ЗАНЯТИЕ 4.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ (ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ).
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Клиническая анатомия и физиология
Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) – поливалентный заболевание, при котором в результате врожденного или приобретенного нарушения метаболизма холестерина и желчных кислот в ассоциации с нарушениями пассажа желчи по желчным путям и деятельностью инфекционных агентов образуются желчные (желчные камни). Клинические проявления и прогноз в конкретных случаях зависят от стадии конкрементообразования, первичной локализации, путей миграции, длительности существования конкрементов, характера микрофлоры, индивидуальных особенностей организма пациента.
Анатомо-физиологические данные.
Печень (hepar) – крупнейший непарный жизненно важный орган человека, занимающего верхнюю правую и, частично, левую части брюшной полости. Основным ее функционально-морфологическим элементом является печеночная долька, которая имеет диаметр 0,7-2,0 мм, представлена клубком капилляров воротной вены и печеночной артерии, между которыми размещены два ряда печеночных клеток и первичный желчный капилляр (рис. 1). Разветвление капилляров воротной вены, печеночной артерии и центральной вены печеночной дольки с множественными анастомозами составляют “великолепную” сетку сосудов печени (rete mirabile vasorum hepatis), которая отличает печень от других органов и обеспечивает ее множественные функции
. 
Рис. 1. Конструкция печеночной структуры за Элиасом и схема внутрипеченочных желчных путей
Поперечная серповидная связка (lig. falciforme s. Suspensorium hepatis) разделяет по передней поверхности печень на две части: (правую + большую и левую + меньшую), что не соответствует ее истинному сегментарному разделения. Согласно последней линией разделяет правую и левую доли (“ось печени” – за Reiferscheid, Roux), проходит через проекцию нижней полой вены и середину ложа желчного пузыря. Couinoud делит печень на восемь сегментов. На нижней поверхности печени различают две сагиттальные углубления. Права – ложе желчного пузыря и место нижней полой вены, левая – впереди – место круглой н “связки печени, сзади – остатка венозного протока. Углубления посередине соединяются поперечной выемкой (подобно букве “Н”) – ворота печени (porta hepatis), в которых проходят основные кровеносные и желчевыводящие магистрали (a. hepatica, v. Portae, ductus hepaticus) (рис. 2).
Рис. 2. Ворота печени: 1. Права печеночный проток. 2. Права печеночная артерия. 3. Желчный пузырь. 4. Левая ветвь пузырной артерии. 5. Пузырно пролив. 6. Круглая связка печени. 7. Общая печеночный проток. 8, 12, 14. Воротная вена. 9. Левая печеночная артерия. 10. Общий желчный проток. 11. Собственно печеночная артерия. 13. Нижняя полая вена.
Производимая печеночными клетками желчь попадает в первичные желчные капилляры, из них – в дольчатые протока (ductuli biliferi), затем – в воротной протока (канальца Геринга), сегментарные желчные, правый и левый частичные (ductus hepaticus dexter et sinister) внутрь печеночные протоки (рис. . 1).
Соединившись в области ворот печени, правая и левая печеночные протоки образуют общий печеночный (ductus hepaticus communis), которая, принимая протока желчного пузыря (ductus cysticus), продолжается в виде общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку, впадая в последнюю вместе с протоком поджелудочной железы (рис. 3).
Рис. 3. Желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки. 1. Дно. 2. Тело. 3. Шейка желчного пузыря. 4. Пузырно пролив и клапан Гейстера. 5, 6. Печеночные протоки. 7, 8, 9. Общая печеночный проток. 10. Панкреатический проток. 12, 13. Ампула и дуоденальный сосочек.
Известны многочисленные анатомические варианты структуры внешних желчевыводящих протоков, протоки поджелудочной железы (рис. 4, 5).
Рис. 4. Анатомические варианты внепеченочных желчных протоков.
Рис. 5. Часто варианты взаимоотношений общего желчного и панкреатического протока:
1. Холедох. 2. Панкреатический проток. 4. Ампула фатерова сосочка. 5. Большой дуоденальный сосочек.
Желчный пузырь (vesica fellea) – грушевидной формы резервуар емкостью 40-100 мл, который размещен в одноименной впадине на нижней поверхности правой доли печени (рис. 2). С позиций хирургической анатомии в нем выделяют дно, тело, шейку с карманом Гартмана, выводной протока (ductus cysticus), которая впадает в общий печеночный проток, образуя общий желчный проток. Стенка желчного пузыря состоит из (извне внутрь) серозной, мышечной, подслизистой и слизистой оболочек (или слоев). Относительно серозы желчный пузырь основном размещается мезоперитонеально, но довольно часто наблюдают варианты (рис. 6).
Рис. 6. Отношение желчного пузыря к брюшине А. внутрипеченочных размещения. Б. мезоперитонеально. В, Г. Варианты интраперитонеального.
Мышечная оболочка желчного пузыря представлена гладкими мышцами (musculus detrussor vesicae fellea) трабекулярной структуры, которые в области выводного протока образуют сфинктер (Люткенса). Слизистая оболочка вместе с подслизистой, проникая между трабекулами мышечной, образует множественные мелкие выпячивания (кармана Ашофф-Рокитанского). В области печеночного ложа желчного пузыря возможные дополнительные мелкие желчевыводящие протоки (ходы Люшка), соединяющие его просвет с мелкими внутрипеченочными протоками. Слизистая оболочка желчного пузыря в области выводного протока образует спиралевидную складку (valvula spiralis), известную как клапан Гейстера.
Кровоснабжение желчного пузыря происходит через пузырный артерию (a. cystica), которая преимущественно является ответвлением правой печеночной артерии, но возможны многочисленные варианты (рис. 7).
Рис.7. Взаимоотношения элементов гепатоуоденальнои связи, треугольника Калло, варианты пузырного артерии: 1 Желчный пузырь. 2 Треугольник Калло. 3 пузырной артерии. 4 Общая печеночный проток. 5, 7. Печеночные протоки. 6. Правая и левая печеночные артерии. 8, 12. Воротная вена. 10. Собственно печеночная артерия. 15. Общий желчный проток. 16. Пузырно пролив.
Общий желчный проток (ductus choledochus) длиной 4-6 см, диаметром 0,5 – 0,7 см делится на супрадуоденальном, ретродуоденальну, интрапанкреатичну и трансдуоденальные части и впадает в двенадцатиперстную кишку вместе с протоком поджелудочной железы в области большого дуоденального сосочка (papilla duodeni major Fateri) (рис. 3). Циркулярные мышечные волокна терминальных отрезков общего желчного и панкреатических протоков образуют мышечный жом (сфинктер Oddi), который представлен тремя мышечными группами: сфинктеры собственно желчного протока, протока поджелудочной железы (Вестфаля) и ампулы – собственно сфинктер Одди (рис. 8).
Рис. 8. Мышцы терминальной части общего желчного протока: 1. Сфинктер Вестфаля 7. Сфинктер Одди 9. Сосочек Фатера
В терминальном отрезке общей печеночной пролива перед впадением протоки желчного пузыря циркулярные мышечные волокна образуют сфинктер Мирицци.
Таким образом, мышечно-сфинктерную аппарат наружных желчных путей представлен мышцей желчного пузыря и сфинктерами Люткенса, Мирицци, Одди, слаженная работа которых обеспечивает нормальное желчеотделение.
Выделение желчи – довольно сложный акт, включающий активную секрецию и фильтрацию гепатоцитами, фильтрацию и реабсорбцию слизистой желчного пузыря и выделение через внутренние и наружные желчные протоки в кишечник. Течение суток в среднем выделяется до 700-1000 мл желчи – биологической жидкости, в состав которой входит более 20 ингредиентов.
Важнейшими (с точки зрения желчнокаменной болезни) является холестерин, желчные кислоты, желчные пигменты, фосфолипиды и кальций. Желчь, как перенасыщенный раствор, сохраняет их в растворимом состоянии благодаря сложной физколоидной равновесии.
Печеночная желчь отличается от пузырного содержанием химических составных частей через активную роль желчного пузыря, в котором происходит различной степени выражена концентрация ее составляющих: белков – в 2-3 раза, холина, лецитина, желчных кислот – в 9-12, а желчных пигментов – еще больше. Итак, в желчном пузыре печеночная желчь концентрируется в 5-8 раз. Таким образом, он может содержать до 1/3 – 1/5 количества произведенной за сутки желчи. Механизм выделения пузырной желчи в двенадцатиперстную кишку рефлекторный – рефлекс Мельтцера-Лайона: раздражение рецепторов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки пищей вызывает расслабление сфинктеров Одди и Люткенса и почти одновременно энергичное сокращение мышцы желчного пузыря и сфинктера Мирицци. Давление в желчных путях вне пищеварением составляет 70-110 мм вод. ст., при выделении пузырного желчи в кишечник он достигает 140-300 мм вод. ст., градиент – 100-120 мм вод. в. Даже умеренные препятствия транзита желчи обусловливают болевой приступ, известный как печеночная (желчная) колика. Желчь необходима для изменения желудочного пищеварения на кишечное, эмульгирования жиров, стимуляции моторики кишечника, секреторной функции поджелудочной железы, активизации кишечного пищеварения, бактериостатического воздействия на кишечную флору, обеспечения эффективного промежуточного обмена веществ и регуляции водно-электролитного баланса.
Хирургическая анатомия.
Печень и желчевыводящие пути проецируются на нижнюю часть правой половины грудной клетки (от шестого ребра) и правое подреберье. После вскрытия передней брюшной стенки в правом подреберье для осмотра доступны нижняя часть передней поверхности, нижняя поверхность печени, желчный пузырь, ворота печени, печеночно-двенадцатиперстная и печеночно – поджелудочная связи, антральный и пилорический отделы желудка, двенадцатиперстная кишка, печеночный угол и права треть поперечно-ободочной кишки, часть большого сальника.
Печеночно – двенадцатиперстная и печеночно – поджелудочная связи образуют часть передней стенки отграниченной полости малого сальника, свободным входом в которую является отверстие, образованное спереди печеночно – двенадцатиперстной связкой, сзади – задним листком париетальной брюшины, сверху – нижней поверхностью печени, снизу – головкой и связями поджелудочной железы – foramen epiploicum Winslovi. Пальцевое обследование через отверстие Винслова дает возможность во время операции исследовать состояние общего желчного протока.
Печеночно – двенадцатиперстную связку (lig. hepatoduodenale) считают жизненно важным образованием, состоящим (справа налево) с общего желчного протока, воротной вены (несколько сзади) и собственно печеночной артерии (ductus-vena-arteria – “dva”), покрытых висцеральной брюшиной. Пальцевое пережатие этой связи используют для временной (не более 10-15 мин.) Остановки кровотечения при повреждениях печеночных сосудов (рис. 9).
Рис. 9. Топография элементов гепатодуоденальной связи и вход в полость малого сальника (стрелкой) через отверстие Винслова: 1. Желчный пузырь. 2. Общая печеночный проток. 3, 5, 6. Печеночные артерии. 4. Пузырно артерия. 7. Желудок. 8. Дуоденум. 10. Воротная вена. 12. Холедох. 13. Пузырно пролив.
Пузырно пролив, стенка желчного пузыря, общая печеночный проток и пузырно артерия образуют треугольник Калло (Callot) с острым углом в направлении к телу желчного пузыря. Эти топографические соотношения важно четко определить при выполнении холецистэктомии “от шейки” (рис. 7).
Этиология и патогенез.
Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные. Все они могут быть кальцифицированными (рентгеноконтрастными) и некальцификованимы. По современным представлениям, образование желчных конкрементов является результатом комплексной (суммарной) взаимодействия ряда факторов, которые можно условно разделить на три основные группы: печеночные, желчного пузыря и кишечные.
Печеночные факторы. Пусковыми механизмами в последовательном и длительном процессе желчного литогенеза следует считать нарушение синтеза и выделения с желчью печеночными клетками холестерина, желчных кислот, фосфолипидов и неконъюгированного билирубина. В норме для содержания холестерина в растворимой форме на одну его молекулу необходимо 2 молекулы лецитина (фосфолипида) и 6 молекул желчных кислот. Интенсивность синтеза холестерина определяется активностью печеночной гидрокси-глютанат-коэнзима-А-редуктазы, интенсивность синтеза желчных кислот зависит от активности фермента. Нарушение количественного соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, как причина литогенеза, возможные в результате врожденных или приобретенных дефектов вышеуказанных ферментов. Первые определяют склонность к наследованию желчнокаменной болезни, другие возникают внасдидок перенесенных заболеваний печени различного генеза, неправильного питания, различных метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет), заболеваний (или резекции) терминальных отделов тонкой кишки.
Жовчомихурови факторы. Во-первых, нарушение количественного взаимоотношения между холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами печеночного генеза может усиливаться повышенной проницаемостью воспаленной слизистой оболочки желчного пузыря для желчных кислот. Во-вторых, первичное или вторичное (в том числе и спровоцированное уже имеющимися конкрементами) воспаление слизистой оболочки желчного пузыря сопровождается десквамацией эпителия, гиперсекрецией мукоидного субстанций, что, в свою очередь, способствует образованию центров кристаллизации. В-третьих, наличие инфекции в желчном пузыре (проникает восходящим путем из кишечника или гематогенно или лимфогенно) вызывает деконъюгацию желчных кислот. Последние легко реабсорбируются путем пассивной диффузии слизистой пузыря, также приводя к усилению литогенности. В-четвертых, застой пузырной желчи, возникает в результате нарушения пассажа последней через пузыре (отек, рубцовые изменения) или внепеченочные (дуоденостаз, вторичная гипотония желчного пузыря) пролива, тоже интенсифицирует литогенез.
Кишечные факторы. Чрезмерные нарушение абсорбции желчных кислот (более 20%) в результате различных заболеваний тонкой кишки (энтерита, энтероколита, терминального илеита Крона, резекции тонкой кишки) приводят к чрезмерным потерям желчных кислот, которые не могут компенсироваться печеночными клетками. Это тоже приводит к повышению литогенности желчи.
Кроме того, определенное значение для возникновения условий, способствующих образованию холестериновых конкрементов, имеют гиповитаминоз А, беременность, длительный прием гормональных контрацептивов, нарушения эвакуаторной функции желчного пузыря нейрогенного или эндокринного генеза т.п..
Классификация.
В эволюции желчнокаменной болезни различают доклинический и клинический периоды. В первом имеют место или генетически обусловленные, или спровоцированные различными экзогенными факторами дефекты в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, вызывающих благоприятный фон для камнеобразования. Диагностики и лечения этих дефектов, к сожалению, еще не разработано. Клинический период целесообразно разделить на три стадии: нарушение физико-химических свойств желчи, стадия образования желчных конкрементов (терапевтическая), хирургическая стадия.
Первые две являются сугубо терапевтической проблемой. В хирургической стадии наблюдаются типичные клинические проявления желчекаменной болезни, характер и выражение которых определяются локализацией и выражением конкрементов, наличием ассоциаций с инфекцией, возможным вовлечением в процесс других органов.
Различают следующие основные клинические варианты желчнокаменной болезни:
1. Камененосиння.
2. Острый калькулезный холецистит.
3. Хронический калькулезный холецистит.
4. Внутрипеченочный литиаз.
5. Холедохолитиаз.
6. Билидигестивни свищи.
Как свидетельствуют сводные статистические данные, 15-25% лиц, имеющих конкременты в желчном пузыре, не испытывают никаких субъективных или объективных признаков заболевания – “камененосии”. Заболевание диагностируют случайно рентгенологически или при УЗИ. Лечебная тактика у таких лиц определяется размером и количеством конкрементов, но большинство хирургов склоняются к хирургическому лечению.
Различают по происхождению острый холецистит:
1. Калькулезный (95-99%);
2. Бескаменный (1-5%):
а) инфекционный (бактериальный);
б) паразитарный;
в) сосудистый;
г) ферментативный.
Таким образом, в абсолютном большинстве случаев острый холецистит – есть неспецифическое острое воспаление желваки пузыря, возникающее в результате действия комплекса факторов, основными из которых является блокада пузырного протока (чаще желчным конкрементом) и развитие инфекции (проникает восходящим путем из кишечника, нисходящим – из печени, гематогенно или лимфогенно).
Среди ургентных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый холецистит, на сегодняшний день, занимает второе место после острого аппендицита. Послеоперационная летальность у лиц до 60 лет составляет 2-3%, от 60 до 70 лет – 6-7%, старше 70 лет – 25-30%.
Клиническая классификация острого холецистита:
1. Острый простой холецистит.
2. Острый деструктивный неосложненный с местным невидмежованим перитонитом.
3. Острый деструктивный осложненный холецистит:
а) желчным перитонитом (без видимой перфорации);
б) перфоративной желчным перитонитом;
в) паравезикального инфильтратом;
г) паравезикального абсцессом;
д) механической желтухой;
е) септическим холангитом;
есть) острым панкреатитом.
Многие хирурги острый деструктивный калькулезный холецистит классифицируют как острый обструктивный холецистит.
Патанатомическая классификация острого холецистита:
1. Катаральный холецистит.
2. Флегмонозный холецистит (острая эмпиема желчного пузыря).
3. Гангренозный холецистит:
а) без перфорации;
б) перфоративний с разлитым желчным перитонитом;
в) перфоративний с билямихуровим абсцессом.
Клиническая симтоматики.
Субъективные (функциональные) признаки острого холецистита:
1. Боль в правом подреберье – начинается остро или внезапно, выраженной интенсивности, сначала схваткообразные (желчная колика), затем постоянный, периодически усиливается, часто возникает после употребления жирной, жареной блюда; иррадиирует в большинстве случаев в правое надплечье, участок правой лопатки, правого пояснице, иногда распространяется в правую эпигастральную область, Параумбиликально, время в левое подреберье – опоясывающий (при захвате в процесс поджелудочной железы), редко распространяется в область сердца (холецисто-кардиальный рефлекс С.П. Боткина) (рис. 10).
Рис. 10. Схема возможного распространения боли при остром холецистите.
2. Диспептический синдром: – тошнота – возникает обычно вместе с болью, иногда предшествует ему, умеренная до сильной, постоянная; рвота – на высоте боли, выраженная, повторная, желудочным содержимым, часто с примесью желчи, не облегчает боли. Оба симптомы рефлекторного характера. Часто наблюдают задержку газов и испражнений.
3. Выраженные общая слабость , дискомфорт, повышение температуры до 38 0 С и более, которые прогрессируют с ростом продолжительности заболевания.
4. Подобные повторные болевые приступы в анамнезе.
Объективные признаки острого холецистита:
1. При осмотре – субиктеричность (иктеричность) склер, кожи; сухой, обложенный язык, иногда в правом подреберье, и эпигастральной области гиперпигментация кожи (частое пользование грелкой в прошлом), при печеночной (желчной) колике больной не спокойный, не находит места от боли, на стадии деструктивного холецистита лежит неподвижно, ограничена дыхательная экскурсия правой половины грудной клетки в нижних отделах и передней брюшной стенки в правом подреберье, и эпигастральной области.
2. Температура тела – до 38 0 С и более, адекватная повышению температуры тела тахикардия.
3. Напряжение мышц передней брюшной стенки в правом подреберье и правой эпигастральной области.
4. Болезненность при глубокой пальпации в правом подреберье, точке Кера (пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с реберной дугой – точка желчного пузыря), зоне Шоффара (медиальная часть участка передней брюшной стенки в правом подреберье, отграниченная срединной линией, горизонтали, проведенной на уровне пупка, биссектрисой образуемого ими прямого угла и медиальной половиной правой реберной дуги), при захвате в процесс поджелудочной железы болезненность в проекции последней.
5. В правом подреберье пальпаторно определяют желчный пузырь (рис. 11, 12).
Рис. 11. Вентральная бимануальная пальпация желчного пузыря с Жильбером.
Рис. 12. Вентродорсальна бимануальная пальпация желчного пузыря с Шоффаром.
Известно пять клинических ситуаций, когда можно пропальпировать желчный пузырь:
а) острый холецистит – желчный пузырь увеличен, напряжен, болезненный, поверхность гладкая, прощупывается на фоне напряженной брюшной стенки в правом подреберье с положительными признаками раздражения брюшины; в ряде случаев можно пропальпировать воспалительный навколомихуровий инфильтративный конгломерат;
б) водянка желчного пузыря – увеличенный, напряженный, эластичный, поверхность гладкая, не болезненный, ограничено подвижной, на фоне неизмененной передней брюшной стенки (мягкой), без признаков раздражения брюшины;
в) рак головки поджелудочной железы , большого дуоденального сосочка или терминальной части общего желчного протока – желчный пузырь прощупывается с такими же характеристиками, как при водянке, только более эластичный и, обязательно, на фоне механической желтухи – положительный патогномоничный симптом Курвуазье;
г) рак желчного пузыря – хрящеподобный плотности, с неровной (бугристой) поверхностью, почти безболезненный, иногда на фоне умеренной желтухи;
д) желчный пузырь, переполненный конкрементами – прощупывается редко, плотный, с гладкой поверхностью, при мягкой передней брюшной стенке, без желтухи и признаков раздражения брюшины.
6. Умеренный метеоризм, ослаблена перистальтика при аускультации живота.
7. Положительные симптомы, характерные для патологии желчного пузыря:
а) Кера – болезненность при глубокой пальпации в точке Кера;
б) Ортнера – боль при дозированном сравнительном постукивании по правой реберной дуге;
в) Мерфи – усиление боли на высоте вдоха при пальпации в правом подреберье (рис. 13) ;
Рис. 13. Определение симптома Мерфи.
г) френикус-симптом (в связи с разветвлением правого диафрагмального нерва в перитонеальном покрове желчного пузыря) Мюсси-Георгиевского – иррадиация боли (провоцируемая пальпацией или нет) с правого подреберья в правое надплечье с одной стороны и провоцируемый пальпацией боль в правой надключичной области между ножками правой кивательной мышцы (в зоне прохождения правого диафрагмальгного нерва) – с другой;
д) при захвате в процесс поджелудочной железы могут быть положительными симптомы Керте, Мейо-Робсона и др.. (См. соответствующий раздел);
е) раздражения брюшины в правом подреберье: Щеткина-Блюмберга, Раздольского.
Приведенная клиническая характеристика присуща остром деструктивном обтурационной холецистита, клинической форме, встречается наиболее часто.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Для верификации диагноза острый холецистит в клинической практике используют: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, амилаза, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ), рентгенологическое исследование (обзорную рентгенографию правой реберной участка, внутривенную холецистографии), ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и протоков, поджелудочной железы, лапароскопию:
а) общий анализ крови – наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (8-10-15-18х10 9 ), выражение которого напрямую зависит от стадии воспалительного процесса в желчном пузыре, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до появления даже незрелых форм гранулоцитов и токсической зернистости нейтрофилов, лимфопению, эозинопения, моноцитопения, возможно увеличение СОЭ;
б) общий анализ мочи – возможные умеренная протеинурия, гематурия (чаще выщелоченные эритроциты), пиурия, цилиндрурия как проявления интоксикации и гипостенурия как проявление нарушения концентрационной функции почек, при захвате в процесс поджелудочной железы характерна гиперамилазурия;
в) биохимические исследования крови – возможные гипербилирубинемия, в основном за счет прямого билирубина, увеличено количество мочевины, креатинина, гиперамилаземия, незначительное увеличение количества ферментов АЛТ, АСТ;
г) рентгенологическое исследование – на обзорной рентгенограмме правого подреберья возможны тени рентгеноконтрастных (кальцинированных) желчных конкрементов, на внутривенной холецистограми отсутствует тень желчного пузыря (отрицательная холецистограма) д) УЗИ – наиболее полная и непосредственная информация для верификации диагноза – увеличен, блокирован желчный пузырь с утолщенными стенками и желчными конкрементами в просвете с точной количественной характеристикой размеров пузыря, его стенки, протоки, конкрементов, общего желчного протока и качественной характеристикой выражение воспалительных изменений в навколомихуровому пространстве
(рис. 14, 15) ;
е) лапароскопия – визуальные морфологические признаки острого холецистита (наличие экссудата, гиперемия, воспалительная инфильтрация, фибринные наслоения и т.д.).
Рис. 15. УЗИ при остром калькулезном обтурационной холецистите: А. Эхограммах Б. Схема 1. Печень. 2. Желчный пузырь. 3. Толстая зажженная стенка пузыря. 4. Конкременты.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику при остром холецистите чаще всего проводят с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (прорывной язвой, острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью), правосторонней базальной плевропневмонией, инфарктом миокарда (холецисто-кардиального синдромом), осложненной мочекаменной болезнью. Решающими для верификации диагноза является УЗИ печени и желчных путей, обзорная рентгенография органов брюшной полости, внутривенная холецистохолангиография, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Консервативное лечение показано больным острый простой холецистит, проводят в хирургическом стационаре. Оно включает: постельный режим, голод, желудочную декомпрессию с помощью назогастрального зонда, холод на правое подреберье, паранефральную блокаду или блокаду круглой связки печени 0,5% раствором новокаина с антибиотиками, анальгетики (кроме морфина, который вызывает спазм сфинктера Одди), спазмолитики, антибактериальную терапию парентерально, инфузионную дезинтоксикационную терапию. При положительном результате комплексное лечение продолжают 3-5 суток с последующим адекватным постепенным прекращением до полного выздоровления. Отсутствие положительного результата консервативного лечения в течение 12-24 час. свидетельствует о том, что воспалительный процесс в желчном пузыре прогрессирует в деструктивную стадию.
Оперативное лечение показано больным острый деструктивный холецистит и деструктивный осложненный холецистит.
Приведенный выше комплекс консервативного лечения используют как предоперационную подготовку.
Операции можно выполнять как традиционным способом, так и лапароскопически. У большинства больных выполняют холецистэктомию (обычную или расширенную холедохотомию в ассоциации с различными вариантами дренирования наружных желчных путей) – радикальную операцию .
У больных пожилого возраста, в которых имеются сопутствующие заболевания жизненно важных органов в стадии декомпенсации, обусловливающие слишком высокий риск вмешательства, выполняют Холецистостомия – паллиативную операцию как первый этап оперативного лечения (рис. 16). В дальнейшем, при возможности и при необходимости, выполняют радикальную операцию.
Рис. 16. Схема операции холецистотомии. А, Б. Кожно-апоневротический швы. В, Г. Варианты холецистотомии.
В послеоперационный период необходимо продолжать приведенную выше консервативную терапию, дополненную 2-3 – разовым суточным парентеральным питанием и симптоматическим лечением.
Радикальные операции проводят под эндотрахеальным наркозом, паллиативную – под местной анестезией или внутривенным наркозом. Особенности операционной хирургической тактики приведены ниже.
Лечебная тактика у больных перфоративний желчный перитонит, механическую желтуху, холецистопанкреатит определяют в зависимости от стадии и распространения процесу.Ии характеристика приведена в соответствующих разделах.
Хронический калькулезный холецистит.
Хронический калькулезный холецистит – полиморфное заболевания, клиническая характеристика которого определяется не столько наличием конкрементов в желчном пузыре, сколько нарушениями его моторно-эвакуаторной функции, функции слизистой оболочки, дистрофическими изменениями всех слоев стенки.
Классификация.
1. Неосложненный хронический калькулезный холецистит.
2. Затруднен:
а) водянкой желчного пузыря;
б) хронической эмпиемой желчного пузыря;
в) рубцовыми стенозом выводного протока желчного пузыря – стенозирующим цисцититом;
г) пузырно-протоков (билибилиарною) свищем;
д) пузырно-кишечной (билидигестивною) свищем;
е) раком желчного пузыря.
Неосложненный хронический калькулезный холецистит клинически проявляется двумя формами диспепсические (примерно 1 / 4 – 1 / 3 случаев) и форме, сопровождается болевым синдромом ( 4 / 5 – 2 / 3 случаев) (рис. 17).
Рис.17. Варианты содержимого желчного пузыря при хроническом холецистите (солитарные и множественные конкременты).
Диспептическая форма. Больные жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастральной области, срыгивание воздухом, непереносимость жирной, жареной пищи, запоры, порой сменяются поносами, метеоризм. Эти признаки билиарной диспепсии проявляются через 1-3 час. после еды, продолжаются 2-3 ч, наблюдаются неделями, могут чередоваться с периодами затихания, иногда сопровождаться давящей болью в правом верхнем квадранте живота. Объективная картина при этой форме “бедная”: умеренно обложен белым налетом язык, умеренная боль при глубокой пальпации в правом подреберье. Болевая форма. Основной признак – повторные приступы печеночной (желчной) колики (см. характеристику боли при остром калькулезном холецистите) . Приступ печеночной колики возникает обычно вечером или ночью, как правило после сытной “жирной” ужина, внезапно, продолжается 2-6 час., Прекращается самовольно или после приема или инъекции спазмолитика. Печеночная колика развивается в результате неэффективных попыток желчного пузыря (сокращений m.detrussor vesicae felleae) протолкнуть конкремент через выводной проток и прекращается, когда конкремент проходит в общий желчный проток или возвращается обратно в тело или карман Гартмана желчного пузыря.
Кроме “драматического” боли, который проявляется печеночной коликой, при хроническом калькулезном холецистите возможен умеренный сжимающая боль в эпигастральной области, под правой реберной дугой, возникающей после нарушения диеты, физического или психического напряжения, ночью или в позднюю послеобеденную пору, продолжается от нескольких минут до получаса, самовольно проходит. Это, по сути, абортивная форма печеночной колики.
При объективном исследовании, кроме признаков, определяемых при диспептических форме, можно пропальпировать в правом подреберье увеличен, напряжен, гладкий, несколько болезненный желчный пузырь на фоне незначительной резистентности брюшных м ‘ мышц. Водянка (эмпиема) желчного пузыря.
Обтурация конкрементами выводного протока желчного пузыря при отсутствии (или слабовирулентных) инфекции приводит к образованию водянки желчного пузыря. Желчь в полости пузыря меняется, желчные пигменты всасываются слизистой оболочкой, бактерии погибают, функция слизистой трансформируется, и она начинает продуцировать беловатый прозрачный секрет. Содержание пузыря становится асептическим, сам пузырь увеличивается в размерах, стенка растягивается, истончается, слизистая и мышечная оболочки гипотрофуються, склерозуються. Клинически общее состояние больного остается без изменений, он жалуется на ощущение инородного тела в правом подреберье, редко – незначительное тупой боль. При пальпации определяют гладкое, овальное, эластичное, часто ограниченно подвижное, напряженное, безболезненное опухолевидное образование (желчный пузырь) на фоне мягкой брюшной стенки. Диагноз верифицируют при дуоденального зондирования (отсутствие пузырного порции) и УЗИ.
Если блокада желчного пузыря сразу же сопровождается активизацией инфекции, то развивается острый обтурационный холецистит (см. выше). Активизация инфекции или дополнительное инфицирование (гемато-или лимфогенно) при уже сложившейся водянке приводит к возникновению хронической эмпиемы желчного пузыря. Клинически она характеризуется постепенной появлением постоянного прогрессирующего боли в правом подреберье и интермиттирующей лихорадки. При пальпации желчный пузырь становится болезненным с признаками перифокального воспаления. При водянке желчного пузыря угроза превращения ее в эмпиему является постоянной.
Стенозирующий цисцитит клинически характеризуется частыми приступами печеночной колики на фоне постоянного тупой боли в правом подреберье, диспептического синдрома, патогенетически обусловлены постоянной внутрипузырного гипертензией.
Рак желчного пузыря. Постоянную, долговременную механическую травму слизистой оболочки желчного пузыря в ассоциации с хроническим инфекционным процессом можно считать обстоятельствами, порождающих метаплазию эпителия слизистой оболочки, малигнизации и возникновения рака желчного пузыря.
Возникает примерно в 1-3% больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев он вторичен, возникает в результате миграции конкрементов из желчного пузыря, общего желчного протока или проточной желчной гипертензии. Первичный внутрипеченочный литиаз возникает редко. Вероятными причинами его считают выраженную печеночную дисхолии, инфекцию желчных путей (холестериновые конкременты), гемолитические желтухи (пигментные конкременты).
Клинически внутрипеченочный литиаз может протекать латентно, иногда с редкими абортивными печеночными коликами, вспышками холангита и механической желтухи, а при агрессивном длительном течении – с развитием холангитических билиарного цирроза печени. Верифицировать диагноз позволяет УЗИ.
Возникает в 10-25% больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев конкременты попадают в общий желчный проток из желчного пузыря (или через пролив или через холецистохоледохальну свищ), редко первично формируются в холедоси в результате длительной внутрипротокового желчной гипертензии, в основном на основе стенозирующего папиллита, иногда мигрируют из печени при первичном внутрипеченочных литиаза. Возможны следующие клинические варианты течения холедохолитиаза:
а) латентный (“немой”);
б) с вентильным конкрементом, стенозирующим папиллит – периодические бессистемные вспышки механической желтухи и холангита;
в) с полной блокадой холедоха – прогрессирующая механическая желтуха с или без холангита;
г) с полной блокадой терминального холедоха на уровне ампулы большого дуоденального сосочка – прогрессирующая механическая желтуха и панкреатит;
д) стенозирующий папиллит на основе холедохолитиаза в анамнезе;
е) с холедохо-кишечным свищом.
Итак, основными клиническими синдромами холедохолитиаза является механическая желтуха и холангит.
Известная характерна триада холедохолитиаза Вилляра: – печеночная колика, лихорадка, желтуха.
Для верификации диагноза холедохолитиаза решающее значение имеют результаты рентгенологического (обзорная рентгенография, ретроградная холангиография, чрескожная чреспеченочной холангиография, компьютерная томография) и ультразвукового исследований..
Билидигестивни свищи – патологические сообщения между желчным путям (чаще желчным пузырем) и соседними отделами желудочно-кишечного тракта, возникающие в 95-99% на основе холедохолитиаза. Под давлением чаще, чем большой желчный конкремент, образуются пролежень и некроз стенки желчного пузыря, который постепенно переходит на адгезированными до последней стенку полого органа, образуя патологическое сообщение – билидигестивну свищ. В 50-60% случаев свищи возникают между желчным пузырем и поперечно-ободочной кишкой, иногда наблюдают холецисто-желудочные, холецисто-еюнальни, очень редко – холедохо-дуоденальные, холедохо-колични.
Клинически билидигестивни свищи проявляются хроническим, иногда длительно и упорно прогрессирующим восходящим холангитом, холангиогепатит, циррозом печени, время в ассоциации с признаками энтероколита. Выпадая через свищ в просвет желудочно-кишечного тракта, желчный конкремент может вызвать острой обтурационной кишечной непроходимости .
Верификация билидигестивнои свищи возможна на основании обнаружения:
а) аэрохолия (воздух в внепеченочных желчных путях) с помощью обзорной рентгенографии или УЗИ;
б) контрастирования желчных путей при контрастном рент-генологичний исследовании желудочно-кишечного тракта.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
Изменения в общем анализе крови и общем анализе мочи (см. выше) свидетельствуют о наличии и выражение воспалительного процесса в желчных путях, печени и поджелудочной железе.
При биохимическом исследовании крови у больных с осложненной желчнокаменной болезнью можно обнаружить гипербилирубинемию (в основном за счет прямого билирубина), гиперхолестеринемией, гипо-и диспротеинемия, гиперамилаземия, умеренно повышенное количество ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы).
Достаточно информативным для диагностики желчнокаменной болезни является дуоденальное зондирование . Оно противопоказано при остром холецистите. Результаты дуоденального зондирования оценивают по количеству порций дуоденального содержимого, наличия физических, бактериологических и микроскопических изменений в этих порциях. Отсутствие порций “В”, “С” в ассоциации с отсутствием желчных пигментов в порции “А” патогномоничный для механической желтухи.
Отсутствие порции “В” (пузырной) свидетельствует о отключенный желчный пузырь (водянка, эмпиема и др.). Наличие изменений в пузырной порции (изменение насыщенности, цвета, наличие кристаллов холестерина, слизи, спущенного эпителия, лейкоцитов) – о выражении воспалительного процесса, нарушения функции слизистой оболочки желчного пузыря. Изменения биохимического состава желчи (особенно пузырного) манифестируют повышенную ее литогенность.
Наиболее достоверными для верификации диагноза является рентгенологическое и ультразвуковое исследование.
Для рентгенологического исследования применяют следующие методы: обзорную рентгенографию, холецистохолангиографию (перорально, внутривенную, инфузионную, комбинированную, чрескожная чреспеченочной, ретроградную, черезфистульну ).
На обзорной рентгенограмме правого подреберья в области желчного пузыря можно диагностировать тени кальцинированных конкрементов и аэрохолия (рис. 18).
Рис.18. Звапнени холестериновые конкременты на обзорных рентгенограммах.
Пероральную холецистографии (холевид, йопагност, билитраст) выполняют через 12-14 час. после перорального приема диагностической дозы контраста (6-12 таблеток), верифицируют контрастированных тень желчного пузыря с дефектами наполнения от желчных конкрементов, нарушение эвакуаторной функции пузыря через 1 час. после желчегонного завтрака (два яичных желтка, серно-кислая магнезия, сорбит).
Внутривенную холецистографии (билигност, билиграфин) выполняют через 30-60 мин. после внутривенного введения контраста, кроме изменений в желчном пузыре, верифицируют изменения общей печеночной и желчного протоков.
При комбинированной холецистографи й контраст используют перорально и внутривенно одновременно, при инфузионной контраст в двойной, тройной количества (до 60 мл) вводят капельно в течение 15-30 мин (лучше с раствором альбумина) (рис. 19).
Рис. 19. Варианты в желчном пузыре на холецистограмах.
Для верификации причины механической желтухи, рубцовых стриктур желчных или панкреатической протоков применяют чрескожную чреспеченочной, черезфистульну, ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ) с использованием водорастворимого сосудистого контраста (рис. 19а).
Рис. 19а. Ретроградная (а), лапароскопическая (б), чрескожная (в) холангиограмы.
При ультразвуковом исследовании , которое в последнее время почти полностью вытеснило из арсенала рентгенологический метод, можно быстро получить четкую и конкретную информацию о форме, размерах, толщину стенки, характер содержимого желчного пузыря, протоков, поджелудочной железы, выражение перифокального воспалительного процесса.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика желчнокаменной болезни необходимо проводить со всеми хроническими заболеваниями органов брюшной полости (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, энтероколит, хронический аппендицит), ИБС, мочекаменной болезнью, хроническим гепатитом, некалькулезный заболеваниями желчного пузыря и внепеченочных желчных путей т.д.. Основанием для утверждения наличия у больного желчнокаменной болезни, наряду с клиникой, результаты специальных рентгенологических и ультразвукового исследований (см. выше.).
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Больным желчнокаменной болезнью в хирургической стадии абсолютно показано оперативное лечение. Операции можно выполнять традиционным способом или эндоскопически. Вид и объем оперативного вмешательства, характер операционной диагностики определяют с помощью клинического варианта заболевания и особенностей конкретного больного. Основной вид обезболивания – эндотрахеальный наркоз. В большинстве случаев для хирургического доступа используют верхнюю срединную лапаротомию, хотя можно применять и косой доступ в правом подреберье и других (рис. 20).
Рис.20. Разрезы передней брюшной стенки при операциях на желчных путях: 1 в. Срединный. 7. Угловой Черни. 9а. Косой Кохера. 10 б. Косой Федорова.
При неосложненном хроническом калькулезном холецистите показана холецистэктомия , которую можно выполнять как традиционным способом, так и эндоскопически. Преимуществами эндоскопического способа является его малоинвазивнисть, короткий ранний послеоперационный период, быстрая реабилитация больного после операции, отсутствие послеоперационных грыж. Абсолютным противопоказанием к эндоскопической холецистэктомии следует считать перенесенные в прошлом операции на органах брюшной полости, которые вызывают развитие спаечного процесса.
Особой подготовки, кроме привычной премедикации, в операции больные с неосложненным хроническим калькулезным холециститом не нуждаются. Объем и длительность предоперационной подготовки при наличии механической желтухи определяют, учитывая выраженности нарушений функций печени. Подготовка включает комплексную 1-2 х – суточную инфузионную терапию, направленную на нормализацию нарушений всех функций печени, свертывания крови, водно-электролитного баланса, витаминотерапию, гепатопротекторы, форсированный диурез, препараты гормонов коры надпочечников, антибактериальное терапию (при холангите).
Существуют два типичных способа холецистектомии:
а) “от шейки” (ретроградный) – сначала выполняют мобилизацию пузырного протока и перевязывают основной ствол пузырной артерии, а затем субсерозно удаляют желчный пузырь (рис. 21).
Рис. 21. Ретроградная холецистэктомия.
в) “от дна” (антеградный) – желчный пузырь удаляют субсерозно от дна с поэтапной последовательной перевязкой ветвей пузырной артерии (рис. 22).
Рис. 22. Антеградная холецистэктомия.
Операцию заканчивают зашиванием ложа жовчногого пузыря и дренированием подпеченочного пространства хлорвиниловый или силиконовыми трубками в правом подреберье. При осложненном хроническом калькулезном холецистите (желтуха, панкреатит, холангит в анамнезе, холедохолитиаз) дальнейшую хирургическую тактику определяют по результатам интраоперационной ревизии желчных путей, включает:
а) осмотр и пальпацию общего желчного протока, гепатодуоденальной связи, головки поджелудочной железы (рис. 23), зондирования желчных путей (рис. 24) ;
Рис. 23. Пальпаторная ревизия желчных путей и участки дуоденального сосочка.
Рис. 24. Схема зондирования желчных путей.
б) холангиоманометрию: нормальный остаточное давление в общем желчном протоке составляет 80-120 мм вод. ст., давление прохождения – до 180-200 мм вод.ст. (рис. 25) ;
в) холангиографию (пункционная или, чаще, через культю пузырного протока, используют любой водорастворимый сосудистый контраст) – один из наиболее информативных и широко используемых методов (рис. 26) ;
Рис. 25. Схема операционной холангиоманометрии. 1, 3 Водяной манометр. 2 Колба Ру: И Желчный пузырь. ИИ холедоха. ИИИ Поджелудочная железа. ИV Фатера сосочек. V – Двенадцатиперстная кишка.
Рис. 26. Операционные холангиограмы. 1. Холедохолитиаз, стеноз сосочка. 2. Заклиненный камень фатерова сосочка. 3. Папилолитиаз. 4. Стеноз сосочка.
г) холангиоскопия (металлическим или волоконным холедохоскопом).
Когда интраоперационной ревизией желчных путей нарушений пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку не обнаружено, отсутствуют изменения гепатодуоденальной связи, большого сосочка, головки поджелудочной железы, вмешательства ограничивают холецистэктомией.
При наличии признаков холангита, возможной временной желчной гипертензии в ранний послеоперационный период общий желчный проток дренируют через культю пузырного протока по Д.Л. Пиковским (внешний дренаж).
При холедохолитиазе выполняют холедохолитотомии – разрез стенки холедоха, удаления желчных конкрементов, санация холедоха (при необходимости). Выбор варианта завершения холедохолитотомии зависит от наличия и выражения холангита и нарушение пассажа желчи через большой дуоденальный сосочек:
а) глухой шов холедоха с (или без) дренированием через культю пузырного протока – при отсутствии (или незначительном) холангита и нормальном пассаже желчи через дуоденальный сосочек (рис. 27) ;
б) холедохолитостомия (внешний дренаж холедоха) через холедохотомичний отверстие с Кером, Вишневским, Долиотти – при выраженном холангите и нормальном (восстановленном) пассажи желчи через дуоденальный сосочек (рис. 28) ;
Рис. 27. Глухой шов холедоха с дренированием через культю пузырного протока (а), холедохостомия за А.В. Вишневским (б).
Рис. 28. Дренирование холедоха: а, б – по Кером; в – ложное по типу Кера, е – по Вишневскому ж – по Холстеду-Долиотти; из – за Пиковским.
в) глухой шов холедоха с дренированием по Д. Л. Пиковским или холедохостомия в сочетании с инструментальной эндоскопической папиллотомию в первые дни после операции – при заклиненном в дуоденальном сосочке конкремента, отсутствия холангита и незначительном расширении холедоха;
г) глухой шов холедоха с (или без) дренированием по Д.Л. Пиковским в сочетании с трансдуоденальные папилосфинктеропластикою – при стенозирующем папиллите, отсутствия (или умеренно выраженном) холангита, расширении холедоха до 2 см (рис. 29) ;
д) супрадуоденальном холедоходуоденостомия – при устраненных причине нарушения пассажа желчи через дуоденальный сосочек (заклиненный конкремент, рубцовый стеноз, индуративный панкреатит и др.), расширении холедоха более до 2 см (рис. 30).
Рис. 29. Трансдуоденальные сфинктеропапилопластика.
Рис. 30. Супрадуоденальном холедоходуоденостомия.
Осложнения во время операции. Чаще возникают кровотечения из пузырного и печеночных артерий, печени в зоне ложа желчного пузыря, реже – из сосудов гепатодуоденальной связи. Вторая группа осложнений связана с возможными повреждениями желчных протоков, чаще правой и общей печеночных, общей печеночной, двенадцатиперстной или ободочной кишок. Основной причиной этих осложнений является большая частота вариантов анатомических аномалий структуры внепеченочных желчных протоков и кровоснабжение желчного пузыря, которые обязательно должен знать хирург.
Послеоперационный период. После холецистэктомии по поводу неосложненного хронического калькулезного холецистита особых назначений больные не нуждаются: соблюдают активного принципа ведения – ранний (с первого дня после операции) двигательный режим, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, анальгетики (лучше ненаркотические), 1-2 суток парентеральное питания с последующим постепенным расширением диеты, 1-2 – разовая аспирация желудочного содержимого, профилактика тромбоэмболических осложнений (фраксипарин).
Дренажи из брюшной полости удаляют на 2-4 сутки после операции, после восстановления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.
После “расширенных” холецистэктомий (с холедохолитотомии, внешним и внутренним дренированием холедоха), особенно у больных механической желтухой, холангит, панкреатит, приведенный выше комплекс назначений дополняют комплексной антибактериальной терапией. Парентеральное питание продолжают 2-4 суток, назначают интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы, коррекцию нарушений свертывающей системы крови, водно-электролитного баланса, функции печени, ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы. Дренажи из холедоха удаляются на 10-14 сутки после операции при условии восстановления пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью верифицированной фистулохолангиографии.
Ранние осложнения послеоперационного периода: кровотечения внутрибрюшинные (чаще всего из ложа желчного пузыря, редко из культи пузырного артерии) и с брюшной стенки в области раны, несостоятельность культи пузырного протока с желчным перитонитом, воспалительные инфильтраты, абсцессы в области подпеченочного пространства, послеоперационный панкреатит, ранняя послеоперационная спаечная кишечная непроходимость.
Писляхолецистектомичний синдром.
Положительный результат оперативного лечения больных желчно-каменной болезнью в большинстве случаев определяют по адекватным и своевременным выполнением операции. Он составляет 95-99%. Неудовлетворительные результаты холецистэктомии могут быть вызваны тремя основными группами причин:
1) супзминамы со стороны желчных путей: оставленными (“забытыми”) конкременты, стенозирующим папиллит, рубцовыми стриктурами общего желчного протока, длинной культей пузырного протока или даже частично не удаленным желчным пузырем, внешними желчными свищами.
Последняя группа причровиднимы заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта: хроническими гастритами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, хронической дуоденальной непроходимостью, хроническими колитами, рефлюксом, эзофагитами т.п.; заболеваниями органов гепато-панкреато-дуоденальной зоны: хроническим гепатитом, панкреатитом , дискинезия желчных путей, перихоледохальним лимфаденитом, которые часто могут быть следствием длительного течения желчнокаменной болезни;
2) органическими и являются истинными поздними осложнениями после операций по поводу желчнокаменной болезни.
Итак, собирательный термин “писляхолецистектомичний синдром” должна неправильным. В каждом конкретном случае неудовлетворительного результата оперативного лечения необходимо верифицировать ситуацию и определить конкретное заболевание. При истинных поздних осложнениях операций на желчных путях, подтвержденных результатами специальных методов (УЗИ, компьютерной томографии, ретроградной панкреатохолангиографии), показано повторное хирургическое лечение. (рис. 29).
Реабилитация и экспертиза нетрудоспособности
После холецистэктомий по поводу неосложненного хронического калькулезного холецистита на стационарном лечении больные находятся 5-7 суток. В дальнейшем до 3-4 недель лечения продолжают в дневном стационаре, амбулаторно. В этот период больные считают временно нетрудоспособными по заключению ВКК. Она же определяет продолжительность ограничения трудоспособности до 2 месяцев больным, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом.
После операций по поводу осложненного хронического калькулезного холецистита продолжительность стационарного (в дневном стационаре), амбулаторного лечения и, соответственно, продолжительность временной нетрудоспособности определяют по клиническим вариантом желчнокаменной болезни, выражением функциональных нарушений функций печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях возможна временная потеря трудоспособности в 3-4 месяцев, решается ВКК, и даже инвалидизация пациентов (III-II группа на 6-12 месяцев) согласно заключению ЛМСЕК.
Такие больные подлежат диспансерному наблюдению у хирурга и гастроэнтеролога, санаторно-курортному лечению в профильных санаториях (Моршин, Трускавец, Сходница, Карловы Вары и т.д.).
Анатомо-физиологические данные, хирургическая анатомия.
Поджелудочная железа расположена за брюшиной, позади желудка, на уровне L 1 -L п , растянутая по горизонтальной плоскости от правой к левой почечной участка и делится на четыре отдела: головку, перешеек, тело и хвост. (рис. 1).
Рис. 1. Поджелудочная железа 12 пала кишка и селезенка, спереди.
В головке органа, которая является крупнейшим отделом железы, различают верхнюю часть –
“Верхний полюс”, который граничит с верхне-горизонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки, среднюю часть, расположенную главным образом позади кишки, и нижнюю большую часть.
Кровоснабжение органа происходит ветвями трех основных сосудистых стволов: печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артериями. (рис. 2).
Рис. 2 Кровоснабжение двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы. а) – вид спереди; хорошо выражена дуга: 1. pass superior duodeni 2. ductus choledochus 3. v. porta 4. a. hepatica propsia 5. v. cala inferdor 6. a. hepafica communis 7. aorta abdominalis 8. truncus coeliacus 9. a.gostrica sinisfra 10. a. lienalis 11. flexura duodenojejunalis 12. ren sinister 13. fien 14. a. mesenterica superior 15. pass ascendens ducodeni 16. v. mesenterica superior 17 a. pancreaficoduodenalis infervor antervor 18. a. colica media 19. головка поджелудочной железы 20. передняя артериальная дуга 21. a. pancreaficoduodenalis superor anterior 22. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor 23 a. gastroepiploica dexfra 24 a.gastrooluodenalisб – вид сзади, хорошо выраженная задняя артериальная дуга: 1. lruncus coeliacus 2. a.mesenterica supervar 3. a.hepatica communis 4. a.hepatica propria 5. v.portac 6. duclus choledochus 7. a. pancreaficoduodenalis superdor postrdor 8. v.mesenterica supervar 9. pars descendens duodeni 10. задняя артериальная дуга 11. головка поджелудочной железы 12. a. pancreaficoduodenalis infervor postervor 13. pass ascendens ducodeni 14. v.mesenterica interior 15 kien 16. v.lienalis 17. a.lienalis 18. a.gostrica sinisfra
Особое значение имеет изучение анатомических особенностей левой половины поджелудочной железы, так как здесь чаще всего располагаются кистозные образования и свищи и именно эта половина является объектом оперативного вмешательства при резекции железы и гемипанкреатектомии.
Тело и хвост органа кровоснабжаются селезеночной артерией, проходящей вдоль верхнего края железы в собственном клетчатом футляре.
Поджелудочная железа иннервируется из двух источников: от симпатичного до блуждающего нервов. (рис. 3).
Рис. 3 Нервы передней поверхности поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки (по П. А. Евдокимову). 1. aorta abdominalis 2. prexus coeliacus 3. prexus lienalis 4. a.lienalis 5. lien 6. нервные ветви, которые проходят в толщине пудшлунковои железы, 7 plexus mesentericus superrior 8. a.et.u.mesenterica superior, 9 a.pancratico duodenalis interior anterior 10. duodenum 11. a.pancnaticoduodenalis superior anterior 12. a.gastroepiploica dexra 13. plexus heraticus 14. a. heraticua propria 15. u. portal, 16. u.cava interior.
Симпатическая иннервация происходит солнечным, печеночным, селезеночным, верхньобрижовим и левым печеночным сплетениями. Парасимпатическая иннервация осуществляется за счет ветвей блуждающего нерва.
Лимфа оттекает от поджелудочной железы вверх, вниз, направо и налево по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы.
Свою внешнюю секрецию орган осуществляет с помощью двух панкреатических протоков: главной – ductus pancreaticus Wirsungi и дополнительной – ductus pancreaticus accessorius (Santorini). Главная выводной проток идет вдоль поджелудочной железы, по ее оси, от хвоста до головки. (рис. 4).
Существует несколько вариантов впадения этих протоков в двенадцатиперстную кишку. (рис. 5).
Рис. 4 Система выводных протоков поджелудочной железы (двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа рассеченные). 1 – просвет двенадцатиперстной кишки, 2 – дополнительный проток Санторини 3 – главный проток Вирсунга 4 – внутришньозалозисти мелкие протоки.
Рис. 5 Взаимоотношения главного выводного протока поджелудочной железы с общим желчным протоком и варианты их впадения в двенадцатиперстную кишку (по Робсона). 1 – общий желчный проток, 2 – главный выводной проток поджелудочной железы 3 – ткань головки поджелудочной железы, 4 – ампула фатерова соска; 5 – большой дуоденальный сосочек 6 – самостоятельное устье панкреатического протока, 7 – стенка двенадцатиперстной кишки.
По гистологическому строению поджелудочную железу относят к разряду высокодифференцированных альвеолярных желез с дольчатого строения. Среди многих клеток панкреатической паренхимы выделяют клеточные скопления особого вида, которые называют панкреатическими островками (Лангерганса). Они расположены по всей железе, но больше в левой его половине, особенно в хвосте.
Железа в течение суток выделяет 500-2000 мл сока без цвета, прозрачного, несколько клейкого, щелочной (рН-7 ,8-8, 4) реакции, с относительной плотностью от 1010-1030. Важными элементами сока органа являются ферменты: трипсин, амилаза, липаза, мальтаза, инвертаза, лактаза, нуклеаза, ерепсин, ренин.
Внутренняя секреция поджелудочной железы происходит за счет выделения гормонов. Инсулин вырабатывается в В-клетках панкреатических островков, главный эффект от его введения – снижение содержания сахара в крови, депонирование гликогена в печени и усвоения сахара тканями.
Вторым панкреатическим гормоном является глюкагон, действие которого противоположно действию инсулина. Он производится а -клетками.
Третьим гормоном поджелудочной железы является липокаин, который участвует в регуляции жирового обмена.
Острый панкреатит – острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитив и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы, присоединением вторичной инфекции.
Среди основных форм острых хирургических заболеваний органов брюшной полости острые панкреатиты занимают третье место (12%) после острого аппендицита (58%) и острого холецистита (20%). Женщины болеют в три-четыре раза чаще, чем мужчины, преимущественно в возрасте 30 – 60 лет. Общая летальность при остром панкреатите составляет от 15 до 23%, чаще при деструктивных осложнениях
Этиология и патогенез.
Факторы, обусловливающие болезни:
1.Нейрогуморальни – нарушение жирового обмена, системные заболевания сосудов, функциональные заболевания желудка, вторичные нарушения кровообращения в поджелудочной железе, заболевания печени, сердца, беременность, роды.
2. Токсикоалергичних – пищевая и медикаментозная аллергия, алкоголизм, различные отравления, очаги острой и хронической инфекции.
Факторы, которые вызывают болезнь:
1. Дуктогенни – (48%):
а) дуоденобилиарного факторы (желчнокаменная болезнь, дуоденостаз, первичные и вторичные дуоденопапилиты, постхолецистэктомический синдром) – 25%;
б) генуинный факторы (хронический панкреатит, инфильтраты воспалительного характера, опухоли поджелудочной железы) – 23%.
2. Острый холецистит – 10%.
3. Контактные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с пенетрацией в поджелудочную железу) – 1,5%.
4. Сосудистые (окклюзия пакреатичних артерий, вен, портальная гипертензия) – 4%.
5. Посттравматические (травмы железы, открытые и закрытые, операционные) – 5%.
6. Криптогенной (заболевания, снижающие защитные силы организма) – 29%.
7. Осложнение других заболеваний и сопроводительной патологии (отравления терминальных состояний острой кишечной непроходимости и др.) – 2,5%.
Сочетанное действие трех действующих факторов: аутосенсибилизации тканевыми антигенами, нарушения внутриорганного капиллярного кровообращения и изменения свертывающей системы крови составляют патогенетическую основу острого панкреатита.
Нарушение внутриорганного гемодинамики и развитие иммунологических реакций сопровождается активацией и выходом в интерстициальную ткань внутриклеточных ферментов. С этого момента до повреждающего действия гипоксии и ацидоза присоединяется самопереваривания железы под влиянием собственных ферментов. Большое значение придается активаторам свертывающей системы крови и липолитических ферментов, в частности фосфолипазы А.
Схема патогенеза острого панкреатита.
Пусковым механизмом болезни служит причина, которая вызывает повреждения ацинозных кист поджелудочной железы. Вследствие повреждения из клеток выделяется активное вещество – цитокиназа, которая активирует трипсиноген превращая его в трипсин. Активный трипсин активирует калликреиноген, химотрипсиноген, проэластазы, прокароксипептидазу и, таким образом, возлагает начало аутокаталитичного процесса в железе, самоактивуванню ее ферментов с последующим выходом активных ферментов в кровь и развитием клинической Кортина острого панкреатита.
Выход протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы в кровь вызывает активацию каликреинкининовои системы, сопровождающаяся снижением тонуса и нарушением проницаемости сосудов, выходом плазмы крови за пределы сосудистого русла и, как следствие, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью, отеком легких, головного мозга, то есть полиорганной недостаточностью.
Международная классификация острого панкреатита (Атланта, 1992).
I. Острый панкреатит:
а) легкий;
б) тяжелое.
II. Острое накопление жидкости (в ткани поджелудочной железы и парапанкреатические клетчатке) – острый интеректициальний панкреатит.
Ш. Панкреонекроз:
а) стерильный;
б) инфицирован.
IV. Панкреатическая ложная киста.
V. Панкреатический абсцесс.
1.Клинико-анатомические формы:
а) отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз);
б) жировой панкреонекроз;
в) геморрагический панкреонекроз.
2. Распространение некроза:
а) локальное (очаговое) поражение железы;
б) субтотальное поражения железы;
в) тотальное поражение железы.
3.Перебиг:
а) абортивный;
б) прогрессирующее.
4. Периоды заболевания:
а) период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;
б) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов;
в) период дистрофических и гнойных осложнений.
Клиническая симптоматика.
Больных беспокоит боль в эпигастральной области, возникающее в 100% случаев и отличается высокой интенсивностью, часто имеет опоясывающий характер и разнообразной иррадиацией. (Подреберные участка, поперек, межлопаточное пространство). Появляются тошнота, многократная рвота, после которого не наступает облегчение. Боль локализуется в эпигастрии и левом подреберье. Больные жалуются на задержку стула и газов, возможен коллаптоидное состояние.
Предшествуют развитию болезни погрешности в диете, чрезмерное приема алкоголя, заболевания желчных путей.
При осмотре можно заметить субиктеричность склер и положительные симптомы: Мондора – (фиолетовые пятна на коже лица и туловища); Турнера – (цианоз боковых поверхностей живота и туловища); Холстеда – (цианоз кожи живота) Кулена – (желтушность вокруг пупка) Бонде – вздутие живота только в эпигастральной области.
Пальпаторно определяется снижение или отсутствие пульсации брюшной аорты (симптом Воскресенского), болезненность в точках Де-Жарден, Прейони и положительные симптомы: Керте – глубокая болезненность и устойчивое напряжение мышц в эпигастрии с переходом на левое подреберье; Мейо-Робсона – болезненность в левом реберно-позвоночном углу.
При перкуссии отмечается метеоризм, а при аускультации ослабление или отсутствие кишечных шумов.
В диагностике острого панкреатита важное значение имеют клинические проявления панкреатогенного токсемии, наиболее постоянными симптомами которой являются: изменение цвета кожных покровов, сухость языка, тахикардия, нарушение функции почек, лимфоцитопения.
Различают легкую, средней и тяжелой степени токсемии, критериями которой являются клинические симптомы, данные некоторых методов специального исследования, характеризующие реологические свойства крови и уровень агрегации эритроцитов.
Легкой степени свойственны бледность кожных покровов, умеренная тахикардия с опережением температуры на 10-20 ударов в минуту. Возникают сухость языка, относительная гипертензия, уменьшение диуреза, умеренная лимфоцитопения. Реологические свойства крови не нарушены.
При токсемии средней степени наблюдают гиперемию лица, иногда с желтушным оттенком, повышенную сухость кожи, умеренную одышку, несоответствие температуры тела и частоты сердечных сокращений. Частота пульса опережает температуру, появляются гипотония, олигоурия, заторможенность или эйфория, умеренная агрегация эритроцитов, лимфоцитопения, сладж-синдром.
Для токсемии тяжелой степени характерны: акроцианоз, сосудистые пятна или мраморный оттенок кожи, повышенная ее влажность, сухой язык, выраженная одышка, тахикардия до 120 и более ударов в минуту, гипотензия, коллапс, анурия, гематурия, тяжелые нарушения в свертывающей системе крови.
На основе патофизиологических изменений в организме прогрессирующий панкреонекроз можно разделить на три четко отграниченные периоды:
1. Гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока (1-3 суток).
2. Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (3-7 суток).
3. Органических (местных абдоминальных) осложнений (более 7 суток).
Первый период характеризуется резко выраженным болевым синдромом и изменениями гемодинамики (брадикардией, колебаниями АД). Почти в 42% больных возникает нормокардия. По мере развития деструктивного процесса развивается тахикардия. АД изменяется неоднотипных. повышается или снижается. У 20% больных развивается панкреатогенный шок, при котором состояние тяжелое, кожные покровы холодные, влажные, бледные, часто пятнистые, мраморного цвета. Возникают акроцианоз, учащенное дыхание, нитевидный пульс, гипотензия с резким уменьшением пульсового давления, изменения ЭКГ по ишемическому типу. У многих больных возможно нарушение психики: психомоторное возбуждение, галлюцинации, делирий.
Период функциональной недостаточности органов проявляется в основном нарушением функций жизненно важных органов, в связи с чем различают основные плюривисцеральни синдромы острого панкреатита.
Абдоминальный синдром включающий ряд общих и местных симптомов: сильная боль в эпигастрии, динамическая кишечная непроходимость, тошнота, рвоту, сухость во рту иктеричность кожных покровов, который может повлечь не только нарушение оттоку желчи в двенадцатиперстную кишку, и и токсический гепатит. Нередко возникает рвота “кофейной гущей”, что обусловлено образованием эрозий в желудке и кровотечением из них. Местная картина при исследовании живота может быть полиморфной: от абсолютно мягкого живота к напряжению мышц и признаков перитонита.
Панкреатокардіоваскулярний синдром может проявляться болью за грудиной, резким ослаблением тонов сердца, тахикардией, расширением границ сердечной тупости и изменениями на ЭКГ (снижением вольтажа желудочкового комплекса, смещением сегмента ST, инверсией зубца Т, изменениями вольтажа, расщеплением и т.д.). Изменения на ЭКГ при этом имеют рефлекторный характер, быстро проходят после купирования болевого синдрома.
Панкреатоплевральний синдром возникает у 50% больных и характеризуется различной степени изменениями со стороны легких и плевры: высоким стоянием диафрагмы и ограничением его подвижности, наличием дискообразных ателектазов в нижних отделах легких, плеврального выпота и пневмонией.
Панкреатосупраренальний синдром тесно связан с сосудистыми нарушениями. Нарушаются функции коры надпочечников, в основном они снижаются, что проявляется гипотонией, коллапсом, адинамией, гипотермией, гиперкалиемией, лимфопенией и нейтрофилезом.
Панкреаторенальний синдром проявляется нарушениями функции почек, которые условно разделяют на три формы: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени, кроме общих симптомов, характерные альбуминурия, незначительная олигоурия течение двух-трех суток. При средней степени в моче обнаруживают микрогематурию, цилиндроурию, снижение удельной плотности мочи, более выраженную олигурии. Тяжелая форма характеризуется анурией, азотемией. В результате некроза кортикального слоя почек возникают анурия, уремия, которые часто являются необратимыми.
Панкреатоцеребральний синдром характеризуется нарушениями психики: возбуждением, страхом, дилирием, депрессией, заторможенностью, отсутствием сознания.
Панкреатопечинковий синдром. Развивается тяжелый, токсический гепатит, который часто переходит в острую дистрофию печени. Признаками печеночной гепатаргия психические нарушения, сухость кожных покровов, иктеричность кожи, тахикардия, стойкая гипотония, увеличение или уменьшение печени, кровотечения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, глюкозурия, гипопротеинемия.
Третий период характеризуется развитием местных пислянекротичних процессов. Они могут протекать асептически с образованием парапанкреатические инфильтрата или формированием ложной кисты или с присоединением инфекции, когда образуются флегмоны забрюшинного пространства, внутрибрюшные абсцессы, свищи, возможны арозивни кровотечения.
Осложнения острого панкреатита разделяют на ранние и поздние.
Ранние осложнения обусловлены генерализованной действием панкреатических ферментов, биологически активных аминов и других вазоактивных веществ. К ним относят шок, ферментативный разлитой перитонит, острый печеночно-почечной недостаточности, ранние острые язвы и желудочно-кишечные кровотечения, желтуху, пневмонию, тромбозы сосудов, психозы интоксикационного характера.
Поздние осложнения возникают на 10-12 сутки заболевания и обусловлены присоединением инфекции. Среди них выделяют гнойный панкреатит и парапанкреатит, флегмона забрюшинной клетчатки, абсцессы брюшной полости, свищи поджелудочной железы, арозивни кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, пилефлебит, сепсис, кисты поджелудочной железы.
Шок возникает при тяжелом течении панкреатита с развитием широкого некроза железы. Он характеризуется резким болевым синдромом, бледностью кожных покровов, акроцианоз, ускоренным поверхностным дыханием, тахикардией, не соответствует температуре. ОЦК и ЦВД резко снижены. На ЭКГ – ишемические изменения в миокарде. Диурез снижен. Выраженное психомоторное возбуждение.
Печеночно-почечная недостаточность. Характерные признаки: заторможен состояние больных, сухость кожи, желтуха, тахикардия, повышение АД, увеличение печени, олигурия, анурия. В крови – анемия, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, гипергликемия, гипоальбуминемия. В моче – протеинурия, снижение удельной плотности, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.
Плевро-легочные осложнения возникают у 1/3 больных панкреонекроз. Чаще всего это левосторонние плевриты и пневмонии, приводящие к дыхательной недостаточности: затрудненного частого поверхностного дыхания, одышки, акроцианоза. Зьяляються боль в грудной клетке, притупление легочной звука, тупость, ослабление дыхания, хрипы. Рентгенологически – наличие плеврального экссудата и очаговых инфильтративных затмений в легких.
Интоксикационный психоз возникает на 2-3 сутки от начала заболевания преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Больные дезориентированы в пространстве, появляются словесное возбуждение, галлюцинации, гипертермия.
Гнойные осложнения в большинстве случаев характеризуются развитием резорбтивного лихорадки, сначала перемежающейся, а затем септической. Температурная реакция сопровождается лихорадкой, тахикардией, потливостью. Местная симптоматика может быть незначительной, у некоторых больных обнаруживают инфильтраты. Анализ крови: высокий нейтрофильный лейкоцитоз, появление юных форм и миелоцитов, токсической зернистости нейтрофилов. Характер других висцеральных осложнений определяет их клинические проявления.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики .
Обязательные лабораторные исследования:
1.Общий анализ крови, общий анализ мочи.
2. Сахар крови.
3. Амилаза мочи.
4. Группа крови и резус-фактор.
5. Биохимический анализ крови (билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ, тимоловая проба, электролиты, мочевина, белок креатинин, мочевина).
6. Белок и белковые фракции.
7. Коагулограмма.
8. Средние молекулы.
9. Биохимический, бактериологический, цитологический анализ экссудата из плевральной полости и брюшной полости (если проводилась плевральная пункция или лапароцентез)
Обязательные инструментальные исследования:
1. Обзорная рентгенография органов брюшной полости.
2. Рентгенография органов грудной полости.
3. УЗИ органов брюшной полости.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
1. Иммунограмма (включая определение ИЛ 1, 2, 8, 10).
2. Прокальцетонин.
3. Церулоплазмин.
4. Амилаза, липаза крови.
5. ЭФГДС
6. ЭРПХГ
КТ с контрастным усилением.
В крови – гипокальциемия, гиповолемия, гипопротеинемия с уменьшением количества альбуминов, гипергликемия, повышение гематокрита, эритроцитоз, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, гиперхолестеринемия, повышение уровня амилазы, гиперкоагуляция.
В моче – повышение диастазы, которая при деструктивных формах может снижаться или быть в пределах нормы, появление гиалиновых цилиндров белков.
Лапароскопия базируется на выявлении прямых (геморрагический выпот в брюшной полости, геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки, пятна жирового некроза, отек круглой связки печени) и косвенных признаков (оттиск желудка к передней брюшной стенке, выбухание желудочно-ободочной связки, парез желудка и толстой кишки, застойный желчный пузырь и т.д.). (рис. 6, 7).
Рис. 6. Лапароскопия. Отечный панкреатит. Увеличенный застойный желчный пузырь без признаков воспаления. (Эндоскопическая картина).
Рис. 7. Лапароскопия. Обширные поля жирового некроза большого сальника (эндоскопическая картина).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости, а при необходимости и грудной клетки, проявляет косвенные признаки заболевания, которые появляются через 5-6 часов от начала заболевания. К ним относят: высокое стояние и ограниченную подвижность диафрагмы, в брюшной полости имеются мелкие пневматизовани тонкокишкови арки на уровне тел 2-3 поясничных позвонков (симптом очередной петли), регионарный спазм пояснично-ободочной кишки при выраженном раздутии сгибов ободочной кишки (симптом вырезанной кишки) , горизонтальный уровень жидкости в проекции двенадцатиперстной кишки, оттиск желудка вверх и вправо. При некрозе железы на обзорных снимках можно увидеть мелкие пузырьки газа, расположенные цепью или в виде скопления в проекции железы.
При ультразвуковой диагностике выявляют увеличение поджелудочной железы в размерах, расплывчатость ее краев, наличие конкрементов в желчных путях, увеличение диаметра общего желчного протока. (рис . 8, 9, 10).
Рис. 8. Сонограмма. Отечный панкреатит (нечеткость контуров железы).
Рис. 9. Сонограмма. Геморрагический панкреонекроз.
В ангиографической диагностике наиболее характерными симптомами являются задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, нарушения артериального кровотока в селезеночной, желудочно-двенадцатиперстной брюшной артериях, наличие “немых зон”. (рис. 11).
Рис. 11. Целиакограма при вогнещевому жировом некрозе головки и тела поджелудочной железы. Артериальная фаза: отсутствие сосудов в зоне головки и тела железы (Обрыв желудочно-двенадцатиперстной артерии).
При фиброгастродуоденоскопия наблюдают утолщение стенки желудка, ее деформацию, также сужение двенадцатиперстной кишки и ее деформацию.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальную диагностику проводят с:
1. Острыми заболеваниями органов брюшной полости (острым холециститом, панкреатитом, аппендицитом, перфоративной язвой желудка, кишечной непроходимостью и т.п.).
2. Заболеваниями сердца и сосудов (инфарктом миокарда, тромбозом, мезентериальных сосудов).
3. Заболеваниями органов грудной клетки (пневмония, плеврит).
При инфаркте миокарда боль локализуется в эпигастрии, часто имеет опоясывающий характер, ему присущи коллапс, шок, парез кишечника, одышка, холодный пот. Но при инфаркте миокарда обнаруживают резкую общую слабость в начале заболевания, отсутствует повышение уровня диастазы мочи и амилазы в крови. Негативные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Керте, Мондора, Грей-Турнера, Холстеда, Кулена. Данные ЭКГ – расщепление зубца Т, снижение вольтажа всегда говорят в пользу инфаркта миокарда. Ущемленная диафрагмальная грыжа. Боль возникает остро, в основном после физической нагрузки, локализуется в грудной клетке на стороне поражения и локализации грыжи, иррадиирует в предплечье и угол лопатки. Как правило, больные занимают коленно-локтьове положение или лежат на боку, сильно подтягивая ноги к животу. С началом защемления, если защемився желудок, появляется рвота. При ущемлении селезеночного угла толстой кишки – метеоризм. В тех случаях, когда защемлюються большая часть желудка или кишечника, возникает симптом ущемленной грыжи – “симптом пустого живота”. При ущемлении грыжи наблюдают картину коллапса: бледность кожных покровов, холодный пот, частое поверхностное дыхание, учащенный пульс. Диастаза мочи – в пределах нормы. Рентгенологически всегда можно подтвердить диагноз диафрагмальной грыжи. Пищевая токсикоинфекция кроме соответствующего анамнеза, характеризуется менее интенсивной болью в животе, по сравнению с панкреатитом, боль не имеет опоясывающего характера, сопровождается усиленной перистальтикой кишечника и поносом. Диастаза мочи не повышена. Нет характерных симптомов панкреатита.
Нижньочасткова пневмония. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, боли в левой половине грудной клетки. Боль усиливается при кашле, который сначала бывает сухим, а затем, через 2-3 дня, появляется мокрота. Больной щадит пораженный сторону. При осмотре – гиперемия лица, одышка. Грудная клетка отстает в акте дыхания. Аускультативно – ослабленное жесткое дыхание. В крови – гиперлейкоцитоз. Анализ мочи не указывает на повышение диастазы. Отсутствуют симптомы панкреатита, фазы течения. Рентгенологически можно обнаружить очаг затемнения.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Больные с отечной формой острого панкреатита лечатся консервативно (за исключением билиарного панкреатита, при котором выполняются оперативные вмешательства на желчных путях преимущественно без каких-либо манипуляций на железе).
Лечение проводится в хирургическом стационаре. Госпитализируются больные с обоснованным подозрением на острый панкреатит, а также те, которые требуют дифференциальной диагностики с другими острыми хирургическими заболеваниями брюшной полости.
Консервативное лечение является базисным при острых отечных панкреатитах, панкреонекроз с относительно легким, абортивным течением. Оно, в известной степени, позволяет стабилизировать состояние больных, прогрессирование процесса деструкции органа при деструктивных формах.
Показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Прогрессирования перитонита.
2. Ухудшение состояния больного несмотря на проведение интенсивной терапии.
3. Возникновение и прогрессирование гнойного панкреатита, арозивна кровотечение или перфорация полого органа у больных острым панкреатитом.
4. Подозрение на наличие второй острой патологии органов брюшной полости.
Консервативное лечение острого отечного панкреатита:
1. Анальгетики (в основном не наркотические, в некоторых случаях – трамал, трамадол, морадол).
2. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор, бускопан).
3. М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, гастроцепин).
4. Инфузионная терапия (коллоиды, кристаллоиды), объем которой определяется клинической ситуацией.
5. Антиоксиданты (церулоплазмин, аскорбиновая кислота, токоферол).
6. Блокаторы Н 2 , антациды, сукральфат.
7. Назогастральный аспирация желудочного содержимого.
8. Паранефральная новокаиновая блокада односторонняя, лучше двухсторонняя, или эпидуральная анестезия с помощью постоянного катетера.
9. Исключение энтерального питания, промывание желудка холодной щелочной водой.
Консервативное лечение деструктивного панкреатита:
I. В стадии токсемии и полиорганной недостаточности.
1. Блокаторы секреции поджелудочной железы. Назначать блокаторы панкреатической секреции следует только в первые 5-7 суток развития заболевания, а препараты соматостатина – при развитии арозивних кровотечений и свищей (панкреатических или кишечных).
А. Соматостатин (сандостатин) 0,1 мг 3 раза в сутки подкожно, 5-7 дней.
Б. Кальцитонин 300 МЕ в сутки в течение 6 дней.
В. Даларгин 10 мг внутривенно капельно, затем 4 мг 3 раза в сутки внутримышечно.
2. Цитокиновая блокада (пентоксифиллин 20 мл в сутки капельно в течение 5-7 суток).
3. Антиоксиданты.
А. Аскорбиновая кислота – 5% 10-20 мл в сутки;
Б. а -тоrоферол 2 мл в сутки;
В. Церулоплазмин 100 мг;
Г. Финоптин 5-10 мг в сутки.
4. Анальгетики НЕ наркотические (баралгин, кетанов), наркотические (за исключением морфия), перидуральная анестезия.
5. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, бускопан, галидор), М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, гастроцепин).
6. Стимуляторы моторики кишечника (УБРЕТИД 0,5 мг в сутки бензогексоний 2,5% 0,5 мл 2 раза в сутки; перидуральная анестезия).
7. Профилактика транслокации кишечной микрофлоры:
А. Детоксикация (внутришньокишечний лаваж, энтеросорбция);
Б. Коррекция метаболических нарушений и восстановления барьерной функции кишечника (глутамин, аргинин, антиоксиданты);
В. Иммунокоррекция (полиненасыщенные жирные кислоты, аргинин, глутамин);
Г. Раннее энтеральное питание через зонд в тонкой кишке, установленный интраоперационно или эндоскопически;
Д. Селективная деконтаминация кишечника (полимиксин, норфлоксацин, амфотерицин В).
8. Инфузионная терапия (объем определяется клинической ситуацией, предпочтение отдается коллоидным растворам);
9. Антибактериальная терапия:
А. Карбопенемы (тиенам 500 мг 3-4 раза в сутки или меропенем 500-1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки;
Б. Фторхинолоны (ципрофлоксацин 500-750 мг 2 раза в сутки, офлоксацин 400-800 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно, перфлоксацин (абактал) 400 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно;
В. Цефалоспорины III-IV поколения (цефтриаксон 1-2 г 1-2 раза в сутки, цефобид 1-2 г 3 раза в сутки, цефатаксим 1-3 г 4 раза в сутки);
Г. Синтетические пенициллины (пиперациллин 2-6 г 4 раза в сутки, мезлоцилин 2-6 г 4 раза в сутки). Все антибиотики исключая карбопенемам, необходимо комбинировать с антиананаеробнимы препаратами (метронидазол 100 мг 3 раза в сутки).
Курс антибиотикотерапии целесообразно проводить в течение не менее 14 суток и дополнять противогрибковыми препаратами (Низорал 200 мг в сутки, дифлюкан 50-400 мг в сутки);
1. Профилактика эрозивно-язвенных поражений желудочно-кишечного тракта (Н 2 блокаторы, антациды, омепразол, сукральфат);
2. Парантерально питания;
3. Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол, особенно в случаях ДВС синдрома;
4. Гепатопротекторы;
5. Посиндромную лечения при наличии поражения органов-мишеней (респираторный дистресс синдром, острая почечная, острая печеночная недостаточность).
II. Стадия панкреатического инфильтрата кроме базисного лечения целесообразно назначать:
1. Антибиотикотерапию (препараты и дозы указаны выше);
2. Антациды, сукральфат, Н 2 -блокаторы;
3. Иммуномодулирующая терапия;
4. Анальгетики, спазмолитики;
5. Инфузионная терапия;
6. Парантерально питания.
III. Стадия гнойно-некротических осложнений:
1. Хирургическое лечение.
2. Консервативная терапия в послеоперационном периоде в об “объеме указанном выше.
Хирургическое лечение острого панкреатита целесообразно разделить на раннее и хирургии гнойных осложнений.
Показаниями к ранним оперативных вмешательств у больных деструктивным панкреатитом являются:
1. Прогрессирование билиарного панкреатита (операция выполняется в течение 24 часов);
2. Острый травматический панкреатит при “свежем” разрыве железы;
Прогрессирующая полиорганная недостаточность, которая не поддается адекватной интенсивной терапии в течение 48-72 час.
3. Развитие гнойных осложнений (инфицирован некроз, абсцесс или абсцессы поджелудочной железы являются показаниями к хирургическому лечению. Оптимальный срок выполнения операций по поводу этих осложнений 15-21 сутки от начала заболевания.
В случаях раннего хирургического лечения выполняются следующие операции:
1. Сквозное дренирование сальниковой сумки;
2. Абдоминизация поджелудочной железы; (рис. 12).
3. Оментопанкреатопексия; (рис. 13).
4. Левосторонняя резекция железы. (рис. 14).
При панкреатических абсцессах и инфицированных некрозах выполняются следующие операции:
1. Вскрытие абсцесса с дренированием; (рис. 15).
2. Панкреатонекрсеквестректомію; (рис. 16).
3. Панкреатсеквестректомию; (рис. 17).
4. Панкреатсеквестректомию с лапаростомии;
5. Различные виды резекции поджелудочной железы.
Рис. 12. Техника операции “Абдомизации” поджелудочной железы по методике Козлова.
а-рассечение париетальных брюшины б-мобилизация задней поверхности железы; в-обертывания железы сальника.
Рис. 13. Оменто панкреатопексия.
Рис. 14. Левосторонняя резекция поджелудочной железы при остром деструктивном панкреатите:
а-широкая мобилизация тела и хвоста поджелудочной железы б-изолированная перевязка селезеночной артерии; в-конечный вид операции.
Рис. 15. Метод лечения гнойного панкреатита путем формирования изолированного дренажного канала: а-место рассечения желудочно-ободочной связки б-фиксация желудочно-ободочной связки и большого сальнике; в-законченный вид операции.
Рис. 16. Некрпанкреатектомия при Крупноочаговый панкреонекрозе головки поджелудочной железы с последующим дренированием остаточной полости.
Рис. 17. Субтотальная панкреатэктомия при тотальном панкреонекрозе с последующим дренированием ложа поджелудочной железы.
При операциях на желчных путях и поджелудочной железе большинство хирургов рекомендуют подкладывать под спину больного на уровне D XIV- D xп тугой плотный валик диаметром 18-20 см.
Предложено большое количество кожных разрезов для доступа к печени, желчного пузыря и поджелудочной железы. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Некоторые из них применяют реже, другие – чаще, зависит от опыта и привычек хирурга.
Доступ к поджелудочной железы при любом виде кожного разреза проводят 4 путями: через малый сальник, желудочно-толстокишечную связи, брыжейку пояснично- ободочной кишки и путем отделения большого сальника от пояснично-ободочной кишки. (рис. 20, 21, 22, 23 ).
Рис. 20. Доступ через Lig. gastro-colicum.
Рис. 21. Доступ через Lig. hepato-gastricum.
Рис. 23. Доступ путем отделения большого сальника от пояснично-ободочной кишки.
Реабилитация и экспертиза трудоспособности.
Продолжительность стационарного лечения определяется индивидуально в зависимости от характера течения болезни, наличия осложнений.
В неосложненных случаях средняя продолжительность пребывания в стационаре составляет 7-15 дней, средний срок ограничения тяжелого физического труда – до 2-3 месяцев.
При осложненных формах заболевания (наличие послеоперационных осложнений) эти сроки увеличивают. Возможна постоянная утрата трудоспособности с определением на I год II или III группы инвалидности.
Реабилитацию осуществляют путем амбулаторного лечения по месту жительства, лечение в реабилитационных больницах, стационарах, профилакториях, на курортах (Трускавец, Моршин). По месту жительства или работы организуют диспансерное наблюдение.
Хронический панкреатит – запальнодистрофичне заболевания железистой ткани поджелудочной железы, которое сопровождается нарушением проходимости ее протоков экзо-и эндокринной функций.
По эпидемиологическим данным частота хронического панкреатита составляет 0,18-6%. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30-50 лет. В последние годы рост заболевания наблюдают в индустриально развитых странах.
Этиология и патогенез.
Заболевание полиэтиологическое. В большинстве случаев его появление пов “связана с перенесенным острым панкреатитом и является следствием других причин, среди которых на первом месте стоят хронические заболевания пищеварительной системы и хронический алкоголизм.
К основным факторам, которые способствуют возникновению хронического панкреатита относятся:
1. Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (обтурувальни и стенозирующего поражения, желчнокаменная болезнь); холепанкреатит, папилопанкреатит, которые связаны “связаны с затруднением оттока желчи и панкреатического сока, проникновением инфекции.
2. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки как органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной железой (хроническая дуоденальная непроходимость) – дуоденопанкреатит, обусловленный забрасыванием содержимого кишечника в протоки железы, активацией липолитических и протеолитических ферментов панкреатического сока. Их активация приводит к отеку железы и некротических изменений с последующим развитием склероза.
3. Алкоголь имеет прямое токсическое действие на паренхиму железы, увеличивает вязкость панкреатического секрета (чрезмерная стимуляция алкоголем внешней секреции железы и задержка эвакуации панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления). Он также раздражает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, что приводит к стимуляции секреции и рефлекторного спазма сфинктера Одди.
4. Сосудистые поражения поджелудочной железы (атеросклероз).
5. Медикаментозный панкреатит, возникает при применении кортикостероидов, тетрациклинов, сульфаниламидных препаратов, салицилатов, диуретиков.
6. Травмы поджелудочной железы, особенно во время операции по поводу пенетрувальних язв в поджелудочную железу.
7. Аллергия и аутоаллергия, которые приводят к образованию иммунных комплексов в железе и обусловливают рецидивирующий характер заболевания.
8. Инфекция, которая проникает гематогенным и лимфогенным путями (паротит, болезнь Боткина), обменные заболевания (гемохроматоз, гиперлипопротеинемия). В патогенезе хронического и острого панкреатита много общего. В основе лежит повреждение ткани железы собственными ферментами, которому помогает срыв механизмов защиты железы от аутоиммунной ферментной агрессии (нормальный метаболизм ацинозных клеток, лимфоотток, щелочная среда в тканях железы, образование слизи, эпителием протоков, достаточное количество в тканях железы ингибиторов протеаз). Рецидивы заболевания приводят к включению в процесс новых отделов поджелудочной железы, характеризующий замещения функциональной паренхимы соединительной тканью, в склеротических процессов в железе и паравазальной системе.
В ткани поджелудочной железы происходят разрастание соединительной ткани, фиброз и склероз. Последний бывает как пери-, так и интерфоликулярним с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани изменяется объем ткани залози.Микроскопично одновременно с фиброзом тканей наблюдают и воспалительную инфильтрацию, липоматоз, воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда определяют множественные мелкие кости как результат облитерации протока, отложение солей кальция в тканях железы (кальцинозний панкреатит).
Классификация.
Классификация хронического панкреатита по этиологическому и патогенетическим принципам (Гребеньов А.Л., 1982).
I. По этиологии:
1. Первичный хронический панкреатит.
2. Вторичный хронический панкреатит.
II. По морфологическим признакам:
1. Отечная форма;
2. Склеротически-атрофический форма;
3. Фиброзная (диффузная и диффузно-узловая форма);
4. Псевдокистозного форма;
5. Кальцифицирующий форма.
III. По особенностям клиники:
1. Багатосимптомна форма;
2. Болевая форма;
3. Псевдопухлинна форма;
4. Диспепсическая форма;
5. Латентная форма.
IV. Фаза: обострение, ремиссии.
V. По течению заболевания:
1. Панкреатит легкой степени тяжести – признаки нарушения внешнесекреторной и внутрисекреторной недостаточности не проявляются;
2. Панкреатит среднетяжелого течения – имеющиеся нарушения внешне-и (или только) внутрисекреторной недостаточности поджелудочной железы;
3. Панкреатит тяжелой степени (терминальная, кахектичных стадия) – наличие панкреатических поносов, гиповитаминозов, прогрессирующего истощения).
Перед международной классификация (марсельский-Римская, 1988).
1. Хронический кальцифицирующий;
2. Хронический обструктивный;
3. Хронический фиброзно-индуративный;
4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.
Клиническая симптоматика .
Больные жалуются на приступообразная боль в эпигастрии и левом подреберье опоясывающего характера, которая усиливается при перемене положения больного и появляется после употребления жирной, сладкой и горячей пищи, общее недомогание, раздражительность, сонливость, бессонница, субфебрильная температура тела, иногда желтухой, которая не сопровождается зудом, потерю массы тела, чувство тяжести в животе, тошноту, рвоту, понос, иногда запоры, сменяющиеся поносами.
При осмотре отмечается снижение массы тела, субиктеричность склер и кожных покровов.
Пальпаторно определяется болезненность в правом и левом подреберье, иногда можно пропальпировать увеличенную поджелудочную железу Гротто и Мейо-Робсона, положительный симптом Мейо-Робсона, болезненность в точке Кача (проекция левого прямой мышцы на 5 см выше пупка), болезненность в точке Малле-Ги (ниже реберной дуги напротив внешнего края левой прямой мышцы).
Живот умеренно равномерно вздут, при перкуссии – разного оттенка тимпанит.
Симптоматика хронического панкреатита в основном обусловлена характером морфологических изменений в железе и тяжестью нарушений ее функций.
Болевая форма хронического панкреатита случается редко. Характерной ее особенностью является наличие постоянной боли различных интенсивностей и характера, который локализуется в эпигастрии, левом и правом подреберье “й, иногда – внизу живота. Он не проходит месяцами, усиливается вследствие погрешностей в питании и сопровождается диспепсическими явлениями: тошнотой, редко рвотой, снижением аппетита, задержкой стула, затем – поносом. Часто больные жалуются на потерю массы тела, уменьшение работоспособности, появление раздражительности и бессонницы. Температура тела, как правило, нормальная, повышается только во время обострения. Физикальные данные со стороны брюшной полости отсутствуют. В отдельных случаях в положении с Гротто пальпируют твердую болезненную железу.
Хронический калькулезный панкреатит – образование конкрементов в поджелудочной, что обусловлено склерозом и рубцовыми сужением протоков, нарушением метаболического и минерального обмена в тканях железы. Клинические проявления калькулезного панкреатита идентичны при рецидивирующей или болевой форме хронического панкреатита.
Псевдотуморозный панкреатит характеризуется преобладанием хронического гиперпластического воспаление поджелудочной железы, которое приводит к значительному ее увеличению. Основным клиническим симптомом считают интенсивную механическую желтуху, которая появляется постепенно и имеет устойчивый характер. Вместе с желтухой больные жалуются на боль в эпигастральной области и диспепсические нарушения. При пальпации живота иногда можно пальпировать увеличенную поджелудочную железу.
Латентной форме хронического панкреатита присущие симптомы нарушения функциональной активности поджелудочной железы. Развитие заболевания постепенное. Беспокоят тошнота, рвота, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, метеоризм, неустойчивый стул. Эти явления возникают в основном после употребления жирной пищи и при злоупотреблении алкоголем и могут исчезнуть при диетическом питании. В тяжелых случаях наблюдается явления авитаминоза, глоссит, стоматит, гиперкератоз. Стул частые с неприятным запахом, с большим количеством жира (стеаторея). Иногда развивается панкреатогенного тетания. Нередко наблюдают угнетение инкреторной функции железы с нарушением углеводного обмена и сахарный диабет.
Выраженная желтуха сопровождается ахолия и возникает как результат отека головки поджелудочной железы, сжатия индуративным процессом желчевыводящих путей, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и сфинктере Одди, конкрементов в ампуле большого соска.
Похудание больных достигает различных степеней. Его могут вызвать недостаточная выработка и поступление ферментов поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диетического питания. Больные боятся принимать пищу, чтобы не “появился боль.
При объективном исследовании в период обострения нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период больные жалуются на умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных можно пальпировать поджелудочную железу Образцовым-Стражеско, Мейо-Робсона, Гротто.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Общий анализ крови, мочи, кала, копрограмма;
2. Амилаза мочи, крови, липаза крови;
3. Биохимический анализ крови (глюкоза, билирубин, белок и белковые фракции, мочевина, креатинин, щелочная фосфатаза);
4. Кальций сыворотки крови;
5. Гликемический, глюкозуричний профиль;
6. Иммунореактивной трипсин, панкреатическая изоамилазы, с-реактивный пиптид;
7. УЗИ органов брюшной полости;
8. ЭФГДС;
9. ЭРХПГ;
10. Дуоденорентгенография в условиях искусственной гипотонии;
11. КТ органов брюшной полости;
12. Аорто-целиакография.
Анализ крови – умеренная гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, увеличение амилазы и липазы в крови и моче, гипербилирубинемия, уменьшение количества белков и их фракций в крови, увеличение количества ферментов поджелудочной железы, амилазы (диастазы), трипсина, липазы. В межприступный период данные лабораторных исследований бывают в пределах нормы. Концентрация всех основных ферментов в дуоденальном содержимом снижена.
В связи с включением в процесс островкового аппарата железы возникает гипогликемия (низкий уровень глюкагона в крови).
Копрологическое исследования при хроническом панкреатите характеризуется жирными (глазурованными) испражнениями – стеаторея, креаторея, миорея.
При обзорной рентгенографии органов брюшной полости иногда определяют кальцинаты по ходу поджелудочной железы. (Рис. 24).
Рис. 24. Рентгенограмма. Множественные камни головки поджелудочной железы при панкреатите.
При рентгенографии поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии можно выявить косвенные признаки хронического панкреатита: развернутую подкову двенадцатиперстной кишки, нажатие или дефект наполнения по внутреннему контуру нисходящей части, изменения рельефа слизистой оболочки в области расположения дуоденального сосочка и его деформация. (Симптом Фростберга). (Рис. 25).
Рис. 25. Рентгенограмма двенадцатиперстной кишки. Симптом Фростберга.
Ультразвуковое исследование и компьютерная томография дает возможность выявить увеличение головки поджелудочной железы (псевдотуморозный панкреатит), всей железы, кистозные изменения. В ряде случаев наблюдают твердые ехоструктурни изменения справа и слева от позвоночника на уровне 2-3 поясничных позвонков, которые зависят от наличия в просвете конкрементов, в паренхиме – кальцификатов. (Рис. 26, 27).
Рис. 27. Компьютерная томография. Хронический панкреатит.
1 – киста головки поджелудочной железы. Кальциноз паренхимы железы (указано стрелкой).
Радиоизотопного сканирования обнаруживают обеднение рисунка железы вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозные изменения в железе, обызвествления паренхимы. (Рис. 28).
Рис. 28. Гамма-сцинтиграммах поджелудочной железы. Хронический панкреатит. Накопление индикатора неравномерное, контуры железы неровные, быстрое поступление селенометионин в кишечник.
Ретроградная панкреатография дает возможность выявить характерные признаки хронического панкреатита (деформацию протоков, сужение их просветов, дефекты наполнения по ходу основной и дополнительной протоков железы – наличие конкрементов), дифференцировать его с раком поджелудочной железы, выявить осложненные формы болезни, оценить результаты операций на поджелудочной железе, а также получить материалы для определения функциональной активности экзокринной функции железы. (рис. 29).
Рис. 29. ЭРПХГ. Хронический панкреатит.
Ангиографическое обследования (целиако-и мезентерикография на ранних стадиях развития панкреатита указывает на зоны гиперваскуляризация, позже на увеличение сосудистого рисунка, изменения архитектоники вследствие фиброза, оттиск сосудов при формовочных костях железы. (Рис. 30).
Рис. 30. Целиакограма. Артериальная фаза. Хронический панкреатит. Гиповаскулярна форма.
При ФГДС обнаруживают много эндоскопических признаков, обусловленных сжатием двенадцатиперстной кишки, увеличенной головкой поджелудочной железы и развернутость подковы двенадцатиперстной кишки, зглаження рельефа деформацию стенок, сужение и даже сжатия просвета.
Дифференциальный диагноз.
Хронический панкреатит необходимо деференциюваты с:
1. Желчнокаменной болезнью;
2. Язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки;
3. Опухолями поджелудочной железы;
4. Хроническим колитом;
5. Солярит;
6. Абдоминальным ишемическим синдромом;
7. Туберкулезом кишечника;
8. Безболевой формой хронического панкреатита.
Желчнокаменная болезнь характеризуется болью тупого характера в правом подреберье “й с иррадиацией в правое плечо, лопатку, тошнотой, рвотой с периодическим ухудшением состояния, часто с печеночной коликой. При обследовании больных выявляют болезненность в точке Кера, иногда – напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского-Мюсси.
Язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки свойственны язвенный анамнез, наличие светлых промежутков с периодами обострения, сезонность боли. Последний часто возникает при употреблении пищи, натощак (голодный). Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически – наличием ниши при фиброгастроскопии – наличием язвенного дефекта.
Рак поджелудочной железы сопровождается стойкой желтухой при локализации опухоли в головке железы, при поражении тела органа-нестерпимой болью в животе и спине. Больные жалуются на потерю аппетита, резкое похудение. Заболевание характеризуется быстрым нарастанием синдромов в связи с метастазированием, признаками поражения печени, наличием симптома Терье-Курвуазье (пальпируют увеличенный, безболезненный желчный пузырь вместе с механической желтухой).
При хроническом колите отсутствуют признаки нарушения внешней и внутренней секреции поджелудочной железы, появляются боль тупого спастического характера, нарушения стула (запоры). При ирригографии обнаруживают спастический компонент.
При солярит боль в левом подреберье с иррадиацией в поясницу. В анамнезе больных появляются различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Клинически и рентгенологически, кроме боли, патологические изменения отсутствуют. Отсутствуют также нарушения секреторной и инкреторной функций поджелудочной железы.
Для абдоминального ишемического синдрома характерно наличие боли различного характера в животе, часто возникает из-за 15-45 мин после еды и не снимается спазмолитическими средниками и наркотиками. Больные жалуются на запоры с поносами, часто с прожилками крови. Заболевание сопровождается общими признаками атеросклероза (пульсацией брюшной аорты, систолическим шумом над брюшной аортой), положительным синдромом Блинова – повышением максимального и минимального артериального давления на 40-60 мм.рт.ст.
При туберкулезе кишечника всегда поражаются терминальный отдел тонкой кишки и слепая кишка.У ранней стадии заболевания обнаруживают общую слабость, потливость, быструю утомляемость, наличие субфебрильной температуры тела, понос. Первичный очаг туберкулеза всегда находится в легких. Часто можно пальпировать безболезненный инфильтрат в правой подвздошной области, нередко возникает острая кишечная непроходимость. Анализ крови всегда проявляет гипохромную анемию.
Особая форма хронического панкреатита – безболевая протекает без боли, характеризуется резким похуданием больного, потерей аппетита, сахарным диабетом. Больные жалуются на нарушение внешнесекреторной и внутрисекреторной функций железы, что подтверждается данными копрологического исследования.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Тактика лечения хронического панкреатита зависит от фазы, формы заболевания, локализации патологического процесса. Первоочередной задачей лечения является ликвидация или уменьшение боли, остановка прогрессирования патологического процесса, замещения недостаточной функции экзо-или эндокринной функции поджелудочной железы, предупреждения осложнений.
Лечение при обострении болезни проводится в стационаре (в зависимости от степени тяжести клинических проявлений – в терапевтическом или хирургическом).
Консервативное лечение:
1. Паранефральная новокаиновая блокада
2. Анальгетики (НЕ наркотические, в некоторых случаях трамадол, трамал, морадол);
3. Спазмолитики (но-шпа, папаверин, голидор, бускопан);
4. М-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, гастроцепин);
5. Инфузионная терапия (коллоиды, кристаллоиды) объем которой определяется клинической ситуацией;
6. Антиоксиданты (аскорбиновая кислота, церулоплазмин);
7. Блокаторы Н2 рецепторов, антациды, супральфат.
8. По показаниям: голод, щелочные воды, питания в пределах диетического стола 5П.
После уменьшения болевого синдрома (преимущественно с 3-4 дня лечения) пациентам назначают
1. Заместительную терапию ферментами (креон, панцитрат, ликреаза, панкреатин). Доза препарата зависит от клинических проявлений внешнесекреторной недостаточности;
2. Блокаторы Н2 рецепторов, субиотикы (латобактерин, бифидобактерин), кишечные антисептики.
3. В случае необходимости – коррекция внутрисекреторной недостаточности;
4. При выраженном болевом синдроме показаны паранефральные блокады с новокаином, НЕ наркотические анальгетики, сандостатин по 0,1 мг с раза в сутки подкожно, антидепрессанты, транквилизаторы.
Продолжительность стационарного лечения 20-25 дней, продолжение лечения с применением физиотерапевтических процедур проводится в амбулаторно-поликлинических условиях. Значительного улучшения можно достичь при использовании курортного лечения (Трускавец, Моршин, Поляна).
Хирургическое лечение. Показаниями к хирургическому лечению являются:
1. Болевая форма панкреатита с похудением и частыми рецидивами при отсутствии эффекта консервативного лечения;
2. Панкреатогенный стеноз общего желчного протока или (и) двенадцатиперстной кишки;
3. Сегментарная портальная гипертензия;
4. Сочетание хронического панкреатита с заболеваниями органов панкреато-дуоденальной зоны, вызывающих рецидивы воспаления поджелудочной железы (дуоденостаз, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, желчнокаменная болезнь).
Основная цель хирургического лечения – создание условий для оптимального оттока панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.
Методы хирургического лечения хронического панкреатита подразделяются на:
1. Внутреннее дренирование проточной системы поджелудочной железы трансдуоденальные папилосфинктеропластика с транспапилярним дренированием протока поджелудочной железы (рис. 31, 32), продольная панкреатоеюностомия (рис. 33, 34);
2. Резекция железы дистальная, сегментарная, панкреатодуоденальная, тотальная панкреатодуоденэктомия; Показаниями к таким операциям является фиброз различных участков железы с обструкцией главного панкреатического протока, множественные псевдокисты поджелудочной железы, невозможность исключить рак головки или тела железы (рис. 35, 36).
Рис. 31. Папиллосфинктеротомия с помощью конусообразного зонда / а / и папиллосфинктеропластика / б /.
Рис. 32. Трансдуоденальное рассечение и пластика устья главного панкреатического протока.
Рис. 33. Продольная панкреатоеюностомия без резекции поджелудочной железы / а /.
Рис. 34. Продолжение: а, б – этапы операции.
Рис. 35. Продольная панкреатоеюностомия с резекцией поджелудочной железы.
Рис. 36. Дистальная гемипанкреатектомия.
3. Коррекция хронических нарушений дуоденальной проходимости: поперечная дуоденоеюностомия, антрумэктомией по Ру с ваготомией;
4. Спленэктомия – при сегментарной портальной гипертензии.
Хорошее и удовлетворительное результаты резекции поджелудочной железы составляют около 70%. Послеоперационная летальность составляет около 3%. После операций обязанность “Обязательным является заместительная терапия, курортное лечение, соблюдение диетического питания.
Кисты поджелудочной железы – полостные образования наполнены жидкостью, выходят из поджелудочной железы, выстланные изнутри эпителием (настоящие), или не имеют эпителиальной выстилки (ложные). Острый панкреатит осложняется кистой в 3,5-11% больных. Значительно чаще (у 25% наблюдений) образование кисты проявляется после травмы поджелудочной железы. Врожденные и паразитарные кисты составляют около 3% всех кист.
Этиология и патогенез.
Причиной возникновения врожденной кисты являются пороки ее развития, которые часто сочетаются с пороками развития других органов и систем. Дермоидная киста относится к классу тератом. Паразитарная киста – редкая патология. Она образуется в результате оседания и развития паразита непосредственно в ткани железы (эхинококк, цистицерк). Псевдокиста – это накопление панкреатического сока в отграниченной полости стенками которой является фиброзная и грануляционная ткань без эпителиальной выстилки. Киста при остром панкреатите образуется вследствие панкреонекроза с последующим распадом и самопереваривания ткани железы. С открытых протоков выделяется панкреатический сок, который вызывая реактивное воспаление брюшины и прилежащих органов, отмежевывается и накапливается в замкнутой полости.
Классификация.
I. По этиологии:
1. После деструктивного панкреатита у оперированных и неоперированных;
2. Посттравматические;
3. Паразитарные;
4. Опухолевые (первичные и метастатические);
5. Врожденные;
6. Метастатические.
II. По клиническим признакам:
1. По срокам образования:
– Острые (2-3 мес.)
– Подострые (3-6 мес.)
– Хронические (более 6 мес.).
2. По тяжести течения:
– Простые (неосложненные);
– Осложненные (нагноение, перфорация, перитонит, кровотечение, свищ, злокачественное перерождение).
III. Первичные и рецидивирующие.
Клиническая симптоматика.
Клиническим признакам кист поджелудочной железы присущ значительный полиморфизм. Он обусловлен этиологическими факторами, различиями механизмов кистоутворення, локализацией кисты в брюшной полости.
При кистах небольших размеров клинические симптомы отсутствуют. Симптоматика кисты обусловлена, преимущественно, основным заболеванием, на фоне которого она возникла, наличием самой кисты и ее осложнениями. Признаки рецидивирующего хронического панкреатита преобладают в клинической картине кисты образовалась вследствие воспаления. Постоянным симптомом является типичный для панкреатита боль, которая локализуется в подложечной и левой подреберной участках, иррадиирует в поясничную область и левое плечо, часто опоясывающего характера. Боль постоянная, тупая иногда распирающие. Он обусловлен увеличением кисты в размерах и сдавлением органов, окружающих ее. Сильный, нарастающая боль возникает при осложнениях кисты: нагноении, кровоизлиянии в ее полости, прорыве кисты в соседний орган или в свободную брюшную полость.
Постоянной и характерным признаком кисты является наличие опухолевидного образования, который пальпируется в брюшной полости. Размеры кисты течение короткого времени могут то увеличиваться то уменьшаться. При быстром и значительном увеличении размеров кисты обнаруживаются признаки острого панкреатита. Уменьшение кисты обусловлено частичным зпорожненням ее через проливную систему железы, при этом состояние больных улучшается.
Проявлениями эндокринной недостаточности железы являются тошнота, рвота, отрыжка, расстройства стула. Характерными признаками являются неустойчивость характера стула (запоры и поносы), наличие в кале непереваренной пищи.
Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, отсутствие аппетита. По мере увеличения кисты в размерах возникают признаки компрессии ее на соседние органы и анатомические образования: непроходимость кишечника, механическая желтуха, сегментарная портальная гипертензия.
Места возможных локализаций кист и взаимоотношений их с органами брюшной полости показаны на (рис. 37, 38).
Рис. 37. Схемы возможных локализаций кист поджелудочной железы. а – киста задне-латерального отдела головки поджелудочной железы с оттиском вертикального отдела двенадцатиперстной кишки влево б – киста передней поверхности головки железы; в – киста хвостового отдела г – киста, расположенная между желудком и пояснично-ободочной кишки д – киста между нижней поверхностью печени и желудком (в полости малого сальника), е – киста между листками брыжейки пояснично-ободочной кишки ж – киста под очеревною брыжейки тонкой кишки, с – киста, которая спускается в малый таз.
Рис. 38. Схема взаимоотношения кист поджелудочной железы с органами пищеварительного тракта при рентгенологическом исследовании (В. В. Виноградову).
Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
1. Общий анализ крови, мочи, кала, копрограмма;
2. Биохимический анализ крови (сахар, билирубин, общий белок, остаточный азот,
ечовина, креатинин, щелочная фосфатаза, электролиты);
3. Гликемический, глюкозурического профиль;
4. УЗИ органов брюшной полости; (рис. 39).
5. Рентгенография органов грудной клетки;
6. КТ органов брюшной полости; (рис. 41).
7. ЭФГДС;
8. ЭРХПГ; (рис. 42).
9. Дуоденография на фоне гипотонии;
10. Лапароскопическая ультразвуковая панкреатография;
11. Аортоцелиакография. (рис. 43).
Рис. 39. Сонограмма. Киста поджелудочной железы (в области хвоста).
Рис. 42. ЕРПГ. Киста поджелудочной железы. Стрелками указаны смещения и сужение главного панкреатического протока.
Рис. 43. Артериограмме. Киста поджелудочной железы. Оттиск сосудов бассейна брюшной артерии вверх и верхньобрижовои артерии – вправо.
Дифференциальный диагноз.
При панкреатических кистах следует проводить дифференциальную диагностику с:
1. Опухолями желудка.
2. Опухолями (кистами) печени.
3. Водянкой желчного пузыря.
4. Раком поджелудочной железы.
5. Спленомегалией.
6. Раком ободочной кишки.
7. Опухолями почек.
8. Аневризмой брюшного отдела аорты.
Опухоли желудка. При поражении желудка, как правило, пальпируют опухоль антрального отдела и малой кривизны. При этом есть проявления раковой болезни: анемия, кахексия, явления стеноза, дисфагия. При рентгенологическом исследовании выявляют прямые признаки поражения стенки, включая изменение рельефа слизистой. Именно эти признак отличается от “дефекта наполнения”, вызванного сжатием стенки желудка кистой поджелудочной железы. Опухоли печени . Чаще у левой доле. Помогают провести дифференциальную диагностику, результаты УЗИ, изотопного сканирования печени и селективной ангиографии. Водянка желчного пузыря. Окончательными диагностическими методами следует считать УЗИ и рентгеноконтрастное исследование желчных путей.
Рак поджелудочной железы. Редко достигает значительных размеров, при которых их можно пропальпировать. Как правило, они сопровождаются выраженной болью, общими проявлениями раковой болезни. При раковом поражении головки поджелудочной железы рано возникает синдром механической желтухи. Окончательный диагноз верифицируют: компьютерная томография, УЗИ и релаксационная дуоденография.
Спленомегалия. Затруднение возникают при интимной сращивании капсулы кисты с селезенкой. В таких случаях даже при лапароскопии не всегда удается четко верифицировать заинтересованные органы в широком инфильтративно-спаечном конгломерате. Наиболее достоверными методами диагностики является селективная ангиография, УЗИ и компьютерная томография.
Рак ободочной кишки. Большие опухоли толстого кишечника расположены в области селезеночного угла, сопровождающиеся выраженным нарушением проходимости толстой кишки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ирригоскопии и УЗИ. Опухоли почек. ( Гипернефрома, гидронефроз). С целью верификации диагноза необходимо провести комплекс урологических исследований (экскреторную урографию, ретроградную пиелографию, реносканування, УЗИ).
Аневризма брюшного отдела аорты. Отличается от кисты наличием боковой пульсации при пальпации. Иногда над аневризмой выслушивают характерный шум. Окончательными исследованиями для конечного установления диагноза следует считать аортографию, УЗИ, компьютерную томографию.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
Ложные кисты.
1. Несформированные неосложненные кисты – консервативное лечение (Н 2 блокаторы или антациды, эубиотики, антиоксиданты, витамины, заместительная ферментная терапия);
2. 2. Несформированные осложненные кисты – хирургическое лечение: наружное дренирование (рис.44) ;
3. 3. Сформированные неосложненные кисты – хирургическое лечение: внутреннее дренирование (цистогастростомия (рис. 45), цистоеюностомия (рис. 46), панкреатоцистоеюностомия (рис. 47) , цистодуоденостомия (рис. 48).
4. Сформированные осложненные кисты – хирургическое лечение: внешнее или внутреннее дренирование в зависимости от хирургической ситуации.
Паразитарные кисты.
Хирургическое лечение – изолированная цистэктомия (рис. 49) или наружное дренирование.
Рис. 44. Частичное иссечение стенок кисты и ее марсупиализация
а, б, в – этапы операции.
Рис. 45. Цистогастростомия за Юраш:
а, б, – этапы операции
Рис. 46. Цистоеюностомия за Шалимовым.
а-в – этапы операции.
Рис. 47. Схема продольной панкреатоцистоеюностомии.
Рис. 48. Цистодуоденостомия при локализации кисты в головке поджелудочной железы.
Рис. 49. Операция цистэктомии (енуклеаций) с Перитонизация “ложа” кисты участком не изолированного сальника. а-“ложе” кисты в ткани железы б-сальник подшит к ложу отдельными швами.
Ретенционные и опухолевые кисты. Хирургическое лечение – резекция поджелудочной железы с кистой (рис. 50) , панкреатодуоденальная резекция, цистоюно (рис. 46) или цистогастроанастомоз (рис. 45).
Рис. 50. Левосторонняя резекция поджелудочной железы с кистой.
В послеоперационном периоде обязательным является назначение антибактериальных препаратов (фторхинолоны, цефалоспорины III-IV поколения, карбапенемы, метронидазол), блокаторов панкреатической секреции (сандостатин), Н 2 -блокоторив, антацидов и, по показаниям, инфузионной терапии, анальгетиков, спазмолитиков.
Продолжительность лечения индивидуальна, зависит от характера течения болезни, наличия осложнений.
Заболеваемость составляет 8-10 на 100000 населения и занимает 4 место среди всех опухолей. За последние 10 лет заболеваемость раком увеличилась в 2,5-3 раза.
Этиология заболевания недостаточно изучена. Чаще болеют мужчины чем женщины, соотношение составляет 2,2:1. Всего заболеваемость приходится на возраст 50-60 лет. Из факторов риска развития болезни выделяют курение, употребление м “ясной и жирной пищи, сахарный диабет, операции на желудке, хронический панкреатит.
Рак поджелудочной железы чаще локализуется в головке органа (50-83% наблюдений), реже – в теле (в 7-22,4%) и хвосте (в 2-7%).
Классификация.
Гистологическая классификация (ВОЗ, 1982).
1. Аденокарцинома:
а) папиллярная;
б) тубулярная;
в) слизистая;
2. Железисто-плоскоклеточный рак;
3. Плоскоклеточный рак;
4. Неклассифицированный рак.
Классификация рака поджелудочной железы по ТNM (1997 год)
Т – первичная опухоль;
Тх – нет достаточных данных для оценки первичной опухоли;
То – первичная опухоль не определяется;
T IS-Carcinoma in situ
Т 1 – опухоль в пределах поджелудочной железы до 2 см в диаметре;
Т 2 – опухоль в пределах поджелудочной железы более 2 см в диаметре;
Т 3 – опухоль распространяется на любую из следующих структур: двенадцатиперстную кишку, общий желчный проток, ткани вокруг поджелудочной железы;
Т 4 – опухоль распространяется на любую из следующих структур: желудок, селезенку, толстую кишку, сосуды.
N – регионарные лимфатические узлы;
Nх – не имеет достаточных данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов;
Nо – нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов;
N 1 – метастазы в регионарные лимфатические узлы;
N 1а – метастаз в одинокий регионарный лимфатический узел;
N 1б – метастазы в множественные регионарные лимфатические узлы;
М – отдаленные метастазы
Мх – нет достаточных данных для определения отдаленных метастазов;
Мо – отдаленные метастазы не определяются;
М 1 – имеются отдаленные метастазы.
Группировка по стадиям:
Стадия 0 TIS Nо Мо
Стадия И Т 1 Nо Мо
Т 2 Nо Мо
Стадия П Т 3 Nо Мо
Стадия А Т 1 N 1 Мо
Т 2 N 1 Мо
Т 3 N 1 Мо
Стадия 1В А Т 4 любое N Мо
Стадия 1В В любое Т любое N М 1
Клиническая симптоматика.
Проявления заболевания зависят от локализации опухоли, степени поражения ткани поджелудочной железы и соседних органов. Болезнь, как правило, начинается малозаметно, но прогрессирует щвидко. Период от начала заболевания до развития выраженных симптомов при раке головки железы составляет 4-5 месяцев.
Симптомами рака головки железы является боль в животе, похудание и желтуха. Позже присоединяются расстройства пищеварения – метеоризм, запоры, поносы. Боль иногда напоминает приступ острого холецистита или обострение язвенной болезни.
Больных беспокоит прогрессирующая общая слабость, значительное похудание за короткое время (10-20 кг за 3-4 месяца), отсутствие аппетита. Боль – наиболее ранний и постоянный симптом болезни. Он возникает вследствие разрастания опухоли и сдавления нервных сплетений и рецепторов. Локализуется боль в подложечной области, распространяется на поясницу, подреберные участка. К ранним симптомам рака головки поджелудочной железы относится желтуха. Она развивается постепенно, незаметно для больных, без боли, быстро становится интенсивной и сопровождается зудом. По мере нарастания желтухи каловые массы обесцвечиваются, становятся серыми, с неприятным необычным запахом. Вследствие ферментативной недостаточности возникают расстройства пищеварения – неустойчивый стул, раздутие кишечника, боль и урчание в животе.
При объективном обследовании отмечается болезненность при пальпации в подложечной области, увеличение печени и желчного пузыря. Желчный пузырь значительно увеличен, эластичный, безболезненный, подвижный (симптом Курвуазье). (рис. 51). В проекции поджелудочной железы нередко можно пальпировать опухоль значительных размеров, бугристая болезненны, или умеренно болезненную. Из особенностей клинической симптоматики раке хвоста тела или поджелудочной железы следует отметить гипергликемия и глюкозурия, которые ошибочно расценивают как сахарный диабет.
Рис. 51. Расширенная желчный проток и увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье) при сдавлении дистальных отделов общего желчного протока.
Итак, клиническая картина рака поджелудочной железы полиморфная и не специфическая. Боль в подложечной области, немотивированное похудание, симптомы недостаточности экзокринной функции, нарастающая желтуха свидетельствуют о проксимальную локализацию опухоли поджелудочной железы. Появление в подложечной или левой подреберной области постоянного, нарастающей боли, тут же опухолевидного образования, анорексии, резкого немотивированного похудения, гипергликемии в сочетании с этими симптомами должны заставить врача заподозрить возможность ракового поражения дистальных отделов поджелудочной железы.
Лабораторные и инструментальные методы диагностики.
1. Общий анализ крови, мочи;
2. Биохимический анализ крови (сахар, общий белок, белковые фракции, билирубин, АСТ, АЛТ, ЩФ, креатинин, мочевина, электролиты);
3. Антиген СА-19-9;
4. Гликемический, глюкозуричний профиль;
5. Панкреатический онкофетальные антиген;
6. Альфа-фетопротеин;
7. УЗИ органов брюшной полости;
8. ЭФГДС;
9. Эндоскопическое УЗИ;
10. Контрастная рентгеноскопия органов брюшной полости;
11. Компьютерная томография органов брюшной полости;
12. ЭРХПГ;
13. Целиакография;
14. Лапароскопия;
При дуоденоскопии можно выявить изменение просвета двенадцатиперстной кишки и рельефа ее стенки (рис. 52, 53).
Ультрасонографические обследованием обнаруживают изменения размеров и структуры железы ее проточной системы, новообразования (рис. 54).
Рентгенологические признаки рака поджелудочной железы имеют косвенный характер. Это расширение подковы двенадцатиперстной кишки, деформация привратника, сжатия и смещения пояснично-ободочной кишки, дефекты наполнения желудка (рис. 55).
Компьютерная томография позволяет с высокой достоверностью выявить изменения формы, контура, конфигурации железы (рис. 56, 57, 58).
Рис. 52. Дуоденоскопия. Сдавление просвета двенадцатиперстной кишки опухолью головки поджелудочной железы.
Рис. 53. Дуоденоскопия. Опухоль поджелудочной железы, которая прорастает стенку двенадцатиперстной кишки.
Рис. 54. Сонограмма. Опухоль поджелудочной железы.
Рис. 55. Изменения двенадцатиперстной кишки и желудка при раке головки поджелудочной железы 1. дефект наполнения желудка 2. расширение подковы двенадцатиперстной кишки 3. неравенство внутреннего контура двенадцатиперстной кишки.
Рис. 56. Компьютерная томография. Рак головки поджелудочной железы 1. увеличены желчный пузырь 2. просвет двенадцатиперстной кишки 3. резко увеличена головка поджелудочной железы с неоднородной структурой.
Рис. 57. Компьютерная томография. Рак тела поджелудочной железы. 1. двенадцатиперстная кишка 2. резко увеличен поперечный размер тела железы (по сравнению с головкой) 3. увеличенный лимфоузел.
Рис. 58. Компьютерная томограмма. Цистоаденокарцинома поджелудочной железы. Опухоль поражает хвост железы, состоит из плотной ткани (1) и кистозных полостей (2).
При панкреатографии признаками рака поджелудочной железы является полная обструкция протока, стеноз, смещение пролива, кистозные деформации, эктазии, лакунарные скопления контрастного вещества за пределами пролива. Кроме этого при раке головки поджелудочной железы происходят изменения со стороны общего желчного протока: стеноз, неровность контуров, смещение и расширение протоков. Эти рентгенологические признаки легли в основу многих классификаций типов рака поджелудочной железы (рис. 59, 60, 61, 62).
Рис. 59. Рентгенологическая классификация рака поджелудочной железы (Akasaka V. et al., 1980). обструктивный тип с неровными контурами обрыва выводного протока (а) обструктивный тип с сужением выводного протока (б) обструктивный тип с терминальным расширением выводного протока (в) стенозирующий тип (г) равномерно сужен тип (д); аномальный тип с дополнительными ветками.
Рис. 60. ЭРПХГ. Рак поджелудочной железы: блокада панкреатического (тип а) и сдавление желчных протоков.
Рис. 61. ЭРПХГ. Рак тела поджелудочной железы (тип б).
Рис. 62. ЭРПХГ. Рак головки поджелудочной железы (локализация указана стрелкой) тип (в).
Артериография позволяет получить прямое изображение поджелудочной железы и наблюдать характерные для рака нарушения сосудистого рисунка, сужение и неровность контуров, смещение сосудов, задержку контрастной массы в венозной фазе (рис. 63).
Рис.63. Целиакограма (“венозная фаза”). В области головки поджелудочной железы выявляется округлой формы образование диаметром до 15 сантиметров с четко выраженной утолщенной стенкой.
Дифференциальный диагноз.
Дифференциальная диагностика рака поджелудочной железы проводят с:
1. Хроническим гастритом;
2. Раком желудка;
3. Язвенной болезнью желудка;
4. Гипернефрома левой почки;
5. Хроническим интерстициальным панкреатитом;
6. Аневризмой брюшной аорты;
7. Псевдотуморозный панкреатитом;
8. Раком фатерова соска;
9. Раком желчевыводящих протоков;
10. Раком двенадцатиперстной кишки.
Хронический гастрит характеризуется удовлетворительным состоянием при наличии неприятного металлического привкуса во рту, чувство горечи. Болевой синдром практически отсутствует, отсутствуют также желтуха, анемия, прогрессирующее похудание, общая слабость, повышение температуры тела, стеаторея.
При раке желудка боль появляется поздно. Анемия и похудения также возникают в поздних стадиях развития опухоли. Отсутствуют желтуха, повышение диастазы, стеаторея. Характерно распространение метастазов (вирховскими железа, пупок, надпочечники, триада Крукенберга, метастаз Шницлера), имеющийся дефект наполнения при рентгенологическом исследовании желудка и при фиброгастроскопии.
При язвенной болезни желудка боль имеет сверлящая неприятный характер, часто может быть связан с приемом пищи, исчезает после рвоты, имеет также сезонный, ритмичный характер со светлыми промежутками. Больных беспокоит изжога. Кислотность желудочного сока повышена. Рентгенологически определяют нишу Гаудека.
Для гипернефромы левой почки характерна триада симптомов: боль в области почки, пальпируется опухоль, макрогематурия. Чаще болеют мужчины. Гипернефрома дает клинику почечной колики, рано метастазирует в кости.
При хроническом интерстициальном панкреатите симптоматика почти одинаково с симптоматикой рака поджелудочной железы, однако боль связана с приемом пищи, имеются светлые промежутки, не сопровождается желтухой.
Аневризма брюшной аорты характеризуется наличием пульсирующей опухоли в эпигастральной области, пульсация которой совпадает с пульсацией других сосудов. Над аортой выслушивается глухой систолический шум. Возникает чаще всего у лиц с заболеваниями или травмами артерий.
При псевдотуморозный панкреатите больные жалуются на боль глубоко в эпигастральной области с иррадиацией в поясницу, он постоянный, часто с обострением. Креаторея и стеаторея являются поздними симптомами заболевания. Установить диагноз помогает сканирование железы.
Рак фатерова соска начинается с приступообразной боли в правом подреберье, длится несколько часов с температурой, проливными потами. Желтуха возникает с приступом болей, но может исчезать (распад опухоли). Появляется симптом Терье-Курвуазье, увеличивается печень с переходом в билиарный цирроз.
Рак желчного протока встречается в форме диффузной инфильтрации сегмента протока, сужение в виде кольца, грибовидного образования, выступающий в просвет протока. Гистологически – всегда карцинома слизистой. Клиника мало отличается от клиники рака желчных путей. Диагностике помогает холангиография на операционном столе с немедленным цитологическим исследованием.
Рак двенадцатиперстной кишки развивается из бруннеровых желез и слизистой, возникает очень редко, характеризуется общей слабостью, потерей массы тела, анемией, сужением просвета органа, язвенными кровотечениями. Прорастание опухоли в поджелудочную железу не приносит облегчение при употреблении пищи. При рентгеноскопии выявляют расширение двенадцатиперстной кишки и желудка выше преграды.
Рак тела и хвоста железы. Больные старше на 10-12 лет от больных раком головки. Боль постоянная, локализуется в левом пдребирьи, в эпигастральной области с иррадиацией в левое плечо и поясницу. Потеря аппетита появляется рано и резко выражена. Кахексия ранняя. Опухоль пальпируется в левом подреберье. Рак головки железы всегда протекает с желтухой.
Лечебная тактика и выбор метода лечения.
В лечении рака поджелудочной железы ведущим и наиболее радикальным является хирургическое лечение. Эффективно применяют сочетание лучевой терапии и химиотерапии. Самостоятельного использования такая комбинация для излечения от рака нет. Однако она способствует увеличению продолжительности жизни больных и улучшению его качества.
Лечение рака поджелудочной железы разделяют на радикальное и полиативне. Радикальное лечение включает хирургическое и неадьювантну и адьювантного терапию.
Хирургическое лечение показано при I, II, иногда III стадиях болезни. Применяют радикальные операции одноэтапные (тотальная или субтотальная панкреатикодуоденектомия) (рис. 64, 65) и двухэтапные (1-й этап – желчевыводящих вмешательства, второй – радикальная операция). Только 20% больных, перенесших желчевыводящих вмешательства, рассматриваются как кандидаты на радикальную операцию.
Рис. 64. Тотальная панкреатодуоденоектомия. Заштрихованный комплекс удаляют.
Рис. 65. Тотальная панкреатодуоденэктомия. Различные варианты реконструкции.
Неадьювантна и адьювантного терапия включает применение послеоперационной радиохимиотерапии при наличии морфологического подтверждения диагноза.
Паллиативное лечение включает:
1. Паллиативные операции жовчовидведення (рис. 66).
Рис. 66. Варианты анастомозов желчного пузыря желудочно – кишечным трактом.
2. Радиохимиотерапия нерезектабельных опухолей с использованием дистанционной гамма-терапии и химиотерапевтических препаратов (5-фторурацил, гемцитабин).
Прогноз заболевания неблагоприятный. Средняя продолжительность жизни с момента диагностики заболевание не преобладает одного года. Со времени появления желтухи продолжительность жизни больного составляет не более 6 месяцев. После проведения радикальных операций больные редко живут более двух лет. Паллиативные операции продлевают жизнь на 6-10 месяцев.
