Методика регистрации электрокардиограммы

Электрокардиограмма — это запись колебаний разности потенциалов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окружающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу. Запись ЭКГ производится с помощью электрокардиографов — приборов, регистрирующих изменения разности потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца (например на поверхности тела) во время его возбуждения. Современные электрокардиографы отличаются высоким техническим совершенством и позволяют осуществить как одноканальную, так и многоканальную запись ЭКГ (рис. 1).

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возникающие во время работы сердца, фиксируют с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность потенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Последние подключаются к гальванометру электрокардиографа: один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальванометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод — к его отрицательному полюсу (отрицательный, или индифферентный, электрод отведения).

В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязательной при каждом электрокардиографическом обследовании больного: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.

Стандартные отведения

Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точками электрического поля, удаленными от сердца и расположенными во фронтальной плоскости — на конечностях. Для записи этих отведений электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркировка) (рис. 2). Эти электроды попарно подключаются к электрокардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для подключения заземляющего провода (черная маркировка).

Стандартные отведения от конечностей регистрируют при следующем попарном подключении электродов:

I отведение — левая рука (+) и правая рука (–);

II отведение — левая нога (+) и правая рука (–);

III отведение — левая нога (+) и левая рука (–).

Знаками (+) и (—) здесь обозначено соответствующее подключение электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра, т. е. указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения.

Как видно на рис. 2, три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершинами которого являются правая рука, левая рука и левая нога с установленными там электродами. В центре равностороннего треугольника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или точечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений. Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треугольника Эйнтховена. Перпендикуляры, проведенные из центра сердца, т. е. из места расположения единого сердечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каждую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторону положительного (активного) электрода (+) отведения, и отрицательную, обращенную к отрицательному электроду (–).

Усиленные отведения от конечностей

Усиленные отведения от конечностей были предложены Гольдбергером в 1942 г. Они регистрируют разность потенциалов между одной из конечностей, на которой установлен активный положительный электрод данного отведения (правая рука, левая рука или левая нога), и средним потенциалом двух других конечностей (рис. 3.).

Таким образом, в качестве отрицательного электрода в этих отведениях используют так называемый объединенный электрод Гольдбергера, который образуется при соединении через дополнительное сопротивление двух конечностей.

 Три усиленных однополюсных отведения от конечностей обозначают следующим образом:

aVR — усиленное отведение от правой руки;

aVL — усиленное отведение от левой руки;

aVF — усиленное отведение от левой ноги.

Обозначение усиленных отведений от конечностей происходит от первых букв английских слов: «a» — augemented (усиленный); «V» — voltage (потенциал); «R» — right (правый); «L» — left (левый); «F» — foot (нога).

Как видно на рис. 3., оси усиленных однополюсных отведений от конечностей получают, соединяя электрический центр сердца с местом наложения активного электрода данного отведения, т. е. фактически — с одной из вершин треугольника Эйнтховена. Электрический центр сердца как бы делит оси этих отведений на две равные части: положительную, обращенную к активному электроду, и отрицательную, обращенную к объединенному электроду Гольдбергера.

Шестиосевая система координат
     (по Bayley)

Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечностей дают возможность зарегистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т. е. в плоскости, в которой расположен треугольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения различных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости была предложена так называемая шестиосевая система координат (Bayley, 1943). Она получается при совмещении осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных через электрический центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положительную и отрицательную части, обращенные, соответственно, к активному (положительному) или к отрицательному электроду (рис. 4).

Электрокардиографические отклонения в разных отведениях от конечностей можно рассматривать как различные проекции одной и той же ЭДС сердца на оси данных отведений. Поэтому, сопоставляя амплитуду и полярность электрокардиографических комплексов в различных отведениях, входящих в состав шестиосевой системы координат, можно достаточно точно определять величину и направление вектора ЭДС сердца во фронтальной плоскости.

Направление осей отведений принято определять в градусах. За начало отсчета (0 ) условно принимается радиус, проведенный строго горизонтально из электрического центра сердца влево по направлению к положительному полюсу I стандартного отведения. Положительный полюс II стандартного отведения расположен под углом +60°, отведения aVF — под углом +90°, III стандартного отведения — под углом +120°, aVL — под углом –30°, а aVR — под углом –150° к горизонтали. Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартного отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного отведения.

Грудные отведения

Грудные однополюсные отведения, предложенные Wilson в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки (рис. 5), и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Последний образуется при соединении через дополнительные сопротивления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV).

Обычно для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активных электродов на грудной клетке:

отведение V1 — в IV межреберье по правому краю грудины;

отведение V2 — в IV межреберье по левому краю грудины;

отведение V3 — между второй и четвертой позицией (см. ниже), примерно на уровне V ребра по левой парастернальной линии;

отведение V4 — в V межреберье по левой срединно-ключичной линии.

отведение V5 — на том же горизонтальном уровне, что и V4, по левой передней подмышечной линии;

отведение V6 — по левой средней подмышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V4 и V5.

В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей, грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущественно в горизонтальной плоскости. Как показано на рис. 6, ось каждого грудного отведения образована линией, соединяющей электрический центр сердца с местом расположения активного электрода на грудной клетке. На рисунке видно, что оси отведений V1 и V5, а также V2 и V6 оказываются приблизительно перпендикулярными друг другу.

Дополнительные отведения

Диагностические возможности электрокардиографического исследования могут быть расширены при применении некоторых дополнительных отведений. Их использование особенно целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых отведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию или требует уточнения некоторых количественных параметров выявленных изменений.

Методика регистрации дополнительных грудных отведений отличается от методики записи 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на поверхности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом кардиографа, используют объединенный электрод Вильсона.

Однополюсные отведения V7–V9 используют для более точной диагностики очаговых изменений миокарда в задне-базальных отделах ЛЖ. Активные электроды устанавливают по задней подмышечной (V7), лопаточной (V8) и паравертебральной (V9) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V4–V6 (рис. 7).

Двухполюсные отведения по Нэбу. Для записи этих отведений применяют электроды, используемые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей. Электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная маркировка провода), помещают во второе межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V4 (у верхушки сердца), а электрод, располагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней подмышечной линии (рис. 8). Если переключатель отведений электрокардиографа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и III стандартные отведения, записывают, соответственно, отведения «Anterior» (A) и «Inferior» (I). Отведения по Нэбу применяются для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), переднебоковой стенки (отведение А) и нижних отделов передней стенки (отведение I).

Отведения V3R–V6R, активные электроды которых помещают на правой половине грудной клетки (рис. 9), используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ.

Техника регистрации электрокардиограммы

Для получения качественной записи ЭКГ необходимо строго придерживаться некоторых общих правил ее регистрации.

Условия проведения исследования. ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от возможных источников электрических помех: физиотерапевтических и рентгеновских кабинетов, электромоторов, распределительных электрощитов и т. д. Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5–2 м от проводов электросети. Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента одеяло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.

Наложение электродов. На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода (рис. 11, а), а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску или приклеивающиеся одноразовые грудные электроды (рис. 11, б). Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электродов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное сопротивление.

При наложении электродов не следует применять марлевые прокладки между электродом и кожей, смоченные раствором 5–10% раствора хлорида натрия, которые обычно в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает электрическое сопротивление кожи и возможность появления помех при регистрации ЭКГ.

Подключение проводов к электродам. К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом. Общепринятой является следующая маркировка входных проводов: правая рука — красный цвет; левая рука — желтый цвет; левая нога — зеленый цвет; правая нога (заземление пациента) — черный цвет; грудной электрод — белый цвет.

При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно регистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к электроду V1 подключают провод, имеющий красную маркировку наконечника; к электроду V2 — желтую, V3  — зеленую, V4 — коричневую, V5 — черную и V6 — синюю или фиолетовую. Маркировка остальных проводов та же, что и в одноканальных электрокардиографах.

Выбор усиления электрокардиографа. Прежде чем начинать запись ЭКГ, на всех каналах электрокардиографа необходимо установить одинаковое усиление электрического сигнала. Для этого в каждом электрокардиографе предусмотрена возможность подачи на гальванометр стандартного калибровочного напряжения, равного 1 mV (рис. 12).

Обычно усиление каждого канала подбирается таким образом, чтобы напряжение 1 mV вызывало отклонение гальванометра и регистрирующей системы, равное 10 мм. Для этого в положении переключателя отведений «0» регулируют усиление электрокардиографа и регистрируют калибровочный милливольт. При необходимости можно изменить усиление: уменьшить при слишком большой амплитуде зубцов ЭКГ (1 mV = 5 мм) или увеличить при малой их амплитуде (1 mV = 15 или 20 мм).

В современных электрокардиографах предусмотрена автоматическая калибровка усиления.

Запись электрокардиограммы. Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V1–V6). В каждом отведении записывают не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости движения бумаги 50 мм /с. Меньшую скорость (25 мм /с) используют при необходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.

Длительность интервала R-R, с

ЧСС в мин

Длительность интервала R-R, с

ЧСС в мин

1,50

40

0,85

70

1,40

43

0,80

75

1,30

46

0,75

80

1,25

48

0,70

86

1,20

50

0,65

82

1,15

52 

0,60

100

1,10

54

0,55

109

1,05

57

0,50

120

1,00

60

0,45

133

0,95

63

0,40

150

0,90

66

0,35

172

Угол α

Алгебраическая сумма зубцов R и S(S+Q)

Комплекс QRS типа RS

Максимальная+

Максимальная-

+30°

I и II

aVR

III

+60°

II

aVR

aVL

+90°

aVF

aVL и aVR

I

+120 °

III

aVL

aVR

+150°

III

aVL

II

±180°

aVR

I

aVF

0°

I

aVR

aVF

–30°

aVL

III

II

–60°

aVL

III

aVR

–90°

aVL и aVR

aVF

I

Эхокардиография — это метод исследования структуры и функции сердца, основанный на регистрации отраженных импульсных сигналов ультразвука, генерируемых эхокардиографическим датчиком с частотой  около 2,5–4,5 МГц. Отражение ультразвуковой волны происходит на границе раздела двух сред с различной акустической плотностью (рис. 3.190), причем только в том случае, если размеры объекта превышают длину ультразвуковой волны (1–1,5 мм). Если на пути ее движения появляются более мелкие частицы (менее 1 мм), происходит не отражение, а рассеяние ультразвука.

Чем выше частота ультразвуковых колебаний (соответственно, чем меньше длина волны), тем большей разрешающей способностью обладает прибор, т. е. тем меньше размер частиц, от которых отражается ультразвук.

При отражении от движущихся структур ультразвук меняет свою частоту (эффект Допплера): при удалении от датчика частота колебаний уменьшается, при приближении — увеличивается. Чем больше скорость движения объекта, тем больше изменяется частота ультразвукового сигнала.

Отраженный сигнал ультразвука («эхо») улавливается эхокардиографическим датчиком и передается в компьютерную систему обработки информации и в зависимости от интенсивности сигнала отображается на экране дисплея в виде ярких точек, сливающихся в изображение исследуемого объекта.

При исследовании сердца и сосудов используются обычно три режима работы прибора:

М-режим (одномерная эхокардиография), при котором на экране дисплея изображается временная развертка положения по отношению к эхокардиографическому датчику всех движущихся структур сердца и сосудов, которые пересекает ультразвуковой луч. В этом режиме по вертикальной оси откладывается расстояние от той или иной структуры сердца до эхокардиографического датчика, а по горизонтальной оси — время (рис. 57, а).

В-режим (двухмерная эхокардиография), при которой на экране получают плоскостное двухмерное изображение сердца или сосудов, что чаще достигают путем быстрого изменения направления ультразвукового луча в пределах определенного сектора (от 60° до 90°) (рис. 57, б). При использовании линейных эхокардиографических датчиков пьезоэлектрические элементы, выстроенные в один ряд, посылают параллельно направленные ультразвуковые лучи, что также позволяет получить двухмерное изображение объекта (рис. 57, в).

Допплеровский режим (допплер-эхокардиография) позволяет по величине так называемого допплеровского сдвига частот зарегистрировать изменение во времени скорости движения исследуемого объекта (рис.57, г).

К преимуществам ультразвукового исследования относятся:

возможность визуализации мягких рентгенонегативных тканей при исследовании сердца, печени, почек, поджелудочной железы и т. д.; отсутствие ионизирующего облучения, оказывающего биологическое воздействие на организм; неинвазивность, безболезненность и, в связи с этим, возможность проведения многократных повторных исследований; возможность наблюдать движение внутренних органов в реальном масштабе времени; сравнительно невысокая стоимость исследования.

Следует помнить также об ограничениях метода ультразвукового исследования:

ограниченная разрешающая способность метода, обусловленная большей, чем при рентгеновском облучении, длиной ультразвуковой волны; ультразвуковые приборы калибруются по среднему значению скорости распространения в тканях (1540 м . с–1), хотя в реальной среде эта скорость варьирует, что вносит определенные искажения в изображение; наличие обратной зависимости между глубиной зондирования и разрешающей способностью; ограниченные возможности исследования газосодержащих органов и полостей (легких, кишечника) в связи с тем, что они практически не проводят ультразвуковые волны.

Изображение сердца в различных режимах эхокардиографического исследования

Специальной подготовки пациента к проведению эхокардиографического исследования не требуется, противопоказания отсутствуют. Для кардиологического исследования у взрослых применяются ультразвуковые датчики с частотой 2,25–3,4 МГц. При таких частотах обеспечивается хорошая фокусировка ультразвукового луча и оптимальное отражение от исследуемых структур.

Исследование может быть осуществлено в любом положении больного, при котором обеспечивается наиболее четкое изображение исследуемых структур. Чаще всего пациент находится в горизонтальном положении на спине с приподнятым изголовьем или на левом боку (рис. 58). Для лучшей визуализации сосудистого пучка из супрастернального доступа под плечи пациента подкладывается валик, а голова запрокидывается назад. Исследование выполняется при свободном дыхании пациента либо при неглубоком выдохе.

Ультразвуковое сканирование в В-режиме осуществляются из следующих стандартных позиций (доступов) датчика (рис. 59):

парастернальный доступ — область III–V межреберья;

верхушечный (апикальный) доступ — зона верхушечного толчка;

субкостальный доступ — область под мечевидным отростком;

супрастернальный доступ — югулярная ямка.

Для изучения пространственной ориентации и количественных измерений структур ЛЖ, ПЖ, левого и правого предсердия, клапанов аорты и легочной артерии, а также для исследования глобальной и локальной сократимости ЛЖ обычно используются левый парастернальный и апикальный доступы. Субкостальный доступ имеет особые преимущества у детей и больных эмфиземой легких. Супрастернальный доступ позволяет исследовать крупные сосуды (грудная аорта и ее ветви, легочная артерия, верхняя полая вена).

Из каждой стандартной позиции датчика осуществляют ультразвуковое сканирование сердца в нескольких направлениях: по длинной оси органа, по короткой оси и в плоскости четырехкамерного сердца.

На рис. 60 представлено схематическое изображение одномерных эхокардиограмм здорового человека, зарегистрированных в М-режиме из левого парастернального доступа. Угол наклона датчика выбран таким образом, что ультразвуковой луч как бы рассекает сердце на уровне створок аортального клапана (рис. 3.193, а), митрального клапана (рис. 3.193, б), а также на уровне папиллярных мышц (рис. 3.193, в). При этом хорошо выявляются все структуры сердца, расположенные на его пути. При направлении ультразвукового луча на уровне митрального клапана (рис. 360 б) ближе всего к ультразвуковому датчику находится передняя стенка ПЖ. За ней видна полость ПЖ и межжелудочковая перегородка (МЖП). Большую часть изображения занимает полость ЛЖ, в центре которого хорошо выявляются движения передней и задней створок митрального клапана. Наиболее удаленной от датчика оказывается задняя стенка ЛЖ.

Описанная позиция датчика позволяет прежде всего оценить структуру и характер движения митрального клапана. В норме в диастолу определяется двухфазное М-образное движение передней и W-образное движение задней створки клапана. На кривой движения передней створки выделяют несколько участков, имеющих буквенные обозначения:

Интервал C–D соответствует систоле ЛЖ и полному смыканию створок клапана.

Интервал D–E отражает расхождение створок клапана во время фазы быстрого наполнения ЛЖ.

Интервал E–F — неполное прикрытие клапана во время фазы медленного наполнения.

Волна А обусловлена повторным расхождением створок клапана во время систолы левого предсердия.

При изменении угла наклона датчика из левой парастернальной позиции получают изображение аорты и левого предсердия (рис. 60, а), которое позволяет количественно оценить размеры этих отделов сердца. Диаметр устья аорты (1) измеряют от наружной поверхности передней стенки до внутренней поверхности задней стенки, а левого предсердия (2) — от наружной поверхности задней стенки аорты до задней стенки левого предсердия. В центре просвета аорты хорошо визуализируется движение створок аортального клапана (АК): в систолу левого желудочка они расходятся, в диастолу смыкаются, образуя на эхокардиограмме типичную замкнутую кривую, напоминающую «коробочку». Амплитуда раскрытия аортального клапана (3) в норме превышает 18 мм.

При новом изменении угла локации из левой парастернальной позиции можно зарегистрировать отчетливые систоло-диастолические колебания размера полости ЛЖ и толщины МЖП и задней стенки (рис. 60 в). При этом направлении ультразвукового луча измеряют конечный диастолический (КДР) и конечный систолический (КСР) размеры ЛЖ, которые в норме составляют, соответственно, 38–56 мм и 22–40 мм. Эти измерения используются не только для выявления дилатации ЛЖ, но и для вычисления важнейших гемодинамических показателей — конечного систолического (КСО) и конечного диастолического (КДО) объемов, величины ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ) и других (подробнее см. ниже).

В этой позиции датчика измеряют также толщину МЖП (4) и задней стенки левого желудочка (6) в период диастолы, которые используют для вычисления массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ) и для диагностики гипертрофии ЛЖ (см. ниже). В норме толщина МЖП в диастолу составляет 7–11 мм, а задней стенки ЛЖ — 8–11 мм.

В табл. 4 приведены нормальные значения некоторых количественных показателей, полученных при анализе одномерных эхокардиограмм, зарегистрированных из левого парастернального доступа в М-режиме.

Таблица 4

Некоторые эхокардиографические показатели
у здоровых лиц (М-режим)

Примечание: КДР и КСР — конечный диастолический и конечный систолический размеры ЛЖ и ПЖ, Длп, ДА и Дпп — диаметр ЛП, аорты и ПП, ТМд — толщина миокарда в диастолу.

На рис. 61 представлено схематическое изображение двухмерных эхокардиограмм (В-режим), зарегистрированных из левого парастернального доступа у здорового человека. В зависимости от выбранной позиции датчика и направления центрального ультразвукового луча, вокруг которого происходит сканирование по длинной или короткой оси сердца, можно получить изображение левого и правого желудочков и предсердий, аорты, легочной артерии, клапанов сердца, внутрисердечных образований, перикарда и т. д. Важно подчеркнуть, что эхокардиографическое исследование из каждого стандартного доступа начинается именно с двухмерного сканирования сердца по длинной или короткой оси, что позволяет определить взаимное расположение интересующих отделов сердца и магистральных сосудов и выбрать оптимальное направление ультразвукового луча для последующей локации сердца в М-режиме. Кроме того, некоторые важные в практическом отношении измерения производят только по двухмерным эхокардиограммам, которые дают более точные результаты. Наконец, для изучения региональных нарушений сократимости (например у больных ИБС) должны быть использованы только двухмерные ЭхоКГ.

На рис. 62 представлены эхокардиограммы, зарегистрированные в М- и В-режимах.

Третий способ ультразвукового исследования сердца — запись допплерэхокардиограмм, которые используют для качественной и количественной характеристики внутрисердечных или внутрисосудистых потоков крови.

Иследование митрального и аортального клапанов обычно проводят из верхушечного доступа по длинной оси левого желудочка. В этом случае ультразвуковой луч должен быть направлен строго параллельно потоку крови (рис. 63, а). В норме допплер-эхокардиограмма диастолического потока через митральный клапан имеет двухфазный характер, причем спектр обеих фаз обращен к датчику (рис. 63, б). Первая фаза допплер-эхокардиограммы (пик Е) обусловлена движением крови через митральный клапан во время фазы быстрого наполнения, вторая фаза (пик А) соответствует систоле левого предсердия. Максимальная (пиковая) скорость первой фазы (Е) составляет в среднем 62 см . с–1, второй фазы (А) — 35 см . с–1. При использовании цветного допплеровского сканирования весь спектр окрашивается в красные цвета.

Систолический поток крови через аортальный клапан (рис. 64) на допплер-эхокардиограмме в норме представлен одним пиком, направленным от датчика (синий цвет). Пиковая скорость потока составляет в среднем 96 см . с–1.

Исследование потока через трехстворчатый клапан лучше проводить по длинной оси ПЖ или по короткой оси на уровне основания сердца, а также из верхушечной позиции четырехкамерного сердца (рис. 65). Допплер-эхокардиограмма также имеет двухфазный характер, причем пиковая скорость во время фазы быстрого наполнения (пик Е) не превышает в среднем 51 см.с–1, а во время систолы правого предсердия (пик А) — 28 см.с–1.

Наконец, исследование потока через клапан легочной артерии проводят из левого парастернального доступа по короткой оси (рис. 66). В этом случае средняя скорость пика, направленного от датчика (синий цвет), равна 71 см.с–1.

Следует помнить, что у 1/3 здоровых людей при допплер-эхокардиографии выявляется турбулентный систолический поток через трехстворчатый клапан, обусловленный физиологической регургитацией крови из ПЖ в правое предсердие. Более чем у половины здоровых лиц выявляется также диастолический поток в выносящем тракте правого желудочка (регургитация крови из легочной артерии в ПЖ). Однако пиковые скорости этих потоков регургитации невелики (около 1 м . с-1).

В целом эхокардиографический метод исследования позволяет:

количественно и качественно оценить функциональное состояние ЛЖ и ПЖ;

оценить региональную сократимость ЛЖ (например у больных ИБС); оценить ММЛЖ и выявить ультразвуковые признаки симметричной и асимметричной гипертрофии и дилатации желудочков и предсердий; оценить состояние клапанного аппарата (стеноз, недостаточность, пролапс клапана, наличие вегетаций на створках клапана и т. д.); оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; выявить внутрисердечные образования (тромбы, опухоли, дополнительные хорды и т. д.); оценить морфологические и функциональные изменения магистральных и периферических артерий и вен.

Радионуклидные методы исследования.

Сцинтиграфия миокарда с 201Тl (таллием) используется для выявления локальных нарушений коронарного кровотока у больных ИБС. Метод основан на способности интактного миокарда активно накапливать 201Тl. При нормальном коронарном кровоснабжении около 85–90% введенного внутривенно таллия захватывается миокардом. При нарушении коронарного кровотока у больных ИБС уровень экстракции этого вещества в бассейне стенозированной коронарной артерии заметно снижается.

Исследования выполняют в специальном помещении, предназначенном для проведения радионуклидных исследований и оборудованном сцинтилляционной гамма-камерой, позволяющей получать изображение сердца в трех стандартных проекциях (рис. 67): передней прямой, левой передней косой (при повороте больного на 45°) и левой боковой (поворот на 90°). В каждой из этих проекций в течение 3–5 мин происходит накопление импульсов гамма-излучения, возникающего при распаде 201Тl, захваченного интактным миокардом. Чем лучше перфузия миокарда, тем более высокая степень радиоактивности регистрируется на экране компьютера. Наоборот, при локальном нарушении перфузии миокарда (ишемия, некроз, постинфарктный рубец) на сцинтиграммах выявляются «холодные» зоны снижения или отсутствия радиоактивности.

Проведение исследования в трех проекциях позволяет детально изучить перфузию миокарда в нескольких сегментах левого желудочка: переднесептальном, переднебоковом, заднедиафрагмальном, верхушечном и др. (рис. 69) и, соответственно, косвенно установить локализацию и степень нарушения кровотока в бассейне той или иной КА. Возможности метода в топической диагностике нарушений коронарного кровотока у больных ИБС существенно расширяются при регистрации сцинтиграмм на высоте пробы с дозированной физической нагрузкой или во время дипиридамолового теста.

Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется, по крайней мере, 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.

Сцинтиграммы регистрируют в трех cтандартных проекциях через 90 мин после внутривенного введения индикатора. Это время необходимо для очищения крови от индикатора за счет поглощения его костной и некротизированной тканью. Анализ сцинтиграмм проводят после процедуры накопления импульсов излучения и процедуры вычитания фона.

Очаг острого инфаркта миокарда выявляется с помощью этой методики уже через 24 ч от начала заболевания (70).       При обычном течении инфаркта очаг некроза визуализируется вплоть до 8–10 дня болезни. Если же технеций продолжает накапливаться в сердечной мышце на 2–3-й неделе от начала заболевания, это свидетельствует о замедлении репаративных процессов, затяжном течении инфаркта или развитии постинфарктной аневризмы.

Положительные результаты исследований могут быть получены и при некоронарогенных повреждениях миокарда левого желудочка, сопровождающихся появлением очагов некроза.

Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечно-сосудистой системы, которое развивается как следствие первичной дисфункции высших сосудо-регулирующих центров, нейрогуморальних и почечных механизмов, характеризуется артериальной гипертензией, а при выраженных стадиях – органическими изменениями сердца, почек и ЦНС.

Современные представления об этиологии и патогенезе гипертензивной болезни.

Самой распространенной в этиологии и патогенезе гипертензивной болезни является концепция центрального     норадреналиндефицитного пути развития этого заболевания, в истоках которой лежит центрогеннонервная теория Г.Ф. Ланга (1935). С точки зрения Г.Ф. Ланга и О.Л. Мясникова, гипертензивная болезнь является следствием психической перегрузки человека, влияния на его психическую сферу эмоций негативного характера (психической травматизации).

Современные представления относительно роли центральных отделов симпатичной части вегетативной нервной системы базируются на данных об адренергических рецепторах ЦНС. Выяснено, что разные структуры головного мозга, которые содержат а-адренорецепторы, контролируют активность симпатичных нервов на периферии, а следовательно, и уровень АД. Особенное значение предоставляется специфическим узлам гипоталамуса и участку ядра одинокого пути — долгастого мозга, где расположены первичные синапсы синоаортальних барорецепторных нервов, находятся много норадренергических нейронов с высокой концентрацией норадреналина.

Норадреналин, стимулируя а2-адренорецепторы гипоталамуса и участка продолговатого мозга, вызывает нисходящее торможение эфферентной симпатичной активности и таким способом способствует расширению сосудов на периферии и снижению АД. В случае же дефицита мозгового норадреналина повышается количество норадреналина на периферии — в системной циркуляции. Таким образом, нарушается равновесие между мозговым и периферийным норадреналином в сторону уменьшения концентрации первого и увеличения уровня второго. Подтверждением этой концепции является очевидный гипотензивный эффект клофелина, гуанаципа и гуанабенза, которые стимулируют а-адренорецепторы норадренергических нейронов головного мозга, в результате чего уменьшается поток сосудосуживающих импульсов на периферию.

Последние исследования свидетельствуют о том, что в вентролатеральных участках вытянутого мозга содержатся бета-имидазолиновые рецепторы первого и второго типов, которые рядом с а2-адренорецепторами играют важную роль в центральной регуляции АД. На этой основе синтезированы агонисты имидазолинових рецепторов – первого (физиотенз, моксонидин) и второго (рилменидин) типов.

Еще одним подтверждением роли симпатичной части вегетативной нервной системы в развитии гипертензивной болезни является доказанный факт наличия гиперадренергической формы, которая наблюдается приблизительно в 40 % больных гипертензивной болезнью. У них средняя концентрация катехоламинов в крови увеличена в 2 разы.

Как уже указывалось, в мозговой ткани найдены все элементы системы ангиотензиноген — ренин — ангиотензин II. Эта система функционирует синергично с почечной. В случае ее доминирования формируется ангиотензин II-зависимая клиническая форма гипертонической болезни, которая перебегает с выраженной диастолической артериальной гипертензией.

Таким больным показаны ингибиторы АПФ (капотен, еналаприл), а также антагонисты рецепторов ангиотензина II (лозартан, кандесар). Иногда лишь сочетание этих двух групп препаратов (еналаприл, кандесар) дает возможность нормализовать показатели АД.

      Обобщая роль депресорних механизмов в развитии гипертонической болезни, следует отметить, что во всех случаях притеснения синтеза почкой депресорних веществ (повреждение мозгового вещества почек) имеет место так называемая ренопаренхиматозная артериальная гипертензия. При ишемии нырок развивается ренопаренхиматозная артериальная гипертензия.

     Очень важным для врача является понимание концепции солевой гипертензии. Почечную теорию происхождения гипертензивного кризисиса в свое время признавали Є.М. Тареев, Г. Гольдблат, А. Гайтон. Да, Г. Гольдблат еще в 1934 г. довел, что сужение почечной артерии и связано с этим усилено выделение ишемизованой тканью почки ренину способствует повышению АД, а следовательно, может быть причиной гипертонической болезни. Согласно с концепцией А. Гайтона, которая наиболее объективно трактует механизм артериальное давление — натрийурез, в норме уровень АД влияет на величину натрий- и гидрорезу. Если АД снижается до 100 мм рт. ст., то выделения натрию и воды будет адекватным их поступлению в организм. Если АД повышается до 150 мм рт. ст., то натрий- и гидроурез повышаются в 3 разы. Негативный баланс натрию и воды будет сохраняться до тех пор, пока АД не снизится до 100 мм рт. ст. Если АД снижается к уровню меньше чем 100 мм рт. ст., выделение почками натрия и воды уменьшается, а при АД 50 мм рт. ст. — прекращается.

У больных гипертензивной болезнью этот механизм поврежден, то есть для удаления с мочой равновеликого (сравнительно со здоровыми людьми) количества натрия и воды нужен более высокий АД.

Среди внутрипочечных патологических изменений, которые ограничивают функционирование механизма артериальное давление —натрий- гидрорез, то есть уменьшение экскрекции натрия и воды при повышении АД, важнейшими является: усилено влияние симпатичной части вегетативной нервной системы с избыточным образованием ангиотензина ее, наследственные дефекты мозгового вещества почек. У людей с дефектом мозгового вещества почек развивается напряженный солевой баланс, который в молодом возрасте еще уравновешивается, но с возрастом становится избыточным. Не случайно эта гипергидрацыонная (обьем-, натрийзависимая) форма гипертонической болезни регистрируется чаще у лиц возрастом 45 — 50 лет. Особенно это касается женщин в период половой инволюции.

Разнообразие клинических форм гипертензивной болезни не ограничивается гиперадренергической, ангиотензин-зависимой гипергидратацыонной (обьем-, натрий зависимой) клиническими формами этого заболевания. Поиски возможных причин сужения резистивных сосудов привели к открытию кальциевого механизма формирования гипертензивной болезни. Это так называемая мембранная теория (С.М. Орлов, Ю.В. Постиов). У больных из кальцийзависимой клинической формой наблюдается повышенное содержание Са2+, связанного с мембранами внутриклеточных органел. Повышением концентрации свободного Са2+ в цитоплазме объясняют повышенную сократительность гладких и блестящего мышц сосудистой стенки, которая приводит к росту ЭПСС и повышение АД. Концентрация Са2″ в плазме крови таких больных, напротив, сниженная. Этим и характеризуется кальциевый парадокс: концентрация Са2+ в гладких и блестящем мускульных клетках сосудистой стенки повышена и снижена в плазме крови. Доказано, что в случае дефицита кальция в плазме крови в циркуляторной системе появляется специфический гуморальный пептид, который способствует усиленному входу Са2+ в клетки. Этот пресорной пептид выделяют прищитоподобной железы, он не идентичен известному паратгормону, дигиталисоподобного фактора, вазопресину, ангиотензину II, катехоламинам. В ответ на употребление препаратов кальция АД у таких больных снижается, что подтверждает существование кальцийзависимой формы гипертензивной болезни.

Среди современных концепций патогенеза гипертензивной болезни определенное значение имеет и цереброишемическая форма этого заболевания. Установлено, что нарушения оксигенации нервных центров вызывают возникновение застойных очагов возбуждения в корково-подкорковых участках ЦНС, ответственных за формирование вазоконстрикторной доминанты. Так формируется систолодиастолическая гипертензия у людей преклонных лет, предопределенная хронической умеренной ишемией некоторых участков головного мозга. По данным Д.Ф. Чеботарева (1978), такая форма встречается в 16—18 % у лиц возрастом свыше 80 лет. Что касается наследственной склонности к заболеванию на гипертензивную болезнь, то, очевидно, она имеет полигенный характер с преобладанием активности разных генов у разных людей.

На особенное внимание заслуживает мозаичная теория гипертензивной болезни И. Пейджа, в которой патогенез гипертензивной болезни он сравнивает со сложной мозаикой, которая изменяется, как в калейдоскопе.

Особенностью этой патологии является то, что ее начальные, пусковые механизмы с развитием болезни словно всходят из сцены («Мавр сделал свое дело, мавр может отойти»), становятся едва заметными, и то, что врач видит у больного с 10, — 20-летним анамнезом, — это реликты процессов, которые уже «отзвучали», остатки когда-то активных механизмов.

Следовательно, определяя обязательную и значительную роль симпатичной части вегетативной нервной системы и почек, врачам следует придерживаться точки зрения о полиэтиологичности и полипатогенетичности гипертензивной болезни.

Классификация. На данное время ВООЗ (WHO) и Международное Общество из Гипертензии (International Society of Hypertension, ISH, 1999) признали целесообразным классифицировать артериальную гипертензию в зависимости от уровня артериального давления; поражение органов-мишеней; причины возникновения гипертензии.

Выделяют первичную и вторичную артериальную гипертензию. Эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) – это повышеное артериальное давление при отсутствии очевидной причины его повышения. Вторичная гипертензия (или симптоматическая) – это гипертензия, причина которой может быть обнаружена (Рекомендации Украинского Общества Кардиологов, в 2001 г.).

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от уровня давления

(Рекомендации Украинского Общества Кардиологов, 2001 г)

Классификация артериальной гипертензии за поражением органов-мишеней

(Рекомендации Украинского Общества Кардиологов, 2001 г.)

Диагноз гипертонической болезни III стадии при наличии инфаркта миокард, инсульта или других признаков ИИИ стадии следует устанавливать лишь в тех случаях, когда эти сердечно-сосудистые осложнения возникают на фоне длилось существующей гипертонической болезни, которая подтверждается наличием объективных признаков гипертензивного  поражения органов-мишеней (гипертрофии левого желудочка, генерализованого сужения артерий сетчатки и тому подобное).

Примеры  формулировки и кодировки диагноза

В рамках XVII конференции Американского общества по гипертензии (май 2003 часа) представлены новые рекомендации по предупреждению, диагностике и лечению артериальной гипертензии (JNC VII). В соответствии с ними разработана новая ступенева классификация артериальной гипертензии (табл. 11), которая, вероятно, вскоре найдет свое отображение и в соответствующих рекомендациях Украинского научного общества кардиологов.

Классификация артериальной гипертензии в зависимости от уровня давления(JNC, 2003)

Клиническая картина. Субъективными проявлениями болезни является: головная боль, головокружение, боль в области сердца, мигания «насекомых» перед глазами, снижение остроты зрения, приступы одышки (острой левожелудочковой недостаточности), отеки ног.

Жалобы больных зависят от длительности и величины АО, изменений со стороны органов-мишеней: сердце, головного мозга, почек, глазного дна.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы оказывается гипертрофия левого желудочка (распространение границ сердца влево), повышение АД, изменения со стороны частоты и ритмичности пульса.

Видео.Обьективное исследование

Конфигурация сердца при гипертонической болезни

Концентрическая и эксцентрическая гипертрофия миокарда

Видео. Гипертензивное сердце

ЭКГ-признаки ГЛЖ:

1.  Высокоамплитудный R в левых отведениях

2.  Глубокие S в правых отведениях

3.  Удлинение qRS>0,09 с.

4.  Отклонение ЕОС влево (<a=- 20° и меньше), за исключением вертикального положения сердца.

5.  Смещение переходной зоны вправо R=Sv1-v2

6.  Увеличение времени внутреннего отклонения qRv5-v6>0,05 с (N = 0,45 с для ЛЖ).

7.  Дискордантне смещения SТ-Т .

Аускультативно – при начальных стадиях ГБ И тон над верхушкой сердца хлопающий, а в поздних стадиях – ИИ тон над аортой акцентирован (более сильный за звучностью чем 2 тон над легочной артерией); при выраженной недостаточности кровотечения – ритм галопа.

Причины усиления (акцента) второго тона на аорте

Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного

с гипертонической болезнью

Со стороны глазного дна обнаруживают сужение и склероз сосудов сетчатки, кровоизлияние в сетчатку глаза.

Гипертоническая ретинопатия,  экссудаты на сетчатке,

сужение артерий

Гипертоническая ретинопатия, отек диска зрительного нерва

Гипертоническая ретинопатия, тромбозы вен и геморрагии

Лечение.

   Немедикаментозные мероприятия:

Диета (ограничение кухонной соли до 4-6 г/добу, алкоголя, животных жиров).

Уменьшение массы тела.

Отказ от курения.

Динамическая физическая нагрузка.

Фитотерапия, голкорефлексотерапия, психотерапия, аутотренинг.    

Немедикаментозная терапия, или модификация стиля жизни, значит: уменьшение массы тела при наличии ожирения; уменьшение употребления алкоголя; регулярное выполнение физических упражнение (динамических), отказ от физических нагрузок изометрического типа; ограничение употребления кухонной соли (до 6 гр на сутки); достаточное употребление калию, кальцию и магнию; полный отказ от курения; уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина; организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, которые травмируют психику; нормализация сна; прекращение употребления лекарств, которые повышают АД: гормональных контрацептивных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, глюко и минералокортикоидов, анаболических, адрономиметических средств, трицикличних антидепрессантов, ингибиторов моноаминооксидази, продуктов, которые содержат свинец, кадмий, таллий.

Больным гипертензивной болезнью рекомендуется санаторное лечение на курортах Украины: Ялта, Одесса, Любень-большой, Славянск.

Медикаментозное лечение.

Антигипертепзивние средства.

І. Нейротропные препараты.

1. Стимуляторы (агонисты) центральных адренорецепторов — клофелин

2. Стимуляторы  (агонисты)  центральных  имидазолинових  рецепторов — физиотенз (моксонидин).

3.Альфа-адреноблокаторы — празозин (адвертузен), доксазозин (кардура), теразозин (гитрин).

II. бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол, соталол, ацебутолол

талинолол).

1. Комбинированные бета- и а-адреноблокатори (карведилол, целипролол, бетаксолол, кориол).

2. Комбинированный бета-адреноблокатор со стимулятором синтеза ендо­генного окисла азота: небивололу гидрохлорид (небилет).

III.Блокатори кальциевых каналов (нифедипин-ретард, коринфар-ретард, осмоадалат, фелодипин, амлодипин; верапамил-ретард; дилтиазем-ретард).

IV. Диуретические средства — тиазиды (гипотиазид, гидрохлортиазид), петлевые (фуросемид, урегит, буметанид), калийзберигающие — спиронолактон (альдактон, верошпирон), триамтерен, амилорид.

V. Ингибиторы АПФ — капотен, каптоприл, еналаприл (ренитек, ед-нит, енап, берлиприл, лизиноприл, рамиприл, физиноприл, квадроприл).

VI. Антагонисты рецепторов первого типа ангиотензина II — лозартан (козаар), ирбезартан/апровель — кандезартан, валзартан.

Согласно с рекомендациями ВООЗ, антигипертензивными препаратами первой линии есть: 1) диуретические средства; 2) блокатори бета-адренорецепторов; 3) антагонисты кальция пролонгированые; 4) ингибиторы АПФ; 5) блокатор альфа-адренорецепторов; 6) антагонисты ангиотензина И.

Препараты второй линии: алкалоиды раувольфии; центральные α-2-агонисти (клофелин, гунабенз, гуанфацин, метилдопа); вазодилататори прямого действия (гидралазин, моноксидил). Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолинових рецепторов (моксонидин — физиотенз).

Стимуляторы (антагонисты) центральных α-2-адренорецепторов — кло­фелин (клонидин, гемитон, катапресан) — быстро проникают через гематоенцефаличний барьер, стимулируют норадрепергические нейроны ядер гипоталамуса, а также α-2-адренорецептори продолгастого мозга и тем самым тормозят и ограничивают влияние сосудосуживающих симпатичних импульсов на резистивные сосуды, сосуды сердца, почек.

Первым представителем нового класса антигипертензивных препаратов со способностью стимулировать центральные имидазолиновие рецепторы есть препарат физиотенз (моксонидин). Имидазолиновие рецепторы второго типа стимулирует препарат рилменидин, антигипертензивное действие которого менее виражена. Физиотенз путем активации центральных имидазолинових рецепторов, которые отвечают за регуляцию АД, уменьшает периферийный сим­патичний тонус и ПСС, а следовательно, и АД. В то же время в крови уменьшается уровень катехоламинов, нормализуется активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом ЧСС, ударный объем крови и давление в легочной артерии не изменяются. Он уменьшает кинцево-систолическое и конечно-диастолический объемы левого желудочка, способствует регрессии гипертрофии левого желудочка, очень хорошо переносится, совмещается с диуретичними средствами, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ. Физиотенз не влияет на метаболизм углеводов, липидов, вызывает диуретический и натрийуретический эффекты, не влияет на психические функции, не вызывает синдрома отмены. Физиотенз исправляет мощное антигипертензивное действие (в 90 % больных) длительностью до 24 час. Физиотенз следует употреблять 1 раз в сутки в дозе 0,2 — 0,4 мг. Препарат показан в первую очередь больным гипертензивну болезнью с метаболическим синдромом X, бронхиальной астмою, он является препаратом выбора для больных с активным образом жизни (труд которых связан с психическим напряжением, концентрацией внимания, для тех, которые руководят автомобилем, и тому подобное).

ІІ. Диуретические средства — это самые популярные препараты для лечения артериальной гипертензии, они рядом с бета- и альфа-адреноблокаторами, антагонистами кальцию, ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина является средствами первого ряда антигипертензивной терапии. Как антигипертензивные средства наиболее часто используют такие препараты.

1. Тиазидные диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид), дериват индолину (индопамид или арифон, клопамид) и хлорталидон (Оксодолин), которые блокируют реабсорбцию натрия в начальных отделах дистальных канальцев.

2. Петлевые диуретики (фуросемид, урегид, буметанид) блокируют реабсорбцию натрию в проксимальних канальцах и в петле Генле.

3. Калийсохраняющие диуретики — антагонисты альдостерону (спиронолактон, верошпирон) и препараты (амилорид, триамтерен), какие предотвращают обратному всасыванию натрия в дистальных канальцах нефрона.

 Механизм действия диуретических средств заключается в уменьшении сердечного выброса, объему циркулирующей крови, а следовательно, и снижении АД.

Нежелательные эффекты диуретических средств (наблюдают в 5 — 10 % пациентов): снижение сексуальной активности (потому часто диуретические средства рекомендуют принимать через 2 — 3 дня); фоточувствительность; симптоматическая гипертрофия предстательной железы; явления панкреатита; диабетогенный эффект (тиазыдные диуретики); гипокалиемия (малые дозы гипотиазиду — 6,25 —12,5 мг на сутки — не влияют па уровень калию в крови); гиперурикемия (является основанием для одновременного назначения аллопуринолу по 100 — 300 мг на сутки); гиперкальциемия (используют у больных с постменопаузальним остеопорозом); повышение уровня общего холестерина, ЛПНП; адинамия, мышечная слабость, головокружение, снижение аппетита; активация системы ренин — ангиотензин II (за счет снижения внутрисосудистого объема крови), что может повлечь вторичную вазоконстрикцию, тахикардию и стенокардию; усиление потребности миокарда в кислороде и содействия развития гипертрофии левого желудочка (риск внезапной смерти больных гипертензивной болезнью); гиперкалиемия (характерная для калийсохраняющих диуретиков); эндокринные расстройства (гинекомастия в мужчин, расстройства менструального цикла и гирсутизм у женщин); внутрипеченочный холестаз с тошнотой, рвотой , поносом и тому подобное; нарушение реологичних свойств крови (повышение свертывания крови с развитием сладж-синдрому в микрососудистом русле). Потому в случае длительного лечения тиазидними диуретиками (именно они дают наилучший антигипертензивный эффект) следует дополнительно употреблять до 40 — 60 ммоль (1,6—2,3 г) калию на сутки (в одном банане средней величины содержится 14 ммоль — 0,55 г калию). К калиевой диете относят также сушеный виноград, сухофрукты, картофель, морковь. Другой метод профилактики гипокалиемии — прерывистое применение диуретических средств. Если симптомы гипокалиемии прогрессируют (вираженая мышечная слабость, экстрасистолия, уровень калию в плазме крови меньше чем 3,5 ммоль/л), то прибегают к медикаментозной коррекции — применяют калию хлорид (в 1 шипучей таблетке содержится 1,2 г калию) — 1 — 2 таблетки на сутки, панангин — 1—2 таблетки 2 — 4 разы в сутки. Эффективное также сочетание тиазидных и калийсохраняющих диуретиков.

Следовательно, диуретические средства являются достаточно эффективными средствами антигипертензивной терапии, но негативные побочные эффекты требуют индивидуального подхода к их применению.

II. Блокатори бета-адренорецепторов. Это базисные препараты первой линии в лечении артериальной гипертензии и ИБС. Бета-адреноблокатори имеют способность конкурентно (обратно) и избирательно ингибировать связь катехоламинов с адренорецепторами бета. За механизмом действия их разделяют на неселективные (блокатори бета1- и бета2-адренорецепторов) и селективные (блокатори бета – 2-адренорецепторов). К первой группе относят пропранолол (обзидан, индерал), окспренолол, пиндолол, тимолол, надолол, частично — соталол (гилукор), а ко второй — атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, целипрол, талинолол.

  Клинический и гемодинамический эффекты бета-адреноблокаторов зависят от наличия внутренней симпатомиметической активности и соотношения блокады бета1- и бета2-рецепторов. Что больше блокируются бета1-адренорецепторы, то больше стимулируются бета2-адренорецептори. Эффективность и беспечность разных бета-адреноблокаторов зависит от их фармакокинетики в организме человека. Жирорастворимые бета-адреноблокатори (пропранолол, метопролол, лабеталол, бисопролол, карведиол, небиволол, бетаксолол, пиндолол, ацебутолол) быстро всасываются, активно метаболизуються в печени уже во время первого прохождения сквозь нее, слабо элиминируются почками, проникают в ткани ЦНС, имеют краткий период полувыведения из организма. Водорастворимые бета-адреноблокатори (атенолол, соталол, надолол, целипролол) плохо метаболизуються в печени, экскретируются почками в неизмененном состоянии, реже вызывают нежелательные реакции со стороны ЦНС (ночные страхи, ужасные сновидения, что характерно для жирорастворимых бета-адреноблокаторов), имеют длиннее, чем в жирорастворимых, период полувыведения. Некоторые бета-адреноблокатори имеют в то же время жиро- и водорастворимые свойства.

Бета-адреноблокатори снижают АД не только за счет уменьшения сердечных выбросов, но и за счет угнетения выхода ренина. Показаны бета-адреноблокаторы в первую очередь больным гиперадренергической и ан-гиотензин И-зависимой формами (гиперрениновой) гипертензивной болезни. Бета-адреноблокаторы комбинируют с тиазидными диуретиками, антагониста­ми кальцию дигидропиридинового ряда, а также альфа-адреноблокаторами.

Во время лечения бета-адреноблокаторами важно контролировать состояние больного для выявления признаков передозировки, которые появляются уже через 20 мин — 2 час: тяжелая брадикардия, гипотензия, синдром низких сердечных выбросов, которые прогрессируют, блокады по данным ЭКГ. У больных из сопутствующим бронхообструктивным синдромом может возникнуть прогрессирующий бронхоспазм. Потому бета-адреноблокатори не следует назначать больным из сердечной или бронхиальной астмой, инсулинозависимым сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов (синдром Рейно, атеросклероз периферических сосудов). Бета-адреноблокатори могут повлечь повышение уровня триацилглицеринов в крови,  обострение течение сахарного диабета, бессонницу, мышечная слабость, психические расстройства (особенно жироростворимые бета-адреноблокатори). Лечения бета-адреноблокаторами начинают с малых доз, их ефективность контролируют за ЧСС в положении больного, лежа и стоя. При этом добиваются, чтобы разница частоты пульса в положениях лежа и стоя равнялась 2. Если этого нет, то суточную дозу препарата увеличивают.

Например, больному назначенно пропранолол (обзидан) в суточной дозе 40 мг (ее делят обычно на 4 принятие по 10 мг). Если ЧСС в положениях, лежа и стоя значительная, переходят на схему 10 мг + 20 мг + 10 мг + 20 мг. При необходимости в дальнейшем могут применяться схемы 20 мг + 20 мг + 20 мг + 20 мг; 20 мг + 40 мг + 20 мг + 40 мг; 40 мг + 40 мг + 40 мг + 40 мг, не более чем 160 мг на сутки.

Похожие комбинации бета- и альфа-адреноблокаторов существуют в виде препаратов: лабетололу и карведилолу, что дает бета-блокирующий эффект со вторичной блокадою адренорецепторов альфы. Эти препараты имеют большую степень подобия с адренорецепторами беты, чем с а-адренорецепторами. В препарате карведилол совмещаются бета- и альфа-адреноблокирующие эффекты с антиоксидантными свойствами (токоферол). АД в результате употребления лабетололу или карведилолу снижается за счет уменьшения ЭПСС, при этом ЧСС и сердечные выбросы уменьшаются умеренно. Они не способствуют задержке жидкости в организме, реже вызывают ортостатическую гипотензию.

Лабетолол назначают по 100 мг 2 разы в сутки внутрь (максимальная доза — 800 мг на сутки). Он медленно елиминируется из плазмы крови. В случае его неэффективности в виде монотерапии целесообразная ком­бинация с диуретическими средствами. Побочные эффекты — головная боль вроде металлического звона в голове, общая слабость. Именно поэтому этот препарат не используют в качестве «стартовый», однако он является альтернативой начальной терапии этого заболевания.

Карведилол — новый антигипергензивний препарат (некардиоселективний бета-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности). Особенностью его является способность эффективно влиять на инотропную функцию сердца, в связи с чем его назначают при сочетании артериальной гипертензии с сердечной недостаточностью с низкой фракцией выбросов по данным ЭХОКГ (даже при фракции выбросов меньше чем 25 %). Имеет умеренную липофильность. Лечения карведилолом начинают с малых доз — 3,125 мг 2 разы в сутки. В последующем через 2 нед дозу увеличивают до 6,25 мг 2 разы в сутки и дальше (12,5 мг 2 разы в сутки, 25 мг 2 разы в сутки) к суммарной дозе 50 мг 2 разы в сутки.

III. Антагонисты кальция. Свободный кальций (Са2+) есть внутреклеточным месенджером, который контролирует большое количество клеточных функций, в том числе и расслабление гладкой и блестящего мускульной клетки. Са2+ переходят с межклеточного пространства до клетки преимущественно через Са-каналы, которые расположены на плазматической мембране и активируются путем деполяризации мембраны.

Обычные формы (не пролонгированные) нифедипинив назначают по 10—20 мг 3—4 разы в сутки, дилтиазему — по 100-360 мг на сутки в 2—3 принятие, а верапамилу — от 160 до 480 мг на сутки в 2—3 применения.

Верапамил и дилтиазем уменьшают ЧСС> снижают АД, имеют отрецательное инотропное, хронотропное и дронотропное свойства. Нифедипипи увеличивают ЧСС, кратковременно снижают уровень АД, вызывают покраснение лица, часто — головная боль.

Из практических соображений целесообразнее является деление антагонистов кальция на три группы — И, II и III поколений.

Специфическими препаратами И поколения из группы дигидропиридина есть нифедипин, из бензодиазепинив — дилтиазем, из фенилалкиламинив — вера­памил. Препараты И поколения имеют определенные недостатки: быстро наступает пик концентрации препарата в крови. Негативные инотропный и хронотропнй эффекты верапамилу и дилтиазему снижают их терапевтическую ценность.

     К антагонистам кальция ІІІ поколения относят препарат амлодипин (норваск). Он имеет высокую биодоступность (64 %), на протяжении длительного времени после его перорального принятия поддерживается концентрация на уровне 70 % от пиковой, гипотензивный эффект длится на протяжении 24 час, а время полужизни — 40 — 50 час. Препарат полностью метаболизується в печени, продукты метаболизма выводятся с мочой. Применяют по 5—10 мг 1 раз в сутки. Он не вызывает тахикардии, головокружения, покраснения кожи. Однако, как и другие антагонисты кальция, может спри­чинювати оттеки голеней. Позитивным является то, что этот препарат не имеет негативного инотропного эффекта, не уменьшает сердечных выбросов, способствует регрессии гипертрофированного миокард левого желудочка. К тому же он зни­жує уровень триацилглицеридов в крови и повышает содержание ЛПВП, не влияет на уровень глюкозы в крови, которая дает возможность применять его у больных гипертензивной болезнью с сопутствующим сахарным диабетом.

IV. Ингибиторы АПФ есть мощными сосудорасширяющими средствами, с помощью которых блокируют влияние главного пресорного фактора ангиотензина II. Препараты этой группы являются средствами выбора у больных из ангиотензин ИИ-зависимой формой гипертензивной болезни. Кроме того, ингибиторы АПФ предотвращают роспад брадикинина, который тоже является вазодилятирующей субстанцией, способствуют увеличению содержания вазодилятирующих простагландинов в крови. За счет вазодилатации снижается уровень АД, уменьшается ЭПСС. К тому же ингибиторы АПФ эффективны при сердечной недостаточности, которая часто наблюдается у больных на гипертензивную болезнь. Они способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка, не влияют на метаболизм глюкозы и липидов, снижают протеинурию.

За фармакологическим действием все ингибиторы АПФ разделяют на три групы.

К первой группе препаратов (имеют SН-группу) принадлежит каптоприл (капотен), который непосредственно ингибирует превращение ангиотензина І на ангиотензин II.

Ко второй группе препаратов принадлежат еналаприл, рамиприл, триндалаприл, цилазаприл, беназеприл, фозиноприл, квинаприл, квадроприл и тому подобное, которые превращаются в организме на активные соединения — еналаприлат, триндалоприлат и тому подобное, которые являются вазодилатуючими субстанциями.

В третью группу выделяют лизиноприл (зестрил), который является водорастворимым, не метаболизируется, не проникает в ткани и выводится почками в неизмененном виде.

Ингибиторы АПФ достаточно эффективны у больных молодого и летнего возраста, показанные больным с сопутствующим сахарным диабетом, хорошо совмещаются с диуретическими средствами, бета-адреноблокаторами, а также антагонистами кальция. Из побочных эффектов ингибиторов АПФ возможны кашель, ангионевротический оттек, артериальная гипотензия, гиперкалиемия, дисфагия, пустуральная гипотензия, головокружение, высыпание на коже. Эти осложнения проходят после отмены препарата. Кашель (сухой) появляется на 3 —5-й день лечения, он объясняется накоплением в легких брадикинина. Ангионевротические оттеки    появляются редко и проходят после отмены этих препаратов. У некоторых больных может уменьшаться аппетит и нарушаться вкус.

Для предотвращения почечной недостаточности следует придерживаться трех правил:

1)       начинать лечение ингибиторами АПФ следует из малых доз (2,5 — 5 мг на время еналаприла или лизиноприла), постепенно эту дозу увеличивают к оптимальной антигипертензивной;

2)   если уровень креатинина повышается больше чем на 30 %  по сравнению с выходным, необходимо снизить дозу и увеличить интервалы между прийомом препарата;

3) не назначать одновременно с ингибиторами АПФ препараты, которые подавляют синтез простагландинив, в частности, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства (они тормозят клубочковую фильтрацию, противодействуют индуктируемому ингибиторами АПФ усилению почечного кровообращения).

Гиперкалиемию, которая возникает во время лечения ингибиторами АПФ, устраняют калийнесохраняющие диуретиками (гипотиазид, фуросемид).

V. Блокаторы альфа-адренорецепторов. К селективным блокаторам адренорецепторам  альфы относят  празозин   (адверзутен,   пратсиол,   минипресс), доксазозин (кардура) и теразозин (гитрин). Эти препараты применяюту дозе от 1 до 10 мг 1—2 разы в сутки (реже 3 разы в сутки). При блокаде а1-адренорецепторов происходят периферическая вазолилатация, снижение ЗИИСО и АД.

VI. Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Все эффекты ангиотензину II осуществляются путем его влияния на мембранные рецепторы клеток. В настоящее время идентифицированы четыре типа рецепторов к ангиотензину II: первый А, первый В, второй, третий, четвертый.

Большинство известных физиологичных эффектов ангиотензина II связано со стимуляцией рецепторов первого типа. Эти рецепторы содержатся в сердце, сосудах, головном мозге, симпатичной части вегетативной нервной системы, надпочечниках.

Рецепторы к ангиотензину третьего типа найдены пока еще только в клетках нейробластомы. Функцией рецепторов до ангиотензина четвертого типа является связь с ангиотензином IV. К ангиотензину II эти образования отношения не имеют.

Таким образом, поскольку рецепторы к ангиотензину первого типа ответствены за основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, антагонисти этих рецепторов способны вызывать более полную блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Все антагонисты рецепторов ангиотензина II является препаратами, которые активно метаболизуються после их адсорбции в желудке и кишках. Именно метаболити обеспечивают общий эффект лечения. Важно и то, что кроме при­гничення функционирования ангиотензина 11 антагонисты ангиотензинових рецепторов могут вызывать и специфические эффекты. В частности антагонисти рецепторов ангиотензина ІІ повышают синтез и освобождение окисла азота — важного релаксирующего фактора сосудов.

Препараты антагонистов рецепторов ангиотензина II показанные больным с гиперадренергической и ангиотензин ІІ-зависимой формами гипертензивной болезни, в том числе и в случаях сердечной недостаточности, метаболического синдрома X, заболеваний почек с почечной недостаточностью, бронхообструктивным синдромом. Они одинаково эффективны у лиц молодого и пожилого возраста, мужчин и женщин, на всех стадиях гипертензивной болезни, не вызывают сухого кашля, периферийных оттеков, очень хорошо переносятся больными. Снижение диастоличного и систоличного АД длится на протяжении 22 — 26 час после принятия внутрь 150 мг ирбезартану (50 мг лозартану).

В последнее время появились рекомендации относительно целесообразности усиления блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы путем употребления рядом с бета-адреноблокаторами (тормозят образование ренину), ингибиторами АПФ (тормозят превращение ангиотензина І на ангиотензин II), антагонистами рецепторов первого типа к ангиотензину II (ингибируют связывание ангиотензина II с «своими» рецепторами) еще и антагонистов альдостерону. С этой целью в состав четырехкомпонентной схемы ли­кування больных гипертензивной болезнью II —III степени включают спиронолактони (альдактон, верошпирон) в относительно небольших суточных дозах (25— 100 мг).

Следовательно, современная антигипертензивная терапия базируется на концепции об этиологической, патогенетической, биохимической, гемодинамической неоднородности гипертензивной болезни. 

Важной является верификация артериальной гипертензии при наличии погранической гипертензии. За такими пациентами нужно наблюдать как минимум на протяжении 3 мес, побуждая их изменить свой стиль жизни (исключить употребление алкоголя, курения, заняться физической деятельностью, перейти на рациональное питание с ограничением употребления кухонной соли). Только в случае неэффективности этих мероприятий нужно прибегать к медикаментозной коррекции, добиваясь снижения АОД до 120/80 мм рт. ст. у лиц молодого и до 140/85 мм рт. ст. и меньше у лиц преклонного и старческого возраста.

В случае неэффективности монотерапии считается целесообразным не увеличивать дозу препарата, а применять комбинированную терапию. Наиболее эффективным еявляется комбинация  диуретических средств из бета-адреноблокаторами, ингиби­торов АПФ из бета-адреноблокаторами, антагонистов рецепторов к ангиотен­зину II с антагонистами альдостерону.

     К новым препаратам с антигипертензивным действием относят антагонисты серотонинових рецепторов, агонисты серотонинових рецепторов (урапидил, индорсамин), стимуляторы простациклинсинтетазы (циклетанин), ингибиторы ендопсипептидазы (кандоксатрил), антагонисты ендотелинових рецепторов (бозептан), блокаторы Т-кальциевых каналов (мибефрадил). Эти препараты открывают новое направление в лечении гипертензивной болезни.

Профилактика. Первичная профилактика ГБ – пропаганда сохранения здорового образа жизни, борьба с гиподинамией, психоэмоциональными стрессами. Вторичная профилактика ГБ – длилась медикаментозная терапия в индивидульно подобранном режиме.

Рекомендованная литература для подготовки студентов:

1.    Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 

2.    Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

3.    Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. /Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, – 2009 г. 704 с.

4.    http://intranet.tdmu.edu.ua/data/kafedra/internal/index.php?&path=vnutrmed2/classes_stud/

5.    Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов – МЕДпресс-информ – 2010 г. 352 с.

6.    Неотложная кардиология / Под ред. А. В. Тополянский, О. Б. Талибов –  МЕДпресс-информ, 2010 г. – 352 с.

7.    Лекарства в практике кардиолога / Под ред. Лайонел Х. Опи, Бернард Дж. Герш – Рид Элсивер, 2010 г. – 784 с.

8.    Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 9. Диагностика болезней сердца и сосудов. Перикардиты. Инфекционный эндокардит. Пролапс митрального клапана. Приобретенные пороки сердца /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

9.    Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 8. Диагностика болезней сердца и сосудов. Болезни миокарда. Сердечная недостаточность /А.Н. Окороков. – М.: Медицинская литература, 2009. – 432 с.

10.                       Люсов В.А. ЭКГ при инфаркте миокарда: атлас /В.А. Люсов, Н.А. Волов, И.Г. Гордеев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 76 с.

11.                       Люсов В.А. Аритмия сердца. Терапевтические и хирургические аспекты /В.А. Люсов, Е.В. Колпаков. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 400 с.

12.                       Руководство по кардиологии. В 3 томах. / Под ред. Сторожаков Г.И., Горбачков А. – ГЭОТАР – МЭД, 2008 г. – 512 с.