МОДУЛЬ 2

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.

 

Ведущая роль пищеварительной системы состоит в переваривании компонентов пищи, которая поступает в желудочно-кишечный тракт, всасывании питательных веществ, выведении из организма конечных продуктов обмена веществ.

Недостаточность пищеварения – это патологическое состояние, при котором система органов пищеварения не обеспечивает усвоения питательных веществ, которые поступают в организм. Следствие этого – развитие голодания.

В зависимости от этиологии различают наследственно обусловленную (некоторые виды мальабсорбции) и приобретенную недостаточность пищеварения.

Этиологические факторы недостаточности пищеварения:

 

Нарушения пищеварения в ротовой полости

Травные процессы начинаются в ротовой полости, продолжаются в желудке и кишечнике.

Типичным проявлением патологии пищеварения являются изменения и отклонения аппетита. Отклонение вкусовых ощущений проявляется в неприятном ощущении при употреблении вкусной и качественной пищи. Например, в больных на рак желудка возникает отвращение к мясу. Аппетит может изменяться и в сторону повышения, и в сторону угнетения. Повышение аппетита встречается в больных на неврозы, органические повреждения главного мозга, сахарный диабет. Нередко наблюдается анорексия – это полнае отсутствие аппетита при объективной потребности в питании.

Различают несколько видов анорексии:

·        нейродинамичная – развивается в результате торможения центра аппетита при возбуждении отдельных структур лимбической системы (например, болевой синдром при инфаркте миокарда, коликах, перитоните);

·        нейроендокринопатичная – обусловленная органическими повреждениями центральной нервной системы (гипоталамуса) и эндокринными заболеваниями (гипофизарна кахексия).

·        диспептичная – возникает при заболеваниях органов травной системы, имеет чаще всего условнорефлекторную природу;

·        интоксикацыонная – развивается при острых и хронических отравлениях (врачебными препаратами, бактериальными токсинами);

·        невротическая – связанная с чрезмерным возбуждением коры главного мозга и сильными эмоциями (в особенности ‑ отрицательными);

·        психогенная – результат сознательного ограничения пищи (например, с целью похудения или как результат навязчивой идеи при нарушениях психики)

В основе развития анорексии могут лежать два механизма:

1)            уменьшение возбуждаемости пищевого центра (интоксикационная, диспептичная, нейроендокринопатичная анорексия);

2)            торможение нейронов пищевого центра (нейродинамичная, невротическая, психогенная анорексия).

 

Нарушения пищеварения в полосте рта чаще всего связанные с нарушениями жевания и функций слюнных желез – околоушных, подчелюстных и под’язичных. Недостаточность жевания может быть следствием нарушения иннервации жевательной мускулатуры (неврит тройчатого нерва), травмы (перелом челюсти), заболеваний зубов (кариес, пульпит, пародонтоз).

Кариес зуба – патологический процесс, который проявляется деминерализациєй и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде пустоты. Преимущественно повреждаются верхние первые большие коренные зубы – моляры, так как на них приходится наибольшая нагрузка в процессе жевания. На втором месте за частотой развития кариеса стоят вторые большие коренные зубы, на третьем – маленькие коренные зубы и верхние резцы, на четвертом – клыки.

Причина кариеса состоит в накоплении микробов типа стрептококка, стафилококка, лактобактерий в зубном налете. При этом возникает бактериальное брожение углеводов с образованием органических кислот, в частности молочной. Они повреждают эмаль и открывают бактериям доступ в дентинные канальци. Бактерии поглощают кальций из дентина и размягчают его, что является причиной разрушения твердых тканей зуба.

В развития кариеса различают стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес.

Болезнь начинается из появления белого непрозрачного пятна на фоне блестящей поверхности эмали. Проницаемость эмали в участке пятна повышенная, а содержимое кальция, фосфора и фтора – сниженние. В дальнейшем белое пятно изменяет окраска от желтого к темно-бурому как следствие проникновения и расщепления органических веществ, а также накопление тирозина, который превращается в меланин.

Поверхностным кариесом называют процесс деминерализации и разрушения эмали в границах дентин-эмалевого соединения. Повреждения дентина с образованием кариозной пустоты (дупла) характеризует средний кариес. В случае углубления кариозной пустоты к границам пульпы или к перфорации в пульпу говорят о глубоком кариесе.

Проникновение инфекции в пульпу через расширенные дентинные канальци или непосредственно через узкую ленту размягченного дентина дна кариозной пустоты и при пенетрации ее визивает воспаление – пульпит. Кроме инфекции, воспаления пульпы зуба могут вызвать травмы и лечебные средства, которые применяются для наложения пломб. Воспалительный процесс в замкнутой пустоте пульпы характеризуется значительными нарушениями кровообращения, которые приводят к дистрофическим изменениям и некрозе структурных элементов пульпы.

За локализацией различают коронковый, тотальный и корневой пульпиты, а за ходом – острый, хронический и хронический с обострением. Острый пульпит имеет все морфологические признаки острого ексудативного воспаления и, в зависимости от вида ексудата, бывает серозным и гнойным. При соединении кариозной пустоты с пустотой пульпы и проникновении в нее анаеробной флоры может развиться гангрена пульпы. Хронический пульпит развивается, как правило, постепенно. Чаще это самостоятельная форма, реже – следствие острого воспаления. Морфологически различают гранулирующий (гипертрофический) и фиброзный пульпиты. Первый характеризуется хроническим продуктивным воспалением с развитием грануляционной ткани. При фиброзной форме пустота зуба исполняется соединительной тканью, которая инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами.

Частым осложнением пульпита есть периодонтит – воспаление с дальнейшей деструкцией периодонта и костной ткани зубных перегородок, формированием десенных и пародонтальных карманов.

В отличие от периодонтита, пародонтоз ето невоспалительное заболевание первично-дистрофического характера с хроническим течением. Причина его не известная. Заболевание проявляется ретракцией десен с оголением шейки, а в конечной фазе – и корня зуба без предыдущего гингивита и пародонтита. Процесс развивается, преимущественно, в участке резцов и икл. Морфологически отмечают перестройку костной ткани альвеол по типу остеопороза, утолщение трабекул, а также редукцию капилляров.

Недостаточность пищеварения в ротовой полости, которая связанная с патологией слюнных желез, проевляется наушениями слюноотделения в виде гипер- или гипосаливации. Известно, что околоушные железы выделяют серозную слюну, а подчелюстные и подъязычные – смешанную, бедную на белки и богатую на слизь. Слюна содержит ферменты птиалин и мальтазу, а также лизоцим. Учитывая кратковременное пребывание пищи в полости рта, расщепление крахмала в ней практически невозможно. Но ферменты, попадая вместе с пищевым комочком в желудок, некоторое время проявляют там свое действие, а лизоцим имеет выраженное бактерицидное влияние.

Гиперсаливация – увеличенное выделение слюны (5-14 л). Она наблюдается при воспалительных процессах в ротовой полости, одышке, отравлениях, у беременных и истерических лиц. Гиперсаливацию при уремии следует рассматривать как компенсаторный процесс, направленный на удаление продуктов обмена. Поступление в желудок большого количества слюны приводит к сдвигу кислотности в щелочную сторону, которая ухудшает процессы пищеварения и приводит к загниванию ее содержимого.

Гипосаливация обусловленная, преимущественно, органическим повреждением слюнных желез, а именно: сиалоаденитом и склерозом, затруднением оттока слюны через образование каменя в протоках. Ограничение функции слюноотделения наблюдается при обезвоживании организма, голодании, гипоацидном гастрите, заболеваниях, которые сопровождаются горячкой. При гипосаливации затрудняются жевание и глотание, высыхает слизистая, образуются трещины, активируется микрофлора, что и приводит наконец к развитию стоматита.

Стоматит – воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Может быть самостоятельной нозологичной единицей или проявлением и осложнением соматичних заболеваний. В зависимости от причины различают такие клинико-морфологические формы стоматита:

·        травматический

·        инфекционный

·        интоксикационный

·        аллергический

·        стоматиты при соматичних заболеваниях (патология сердечно-сосудистой системы и травного канала, ревматические болезни), нарушениях обмена (эндокринные нарушения, гиповитаминозы), дерматозах (пухирчатка, герпес, красный плоский лишай).

За характером воспаления стоматит может быть катаральным, катарально-язвенным, гангренозным с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пар- и гиперкератоза.

Катаральный стоматит

 

Нарушение глотания

Пища, сформированная в ротовой полости в виде кома, при глотании попадает в пищевод. Глотание – сложный рефлекторный акт, центром которого является группа нервных клеток, размещенных в продолговатом мозге. Акт глотания возникает при раздражении рецепторов слизистой зева и мягкого неба благодаря сокращению продольной и кольцевой мускулатуры пищевода. Нарушение динамики пищевода проявляется ее повышением (гиперкинез) или снижением (гипокинез). Гиперкинез пищевода возникает при спазме мышц, в особенности в нижнем отделе органа. Гипокинезия проявляется снижением его перистальтики. Крайней степенью гипокинезии есть атония, которая возникает при нарушении иннервации пищевода в психично больних. На пути прохождения пищи через пищевод могут возникать препятствия в виде сужений (пислеожоговие рубцы, опухоли) или дивертикулов.

Рак пищевода. Нарушения проходимости.

Дивертикул – это слепое выпячивание стенки пищевода. Оно может состоять из всех пластов (настоящий дивертикул) или только из слизистой и подслизистой, которые выпячиваются через щели мышечного пласта (мышечный дивертикул). Причинами его считают врожденную неполноценность соединительной и мышечной тканей пищевода, а также воспалительные процессы, которые сопровождаются дистрофией и склерозом. Дивертикул пищевода может усложниться воспалением его слизистой оболочки – дивертикулитом.

Нарушение пищеварения в желудке

К главным функциям желудка, которые обеспечивают процесс пищеварения, принадлежат секреторная и двигательная. Секреция компонентов желудочного сока осуществляется травными железами. Железы дна желудка имеют два типа клеток: главные и обкладковые. Главные клетки секретирують пепсин, а обкладковые выделяют хлористоводневую кислоту. Пилорические железы продуцируют преимущественно пепсин, поэтому в пилорической части желудочный сок менее кислый, чем в фундальной. В норме кислотность желудочного сока колеблется в таких границах: свободная хлористоводнева кислота – 20-40 титрационных единиц, общая кислотность – 40-60 титрационных единиц. Пепсин расщепляет белки к пептидам, а химозин, или слизистый фермент, створажывает молоко. В железах, которые выделяют пепсин, содержатся слизопродуцырующие клетки. Слизь выполняет защитную функцию и одновременно стимулирует железы желудка.

Нарушениями желудочной секреции сопровождаются, преимущественно, органические поражения слизистой при гастритах, язвенной болезни, опухолях. Патологические процессы в кишечнике, изменения нервной и эндокринной регуляции травного канала также влияют на секреторную функцию желудка. Патологическая секреция проявляется в разных формах: повышение (гиперсекреция), снижение (гипосекреция), беспрерывная и чрезмерная секреция натощак (спонтанная секреция), полное отсутствие секреции (ахилия). Нарушение секреции характеризируются не только увеличением или уменьшением количества желудочного соку, но и качественными изменениями его содержимого, например повышенной кислотностью (гиперхлоргидрия), сниженной кислотностью (гипохлоргидрия) или отсутствием свободной хлористоводневой кислоты (ахлоргидрия).

Крайней степенью нарушения желудочной секреции есть ахилия – полное отсутствие кислого желудочного соку. Она может иметь как органическое (атрофический гастрит, рак), так и функциональное происхождение (нарушение нервной регуляции железистого аппарата желудка).

К нарушениям секреции относят также нарушения деятельности слизпродуцирующих клеток. При их органическом поражении часто можно наблюдать увеличенное выделение слизи. В таких случаях слизь в значительном количестве содержится в желудочном соке.

Моторика желудка тесно связанная с эвакуацией. Евакуаторна невозможность зависит от мышечного тонуса и перистальтики. Нарушения моторики обусловленные нарушением тонуса гладкой мускулатуры желудка, которая проявляется в форме гиперкинеза, гипокинеза и атонии. Изменение тонуса стенки желудка сопровождается усилением или послаблением его способности охватывать пищу, которая находится в его полости. Эвакуационные нарушения проявляются ускорением или замедлением эвакуации. Содержимое желудка быстро удаляется в двенадцатиперстную кишку при снижении тонуса пилоричного сфинктера, а при повышении – задерживается. Стеноз пилоруса при наличии рубцовых изменений или опухоли препятствует эвакуации и надолго задерживает желудочное содержимое. Быстрая эвакуация приводит к недостаточному перевариванию пищи, а замедленная – к развитию брожения и гниения. Спастичне сокращение гладкой мускулатуры являетса частым источником боли.

Кроме боли, к клиническим признакам нарушения пищеварения належат икота, изжога, отрыжка, дурнота, рвота.

Икота – это сильное периодическое рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы, которое сопровождается характерным звуком.

Изжогой называют ощущение прижигания в нижнем отделе пищевода. Она свидетельствует о повышенной кислотности желудочного сока. Ощущения изжоги обусловленное забрасыванием антиперистальтической волной содержимого желудка повышенной кислотности у просвет пищевода при открытом кардиальном сфинктере, хотя иногда ето наблюдается при нормальной и даже сниженной кислотности. В таких случаях изжога обусловлена значительным содержимым в желудочном соке органических кислот.

Отрыжка – патологическое состояние, которое характеризуется внезапным выходом в полость рта небольшой порции желудочного содержимого. В одних случаях встречается отрыжка воздухом, в других – едой. Механизм ее рефлекторный. Отрыжка воздухом указывает на усиленное брожение и гниение, а отрыжка едой свидетельствует о переполнение пустоты желудка содержимым или о спазме вратаря.

 Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано двумя причинами:

а) поступлением большого количества газов с пищей и питьем (например, газированные напитки), проглатыванием воздуха (аэрофагия);

б) образованием газов в самом желудке, в особенности при продолжительной задержке там пищи (при язвенной болезни, раке желудка).

В результате увеличения содержания газов, в желудке увеличивается внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызовет:

а) сокращение мышц стенки желудка;

б) спазм вратаря;

в) расслабление мышц пищеводно-желудочного сфинктера. Вследствие этого газы вытесняются из пустоты желудка в пищевод, глотку, а потом в полость рта.

Тошнота – ощущение давления в эпигастральном участке с одновременным неприятным ощущением в роте. Есть частым предвестником рвоты, но не всегда завершается ею. Обусловленная раздражением блуждающего нерва и сопровождается умопомрачением, общей слабостью, снижением артериального давления, бледностью кожи, слюнотечением.

Рвота – невольный выброс содержимого желудка наружу. Этот рефлекторный акт состоит из нескольких фаз: глубокого вдоха, закрытия вратаря, сокращения пилорического отдела, раскрытия кардиального сфинктера, выхода содержимого в пищевод и антиперистальтических сокращений пищевода. В момент рвоты надгортанник опускается с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой щели, которая предупреждает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Поднятия мягкого неба предотвращает попадание рвотных масс в полость носа. В одних случаях рвота играет защитную роль, в других – ето патологическая реакция. Значительная потеря жидкости и желудочного соку при стенозе пилоруса может привести к обезвоживанию организма.

Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий. Выделяют следующие патогенетические варианты рвоты:

·        центральная – связанная с повышением возбуждаемости рвотного центра. Это бывает при заболеваниях центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, опухоли мозга), при возбуждении коры больших полушарий (условнорефлекторная рвота) или рецепторов лабиринта (вестибулярная рвота);

·        гематогенно-токсическая – обусловленная непосредственным действием токсических веществ, которые находятся в крови, на хеморецептори рвотного центра. Это могут быть экзогенные вещества (угарный газ, алкоголь, врачебные препараты, токсины бактерий) или токсичные продукты собственного метаболизма, которые накапливаются при уремии, печеночной недостаточности, декомпенсированом сахарном диабете и др;

·        висцеральная (рефлекторная) – есть результатом рефлексов, которые возникают из разных рецепторных полей внутренних органов. Такие рефлексогенные зоны находятся в желудке, слизистой оболочке глотки, венечных сосудах, брюшине, желчных протоках и др.

 

Нарушения функций желудка

Нарушения секреции соляной кислоты, пепсина, слизи

Соляная кислота выделяется париэтальними клетками слизистой оболочки желудка, число которых у здорового человека составляет 1 миллиард. Секреция ее регулируется сложными механизмами, которые включают три взаимозависимых фазы: нейрогенную секрецию, желудочную (гастринную) и кишечную, которая регулируется раздражением рецепторов и гормонами тонкой кишки.

В регуляции функциональной активности париэтальной клетки принимают участие нервная система (медиатором служит ацетилхолин), а также разные гормоны (серотонин, инсулин). Основные механизмы регуляции функции париєтальной клетки слизистой оболочки желудка можно вообразить таким образом. Париєтальна клетка содержит рецепторы для гистамина, что освобождается с ентерохроматофильных (ЕС) клеток, гастрину и холецистокинину (ХЦК-рецептори), а также рецепторы для ацетилхолина (М₃-рецепторы), Стимуляция Н₂-гистаминових рецепторов оказывает содействие образованию цАМФ, а стимуляция ХЦК-рецепторив и М₃-рецепторов приводит к повышению уровня внутриклеточного кальция (Са⁺⁺). Стимуляция М_3-рецепторов увеличивает, кроме того, поступления Са⁺⁺ в клетку и благодаря повышению уровня инозитолтрифосфату (IФ₃) усиливает выход внутриклеточного Са⁺⁺. Гастрин, холецистокинин и гистамин также повышают выход Са⁺⁺ благодаря действию на IФ₃. Париэтальная клетка содержит рецептор для простагландину Е₂ (ПГE₂), стимуляция которого уменьшает уровень цАМФ и приводит к торможению секреции соляной кислоты.

Секреция соляной кислоты париєтальной клеткой осуществляется по принципу протонного насоса, в котором К⁺ обменивается на Н⁺, а Сl^ˉˉ на НСО₃^ˉˉ. Важную роль в этом процессе сыграет Н⁺, К⁺-АТФаза, которая, используя энергию АТФ, обеспечивает транспорт Н⁺ с париєтальной клетки в обмен на К⁺. Сложный механизм регуляции продукции соляной кислоты объясняет повышение или снижение ее секреции при действии многочисленных факторов.

Гиперсекреция соляной кислоты, которая сыграет важную роль в развитии целого ряда гастроэнтерологических заболеваний, может наблюдаться при наследственно обусловленном увеличении массы обволакивающих клеток, повышенном тонусе блуждающего нерва, растяжении антрального отдела желудка при нарушении его опорожнения, увеличении секреции гастрину, увеличении количества ЕСL-клеток в слизистой оболочке желудка (в больных с карциноидным синдромом).

Кроме соляной кислоты, главными клетками слизистой оболочки желудка вирабатываетса пепсин с пепсиногена. В данное время различают семь разновидностей пепсиногенов. Нарушения пепсиновырабатывающей функции желудка имеет значение в возникновении ряда гастроэнтерологических заболеваний (например, язвенной болезни).

Желудочная слизь вырабатывается дополнительными клетками слизистой оболочки желудка. В состав желудочной слизи входят гликозаминогликаны и гликопротеиды. Из сиалових кислот N-ацетилнейраминовая кислота обеспечивает способность желудочной слизи образовывать водонерозтворимое восковое покрытие слизистой оболочки желудка. Секреция желудочной слизи происходит неустанно. Стимулирующее влияние на изготовление слизи выполняют раздражения адрено- и холинорецепторов, простагландины. В процессе выробатывания слиза определенную роль играет также стабильность лизосом. Гидролазы лизосом вызывают гидролиз гликопротеинов.

Желудочная слизь (вместе с бикарбонатами) принимает участие в образовании слизистого барьера, который поддерживает градиент рН между просветом желудка и его слизистой оболочкой и задержанных Н⁺.

Нарушения данного барьера в результате уменьшения синтеза простагландинов в стенке желудка есть одним из механизмов повреждения слизистой при действии некоторых врачебных препаратов (аспирин, нестероидни противовоспалительные средства). Наоборот, синтетические простагландини имеют цитопротективние свойства, повышают слизеутворения и предотвращают повреждение желудка.

У человека в зависимости от количества желудочного сока и его качественных характеристик выделяют желудочную гипер- и гипосекрецию.

Для желудочной гиперсекреции характерно:

1)    увеличение количества желудочного соку как после приема пищи, так и натощак;

2)    гиперацидитас и гиперхлоргидрия – соответственно увеличение общей кислотности и содержимого свободной соляной кислоты в желудочном соку;

3)    повышение переварюющей способности желудочного сока.

Нарушения пищеварения, связанные с желудочной гиперсекрецией, обусловленные продолжительной задержкой содержимого в желудке (вратарь закрытый, так как нейтрализация очень кислого содержимого, которое поступает в двенадцатиперстную кишку, требует много времени). Это обстоятельство имеет такие следствия:

1)    в кишки поступает мало содержимого, которое приводит к уменьшению перистальтики и развития запоров;

2)    в желудке усиливаются процессы брожения и образования там газов. Это вызовет появление отрыжки и изжоги;

3)    увеличивается двигательная активность желудка – развивается гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

Образование большого количества активного желудочного сока является важным фактором, который оказывает содействие образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Для желудочной гипосекреции характерные:

1)          уменьшение количества желудочного сока натощак и после приема пищи;

2)          уменьшение или нулевая кислотность желудочного сока (гипо- или анацидитас), уменьшение содержимого в нем или отсутствие свободной соляной кислоты (гипо- или ахлоргидрия);

3)          уменьшенияе переварюющей способности желудочного сока вплоть до ахилии (полного прекращения образования соляной кислоты и ферментов).

Уменьшение желудочной секреции приводит к нарушениям пищеварения по ходу всего травного канала. Это обусловлено тем, что в условиях недостаточного образования желудочного сока вратарь постоянно открытый и содержимое желудка быстро переходит в двенадцатиперстную кишку, где среда при отсутствии соляной кислоты становится постоянно щелочной. При этом происходит торможение образования секретина, вследствие чего уменьшается секреция поджелудочного сока и усиливаютьса процессы полостного пищеварения в кишках. Недостаточно переваренные компоненты пищи раздражают рецепторы слизистой оболочки кишок, которая приводит к усилению их перистальтики и развития поносов. Кроме того, при отсутствии соляной кислоты в желудке усиленно развивается микрофлора. С этим связанная активация процессов гниения и брожения в желудке и появление таких диспептичних симптомов, как отрыжка, обложенный язык и др.

 

Нарушения двигательной функции желудка

Нарушения двигательной (моторной) функции желудка называют желудочными дискинезиями. Выделяют два варианта желудочных дискинезий: гипертоническая и гипотоническая. Для гипертонического варианта характерное увеличение тонуса мышц желудка (гипертония) и усиления его перистальтики (гиперкинезия). Гипотонический вариант, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезиєй.

Причинами двигательных нарушений желудка гипертонического типа могут быть:

·        некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь);

·        повышение желудочной секреции;

·        увеличение тонуса блуждающего нерва;

·        некоторые гастроинтестинальние гормоны (мотилин).

Гипертония и гиперкинезия желудка приводят к:

·        продолжительной задержки содержимого в желудке, который оказывает содействие повышению желудочной секреции и развития язв на слизистой оболочке;

·        развития антиперистальтики желудка, который приводит к появлению диспептичних нарушений (отрыжка, дурнота, рвота).

Одной из форм дискинезий желудка гипертонического типа есть пилороспазм. Он наблюдается преимущественно у грудных детей, чаще в первые недели и месяцы жизни. Пилороспазм у детей обусловленный функциональными нарушениями нервно-мышечного аппарата привратниковой части желудка. Он встречается главным образом у возбудительных детей, которые перенесли внутриутробную гипоксию, то есть родились в асфиксии, с признаками родительной травмы центральной нервной системы.

При пилороспазме отмечается слабое развитие мускулатуры кардиальной части желудка и более выраженное ее развитие в участке вратаря. Это оказывает содействие возникновению рвоты и отрыжки.

Уменьшения двигательной активности желудка может быть обусловлено:

·        алиментарными факторами (жирная пища);

·        уменьшения желудочной секреции (гипоацидни гастриты);

·        уменьшением тонуса блуждающего нерва;

·        действием угнетающих моторику желудка гастроинтестинальних гормонов (гастроингибирующий пептид, секретин и др.);

·        удалением привратниковой части желудка;

·        общим ослаблением организма, истощением, гастроптозом.

При гипотонических дискинезиях уменьшается время пребывания пищи в желудке, которое ведет к нарушению ее переваривания. Действие непереваренных компонентов пищи на рецепторы слизистой оболочки кишок вызивает повышение их перистальтики и поносы.

 

Гастрит

Гастрит, то есть воспаление слизистой оболочки желудка, – наиболее частая патология травного канала. Продолжытельность болезни бывает острой и хронической. Следует заметить, что острый и хронический гастриты вызываются разными причинными факторами.

Острый гастрит вызают физические и химические раздражители (переедания, весьма холодная или весьма горячая пища, луга, кислоты), медикаменты (салицилати, сульфаниламиды, кортикостероиди), микроорганизмы, грибы, екзо- и ендотоксини, например при уремии. Воспаления слизистой желудка может быть диффузным и очаговым (очаговый гастрит). Последний разделяют на фундальний, антральний, пилороантральний и пилородуоденальний. В зависимости от характера ексудата выделяют катаральный (простой), фибринозный, гнойной (флегмонозный), некротический (корозивний) гастриты.

При катаральном (простом) гастрите слизистая утолщенная, отекшая, гиперемованая, поверхность ее покрытая большим количеством слизи. Гистологически находят дистрофию поверхностного эпителия с образованием ерозий. Когда их много, говорят об ерозивном гастрите. Фибринозный гастрит проявляется в форме катарального или дифтерийного воспаления. Слизистая в этом случае покрыта фибринозной пленкой серого или желто-коричневого цвета. Тяжело продливаетса гнойный (флегмонозный) гастрит, который возникает при травмах желудка, язвенной болезни, язвенному раку желудка. Слизистая резко утолщенная, складки с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наслоениями. Лейкоцитарный инфильтрат заполняет все пласты желудка и окружающую брюшину, которая приводит к развитию перигастрита и перитонита. Некротичний (эрозивний) гастрит есть результатом действия на слизистую желудка кислот и лугов, которые коагулируют и разрушают ее. Некротичний процесс может привести к развитию флегмоны и даже перфорации. Катаральный гастрит при своевременном лечении завершается выздоровлением, но иногда может давать рецидивы и переходить в хроническую форму. Некротичний и флегмонозный гастриты заканчиваются склеротической деформацией органа – циррозом желудка.

Хронический гастрит – самостоятельное заболевание, которое имеет собственную етиологию и патогенез и редко связанное с острым гастритом. Хронический гастрит характеризуется продолжительным существованием дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходит нарушение ее структуры и регенерации. Процесс завершается атрофией и склерозом. Важная роль в етиологии хронического гастрита пренадлежит факторам, которые способные нарушить регенераторный процесс. Это, прежде всего, экзогенные факторы – нарушения режима питания, злоупотребление алкоголем, действие термических, химических и механических факторов. Среди эндогенных причин наибольшего значения предоставляют аутоинфекции, а именно: Helicobacter pylori, хроническим аутоинтоксикациям, эндокринным и сердечно-сосудистым сдвигам, аллергическим реакциям, забрасыванию дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Цитологический препарат. Helicobacter pylori. Эпителий слизистой.

 

Нарушения регенерации сводятся к замедлению дифференциации париэтальних клеток. Появляются незрелые клетки, которые быстро гибнут еще к тому моменту, когда состоится дифференциация клеток, которые идут им на замену. Таким образом, хронический гастрит – это не воспалительный процесс, а проявление нарушения регенерации и дистрофии. За топографией хронический гастрит разделяют на фундальний (тип А) и антральний (тип В). Фундальний гастрит характеризуется атрофией слизистой, увеличением гастрина в крови и снижением кислотности желудочного соку. При антральном гастрите гастринемия отсутствующая, секреция хлористоводневой кислоты в границах нормы, умеренно сниженная или повышенная. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит (гастрит типа С). Некоторые авторы говорят про еще один вид гастрита – диффузный гастрит (тип АВ). Гастрит типа А связанный с аутоимунними процессами, пернициозною анемией и раком желудка. Он встречается у близких родственников пациентов, объединяется с тиреоидитом и диффузным токсическим зобом. Тип В связанный с развитием пептичной язвы. Гастрит типа А встречается в четыре раза реже, чем гастриты типа В и типа АВ. Морфологически различают поверхностный и атрофический гастриты. Поверхностный гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия.

Хронический поверхностный гастрит.

В одних участках слизистой оболочки он становится похожий на кубический, такие участки отмечаются гипосекрецией. В других местах – приближается по форме к высокому призматическому с повышенной секрецией. Кое-какие позднее дистрофические изменения захватывают железы. Собственный пласт слизистой густо инфильтрируеться лимфоцитами, плазмоцитами и одиночными нейтрофилами. Уменьшается продукция хлористоводневой кислоты париєтальними клетками и пепсина – главными. Такие изменения характеризуют хронический гастрит без атрофии желез. Хронический атрофичний гастрит характеризуется качественно новым признаком – атрофией желез, которая передует развитию склероза. Ендоскопично желудочные валики имеют вид ворсинок и напоминают полипы. Они покрытые епителиоцитами с окаймлением и бокаловидными клетками (кишечная метаплазия эпителия). В связи с атрофией желез, а также мукоидной дистрофией эпителия секреция пепсина и хлористоводневой кислоты поднимается. Особой формой хронического гастрита есть болезнь Менетриє, при которой слизистая оболочка очень утолщена и имеет вид извилин главного мозга.

 Хронический гипертрофический гастрит Менетрие.

 

Морфологическая основа болезни – пролиферация клеток железистого эпителия, гиперплазия желез и инфильтрация слизистой лимфоцитами, плазмоцитами, епителиоидними и гигантскими клетками. Обострения хронического гастрита проявляется отеком стромы, гиперемией, значительной клеточной инфильтрацией с возрастанием процента нейтрофилив, иногда – образованием микроабсцессов и ерозий. Во время ремиссии эти признаки отсутствуют. В связи с тем, что при хроническом гастрите ярко выраженные процессы обезображенной регенерации и структурообразования, которые приводят к клеточной атипии (дисплазии), на его фоне часто развивается рак желудка.

 

Причины и патофизиологические механизмы язвенной болезни

Язвенная болезнь – это хроническое рецидивующие заболевание, которое характеризуется образованием язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

 

Етиология язвенной болезни на данное время окончательно не установленна. Считают, что в возникновении язв желудка и двенадцатиперстной кишки имеют значение следующие факторы риска.

1.     Психоэмоциональные перенапряжения отрицательного характера (отрицательные эмоции, конфликтные ситуации, чувства постоянной тревоги, переутомленя и т.ин.).

2.     Стресс.

3.     Наследственная склонность. Значения этого фактора подтверждается высокой (40-50 %) частотой заболевания у родителей и родственников больных, в особенности молодого возраста. Установлено, что в больных с отягощенной наследственностью в слизистой оболочке желудка в 1,5-2 разы больше обволакивающих клеток, чем в здоровых. Признаками генетической склонности есть также 0 (І) группа крови, которая часто встречается в больных с язвенной болезнью, дефицит α₁-антитрипсину и мукогликопротеидов.

4.     Погрешности в питании – еда всухомятку, нерегулярный прием пищи, употребление грубой или острой пищи, плохое ее пережевывание, быстрая еда, отсутствие зубов, недостаточное содержимое в пищевых продуктах белков и витаминов.

5.     Хронический гастрит и дуоденит с повышенной секреторной активностью желез слизистой оболочки.

6.     Микробный фактор – Helicobacter pylori.

7.     Вредные привычки – курение, употребление алкоголя.

 

Соответственно современным представлениям, патогенез язвенной болезни в общем виде сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептидной агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. К факторам защиты относятся достаточное желудочное выробатывание слиза, достаточное изготовление бикарбонатов, регенерация эпителиальных клеток, сохраненное кровоснабжение слизистой оболочки, нормальное образование и содержимое простагландинов в стенке желудка.

В последние годы важную роль в ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки предоставляют микроорганизмам Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori

 

Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазыи, которые повреждают защитный барьер слизистой оболочки, а также разные цитотоксини. Наиболее патогенными есть Vас А-штамм, продуцыруущий вакуолизующий цитотоксин, который приводит к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и Сад А-штамм, который експресирует ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок, выполняет прямое повреждающее действие на слизистую оболочку. Хеликобактер оказывает содействие высвобождению в слизистой оболочке желудка интерлейкинов, лизосомальних ферментов,  ФНП_α, что  вызовет развитие воспалительных процессов в слизистой оболочке желудка. Патофизиологические механизмы развития язвы двенадцатиперстной кишки в 95 % случаев ассоциируются с хеликобактер. Висеевание слизистой оболочки желудка хеликобактером сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина со следующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая у просвет двенадцатиперстной кишки, в условиях дефицита панкреатических бикарбонатов оказывает содействие прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает появление в двенадцатиперстной кишке участков желудочной метаплазии (перестройка эпителия дуоденальной слизистой оболочки за желудочным типом), которое быстро заселяется хелибактером. В дальнейшем, при неблагоприятном ходе, в особенности при навности дополнительных етиологических факторов (наследственная склонность, 0(І) группа крови, курение, нервно-психические перенапряжения т др.), в участках метаплазированой слизистой оболочки формируется язвенный дефект. Однако связь возникновения язвенной болезни с инфицырованостю слизистой оболочки желудка хеликобактером прослежываетса не всегда. Приблизительно в 5 % больных с язвами двенадцатиперстной кишки и в 15-20 % больных с язвами желудка заболевание развивается без участия этих микроорганизмов.

К гастродуоденальным язвам, не ассоциированным с хеликобактером, относят эрозивно-язвенные поражения, вызванные приемом аспирина и других нестероидних противовоспалительных средств, стресорние язвы и др.

 

Кровоточащая язва желудка

Морфогенез хронической рецидивирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки включает стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы.

Эрозия – это поверхностный дефект слизистой оболочки, который не проникает глубже ее мышечной пластинки. Как правило, такие дефекты острые, очень редко хронические. Возникают они в результате некроза участка слизистой с дальнейшим кровоизлиянием и отторжением омертвелой ткани. В дне такого дефекта находят солянокислый гематин черной окраски, а в краях его – лейкоцитарный инфильтрат. В процессе развития язвенной болезни, эрозии, в особенности по маленькой кривизне, не заживляются. Под влиянием желудочного сока некротизируються более глубокие пласты стенки желудка и эрозия превращается в острую пептичну язву круглой или овальной формы. Известно, что малая кривизна есть “пищевой дорожкой” и потому легко травмируется. Железы ее выделяют очень активный желудочный сок. Маленькая кривизна богатая на рецепторы и чрезвычайно реактивная, но складки ее ригидны и при сокращении мышечного пласта не в состоянии закрыть дефект. С этим связывают плохое заживление повреждений маленькой кривизны и переход острой язвы в хроническую. Поэтому хронические язвы чаще располагаются на маленькой кривизне, в антральном и пилоричном отделах. Язвы в кардиальном отделе и по большой кривизне встречаются редко. Хроническая язва может проникать к серозной оболочке. Края у нее валикообразные, плотные, иногда омозоленые (кальозная язва), дно гладкое или же шершавое.

Пептическая язва желудка

 

 

Множественные язвы желудка.

 

Множественные язвы желудка.

Окружение язвы, обращенное к пищеводу, подрытое, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Получается карман, в котором накапливается желудочное содержимое. Окружение, обращенное к вратарю, пологое. Микроскопически дно язвы представленное соединительной тканью, а слизистая по краям дефекта – с явлениями хронического воспаления. Признаками обострения язвенной болезни считается появление фибриноидного некроза в дне дефекта, который является отдельным лейкоцитарным пластом и грануляционной тканью. Фибриноидным изменениям поддаются также стенки сосудов дна язвы. Морфогенез язвы двенадцатиперстной кишки идентичный.

За локализацией различают бульбарную язву (на передней или задней стенке луковицы), постбульбарную (ниже луковицы) и язвы, которые целуются (располагаются одна против одной на передней и задней стенках луковицы).

Язвенная болезнь дает осложнения:

·        Деструктивные – язвенно-деструктивные – кровотечения, перфорация, пенетрация;

·        Воспалительные – гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит;

·        Рубцовые – язвенно-рубцовые сужения верхнего и исходного отделов желудка, деформация желудка, сужения просвета двенадцатиперстной кишки, деформации ее луковицы; малигнизация язвы – развитие рака; комбинированные.

Кровотечение возникает в период обострения в связи с эрозией сосудов (ерозивное кровотечение). В больного возникает рвота “кавовой гущей”. Цвет рвотных масс обусловленный солянокислым гематином. Каловые массы приобретают цвет и консистенцию дегтя. Такие изменения называют меленой.

К перфорации более всего склонны язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Прорыв случаетса в брюшную полость, в полость, прикрытую внутренними органами (скрытая перфорация), в забрюшинное пространство и в маленький сальник. Перфорация возникает в период обострения и приводит к разлитому перитониту – гнойно-фибринозному воспалению брюшины.

Пенетрация язвы – это проникновение ее за границы желудка или двенадцатиперстной кишки, когда дном язвы становятся ткани соседних органов: поджелудочная железа, маленький сальник, поперечно-ободова кишка, желчный пузырь, печень. Пенетрация сопровождается перевариванием ткани соседнего органа желудочным соком, а также воспалением его.

Осложнения воспалительного характера приводят к образованию шварт. Изредка язва усложняется флегмоной. При заживлении язвы на ее месте получается грубый рубец, который часто предопределяет стеноз пилоруса. В желудке задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Во время рвоты теряется вода, соли, хлористоводная кислота, которая вызывает развитие хлоргидропеничной уремии (желудочной тетании). Комбинированными осложнениями называют объединения вышеперечисленных вариантов.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ.

Печень отмечается чрезвычайным разнообразием функций. Нет другого органа, которому был бы присущий такой большой диапазон влияния на гомеостаз организма. Главные функции печени – метаболическая, дезинтоксикацыонная, желчевыделяющея. Кроме того, она принимает участие в пищеварении, свертывании крови, теплорегуляции, гемодинамике, фагоцитозе и других процессах.

Поражения печени вызываются огромным количеством причинных факторов. Среди них:

·        биологические агенты – вирус гепатита, туберкулезная палочка, бледная спирохета, лямблии, амебы, антиномицети, ехинококи, аскариды;

·        гепатотропные яды, в частности медикаменты (тетрациклин, ПАСК, сульфаниламиды, стероидные гормоны),

·        промышленные химикаты (чотирихлористий углерод, хлороформ, мышьяк),

·        растительные токсины (афлатоксин, мускарин);

·        вакцины и сыворотки;

·        нарушения кровообращения в печеночных сосудах (тромбоз, эмболия);

·        опухоли;

·        эндокринные и обменные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, ожирения);

·        наследственные ферментопатии.

Патогенез заболеваний сводится до двух механизмов:

·        прямое поражение гепатоцитив в виде дистрофии и некроза;

·        иммунное поражение их аутоантитилами.

Печень – центральный орган химического гомеостаза. Она расположенная между вратарной веной, с одной стороны, и большим кругом кровообращения – из второго. Такое расположение следует признать оптимальным для осуществления метаболической функции. Все вещества, которые всасываются с кишечника, за небольшим исключением, проходят через печень, где решается их судьба – или они будут расщеплены, или выведены, или депонированы.

Под метаболической функцией печени подразумевают участие ее в обмене практически всех классов соединений: углеводов, жиров, белков, ферментов, витаминов. Поражения гепатоцитов отрицательно повлияет на каждый из этих обменов. Главными регуляторными процессами, с помощью которых печень поддерживает гомеостаз глюкозы, в частности уровень ее в крови, ето синтез и расщепления гликогена. Замедление синтеза гликогена может иметь место при любом поражении гепатоцитов. При этом одновременно ограничивается образование глюкуроновой кислоты, которое необходимо для дезинтоксикации многих экзогенных отрут и конечных метаболитов, например, кишечных токсинов (кадаверину, путресцину), неконюцырованого билирубина.

Одна из наиболее удивительных функций печени – это критическая оценка соотношения между пищевыми веществами, которые поступают в нее с кишечника через вратарную вену. Если между составными частями пищи нет баланса, то печень реагирует очень своеобразно – она берет на временное депонирование избыточные вещества и сохраняет их к тому времени, когда не появится необходимый материал для построения макромолекул и вывода их в кровь. Через это печень назвали «пищевым сторожем».

В патологических условиях в печени чаще всего откладываются жиры. Это явление называют жировой инфильтрацией печени. Жировая инфильтрация возникает в случаях повышения липолизу в жировой ткани, чаще всего – при сахарном диабете. В крови диабетика очень много жирных кислот. В форме триглицеридов они оседают в гепатоцитах. К жировой инфильтрации приводит гипогликемия при голодании или гликогенезе. В условиях дефицита глюкозы вторично снижается продукция инсулина и активируется липолиз. Вывод жиров из печени осуществляется, когда не хватает липотропних аминокислот холина и метионина, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Жировую инфильтрацию вызывает грибной яд (аманитотоксин), которая препятствует окислению жирных кислот в митохондриях.

Нарушение белкового обмена проявляется гипопротеинемией, диспротеинемией, отеками. В результате ослабленного синтеза факторов свертывания крови развивается геморагический синдром. При 80-процентном поражении печеночной паренхимы возрастает остаточный азот. Это случается вследствии замедления синтеза мочевины и накопления аммиака.

Угнетения антитоксической функции печени связанное с нарушением определенных реакций, направленных на обезвреживание токсических веществ, которые получаются в организме или поступают снаружы. Нарушения синтеза мочевины приводит к накоплению аммиака, нарушение ацетилирования – к накоплению сульфаниламидов при их продолжительном приеме. Обезвреживания скатола, индола, фенола, кадаверину, тирамину, неконюцырованого билирубина страдает в случаях нарушения конъюгации, то есть образования парных соединений из глюкуроновой или серной кислотой, глицином, цистеином, таурином.

 

Гепатит

Гепатит – острое или хроническое заболевания печени, которое характеризуется дистрофическими и некробиотическими изменениями паренхимы в объединении с воспалительной инфильтрацией стромы. Гепатит может быть самостоятельной нозологичною единицей (первичный) или проявлением другой болезни (вторичный). Первичный гепатит возникает при действии гепатотропних вирусов (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит), лекарства (медикаментозный гепатит), застой желчи (холестатичний гепатит). Чаще всего встречаются вирусный и алкогольный гепатиты. Вторичным гепатитом сопровождается большое количество болезней. Это инфекционные заболевания (брюшной тиф, дизентерия, цитомегалия, желтая горячка, малярия, туберкулез, сепсис), тиреотоксикоз, ревматические заболевания, патология травного канала, интоксикации. Острый гепатит бывает ексудативним и продуктивным, а ексудативний гепатит, в свою очередь, делится на серозный и гнойный. Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхимы, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией. Выделяют три типа его: агрессивный, при котором преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, персистируючий, при котором преобладает клеточная инфильтрация портальных полей и внутридольковой стромы, холестатический, что характеризуется холестазом, холангитом и холангиолитом. В легких случаях гепатита наступает полное выздоровление, при массивном поражении печени возможное развитие цирроза.

Вирусный гепатит. Болезнь вызывается гепатотропними вирусами. Печеночные клетки повреждаются или за механизмом аллергической реакции цитолитичного типа, или за механизмом гиперчувствительности замедленного типа. Аутоимунизацию связывают из специфическим печеночным липопротеином, что получается в результате репликации вируса в гепатоцитах и играет роль аутоантигена. Коагуляционный или коликвационний некроз гепатоцитив может захватывать разную площадь паренхимы. После перенесенной болезни остается типоспецифический иммунитет, поэтому человек может заболеть на вирусный гепатит другого типа.

Различают такие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (злокачественная), холестатическая, хроническая. Наростание циклической (желтушной) формы характеризуется баллонной дистрофией, то есть объединением коликвационного и коагуляционного некрозов гепатоцитив. Группы гепатоцитив, которые испытали коагуляционный некроз, образовывают округлые гомогенные еозинофильние структуры – тельца Каунсильмена.

Одновременно происходит лимфо- и макрофагальная инфильтрация портальных трактов и синусоидив. Макроскопически печень увеличена, капсула напряженная, плотная и красная (большая красная печень). Во время выздоровления печень приобретает нормальных размеров, уменьшается гиперемия. Репаративные процессы преобладают над деструктивными, лимфомакрофагальний инфильтрат становится очаговим. Процесс завершается склерозом печени, который может перейти в цирроз.

Безжелтушная форма вирусного гепатита, сравнительно с желтушной, характеризуется менее выраженными морфологическими изменениями, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени. Баллонная дистрофия и тельца Каунсильмена встречаются редко. Хорошо выраженная пролиферация ретикулоендотелиоцитив. Лимфомакрофагальний инфильтрат не разрушает пограничной пластинки, холестаз отсутствует. При некротичний форме на первый план выступает прогрессирующий некроз паренхимы объем печени быстро уменьшается, она, становится сморщенной, серо-коричневой на разрезе. Микроскопически проявляют некрозы гепатоцитов, скопления ретикулоендотелиоцитив, тельца Каунсильмена, оголенную вследствие резорбции некротичних масс строму, кровоизлияния, стаз желчи в капиллярах. Если больной не гибнет от печеночной комы, у него развивается постнекротичний цирроз печени. Холестатическая форма вирусного гепатита проявляется преобладанием холестаза с развитием холангита и холангиолита на фоне деструкции гепатоцитив и лимфомакрофагальной и нейтрофильной инфильтрации стромы. Часто встречаются тельца Каунсильмена.

Хроническая форма вирусного гепатита представленная активным или персистирующим гепатитом. Активный гепатит развивается на фоне склеротических изменений печени. Для него характерные баллонная дистрофия и некроз гепатоцитив, воспалительная инфильтрация стромы. Регенерация печени несовершенная, что есть причиной развития цирроза. Персистирующая форма характеризуется преобладанием инфильтрации склерозированых портальных полей лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены незначительно. Хронический персистирующий гепатит довольно редко переходит в цирроз. Смерть при вирусном гепатите наступает от острой или хронической печеночной недостаточности.

Алкогольный гепатит – острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией. Етанол и ацетальдегид есть гепатотропними отравами. Етанол нейтрализуется печеночным ферментом алкогольдегидрогеназой. Синтез его в печени генетически обусловленный и для каждого индивида количественно специфический. При продолжительном злоупотреблении алкоголя защитный эффект алкогольдегидрогенази недостаточный, чтобы сохранить печень от повреждения, и при определенной концентрации алкоголя возникает некроз гепатоцитив. Цитотоксичиское действие алкоголя, даже в маленькой дозе, проявляется в печени, спровоцированной раньше такими болезнями, как хронический гепатит, жировой гепатоз, цирроз. Прекращения употребления алкоголя переводит процесс в доброкачественный ход. Если же употребления алкоголя продолжается, хронический гепатит приобретает прогрессирующий характер и завершается циррозом печени, поскольку етанол резко снижает регенераторную потенцию органа. При остром алкогольном гепатите объем печени увеличенный, она плотная, бледно-коричневые участки чередуются с буро-красными. Микроскопически проявляется некроз центролобулярних гепатоцитив. В их цитоплазме опредиляют так называемый алкогольный гиалин (тельца Малори), что являетса важным диагностическим признаком. Периферические гепатоцити находятся в состоянии жировой дистрофии. Участка некроза и портальные тракты инфильтрованы нейтрофилами. Иногда, в особенности в предварительно спровоцированной болезнями печени, возникает массивный некроз – острая токсическая дистрофия. В большинстве случаев после отказа от алкоголя структура печени восстанавливается. Хронический алкогольный гепатит за своей морфологией не отличается от активного и персистуючого вирусных гепатитиив. Идентификация проводится за наличием телец Малори, расположенных в цитоплазме гепатоцитов и екстрацелюлярно. Алкогольный гиалин – это фибрилярний белок, который синтезируется гепатоцитами под влиянием етанолу и есть причиной их гибели. Хронический алкогольный гепатит завершается развитием цирроза.

 

Цирроз печени

Цирроз печени – хроническое заболевание, которое характеризуется склерозом и структурной перестройкой тканей и деформацией печени. Патоморфология цирроза охватывает такие изменения со стороны печени: дистрофия и некроз гепатоцитив, обезображенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка, деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, объем ее, как правило, уменьшенный, изредка – увеличенный. В основе развития цирроза лежат дистрофия и некроз гепатоцитив. Гибель их приводит к усиленной регенерации сохраненной паренхимы. Вследствие этого получаются узлы-регенераты и ненастоящие дольки, которые завернутые соединительной тканью. Ненастоящие дольки отличаются возбужденной ангиоархитектоникой. В них часто отсутствует центральная вена или же она находится в периферических отделах, в синусоидах развивается соеденитнльнотканная мембрана. Все это предопределяет нарушения кровообращения в печени. Нарастающая гипоксия приводит к дистрофии и гибели гепатоцитов в узлах-регенератах, а также к усиленному разрастанию соединительной ткани. Это еще больше поднимает микроциркуляцию. Процесс развивается по замкнутому колу с постоянным нарастанием склеротических изменений.

Классификация цирроза построенная на етиологичних, морфологических, морфогенетичних и клинико-функциональных критериях.

Классификация циррозов печени

 

Постнекротический цирроз развивается после массивных некротичних изменений печени, например, после токсичной дистрофии, вирусного или алкогольного гепатита. Некротизованая ткань рассасывается, строма спадается (коллапс стромы), центральные вены – также, триады близко находятся одна около другой. В этих участках развиваются широкие поля соединительной ткани, которые из поверхности органа выглядят запавшими. Возникают большие узлы-регенераты. За морфологией это, преимущественно, крупноузловая форма цирроза, реже – смешанная.

Крупноузловой цирроз печени.

 

Портальный цирроз – мелкоузловая форма. Это следствие циркуляторной недостаточности, хронического алкогольного гепатита, нарушений питания и обмена веществ. Соединительная ткань разрастается по ходу портальных трактов и в форме отростков проникает в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ненастоящие дольки. Сохраняется воздержанная клеточная инфильтрация стромы как проявление предыдущего гепатита.

Билиарний цирроз может быть первичным и вторичным. Первичный цирроз есть результатом негнойного деструктивного (некротичного) холангита и холангиолита. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевания желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальних полей, гибель периферических гепатоцитив, образования септ и ненастоящих долек, как при портальном циррозе. Печень увеличена, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Вторичный билиарний цирроз обусловлен холестазом вследствие позапеченочной обструкции желчных путей (камень, опухоль) или же инфекцией желчных путей с развитием бактериального, преимущественно гнойного, холангиту и холангиолиту (холангиолитический цирроз). Это деление условное, так как холестазу сопутствует холангит, а холангит, в свою очередь, приводит к холестазу. Морфологическими признаками цирроза есть расширение и разрыв желчных капилляров, который является причиной некроза периферических гепатоцитов. Соединительная ткань разрастается за морфогенезом портального цирроза. Печень при вторичному билиарном циррозе увеличенная, плотная, зеленого цвета вследствии просякания желчью, на разрезе видно расширения, наполненние желчью протоки.

Смешанный цирроз возникает как следствие портального, к которому на определенном этапе присоединились некротические изменения печени.

При циррозе печени возникают характерные позапеченочные нарушения: геморагический синдром как следствие гепатоцелюлярноий недостаточности, холестазу и холемии; истощения как следствие нарушения пищеварения, вызванного застойными явлениями и атрофией желудочно-кишечного тракта при портальной гипертензии; спленомегалия вследствие гиперплазии ретикулоендотелию и склероза. Склероз перипортальних полей и печеночных вен предопределяет развитие портальной гипертензии. Это приводит к развитию позапеченочных портокавальних анастомозов, благодаря чему часть крови обминает печень и разгружает вратарную вену. В таких больных расширенные вены пищевода, геморроидального сплетения, желудка, подкожных вен грудной клетки и брюшной стенки. Последние получили название “голови медузы”. Варикозное расширение указанных вен сопровождается утончением их стенки, которая часто есть причиной пищеводного, желудочного или геморроидального профузного кровотечения.

Вследствие портальной гипертензии, а также поражения паренхимы печени, где происходит деградация антидиуретического гормона, в брюшную полость просачивается трансудат, иногда в объеме до 10 литров. Это явление получило название асцита. Асцитна жидкость, скопившись в брюшной полосте, стесняет сосуды и внутренние органы, повыша кровоток. В почках при наличии цирроза печени находят признаки острой почечной недостаточности (некроз эпителия канальцив), иногда – печеночный имунокомплексний гломерулонефрит, что предопределяет развитие гепаторенального синдрома. Чаще всего больные на цирроз умирают от хронической печеночной недостаточности. Кроме того, на основе цирроза может возникнуть рак печени.

 

Недостаточность печени

Повреждение печени может привести к такому состоянию, когда она окажется несостоятельной выполнять присущий ей функции и поддерживать гомеостаз. Это состояние называют печеночной недостаточностью. За ходом выделяют два вида печеночной недостаточности: острую и хроническую. Острая печеночная недостаточность характеризуется внезапным или постепенным началом и длится от нескольких дней до нескольких недель. Хроническая недостаточность проявляется эпизодическими передкомами на протяжении нескольких месяцев. Печеночная недостаточность редко заканчивается выздоровлением.

Типичным проявлением острой прогрессирующей печеночной недостаточности есть токсичная дистрофия печени, а хронической – жировой гепатоз. Токсичная дистрофия печени (острый гепатоз) характеризуется прогрессирующим некрозом ее паренхимы. Причиной ее чаще всего есть экзогенные (грибной яд, химические соединения) и эндогенные (беременность, тиреотоксикоз) факторы. В ходу токсичной дистрофии различают стадии желтой атрофии, красной атрофии и восстановление. Продолжительность болезни – около трех недель. На протяжении первых дней отмечают жировую дистрофию гепатоцитив в центре дольки. Она быстро изменяется некрозом и аутолитическим распадом. Печень становится меньшей, дряблой, приобретает желтый цвет. Отсюда и название – желтая атрофия. Детрит поддается розсасиванию макрофагами. Строма будто “оголяется”, а синусоиды, не находя сопротивления со стороны гепатоцитив, переполняются кровью. Печень становится желтой с красным крапом (стадия красной дистрофии).

Общими клиническими проявлениями печеночной недостаточности есть снижения тургора тканей, сухость кожи, иктеричнисть кожи и склер, наличие сосудистых звездочек и кровоизлияний на коже, увеличения или уменьшения печени, часто спленомегалия, асцит, отеки.

Прогрессирования патологического процесса сопровождается комплексом печеночных, психических и неврологических разладов. В больных появляются печеночный запах из рта, болезненость печени при пальпации, горячка, лейкоцитоз. Тяжесть печеночной недостаточности принято оценивать за глубиной нервно-психических сдвигов. Выделяют три стадии недостаточности. Стадия психоэмоциональных нарушений характеризуется эмоциональной нестойкостью – быстрым изменением расположения духа, депрессией или эйфорией, бессонницей ночью и сонливостью днем, головной болью, умопомрачением, послаблением памяти. Стадия неврологических разладов и нарушение сознания проявляется резким возбуждением, которое изменяется торможением, тремором рук, губ. Прогрессирующая недостаточность заканчивается комой (третья стадия). Печеночная кома характеризуется глубоким поражением центральной нервной системы: потерей сознания, арефлексией, судорогами, разладами кровообращения и дыхания. Патогенез этого синдрома сложный, но первоочередного значения предоставляют накоплению токсичных нейротропних веществ. Известно, что обезвреживания аммиака осуществляется в митохондриях печени путем синтеза из него мочевины. При печеночной недостаточности аммиак не включается в цикл мочевины. Он соединяется с a -кетоглютаровою кислотой в нейронах и выключает ее из цикла Кребса. Этим самим тормозится продукция АТФ и уменьшается выход энергии. Функция нейронов снижается. Токсичное влияние на мозг совершают также производные пировиноградной кислоти-ацетоин и бутиленгликоль; продукты гниения, которые всасываются с толстого кишечника, – фенол, индол, скатол, кадаверин, тирамин; низкомолекулярные жирные кислоты – масляная, капроновая, валерьяновая. Последние взаимодействуют с липидами мембран нейронов и тормозят передачу возбуждения. Углубляют печеночную кому гипогликемия, гипоксия, гипокалиемия, нарушения кислотно-основного равновесия в нейроцитах и межклеточной жидкости.

 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЕКСКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ. ЖЕЛТУХИ.

Нарушения образования и выделения желчи. Желчь секретируется печеночными клетками. Она состоит из воды, желчных кислот, желчных пигментов, холестерина, фосфолипидов, жирных кислот, муцину и других составных частей. Главный показатель жовчевыделительной функции печени – это екскреция желчных пигментов, то есть билирубина и его производных.

Билирубин получается с гемма путем отщепления железа и разрыва тетрапирольного кольца. Процесс происходит в клетках системы мононуклеарних фагоцитов (печень, селезенка, костный мозг). Образованный билирубин называют неконюгованым.

 Он не растворимый в воде и поэтому циркулирует в крови в комплексе с альбумином. Неконюцированний билирубин с помощью особого белка лигандину проникает вглубь гепатоцита и связывается там (конюцирует) с глюкуроновою кислотой. Конюцирований билирубин выделяется в двенадцатиперстную кишку и удаляется из организма в форме стеркобилину с калом и мочой. Часть конюцированного билирубина восстанавливается к уробилиногену в печеночных ходах, желчном пузыре и тонком кишечнике. Уробилиноген в общий кровоток не попадает и в норме не выделяется. Он всасывается в воротную вену и расщепляется печенью.

Нарушения желчеобразования и желчевыделения проявляется характерными синдромами: желтухой, холемиєю и стеатореєю. Различают три вида желтух: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная) и подпечоночная (механическая).

 

Желтуха

Надпечинкова желтуха возникает вследствие чрезмерного внутрисосудистого разрушения эритроцитов под действием гемолитических отрут (соединения свинца, змеиный яд) и инфекционных агентов (гемолитичний стрептококк, малярийный плазмодий), после переливания несовместимой крови, в результате резус-конфликта в новорожденных, механического повреждения эритроцитов (искусственные клапаны сердца, трудный марш). При этой желтухе в крови возрастает содержимое неконюцированного билирубина, с калом и мочой выделяется много стеркобилину. Моча приобретает темного цвета.

Печеночная желтуха вызивается наследственными или экзогенными факторами. В основе наследственных желтух лежат нарушения увлечения синтеза гепатоцитами неконюцированного билирубина (синдром Джильберта), недостаточная конъюгация его с глюкуроновою кислотой через дефицит фермента глюкуронидази (синдром Криглера-Найяра) или затрудненное удаление конюцированного билирубина с гепатоцитов в желчный капилляр (синдром Дубина-Джонсона). Патогенетический механизм ее – ослабление процессов конъюгации билирубина в гепатоцитах. Печеночная желтуха характеризуется такими нарушениями пигментного обмена: в крови возрастает неконюцированный и появляется конюцированный билирубин; с калом и мочой уменьшается выделения стеркобилина; в моче появляются уробилиноген и конюцированный билирубин. Появление кон’югованого билирубина в крови поясняется двояко: во-первых, когда гепатоцити разрушаются, между кровеносными и желчными капиллярами получаются щели, сквозь которые конюцированный билирубин возвращается в кровь (стенкой между этими капиллярами служит моношар гепатоцитив); во-вторых, билирубин, который связался с глюкуроновою кислотой в поврежденных гепатоцитах, выходит не только в желчный капилляр, но и назад в кровяной. Уробилиноген появляется в моче потому, что пораженная печень не способная расщепить его.

 

Подпечоночная желтуха связанная с затруднением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (опухоль, желчнокаменная болезнь, рубец). Желчнокаменная болезнь – заболевания, обусловленное образованием и наличием конкрементов в печеночных и позапечинкових желчных протоках. Основное отличие от калькульозного холецистита состоит в том, что при желчнокаменной болезни камни находятся в внутрипеченочных ходах.

 Обтурация желчных протоков печени камешками.

        

Болезнь полиетиологическая. Взаимодействие таких факторов, как генетическая склонность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, инфекции желчных путей, стаз желчи становится условием, при котором желчь приобретает способность образовывать камни. Считается, что важное значение для перехода обычной желчи в литогенну имеет снижения холато-холестеринового индекса – соотношения между содержимым в желчи желчных кислот и холестерина. При недостаточности желчных кислот холестерин выпадает в осадок и дает начало формированию камней. Но для их образования необходимые и местные условия: воспаления желчных ходов, выделения слизи, нарушения всыпания в желчном пузыре, местная алергизация. И.В. Давидовський считал основными морфологическими признаками желчнокаменной болезни наличие ходов Лушке, разрастания гладеньких мышц и железистую гиперплазию слизистой желчного пузыря. Хода Лушке – это каналы, устланные призматическим эпителием, которые достигают мышечной и субсерознои оболочек органа. Именно в них скупчується желчь, которая оказывает содействие камнеобразованию.  Второй признак желчнокаменной болезни – наличие продуктивного гранульоматозного воспаления. Гранульоми возникают в результате виразково-некротического повреждения желчных ходов и пузыря с проникновением желчи. В результате регенерации составные компоненты ее замуровываются в соединительную ткань. Холестерин кристаллизуется и выпадает в осадок. Резорбується он гигантскими клетками “посторонних тел”, которые и образовывают гранульому.

Конкременты  в  желчном  пузыре

 

 

Желчнокаменная болезнь может усложниться холедохитом, холангитом, холангиолитом, пролежнями общего желчного протока и желчного пузыря, желчным перитонитом, пидпечинковою желтухаом, вторичным билиарним циррозом печени, реактивным гепатитом, холангиолитичним раком печени.

При подпечоночной желтухе в крови много неконюцированного билирубина. В кале и моче – мало стеркобилина, зато с мочой выделяется конюцированный билирубин.

 

Поскольку желчь не попадает в кишечник, тормозится перетравливание жиров, и они выводятся с калом (стеаторея). Вместе с ними теряются жирорасстворимие витамины. Кал становится бесцветным (ахоличним) и приобретает гнилостного запаха. Желчь токсично действует на печень. В ней возникают гнезда некрозов с дальнейшим разрушением и развитием цирроза (билиарний холестатичний цирроз). 

 

Желчные пигменты при желтухах

Примечание. Значки (+) и (-) означают наличие или отсутствие пигмента, значки ­ и ¯ – увеличения или уменьшения пигмента.

При паренхиматозной и, в особенности, механической желтухах в кровь попадают желчные кислоты. Развивается холемический синдром. Характерные проявления его – брадикардия, гипотензия, возбуждения нервной системы, зудение кожи. За неимением витамина К снижается способность крови к свертыванию, появляются многочисленные точковые и массивные кровоизлияния (геморагичний синдром). С аутоинтоксикациєю связанные повреждения почек и развитие печеночно-почечной недостаточности.

Стеаторея – это синдром нарушения пищеварения и всасивания жиров. Характерно для механической желтухи, когда желчь не попадает в двенадцатиперстную кишку. Жиры выделяются с калом, вместе с ними теряются жирорастворимые витамины.