Аускультация легких. nСемиотика поражений и основных заболеваний органов дыхания у детей. Синдромы nдыхательных расстройств и дыхательной недостаточности, основные клинические nпроявления.
Аускультация
При аускультации nположение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные nучастки обоих лёгких. В норме у детей до 3–6 мес выслушивают ослабленное nвезикулярное дыхание, с 6 мес до 5–7 лет — пу-эрильное (дыхательный шум более nгромкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).
Особенности nстроения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, nперечислены ниже.
• Короткое nрасстояние от голосовой щели до места аускультации из-за малых размеров грудной nклетки, что приводит к частичному выслушиванию дыхательных шумов гортани.
• Узкий просвет nбронхов.
• Большая nэластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.
• Значительное nразвитие интерстициальной ткани, уменьшающей воздушность ткани лёгких.
После 7 лет дыхание nу детей постепенно приобретает характер везикулярного.
Бронхофония — nпроведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи nаускультации. Пациент шёпотом произносит слова, содержащие звуки «ш» и «ч» (к nпримеру, «чашка чая»). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными nучастками лёгких.
СЕМИОТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Клиническими критериями заболеваний органов дыхания nноворожденного являются:
синдром дыхательных расстройств: одышка, кашель;
синдром локальных (очаговых) физикальных изменений в nлегких: перкуторно – притупление (укорочение) или коробочный (тимпанит) тон; nаускультативно – ослабленное или жесткое дыхание, влажные или сухие хрипы;
синдром дыхательной недостаточности.
Выявленное с помощью перкуссии качественное изменение nперкуторного тона в большинстве случаев соответствует характеру патологического nпроцесса.
В патологических условиях притуплённый (укороченный) nперкуторный тон наблюдается во всех случаях уменьшения воздушности легкого или nзаполнения плевральной полости жидкостью. Это встречается при:
пневмонии;
кровоизлиянии в легкие;
отеке легкого;
ателектазе;
плевральном выпоте;
диафрагмальной грыже;
пио- и гемотораксе.
Коробочный (тимпанический) оттенок перкуторного звука у nноворожденного встречается при:
эмфиземе легких;
пневмонии (в начале).
Хрипы являются добавочными шумами и образуются при nпередвижении или колебании в воздухоносных полостях секрета, слизи и т. д. При nналичии хрипов следует указать:
локализацию;
звучность (звучные, незвучные);
постоянство и изменчивость;
частотную характеристику (низко- или высокочастотные);
характер (сухие, влажные);
калибр (мелко-, средне- или крупнопузырчатые).
Сухие хрипы – свистящие дискантовые, высокие и басовые, nнизкие, более музыкальные. Они отличаются непостоянством и изменчивостью. nВстречаются при:
ларингите;
бронхообструктивном синдроме. Заболевание начинается nобычно с катаральных явлений, повышения температуры и сухого кашля. В nпоследующем появляется экспираторная одышка, а в легких обнаруживаются признаки nэмфиземы, свистящие сухие хрипы, как правило, с обеих сторон. Иногда на выходе nиз этого состояния в легких могут выслушиваться влажные проводные хрипы без nоформленного очага.
Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через nжидкость. Их важно подразделять на звонкие и незвонкие. Звонкие хрипы nпрослушиваются при уплотнении легочной ткани, лежащей рядом с бронхом, что nнаблюдается при пневмонии. Незвонкие хрипы встречаются при:
бронхите;
отеке легких;
ателектазе.
Учитывая многообразие этиологических факторов, приводящих nк заболеваниям органов дыхания, при определении диагноза необходимо принимать nво внимание не только совокупность респираторных расстройств, но и данные nцелостного исследования ребенка. Особенно это важно учитывать у недоношенного и nу ребенка с внутриутробной гипотрофией, у которых опорные признаки ряда nзаболеваний органов дыхания могут отсутствовать, а на первом плане – симптомы nтоксикоза.
Нарушения дыхания и аритмии сердечной деятельности nпредставляют риск возникновения синдрома внезапной смерти.
Своевременная диагностика заболевания органов дыхания у nноворожденного позволит участковому педиатру обеспечить проведение адекватных nсостоянию ребенка мероприятий, включая и госпитализацию.
• При дыхании Чейна — Стокса после нетой паузы дыхание nвозобновляется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с nкаждым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется; достигнув максимума, дыхание nначинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается nна нето время. У детей раннего возраста дыхание Чейна — Стокса может быть nвариантом нормы, особенно во сне.
• Дыхание Биота nхарактеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных (до n30 с и более) пауз.
ЧДЦ изменяется при многих заболеваниях органов дыхания.
• Тахипноэ — nучащение дыхания (ЧДД превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых nдетей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое nвозможно при обширных поражениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, nболезнях крови (к примеру, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание nучащается, но становится поверхностным во всех случаях, связанных с nболезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (к nпримеру, острый плеврит или плевропневмонию).
• Брадипноэ — nснижение ЧДЦ? очень редко выявляемое у детей (в детском возрасте обычно nвозникает при угнетении дыхательного центра). Обычно это бывает при коматозных nсостояниях (к примеру, при уремии), отравлениях (к примеру, снотворными nлекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у nноворождённых — в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.
Соотношение ЧДД и nЧСС меняется при поражении органов дыхания. Так, при пневмонии оно становится nравным 1:2 или 1:3, так как дыхание учащается в большей степени, чем nсердцебиение.
Одышка nхарактеризуется затруднением вдоха (инспираторной одышкой) либо выдоха n(экспираторной одышкой) и субъективно представляет ощущение нехватки воздуха.
• Инспираторная nодышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей (крупе, инородном nтеле, кистах и опухолях, врождённом сужении гортани, трахеи или бронхов, nзаглоточном абсцессе и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически nпроявляется втяжением эпигастральной области, межрёберных промежутков, надключичных nи яремной ямок и напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы (т. nsternocleidomastoideus) и других вспомогательных мышц. У детей раннего возраста nэквивалентами одышки служат раздувание крыльев носа и кивательные движения nголовой.
• Экспираторная одышка nхарактеризуется затруднённым выдохом и активным участием в нём мышц брюшного nпресса. Грудная клетка раздута, дыхательные экскурсии уменьшены. Экспираторную nодышку наблюдают при бронхиальной астме, астматическом бронхите и бронхиолите, nа также препятствиях для прохождения воздуха, расположенных ниже трахеи (к nпримеру, в крупных бронхах).
• Смешанная одышка n(экспираторно-инспираторная) проявляется вздутием грудной клетки и втяжением nуступчивых мест грудной клетки. Она свойственна бронхиолиту и пневмонии.
Патологические типы дыхания возникают при многих nзаболеваниях органов дыхания.
• Бронхиальное nдыхание характеризуется грубым оттенком, преобладанием выдоха над вдохом и nналичием в дыхательном шуме звука «х».
• В межлопаточном nпространстве резко усиливается выдох при сжатии лёгкого, к примеру крупными nпакетами лимфатических бронхопульмональных деталей при медиастините.
• Бронхиальное nдыхание в других местах лёгких чаще всего указывает на наличие воспалительной nинфильтрации лёгочной ткани (бронхопневмония, туберкулёзные инфильтративные nпроцессы и т.д.); часто его выслушивают над плевральным экссудатом в области nсдавленного им лёгкого.
• Бронхиальное nдыхание приобретает громкий дующий характер над воздушными полостями с гладкими nстенками (каверной, вскрывшимся абсцессом, пневмотораксом) и в этих случаях nназывается «амфорическое дыхание».
• Ослабленное nдыхание может быть обусловлено следующими причинами.
• Общее ослабление nдыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение nгортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.).
• Затруднённый nдоступ воздуха в определённую часть доли или долю с образованием ателектаза nвследствие обтурации (к примеру, инородным телом), сдавления бронха (опухолью и nт.д.), значительного бронхоспазма, синдрома обструкции, вызванного отёком и nскоплением слизи в просвете бронхов.
• Оттеснение части nлёгкого при скоплении в плевре жидкости (экссудатив-ный плеврит), воздуха n(пневмоторакс); при этом лёгкое отходит вглубь, альвеолы при дыхании не nрасправляются.
• Утрата лёгочной nтканью эластичности, ригидность (малая подвижность) альвеолярных стенок n(эмфизема).
• Значительное nутолщение плевры (при рассасывании экссудата) или ожирение.
• Начальная или заключительная nстадия воспалительного процесса в лёгких при нарушении только эластичности nлёгочной ткани без её инфильтрации и уплотнения.
• Усиленное nдыхание выявляют в следующих случаях.
• Сужение мелких nили мельчайших бронхов (усиление происходит за счёт выдоха), их воспаление или nспазм (приступ бронхиальной астмы, бронхиолит).
• Лихорадочные nзаболевания.
• Компенсаторное nусиление дыхания на здоровой стороне в случае патологического процесса на nдругой.
• Жёсткое дыхание nобычно указывает на поражение мелких бронхов, возникает при бронхитах и nочаговых пневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает nпросвет бронхов, что создаёт условия для возникновения этого типа дыхания.
Хрипы. Патологические процессы в лёгких сопровождаются nразличными хрипами. Хрипы лучше слышны на высоте вдоха.
• Сухие хрипы nбывают свистящими (дискантовыми, высокими) и басовыми (низкими, более nмузыкальными). Первые чаще возникают при сужении просвета бронхов, особенно nмелких; вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных nбронхах. Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью, присущи для nларингита, фарингита, бронхита, астмы.
• Влажные хрипы nобразуются при прохождении воздуха через жидкость. Вынужденное положение nхарактерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о nкрай кровати, с приподнятыми плечами. Деформация пальцев рук в виде «барабанных nпалочек» (утолщение концевых фаланг) указывает на застойные явления в малом nкруге кровообращения, хроническую гипоксию. Этот симптом характерен для детей, nстрадающих хроническими заболеваниями лёгких.
Расширение nповерхностной капиллярной сети на коже спины и груди (симптом Франка) может nуказывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических деталей. Выраженная nсосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе nлёгочной артерии.
Осмотр лица nбольного нередко позволяет получить важную диагностическую информацию.
• Бледность и nодутловатость лица, приоткрытый рот, неправильный прикус нередко бывает у детей nдошкольного и школьного возрастов при аденоидах.
• Бледное и nпастозное лицо, в том числе и веки (вследствие нарушения оттока лимфы), цианоз nгуб, набухшие кожные вены, кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку — nнередкие признаки частого или длительного кашля (при коклюше, хронических nнеспецифических заболеваниях лёгких).
• Пенистые nвыделения в углах рта бывают у маленьких детей (до 2–3-месячного возраста) при nбронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из nнижних дыхательных путей в полость рта.
• Особое внимание nнеобходимо уделить осмотру носа и носовой полости.
— Раздувание nкрыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом участия вспомогательной nмускулатуры в акте дыхания) свидетельствует о дыхательной недостаточности.
— Прозрачные nслизистые выделения из носа обычно выявляют при остром катаральном воспалении nслизистой оболочки дыхательных путей (к примеру, остром рините или гриппе) и nаллергическом рините.
— Слизисто-гнойные nвыделения с примесью крови (сукровичные выделения) присущи для дифтерии и nсифилиса.
— Присутствие nплёнки грязно-серого цвета на носовой перегородке позволяет поставить диагноз nдифтерии носа до бактериологического исследования.
— Кровянистые nвыделения из одного носового хода возникают при попадании инородного тела n(косточки, зерна, пуговки и т.д.).
— Дыхание через nрот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для них также характерен храп nребёнка во время сна.
Особенности крика nи изменения голоса ребёнка наблюдают при многих заболеваниях.
• Крик и nболезненный плач — нередкие признаки отита. Боль (следовательно и плач) nусиливается при давлении на козелок, глотании и сосании.
• Монотонный крик, nпрерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей nпри увеличении внутричерепного давления (к примеру, при менингите, энцефалите).
• Слабый, nписклявый крик новорождённого или отсутствие крика заставляет подумать об общей nслабости ребёнка (на фоне заболеваний) или тяжёлой родовой травме.
• Сиплый голос или nафония (его отсутствие) могут быть проявлением патологии слизистой оболочки nгортани и поражения голосовых связок.
• Носовой оттенок n(гнусавость) голоса бывает при хроническом рините, аденоидах, заглоточном nабсцессе, парезе нёбной занавески (к примеру, при дифтерии).
Кашель, часто nсопровождающий заболевания органов дыхания, может иметь множество оттенков.
• Грубый лающий nкашель бывает при катаральном воспалении слизистой оболочки гортани (при nистинном и ложном крупе).
• Мучительный сухой nкашель, усиливающийся при разговоре и крике ребёнка, наблюдают в начальных nстадиях бронхита, а также при трахеитах.
• При разрешении nбронхита кашель становится влажным, начинает отделяться мокрота.
• При поражении nплевры и плевропневмонии возникает болезненный короткий кашель, усиливающийся nпри глубоком вдохе.
• При значительном nувеличении бронхиальных лимфатических деталей кашель приобретает битональный nхарактер. Битональный кашель — спастический кашель, имеющий грубый основной тон nи музыкальный высокий второй тон. Он возникает от раздражения кашлевой зоны nбифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения nи сопровождает туберкулёзный бронхаденит, лимфогранулематоз, лимфосаркому, nлейкоз, опухоли средостения (тимому, саркому и др.).
• Мучительный nсухой кашель возникает при фарингитах и назофарингитах. Косвенный признак nналичия приступов спастического кашля у ребёнка — язвочка на подъязычной связке n(уздечке языка), возникающая от ранения её резцами во время кашля.
Воспаление nминдалин (катаральную, фолликулярную или лакунарную ангину, см. главу 23 n«Ангины») выявляют при осмотре зева.
• Катаральная nангина проявляется гиперемией зева, отёчностью дужек, набуханием и разрыхлением nминдалин. Обычно катаральная ангина сопутствует ОРВИ.
• При nфолликулярной ангине на фоне яркой гиперемии, разрыхлённое и увеличении nминдалин на их поверхности видны точечные (или имеющие небольшие размеры) nналожения, обычно белого или желтоватого цвета.
• При лакунарной nангине виден воспалительный выпот белого цвета в лакунах, гиперемия миндалин nтакже яркая. Фолликулярная и лакунарная ангины обычно имеют бактериальную nэтиологию (к примеру, стрептококковую или стафилококковую).
• При дифтерии nзева на миндалинах обычно выявляют грязно-серый налёт при умеренно выраженной nгиперемии. При попытке снятия налёта шпателем слизистая оболочка кровоточит, а nналёт снимается очень плохо. Форма грудной клетки может изменяться при nнекоторых лёгочных заболеваниях.
• При тяжёлых nобструктивных заболеваниях (астме, муковисцидозе) перед-незадний размер nувеличивается, возникает так называемая «бочкообразная» форма грудной клетки.
• При nэкссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, nа при хронической пневмонии — западение. Втяжение уступчивых мест грудной nклетки указывает на заболевание дыхательных путей, сопровождающееся nинспираторной одышкой. Значительное втяжение межрёберных промежутков, яремной nямки во время вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.
Несимметричность экскурсии грудной клетки. При плевритах, nателектазах лёгкого, хронической пневмонии односторонней локализации можно nзаметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при nдыхании.
Ритм дыхания: nсвоеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна — nСтокса и Биота (см. главу 33 «Нарушения сознания»). Возбуждение и двигательное nбеспокойство появляются при стенозирующем ла-ринготрахеите и приступе nбронхиальной астмы.
Цианоз. По степени nвыраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или nплаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше nра02, тем больше выражен и распространён цианоз).
• Обычно при nпоражении лёгких цианоз усиливается во время плача, так как задержка дыхания nприводит к выраженному снижению ра02.
• Острые nрасстройства дыхания (стенозирующий ларинготрахеит, инородное тело в бронхе, nочень быстро прогрессирующее воспаление лёгких, экс-судативный плеврит и т.п.) nобычно вызывают общий цианоз.
• Акроцианоз более nхарактерен для хронических заболеваний. В зависимости от калибра бронха, где nони образуются, хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и nкрупнопузырчатыми. Также влажные хрипы разделяют на звонкие и незвонкие.
• Звонкие влажные nхрипы прослушивают при уплотнении лёгочной ткани, лежащей рядом с бронхом (к nпримеру, при пневмонии). Они могут возникнуть в полостях (каверны, nбронхоэктазы).
• Незвонкие хрипы nвстречают при бронхиолите, бронхите, отёке лёгких, ателектазах.
Крепитация в отличие от хрипов образуется при разлипании nальвеол. Локально определяемая крепитация свидетельствует о пневмонии. При nкрупозной пневмонии различают crepitatio indux (начальную крепитацию в первые n1–3 дня болезни) и crepitatio redux (крепитацию, выявляемую в стадии разрешения nпневмонии и рассасывания экссудата — на 7–10-й день болезни).
Шум трения плевры, nвозникающий при трении её висцерального и париетального листков, выслушивают nпри следующих патологических состояниях.
• Воспаление плевры nс её покрытием фибрином или образованием на ней очагов инфильтрации, приводящее nк образованию неровностей, шероховатостей плевральной поверхности.
• Образование nнежных спаек плевры в результате воспаления.
• Опухоль или nтуберкулёз плевры.
Усиление бронхофонии nпроисходит при уплотнении лёгкого (пневмония, туберкулёз, ателектаз), над nкавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх. nПри уплотнении лёгочной ткани усиление бронхофонии обусловлено лучшим nпроведением голоса, а при полостях — резонансом.
Ослабление бронхофонии наблюдают при хорошем развитии nмышц верхнего плечевого пояса и избыточной подкожной жировой клетчатке, а также nналичии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, nгемоторакс) или воздуха (пневмоторакс).
Особенности nлокализации патологического очага при пневмонии
У детей пневмония nнаиболее часто локализуется в определённых сегментах, что связано с nособенностями аэрации этих сегментов, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из nних секрета и возможностью попадания инфекции.
• У детей раннего nвозраста очаг пневмонии наиболее часто локализуется в верхушечном сегменте nнижней доли. Этот сегмент в известной степени изолирован от остальных сегментов nнижней доли; его сегментарный бронх отходит выше других и идёт под прямым углом nпрямо и назад. Это создаёт условия плохого дренирования, так как дети первого nгода жизни обычно длительное время находятся в лежачем положении.
• Также nпатологический процесс часто локализуется в заднем (II) сегменте верхней доли и nзаднем базальном (X) сегменте нижней доли.
• Особое место nзанимает поражение средней доли (так называемый «средне-долевой синдром»). nСредние боковой (4-й) и передний (5-й) сегментарные бронхи расположены в nобласти бронхопульмональных лимфатических деталей; имеют относительно узкий nпросвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи nлегко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что может вызвать nвнезапное выключение значительной дыхательной поверхности и развитие nдыхательной недостаточности.
СЕМИОТИКА ДЫХАТЕЛЬНОЙ nНЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхательная nнедостаточность (ДН) – состояние, при котором затронут газовый состав nартериальной крови или он поддерживается на нормальном уровне ценой чрезмерных nэнергетических затрат.
Причин, которые nвызывают дыхательную недостаточность, в частности острую (ОДН), довольно много. nЭто – заболевание верхних и нижних дыхательных путей, паренхимы легкого; nнарушение проходимости дыхательных путей вследствие рвоты и регургитаций, попадание nинородных тел, при пневмо- и пиотораксы, а также nтравме грудной клетки. Кроме того, к ДН могут привести заболевание и травмы nЦНС, повреждение нервных ведущих путей, мышечная дистрофия, миастения.
Наиболее частые nпричины острой дыхательной недостаточности
Причины ОДН в nвозрасте 1- 24 мес
Причины ОДН nв возрасте 2-12 лет
Бронхопневмония nбактерийная вирусная (бронхиолит), аспирация Непроходимость верхних дыхательных nпутей
Врожденный порок nсердца
Астматическое состояние n
Септицемия
Аспирация nинородного тела
Интраторакальные nаномалии
дефекты развития nдиафрагмы
сосудистое кольцо n
Энцефалит
n
Астматическое состояние
Урожденное недостаток сердца
Бронхопневмония
Энцефалит
Полиневрит
Септицемия
Интоксикация
Травма грудной клетки
черепно-мозговая
травматический шок
Утопления
Почечная nнедостаточность
Основными nпроявлениями ДН есть гипоксемия, гипо- и гиперкапния. При этом гиперкапния nникогда не бывает без гипоксемий, если ребенок дышит атмосферным воздухом. nГипоксемия нередко объединяется с гипокапнией.
Дыхательная nнедостаточность разделяется на обструктивную, парэнхиматозную и вентиляционную n(внелегочного происхождение).
Обструктивная ДН nможет быть обусловленная механическими причинами – аспирация инородного тела, nразвитием отека слизистой оболочки (подсвязочный ларинготрахеит), наличием nбронхиолоспазма (нападение бронхиальной астмы), сжатием дыхательных путей nизвне (сосудистое кольцо или удвоение аорты, инородное тело пищевода, nвоспалительные заболевания ротоглотки и др.), а также прирожденными дефектами nразвития (атрезия хоан, ларингомаляция, муковисцидоз). Часто имеет место nобъединения нескольких факторов (например, зажигательный отек слизистой nоболочки с нарушением эвакуации отхаркивания и др.).
Поражение крупных nдыхательных путей проявляется инспираторной одышкой, а при нарушении nпроходимости мелких (бронхиол) появляется экспираторная одышка. Механизм nвозникновения дыхательной недостаточности при бронхиальной астме объясняется nрезким перерфстяжением альвеол воздухом, который собрался. Это вызывает nнарушение капиллярного кровообращения. Снятие бронхоспазма оказывает содействие nуменьшению перерастяжения альвеол. И как следствие – ликвидация дыхательной nнедостаточности.
Паренхиматозная nДН характеризуется преобладающей повреждением альвеол и капиллярного русла nмалого круга кровообращения. Ее клиническим эквивалентом является респираторный дистресс-синдром (РДС) за взрослым типом. nПатофизиологическая основа РДС – альвеолярно-капиллярный блок для диффузии nкислорода, снижение податливости и функциональной остаточной вместимости nлегких. Как правило, это является проявлением системного воспалительного ответа nмакроорганизма на эндотоксемию. Воспалительные заболевания легких также могут nприводить к паренхиматозной ДН. В этом случае на nпервый план появляются ранняя гипоксемия с гипокапнией и одышка смешанного nтипа.
Вентиляционная ДН nобусловленная нарушениям регуляции внешним дыханием. Это может быть связано с nугнетением деятельности дыхательного центра (отравление барбитуратами, травмы и nопухоли ЦНС, энцефалит и др.), ведущей нервной системы (полиомиелит и др.), nсинаптической передачи (миастения, остаточное действие мышечных релаксантов), с nизменениями дыхательной мускулатуры (мышечная дистрофия, протеолиз мышц при nгиперкатаболизме и др.).
Основным nклиническим проявление данного варианту ДН есть nгиповентиляция. Причиной такого состояния может быть: пневмо-, гемо- или nгидроторакс, высокое стояние диафрагмы (парез кишечника) или травма nгрудной клетки. Для вентиляционной ДН характерное объединение гипоксемии и nгиперкапнии.
Дыхательная nнедостаточность может возникнуть при снижении РаО2 в nвоздухе, который вдыхается. Это вызывает уменьшение насыщения крови кислородом nв легочных капиллярах и ведет к возникновению тканевой гипоксии (в условиях nвысокогорья, при нарушении подачи кислорода в кювезах и др.).
Возможно развитие nдыхательной недостаточности при нарушении транспорта газов кровью при трудных nанемиях, изменению структуры гемоглобина (мет- или nкарбоксигемоглобин). При нарушениях кровообращения вследствие замедления nкровотока в органах и тканях возникает застойная гипоксия. Особое место nзанимает так называемая тканевая гипоксия, которая объясняется повреждением nферментных систем клеток, которые принимают участие в утилизации проникающего nиз крови кислорода (при отравлениях, инфекции).
В развитии nОДН выделить три патогенетические стадии:
1 стадия – nнарушение газообмена отсутствуют благодаря компенсаторному усилению дыхания и nкровообращения;
11 стадия – появляются nпервые клинический и лабораторный признаки декомпенсации в виде nпроявлений гипокапнии и гипоксии;
111 стадия – nполная декомпенсация, во время которой исчезают отличия между видами nдыхательной недостаточности.
nКлиническая картина дыхательной недостаточности состоит из
– nсимптомов основного заболевания,
– nсемиотики изменений функции аппарата внешнего дыхания, а также
– nпризнаков гипоксемии и гиперкапнии,
– nтканевой гипоксии,
Декомпенсация при nгипоксемии оказывается неврологическими расстройствами и нарушением nкровообращения, вследствие чего развиваются вторичные гиповентиляция и nгиперкапния.
Нарушение функции nвнешнего дыхания проявляются симптомами, которые характеризуют компенсацию, nусиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания.
Основными nпризнаками компенсации является одышка и удлинение вдоха или выдоха с nизменением соотношения между ними.
Усиление дыхания nпроисходит по счет включениям вспомогательных мышц – шейных и глубоких nмежреберных. Это проявляется западениями на вдохе уступчивых мест грудной nклетки (над– и подключичных nучастков, яремной ямки, межреберий, грудины), а также кивательными nдвижениями головы в такт дыхания у детей раннего возраста. О nдекомпенсации свидетельствуют брадиаритмия дыхание, его патологические типы и nпризнаки распада дыхательного центра.
Клинические признаки nгиперкапний и гипоксемий могут быть ранними и поздними.
Ранние, такие, nчто отображают компенсацию прежде всего со стороны nсердечно-сосудистой системы, – это тахикардия, артериальная гипертензия, nбледность кожи. Они указывают на централизацию кровообращения, необходимую для nподдержки кислородного режима ЦНС.
Поздние nклинические признаки гиперкапний и гиоксемий свидетельствуют о декомпенсации со nстороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем и ЦНС. nЭто цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство ребенка или его nзаторможенность. При оценке цианоза обязательно надо учитывать его nраспространенность и изменение под влиянием разных концентраций кислорода во nвдыхаемом воздухе. Если реакция на 45% содержание кислорода во вдыхаемом nвоздухе сохраняется, это свидетельствует о вентиляционной дыхательной nнедостаточности и отсутствии шунто-диффузних нарушений. Положительная реакция nна 100% содержимое кислорода в воздухе, который вдихаем характерна для nнарушения диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану, а при внутрилегочном nартериовенозном шунтировании, наоборот, эффекта нет.
Симптомы одной nгруппы, характерные, – это проявления декомпенсации ЦНС, кровоснабжения и nдыхание, которые развиваются в результате тканевой гипоксии и связанного с ней nметаболического ацидоза. Среди этих симптомов грозными признаками nгипоксического пораження ЦНС, которые требуют экстренной терапии, есть кома и nсудороги. Одновременно на тканевую гипоксию реагирует и сердечно-сосудистая nсистема в виде артериальной гипотензий, брадикардии и nдругих нарушений ритма. В дальнейшем возникают nдекомпенсаторно-адаптационные нарушения дыхания, которые nзаканчиваются остановкой дыхания.
При острой дыхательной nнедостаточности, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться nмеханизмы долгодействующей компенсации, поэтому для этого состояния характерная nчеткая зависимость между уровнями Раса2 и РаО2 nартериальной крови и клинической картиной.
Первые клинические nпризнаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения, которые nоказываются при снижении Рао2 до 70 мм рт. ст. nНеврологические нарушения характерны для больного при Рао 2 ниже 45 мм рт. ст. nСмерть наступает, когда Рао2 достигает 20 мм рт. ст. Для РаСа2 крови эта nвзаимосвязь такой: глубокие шейная и межреберная мышцы начинают принимать nучастие в дыхании при РаСа2 выше 60 мм рт. ст., а признака декомпенсации nдыхания свидетельствуют о повышении РаСа2 больше n90-120 мм рт. ст.
Основная nлитература
1. nПрактикум nпо пропедевтической педиатрии с уходом за детьми / Под ред. В.Г. Майданника, nК.Д. Дуки. – М.: Украина, 2002. – 356 с.
2. nТур nА.Ф. Пропедевтика детских болезней. – Л.: Медицина, 1967. – 492 с.
3. nТестовые nзадания по педиатрии / Под ред. чл.-корр. АМН Украины, проф. В.Г. Майданника. – nМ.: СП “Интертехнодрук”, 2007.-429 с.
4. nСитуационные nзадачи по педиатрии / Под ред. чл.-корр. АМН Украины, проф. В.Г. Майданника. – nМ.: ИД “Аванпост-Прим”, 2006.-206 с.
Дополнительная nлітература
5. nБезруких nМ.М., Сонькин В.Д., Фарбер Д.А. Возрастная физиология (Физиология развития nребенка). – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 416 с.
6. nВоронцов nИ.М., Мазурин А.В. Справочник по детской диететике. – Л.: Медицина, 1980.-416 nс.
7. nВоронцов nИ.М., Мазурин А.В. Справочник по детской диететике. – Л.: Медицина, 1980.-416 nс.
8. n4. nЕренков В.А. Клиническое исследование ребенка.-К.: Здоровья, 1984. – 336 с.
9. n5. nИгнатов С.И. Руководство по клиническому исследованию ребенка (с элементами nсемиотика и диагностики). – М.: Медицина, 1978.-328 с.
10. Здоровый ребенок / Под ред. Б.И. Кузника, А.Г. nМаксимовой. – 3-е изд., Перераб. и доп. – М.: Вузовская книга, 2008. – 260 с.
11. Клинический протокол медицинского ухода за здоровым nребенком в возрасте до 3 лет. Приказ МЗ Украины № 149 от 20.03.2008. – 91 с.
12. Майданник В.Г.Избранные лекции по пропедевтической nпедиатрии.-К., 1995.-175 с.
13. Майданник В.Г. Основы клинической диагностики в nпедиатрии. – К., 1998. – 213 с.
14. Маркевич В.Е., Майданник В.Г., Павлюк П.А. и др.. nМорфофункциональные и биохимические показатели у детей и взрослых. – Киев-Сумы: nМакДен, 2002. – 268 с.
15. Протокол медицинского ухода за здоровым новорожденным nребенком. Приказ МЗ Украины № 152 от 04.04.2005. – 29 с.
16. Об усовершенствовании амбулаторно-поликлинической помощи nдетям в Украине. Приказ МЗ Украины № 434 от 29.11.2002. – 97 с.
17. Рылова Н.Ю. Новорожденный ребенок. – М.: ЭКСМО, 2008. – n352 с.
