ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК. НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО БАЛАНСА
НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО БАЛАНСА.
Патофизиология острой и хронической почечной недостаточности
Почки – важнейший орган, который обеспечивает гомеостаз внеклеточной жидкости организма. Поддержка гомеостаза нормально действующими почками осуществляется за счет их экскреторной функции и включает три процесса: фильтрацию плазмы клубочками, селективную реабсорбцию канальцами материалов, необходимых для поддержки внутренней среды, секрецию ионов водорода и аммонию (фильм). Фильтрация происходит пассивно, без затраты энергии. Реабсорбция и секреция – энергозависимые процессы. На реабсорбцию, например, тратится приблизительно 10 % всего поглощенного кислорода.
Структурной и функциональной единицей, которая обеспечивает выполнение этих функций, является нефрон. Он состоит из, проксимального канальца, петли Генле и дистального канальца. Каждая почка имеет около 1 млн нефрона.
Краткие анатомо-физиологические данные
Почки расположены забрюшинно (ретроперитонеально) по обе стороны от позвоночника, причем правая почка несколько ниже левой. Нижний полюс левой почки лежит на уровне верхнего края тела III поясничного позвонка, а нижний полюс правой почки соответствует его середине. XII ребро пересекает заднюю поверхность левой почки почти на середине ее длины, а правую — ближе к ее верхнему краю.
Топография почек (вид сзади).
Красной пунктирной линией обозначен уровень тела III поясничного позвонка (его середины) Почки имеют бобовидную форму. Длина каждой почки составляет 10–12 см, ширина — 5–6 см, толщина — 3–4 см. Масса почки составляет 150–160 г. Поверхность почек гладкая. В среднем отделе почки имеется углубление — почечные ворота (hilus renalis), в которые впадают почечная артерия и нервы (на рисунке не показаны). Из почечных ворот выходят почечная вена и лимфатические протоки (на рисунке не показаны). Здесь же расположена почечная лоханка, которая переходит в мочеточник.
Строение почки
На разрезе почки хорошо заметны 2 слоя: корковое и мозговое вещество почки. В ткани коркового вещества находятся почечные (мальпигиевы) тельца. Во многих местах корковое вещество глубоко проникает в толщу мозгового в виде радиально расположенных почечных столбов, которые разделяют мозговое вещество на почечные пирамиды, состоящие из прямых канальцев, образующих петлю нефрона, и из проходящих в мозговом веществе собирательных трубок. Верхушки каждой почечной пирамиды образуют почечные сосочки с отверстиями, открывающимися в почечные чашки. Последние сливаются и образуют почечную лоханку, которая переходит затем в мочеточник. Почечные чашки, лоханка и мочеточник составляют мочевыводящие пути почки. Сверху почка покрыта плотной соединительнотканной капсулой.
Внутреннее строение почки
Мочевой пузырь располагается в полости малого таза и лежит позади лобкового симфиза. При наполнении мочевого пузыря мочой его верхушка выступает над лобком и соприкасается с передней брюшной стенкой. У женщин задняя поверхность мочевого пузыря соприкасается с передней стенкой шейки матки и влагалища, а у мужчин прилежит к прямой кишке.
Женский мочеиспускательный канал короткий — длиной 2,5–3,5 см. Длина мужского мочеиспускательного канала около 16 см; его начальная (предстательная) часть проходит через предстательную железу, что имеет важное патофизиологическое значение для пассажа мочи из мочевого пузыря у больных с гипертрофией или опухолью простаты.
Основной структурно-функциональной единицей почки является нефрон. Каждый нефрон состоит из почечного (мальпигиевого) тельца и канальца. Последний условно делится на три отдела: 1) проксимальный извитой каналец I порядка; 2) петлю Генле; 3) дистальный извитой каналец II порядка. Петля Генле, в свою очередь, состоит из: а) толстого нисходящего сегмента, являющегося продолжением проксимального извитого канальца; б) тонкого нисходящего и восходящего сегментов; в) толстого восходящего сегмента, который переходит в дистальный извитой каналец. Последний через соединительную трубочку впадает в собирательную трубку, которая уже не является частью нефрона и в которую открываются дистальные канальцы многих нефронов.
Схема строения нефрона.
Почечное (мальпигиево) тельце состоит из клубочка и капсулы Шумлянского–Боумена. Клубочек, или гломерула, представляет собой сосудистое образование, которое содержит около 50 капиллярных петель, начинающихся от приносящей артериолы и собирающихся в выносящую артериолу. Последняя примерно на 30% эже приносящей артериолы, что создает сравнительно высокое внутрикапиллярное гидростатическое давление.
Капсула Шумлянского–Боумена имеет форму чаши, внутри которой расположен клубочек. Она состоит из внутреннего (висцерального) листка, который плотно прилегает к стенке клубочковых капилляров, и наружного (париетального) листка, между которыми расположена микроскопическая полость капсулы. В полость капсулы фильтруется первичная моча, которая затем попадает в канальцы.
Строение почечного (мальпигиева) тельца
Главная особенность кровоснабжения почечного (коркового) нефрона состоит в том, что междольковые артерии дважды распадаются на артериальные капилляры. Это так называемая «чудесная сеть» почки. Приносящая артериола после входа в клубочковую капсулу распадается на клубочковые капилляры, которые затем объединяются снова и образуют выносящую клубочковую артериолу. Последняя после выхода из капсулы Шумлянского-Боумена вновь распадается на капилляры, густо оплетающие проксимальные и дистальные отделы канальцев, а также петлю Генле, обеспечивая их кровью.
Кровоснабжение коркового нефрона
Второй важной особенностью кровообращения в почке является существование в почках двух кругов кровообращения: большого (коркового) и малого (юкстамедуллярного), соответствующих двум типам одноименных нефронов.
Корковые нефроны, клубочки которых располагаются в корковом веществе почки, имеют сравнительно короткую петлю Генле, не опускающуюся глубоко в мозговое вещество почки. Как было сказано выше, выносящие артериолы корковых нефронов образуют вторую сеть артериальных капилляров вокруг канальцев нефрона.
Клубочки юкстамедуллярных нефронов также располагаются в корковом веществе почки, но несколько ближе к мозговому слою. Петли Генле этих нефронов глубоко опускаются в мозговое вещество почки, достигая вершин пирамид. Выносящая артериола юкстамедуллярных нефронов не распадается на вторую капиллярную сеть, а образует несколько прямых артериальных сосудов, которые направляются к вершинам пирамид, а затем, образуя поворот в виде петли, возвращаются обратно в корковое вещество в виде венозных сосудов. Прямые сосуды юкстамедуллярных нефронов, располагаясь рядом с восходящим и нисходящим отделами петли Генле и являясь существенными элементами противоточно-поворотной системы почек (см. ниже), выполняют важную роль в процессах осмотической концентрации и разведения мочи.
Схема строения коркового (справа) и юкстамедуллярного (слева) нефронов и их кровоснабжение
В физиологических условиях 85–90% крови циркулирует по большому (корковому) пути и только 10–15% — по малому. Однако при некоторых патологических состояниях основная масса крови начинает двигаться по малому кругу, или укороченному почечному пути. В этих случаях юкстамедуллярное кровообращение становится своеобразным шунтом, по которому большая часть крови поступает не в корковое, а в мозговое вещество почки, что может вызвать ишемию коркового вещества и даже образование в нем некрозов.
В механизме образования мочи участвуют несколько процессов: 1) клубочковая фильтрация; 2) канальцевая реабсорбция; 3) секреция.
Клубочковая фильтрация
зависит от уровня эффективного фильтрационного давления и проницаемости клубочкового фильтра.
Эффективное фильтрационное давление (Pf) определяется разностью между гидростатическим давлением крови в клубочковых капиллярах (Pg) и суммой онкотического (Po) и внутрипочечного (внутри клубочковой капсулы) давления (Pc):
Pf = Pg — ( Po + Pc).
В норме гидростатическое давление крови в приносящей артериоле и клубочковых капиллярах составляет около 70 мм рт. ст., онкотическое — около 30 мм рт. ст., а внутрипочечное — около 15 мм рт. ст. В этих случаях эффективное фильтрационное давление равно примерно 25 мм рт. ст.
Факторы, определяющие уровень эффективного фильтрационного давления в клубочках.
1 – гидростатическое давление в клубочке; 2 – онкотическое давление плазмы; 3 – внутрипочечное давление; 4 – эффективное фильтрационное давление Снижение гидростатического давления крови приводит к резкому уменьшению, а в тяжелых случаях — к полному прекращению клубочковой фильтрации. Тот же эффект может возникнуть при значительном повышении внутрипочечного давления (например при обтурации мочевых путей).
Сравнительно высокое гидростатическое давление в клубочковых капиллярах зависит не только от уровня системного АД, но и от соотношения диаметра приносящей и выносящей артериолы. В физиологических условиях диаметр выносящей артериолы примерно на 30% меньше приносящей, что и создает высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков.
Регуляция почечного кровотока и уровня гидростатического давления у здорового человека в основном происходит за счет изменения тонуса выносящей артериолы: повышение ее тонуса, например при активации симпатико-адреналовой или ренин-ангиотензиновой системы, приводит к росту гидростатического давления в клубочковых капиллярах и увеличению фильтрации. Наоборот, при повышении тонуса или спазме приносящей артериолы, например у больных гломерулонефритом, уменьшается приток крови в капилляры клубочков, что сопровождается падением гидростатического давления и скорости клубочковой фильтрации.
Канальцевая реабсорбция. Около 80% профильтровавшихся в клубочках ионов Na+, K+ и мочевина реабсорбируются в проксимальных извитых почечных канальцах. Здесь же всасывается осмотически эквивалентное количество воды, поэтому канальцевая жидкость в этом отделе сохраняет изоосмию по отношению к плазме, т. е. моча не концентрируется и не разводится. Это так называемая облигатная (обязательная) реабсорбция воды и осмотически активных веществ, которая не зависит от потребностей организма .
Схема облигатной (обязательной) и факультативной реабсорбции воды и осмотически активных веществ в канальцах почки. Объяснение в тексте.
1 – глубокая зона мозгового вещества; 2 – наружная зона мозгового вещества; 3 – корковое вещество; 4 – проксимальный извитой каналец; 5 – петля Генле; 6 – дистальный извитой каналец; 7 – собирательная трубка
В дистальных извитых канальцах и собирательных трубках происходит факультативная реабсорбция Na+, воды и мочевины, интенсивность которой зависит от потребностей организма: при этом всасывание воды и мочевины регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ), а Na+ — альдостероном. Движение молекул воды и ионов натрия в петле Генле происходит в соответствии с действием противоточно-поворотной системы почек (см. ниже).
В механизме образования мочи и поддержания осмотического гомеостаза важная роль принадлежит осмотической концентрации и разведению мочи, которые осуществляются по принципу противоточно-поворотной системы
Схема функционирования противоточно-поворотной системы почек.
а – активная реабсорбция натрия и мочевины; б – реабсорбция воды в соответствии с концентрационным градиентом; в – окончательная концентрация мочи (реабсорбция воды) в дистальных канальцах и собирательных трубках.
1 и 2 – глубокая и наружная зоны мозгового вещества; 3 – корковое вещество; 4 – почечная капсула; 5 – тонкий нисходящий сегмент петли Генле; 6 – тонкий восходящий сегмент петли Генле; 7 – восходящий толстый сегмент петли Генле; 8 – дистальный извитой каналец; 9 – собирательная трубка; 10 – концентрационный градиент осмотически активных веществ. М – мочевина
Противоточный механизм состоит в том, что движение канальцевой жидкости в нисходящем и восходящем отделах петли Генле, а также в прямых артериальных и венозных сосудах юкстамедуллярных нефронов происходит в противоположном направлении. Поворотный механизм осуществляется в самом колене петли Генле, где движение канальцевой жидкости получает обратное направление.
В результате действия этой системы осмотическое давление нарастает в направлении от пограничной зоны (280–300 мосм моль/л) к вершинам пирамид (1200–1500 мосм моль/л), создавая так называемый вертикальный концентрационный градиент. Такой градиент обеспечивается (рис. 6.10, а):
1. активной реабсорбцией Na+ в толстом восходящем колене петли Генле, происходящей без эквивалентного всасывания воды, так как стенки этого отдела непроницаемы для воды. Это приводит к повышению концентрации Na+ в наружной зоне мозгового вещества;
2. активной реабсорбцией мочевины в собирательных трубках, что увеличивает концентрацию осмотически активных веществ в глубокой зоне мозгового вещества.
Под влиянием концентрационного градиента происходит пассивная реабсорбция воды из канальцев в интерстициальную ткань по всему нисходящему колену петли Генле (рис. 6.10, б). Именно это ведет к нарастанию концентрации канальцевой жидкости от начала нисходящего отдела петли Генле до ее поворота в восходящий отдел.
Затем канальцевая жидкость попадает в восходящий тонкий сегмент петли Генле, который также проницаем только для воды, и движется по направлению к наружной зоне мозгового вещества, где концентрация осмотически активных веществ ниже, чем у поворота петли. Поэтому вода поступает здесь из интерстициальной ткани почки в просвет канальца.
Восходящий толстый отдел петли Генле непроницаем для воды и проницаем для Na+. Здесь снова продолжается реабсорбция Na+, но уже без эквивалентного количества воды, как в проксимальном канальце. Поэтому концентрация канальцевой жидкости снижается, происходит ее разведение.
В дистальном извитом канальце и собирательных трубках происходит дальнейшая факультативная реабсорбция воды, и концентрация канальцевой жидкости увеличивается (рис. 6.10, в). Причем степень такой концентрации зависит от потребностей организма и регулируется АДГ, а реабсорбция Na+ — альдостероном.
Окончательное концентрирование мочи происходит в собирательных трубках. Интенсивность такой концентрации зависит от двух факторов:
1. от способности почек создавать в интерстициальной ткани мозгового вещества концентрационный градиент осмотически активных веществ, т. е. от концентрационной способности почек;
2. от потребности организма в жидкости и осмотически активных веществ.
При недостатке в организме воды и дегидратации тканей (рис. 6.11) происходит уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и увеличение осмотического давления крови (ОДК), и в результате раздражения осмо- и волюморецепторов усиливается секреция АДГ задней долей гипофиза. Под влиянием АДГ повышается проницаемость для воды дистальных отделов канальцев и собирательных трубок, и, соответственно, усиливается факультативная реабсорбция воды в этих отделах. В итоге выделяется мало мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ и высокой
удельной плотностью мочи.
.
Влияние на диурез антидиуретического гормона (АДГ) в условиях недостатка воды и дегидратации тканей. Объяснение в тексте.
ОДК – осмотическое давление крови; ОЦК – объем циркулирующей крови; АДГ – антидиуретический гормон
При избытке воды в организме и гипергидратации тканей в результате увеличения ОЦК и уменьшения ОДК происходит раздражение осмо- и волюморецепторов, и секреция АДГ резко снижается или даже прекращается. В результате реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках снижается, тогда как Na+ продолжает реабсорбироваться в этих отделах. Поэтому выделяется много мочи с низкой концентрацией осмотически активных веществ и низкой удельной плотностью
.
Влияние на диурез антидиуретического гормона (АДГ) в условиях избытка воды и гипергидратации тканей.
Стимуляция выделения альдостерона происходит при уменьшении концентрации Na+ в организме и/или при гиперкалиемии Альдостерон, как известно, блокирует все пути выведения натрия из организма и способствует усиленному выделению калия. Соответственно, уменьшается скорость пассивной реабсорбции воды из канальцевой жидкости, увеличивается диурез и выведение калия и восстанавливается электролитный гомеостаз.
Схема влияния альдостерона на электролитный гомеостаз и диурез.
Основная функция юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА) — регуляция уровня АД и электролитного состава крови путем увеличения или уменьшения выработки ренина. При снижении АД, обусловленном, например, снижением тонуса артериол или острой кровопотерей, происходит уменьшение ОЦК и, соответственно, раздражение волюморецепторов ЮГА, что ведет к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и увеличению секреции ренина.
Ренин, с одной стороны, способствует образованию ангиотензина II, являющегося мощным вазоконстриктором, увеличивающим тонус артериол, а с другой — ведет к увеличению секреции надпочечниками альдостерона. Последний, увеличивая реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках, способствует пассивной реабсорбции воды в этих отделах и уменьшению диуреза. В результате восстанавливается ОЦК, что вместе с повышением тонуса артериол ведет к нормализации АД.
Участие юкстагломерулярного аппарата почек (ЮГА) в регуляции уровня артериального давления.
УО – ударный объем; РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система; ОЦК – объем циркулирующей крови
Нарушение процессов мочеобразования
Нарушение фильтрации. Процесс клубочковой фильтрации упрощенно можно представить как проталкивание воды и мелких молекул плазмы из капилляров в просвет канальцев под действием артериального давления (АО). Этой выталкивающей силе противодействуют два фактора: осмотическое давление (ВОТ) компонентов плазмы, которые не фильтруются, и внутрипочечное давление (ВТ). Согласно с теорией Старлинга, фильтрационное давление (ФТ) можно рассчитать за формулой: ФТ = АО – ВОТ – ВТ = 25 мм рт.ст.
Скорость клубочковой фильтрации зависит от состояния базальной мембраны, которая состоит из коллагена и гликопротеида. Этот сплошной слой толщиной 80-120 нм отделяет капиллярный эндотелий от подоцитов. Пропускная способность базальной мембраны определяется диаметром пор и величиной негативного заряда гликопротеида.
Фильтрация в клубочках может уменьшаться или увеличиваться. Механизм этих изменений легко понять из приведенной выше формулы.
Уменьшение фильтрации характерно для всех состояний, которые сопровождаются общим снижением артериального давления до 80 мм рт.ст. (сердечная недостаточность, шок, гиповолемия). То же наблюдается при сужении приводящих капилляров клубочков (артериальная гипертензия, боль), органических поражениях аорты (коарктация), тромбозе и эмболии почечных артерий. Замедляется фильтрация при увеличении онкотического давления плазмы (обезвоживание, переливание белковых кровезаменителей) и внутрипочечного давления (закрытие канальцев цилиндрами или мочевыводящих путей камнями). Проницаемость клубочкового фильтра ограничивается при уменьшении массы действующего нефрона и утолщении базальной мембраны.
К важнейшим последствиям уменьшения клубочковой фильтрации принадлежат: а) азотэмия, нагромождение в крови продуктов азотистого обмена – мочевины, мочевой кислоты, креатина, индикана, индола; остаточный азот при этом может вырасти в 10 раз; б) ренальный азотэмический ацидоз в результате задержки фосфатов, сульфатов и органических кислот.
Увеличение фильтрации связано с повышением артериального давления (избыточное потребление воды, рассасывания отеков) и снижением онкотического давления (гепатит, цирроз). Клинические проявления повышенной проницаемости клубочкового фильтра: а) протеинурия – выведение с мочой плазменных белков сверх физиологичных границ и появление белковых фракций с молекулярной массой свыше 70 кД; б) гематурия – появление в моче выщелоченных эритроцитов в виде теней; этот симптом считают одним из ведущих для диагностики острого и хронического гломерулонефрита.
Нарушение реабсорбции. 99 % ультрафильтрата, который образуется в клубочках, поддается обратному всасыванию. В проксимальных канальцах, кроме воды, почти полностью реабсорбируются белки, глюкоза, аминокислоты, электролиты, бикарбонат, фосфат. Почечный эпителий избирательно реабсорбирует одни вещества и предотвращает реабсорбцию других. Он выполняет эту функцию благодаря наличию специфических мембранных молекул-переносчиков.
Нарушения функции канальцев называют тубулярной недостаточностью. Она бывает наследственной и приобретенной. Выборочные дефекты реабсорбции отдельных компонентов ультрафильтрата удобно рассматривать отдельно.
Увеличение реабсорбции натрия и воды имеет место при альдостеронизме и в олигурической стадии острой почечной недостаточности, когда в строму почек из проксимальных канальцев пассивно диффундирует вода. Чаще случается уменьшение реабсорбции: при несахарном диабете, в результате притеснения метаболизма в канальцевом эпителии ядами и медикаментами (ртутными диуретиками, уабаином, диамоксом), при увеличении в клубочковом фильтрате осмотический активных веществ – глюкозы, мочевины. Самые тяжелые нарушения реабсорбции возникают при дистрофических и воспалительных изменениях канальцевого эпителия, когда канальцы теряют способность к концентрации и разведению мочи. Потерю концентрационной способности называют гипостенурией, относительная плотность мочи при этом состоянии колеблется в пределах 1,006-1,012 (норма – 1,002-1,035). Если плотность мочи держится на уровне 1,010 и не изменяется под воздействием водной загрузки, это называют изостенурией (монотонным диурезом).
Нарушение реабсорбции белков проявляется тубулярной протеинурией. Ее наблюдают при гипоксии, ожогах, гипервитаминозе D, септицемии, отравлении кадмием.
Неполная реабсорбция глюкозы приводит к глюкозурии, которая бывает почечного и внепочечного происхождение. Почечная глюкозурия возникает на фоне нормального содержания глюкозы в крови. Известны наследственные доминантные аномалии мембранных переносчиков, а также ферментов гексокиназы и глюкозо-6-фосфатазы, которые обеспечивают канальцевую реабсорбцию глюкозы. Приобретенное снижение активности этих ферментов наблюдают при хронических отравлениях соединениями свинца, ртути, урана. Почечную глюкозурию можно воспроизвести с помощью флоридзина, который тормозит фосфорилирование в клетках канальцев. Внепочечная глюкозурия возникает на фоне гипергликемии, которая превышает почечный порог, чаще всего при сахарном диабете.
Задержка реабсорбции неорганического фосфата и кальция имеет наследственный генез. Описаны два синдрома: 1) фосфатный почечный диабет, который проявляется фосфатурией, кальциурией, витамин D-резистентным рахитом, остеомаляцией, повышением чувствительности канальцевого эпителия к паратгормону (псевдогиперпаратиреоз); 2) наследственная остеодистрофия из гипокальциемией, гиперфосфатемией и резистентностью канальцевого эпителия к паратгормону (псевдогипопаратиреоз).
Недостаточная реабсорбция аминокислот влечет аминоацидурию – выделение с мочой свободных аминокислот, например, в случаях усиленного катаболизма белков (распад опухоли, воспаления) или при наследственных блоках аминокислотного обмена (фенилкетонурия, цистиноз).
Комбинированные тубулопатии характеризуются совмещенными нарушениями реабсорбции двух и больше компонентов ультрафильтрата. Наиболее известен пример нарушений такого типу – синдром Фанкони. Он включает глюкозурию, протеинурию, аминоацидурию, фосфатурию, гиперкальциурию, гипернатриурию, гипостенурию, канальцевий ацидоз, витамин D-резистентный рахит.
Нарушение секреции. Торможение амониогенеза и секреции водородных ионов утруждает выведение кислот с мочой. Развивается канальцевый ацидоз. Главной причиной его считают низкую активность глютаминазы, которая принимает участие в образовании аммиака из глютамина.
Гиперурикемия, которая возникает в результате недостаточной секреции мочевой кислоты канальцевым эпителием, приводит к подагре.
Изменения состава мочи. Состав мочи изменяется при почечной и внепочечной патологии. Эти изменения имеют диагностическое значение.
Протеинурия – это выведение с мочой значительного количества белка (норма – 30- 80 мг за сутки). Почечная, или настоящая, протеинурия за механизмом бывает клубочковой и тубулярной. Первая предопределена повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков, вторая – неполной реабсорбцией белка эпителием канальцев. Стойкой и высокой протеинурией сопровождаются органические поражения почек, например острый и хронический гломерулонефрит. У больных с нефротическим синдромом содержание белка в моче может достигать 120 г/л. Внепочечная (ненастоящая) протеинурия возникает в результате домешивания белка в мочевыводящих путях.
Гематурия – выделение крови с мочой. Характерная для острого (меньше – для хронического) гломерулонефрита и инфаркта почек. На почечное происхождение гематурии указывает наличие в моче выщелоченных эритроцитов в виде теней.
Гемоглобинурией называют выделение с мочой гемоглобина в случаях массивного гемолиза эритроцитов. Возникает при ошибочном переливании несовместимой крови, отравлении гемолитическими веществами (мышьяком, сероводородом, анилином), у больных с тяжелыми инфекционными болезнями, ожогами.
Цилиндрурия – выделение с мочой особенных образований, которые формируются в просветительстве почечных канальцев и мешают выделению моче. За составом цилиндры разделяют на гиалиновые и эпителиальные. Гиалиновые цилиндры состоят из белка, эпителиальные – из слущеных клеток почечных канальцев. Иногда эти клетки испытывают дегенеративные изменения с появлением белковых зерен, потому цилиндры, что из них образуются, называют зернистыми. При амилоидозе и хроническом нефрите образуются восковидные цилиндры, которые имеют гиалиновую основу.
Острая почечная недостаточность
Это клинический синдром разной этиологии, который характеризуется значительным и внезапным снижением клубочковой фильтрации, в результате чего почки теряют способность поддерживать состав жидкостей организма. За сутки при нормальной диете и нормальном метаболизме в организме образуется 600 ммоль осмотический активных веществ. Они выводятся в 1,5-2 л воды (суточный диурез). Минимальное количество мочи, с которой они еще могут быть выведены, составляет 500 мл. Острая почечная недостаточность возникает тогда, когда скорость клубочковой фильтрации падает до 10 мл/хв (при норме 100-140 мл/хв), а суточный диурез становится ниже от 500 мл. Это состояние называют олигурией. Если суточный объем мочи не превышает 100 мл, говорят об анурии.
Причины острой почечной недостаточности разделяются на три категории – преренальные, ренальные и постренальные. К преренальным причинам относят те, которые уменьшают объем циркулирующей крови (травматический шок, кровопотеря, ожеги, блевота, диарея), увеличивают сосудистую емкость (сепсис, анафилаксия), вызывают сердечную недостаточность (инфаркт миокарда). Ренальные причины связаны с почечной патологией, которая может возникнуть при действии нефротоксинов и медикаментов (тяжелых металлов, органических растворителей, антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ), при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов (ДВЗ-синдром), остром гломерулонефрите, тромбозе и эмболии почечной артерии. Постренальные причины – это обструкция мочевыводящих путей камнями, опухолью, сгустками крови, гипертрофированной предстательной железой.
В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре фазы. Начальная фаза – это период от поражения почек к развитию олигурии, длится она от нескольких часов до недели. Олигурическая фаза характеризуется резким снижением скорости клубочковой фильтрации, ее длительность – от нескольких дней до нескольких недель. Больные погибают именно в этот период. Во время следующей, диуретической фазы объем мочи постепенно увеличивается, а в течение фазы выздоровления почечные функции полностью возобновляются.
Острая почечная недостаточность сопровождается высокой смертностью. Этот показатель наивысший при ишемической и травматической формах – 50-70 %, при других формах он равняется 10-35 %.
Хроническая почечная недостаточность
Симптоматика хронической почечной недостаточности развивается тогда, когда скорость клубочковой фильтрации снижается до 30 мл/хв (25 % от нормы). Главные причины хронической почечной недостаточности приведены в таблице
Первично клубочковые болезни |
Хронический гломерулонефрит |
Очаговый нефрит |
|
Первично канальцевые болезни |
Хронический пиелонефрит |
Туберкулез почек |
|
Сосудистые болезни |
Гипертоническая болезнь |
Стеноз почечной артерии |
|
Диффузные болезни соединительной ткани |
Склеродермия Узелковый периартериит |
Болезни обмена веществ |
Диабетический гломерулосклероз |
Подагра |
|
Обструктивные нефропатии |
Мочекаменная болезнь |
Гидронефроз |
|
Врожденые аномалии |
Поликистоз почек |
Гипоплазия почек |
Морфологической основой хронической почечной недостаточности является нефросклероз. Нарушение почечных функций происходит за счет уменьшения массы действующего нефрона или за счет значительного снижения скорости клубочковой фильтрации в каждом нефроне без уменьшения их числа. Начальные признаки недостаточности появляются при снижении массы действующего нефрона до 50-30 % от исходного количества. Выраженная клиника развивается при уменьшении массы действующего нефрона до 30-10 %. Последующее уменьшение их количества приводит к уремии. Человек может выжить при наличии 40000 нефронов (2 % от нормы).
Хроническая почечная недостаточность характеризуется системным поражением организма. Среди гематологических симптомов самая характерная анемия. Главным фактором, который влечет ее развитие, считают дефицит эритропоэтина, который продуцируется почками. Но даже при достаточном количестве эритропоэтина костный мозг у почечных больных не способен отвечать на его влияние полноценной реакцией. Эритропоэз растет незначительно, а новообразованные эритроциты питают высокую слабость к гемолизу, который сокращает продолжительность их жизни. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью частым явлением являются желудочно-кишечные кровотечения.
Нарушение свертывания крови проявляется в виде удлинения времени кровотечения. Этот симптом объясняется качественным дефектом тромбоцитов. Их функция подавляется гуанидинянтарной и оксифенилоцтовой кислотами, которые накапливаются в крови.
Среди сердечно-сосудистых осложнений важнейшей является гипертензия. Механизмов ее возникновения много: гиперпродукция ренина, недостаточное образование вазодилятаторных простагландинов, ограничение экскреции натрия, увеличения объема внеклеточной жидкости.
Характерная для хронической почечной недостаточности остеодистрофия. С уменьшением массы нефрона уменьшается уровень ионизированного кальция в крови, которая стимулирует паращитовидные железы. Возникает вторичный гиперпаратиреоз. Наступает резорбция костей, теряется их плотность. Остеодистрофичним изменениям способствует задержка всасывания кальция в пищеварительном канале, поскольку при поражении почек замедляется образование активной формы витамина D.
Терминальную фазу хронической почечной недостаточности называют уремией. Симптомы уремии становятся хорошо выраженными, когда скорость клубочковой фильтрации опускается до 10 мл/хв и ниже. Решающего значения в патогенезе этого синдрома предоставляют уремическим токсинам, которые являются отработанными продуктами азотистого обмена. Сюда относят мочевину, производные гуанидина (креатин, креатинин, гуанидинянтарную и гуанидинуксусную кислоты), ароматические соединения (фенол, индол, ароматические амины), конъюгированные аминокислоты, низкомолекулярные пептиды. Имеют значение ацидоз и нарушение баланса электролитов.
Важная патогенетическая роль принадлежит пептидным гормонам: паратгормону, инсулину, глюкагону, гастрину, вазопресину, адренокортикотропному и соматотропному гормонам. Почки – важные орган их катаболизма, потому почечная патология приводит к нагромождению их в организме.
Углубляет уремию дефицит некоторых соединений, которые перестают синтезироваться при этих условиях: эритропоэтина и активной формы витамина D (1,25-диоксихолекальциферола).
Важнейшие патоморфологические признаки уремии поданы в таблице:
Орган, ткани |
Морфологические изменения |
Кожа |
Серо землистого цвета в результате накопления урохрома. Уремическая пудра. Точечные кровоизлияния |
Слизевые оболочки |
Катаральный, фибринозный или фибринозно-геморрагический гастрит, энтерит, колит, ларингит, трахеит |
Легкие |
Отек, серозная, фибринозная или фибринозно-геморрагическая очаговая пневмония |
Серозные оболочки |
Серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, плеврит, перитонит |
Головной мозг |
Отек, кровоизлияния, очаги размягчения |
Сердце |
Бородавчатый эндокардит, токсичный миокардит |
При уремии токсичные вещества компенсаторные выводятся через экстраренальные экскреторные системы: кожу, легкие, слизевую пищеварительного канала, серозные оболочки. В этих органах резко растет проницаемость сосудов, развиваются отек и реактивное воспаление, часто – фибринозно-геморрагическое.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – преимущественно инфекционно аллергическое заболевание, которое морфологически характеризуется диффузным повреждением мембранных структур клубочка и клинически проявляется олигурией, гематурией, протеинурией, артериальной гипертензией и отеками. В его возникновении в 80 % случаев принимает участие ß-гемолитический стрептококк (бактериальный гломерулонефрит). Особенно ярко и типично проявляется болезнь после перенесенной ангины, скарлатины и других инфекционных заболеваний, способных сенсибилизировать организм. Небактериальный гломерулонефрит возникает у больных с диффузным поражением соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит), после вакцинации и серотерапии, охлаждения, действия химических соединений, в том числе и лечебных препаратов.
За механизмом развития различают иммунокомплексный и нефротоксический гломерулонефрит. В основе иммунокомплексного гломерулонефрита лежит фиксация на базальной мембране клубочка иммунных комплексов, которые образуются и циркулируют в крови. Они могут быть гетерологическими, если в их состав входят антигены бактериального происхождения, или аутологическими антигенами являются белки собственных тканей. На иммунномплексную форму приходится 80 % всех случаев болезни. Антительный вариант случается реже. Он связан с образованием антител против гликопротеида базальной мембраны клубочка.
Иммунные комплексы, которые повреждают базальную мембрану, могут откладываться субэндотелиально, субэпителиально или мезангиально. Субэндотелиальные отложения напоминают пух. Считают, что это комплексы антиген-антитело. Субэпителиальные отложения обнаруживают субмикроскопически в виде одиночных гранул на внешней поверхности базальной мембраны. Мезангиальные отложения – это преимущественно глобулины. Они находятся возле мезангиальных клеток, которые поглощают их. Кроме фагоцитарной функции, мезангиальные клетки продуцируют фибриноген, что проникает в пространство между эндотелиальными клетками и базальной мембраной.
С гетерологическими иммунными комплексами связана реакция капилляров клубочка за механизмом гиперчувствительности немедленного типа. Она характерна для острого и подострого гломерулонефрита. Повреждение мембраны аутологическими иммунными комплексами осуществляется за механизмом гиперчувствительности замедленного типа, каторая характерна для хронических форм болезни. При аутоиммунизации (антительный гломерулонефрит) полем воспаления служит капсула клубочков, и болезнь носит подострый характер.
Острый гломерулонефрит начинается из интракапилярных экссудативных изменений, к которым быстро присоединяются экстракапиллярные экссудативные, а затем лишь производительные изменения. Это дало возможность выделить такие морфологические формы гломерулонефрита, как интракапилярный (патологический процесс развивается в капиллярах и мезангиуме) и экстракапиллярный, при котором основные морфологические изменения происходят в капсуле клубочка. За характером воспаления они могут быть как экссудативными, так и производительными.
Экссудативный интракапилярний гломерулонефрит возникает как реактивный процесс на субэндотелиальные отложения иммунных комплексов. С повреждением мембран связаны плазморагия и лейкодиапедез, которые приводят к отеку мезангиума и инфильтрации его лейкоцитами. Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит характеризуется накоплением экссудата (серозного, фибринозного, геморрагического) в полости капсулы, которая в сущности является морфологическим проявлением степени повреждения базальной мембраны капилляров.
Для пролиферативного интракапилярного гломерулонефрита присущее размножение эндотелиальных и мезангиальних клеток.
Почки при остром гломерулонефрите набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серо коричневого цвета с красным крапом на поверхности (пестрая почка). Но в начале заболевания они почти не изменены. Диагноз в таких случаях возможно установить лишь при гистологическом исследовании.
Подострый гломерулонефрит еще называют “быстротекущим”, или “злокачественным”, что связано с быстрым развитием (через 0,5-2 года) хронической почечной недостаточности. Гистологическим проявлением его есть разрастание эндотелиальных клеток капсулы. Они наполняют полость, растягивая ее напротив ворот, что за формой напоминает полумесяц. Развивается экстракапиллярный производительный гломерулонефрит.
Макроскопически почки при подостром гломерулонефрите увеличены, вялы. Пробковый слой широкий, набряклый, желто серый, с красным крапом, хорошо отмежеванный от темно-красного мозгового вещества (большая пестрая почка).
Хронический гломерулонефрит не следует считать финалом острого или подострого. Чаще это самостоятельное заболевание, которое перебегает латентно, с рецидивами в течение многих лет и заканчивается хронической почечной недостаточностью. За особенностями клинического хода выделяют четыре формы болезни: латентную, гипертензивную, нефротическую и смешанную (нефротично-гипертензивную). Названия их подчеркивают ведущий синдром и степень его проявления.
Гистологическая картина болезни пестрая. Она представлена разными гистологическими типами.
Мембранозный гломерулонефрит морфологически проявляется утолщением и расщеплением базальной мембраны капилляров клубочка и не связанный с пролиферацией клеток. Иммунные отложения одинакового размера обнаруживают субэпителиально. До этого времени нет объяснения, чему именно иммунные комплексы располагаются на субэпителиальной стороне мембраны.
Мезангиальний гломерулонефрит характеризуется пролиферацией мезангиальных и эпителиальных клеток. Иммунные комплексы обнаруживают в мезангиуме, субэндотелиальный и субэпителиально. Выяснено, что мезангиальные клетки способны продуцировать тропоколлаген, в результате чего мезангиум расширен и склерозированный. В зависимости от степени выражения изменений мезангиума и стенок капилляров, эта форма гломерулонефрита может быть мезангио-пролиферативной, мезангио-капиллярной и лобулярной. В первом случае преобладает пролиферация мезангиоцитов без существенных изменений капилляров, во втором – пролиферация мезангиоцитов в сочетании с диффузным утолщением и расщеплением мембран капилляров, в третьем – в результате пролиферации мезангиоцитов в центре клубочка капилляры смещаются на периферию, где сжимаются и поддаются гиалинозу.
Завершается развитие указанных форм гломерулонефрита склерозом и гиалинозом капиллярных петель, образованием соединений в полости капсулы, которая является морфологическим проявлением фибропластического гломерулонефрита. Почки становятся малыми, сухими, малокровными, сморщенными. Поскольку поврежденный нефрон испытывает атрофию и склероз, а сохраненный нефрон гипертрофируется, поверхность почек приобретает зернистый вид. Другими словами, развивается вторичное (нефротическое) сморщивание почки.
Пиелонефрит
Пиелонефрит – неспецифическое воспаление почечной лоханки, ее чашечек, паренхимы почки с подавляющей локализацией процесса в промежуточной ткани. В связи с этим, пиелонефрит называют интерстициальным нефритом. За характером воспаление это гнойный нефрит (cонография, лучевая диагностика), который может иметь острое или хроническое течение. Болеют преимущественно женщины (1:5), что предопределено анатомическим строением уретры и гормональным статусом. Выяснено, что эстрогены вызывают слущивание и метаплазию эпителия, расслабления лоханки. Моча беременных изменяется за аминокислотным составом, и это изменение содействует развитию бактерий. Кроме того, их рост усиливается гормоном желтого тела и его продуктами. У мужчин пиелонефрит развивается, преимущественно, в “простатичному” возрасте. До того секрет предстательной железы, которая содержит антибактериальные факторы, обеспечивает специфическую защиту. Урогенному распространению инфекции (кишечная палочка, энтерокок, стрептокок, стафилокок, протей) способствует дискинезия мочеточников и лоханки. Инфекция может проникать в почку, в том числе и в лоханку, гематогенным (сепсис, ангина, пневмония) и лимфогенным (брюшной тиф, колит, энтерит, ендометрит) путями. Для развития пиелонефрита мало самого проникновения инфекции. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, которые предопределяют нарушение оттока мочи и мочевой стаз.
При остром пиелонефрите промежуточная ткань всех слоев почки отекла и густо инфильтрованая нейтрофылами.
Часто появляются микроабсцессы и геморагии. Почка увеличена, полнокровна. Полости лоханок и чашечок расширены, заполненные мутной мочой или же гноем. На разрезе ткань почки пестра с наличием абсцессов.
Для хронического пиелонефрита характерно сочетание склеротических процессов с экссудативно-некротическими. Канальцы дистрофично изменены и атрофированные. Просветительство сохраненных канальцев расширено и наполнено колоидоподобним содержанием, эпителий приплюснутий. Такая почка за строением напоминает щитовидную железу (щитовидная почка).
Острый процесс осложняется образованием карбункула почки, соединением гнойных полостей с миской (пионефроз), переходом воспаления на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит), а также полипонекрозом. Хронический пиелонефрит осложняется нефрогенной артериальной гипертензией и хронической почечной недостаточностью.
Мочекаменная болезнь – хроническое заболевание, при котором в почечных чашах, мисках и мочеточниках образуются камни, разные за величиной, структурой и химическим составом (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты). Среди факторов, которые способствуют камнеобразованию, выделяют общие (наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена, характер питания, минеральный состав питьевой воды, авитаминоз А) и местные (воспаление, мочевой стаз, трофические и проворные нарушения функции чаш, мисок, мочеточников).
Камни, перекрывая пути оттока мочи, вызывают расширение, атрофию, воспаление и склероз тех отделов мочевыводящих путей, которые расположены выше препятствования. Например, камни миски влекут пиєлоектазию и гидронефроз, камни чашечки – гидрокаликоз, камни мочевода – гидроуретеронефроз. Инфицирование приводит к развитию пионефроза, уретрита, пиелита, пиєло- и паранефриту. Процесс может осложниться урогенним сепсисом и хронической почечной недостаточностью.
Нефросклероз
Нефросклерозом называют уплотнение и сморщивание почек в результате разрастания соединительной ткани.
Артериолосклеротичний нефросклероз, или первично сморщена почка (рис. 90), возникает при гипертонической болезни. Артериолы у таких больных первично повреждаются гиалинозом. Возникает блок кровотока на уровне артериол клубочка. Часть клубочков атрофируется и склерозується, остальные – компенсаторный гипертрофируется. Это предопределяет мелкую шероховатость поверхности почек.
Склероз и морщение почки могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на основе воспаления (гломерулонефрит, пиелонефрит) или дистрофии (амилоидоз). Такую почку называют вторично сморщенной. Поверхность ее грубозерниста.
Атеросклеротическая сморщенная почка развивается при атеросклерозе. Постоянная ишемия органа сопровождается атрофией паренхимы и пролиферацией стромы. Соединительная ткань разрастается в виде рубцов в местах регенерации инфарктов. Потому поверхность почек крупнобугристая.
В морфогенезе нефросклероза различают две фазы: нозологическую и синдромною. Характер поражения почек в течение первой фазы определяется особенностями пато- и морфогенезу основного заболевания. Впоследствии склерозу в равной степени поддаются все почечные структуры, и выяснить первопричину его становится трудно.
Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза — почечный клубочек с резким склерозом петель
кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилином и эозином; ×525.
На этом этапе нефросклероз является синдромом. Завершается нефросклероз хронической почечной недостаточностью.
Нарушение водно-солевого обмена. Дегидратация.
У взрослого человека на воду приходится 65-70 % массы тела. В зависимости от того, где она находится, различают внутриклеточную жидкость (45- 50 % от массы тела) и внеклеточную (20 % от массы тела). Последняя состоит из плазмы крови (5 %) и межклеточной жидкости (15 %).
Общее содержание воды и деление ее по секторам отмечаются постоянством. За сутки человек выпивает и принимает с едой 2,5 л воды, такое же количество она теряет с мочой, калом и потом, а также путем испарения из слизистых оболочек. Главным эффекторным органом, благодаря которому обеспечивается постоянство обмена воды и ее электролитного состава, являются почки.
Дополнительное количество воды, которую необходимо ввести в организм для поддержки баланса, определяется чувством жажды. Центры жажды функционально связаны из паравентрикулярным и супраоптическим ядрами гипоталамуса, которые продуцируют антидиуретический гормон (вазопрессин).
Эффективно задерживает воду и регулирует ионный состав тканевых жидкостей система ренин-ангиотензин-альдостерон. Когда уменьшается объем крови или теряется натрий, возбуждается юкстагломерулярный аппарат почек, который секретирует фермент ренин. Вследствие этого растет концентрация ангиотензина ІІ в крови, а кора надпочечников увеличивает секрецию альдостерону. В результате усиливается реабсорбция натрия и воды в почках.
Водный баланс может быть негативный (дегидратация, обезвоживание, ексикоз) и позитивный (гипергидратация).
Дегидратация развивается или в результате первичного ограничения употребления воды, или в результате избыточного и некомпенсированного выведения ее из организма. Причиной ограниченного потребления воды может стать ее отсутствие или тяжелое состояние больного (запятая). Большая потеря жидкости в случаях сильного потовыделения (работа в условиях высоких температур), поноса (холера), полиурии (несахарный диабет), обширных ожогов также обезвоживает организм, если эту потерю не удается полностью компенсировать. Вода и соли (в первую очередь натрий) теряются сначала из внеклеточной жидкосты, позже начинает теряться внутриклеточная жидкость и калий.
Дегидратация приводит к угрожающим последствиям. Уменьшается объем крови, повышается ее вязкость, замедляется кровообращение, наступает гипоксия – кислородное голодание тканей. Снижение артериального давления может нарушить фильтрацию мочи в клубочках почек, вызывать задержку шлаков и ацидоз, то есть сдвиг кислотно-основного равновесия в кислую сторону. Дегидратация очень опасна для детей, в которых внеклеточная жидкость составляет до 90 % массы тела.
В зависимости от соотношения воды и электролитов дегидратации разделяются на три вида – изоосмолярная, гипоосмолярная и гиперосмолярная. Изоосмолярная дегидратация характеризуется тем, что осмотическое давление внеклеточной жидкости после частичной потери ее не изменился, сравнительно с нормой, то есть вода и соли потерялись равномерно (эквивалентно), как, например, во время острого кровотечения. Гипоосмолярная дегидратация отличается тем, что осмотическое давление внеклеточной жидкости при ней снижено. Это указывает на подавляющую потерю солей (понос, рвота, потовыделение). Гиперосмолярная дегидратация возникает тогда, когда потеря воды превышает потерю электролитов (гипервентиляция у детей).
Объективным показателем наличия дегидратации служит относительное увеличение гематокрита (объема форменных элементов крови). Для выяснения вида дегидратации достаточно определить уровень натрия – главного катиона внеклеточной жидкости.
Расчет количества и состава жидкости для введения больному при дегидратации проводят следующим образом:
Пример. Данные обследование больное: масса тела – 70 кг, гематокрит – 0,50 л/л, содержание натрия в сыворотке крови – 132 ммоль/л (средняя норма – 142, колебание – 135-145), содержание калия – 3,8 ммоль/л (норма – 5, колебание – 3,9-5,8).
Выводы: 1. У больного гипоосмолярная дегидратация с дефицитом калия.
2. Больному необходимо пополнить воду, натрий и калий.
Этапы расчета
1. Определение дефицита воды
1.1. Определение степени дегидратации (процентной потери внеклеточной жидкости):
1.2. Определение количества внеклеточной жидкости у больного:
1.3. Определение количества внеклеточной жидкости к заболеванию:
1.4. Определение количества потерянной жидкости, которую необходимо ввести больному:
15,7 – 14,0 = 1,7 л
2. Определение дефицита натрия
2.1. Определение дефицита натрия в 1 л внеклеточной жидкости:
142 – 132 = 10 ммоль/л
2.2. Определение дефицита натрия во всей внеклеточной жидкости:
10 х 14 = 140 ммоль
2.3. Определение процентной концентрации раствора NaCl для переливания. Готовим такой раствор, чтобы 1 мл его содержал 1 ммоль NaCl, а 1 л – соответственно 1 моль NaCl (то есть 58,5 г сухого вещества). Это – приблизительно 5,8 % раствор.
3. Определение дефицита калию
3.1. Определение дефицита калию в 1 л внеклеточной жидкосты:
5,0 – 3,8 = 1,2 ммоль/л
3.2. Определение дефицита калию во всей внеклеточной жидкосты:
1,2 х 14 = 16,8 ммоль
3.3. Определение процентной концентрации раствора КСl для переливания. Готовим раствор из расчета, чтобы в 1 мл его находился 1 ммоль КСl. Тогда 1 л будет содержать 1моль КСl, то есть 75,5 г (приблизительно 7,5 % раствор).
Ответ: Больному необходимо перелить 1,7 л изотонического раствора глюкозы (5,25 %), куда прибавить 140 мл 5,8 % раствору NaCl и 16,8 мл 7,5 % раствору КСl.
Дефицит жидкости и электролитов можно также рассчитать за формулами Мак Кристона и Миллера:
Где = 0,2 х М х (Ен – Ехв)
Обозначение в формулах:
Дн2о – дефицит внеклеточной воде (л)
Где – дефицит электролита во внеклеточной воде (ммоль)
Нсн – среднее значение гематокрита в норме (0,45 л/л)
Нсхв – значение гематокрита у больного (л/л)
Ен – средняя концентрация электролита в сыворотке крови в норме (ммоль/л)
Ехв– концентрация электролита в сыворотке крови больного (ммоль/л)
М – масса тела больного (кг)
0,2 – объем внеклеточной жидкосты (20 %)
Как пример болезни, которая сопровождается значительным увеличением диуреза (до 10 л и больше), можно привести несахарный диабет. В основе его лежит недостаток антидиуретического гормона или нечувствительность к нему эпителию почечных канальцев, в связи с чем замедляется реабсорбция воды. В тяжелых случаях, особенно у детей, наступает дегидратация.
Положительный водный баланс наблюдается после введения большого количества воды, особенно если это совмещается с нарушением функции выдела почек. Водное отравление бывает у ослабленных больных, которым вводят жидкость, не дозируя ее количеству. Его легко вызывать у детей, поскольку они не в состоянии самостоятельно регулировать потребления воды. Гипергидратация опасна у хирургических больных с тяжелыми травмами и кровопотерями, а также в послеоперационном периоде. Как реакция на кровопотерю у них развивается рефлекторная олигурия (уменьшение диуреза), которая углубляется освобождением антидыуретического гормона под воздействием наркоза. После вливания таким больным кровезамещающих жидкостей в больших количествах возможно водное отравление. В терапевтической клинике гипергидратация наблюдается во второй (олигурической) стадии острой почечной недостаточности.
Различают также три вида гипергидратаций – изоосмолярную, гипоосмолярную и гиперосмолярную. Кратковременную изоосмолярную гипергидратацию можно вызывать введениям изотонического раствора (5,25 % раствору глюкозы или 0,85 % раствору кухонной соли), гипоосмолярную – многоразовым введением воды в желудок, гиперосмолярную – вынужденным употреблением морской воды.
В связи с нарушением обмена жидкости между кровью и тканями вода, которая задержалась в организме, накапливается в межклеточном пространстве (отек) или в полостях тела (водянка). Эту прозрачную невоспалительную жидкость низкой плотности и с малым содержанием белка (2-3 %) называют трансудатом. Скопление ее в полостях отражается специальными терминами: в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард, в полости оболочки яичка – гидроцеле, в желудочках мозга – гидроцефалюс. Отек кожи и подкожной клетчатки имеет название анасарка.
Через стенку капилляров происходит постоянный обмен жидкости между кровью и тканями. Скорость и направление движения жидкости определяют три главных фактора: 1) гидростатическое (кровяной) давление в капиллярах, которое выталкивает жидкость за пределы сосудистого русла; 2) онкотическое давление плазми, которое удерживает воду в сосудистом русле; 3) проницательность капиллярной стенки. Для простоты изложения материала мы оставили вне поле зрения гидростатический и онкотический тиски межклеточной жидкости. В артериальной части капилляра гидростатическое давление более высоко онкотического, потому жидкая часть крови с растворенными в ней питательными веществами переходит в ткани, обеспечивая их питание. В венозной части капилляра и в венулах онкотическое давление плазмы остается на предыдущем уровне, а гидростатическое (кровяной) давление снижается, следовательно соотношение между этими противоположно действующими силами сдвигается в сторону преобладания онкотического давления. Межклеточная жидкость с продуктами метаболизма возвращается назад в кровь.
Глядя, какой механизм играет ведущую роль в патогенезе отека, выделяют три группы их – гемодинамические, онкотические и мембраногенни. Гемодинамические отеки возникают при повышении венозного давления (сердечная недостаточность, тромбоз вен, местный венозный застой, стоячее положение в течение длительного времени). Онкотические отеки зависят от концентрации белков в крови. Белковые частицы удерживают вокруг себя воду. Если количество их уменьшится, то одновременно уменьшится онкотическое давление, то есть водоудерживающая способность плазмы, и вода начнет пометать сосудистое русло. Отеки такого типу характерные для голодания, цирроза почке, почечной недостаточности, словом для той патологии, которая сопровождается недостаточным синтезом или увеличенной потерей белков. Гипопротеинемия (уменьшение содержания белков в крови) и гипоонкия (снижение онкотического давления плазмы) становятся непосредственными причинами выхода жидкосты из капилляров. Патогенетический механизм мембраногенних отеков заключается в первичном увеличении проницательности сосудистой стенки под воздействием ядов и биологически активных веществ (например, после укусов насекомых). В формировании отеков разного происхождения соотносительная роль перечисленных выше факторов не одинакова.
Сердечные отеки принадлежат к гемодинамическим, первичным звеном их патогенеза является замедление кровотока и повышение венозного давления. Впоследствии на эту гемодинамическую основу наслаивается эндокринный компонент. У больных с сердечной недостаточностью компенсаторный уменьшается объем циркулирующей жидкости. Частично она застаивается в венах, а частично переходит в ткани. Гиповолемия (уменьшение объема крови) ошибочно воспринимается регуляторными системами как проявление общего уменьшения воды в организме. Эта ошибка регуляции ведет к увеличению секреции альдостерону корой надпочечников и антидиуретического гормона нейрогипофизом. Вследствие этого дополнительно задерживаются натрий и вода. Следовательно, эндокринный механизм углубляет и осложняет сердечные отеки, запирая порочный круг.
Почечные отеки также имеют сложную природу. У больных с нефротичним синдромом главную роль играет потеря белка с мочой (альбуминурия) со следующим уменьшением онкотического давления плазмы. При гломерулонефрите уменьшается скорость фильтрации первичной мочи клубочками почек. Задерживается вода. Не выведенные шлаки скапливаются в тканях и повышают их гидрофильность (склонность к нагромождению воды). Базальная мембрана капиллярных стенок становится более проницательной. Вторично растет продукция альдостерона.
В основе почечных отеков лежат гипопротеинемия и гипоонкия плазмы. Альбумини крови почти полностью синтезируются печенью. У больных с гепатитами и циррозом белоксинтезирующая функция печени страдает, что и приводит к онкотическим отекам. Кроме того, разрастание соединительной ткани при циррозе препятствует циркуляции крови в системе вены ворот. В результате утруждается отлив жидкости от внутренних органов и развивается асцит.
Кахектические отеки наблюдаются при голодании, а также у больных с тяжелыми, изнурительными болезнями. Главное в их патогенезе – гипопротеинемия. Некоторое значение имеют трофические расстройства в стенках капилляров, которые повышают их проницательность.
Токсические отеки по природе мембраногенные. Повышение проницательности сосудов могут вызывать химические вещества (фосген, люизит), яды насекомых (пчел, ос, шмелей), токсины бактерий (возбудителей дифтерии, язвы сибирки).
Нейрогенные отеки возникают в связи с нарушением нервной регуляции обменных процессов в тканях и сосудах и повышением проницательности последних. Примеры – отек конечностей при сирингомиелии, отек лица при невралгии тройничного нерва. Трофические расстройства имеют значение в патогенезе отека Квинке.
Аллергические отеки за механизмом мембраногенни. Сосудистую проницательность повышают биологически активные вещества, которые образуются и ищезают при аллергических реакциях, – гистамин, серотонин, брадикинин и другие.
В патогенезе воспалительных отеков имеют значение все три фактора – увеличения кровяного давления, увеличения онкотического давления тканевой жидкости, увеличения проницательности сосудистых стенок.
Нарушение кислотно-основного равновесия
Диагностика нарушений кислотно-основного равновесия у больного состоит из следующих этапов.
1. Определение актуальной кислотности крови (рН) с помощью аппарата Аструпа
Аппарат Аструпа (или его аналог) используется для точного определения рН крови при постоянной температуре (+38 °С). Кровь берут из пальца или мочки уха без доступа воздуха в три специальных капилляра. В первой порции рН определяют без доступа воздух, то есть в тех же условиях, в которых она находилась в сосудистом русле. Другую порцию насыщают из баллона смесью кислорода с низким содержанием СО2 (круг 3 %) и после этого определяют рН. Третью порцию насыщают смесью кислорода с высоким содержанием СО2 (круг 8 %) и также определяют рН. Таким способом получают три значения рН:
рН1 (первая проба) – при истинном значении рСО2 в исследуемой крови;
рН2(вторая проба) – при низком (около 3 %) содержании СО2 в еквилибрацийний газовой смеси при условии полного насыщения гемоглобина кислородом (Нb = 100 %) и температуре +38 °С (рСО2 = 28 мм рт.ст.).
рН3 (третья проба) – при высоком (около 8 %) содержании СО2 в еквилбрацийний газовой смеси при условии полного насыщения гемоглобина кислородом (HbO2 = 100 %) и температуре +38 °С (рСО2 = 58 мм рт.ст.).
2. Определение основных показателей кислотно-основного равновесия с помощью номограммы Зигарда-андерсена (рис. 1).
Номограмма является специальным логарифмическим графиком. На осе абсцис отложены значения рН в пределах 6,8-7,8, а на осе ординат – рСО2 в пределах 10-150 мм рт.ст. На номограмме есть три линии: а) изобара – горизонтальная прямая, проведенная на уровне нормального значения рСО2 в артериальной крови (40 мм рт.ст.); б) линия “буферных основ”; в) линия “сдвига буферных основ”. За номограммой определяют основные показатели кислотно-основного равновесия – SB, ВВ, ВЕ, рСО2.
Пример: В аппарате Аструпа получены следующие значения рН еквилиброваное крови: рН1 – 7,24, рН2 – 7,39, рН3 – 7,18. Определить за номограммой SB, ВВ, ВЕ, рСО2.
Последовательность действий:
1. Определение SB. На номограмму наносим значение рН3 (7,18) и соответствующее значение рСО2 (58 мм рт.ст.). Находим точку их пересечения А. Аналогично наносим значение рН2 (7,39) и рСО2 (28 мм рт.ст.). Находим точку их пересечения В. Через точки Но и В проводим линию (“буферную линию”), которая пересекает изобару, линию “буферных основ” и линию “сдвига буферных основ”. Точка пересечения “буферной линии” с изобарой (рСО2 = 40 мм рт.ст.) дает величину
SB (в данном случае – 17,5 ммоль/л).
Номограмма Зигарда-Андерсена
2. Определение ВВ. Этой величине отвечает точка пересечения “буферной линии” с линией “буферных основ” (38 ммоль/л).
3. Определение ВЕ. Этой величине отвечает точка пересечения “буферной линии” с линией “сдвига буферных основ” (-7 ммоль/л).
4. Определение рСО2 исследуемой крови. Для этого на номограмме откладывают значение рН1 (7,24). Точка пересечения линии рН1 с “буферной линии” (точка С) отвечает искомому значению рСО2 (47 мм рт.ст.).
3. Определение типа нарушения кислотно-основного равновесия
Полученные у больного показатели кислотно-основного равновесия сравнивают с показателями нормы и изменения их сопоставляют с данными табл.
В нашем примере изменения показателей рН, SВ, ВВ и ВЕ отвечают метаболическому ацидозу, однако значение рСО2 выше (а не ниже) нормы. Это указывает на наличие нарушений дыхания и позволяет допустить смешанный характер ацидоза.
Изменения показателей кислотно-основного равновесия
при разных типах ацидозов и алкалозов
Нарушение кислотно-основного равновесия |
Показатели крови |
Показатели мочи |
|||||
рН (7,35-7,45) |
рСО2 (34-45 мм рт.ст.) |
SB (21-25 ммоль/л) |
ВВ (45-52 ммоль/л) |
ВЕ (-2,3)-(+2,3) ммоль/л |
ТК (20-40 ммоль/добу) |
Аммиак (20-50 ммоль/л) |
|
Ацидоз метаболический |
– |
– |
– |
– |
– |
+ -* |
+ -* |
Ацидоз газовый |
– |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
Алкалоз метаболический |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
– +* |
– +* |
Алкалоз газовый |
+ |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
Примечания: 1. Значок “минус” означает уменьшение, а значок “плюс” – увеличение показателя, сравнительно с нормой.
2. ТК – титрационная кислотность мочи; это количество миллилитров 0,1-молярного раствора NaОН, которая идет на титрование мочи к рН = 7,40.
3. Звездочками обозначены изменения показателей кислотно-основного равновесия при заболеваниях почек.
4. В заглавии таблицы приведено границе нормы соответствующих показателей.
4. Уточнение характера ацидоза и алкалоза с помощью формул
4.1. Формула Винтерса и соавт. для метаболического ацидоза:
рСО2 = 1,5 [НСО3] + 8.
Актуальное значение рСО2 у больного (найдено зо номограммой Зигарда-андерсена) может оказаться выше или более низким от рассчитанного за формулой Винтерса и соавторы. Если разница окажется больше, чем 2, то это будет свидетельствовать не только о наличии метаболического ацидоза, но и о нарушении дыхания. В нашем случае расчетное значение рСО2 = 1,5 × 17,5 + 8 = 34,25 мм рт.ст. Эта величина отличается от актуального значения рСО2 (47 мм рт.ст.) на 47 – 34,25 = 12,75 мм рт.ст. Такая большая разница подтверждает наше предположение о смешанном характере ацидоза у больного.
4.2. Формула Ван Иперселя где Стриана и Франса для метаболического алкалоза:
рСО2 = 0,9 [НСО3] + 15,6.
Если величина рСО2 у больного, найденная за номограммой, сильно будет отличаться от рассчитанной за формулой, можно думать не только о наличии метаболического алкалоза, но и о существовании дополнительного дыхательного нарушения.
5. Идентификация смешанных нарушений кислотно-основного равновесия с помощью кислотно-щелочной карты
Метод был предложен Гольдбергом и соавт. в 1978 году. Кислотно-щелочная карта является графиком, на осе абсцисс которого отложены значения рСО2, а на оси ординат – значения рН. На карте выделено шесть секторов: “метаболический ацидоз”, “острый дыхательный ацидоз”, “хронический дыхательный ацидоз”, “метаболический алкалоз”, “острый дыхательный алкалоз”, “хронический дыхательный алкалоз”. Чтобы определить тип нарушения кислотно-основного равновесия, на карте проводят две прямых линии: первую – через точку оси ординат, которая отвечает актуальному значению рН (7,24); вторую – через точку оси абсцисс, которая отвечает актуальному значению рСО2 (47 мм рт.ст.). Точка пересечения этих линий находится между секторами “метаболический ацидоз” и “острый газовый ацидоз”. Это свидетельствует о смешанном характере ацидоза.
Кислотно-щелочная карта
Справочные материалы
1. Нормальные показатели КОР (кровь):
рН – 7,35-7,45, среднее значение – 7,40
рСО2 – 35-45 мм рт.ст., среднее значение – 40 мм рт.ст.
SВ – 21-25 ммоль/л
ВВ – 45-52 ммоль/л
ВЕ – (-2,3) -(+2,3) ммоль/л
2. Аммиак мочи – 20-50 ммоль/л
3. Титрационная кислотность мочи – 20-40 ммоль/сутки
4. Кетоновые тела крови – до 1,72 ммоль/л
5. Молочная кислота крови – 0,4-1,4 ммоль/л
6. Классификация ацидозов и алкалозов за степенью сдвига рН
|
Значение рН |
|
Ацидоз |
Алкалоз |
|
Компенсированный |
7,35-7,40 |
7,40-7,45 |
Субкомпенсированный |
7,34-7,20 |
7,46-7,55 |
Некомпенсированный |
7,19-6,80 |
7,56-7,80 |