детей. – М., 1995.-124 с.
n11. Маркевич В.Е., Майданник В.Г., Павлюк П.А. и др.. Морфофункциональные и nбиохимические показатели у детей и взрослых. – Киев-Сумы: МакДен, 2002. – 268 nс.
n12. Протокол медицинского ухода за здоровым новорожденным ребенком. Приказ МЗ nУкраины № 152 от 04.04.2005. – 29 с.
n13. Об усовершенствовании амбулаторно-поликлинической помощи детям в Украине. Приказ nМЗ Украины № 434 от 29.11.2002. – 97 с.
n14. Рылова Н.Ю. Новорожденный ребенок. – М.: ЭКСМО, 2008. – 352 с.
n
n
n1. Справочник педиатра по организации медицинской помощи детям / Под ред. А.К. nУстиновича.-Минск: «Беларусь», 1985. – 223 с.
n2. Студеникин М.Я., Ладодо К.С. Питание детей раннего возраста.-Л.: Медицина, n1991.-176 с.
n3. Усов И.Н. Здоровый ребенок.-Минск: Беларусь, 1984. – 207 с.
n4. Шамсиев Ф. С., Еренкова Н. В. Этика и Деонтология в педиатрии. – М.: nИздательство: Вузовская книга, 2005. – 184 с.