Бронхиальная астма. Аллергический ринит. Атопический дерматит.

 

Аллергический ринит (МКБ-10:J30) – воспалительное заболевание, проявляющееся комплексом симптомов в виде насморка с заложенностью носа, чиханьем, зудом, ринореей, отеком слизистой оболочки носа.
Эпидемиология

Аллергический ринит – широко распространенное заболевание. Частота симптомов аллергического ринита в России составляет 18-38%. В США аллергическим ринитом страдают 20-40 млн. людей, распространенность заболевания среди детского населения достигает 40%. Чаще болеют мальчики. В возрастной группе до 5 лет распространенность аллергического ринита наиболее низкая, подъем заболеваемости отмечают в раннем школьном возрасте.

 

Профилактика

Первичную профилактику проводят в первую очередь у детей из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим заболеваниям). Первичная профилактика включает в себя следующие мероприятия.

1.                Соблюдение беременной рациональной диеты. При наличии у нее аллергических реакций из диеты исключают высокоаллергенные продукты.

2.                Устранение профессиональных вредностей с 1-го месяца беременности.

3.                Прием ЛС только по строгим показаниям.

4.                Прекращение активного и пассивного курения как фактора, способствующего ранней сенсибилизации ребенка.

5.                Естественное вскармливание – важнейшее направление в профилактике реализации атопической предрасположенности, которое необходимо сохранить как минимум до 4-6-го месяца жизни. Целесообразно исключение из рациона ребенка цельного коровьего молока. Не рекомендуют введение прикорма до 4 месяцев.

6.                Элиминационные процедуры (см.ниже раздел «Лечение»).

 

Вторичная профилактика направлена на предотвращение манифестации аллергического ринита у сенсибилизированных детей и включает следующие мероприятия.

1.                Контроль за состоянием окружающей среды.

2.                Превентивная терапия антигистаминными препаратами.

3.                Аллергенспецифическая иммунотерапия.

4.                Профилактика респираторных инфекций как тригерров аллергии.

5.                Образовательные программы.

Основная цель третичной профилактики – предупреждение тяжелого течения аллергического ринита. Уменьшение частоты и продолжительности обострений достигается с помощью наиболее эффективных и безопасных ЛС, а также элиминацией аллергенов.

Скрининг. В рутинном порядке скрининг не проводят.

 

Классификация
Различают острый эпизодический, сезонный и персистирующий аллергический ринит.

1.                Эпизодический контакт с ингаляционными аллергенами (например, белком слюны кошки, белком мочи крыс, продуктами жизнедеятельности клещей домашней пыли) может провоцировать острые симптомы аллергии, которые расценивают как острый эпизодический аллергический ринит.

2.                Сезонный аллергический ринит: симптоматика возникает во время цветения растений (деревьев и трав), выделяющих причинные аллергены.

3.                При персистирующем аллергическом рините симптомы отмечают более чем 2 часа в день или не менее 9 месяцев в год. Персистирующий аллергический ринит обычно развивается при сенсибилизации к бытовым аллергенам (клещи домашней пыли, тараканы, перхоть животных).

Диагностика
Диагноз аллергического ринита устанавливают на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов и выявления аллергенспецифических антител класса IgE.

Анамнез и физикальное обследование. При сборе анамнеза необходимо уточнить наличие аллергических заболеваний у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, наличие/отсутствие сезонности, ответ на терапию, наличие у пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы. Необходимо проведение риноскопии (осмотр носовых ходов, слизистой оболочки полости носа, секрета, носовых раковин и перегородки). У больных с аллергическим ринитом слизистая оболочка обычно бледная, цианотично-серая, отечная. Характер секрета слизистый и водянистый. При хроническом или тяжелом остром аллергическом рините обнаруживают поперечную складку на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (темные круги под глазами, нарушение развития лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное нёбо, уплощение моляров).

Лабораторные и инструментальные исследования. Кожное тестирование и радиоаллергосорбентный тест применяют для дифференциальной диагностики
аллергического и неаллергического ринита; эти методы также позволяют определить наличие причинно-значимых аллергенов.

Кожное тестирование. Правильно выполненное кожное тестирование позволяет оценить наличие IgE-AT in vivo; исследование показано следующим группам пациентов:

1.                С плохо контролируемыми симптомами (персистирующие назальные симптомы и/или неадекватный клинический ответ на интраназальные глюкокортикоиды).

2.                С не уточненным диагнозом, основанным на данных анамнеза и физикального обследования.

3.                С сопутствующей персистирующей бронхиальной астмой (БА) и/или рецидивирующим синуситом или отитом.

Кожное тестирование – быстрый, безопасный и недорогой метод исследования, подтверждающий наличие IgE-AT. При постановке кожных проб с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают через 20 минут по размерам папулы и гиперемии. За 7-10 дней до постановки кожных проб следует отменить антигистаминные препараты. Кожное тестирование должен проводить специально обученный медицинский персонал. Конкретный набор аллергенов для тестирования варьирует в зависимости от предполагаемой чувствительности к аллергенам и географической зоны.

Радиоаллергосорбентный тест. Радиоаллергосорбентный тест – менее чувствительный и более дорогостоящий (по сравнению с кожными пробами) метод обнаружения специфических IgE-AT в сыворотке крови. У 25% больных с положительными кожными пробами результаты радиоаллергосорбентного теста отрицательны. Учитывая это, данный метод имеет ограниченное применение в диагностике аллергического ринита. Отменять антигистаминные препараты перед проведением исследования не нужно.

Другие методы исследования. Цитологическое исследование мазков из полости носа – доступный и недорогой метод, предназначенный для выявления эозинофилов0 (проводят при обострении заболевания). Практическое применение метода ограничено, так как появление эозинофилов в назальном секрете возможно при других заболеваниях (БА, полипы носа в сочетании с БА или без нее, неаллергический ринит с эозинофильным синдромом).

1.                Определение содержания эозинофилов и концентрации IgE в крови имеет низкую диагностическую значимость0.

2.                Провокационные пробы с аллергенами в клинической практике имеют ограниченное применение.

3.                Рентгенографию околоносовых пазух проводят при подозрении на синусит.

Таблица 1.

Дифференциальная диагностика аллергического и вазомоторного ринита

 

Дифференциальная диагностика 

·                     Острый инфекционный ринит при ОРИ проявляется заложенностью носа, ринореей, чиханьем. Назальные симптомы преобладают на 2-3-й день и угасают к 5-му дню заболевания. Симптомы, сохраняющиеся более 2 недель, могут свидетельствовать о наличии аллергического ринита.

·                     Вазомоторный (идиопатический) ринит – одна из наиболее распространенных форм неаллергических ринитов.
Характерна постоянная заложенность носа, усиливающаяся при перепадах температуры, влажности воздуха и при резких запахах. Существует гиперсекреторный вариант с персистирующей ринореей, для которого характерны незначительный зуд носа, чиханье, головные боли, аносмия, синуситы. Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена, также не характерна сенсибилизация к аллергенам. При риноскопии в отличие от аллергического ринита, для которого характерны цианоз, бледность, отекслизистой оболочки, выявляют ее гиперемию, вязкий секрет (см. табл. 1).

·                     Медикаментозный ринит – результат длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов, а также вдыхания кокаина. Отмечают постоянную назальную обструкцию, при риноскопии слизистая оболочка ярко-красного цвета. Характерен положительный ответ на терапию интраназальными ГК, которые необходимы для успешной отмены препаратов, вызывающих данное заболевание

·                     Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом характеризуется наличием выраженной назальной эозинофилии, отсутствием положительного аллергологического анамнеза, отрицательными результатами кожного тестирования. Отмечают персистирующие симптомы, слабо выраженное чиханье и зуд, склонность к образованию назальных полипов, отсутствие адекватного ответа на терапию антигистаминными препаратами, хороший эффект при применении интраназальных ГКА.

·                     Односторонний ринит предполагает наличие назальной обструкции в результате инородного тела, опухоли, полипов носа, которые возможны при неаллергическом рините с эозинофильным синдромом, хроническом бактериальном синусите, аллергическом грибковом синусите, аспириновой астме, муковисцидозе и синдроме неподвижности ресничек респираторного эпителия. Одностороннее поражение или полипы носа для не осложненного аллергического ринита не характерны.

·                     Назальные симптомы характерны для некоторых системных заболеваний, в частности для гранулематоза Вегенера, который проявляется постоянной ринореей, наличием гнойного/геморрагического отделяемого, язвами в полости рта и/или носа, полиартралгией, миалгией, болями в области дополнительных пазух полости носа.

 

Лечение
Основная цель терапии – облегчение симптомов заболевания. Комплекс терапевтических мероприятий включает элиминацию аллергенов, лекарственную терапию и специфическую иммунотерапию.

Показания к госпитализации. Лечение аллергического ринита проводят в амбулаторных условиях.

Элиминация аллергенов. Лечение аллергического ринита начинают с выявления возможных причинно-значимых аллергенов, после элиминации которых в большинстве случаев симптомы ринита уменьшаются.

Выделяют следующие основные группы аллергенов, вызывающих аллергический ринит.

·                     Группа пыльцевых аллергенов (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав).В сезон цветения для элиминации аллергенов рекомендуют держать закрытыми окна и двери в помещении и автомобиле, использовать системы кондиционирования воздуха в помещении, ограничить время пребывания на улице. После прогулки желательно принять душ или ванну для удаления пыльцы с тела и предупреждения загрязнения белья.

·                     Споры плесневых грибов. При аллергии на споры плесневых грибов рекомендуют часто убирать помещения, в которых возможен рост плесени, тщательно очищать увлажнители воздуха, вытяжки для удаления пара, применять фунгициды, поддерживать относительную влажность в помещении менее 50%.

·                     Клещи домашней пыли, насекомые(тараканы, моль и блохи). В наибольшей концентрации аллергены клещей домашней пыли обнаруживают в коврах, матрацах, подушках, мягкой мебели, одежде (преимущественно в детской), мягких игрушках. Экскременты клещей являются основным аллергеном в составе домашней пыли.

·                     Аллергены животных.

·                     Пищевые аллергены могут вызывать ринорею у детей раннего возраста

Лекарственная терапия. Если элиминация аллергенов не приводит к уменьшению выраженности симптоматики, начинают лекарственную терапию (см. табл. 2).

Интраназальные глюкокортикоиды. Местные(интраназальные)ГК – препараты выбора в лечении аллергического ринита; они эффективно уменьшают выраженность таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея, заложенность носа. Начало действия интраназальных ГК приходится на 2-3-й день лечения, максимальный эффект развивается ко 2-3-й неделе. Для достижения контроля над заболеванием рекомендуют их регулярное применение. Интраназальные ГК обычно хорошо переносятся. К преимуществам препаратов этой группы относятся возможность их применения 1 раз в сутки и минимальная системная абсорбция. Побочные эффекты возникают в 5-10% случаев, среди местных эффектов наиболее распространены чиханье, жжение, раздражение слизистой оболочки носовой полости, которые обычно выражены минимально и не требуют отмены препарата. В редких случаях при неправильном применении интраназальных ГК может произойти перфорация носовой перегородки.

В многочисленных исследованиях у детей показано, что применение интраназальных ГК в терапевтических дозах не влияет на рост и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему*. Тем не менее интраназальные ГК следует назначать в минимальных суточных дозах и контролировать рост ребенка. Предпочтительно применение водных растворов, так как они меньше вызывают раздражение слизистой. Мометазон, флутиказон, беклометазон и будесонид адекватно контролируют симптомы аллергического ринита и хорошо переносятся.

Интраназальные ГК благодаря выраженному противовоспалительному эффекту более эффективны по сравнению с интраназальными кромонами и системными антигистаминными препаратами*. У большинства пациентов дополнительное назначение антигистаминных препаратов (в том числе в сочетании с деконгестантами) не повышает клинической эффективности. Для повышения эффективности интраназальных ГК рекомендуют очищение носовой полости от слизи перед введением препаратов, а также использование увлажняющих средств.

1.                Мометазон применяют у детей с 2-летнего возраста, назначают по 1 ингаляции (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки.

2.                Флутиказон разрешен к применению у детей с 4 лет, назначают по 1 дозе (50мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 200 мкг.

3.                Беклометазон применяют у детей с 6лет, назначают по 1-2 ингаляции (50-100мкг) 2-4 раза в сутки в зависимости от возраста.

4.                Будесонид разрешен к применению у детей с 6 лет, назначают по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки, максимальная суточная доза 200 мкг.

Системные ГК (перорально или парентерально) уменьшают выраженность симптомов аллергического ринита, но с учетом возможности развития системных побочных эффектов их применение в лечении аллергического ринита у детей весьма ограничено.

Таблица 2.

Эффект различных групп ЛС на отдельные симптомы аллергического ринита

* – кроме дезлоратадина – ++

Антигистаминные препараты. Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и уменьшают такие симптомы, как зуд, чиханье, ринорея, но менее эффективны в отношении назальной обструкции. Возможность развития тахифилаксии при приеме антигистаминных препаратов не подтверждена.
Антигистаминные препараты первого поколения в лечении аллергического ринита применяют редко из-за наличия седативного и антихолинергического побочных эффектов.

Антигистаминные препараты второго поколения (цетиризин, лоратадин) не проходят через гематоэнцефалический барьер и обладают меньшим седативным эффектом.

1.                Цетиризин детям от 1 года до 6 лет назначают по 2,5 мг 2 раза в день или 5 мг один раз в день в виде капель, старше 6 лет – по 10 мг однократно или по 5 мг 2 раза в день.

2.                Лоратадин применяют у детей старше 2 лет. Детям с массой тела менее 30 кг препарат назначают по 5 мг 1 раз в сутки, более 30 кг – по 10 мг 1 раз в сутки.

 

Из антигистаминных препаратов третьего поколения для лечения аллергического ринита применяют фексофенадин и дезлоратадин.

1.                Фексофенадин применяют у детей с 6 лет по 30 мг 1-2 раза в сутки, старше 12 лет – 120 мг 1 раз в сутки.

2.                Дезлоратадин применяют у детей с 2до 12 лет по 2,5 мг 1 раз в сутки в формесиропа, старше 12 лет- 5 мг 1 раз в сутки.

В плане уменьшения выраженности симптомов аллергического ринита антигистаминные препараты менее эффективны, чем интраназальные ГК, и сопоставимы с кромонами или даже превосходят их. Наиболее эффективно профилактическое применение антигистаминных препаратов (перед контактом с аллергеном). Добавление к терапии интраназальными ГК антигистаминных препаратов оправдано при тяжелом течении аллергического ринита, сопутствующем аллергическом конъюнктивите и атопическом дерматите.

Интраназальные антигистаминные препараты (азеластин) эффективны при лечении сезонного и круглогодичного аллергического ринита. При их применении возможны жжение в носу, горький и металлический привкус во рту. Азеластин применяют у детей старше 5 лет в форме назального спрея по 1 инсуфляции 2 раза в день.

Кромоны. Кромоглициевая кислота менее эффективна, чем интраназальные ГК, но более эффективна, чем плацебо, в лечении аллергического ринита. Препарат применяют у детей с аллергическим ринитом легкого течения в форме назальных спреев по 1 -2 инсуфляции в каждый носовой ход 4 раза в день. Кромоглициевая кислота – препарат первого выбора у детей до 3 лет, второго выбора – у детей старше 3 лет. Наиболее эффективно профилактическое применение препарата (перед контактом с аллергенами). Побочные эффекты выражены минимально.

Комбинированная терапия. Для пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания или при неэффективности начальной терапии возможно назначение комбинированной терапии, которая может включать интраназальные ГК или кромоглициевую кислоту в сочетании с антигистаминными препаратами второго поколения. При достижении положительного эффекта один из компонентов терапии следует отменить.

Деконгестанты. Интраназальные сосудосуживающие препараты (нафазолин, оксиметазолин) для лечения аллергического ринита применять не рекомендуется, так как через 3-7 дней их использования развивается тахифилаксия, которая проявляется рикошетным отеком слизистой оболочки носа. При длительном применении препаратов этой группы развивается медикаментозный ринит. Допустимо применение сосудосуживающих препаратов у больных с выраженной заложенностью носа перед назначением интраназальных ГК в течение не более 1 недели.

Увлажняющие средства. Данная группа препаратов способствует увлажнению и очищению слизистой оболочки носа.

Аллергенспецифическая иммунотерапия. Этот метод лечения заключается во введении возрастающих доз аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность. Применяют для лечения аллергического ринита, связанного с гиперчувствительностью к пыльце растений и к клещам домашней пылиА, а также, но с меньшим эффектом, при сенсибилизации к аллергенам животных и плесени. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят при неэффективности элиминационных мероприятий и медикаментозной терапии или при наличии нежелательных побочных эффектов от используемых препаратов. Применяют у детей старше 5 лет. Продолжительность лечения составляет от 3 до 5 лет. Аллергенспецифическую иммунотерапию проводят по индивидуально составленной схеме, под контролем аллерголога. Пациенты, получающие аллерген парентерально, должны находиться под наблюдением врача в течение 30-60 минут после инъекции (возможное время развития побочных реакций).

 Хирургическое лечение. Показания:

1.                необратимые формы гипертрофии носовых раковин, развившейся на фоне аллергического ринита;

2.                истинная гиперплазия глоточной миндалины, существенно нарушающая носовое дыхание;

3.                аномалии внутриносовой анатомии;

4.                патология придаточных пазух носа, которая не может быть устранена иным путем.

 

Обучение пациента

1.                Предоставление подробной информации об элиминационных мероприятиях.

2.                Ознакомление с современными методами терапии и возможными побочными эффектами.

3.                Ознакомление с различными мерамипрофилактики обострений аллергического ринита (предсезонная профилактика,перед предполагаемым контактом с аллергеном).

4.                Проведение аллергошкол, предоставление методических материалов и пособий.

 

Показания к консультации других специалистов
Пациента следует направить к специалисту (аллерголог, ЛОР) в следующих случаях.

1.                Неэффективность пероральной/интраназальной лекарственной терапии.

2.                Среднетяжелые и тяжелые персистирующие симптомы.

3.                Необходимость проведения кожного тестирования/радиоаллергосорбентного теста для идентификации причинно-значимых аллергенов с целью выполнения элиминационных мероприятий и решения вопроса о проведении аллергенспецифической иммунотерапии.

4.                Наличие сопутствующих заболеваний, таких как атопический дерматит, БА, хронический/рецидивирующий риносинусит.

5.                Любые тяжелые аллергические реакции, вызывающие беспокойство ребенка и родителей.

 

Дальнейшее ведение
Кратность наблюдения больного с аллергическим ринитом:

1.                педиатр: при обострении по клиническим показаниям, в основном 1 раз в 5-7 дней; вне обострения – 1 раз в 6 месяцев;

2.                аллерголог: вне обострения – 1 раз в 3-6 месяцев.

 

Прогноз
Своевременная и правильно проведенная комплексная терапия, включающая элиминацию аллергенов, аллергенспецифическую иммунотерапию и фармакотерапию, позволяет устранить все симптомы аллергического ринита и предотвратить развитие осложнений.

Александр БАРАНОВ,
директор Научного центра
здоровья детей РАМН,
академик РАМН.
Лейла НАМАЗОВА, профессор.
Людмила ОГОРОДОВА,
член-корреспондент РАМН.
Ирина СИДОРЕНКО,
главный аллерголог-пульмонолог
Департамента здравоохранения Москвы,

 

 

 

 

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ У ДЕТЕЙ

 

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) (МКБ-10: L20) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте и приводит к физической и эмоциональной дизадапта-ции пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте представляется единой болезнью, несмотря на то, что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии.

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями.

 

Эпидемиология

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

 

Профилактика

 

Первичная профилактика. Назначение ги-поаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) беременным из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода**.

Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить риск развития атопического дерматита у ребенка*. Не существует достоверных доказательств, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита*, однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых 3 месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных детей в среднем на 4,5 года⁰.

Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка 1-го полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей*.

При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у предрасположенных детей рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет.

 

Вторичная профилактика. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания*.

* Уровни достоверности см. в статье «Бронхиальная астма у детей» («МГ» № 53 от 20.07.07).

 

Данные, касающиеся влияния элиминаци-онныхмероприятий(использованиеспециаль-ных постельных принадлежностей и чехлов для матрасов, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде.

 

Классификация

 

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Синдром атопической экземы/дерматита может быть:

·        аллергическим (ассоциированным или не ассоциированным с IgE);

·        неаллергическим.

 

Диагностика

 

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза,

оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

 

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka). Согласно этим критериям, для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум 3 из 4 основных критериев и 3 из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии.

   

 Основные (должны присутствовать):

-зуд;

– экзема (острая, подострая, хроническая): с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей 1 -го года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области – для всех возрастных групп); с хроническим или рецидивирующимтечением.

 

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев):

·                     дебют в раннем возрасте;

·                     наличие атопии: отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;

·                     наличие специфических IgE-AT;

·                     ксероз.

 Добавочные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

·                     атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);

·                     фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;

·                     изменения со стороны глаз, периорбитальной области;

·                     другие очаговые изменения (в том числепериоральный, периаурикулярный дерматит);

·                     лихенификация, пруриго.

Клиника

 

Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка.

У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

1. Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы,
которые появляются уже в первые недели жизни, либо болезнь протекает как дерматит
в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.

2.Нумулярный тип возникает в возрасте 2-6 месяцев и характеризуется появлением
пятнистых элементов с корочками; характерная локализация – щёки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

Дошкольный возраст: у 50% детей, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса – кожные складки.

Школьный возраст: характерная локализация – кожные складки. Отдельная форма атопического дерматита в этом возрасте –ювенильныйладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и подошвах. Для этой формы атопического дерматита характерна сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы.

При наличии дерматита подошв необходимо помнить, чтодерматофитииудетей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте.

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (SixAreaSixSignAtopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (В) и субъективных симптомов (С).

A. Распространенность кожного процесса – площадь пораженной кожи (%), которую рассчитываютпоправилу«девятки»(рис. 1,вскобках указана площадь поверхности для детей до 2 лет). Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1 % всей поверхности кожи).

B. Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выражен
ность 6 признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация,сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 – отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко;дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всехбсимптомов). Один итотже участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

C.     Субъективные симптомы – зуд кожных покровов и нарушения сна – оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям
предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нару
шений сна, усредненную за последние 3 суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20.

Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

 

 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

 

Определение концентрации общего IgEв сыворотке крови (тест не является диагностическим).

Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикож-ные пробы) выявляют lgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистамин-ных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 суток соответственно до предполагаемого срока исследования.

 

Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку.

 

Определение аллергенспецифических IgE-ATв сыворотке крови (радио-аллергосор–бентныйтест, ИФА и др.) предпочтительно для пациентов:

-с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

–принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

-с сомнительными результатами кожныхтестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

-с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

 

Радиоаллергосорбентный тест – альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными.

 

Дифференциальная диагностика

 

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицит-ными состояниями (синдром Вискотта – Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е).

 

Показания к консультации других специалистов

 

Аллерголог: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.

 

Дерматолог: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента. Консультация дерматолога и аллерголога также необходима в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персисти-рующего течения заболевания: длительное или частое применение сильных МГК, обширное поражение кожи (20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности), наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов.

 

Диетолог: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.

Гастроэнтеролог: для диагностики и лечения сопутствующей патологии ЖКТ.

ЛОР-врач: для выявления и санации очагов хронической инфекции.

Психоневролог: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.

Медицинский психолог: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

 

Лечение

 

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано эпизодическое применение МГК в комбинации со смягчающими средствами для быстрого купирования симптомов заболевания. В любом периоде заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства. Препараты выбора для купирования симптомов обострения и поддерживающей терапии – местные иммуномодуляторы.

Цели лечения. Полное излечение пациента невозможно. Необходимо:

·                     уменьшение выраженности симптомов болезни;

·                     обеспечение длительного контроля над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;

·                     изменение естественного течения заболевания.

Показания к госпитализации: обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния; распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием; рецидивирующие кожные инфекции; неэффективность стандартной противовоспалительной терапии.

 

Немедикаментозное лечение.

Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

·                     микробное обсеменение и инфекции;

·                     стрессы;

·                     нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);

·                     неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные,ингаляционные и пищевые аллергены;

·                     химические раздражители (в том числе мыло);

·                     чрезмерное потоотделение;

·                     контактные раздражители (в том числе шерсть).

Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором⁰, поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом⁰. Рацион питания подбирают каждому пациенту индивидуально на основании данных анамнеза и результатов аллергологи-ческого обследования. «Вечных» диет для детей не существует. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопи-ческого дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную lgE-сенсибилиза-цию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует*. Такие пищевые добавки, какрыбийжир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет*. Препараты цинка, пири-доксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено.

 

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

Использование комбинации широкого спектра УФА/УФВ предпочтительнее, чем только широкого спектра УФВ.

Лечение высокими дозами УФА (длина волны 340-400 нм) по сравнению с терапией ГК значительно лучше снижает тяжесть проявлений атопического дерматита, в то же время монотерапия УФА и монотерапия ГК эффективнее, чем УФА/УФВ-терапия.

PUVA-терапия (прием псоралена в сочетании с УФА-фототерапией) эффективна для лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет.

 

Биорезонансная терапия. Рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили.

 

Психотерапия. Для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

 

Лекарственная терапия

 

Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную терапию атопического дерматита, обладают ГК-сберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания*. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

В связи с тем, что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств должны быть частыми⁰. Каждые 3-4 недели необходима смена увлажняющих средств для предотвращения явлений тахи-филаксии.

 

Местные глюкокортикоиды (МГК) – препараты первой линии для лечения атопического дерматита*. В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации используемых МГК для лечения атопического дерматита⁰.

Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением. Исходя из этого положения, в качестве первого этапа терапии оправдано назначение однократных аппликаций МГК для всех пациентов с атопическим дерматитом⁰.

Назначениекоротких курсов (доЗдней) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, каки длительное применение (до7дней) слабых МГКА. Положение, что применение разведенных МГК снижает частоту появления побочных эффектов при сохранении противовоспалительной активности препарата, не подтверждается данными рандомизированных контролируемых исследований.

При достижении контроля над симптомами заболевания МГК можно применять интермит-тирующим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с увлажняющими средствами для поддержания ремиссии заболевания, но лишь в том случае, если длительная терапия МГК оправдана волнообразным течением заболевания*. Применение местных комбинированных препаратов ГК и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГК*.

Возможные местные побочные эффекты терапии МГК(стрии, атрофия кожи,телеангио-эктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов*. Проблема развития тахифилаксии при применении МГК не изучена⁰. Подавление гипотала–мо-гипофизарной системы на фоне терапии МГК связано с чрескожной абсорбцией гормона и возможно у пациентов с тяжелым течением заболевания и в возрасте младше 2 лет.

МГК в зависимости от способности вызывать спазм сосудов кожи, степень которого коррелирует с их противовоспалительным эффектом, а также от концентрации действующего вещества и лекарственной формы препарата принято делить на классы активности (в Европе выделяют I- IV классы, в США – I-VII), объединенные в 4 группы (см. табл.):

Классификация МГК по степени активности

·                     – очень сильные (класс IV в Европе, класс I в США);

·                     – сильные (класс III в Европе, класс II и III в США);

·                     – средние (класс II в Европе, класс IV и V в США);

·                     – слабые (класс I в Европе, класс VI и VII в США).

Ниже в тексте применена Европейская классификация активности МГК. Общие рекомендации по использованию МГК у детей следующие.

При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса, для обработки кожи лица возможно использование МГК II класса в разведении.

Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях рекомендуются МГК I или II классов, на лице -I класса. Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет.

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают такро-лимус и пимекролимус (1 % крем). Пимекроли-мус – нестероидный препарат, клеточно-се-лективный ингибитор воспалительных цито-кинов. Подавляет синтез воспалительных ци-токинов Т-лимфоцитами и тучными клетками (интерлейкины 2, 4, 10, гамма-интерферон) путем угнетения транскрипции генов провос-палительных цитокинов. Подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека. Обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. Доказана эффективность пимекролимуса при ато-пическом дерматите*. Доказано, что применение пимекролимуса безопасно, эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита у детей с легким и среднетяжелым течением заболевания*; препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении МГК. Пимекроли-мусу свойственна низкая системная абсорбция; не вызывает атрофии кожи*. Может применяться пациентам с 3 месяцев на всех уча-сткахтела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения.

Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрес-сии, однако у пациентов, применяющих пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у пациентов, получающих МГК. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют ми-нимизироватьэкспозицию естественного солнечного света и искусственных источников облучения, а в солнечные дни использовать солнцезащитные средства после нанесения препарата на кожу.

 

Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита и в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что основано на исследованиях профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

 

Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи*.

 

Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита⁰, однако доказательств их эффективности, под-твержденныхрандомизированными контролируемыми исследованиями, нет.

 

Системная терапия

 

Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток. Доказательства эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) для лечения атопического дерматита недостаточны*. Антигистаминные препараты с седативным действием можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом, сопутствующих аллергической крапивнице или риноконъюнктиви-те. Эффективность антигистаминных препаратов, не обладающих седативным действием, для лечения атопического дерматита не доказана*. Таким образом, оснований для рутинного применения антигистаминных препаратов при атопическом дерматите нет. Эффективность при атопическом дерматите ке-тотифена и пероральных форм кромоглицие-вой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана.

 

Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована Staphylococcus aureus*. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации Staphylococcus aureus. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита. Системное назначение антибиотиков может быть оправданным у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи*. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется.

 

Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами.

1.Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата*. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата втечение 1 года)^с.
Начальная доза циклоспорина-2,5 мг/кг/день,разделяется на 2 приема в сутки и принимается перорально. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут.

2.Азатиоприн. Существуют ограниченные доказательства эффективности препарата при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного ЛС ограничивает его высокая токсичность⁰.

3.Системные ГК. Короткие курсы лечения преднизолоном (перорально) илитриамцинолоном (внутримышечно) используют для купирования тяжелых обострений атопического дерматита. Однако побочные эффекты, возможность усиления симптомов заболевания после отмены препарата, кратковременность эффекта ограничивают применение этого метода лечения у подростков, тем более у детей младшего возраста. Системное применение ГК не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения,
нет, несмотря на его длительное применение.

4.Левамизол, известный своим иммуно-модулирующим действием, применяют для лечения атопического дерматита в некоторых странах, однако доказательства эффективности препарата в современной литературе ограничены.

Аллергенспецифическая иммунотерапия. При атопическом дерматите этот метод лечения не применяют, однако он может быть эффективен при сопутствующей БА, аллергическом риноконъюнктивите. Альтернативные методы лечения Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии.

 

Обучение пациента

 

Пациент должен знать:

-правила ухода за кожей;

-правила использования увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;

-ограничивать контакт с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом

1. Максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания.

2.Коротко стричь ногти.

3.В период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках.

4.Использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5-10 мин), в теплой (не горячей) воде.

5.Носить просторную одежду из чистого хлопка.

6.Новую одежду стирать перед ношением.

7.Для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства.

8.При стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное коли
чество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать.

9.В жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха.

 

10.Свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами.

11.В солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи.

12.После плавания в бассейне необходимо принимать душ и наносить крем или мазь с жировой основой.

13.Полностью выполнять назначения лечащего врача.

 

Пациентам не следует

1.Использовать спиртосодержащие средства гигиены.

2.Использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача.

3.Носить грубую и тяжелую одежду.

4.Загорать.

5.Участвовать в спортивных состязаниях,так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой.

6.Слишком часто принимать водные процедуры.

7.Во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

 

Прогноз

 

Первые симптомы обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз устанавливают к 1-му году жизни. Атопический дерматит имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни.

Предположительно дети, заболевшие атопическим дерматитом на 1 -м году жизни, имеют лучший прогноз заболевания. Тем не менее в целом, чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, БА и аллергическим ринитом.

Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей. По степени негативного влияния он превосходит псориаз и сравним с таким серьезным состоянием, как дебют сахарного диабета.

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА У ДЕТЕЙ

 

Бронхиальная астма (БД) – хроничес­кое воспалительное заболевание дыха­тельных путей, которое проявляется:

–полной или частичной обратимой об­струкцией дыхательных путей, возника­ющей вследствие спазма ладкой муску­латуры бронхов, отека и инфильтрации стенки бронха воспалительными клетка­ ми, гиперсекреции слизи, утолщения базальной мембраны;

–эпизодами кашля, свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди, кото­рые, как правило, бывают связаны с воз­действием специфических триггерных факторов и возникают преимуществен­1но в ночное время или ранним утром;

–гиперреактивностью дыхательных пу­тей.

МКБ-10: J45 Астма; J46 астматический статус (statusasthmaticus)

 

 

 

 

Эпидемиология

 

БА – наиболее распространенное заболе­вание детского возраста, частота которого в США составляет 5-12%. Чаще болеют маль­чики (6% по сравнению с 3,7% у девочек), однако с наступлением пубертатного перио­да частота заболевания становится одина­ковой у обоих полов. БА чаще наблюдают у городских жителей (7,1% по сравнению с 5,7% у сельских жителей). Заболевание тя­желее протекает у детей из семей с низким социальным статусом.

 

Профилактика

 

Первичная профилактика. Профилакти­ка БА связана с предупреждением развития аллергии у ребенка. Первичная профилакти­ка БА и аллергии направлена на предотвра­щение возникновения заболевания у лиц из группы риска. В настоящее время не суще­ствует эффективных пренатальных мер по первичной профилактике БА.

Постнатальная профилактика БА и аллер­гии предусматривает проведение следую­щих мероприятий.

1.Следует поощрять грудное вскармлива­ние, его преимущества включают защитный эффект от возникновения свистящих хри­пов в раннем возрасте.

2.Курящих родителей необходимо предуп­редить о вреде курения для ребенка, в том числе об увеличении частоты возникнове­ния свистящих хрипов⁸*. Воздействие та­бачного дыма как пренатально, так и постнатально оказывает неблагоприятное влияние на течение заболеваний, сопровождающих­ся бронхиальной обструкцией*.

 

Вторичная профилактика. Мероприятия по вторичной профилактике БА и аллергии ориентированы на детей, у которых доказано наличие сенсибилизации, возможно наличие астмаподобных симптомов (кашля, свистя­щих хрипов, затруднения дыхания), но БА еще нет. Это дети из групп риска, у которых удается выявить:

-семейный анамнез БА или аллергии (риск БАдо50%);

-другие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, рискБА– 10-20%);

– повышенную концентрацию общего IgE (более 30 МЕ/мл) в сочетании с выявлением специфических IgE-AT к белкам коровьего молока/куриного яйца, к аэроаллергенам более 0,35 МЕ/мл (у ребенка с атопическим дерматитом или аллергическим ринитом
риск возрастает до 70%).

В целях вторичной профилактики БА в груп­пах риска предлагается превентивная тера­пия цетиризином. В исследовании ЕТАС по­казано, что назначение цетиризина в дозе 0,25 мг/кг/сут в течение 18 месяцев детям из группы высокого риска (с отягощенным ал-лергоанамнезом и кожными проявлениями аллергии) с бытовой или пыльцевой сенси­билизацией приводит к снижению частоты бронхообструкции с 40 до 20%. В других, бо­лее ранних исследованиях была установле­на протективная роль специфической имму­нотерапии в группах риска.

 

Третичная профилактика направлена на уменьшение воздействия провоцирующих факторов для улучшения контроля БА у боль­ных детей и уменьшения потребности в ле­карственной терапии.

 

Элиминационный режим

 

Соблюдение элиминационного режима мо­жет способствовать уменьшению тяжести течения уже существующего заболевания. Частый контакт с аллергенами у сенсибили­зированных пациентов способствует усиле­нию симптомов БА, бронхиальной гиперреак­тивности, ухудшению функции легких.

Из аллергенов, с которыми человек кон­тактирует в быту, следует выделить аллер­гены клещей домашней пыли, животных(име-ющих шерсть или мех), тараканов и грибов.

 

Мероприятия для уменьшения воздей­ствия аллергенов клещей домашней пыли.

1.                Необходимо использовать специальные непроницаемые чехлы для матрацев, поду­шек и одеял.

2.                Ковры или ковровые покрытия следует заменить на линолеум,   деревянные полы
либо паркет.

3.                Все постельные принадлежности нужно ежедневно стирать в горячей (55-60°С) воде.

4.                Ковры необходимо обрабатывать акарицидными жидкостями и/или таниновой
кислотой.

5.                Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным НЕРА-фильтром и
пылесборником с толстыми стенками.

6.                Мягкие игрушки нужно стирать в горячей воде или периодически замораживать. При­менение домашних ионизаторов воздуха не приводит к уменьшению выраженности сим­птомов БА.

7.                Необходимо устранить очаги плесени и не допускать высокой влажности в квартире в течение всего года.

 

Мероприятия для уменьшения контак­та с аллергенами домашних животных.

 

1.                Не следует пускать животное в спальню или основную жилую комнату.

2.                Для уборки желательно использовать пылесос со встроенным НЕРА-фильтром и пылесборником с толстыми стенками.

3.                Даже после полного удаления животных из дома может пройти много месяцев, преж­де чем концентрация аллергена снизится до приемлемых величин.

Заселение квартиры тараканами – важная причина аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Однако меро­приятия по борьбе с тараканами оказывают лишь частичный эффект.

Пищевая аллергия редко является факто­ром обострения БА, главным образом у де­тей раннего возраста.

Риск аллергической сенсибилизации у де­тей увеличивает пассивное курение. Оно также повышает частоту и тяжесть симпто­мов у детей, страдающих БА. Всем пациен­там с БА и родителям детей с БА следует воздерживаться от курения.

Важным в плане профилактики БА являет­ся ограничение контакта с поллютантами внутри и вне помещений. Адекватная венти­ляция и вытяжные устройства позволяют снизить концентрацию оксидов азота, угар­ного и углекислого газа, бытовых аэрозолей. Для ограничения воздействия летучих эфир­ных соединений не следует проводить ре­монт помещений в присутствии больных де­тей или допускать их в только что отремонти­рованные квартиры. Необходимо помнить, что иногда в результате погодных и атмо­сферных условий создаются периоды особо интенсивного загрязнения атмосферного воздуха, когда более предпочтительным является пребывание дома в чистом, хоро­шо кондиционируемом помещении.

Пищевые факторы как триггеры БА могут быть актуальными в группе детей раннего воз­раста или у больных с пыльцевой сенсибили­зацией. В процессе проведения элиминаци–онно-провокационных тестов должны быть выявлены и в дальнейшем исключены из пи­тания больных продукты, вызывающие обо­стрение болезни. Подлежат полному исклю­чению из применения ацетилсалициловая кислота и другие НПВС в связи с их способно- стью запускать особые механизмы аллергии, которые могут привести к тяжелым и угрожа­ющим жизни обострениям БА у детей с повы­шенной чувствительностью к ним. Важным является анамнестическое выявление аллер­гии на пенициллин с последующим исключе­нием этой группы препаратов ввиду угрозы развития анафилактических реакций.

Одной из причин обострений и неконтро­лируемого тяжелого течения БА могут быть частые ОРВИ, а также сопутствующие рино-синуситы. В связи с этим полезной может быть ежегодная противогриппозная вакци­нация, хотя доказательных данных относи­тельно этих рекомендаций недостаточно.

 

Скрининг

Всем детям старше 5 лет с рецидивирую­щими свистящими хрипами нужно проводить:

·                     спирометрию;

·                     пробы с бронхолитиком, физической на­грузкой;

·                     пикфлоуметрию с ведением дневника са­моконтроля.

Классификация

Классификация тяжести БА по клиничес­ким признакам (следует учитывать количе­ство дневных симптомов в день/неделю, ко­личество ночных симптомов в неделю, крат­ность применения (32-адреномиметиков ко­роткого действия, значения пиковой скорос­ти выдоха (ПСВ) или объема форсированно­го выдоха за 1 с (ОФВ1) и суточные колеба­ния ПСВ (вариабельность).

 

Ступень 1: интермиттирующая БА.

Симптомы возникают реже 1 раза в неде­лю.

Короткие обострения.

Ночные симптомы возникают не чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 < 20%.

 

Ступень 2: легкая персистирующая БА.

Симптомы возникают чаще 1 раза в неде­лю, но реже 1 раза в день.

Обострения могут влиять на физическую активность, сон.

Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц.

ОФВ1 или ПСВ > 80% от должных величин.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 – 20-30%.

 

Ступень 3: персистирующая БА сред­ней тяжести.

Симптомы возникают ежедневно.

Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

Ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю.

Ежедневный прием ингаляционных Р2-аго-нистов короткого действия.

ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных величин.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 > 30%.

 

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА.

Симптомы возникают ежедневно.

Частые обострения.

Частые ночные симптомы.

Ограничение физической активности.

ОФВ1 или ПСВ < 60% от должных величин.

Вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 >30%.

Наличие хотя бы одного признака тяжести состояния позволяет определить ребенка в данную категорию.

Дети с интермиттирующим течением БА, но с тяжелыми обострениями должны полу­чать терапию, как при персистирующей БА средней тяжести. У детей с любой степенью тяжести, даже с интермиттирующей БА, мо­гут быть тяжелые обострения.

Такой тип классификации, основанный на степени тяжести, важен в ситуации, когда необходимо решить вопрос о стартовой те­рапии при оценке состояния пациента.

 

Диагностика

 

Анамнез и физикальное обследование.

Вероятность БА возрастает, если в анамне­зе есть указания на следующие симптомы. Атопический дерматит, аллергический риноконъюнктивит либо отягощенный семейный анамнез по БА или другим атопическим заболеваниям.

Наличие хотя бы одного из следующих симптомов:

a)      кашель, усиливающийся преимуще­ственно в ночное время;

b)      рецидивирующие свистящие хрипы;

c)      повторные эпизоды затрудненного ды­хания;

d)      рецидивирующее чувство стеснения в грудной клетке.

Появление или усиление симптомов:

a)      в ночное время;

b)      при контакте с животными, химически­ ми аэрозолями, клещами домашней пыли, пыльцой, табачным дымом;

c)      при перепадах температуры окружаю­щей среды;

d)      при приеме ЛС (ацетилсалициловая кис­лота, р-адреноблокаторы);

e)      при физической нагрузке;

f)        при любых острых инфекционных забо­леваниях дыхательных путей;

g)      при сильных эмоциональных нагрузках.

При физикальном обследовании необхо­димо обратить внимание на следующие при­знаки, характерные для БА:

·                     вздутие (гиперэкспансия) грудной клет­ки;

·                     удлинение выдоха или свистящие хрипы при аускультации;

·                     сухой кашель;

·                     ринит;

·                     периорбитальный цианоз – так называе­мые аллергические тени (темные  круги под глазами из-за венозного застоя, возникаю­щего на фоне назальной обструкции);

·                     поперечная складка на спинке носа;

·                     атопический дерматит.

Следует учитывать, что в стадии ремиссии патологическая симптоматика может отсут­ствовать (нормальная физикальная картина не исключает диагноза БА).

У детей до 5 лет диагноз БА основывается главным образом на результатах клиничес­кого (но не функционального) обследования и анамнеза. Удетей грудного возраста, имев­ших 3 и более эпизодов свистящих хрипов, связанных с действием триггеров, следует подозревать БА, проводить обследование и дифференциальную диагностику.

 

Инструментальные исследования

 

Спирометрия. Удетей старше 5 лет необ­ходимо определить ОФВ1, форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), отноше­ние ОФВ1/ФЖЕЛ. Спирометрия позволяет оценитьстепеньобструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания. При оценке показателей ОФВ1 и ФЖЕЛ важно учитывать” этнические осо­бенности и возрастные градации. При нор­мальной функции легких отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ составляет более 80%, а у детей воз­можно более 90%. Любые значения ниже при­веденных могут предполагать бронхиальную обструкцию. В пользу диагноза БА также сви­детельствует подтверждение обратимости бронхиальной обструкции – увеличение ОФВ1 по крайней мере на 12% после ингаля­ции сальбутамола либо в ответ на пробную терапию ГК.

 

 

Пикфлоуметрия. Пикфлоуметрия (опре­деление ПСВ) – важный метод диагностики и последующего контроля за лечением БА. Последние модели пикфлоуметров относи­тельно недороги, портативны, выполнены из пластика и идеально подходят для использо­вания пациентами старше 5 лет в домашних условиях с целью ежедневной оценки тече­ния БА. При анализе показателей ПСВ у де­тей используют специальные нормограммы, но более информативен ежедневный мони­торинг ПСВ в течение 2-3 недель для опреде­ления индивидуального наилучшего показа­теля. ПСВ измеряют утром (обычно наибо­лее низкий показатель) и вечером перед сном (как правило, наиболее высокий показатель). Заполнение больным дневников самоконт­роля с ежедневной регистрацией в нем сим­птомов, результатов ПСВ и лечения играет важную роль в стратегии лечения БА. Мони­торинг ПСВ может быть информативен для определения ранних симптомов обострения заболевания. Дневной разброс показателей ПСВ более чем на 20% рассматривается как диагностический признак БА, а величина от­клонений прямо пропорциональна тяжести заболевания. Результаты пикфлоуметрии свидетельствуют в пользу диагноза БА, если ПСВ увеличивается по крайней мере на 15% после ингаляции бронхолитикайли при проб­ном назначении ГК.

 

Выявление гиперреактивности дыха­тельных путей. У пациентов с симптомами, характерными для БА, но с нормальными по­казателями функции легких, в постановке диагноза БА может помочь исследование ре­акции дыхательных путей на физическую на­грузку. В исследовательских целях для вы­явления бронхиальной гиперреактивности можно использовать тест с метахолином или гистамином. При диагностике БА эти тестыимеют высокую чувствительность, но низ­кую специфичность.

У некоторых детей симптомы БА провоци-руеттолько физическая нагрузка. В этой груп­пе полезно проведение нагрузочного теста (6-минутный протокол нагрузки бегом). Ис­пользование этого теста совместно с опре­делением ОФВ1 или ПСВ может быть полез­но для постановки точного диагноза БА.

 

Лабораторные исследования

Кожные тесты с аллергенами или опре­деление общего или специфических IgE в сыворотке крови малоинформативны для диагностики БА. Однако эти исследования помогают выявить аллергический характер заболевания, установить факторы риска и триггеры, на основании чего может быть ре­комендован соответствующий контроль фак­торов окружающей среды. Определение тя­жести обострения БА показано в таблице 1.

 

Таблица 1

Определение тяжести обострений

 

¹Указаны показатели для детей школьного возраста и подростков, в каждом конкретном случае необходимо ориентироваться на возрастную норму

 

 

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику БА чаще всего приходится проводить со следующими заболеваниями.

·                     Дисфункция голосовых связок (псевдо­астма).

·                     Бронхиолит.

·                     Аспирация инородного тела или молока у детей грудного возраста.

·                     Муковисцидоз.

·                     Первичные иммунодефицита.

·                     Синдром первичной цилиарной дискинезии.

·                     Трахео– или бронхомаляция.

·                     Пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей.

·                     Стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист.

·                     Облитерирующий бронхиолит.

·                     Интерстициальные заболевания легких.

·                     Застойные пороки сердца.

·                     Туберкулез.

·                     Бронхолегочная дисплазия.

·                     Долевая эмфизема.

При наличии следующих симптомов следу­ет заподозрить отличное от БА заболевание.

Данные анамнеза:

·                     Появление симптомов заболевания в возрасте до 2 лет.

·                     Респираторный дистресс синдром и/или применение ИВЛ.

·                     Неврологическая дисфункция в неонатальном периоде.

·                     Отсутствие эффекта от применения бронхолитиков.

·                     Свистящие хрипы, связанные с кормлением или рвотой.

·                     Затруднение глотания и/или рецидивирующая рвота.

·                     Диарея.

·                     Плохая прибавка массы тела.

·                     Сохранение потребности в оксигенотерапии в течение более чем 1 недели после обострения заболевания.

Физикальные данные:

·                     Деформация пальцев рук в виде «бара­банных папочек».

·                     Шумы в сердце.

·                     Стридор.

·                     Очаговые изменения в легких.

·                     Крепитация при аускультации.

·                     Цианоз.

Результаты лабораторных и инструмен­тальных исследований:

·                     Очаговые или инфильтративные измене­ния на рентгенограмме органов грудной клет­ки.

·                     Анемия.

·                     Необратимая обструкция дыхательных путей.

·                     Гипоксемия.

Показания к консультации других спе­циалистов

·                     Сомнительный или неуточненный диагноз.

·                     Наличие симптомов с рождения или пери­натальные заболевания легких.

·                     Неукротимая рвота.

·                     Тяжелые инфекции верхних дыхательных путей.

·                     Персистирующий влажный кашель.

·                     Наличие в семейном анамнезе необычного заболевания органов грудной клетки.

·                     Плохое прибавление массы тела.

·                     Неожиданные клинические находки (очаго­вые изменения в легких, дисфагия, патологи­ческий голос или крик, инспираторный стри-дор).

·                     Отсутствие ответа на терапию (особенно при терапии ингаляционными ГК в дозе более 400 мкг/сут или необходимость частого при­менения пероральных ГК).

Лечение

 

Целями терапии БА являются достижение и поддержание контроля над заболеванием. Контроль БА является комплексным поняти­ем, включающим, согласно рекомендациям GINA     (Global     INitiative    for    Asthma www.ginasthma.com), совокупность следую­щих показателей.

Минимальное количество хроническихеим-птомов, включая ночные (в идеале симпто­мов нет).

Минимальное количество обострений (или нечастые обострения).

Отсутствие необходимости в скорой помо­щи.

Минимальная потребность в бета-адрено-миметиках и других препаратах скорой помо­щи (в идеале не применяют).

Отсутствие ограничений активности, вклю­чая физическую нагрузку.

Циркадные вариации ПСВ менее 20%.

Нормальная (близкая к нормальной) ПСВ.

Отсутствие нежелательных лекарственных явлений или их минимальные проявления.

Достижение контроля БА должно быть це­лью терапии для всех пациентов вне зависи­мости от степени тяжести. Поскольку некото­рые показатели, определяющие контроль БА, неоднозначны и открыты для интерпретации, были разработаны более строгие и четкие характеристики контроля и выделено два его уровня – хороший и полный. В исследовании GOAL было показано, что при терапии, на­правленной на достижение полного контро­ля, у значительной части пациентов (более 40%) возможно достижение полного контро­ля, а у большинства (> 80%) – достижение хорошего. Поскольку в исследование GOAL включались дети 12 лет и старше, неизвест­но, можно ли экстраполировать полученные данные на младшие возрастные группы.

 

Показания к госпитализации

Тяжелое обострение.

1.      Затрудненное дыхание в покое, вынужденное положение, отказ от еды у младенцев,
возбуждение, сонливость или спутанное со­знание, брадикардия или одышка (ЧДД более 30 в минуту).

2.      Наличие громких свистящих хрипов или их отсутствие.

3.      ЧСС более 120 в минуту (у детей грудного возраста более 160 в минуту).

4.      ПСВ менее 60% от должной или наилучшей индивидуальной величины, даже после начальной терапии.

5.      Истощение ребенка.

Отсутствие быстрой и сохраняющейся на протяжении не менее 3 часов явной реакции на бронходилататор.

Отсутствие улучшения после начала лече­ния глюкокортикоидами (ГК) в течение 2-6 часов.

Дальнейшее ухудшение состояния.

Наличие в анамнезе жизнеугрожающих обострений БА или госпитализаций в реани­мационное отделение или интубации по пово­ду обострения БА.

Социальное неблагополучие.

 

Лекарственная терапия

К средствам базисной терапии относят ЛС с противовоспалительным и/или профилак­тическим эффектом (ГК, кромоны, антилей-котриеновые, анти-lgE и антицитокиновые препараты) и длительно действующие брон-ходилататоры (длительно действующие Р2-адреномиметики, препараты теофиллина с медленным высвобождением). Наиболее эф­фективные средства базисной терапии в на­стоящее время – ингаляционные ГК (ИГК)

К средствам, облегчающим симптомы, от­носят ингаляционные короткодействующие Р2-адреномиметики (наиболее эффективные бронходилататоры), антихолинергические препараты, препараты теофиллина с немед­ленным высвобождением и перорапьные ко­роткодействующие Р2-адреномиметики.

Выбор терапии основывается на тяжести БА, доступности антиастматических препа­ратов, особенностях системы здравоохране­ния, соотношении риск/польза от примене­ния препарата, культуре, личных обстоятель­ствах пациента и его семьи.

ЛС для контроля заболевания принимают ежедневно длительно для достижения и под­держания контроля БА.

Препараты неотложной помощи действу­ют быстро, устраняя бронхо-констрикцию и сопутствующие ей острые симптомы, такие как свистящие хрипы, чувство стеснения в груди и кашель.

Препараты для лечения БА вводят различ­ными путями: пероральным, парентеральным и ингаляционным. Последний предпочтитель­нее.

При выборе устройства для ингаляции учи­тывают эффективность доставки ЛС, сто­имость/эффективность и удобство примене­ния. У детей применяют три типа устройств для ингаляции: небулайзеры, дозированные аэрозольные ингаляторы и дозированные по­рошковые ингаляторы.

 

Препараты, контролирующие течение заболевания

 

Кромоны. Используют в лечении БА легко­го персистирующего течения в качестве стар­товой терапии, при неэффективности кромо-нов в течение 4-8 недель следует перейти на ИГК. Кромоглициевая кислота менее эффек­тивна, чем ИГК в отношении клинических сим­птомов, функции внешнего дыхания, БА фи­зического усилия, гиперреактивности дыха­тельных путей. Длительная терапия кромог-лициевой кислотой при БА у детей по эффек­тивности не отличается значительно от пла­цебо. Недокромил, назначенный перед физи­ческой нагрузкой, позволяет уменьшить тя­жесть и продолжительность вызванной ею бронхоконстрикции. Недокромил также, как и кромоглициевая кислота, менее эффективен, чем ИГК. Кромоны противопоказаны при обо­стрении БА, когда требуется интенсивная терапия бронхорасширяющими препарата­ми быстрого действия. Роль кромонов в ба­зисной терапии БА у детей ограничена, осо­бенно у детей дошкольного возраста, в связи с отсутствием доказательств их эффектив­ности. Проведенный в 2000 г. метаанализ не позволил сделать однозначный вывод об эф­фективности кромоглициевой кислоты как средства базисной терапии БА у детей8.

 

Ингаляционные глюкокортикоиды. В на­стоящее время ИГК являются самыми эф- фективными препаратами для контроля БА, поэтому их рекомендуют для лечения перси-стирующей БА любой степени тяжести*. У детей школьного возраста поддерживающая терапия ИГК позволяет контролировать сим­птомы БА, уменьшает частоту обострений и количество госпитализаций, повышает каче­ство жизни, улучшает функцию внешнего дыхания, снижает гиперреактивность брон­хов и уменьшает бронхоконстрикцию при физической нагрузке*. Применение ИГК у де­тей дошкольного возраста, страдающих БА, приводит к клинически значимому улучше­нию состояния, включая балльную оценку дневного и ночного кашля, свистящего дыха­ния и одышки, физической активности, при­менения препаратов неотложного действия и использования ресурсов системы здравоохранения*. В настоящее время ИГК являются единственными препаратами ба­зисной терапии у детей младше 3 лет, эффек­тивность которых доказана исследованиями, проведенными в течение длительного перио­да времени*. При прекращении ИГК симпто­мы БА могут возобновляться. У детей приме­няют следующие ИГК: беклометазон, флути-казон, будесонид. При длительной терапии ИГК (в средней дозе 450 мкг/сут по бекломе-тазону) никаких побочных эффектов на плот­ность костной ткани не выявили*. У больных с легкой БА применение ИГК в дозе 400 мкг/сут по беклометазону или меньше не влияет на метаболизм костной ткани. Применение бо­лее высоких доз (800 мкг/сут) приводит к об­ратимому торможению как процесса образо­вания кости, так и ее деградации*. Примене­ние ИГК в дозе 100-200 мкг/сут не оказывает никаких статистически или клинически зна­чимых негативных эффектов на рост пациен­тов. Дети с БА, получающие лечение ИГК, во взрослом возрасте достигают нормальных итоговых показателей роста. Лечение ИГК в дозе менее 400 мкг/сут обычно не сопровож­дается значимым угнетением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у детей, большей частотой развития катарак­ты. Клинически проявляющаяся молочница редко становится значительной проблемой у детей, получающих ингаляционные или сис­темные ГК. Применение спейсеров уменьша­ет частоту кандидоза полости рта.

 

 

 

Системные глюкокортикоиды. Использо­вание перорапьных ГК у детей с БА ограничено обострениями, вызванными вирусными ин­фекциями. Несмотря на то что системные ГК эффективны в отношении БА, необходимо учи­тывать нежелательные явления при длитель­ной терапии, такие как угнетение гипотапамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, уве­личение массы тела, стероидный диабет, ка­таракта, АГ, задержка роста, иммуносупрес-сия, остеопороз, психические расстройства.

 

Ингаляционные бета-2-адреномимети-ки длительного действия. Препараты этой группы эффективны для поддержания контро­ля БА, их применяют в комбинации с ИГК и перед интенсивной физической нагрузкой в тех случаях, когда стандартные начальные дозы не позволяют достичь контроля БА. Эф­фект этих препаратов сохраняется на протя­жении 12 часов. Фор-мотерол в виде ингаля­ций начинает действоватьчерезЗ минуты, мак­симальный эффект развивается через 30-60 минут после ингаляции. Салметерол в виде ингаляций начинает действовать относитель­но медленно, значимый эффект отмечают че­рез 10-20 минут после ингаляции однократной дозы 50 мкг, а эффект, сопоставимый с тако­вым сальбутамола, развивается через 30 ми­нут. Из-за медленного начала действия сал­метерол не следует назначать для купирова­ния острых симптомов БА. Дети хорошо пере­носят лечение ингаляционными бета-2-адре-номиметиками длительного действия даже при продолжительном применении, а их побочные эффекты сопоставимы с таковыми бета-2-ад-реномиметиков короткого действия (в случае их применения по требованию).

 

Пероральные бета-2-адреномиметики длительного действия. Препараты этой груп­пы включают лекарственные формы сальбу­тамола длительного действия. Эти препараты могут помочь в контроле ночных симптомов БА. Их можно использовать в дополнение к ИГК, если последние в стандартных дозах не обеспечивают достаточного контроля ночных симптомов. Возможные побочные эффекты включают стимуляцию сердечно-сосудистой системы, тревогу и тремор.

 

Комбинированные препараты. Комбина­ция длительно действующего бета-2-адрено-миметика и ИГК в низкой дозе более эффек­тивна, чем увеличение дозы последнего. Ком­бинированная терапия салметерол + флути-казон через один ингалятор способствует луч­шему контролю БА, чем длительно действую­щий бета-2-адреномиметик и ИГК в отдельных ингаляторах. На фоне терапии салметерол + флутиказон практически у каждого второго пациента можно достичь полного контроля БА. Отмечают значительное улучшение показа­телей эффективности терапии (ПСВ, ОФВ1частоты обострений, качества жизни). Тера­пия формотерол + будесонид в составе одного ингалятора обеспечивает лучший контроль симптомов БА по сравнению с одним будесо-нидом у пациентов, у которых ранее ИГК не обеспечивали контроля симптомов.

 

Метилксантины. Теофиллин значительно более эффективен, чем плацебо, для контроля симптомов БА и улучшения функции легких даже в дозах ниже обычно рекомендуемого терапевтического диапазона*. Применение теофиллинов для лечения БА у детей пробле­матично из-за возможности тяжелых быстро возникающих (сердечная аритмия, смерть) и отсроченных (нарушение поведения, пробле мы в обучении и пр.) побочных эффектов.

 

Антагонисты лейкотриеновых рецепто­ров. Антилейкотриеновые препараты (зафир-лукаст, монтелукаст) можно использовать для усиления терапии у детей при среднетяжелой и тяжелой БА в тех случаях, когда заболевание недостаточно контролируется применением низких доз ИГК. Несмотря на то что антилей­котриеновые препараты не изучались каксред-ства монотерапии при легкой персистирую-щей БА у детей, GINA (2002) рекомендует их использование как альтернативный вариант монотерапии при легкой персистирующей BAD. При применении антагонистов лейкотриено­вых рецепторов в качестве монотерапии у боль­ных с тяжелой и среднетяжелой БА отмечают умеренное улучшение функции легких (у детей 6 лет и старше) и контроля БА (у детей 2 лет и старше)8. Зафирлукаст обладает умеренной эффективностью в отношении функции внеш­него дыхания у детей 12 лет и старше со сред­нетяжелой и тяжелой БАА.

 

Антихолинергические препараты. Анти-холинергические препараты (ипратропия бро­мид) при применении отдельно или в комбина­ции с другими бронходилататорами (в основ­ном бета-2-адреномиметиками) показаны для терапии бронхоспазма, ассоциированного с БА. Однако препараты этой группы с цельюконтроля течения БА в педиатрической прак­тике применяют крайне ограниченно. Безо­пасность и эффективность ипратропия бро­мида у детей младше 6 лет не установлены. У детей дошкольного возраста применение ип­ратропия бромида имеет лишь незначитель­ное влияние на уровень контроля БА, рутинное применение антихолинергическихпрепаратов в дополнение к бета-2-адреномиметикам не оправдано.

 

Таблица 2

Препараты неотложной помощи

 

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

 

 

Ингаляционные бета-2-адреномиметики быстрого действия – самые эффективные из существующих бронхолитиков, их считают препаратами выбора для лечения острого бронхоспазма*.

Антихолинергические препараты имеют ог­раниченную роль в лечении БАу детей. Комби­нация ингаляционного бета-2-адреномимети-ка быстрого действия и антихолинергическо-го препарата обеспечивает более выражен­ный бронхорасширяющий эффект и должна быть назначена до лечения метилксантинами. Применение комбинации сопровождается снижением потребности в госпитализации.

 

Ступенчатый подход к лечению

 

Ступень 1, легкая интермиттирующая БА.

У больных легкой интермиттирующей БА сим­птомы болезни появляются только при кон­такте с аллергеном или триггером. Если тако­вого нет, симптомы болезни отсутствуют, а показатели функции легких находятся в пре­делах нормы. Интермиттирующую форму БА также диагностируют у больных с эпизодами БА физического усилия. Нечастые симптомы и не нарушенная функция легких являются ос­нованием для того, чтобы не рекомендовать при этой форме БА длительную терапию про­тивовоспалительными препаратами. Больные нуждаются в лекарственной терапии в перио­ды обострения болезни.

В качестве средств неотложной помощи используют ингаляционные формы сальбутамола*.

Если у пациента необходимость в приеме ЛС появляется чаще 1 раза в неделю на протя­жении более 3 месяцев, его следует расцени­вать как больного с легкой персистирующей БА. Дети с интермиттирующей БА, но с тяже­лыми обострениями должны расцениваться как имеющие персистирующую БА средней степени тяжести.

 

Ступень 2, легкая персистирующая БА. Препараты выбора у детей любого возраста -ИГК в низких дозах (беклометазон, флутика­зон, будесонид)*. В качестве альтернативных препаратов для контроля БА рассматривают теофиллины замедленного высвобождения и кромоны. В случае сохранения симптомов бо­лезни у пациента, начавшего лечение БА с ис­пользования теофиллина медленного высво­бождения или кромонов, следует спустя 4 не­дели назначить ИГК.

Монотерапия другими препаратами (кроме ГК) менее эффективна для контроля воспале­ния при БА.

Исследование монотерапии бета-2-адрено-миметиками длительного действия у детей выявило некоторую эффективность этих пре­паратов, однако результаты исследований противоречивы. Применение антилейкотрие-новых препаратов у детей с легкой персисти­рующей БА не изучалось. У больных с более тяжелыми формами заболевания препараты этой группы обладают умеренной эффектив­ностью, поэтому их можно использовать у не­которых пациентов для контроля БА°.

У детей старше 12 лет в качестве стартовой терапии может быть выбрана комбинация ИГК и длительно действующего бета-2-адреноми-метика. Как было показано в исследовании GOAL, такой подход способен обеспечить пол­ный контроль БА у большего количества паци­ентов при меньшей дозе ГК по сравнению с мототерапией ИГК.

Помимо регулярного применения препара­тов для контроля БА, пациенту должен быть доступен ингаляционный бета-2-адреномиме-тик быстрого действия для купирования сим­птомов при необходимости, однако частота его применения не должна превышать 3-4 раз в сутки. Применение симптоматических пре­паратов более 4 раз в сутки указывает на пло­хой контроль БА на данной схеме терапии, в таких случаях следует считать, что пациент имеет более тяжелую степень БА.

 

Ступень 3, среднетяжелая персистиру­ющая БА. При среднетяжелой персистирую­щей БА симптомы возникают ежедневно в те­чение длительного времени или ночью, чаще 1 раза в неделю. Диагноз персистирующей БА средней тяжести ставят пациенту с исходным значением ПСВ до приема ЛС более 60%, но менее 80% от должного или индивидуального лучшего значения и вариабельностью ПСВ от 20 до 30%. Если течение БА не удается контро­лировать низкими дозами ИГК (ступень 2), то такую БА следует расценивать как персисти­рующую средней степени тяжести.

Больные со среднетяжелой персистирую­щей БА должны ежедневно принимать проти­вовоспалительные препараты, контролирую­щие течение заболевания. Препаратами вы­бора у детей старше 5 лет являются ИГК в низких/средних дозах и бета-2-адреномиме-тики длительного действия, а у детей младше 5 лет – ИГК в средних дозах. Лучше всего в качестве средств усиливающей терапии изу­чены ингаляционные бета-2-адреномимети-ки длительного действия53. Кроме того, можно также применять теофиллин медленного высвобождения8 и антилейкотриеновые пре­параты (монтелукаст, зафирлукаст)8. Эффек­тивность этих препаратов варьирует у отдель­ных пациентов, поэтому дополнительную те­рапию следует выбирать индивидуально.

Помимо регулярного применения препара­тов для контроля БА, у пациента должен быть ингаляционный бета-2-адреномиметик быст­рого действия, который он должен использо­вать при необходимости для купирования сим­птомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

Если контроля БА достичь не удается, сле­дует начать лечение, соответствующее сту­пени 4.

 

Ступень 4, тяжелая персистирующая БА. Терапией первого ряда при тяжелой персис­тирующей БА у детей является комбинация ИГК (флутиказон, будесонид) в высоких дозах и ингаляционных длительно действующих бета-2-адреномиметиков (салметерол, фор­мотерол). С этой целью рекомендованы также препараты комбинированной терапии, так на­зываемые фиксированные комбинации (флу­тиказон + салметерол, будесонид + формоте­рол). Дополнительное назначение бета-2-ад-реномиметика длительного действия к базис­ной терапии ИГК при неконтролируемом тече­нии болезни дает больший клинический эф­фект, чем увеличение дозы ИГК в 2 раза и более*. Хотя ингаляционные бета-2-адрено-миметики длительного действия лучше всего изучены и наиболее предпочтительны в каче­стве дополнительной терапии, однако можно использовать теофиллин медленного высво­бождения, антилейкотриеновые препараты8. В некоторых случаях на 2-4-й ступенях тера­пии может потребоваться применение корот­кого курса системных ГК для быстрого дости­жения контроля заболевания. По материалам Executive Summary of the NAEPP Expert Panel Report (2002), рекомендуемая доза пероральных ГК для короткого курса составляет 1 -2 мг/ кг/сут (по преднизолону) и не должна превы­шать 60 мг/сут. Длительное лечение перораль-ными ГК следует начинать в минимально воз­можных дозах, лучше всего в виде однократ­ного приема утром для сведения к минимуму возможных побочных эффектов. При перево­де больныхс пероральных ГК на ИГК необходи­мо наблюдать их на предмет развития симпто­мов надпочечниковой недостаточности. У больных, получающих комбинированную те­рапию, начать снижение объема лечения сле­дует с уменьшения дозы ИГК примерно на 25% каждые 3 месяца. После того как доза ГК со­ставит менее 800 мкг будесонида в сутки (для детей младше 12 лет) или эквивалента, следу­ет отменить дополнительную терапию0. На этапе уменьшения интенсивности терапии рекомендуется наблюдать пациента не реже 1 раза в 3 месяца.

При тяжелой БА контроль над симптомами достигается далеко не всегда, в таком случае цель лечения заключается в получении наи­лучших возможных результатов.

В дополнение к базисной терапии использу­ется бета-2-адреномиметик быстрого дей­ствия по потребности для облегчения симпто­мов, но желательно не чаще 3-4 раз в сутки.

Ступенчатый подход лечения БА подразу­мевает увеличение уровня терапии при возра­стании степени тяжести заболевания. Если пациент уже получает лечение, классифика­ция тяжести БА должна основываться на име­ющихся клинических признаках и дозах еже­дневно принимаемых ЛС. Например, пациен­ты с сохраняющимися (несмотря на проведе­ние терапии, соответствующей данной ступе­ни) симптомами легкой персистирующей БА должны рассматриваться как имеющие пер-систирующую БА средней тяжести. То есть при ступенчатом подходе ктерапии переход на более высокую ступень показан в том случае, если контроля не удается достичь или он теря­ется на фоне проводимой терапии, причем необходимо быть уверенным, что пациент пра­вильно принимает препараты. Целью лечения является достижение контроля над болезнью с применением наименьшего количества пре­паратов.

Таким образом, комбинация текущего уров­ня симптомов и текущей ступени лечения дает возможность установить тяжесть БА для па­циента и назначить соответствующее лече­ние. После того как контроль над заболевани­ем установлен и поддерживается в течение не менее 3 месяцев, следует провести попытку уменьшения объема терапии (ступень вниз) и определить минимальное лечение, необходи­мое для сохранения контроля. Если контроль поддерживается не менее 3 месяцев, степень тяжести должна быть пересмотрена в соот­ветствии с новым лечением.

 

Обучение пациента

Обучение пациента подразумевает установ­ление партнерства между ним, его семьей и медицинским работником. Хорошее взаимо­понимание очень важно как основа для даль­нейшей хорошей подверженности лечению (комплаентности)8. Пациентов необходимо обучить:

·                     избегать факторов риска;

·                     правильно принимать ЛС;

·                     различать ЛС для контроля заболевания и для купирования симптомов обострения;

·                     мониторингу симптомов заболевания, пикфлоуметрии (у детей старше 5 лет);

·                     распознавать признаки, предполагающие ухудшение БА, и предпринимать соответству­ющие действия;

·                     обратиться за медицинской помощью при необходимости.

 

Дальнейшее ведение

Персистирующую БА гораздо эффективнее контролировать с помощью длительной про­тивовоспалительной терапии, чем лечением только симптомов обострения заболевания.

Существует два подхода для достижения контроля над БА.

1.      Быстрое достижение контроля путем на­ чала лечения с более высокого уровня (напри­мер, короткий курс пероральных ГК и/или при­ менение более высоких доз ИГК в сочетании с бета-2-адреномиметиком длительного дей­ствия в дополнение к терапии, соответствую­ щей степени тяжести БА у пациента).

2.      Начало лечения со ступени, соответству­ющей степени тяжести заболевания с после дующим увеличением на ступень вверх принеобходимости. Первый подход более пред­почтителен. Ступень вверх («step up»), если контроль над заболеванием не достигнут.

Улучшение состояния должно наступить в течение месяца (обязательно нужно прове­рить технику ингаляции ребенка, комплаент-ность, исключить факторы риска).

Ступень вниз («step down»): если контроль над заболеванием сохраняется в течение 3 месяцев, уменьшение количество ЛС и их дозы (препаратов базисной терапии – приблизитель­но на 25%) в соответствии со ступенчатым подходом для достижения минимального объе­ма лечения, необходимого для сохранения контроля. При комбинированной терапии сни­жение объема терапии должно начинаться с ИГК до достижения дозы, эквивалентной 500 мкг по беклометазону, затем может быть рас­смотрена возможность отмены второго пре­парата комбинации.

Терапию необходимо пересматривать каж­дые 3-6 месяцев (если контроль БА достигнут). Дополнительными и крайне важными компо­нентами ведения пациентов с БА являются постоянный мониторинг симптомов и ПСВ с ведением дневника самоконтроля и разработ­ка индивидуального плана действий.

 

Прогноз

У детей с повторяющимися эпизодами сви­стящих хрипов на фоне острой вирусной ин­фекции, не имеющих признаков атопии и ато-пических заболеваний в семейном анамнезе, симптомы обычно исчезают в дошкольном возрасте, и БА в дальнейшем не развивается, хотя могут сохраняться минимальные изме­нения функции легких и бронхиальная гипер­реактивность. При возникновении свистящих хрипов в раннем возрасте (до 2 лет) вероят­ность того, что симптомы будут сохраняться и в более позднем возрасте, невелика. У детей раннего возраста с частыми эпизодами свис­тящих хрипов, БА в семейном анамнезе и про­явлениями атопии риск развития БА в возрас­те 6 лет значительно увеличивается. Мужской пол является фактором риска для возникно­вения БА в препубертатном периоде, однако существует большая вероятность того, что БА по достижении взрослого возраста исчезнет. Женский пол является фактором риска перси-стирования БА во взрослом возрасте.

 

GINA-2006

Наиболее важные изменения в отчете GINA, особенно значимые для первичного звена здравоохранения, были сделаны в конце 2006 г., когда с сожалением пришлось констатиро­вать, что, несмотря на плодотворные усилия по улучшению контроля астмы, предпринятые за прошедшие 10 лет, многие пациенты не по­лучили пользы от прогресса, произошедшего в сфере лечения астмы, и некоторые из них были лишены даже минимальной помощи при астме.

Ключевые изменения в стратегии ведения пациентов были рекомендованы в пересмот­ренной версии Глобальной стратегии по лече­нию и профилактике астмы (GINA-2006) сле­дующим образом .     

1.                В данном отчете основное внимание уделяется концепции, отражающей цель лечения астмы, как достижение и поддержание кли­нического контроля. Контроль астмы оп­ределяется как:

·                     отсутствие дневных симптомов (< 2 раз в неделю);

·                     отсутствие ограничений ежедневной активности, включая физические упражнения;

·                     отсутствие ночных симптомов или пробуж­дений из-за астмы;

·                     отсутствие потребности в препаратах, ку­пирующих симптомы (< 2 раз в неделю);

·                     нормальные или близкие к нормальнымпоказатели функции легких;

·                     отсутствие обострений.

 

2.                Роль врача заключается в определении текущего уровня лечения и контроля для каж­дого конкретного пациента и затем в коррек­ции терапии, необходимой для достижения и поддержания контроля астмы.

3.                Роль нескольких лекарственных препара­тов изменилась по сравнению с предыдущими
версиями отчета:

 

·                     Бета-2-агонисты длительного дей­ствия. Недавно полученные данные указали на возможность повышения риска смерти, связанного с астмой, при использовании бета-2-агонистов длительного действия в неболь­шой группе пациентов. Как результат, боль­шое внимание уделяется рекомендации не использовать длительно действующие бета-2-агонисты в монотерапии при бронхиальной астме. Эти препараты должны использовать­ся только в комбинации с соответствующей дозой ингаляционных кортикостероидов. Монотерапия бета-2-агонистами длительно­го действия больше не является вариантом дополнительного лечения на любой ступени терапии астмы, за исключением случаев их назначения вместе с ингаляционными кортикостероидами.

·                     Модификаторы лейкотриенов. Теперь имеют более заметную роль как препараты, контролирующие течение астмы, особенно у взрослых.

·                     Кремоны. Монотерапия этими препара­тами больше не рекомендуется в качестве альтернативы монотерапии низкими дозами ингаляционных кортикостероидов у взрос­лых.

4.                Варианты лечения организованы в 5 «сту­пеней» (см. схему). Ступени отражают увели­чение интенсивности лечения в отношении до­ зировок и/или количества лекарственных пре­паратов, необходимых для достижения конт­роля. Препараты, купирующие симптомы, дол­жны быть назначены на всех ступенях терапии
для использования «по требованию». Со 2-й по5-юступеньрекомендованы различные кон­тролирующие препараты.

5.                Если астма не контролируется с помощью назначенного в настоящий момент режима терапии, лечение должно проводиться по на­растающей до момента достижения контроля астмы.   Когда контроль достигнут и успешно поддерживается, интенсивность лечения мо­жет уменьшаться с целью найти ту наимень­шую ступень и дозы препаратов, которые под­держивают контроль.

6.                Лечение начинается и корректируется в рамках продолжающегося цикла, который со­
стоит из оценки контроля астмы, лечения, на­правленного на достижение контроля и мони­торинга с целью поддержания контроля. Со­блюдение этой цикличности обусловливается уровнем контроля, достигнутым пациентом.

7.                Отдельный акцент ставится на идее о том, что более частое – особенно ежедневное – ис­пользование препаратов, купирующих симп­томы, является предупреждением о том, что
контроль астмы ухудшается и режим терапии должен быть пересмотрен.

8.                Эффективное лечение астмы требует раз­вития партнерства между пациентом с астмой
и его врачом. Партнерство должно включатьродителей и/или опекунов детей в случае аст­мы у детей. Целью такого партнерства являет­ся достижение управляемого самоконтроля, который подразумевает способность пациен­та, страдающего астмой,  контролировать соб­ственное лечение под руководством лечаще­го врача. Образование пациентов является ключевым моментом в успешном самоконт­роле астмы.

9.                Представлена концепция «астмы, трудно поддающейся лечению», которая рассматри­вается в отчете в различных аспектах. Паци­енты с трудно поддающейся лечению астмой зачастую относительно нечувствительны к действию кортикостероидов и иногда могут быть не способны достичь такого же уровня контроля, как другие пациенты, страдающие астмой.

Литература

1.      Курс лекций проф. Павлышин Г.А.

2.      Капитан Т.В. Пропедевтика детских  болезней. – Винница, 2010. – 868 с.

3.      Майданник В.Г. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учебных заведений. – ХАРЬКОВ: Фолио, 2002. – 1125 с.

4.      Шабалов Н.П. Педиатрия. – С.-Пб: Издательство “Питер“, 2003. – 893с.

5.      www.tdmu.edu.ua

6.      Ресурсы интернета.

Подготовила асист. Гариян Т.В.