Некариозные поражения твердых тканей зубов у детей: гипоплазия, флюороз. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Наследственные пороки развития твердых тканей зубов. Клиника, диагностика, тактика детского стоматолога.
Некариозные поражения твердых тканей зуба у детей в количественном отношении не очень большой, но разнообразной по клиническим проявлениям и происхождению группой болезней. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет их лечение, особенно профилактику.
В зависимости от срока возникновения некариозные поражения твердых тканей зуба делят на две группы (М.И. Грошиков, 1985):
1-я – Такие, которые возникают в период фолликулярного развития зуба – гипопла зия, гиперплазия, флюороз и наследственные поражения (дисплазия Капдепона, несовершенный амело-и дентиногенез, мраморная болезнь и др..)
2-я – поражения, возникающие после прорезывания зуба, – патология ческое стирание зубов, клиновидные дефекты, некроз, эрозия твердых тканей, гиперестезия зубов, травма.
В практической деятельности детского стоматолога чаще наблюдаються некариозные поражения 1-й группы. Со 2-й группы прежде имеют место травмы постоянных и временных зубов.
Согласно классификации Т. Ф. Виноградовой (1987), выделю ют такие группы некариозных поражений зубов:
– Наследственные аномалии, обусловленные несовершенством строения тка нин, образующих эмаль и дентин (несовершенный эма-ли ден тиногенез, синдром Стейнтона-Капдепона)
– Наследственные аномалии количества, величины и формы зубов;
– Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, возникающие как следствие системной патологии в организме ребенка (янтарные зубы вследствие несовершенного остеогенеза, зубы Гетчинсона в нас лидок врожденного сифилиса; серо-синие и коричневые зубы при е молитичному синдроме, адентия, гиподентия и шиловидные зубы при эктодермальной дисплазии; микродентия при гипофизарно нанизме и др..)
– Аномалии строения и пороки развития тканей зуба, обусловленные влиянием окружающих факторов – флюороз, “тетрациклиновые” зубы и др..
Гипоплазия эмали
Гипоплазия эмали – это порок развития эмали, характеризуется ее недостаточным формированием и минерализацией. ЭТИОЛОГИЧЕСКОЙ фак ком, который способствует развитию гипоплазии эмали, является недостаточная или упо высвобожденные функция амелобласты, возникающий в связи с нарушением обмена во всем организме под влиянием различных заболеваний, или в нас лидок нарушения обмена в отдельных фолликулах под действием механической травмы, инфекции, повышенной радиации и т.п..
В зависимости от причины нарушения могут возникнуть в группе зубов, которые формируются в один и тот же период (системная гипоплазия); на нескольких рядом расположенных зубах одного или разных периодов раз развития (очаговая гипоплазия), на одном зубе (местная гипоплазия).
Этиология и патогенез заболевания При гипоплазии меняется построение белковой матрицы эмали и дентина, а также нарушается их минерализация. Закладка молочных зубов начинается на 4 – 8-й неделе внутриутробного развития плода, их дифференцировки – на 12 – 14-й неделе, минерализация – на 17 – 18-й неделе. При системной гипоплазии молочных зубов этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией, как токсикоз беременности, нефропатия, ревматизм, эндокринная патология, резус-конфликт, а также с действием факторов внешней среды и др..
Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации – в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребенка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздним токсикозом беременности и с заболеваниями ребенка на первом году жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорожденных, болезни эндокринной системы и др.)..
Ю.А. Федоров В.А. Дрожжина в своих работах отмечают, что 60% дефектов гипоплазии развиваются в первые 9 месяцев жизни ребенка, когда адаптационные механизмы еще слабо выражены. В связи с этим гипоплазия чаще всего встречается на резцах, клыках и первых молярах.
Премоляры и второй моляр начинают формироваться позже – в сроки от 2 до 3 лет. И общие заболевания детей в возрасте 3 – 4 лет могут способствовать развитию гипоплазии на этих зубах.
Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах – режущий край, на первых молярах – поверхность холмов. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.
Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия.
Системная гипоплазия эмали характеризуется поражением групп зубов, внутричелюстного минерализация которых происходит одночасье но. Чаще поражаются первые постоянные моляры и резцы верхней и нижней челюстей
Рис. 1 Системна гіпоплазія емалі постійних зубів, що виникла у дитини внаслідок тяжкого перебігу кору у дворічному віці
Рис. 2 Системна гіпоплазія емалі постійних зубів
Возникновение гипоплазии связывают с нарушением обменных процессов в организме ребенка в период внутричелюстного формирования зубов, которое негативно отражается на функционировании амелобласты.
Считают, что развитие системной гипоплазии эмали тесно связанного с нарушением гомеостаза кальция в организме. Низкий уровень кальция в сыворотке крови в период формирования эмали является определенным фактором развития гипоплазии. Снижение уровня кальция в сыроватке крови наблюдается при дефиците витамина D, гипопаратиреоидизме, многочисленных перинатальных нарушениях.
Согласно данным многих авторов, гипоплазия возникает после перенесенных в детстве рахита, тяжелых инфекционных болезней, вследствие расстройств пищеварения (диспепсии), недостаточности эндокринных желез (особенно паращитовидных), у детей с нарушением обменных процессов. Чрезвычайно часто причиной гипоплазии эмали постоянных зубов является парентеральное назначение антибиотиков дигям 1-го года жизни. Антибиотики, которые назначают детям по жизненным показаниям (например, при лечении пневмонии), способны подавлять функцию амелобласты, а это нарушает процессы как формирования, так и минерале зации эмали и приводит к возникновению гипоплазии различной степени тяжести.
Гипоплазия наблюдается как на постоянных, так и на временных зубах, однако последняя – значительно реже. Это связано с тем, что формирование и минера лизация временных зубов происходят внутриутробно. Поэтому гипопла зия временных зубов возникает только в случае осложненного течения беременности, тяжелых токсикозов, а также тяжелых заболеваний матери во время второй половины беременности. У недоношенных детей признаки гипоплазии можно обнаружить на клыках, шейках резцов, жевательных поверхностях временных моляров.
Значительно чаще гипоплазия возникает па постоянных зубах, по связанную с довольно частыми болезнями детей 1-го года жизни.
Благодаря анамнеза выявляются хронологическую зависимость поражения твердых тканей от времени перенесенных болезней и их тяжести. Так, если ребенок болел в первые 1-3 мес жизни, то дефекты эмали проявляются лишь в первых молярах, а если болезнь возникла в 5-10 мес, то поврежденные также фронтальные зубы. Премоляры и вторые постоянные моляры минерализуются, начиная с 2-3 лет, когда обменные процессы становятся стабильными, и гипоплазия наблюдается только при длительных тяжелых болезнях у ребенка.
Согласно клиническим проявлениям различают три формы систем ной гипоплазии:
1. – Изменение цвета эмали (Пятнистая форма);
2. – Изменение структуры твердых тканей зуба:
а) волнистая;
б) точечная;
в) бороздчатая;
3. – Отсутствие эмали (Аплазия).
Изменение цвета эмали проявляется в виде различных по форме, симметрично расположенных пятен белого цвета на одноименных зу бах. Эти пятна чаще локализуются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Характер ной чертой пятна при гипоплазии является то, что внешний слой эмали гла дням, блестяще, окрашивается метиленовым синим. Тече течение жизни размеры, форма и цвет пятна не меняются.
Недостаточное развитие эмали более тяжелой формой ее гипоплазии. Клинические проявления различны – волнистая, точечная, трехдольная эмаль. Пусть чаще наблюдается точечная форма системной гипоплазии эмали. Дефекты эмали имеют вид точечных углублений, расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на разном уровне в разных декабря пах зубов. Сначала после прорезавшихся зубов эмаль в местах заглублены лень имеет нормальный цвет, впоследствии постепенно пигментированный. Однако всегда она плотная, гладкая. Гипоплазия может проявляться в произ ляди единичной поперечной борозды на коронке. Это углубление может быть значительным, при этом коронка заметно уменьшена (перехват). Эта форма гипоплазии эмали получила название бороздчатые. Таких борозд может быть несколько, они чередуются с неизмененными тканями зуба.
Иногда наблюдается полное отсутствие эмали (аплазия) на определенном участке коронки.
Системная гипоплазия эмали. Точечная форма, осложненная кариесом.
Системная гипоплазия эмали. Чашевидная форма.
Гистологически всех форм гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменных пространств, рас расширение линий Ретциуса, уменьшение четкости контуров эмалевых призм. Степень гистологических отклонений зависит от тяжести о процесса. В местах гипопластических дефектов эмали у детей довольно часто возникает кариес.
Местная гипоплазия эмали
Местная гипоплазия эмали – чаще наблюдается на малых коренных зубах верхней и нижней челюстей, иногда на постоянных резцах
Рис. Местная гипоплазия постоянных резцов верхней челюсти, возникшей вследствие травмы временных резцов
Поражаются 1-2 зубы. Развитие этой формы гипоплазии чаще всего обусловлен травмой (забитый вывых временного зуба, что приводит к повреждению фолликула по постоянного зуба) или воспалительным процессом в периодонте временного зуба-предшественника. Легкие повреждения эмали проявляются изменением цвета одного какого-то зуба (белые, желтые, коричневые пятна).
Рис. Местная гипоплазия постоянных резцов верхней челюсти (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.
Гистологически при всех формах гипоплазии обнаруживается уменьшение толщины эмали, увеличение межпризменного пространств, потеря четкости эмалевых призм, линии Ретциуса расширены. При тяжелых формах заметны изменения в дентине. Так, при точечной форме гипоплазии увеличивается зона интерглобулярный дентина, наблюдается интенсивное отложение, дегенеративные изменения в нервных элементах.
При электронно-микроскопическом исследовании эмали обнаруживается изменение ширины призм, нарушение ориентации кристаллов гидроксиапатита. В дентине нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита, изменена структура дентинных трубочек.
Клиника и диагностика гипоплазии эмали: больные предъявляют жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали – В зависимости от формы гипоплазии. Болевых ощущений нет. Только при отсутствии эмали на всей коронке или в отдельных ее частях – в области борозд, углублений, может возникать боль от раздражителей, проходит после их устранения.
Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, то есть участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни.
При объективном обследовании учитывается количество поражений – их несколько; системность и симметричность поражения. Локализуются участки гипоплазии на вестибулярной и язычной поверхности; поражаются холмы, режущий край резцов, экватор коронки. Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна НЕ окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают интенсивнее свечение сравнению со здоровой эмалью.
Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистой, точечной и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенез, дисплазией Стэнтона – Капдепона.
Лечение зависит от степени тяжести гипоплазии.
Пятна сту форму гипоплазиии можно не лечить. Если пятно является причиной косметического дефекта, его можно устранить путем препарирования и пломбирования композиционными материалами.
При точечной и боро зенчастий форме гипоплазии эмали применяется реставрационная тех ника: анатомическая форма зубов восстанавливается с помощью композиции ных материалов и специальных целлулоидных колпачков. В местах, где слой эмали значительно утончен или его совсем нет, следует приме ваты изолирующую прокладку из фосфатного или стеклоиономерного это мента. До начала реставрационных работ при лечении гипоплазии эмали рекомендуют (Ю.А. Федоров и соавт., 1997) предварительное проведен ния курса реминерализующей терапии для пополнения минерального стекла ду недоразвитой эмали. Это связано с тем, что адгезия композиций лов к эмали в местах гипоплазийних дефектов снижена за счет ее неполноценной структуры.
Проведение реминерализующей терапии по общепринятым методикам рекомендуется также с целью предотвращения кариеса у детей с гипоплазией эмали.
Общая реминерализирующая терапия включает прием следующих препаратов:
1) глицерофосфат кальция по
2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин. до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества – хлорофилин, полиненасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро-и микроэлементы и др.., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, гепатопротекторнимм свойствами;
3) поливитаминные комплексы в виде «Компливит» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца.
При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса в течение 1 года.
Местная реминерализирующая терапия:
1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением;
2) назначение фосфато зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бэмби» и др.). Для двукратного чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения;
3) электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% раствором натрия фторидов в течение 10-15 сек. электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии.
Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены, поскольку тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения.
При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапия, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами.
Профилактикой гипоплазии является укрепление защитных сил организма, предупреждение общесоматических заболеваний у детей, беременных женщин, матерей в период кормления грудью. С этой целью должна проводиться санитарно-просветительная работа в женских и детских консультациях. Беременным женщинам и детям тетрациклин следует назначать только по жизненным показаниям.
Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии является зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и викруткоподибна форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края (рис. 5).
Рис. Зубы Гетчинсона, резцы Фурнье, моляры Пфлюгера)
Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусообразная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер шейки зуба больше, чем жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.
“Тетрациклиновые” зубы
Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (окситетрациклина дигидрат, метациклина гидрохлорид, диоксициклину гидрохлорид, моноциклином гидрохлорид, морфоциклин) в период формирования и минерализации зубов (рис.). Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде изменения цвета зубов, при введении очень больших доз – недоразвитие эмали в сочетании с изменением цвета коронки. Это связано с тем, что тетрациклиновые препараты образуют комплексы с кальцием и потому откладываются в костях, зубах и их зачатках, нарушают синтез белка, что сдерживает развитие и рост костей и зубов. При вводе в организм даже небольших доз тетрациклиновых препаратов зубы формируются, окрашиваются в желтый цвет. Интенсивность окраски разная – от светло-желтого до темно-сенего и зависит от количества введенного тетрациклина.
Лечение беременной женщины препаратами группы тетрациклина зубов предопределяет окраски временных зубов у ребенка
Рис. Окраска временных зубов вследствие лечения матери тетрациклином в период беременности
Рис. Интенсивная окраска постоянных зубов в желтый цвет вследствие лечения ребенка тетрациклином (“тетрациклиновые” зубы)
Считают, что тетрациклин проникает через плацентарный барьер. В крови из пуповины его концентрация составляет 10-15% от уровня в крови матери. Тетрациклин выводится с молоком матери, в котором его столько, сколько и в сыворотке крови.
Лечение ребенка тетрациклином в первые месяцы жизни влечет окраски коронок временных зубов. Если тетрациклин назначался из 6-месячного возраста, окрашиваются не только временные моляры, но и частично постоянные зубы, которые формируются в настоящее время
Со временем под действием света окраски зубов, особенно на вестибулярной поверхности, из желтого превращается в серое, серо-желтый или буровато-коричневые. Для предотвращения развития “тетрациклиновых” зубов следует помнить, что антибиотики группы тетрациклина категорически противопоказаны беременным, женщинам, годуют грудью, и детям в возрасте до 8 лет.
Изменение цвета временных зубов на желтый, серо-желтый, темно-коричневый, желто-зеленый, голубой наблюдается у детей, перенесших гемолитическую болезнь новорожденных. Продукты превращения непрямого билирубина откладываются в тканях зуба, что приводит к их окраски; могут влиять на процесс гистогенеза, обусловливая развитие гипоплазии. В таком случае гипоплазия обязательно сочетается с изменением цвета зубов.
Гиперплазия эмали или эмалевые капли
Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Наблюдается у 1,5% пациентов, участки гиперплазии чаще располагаются в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их от 1 до
Рис. Гиперплазия
Внутришньодентинни эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется жесткая участок дентина. Пришийкови эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании.
Лечению подлежат только пришийкови эмалевые капли – их зишлифовують, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой течение 7-10 дней.
Флюороз (ендемический флюороз)
При флюорозе изменения в твердых тканях зубов обусловленные избыточным поступлением в организм фтора, прежде всего с питьевой водой. Флюороз – это разновидность гипоплазии эмали, возникающий вследствие влияния избытка ионов фтора, которые подавляют амелобласты в период внутришньощелепного формирования и минерализации зубов. Соответствии с государственными стандартами допустимая концентрация фтора в питьевой воде составляет 1,5 мг / л. Повышение концентрации фтора в воде (2 мг / л и выше) способствует распространению флюороза и усилению ¬ ню тяжести его течения. Если концентрация фтора в воде больше допустимой (1,5-2 мг / л), то до 30-40% населения поражается флюорозом зубов преимущественно I и II степени. Использование воды с такой концентрацией фтора может быть временно разрешено в условиях местного водоснабжения. В случае централизованного водопостачание нужно проводить дефторирования или разведения воды.
При высокой концентрации фтора в воде (2-6 мг / л) уражаються населения флюорозом составляет 30-90%, причем в 10-50% из них оказывается флюороз III-IV степени. Среди детей часто наблюдаются случаи отставание развития и минерализации костей. Эти нарушения при употреблении воды, содержащей 2-3 мг / л фтора, являются временными. У некоторых людей, которые употребляют воду с содержанием фтора 4-6 мг / л, выявляется увеличение плотности костей и нарушения условно-рефлекторной деятельности. У экспериментальных животных, особенно если концентрация фтора больше чем 3 мг / л, наблюдаются незначительные изменения активности некоторых ферментов, функциональные сдвиги со стороны нервной и эндокринной систем, изменения в интенсивности обмена кальция и фосфора, незначительные патоморфологические и гистохимические изменения в костях, печени , почках, мозге и других органах. Требуется обязательное дефторирования или разведения воды.
При очень высокой концентрации фтора в воде (6-15 мг / л) 90-100% населения поражены флюорозом зубов с преобладанием тяжелых форм, значительно увеличенной стираемости, ломкости зубов. У детей часто обнаруживаются нарушения развития и минерализации костей, у взрослых – изменения в костях по типу остеосклероза. Наблюдаются угнетение функции щитовидной железы, изменение активности отдельных ферментных систем крови, изменения в миокарде (по данным ЭКГ), угнетение биоэлектрической активности головного мозга, а также нарушения со стороны других внутренних органов (например, печени), которые проявляются во время функционального исследования. При жаркого климата и нерационального питания возможны тяжелые формы флюороза скелета с окостенением межпозвонковых связок и выраженными нарушениями со стороны периферической нервной системы и внутренних органов. Обязательно дефторирования воды.
На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальная концентрация фтора в питьевой воде составляет 0,8-1,2 мг / л. При такой концентрации фтора флюороз практически не наблюдается, однако имеет место существенный кариесстатичний эффект.
Флюорозом поражаются постоянные зубы (временные редко) детей, находящихся в районе, эндемическом по флюороза, от рождения или с 3-4-летнего возраста. В Украину эндемический флюороз наблюдается в некоторых районах Полтавской
Для определения степени тяжести поражения флюорозом пользуются классификацией И.Мюллера, рекомендованной ВОЗ (1975).
I степень – сомнительный флюороз: на эмали появляются едва заметные белые точки или пятна.
II степень – очень слабый флюороз: белые непрозрачные пятна занимают менее 25% поверхности эмали.
III ступень – слабый флюороз: белые непрозрачные пятна на эмали зуба больше, но поражено не более 50% поверхности эмали.
IV степень – умеренный флюороз: поражена вся поверхность зуба, окраски эмали в виде коричневых пятен, наличие стираемости, изменяющая поверхность эмали.
V степень – тяжелое поражение: вся поверхность зуба полностью повреждена, отмечаются значительные участки коричневой окраски, деструкции эмали.
Зависимости от клинических проявлений различают следующие формы флюороза: штриховую, пятнистую, мелоподобного-крапинами, эрозивную, деструктивную. Первые три формы не сопровождаются потерей тканей зуба, эрозивная и деструктивная приводят к потере тканей зуба.
Штриховая форма флюороза характеризуется возникновением небольших мелоподобного полосок-штрихов, расположенных в подповерхностном слое эмали. Они почти незаметны, проявляются при высушивании эмали, расположенные на вестибулярной поверхности резцов верхней и нижней челюстей.
Пятнистая форма флюороза характеризуется наличием мелоподобного пятен, расположенных на всех поверхностях коронки зуба. Могут быть поражены все зубы, но чаще – резцы верхней и нижней челюстей. Иногда меняется цвет участка поражения – пятно становится желтовато-коричневой. Особенностью Этой формы флюороза является то, что эмаль в области пятна гладкая, плотная, блестящая.
Меловидно-пятнистая форма флюороза характеризуется значительным разнообразием проявлений. Эмаль на всех поверхностях зуба имеет матовый оттенок, и на этом фоне расположены хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета, с многочисленными пятнами, точками, иногда выявляются незначительные ее дефекты. При этой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.
Электронно-микроскопические исследования пораженных флюорозом зубов показали, что в области пятен в эмали расширены мижпризмови пространства, ослабленный связь между структурными образованиями эмали, что свидетельствует об уменьшении ее прочности. При тяжелых формах поражением зубов отмечаются нечеткость границ эмалевых призм и даже очаги их распада, чередующиеся с аморфными образованиями в эмали. Все это свидетельствует о нарушении прочности и резистентности зубов.
При эрозивной форме флюороза на фоне выраженной пигментации эмали наблюдаются дефекты разной формы – эрозии, на которых эмали нет;
заметное выраженное стирание эмали и дентина.
Деструктивная форма характеризуется нарушением формы коронок зубов вследствие эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Наблюдается в районах, где концентрация фтора в воде превышает 5 мг / л. При этой форме ткани зуба хрупкие, легко отламываются, однако полость зуба не открывается за счет образования заместительного дентина.
Патогенез флюороза до конца не выяснен.
Существует несколько предположений:
– Фтор токсическое действие на енамелобласты и это приводит к неправильному формированию эмали;
– Фтор, будучи ферментативной ядом, при длительном поступлении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали;
– По мнению И. Лукомского, (1940) флюороз возникает в результате взаимодействия большого количества фтора, поступающего извне, с кальцием, магнием, марганцем и другими элементами, тем самым нарушая процессы минерализации твердых тканей зуба.
Таким образом, гипоплазия и флюороз при различных этиологических факторах имеют схожие звенья патогенеза, т.е. поражения енамелобластив и нарушение процесса минерализации твердых тканей зубов в период их развития. Поэтому, по мнению некоторых авторов, проводивших исследование, флюороз является гипоплазией специфического происхождения, обусловленной избытком фтора в питьевой воде.
Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжин (1997) полагают, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного воздействия фтора на минерализацию эмали, поскольку фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность.
Широкое использование фторидов в составе зубных паст, пищевых добавок, фторирование воды с целью профилактики кариеса обусловило в последнее время рост распространенности легких форм флюороза ятрогенного происхождения в некоторых странах Европы и в США.
Патогистологические изменения при флюорозе зависят от формы клинических проявлений. Поверхностный слой эмали хорошо минерализований, в подповерхностных зоне видмичаетьсяеться гипоминерализация. В мелоподобного перерождений эмали, увеличены мижпризматични пространства, выражено снижение плотности эмали, повышение ее проницаемости на участках пятен. С этим связывают пигментацию эмали в результате проникновения в нее красящих пищевых продуктов (чай, кофе, табак и др..). При легкой степени поражения наблюдается четкость структуры кристаллов гидроксиапатита, при тяжелых формах четкость структур снижается, обнаруживаются очаги полного распада эмали. Дентино-эмалевое соединение имеет зубчатую форму. Структура основного вещества дентина уплотнена, вокруг дентинных трубочек выражена зона гиперкальцинации, повышенная микротвердость дентина.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА флюороза зубов
Дифференциальную диагностику флюороза и подобных поражений твердых тканей зубов проводят, используя традиционную схему клинического обследования больных (выясняют жалобы, анамнез, данные объективного обследования и т.п.).
В связи с тем, что флюороз зубов имеет очень много общих признаков с другими поражениями твердых тканей зубов (особенно в его начальной стадии развития), при проведении дифференциальной диагностики мы будем придерживаться четкой схемы разбора материала. Схема содержит следующие
Диагностические признаки:
-Патогенез заболевания;
-Время поражения зубов;
Какие зубы повреждаются;
-Локализация очага поражения (крейдяноподибни пятна и другие признаки);
-Характеристика пятен при осмотре;
-Отношение к поздравительное окраски;
-Люминесцентная стоматоскопия;
-Электропроводность твердых тканей зубов;
-Динамика развития заболевания;
-Характеристика деструктивной стадии и другие признаки.
Больше всего трудностей в дифференциальной диагностике флюороза зубов возникает с пятнистой форме гипоплазии (Ю. А. Федоров, В. А. Дрожжина, 1997).
Уточняя патогенез этих заболеваний, следует помнить, что в основе механизма развития флюороза зубов, как и гипоплазии, лежат нарушения процесса минерализации твердых тканей зубов. Флюороз зубов возникает вследствие чрезмерного попадания фтора с питьевой водой в период формирования (звапнювання) зубных зачатков. Системная гипоплазия возникает в тот же период жизни ребенка (звапнювання зубных зачатков) под влиянием нарушений минерального обмена в организме ребенка вследствие перенесенных заболеваний (простая и токсическая диспепсия, спазмофилия, рахит и др.). Возможно, поэтому некоторые авторы (П. А. Леус) флюороз зубов относят к разновидностей специфической гипоплазии, возникающее вследствие действия известного фактора (избытка фтора).
При флюорозе и при гипоплазии поражения зубов возникают в период обызвествления зубных зачатков на 1-2 – 3 году жизни ребенка и поэтому постоянные зубы прорезываются уже с изменениями на эмали, которые возникли еще в внутришньощелеповому периоде развития зубов.
При системной гипоплазии, как и при флюорозе, поражаются преимущественно постоянные зубы (временные зубы поражаются редко).
Меловые пятна при флюорозе размещаются в нетипичных для кариеса местах (губная и язычная поверхность зубов ближе к бугров и режущего края коронки зуба). При гипоплазии пятна также размещаются в нетипичных для кариеса местах (выпуклые поверхности зубов, участки бугров и т.д.).
При флюорозе пятна размещаются симметрично на большинстве зубов или даже на всех зубах. При переезде в эндемической местность на 2 – 3 году жизни ребенка (после окончания периода минерализации фронтальной группы зубов) поражаются преимущественно премоляры и вторые моляры. Если ребенок родился и проживал до 2 – 3-летнего возраста в очаге флюороза, а затем ее родители уехали из эндемичной зоны – поражаются, как правило, фронтальные зубы и первые постоянные моляры. При гипоплазии отмечается строгая симметричность и системность поражения зубов соответствии со сроками их минерализации. Причем срок действия неблагоприятных факторов, которые привели к нарушению минерального обмена в организме, как правило, непродолжительный, поэтому поражения твердых тканей зубов при гипоплазии чаще бывает локализованным. При осмотре флюорозного пятна жемчужно-белые, блестящие, безболезненные при зондировании, постепенно переходят в неизмененную на вид эмаль. При гипоплазии пятна свете, в виде цепочки, Препоясывает вокруг коронку зуба, плотные, безболезненные при зондировании, блестящие. Границы пятен, как правило, хорошо выражены.
Меловые пятна при флюорозе, как и при гипоплазии, не окрашиваются 2% раствором метиленового синего или другими красителями.
В УФ-лучах меловые пятна при флюорозе отсвечивают светло-голубым свечением и не отличаются от флюоресценции интактных зубов. При гипоплазии пятна отсвечивают светло-желтым свечением. Участки пигментации независимо от их интенсивности при флюорозе отсвечивают красно-коричневым свечением. При гипоплазии пигментация эмали может прослеживаться в углублениях, бороздах, в местах накопления налета, она чаще плохо выражена и поэтому не отсвечивают в УФ-лучах. При выраженных формах флюороза без коричневого окраски зубов отмечается или фрагментарное, или тотальное тушения первичной флуоресценции эмали. При бороземнний и деструктивной формах гипоплазии флюоресценция пораженных участков светло-желтая, как и при пятнистой форме гипоплазии, тушения первичной флуоресценции эмали не отмечается.
Пятна при флюорозе относительно постоянные и устойчивые в своем развитии. При проживании ребенка в местности с оптимальным или низким содержанием фтора в воде размеры пятна могут со временем уменьшиться или исчезнуть совсем.
При деструктивной форме гипоплазии имеют место глубокие поперечные борозды, которые охватывают коронку зуба (рис. 20). Борозды чаще размещаются на центральных и латеральных резцах, а также на первых молярах. Они строго симметричные и четко совпадает с периодом минерализации эмали коронки зуба. В местах деструкции при гипоплазии развивается кариес, поэтому первые моляры у взрослых пациентов достаточно часто отсутствуют.
Дифференциальная диагностика флюороза зубов с начальным кариесом проводится на основе таких различий.
Начальный кариес очаговая деминерализация твердых тканей зубов возникает зубной бляшкой в сложившихся зубах. Зубы, как правило, прорезываются без изменений на поверхности эмали. Кариесом поражаются одинаково как временные, так и постоянные зубы. Любимое место локализации при кариесе – фиссуры, апроксимальные поверхности, пришеечная дилянка коронок зубов.
Кариозные пятна возникают на разных группах зубов у лиц, подверженных кариесу. Поэтому очаговая деминерализация почти всегда множественная и сочетается с другими, более выразительными стадиями кариеса (поверхностный, средний, глубокий).
При осмотре кариозная пятно света, крейдяноподибна, матовая, без блеска, поддающаяся и чувствительна при зондировании. При хроническом течении кариеса – плотная, безболезненная, без блеска, интенсивно окрашена. При обработке пораженного кариесом участки 2% раствором метиленового синего или другими красителями (фуксин) меловая пятно забарвлюеться.
В УФ-лучах отмечается тушения первичной флюоресценции кариозных пятен, степень связан со скоростью разрушение эмали. При остром течении кариеса тушения первичной флуоресценции эмали отчетливее.
Электропроводность меловых пятен при кариесе, в отличие от пятнистой формы флюороза, резко увеличена. Сопротивление твердых тканей электрическому току значительно падает.
Кариес в стадии пятна или прогрессирует с образованием кариозной полости, или задерживается в своем развитии (Светлое пятно со временем темнеет, становится желто-коричневой или даже совсем черной, кариес приобретает хроническое течение.
Дифференциальную диагностику флюороза зубов следует проводить также с другими поражениями твердых тканей некариозного происхождения (клиновидным дефектом, эрозией твердых тканей зуба, пришеечной и кислотным (химическим) некрозом).
При дифференциальной диагностике флюороза зубов с клиновидным дефектом следует пользоваться такими дифференциально-диагностическими признаками.
Этиология и патогенез клиновидного дефекта до сих пор недостаточно изучены. Заболевание возникает у лиц с нарушением органической субстанции зуба (Знаменский). Есть сторонники воздействия механического (чистка зубов) и химического факторов (деминерализация эмали в пришеечной области под влиянием брожения пищевых остатков). В литературе имеются также указания на роль эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и пищеварительного тракта.
Поражение зубов при клиновидных дефектов чаще возникает в зрелом возрасте, у лиц, страдающих пародонтозом. Поражаются, как правило, премоляры и моляры верхней и нижней челюстей, иногда – фронтальные зубы.
Заболевание начинается медленно с постепенным уменьшением толщины эмали в пришеечной области. Наличие пятен не характерна для клиновидного дефекта. Разные проявления заболевания имеют форму клина, отсюда и название – клиновидный дефект. Дно и стенки дефекта плотные, блестящие, не окрашиваются красителями.
В УФ-лучах участки поражения отсвечивают светло-голубым свечением, ничем не отличаются от интактной эмали. Электропроводность пораженных зубов изменяется в связи с уменьшением их толщины.
Клиновидные дефекты постепенно прогрессируют до обнажения дентина и пульпы. Вследствие хронического раздражения пульпы в полости зуба образуется толстый слой вторичного дентина. При хроническом течении заболевания больные, как правило, жалоб на предъявляют. Однако, при обнажении пульпы возможна чувствительность зуба на действие раздражителей.
Эрозия твердых тканей зуба – постепенное прогрессирующее исчезновение эмали недостаточно выявленной этиологии. Большинство авторов указывают на роль химического (лимоны и другие цитрусовые и их соки) и механического (чистка зубов) факторов в возникновении заболевания. Некоторые авторы подчеркивают роль нервно-психических расстройств, подагры. Ю. М. Максимовский считает, что эрозия возникает у лиц с тиреотоксикозом.
При дифференциальной диагностике эрозии и флюороза следует учитывать, что поражение твердых тканей при эрозии возникают в сложившихся зубах у лиц среднего и пожилого возраста, а не в период роста и развития зубов.
Эрозия возникает только в зубах постоянного прикуса. Уражаються центральные и латеральные резцы верхней челюсти, реже – клыки и премоляры. На нижних фронтальных зубах эрозия никогда не возникает.
Заболевание начинается с удаления экваториальной области вестибулярной поверхности эмали центральных и латеральных резцов верхней челюсти. В более выразительных случаях образуется воронкообразный дефект с гладкими блестящими стенками и дном, постепенно переходит в интактную эмаль.
Места поражения не окрашиваются красителями.
В УФ-лучах участки поражения зубов отсвечивают светло-голубым свечением.
Электропроводность изменяется по мере углубления дефект за счет изменения толщины твердых тканей.
Процесс прогрессирует, как правило, медленно, с образованием глубоких воронкообразных (чашеобразных) углублений. При медленном течении эрозии больные, как правило, не жалуются на болевые ощущения. Язвенные формы заболения приводят к косметической неудовлетворенности больных. При дифференциальной диагностике флюороза зубов с неrрозе твердых тканей зуба (пришеечный некроз) следует пользоваться такими дифференциально-диагностическими признаками.
Некроз твердых тканей зуба – это деминерализация емали в пришеечной области зуба с быстрым течением, возникает у взрослых на фоне нарушения функции эндокриных желез, ц.н.с, при хронической интоксикации организму, гипертиреозе т.д.
Пришеечный некроз возникает в сложившихся зубах. Поражаются разные группы зубов (резцы, клыки, премоляры, моляры).
Как и при кариесе, заболевание начинается с появления вогнищевои деминерализации эмали в пришеечной области. Неуспев деминерализуватися, эмалевые призмы отторгаются, обнажая под собой еще не разрушен, не пигментированный, светлый дентин, который повторяет форму коронки зуба. У больных, как всегда, встречаются дефекты на разных стадиях развития: очаговая деминерализация в вырассмотрении меловых пятен, меловые пятна с отторжений эмалевыми призмами и обнаженным светло-желтым дентином, пришийкови дефекты с воронкообразными углублениями, напоминающие поверхностный кариес и т.д.
Меловые пятна и деструктивные формы поражений окрашиваются метиленовым синим.
В УФ-лучах, как и при остром кариесе, участки поражений имеют тушения первичной окраски. Электропроводность твердых тканей повышается и довольно резко отличается от интактных зубов. Процесс, как правило, быстро прогрессирует с образованием кариозных полостей.
Кислотный (химический) некроз твердых тканей зуба – это приобретенная тотальная деминерализация эмали вследствие изменения рН ротовой жидкости после однократного воздействия концентрированного результате неблагоприятного воздействия кислот на производстве.
Чаще поражается эмаль фронтальной группы зубов (резцы, клыки), значительно реже – премоляров и моляров.
В отличие от флюороза, для кислотного некроза не характерно наличие пятен. При осмотре зубов поверхность эмали имеет матовый вид, тусклая, с выраженной шероховатостью, хорошо окрашивается красителями. Больные зачастую жалобы на чувства оскомину в зубах.
В УФ-лучах пораженная поверхность эмали имеет свойство гасить первичную флюоресценцию. При зишлифовуванни шероховатой поверхности эмали имеет место светло-желтая флюоресценция. Электропроводность твердых тканей практически не меняется. Однако, при интенсивном нажатии электрода-зонда изменяются показатели электропроводности за счет податливости эмали и увеличения площади контакта активного электрода.
При длительном воздействии кислоты на эмаль процесс прогрессирует. К вышеописанным признакам присоединяются чувство оскомины и онемение, возникающие долговременные, ноющие боли в зубах. При тяжелых формах кислотного некроза эмаль размягчается, становится хрупкой, легко откалывается и стирается.
Подытоживая этот раздел, следует подчеркнуть, что в диагностике флюороза и особенно его начальных стадий важную роль играет дифференциальная диагностика подобных поражений твердых тканей зубов с клиническими признаками. Кроме того, в дифференциальной диагностике важную роль играют лабораторные методы исследования (см. раздел 3.2. Лабораторные методы исследования).
Правильно проведенная диагностика флюороза зубов с учетом формы и тяжести заболевания, а также влияния экологических факторов помогает врачу в выборе рационального лечения больных.
Диагноз ставится на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. При этом следует учитывать важность таких сведений, как отсутствие боли при зондировании и от воздействия раздражителей (боль может наблюдаться только при эрозионной форме), наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражения со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда наблюдаться нерезко выраженный спад измененной ткани под действием стирания) определяется эндемичность района проживания пациента.
Лечение различных проявлений флюороза зубов
Лечение флюороза зубов должно проводиться комплексное учетом степени тяжести заболевания, защет состояния организма и влияния эндемичных факторов.
«Общее действие на организм и зубы, пораженные флюорозом, должна включать (цит. по П. Т. Максименко, А. К. Николишин, 1976):
Прекращение или хотя бы ограничения доступа в детский организм повышенных концентраций фтора с питьевой во дой и продуктами питания.
а) 3 этой целью для питья и приготовления пищи рекомендуют использовать воду из ближних водоемов с низким содержанием фтора. При отсутствии такой возможное (по техническим или иным причинам) рекомендуется частичнное обесфторивание воды, используемой для питья и приготовления пищи, путем ее 5-10-минутного кипьятиния с последующим отстаиванием.
б) Ограничение в рационе питания рыбных блюд, приготовленных из морской рыбы или крепко заваренного чая,-как продуктов с большим содержанием фтора.
Ослабление токсического действия повышенных концентраций фтора на организм в целом и тканей зубов, в частности, пухом назначения рациональной диеты и медикаментозных средств.
а) В связи с тем, что для детей, страдающих флюороз, лечебная диета окончательно не разработана, то им приопределяют общепринятые физиологические диеты, определенные для разных возрастных групп, с некоторой коррекцией набора харчових продуктов. Для приготовления мясных блюд рекомендуют пресные сорта баранины, говядины, свинины, а также речную рыбу. Из молочных продуктов рекомендуется молоко, сметана, сыр, масло сливочное, кефир, простокваша, а также различные сорти сыра: голландский, швейцарский, ярославський, плавленый и другие. Эти продукты содержат не только.
Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливания, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорный – кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10%-ного раствора глюконата кальция в течение 10 – 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.
Лечение эрозионной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях – путем изготовления искусственных косметических коронок. Ю.А. Федоров, В. А. Дрожжин (1997) предлагают проводить лечение штриховой, пятнистой и мелоподобного – точечных форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. – 2 лет). А сложные и тяжелые формы флюороза – путем пломбирования дефектов после предыдущего месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирования зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.
Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащие 10% перекись водорода большое количество кальция, фосфора, различных микроэлементов, Тамина и, что очень важно, бедные фтор. А это необходимо для ослабления токсического действия повышенных концентраций фтора и нормализации фосфорно-кальциевого обмена.
Поэтому детям, проживающим в очагах эндемического флюороза, вместо воды назначают до 0,5 – 1,0 литра в день козье или коровье молоко, простокваша, кефир.
б) зимний и ранний весенний период назначают курс общего УФ-облучения (15 – 20 сеансов), начиная с 1/4 биодозы.
При I степени флюороза зубов назначению перечисленых средств лечения ограничиваются.
При II, III, IV степенях флюороза зубов рядом с укаченимы рекомендации больным назначают один из припарата кальция (глицерофосфат кальция, молочнокислый кальций) по следующей схеме: детям 6-8 лет: а) глицерофосфат кальция по 0,2 x2 раза за день, б) молочнокислый кальций по 0,5 x2 раза за день, детям 9-12 лет: а / глицерофосфат кальция по 0,25 x2 рази за день,
Курс лечения 30 дней. Это необходимо для Связывание фтора и выведение его из организма ребенка. После месячного перерыва, при необходимости можно назначить повторном курс лечения препаратами кальция. Зимой или ранней весной для профилактики заболеваний десен назначают поливитамины («пангексавит», «УнДэвит» и другие) по 1 драже 2 раза в день в течение 1 месяца ».
Местное лечение флюороза зубов должно проводиться дифференцированно с учетом степени тяжести заболевания и реактивности организма.
При всех проявлениях флюороза больным назначают 2-разовое чистки зубов пастами, содержащими в себе глицерофосфат кальция («Жемчуг», «Арбат») или ремодент (зубы на паста «Ремодент») (А. К. Николишин, 1977, 1989). За необходимость проводят санацию полости рта и лечения болезней пародонта (гингивит, пародонтит).
При I степени тяжести флюороза местное лечение, как правило, этим ограничивается.
При наличии коричневой пигментации с высокими показниками омического электрического сопротивления твердых тканей зуба сразу проводят их отбеливание по одному из нижеуказанных способов с последующим применением реминерализирующих средств.
При тяжелых проявлениях флюороза с низкими показателями электрического сопротивления и тотальным тушением первичной флуоресценции эмали применяют комплекс мероприятий, направленных на изменение и улучшение этих объективных попоказателей, а именно: применяют один из реминерализирующих средств (электрофорез 5% раствора СаС12, аппликации 3% расчина ремодентом, аппликации 10% раствора глюконата кальцию, аппликации 2,5% раствора глицерофосфата кальция).
Как правило, проводят 2-3 курса этого лечения по 10-15 сеансов с 2-3-месячным перерывом, после чего определяют показатели омического электрического сопротивления твердых тканей зубов или характер флюоресценции эмали. При улучшении этих показателей (повышение сопротивления или уменьшения тушения флюоресценции) проводят видбилюванния эмали зубов. Проведение такой «подготовки» тканей зулий при применении кислотного способа отбеливания крайне необходимо для профилактики рецидива эмали.
При наличии пигментации и деструкции эмали (IV степень тяжелой формы флюороза) в зависимости от клинической ситуации проводят отбеливание; восстанавливают композитными материалами или ортопедической конструкцией.
Способы отбеливания эмали зубов
Методика № 1. Способ отбеливания зубов, пораженных флюорозом. (Полтавского медицинского стоматологического института (автор А. К. Николишин)).
Больному придают горизонтальное положение. Для изоляции слизистой оболочки в полость рта вводят пластмассовые губоутримувачи. Ватные валики для этого используетсяь нецелесообразно в связи с возможным увлажнением их отбеливающим раствором и появлением ожогов слизистой оболочкики полости рта. С оральной и губной поверхностей конечно обпроизводят вазелином и на вестибулярную поверхность фронтальных зубов в течение 5-7 минут накладывают валик, увлажненный 36% раствором соляной кислоты и 33% раствором перекиси водорода в соотношении 1:2. Время нанесения этой смеси было установлено опытным путем при вы значении электрического сопротивления твердых тканей до и после ап ликации. Выяснилось, что для достижения максимального эффекта отбеливания зубов с проявлениями флюороза II ступения легкой формы флюороза показатели электрического опру зубов необходимо уменьшить на 10-12 мегаом в сравнения ¬ ни с исходными данными. Это достигается 5-7-минутной обработкой зубов указанной смесью. После этого в течение 10-15 минут на зубы накладывают ватный валик, смоченный в 33% растворе перекиси водорода. Полость рта прополискуют водой комнатной температуры. В тот же день сеанс отбеливания заканчивают введением 5% раствора хлористого кальция в течение 20 минут в твердые ткани зубов способом электрофореза. Активный электрод следует изготовляют из пищевой стали марки 1Х18Н9Т по форме зубной дуги. С выпуклой стороны электрод изолируют эластичной пластмассой «Еладент». Свинцовый электрод использовать категорически запрещается в связи с возможностью появления черного окраски зубов. Хлор, образующийся активном электроде, дополнительно отбеливает эмаль, а кальцый – способствует ее реминерализации. Электрофорез хлористого и кальция назначают ежедневно или через день в течение 8 – 11) сеансов.
Контрольные измерения электрического сопротивления твердых и тканей зубов до лечения, после воздействия на зубы данной смешывают и 8-10-разового электрофореза хлористого кальция обладают приближаться к исходных показателей. Это свидетельствует о достаточной реминерализацию эмали после проведенного ликовки.
Методика № 2. Способ отбеливания эмали зубов, поражуних флюорозом. (Полтавский медицинский стоматологический инт 21.Х.1987 года (автор А. К. Николишин)).
Больного сажают в кресло в полулежачем положении с запрокинутой назад головой. В полость рта вводят пластмассовые губоутримувачи для изоляции слизистой. Больного учат глотать слюну при условии не прикасаться языком к передним зубам. После обработки десен вазелином на вестибулярную поверхность зубов, подлежащих видбилюванню, на 3-5 минут накладывают 3,65-12% раствор соляной кислоты. После воздействия кислоты рот полощут 1-2% раствором двууглекислого натрия и на зубы накладывают 33% раствор перекиси водорода на ватном тампоне при экспозиции 5-10 минут.
Двух этапную действие на эмаль реагентами можно заменить нанесением смеси, состоящей из 10-20% раствора НС1 и пергидроля в соотношении 1:2, 1:3. Время действия реагента регламентуеться эффектом отбеливания и зависит от Интенсвности окраски эмали. Как правило, смесь накладывают на 3-5 минут. После этого полощут рот 1-2% раствором соды. Сеанс отбеливания заканчивают наложением апликации 3-5% раствора ремодентом течение 30-40 минут, после чего зубы, подлежащих отбеливанию, покрывают меских клеем МК-2. Контрольные посещения назначаетсяют через 2-2,5 недели (время фиксации медицинского клея на поверхности эмали).
При недостаточном эффекте отбеливания сеанс закончивают нанесением течение 30-40 минут ватного тампона с 3-5% раствором ремодента. Аппликации Реминерализирующая раствора продолжают ежедневно в домашних условиях. После аппликаций не разрешается споласкивать рот и в течение 2-3 часов необходимо воздерживаться от приема пищи.
На 2-3 день после первого сеанса повторно проводят отбеливание зубов по вышеуказанной методике. При достаточном клиническом эффекте, который определяют с помощью оптического клина, зубы, подлежащих отбеливанию, после аппликаций ремодентом во время второго посещения покривая медицинским клеем МК-2. Контрольные посещения назначают через 2-2,5 недели для оценки близких результатов лечения.
При проведении отбеливания зубов с использованием кислот для предотвращения осложнений очень важно старательноосмотреть зубы, подлежащих отбеливанию, под МБС-9 или с помощью лупы с целью обнаружения трещин, сколов, видломив эмали. При их наличии перед отбеливанием трещины покрывают медицинским клеем и после его затвердевания проводят отбеливание зубов по вышеуказанной методы кой.
В первые 2-3 недели после отбеливания больным запрещается использовать пищевые продукты, содержащие органочные красители (варенье из черной смородины, вишни, чернойцы, крепко заваренный чай, кофе, шоколад). При недотримувании этих рекомендаций возможен рецидив окраску.
Сразу после проведения отбеливания эмали и в наступней период нужно соблюдать гигиену пустымины рта. Чистка зубов рекомендуется проводить зубной щеткой средней степени жесткости, используя при этом пасты, содержащие в себе глицерофосфат кальцию («Жемчуг», «Арбат») или ремодент (зубная паста «Ре-> Стьюдента»).
Методика № 3. Способ отбеливания эмали зубов при флюорозе с использованием монохроматического Когерентного луча гелий-неонового лазера. 10.12.92 г. (авторы: проф. А. К. Николешин, кандидат мед. Наук Н. М. Иленко).
Способ отбеливания зубов заключается в следующем.
Больного сажают в стоматологическое кресло в полулежитчем положении с запрокинутой назад головой. В пустому рта вводят пластмассовые губоутримувачи для изоляции слизистой. Вестибулярную и оральную поверхности десен обрабатывают вазелином. После удаления мягкого зубного налета на вестибулярную поверхность фронтальных зубов течение 3 минут накладывают ватный валик, смоченный 36% раствором соляной кислоты и 33% раствором пергидроля в соотношении 1:3. После этого на 5 минут накладывают ватный валик, смоченный 33% раствором пергидроля. После нанесения отбеливающей смеси полость рта сполискуют 1% раствором двууглекислого натрия. Вестибулярные поверхности зубов, которые поддаются отбеливанию, высушивают теплым воздухом и облучают гелий-неоновым лазером отечественного производства, модель ЛТМ-01, при выходной мощности 0,5 МВт течение 3 минут.
Контроль за выходной мощностью осуществляют индюкатором порога мощности, который вмонтирован в панель пристрою.
Курс отбеливания включает в себя: одноразовое действие отбилювальнои смеси и пятиразовое облучения зубов, подлежащих отбеливанию монохроматическим когерентным светом гелий-неонового лазера.
Для усиления процесса реминерализации эмали больным назначают в течение 10 дней аппликации 10% раствора глюконата кальция при экспозиции 30 минут.
Методика № 4. Способ отбеливания эмали в герметичней емкости. Авторское свидетельство № 1591982. Автор А. К. Николишин.
Способ обоснован тем, что концентрированный розчин перекиси водорода расщепляется до образования атомарного кислорода лишь при контакте с органическими веществоми или с ротовой жидкостью. Поэтому для усиления образования атомарного кислорода и максимального его контакта с твердым тканями зуба перекись водорода расщепляют по домощью постоянного тока специальной герметичной объемности.
Иными словами, способ основан на окислении пофарбованих участков флюорозного зубов атомарным кислородом, который образуется при действии на пергидроль, находящегося в емкости над зубами, подлежащих отбеливанию, постойного тока с силой 30-50 мкА течение 20-25 минут. Способ осуществляют с помощью сконструированного пристрою (рис. 22).
Рис. 22. Устройство для отбеливания эмали зубов, пораженных флюорозом.
Устройство состоит из основания 1, которая сделана из токонепроводящих массы, например, пластмассы, в которую снизу и збоку впаяны инъекционные иглы 2 и С, которые служат для введенния и выведения отбеливающей жидкости. Сверху основания 1 зафиксирован индивиду альной отпечаток 4 с верхней челюсти, который сделан из стомальгину или иной Альгинатные оттискной массы, в которому оттискная масса на участке пораженных зубов удалена от краев десен д “в основы 1 для создания полости 5, в которую входят инъекционные иглы 2 и 3. Электрод 6, установленный в полости 5, изготовлено из пищевой стали в выгляди пластины. Метод выполняют следующим образом.
Больного сажают в стоматологическое кресло с запрокнутой назад головой. В полость рта вводят пластмассовые губоутримувачи. На вестибулярную поверхность верхних фронтальных зубов, подлежащих отбеливанию, на 3-5 минут накладывают тампон, смоченный 10-20% раствором НСl. Кислоту нейтрализуют 1-2% раствором двовуглекислого натрия. После этого в ротовую полость вводят устройство и больной зажимает его зубами (рис. 23). Через иглу 2 с помощью шприца в полость 5 Устройство вводят отбеливающий раствор. Пристрой подключают к аппарату ОД-2 и действуют на окислетель постояным струмом с силой 30 – 50 мкА при экспозиции 20-25 мин. Во время процедуры периодически меняют полярность тока.
Рис. 23.Видбилювання зубов в герметичной емкости
Отработанный раствор выпускают через иглу 3 в подставленный почкообразный лоток. НЕ ныйимея устройство из полости рта, отбеливающий роствор заменяют на новый через каждые 5-7 минут. Общий щее время обработки зубов длится 20-25 минут.
После этого устройство вынимают из полости рта, рот прополаскивают водой и на 30-40 минут в преддверие ро ¬ и вводят ватные валики, хорошо увлажненные 3-5% раствором ремодентом. Через 10-15 минут валики увлажняют свижою жидкостью. После удаления валиков зубы весушують и покрывают медицинским клеем МК-2. Преимущество способства заключается в том что, кислота, действуя на зубы, усиливает дифузии атомарного кислорода, который образуется в герметичной объемности с окислениятеля под действием постоянного токаму, что в несколька раз усиливает эффект от белого. Действие ремодентом после кислоты способствует реминерализации эмали. Для поусиления процесса реминерализации эмали зубы покрывают медицинским клеем МК-2, который фиксируется на зубах длительное время (в среднем 12-14 дней).
Отбеливание зубов в герметичной емкости следует примевать у детей старшего школьного возраста и взрослых при очень тяжелых проявлениях флюороза с тотальным тушением первичной флюоресценции и тотальным окраской эмали.
Данные свидетельствуют, что при курсовом, индивидуальном, ди ференцийованому лечении больных с учетом степени тяжести, реактивности организма и возраста больных, а также при условии строгого соблюдения рекомендаций врача во всех случаях было достигнуто положительного эффекта. При этом, как правило, отмечалось стойкое повышение показ ников электрического сопротивления, уменьшался степень тушения первичной флуоресценции эмали. Интенсивность пофарбу ния эмали по 10-балльной градационной шкале с 8-10 поделец уменьшалась до 1-2 делений шкалы, что свидетельствует о достаточно высокую медицинскую эффективность предложенных способов отбеливания эмали. Рецидивы окраски при суворо соблюдении рекомендаций врача (особенно в пер вые 2 недели после применения кислотного способа отболивание) не наблюдались. Для иллюстрации положительных результатов лечения наподимо фотографии больных до и после лечения (рис. 24 и 25).
Рис. 25. Тяжелое поражение зубов флюорозом у больной Д., темно-коричневую окраску и деструкция эмали:
а) до лечения (в лучах видимого спектра и в свете первичной флюоресценции);
б) через 3 года после лечения (в лучах видимого спектра первичной флуоресценции).
Современные методики профессионального и домашнего отбеливания зубов с помощью гелевых растворов иностранных фирм
Для профессионального (в кабинете врача) отбеливание емали используются концентрированные (30-35%) гелевые раствор перекиси водорода или концентрированные (1-10%) гелевые раствор перекиси карбамида (перекись мочевины)
Методика проведения профессионального отбеливания емали зубов, пораженных флюорозом, такая.
Для защиты десен и других участков слизистой оболочки полости рта перед отбеливанием на фронтальные зубы верхней челюсти надевают кофердам или Минидом (рис. 26). На вестибулярную поверхность зубов, как и в предыдущих методиках, накладывают ватный валик, который увлажняют отбеливающих жидкостью (концентрированный гелевый раствор перекиси водорода или перекиси карбамида).
Для более интенсивного проникновения окислителя в эмаль зубов перед нанесением гелевого раствора на поверхность эмали наносят раствор или гель одной из органических или неорганических кислот. В последние годы эмаль чаще «протравлюють» 37% гелем ортофосфорной кислоты (експозы ция от 30 до 60 сек.).
Эффект отбеливания при глубокой пигментации эмали, как и при использовании описанных выше методик, неполный и поэтому необходимы повторные посещения больного.
Кроме профессионального отбеливания (в стоматологическом кабинете), иностранные фирмы предлагают проводить домашнее отбеливание зубов с помощью 1-6% гелевого раствора перекиси карбамида с примесью карбопол. Для более длительного удержания в полости рта геле раствора перекиси карбамида отбеливания проводят в ночное время с использованием индивидуальных или сстандартных кап (рис. 27).
Рис. 26. Кофердам, зафиксирован в полости рта больного
Индивидуальные каппы изготавливают в зуботехнической лаборатории из эластичного материала. Гель наносят на капу согласно проекциею отраженных зубов (в индивидуальний капи) или его наносят на внутреннюю поверхнюю стан стандартной каппы. Больной удержывает капу в порожнини рта в течение 2-5 часов.
Считают, что ночью замедляеться выделение слины, поэтому гель удерживаеться значительно дольше и может лучше подействовать на зубы. Для получения положительных результатов такую методику нужно использовать протечение 1 – 2 недель.
Рис. 27. Стандартная капа для домашнего отбеливания зубов (из набора Plus + White Ultra производства США).
Ошибки и осложнения при проведении отбеливание эмали у больных флюорозом зубов. При попадании на слизистую оболочку полости рта Отбеливающие раствора необходимо сразу же его Нейтрализуваты 1% содовым раствором и, при необходимости, за применить обезболивающие и антисептические средства.
Явления гиперестезии твердых тканей зубов, которые возникают при наличии микротрещин эмали, увеличении экспозиции или концентрации отбеливающих раствора, при недостаточности нейтрализации окислителя, проходят, как правило, на второй-третий день без всякого дополнительного вмешательства, за счет реминерализирующих свойств компонентов слюны . Для ускорения исчезновения явлений гиперестезии мо жна покрыть коронку зуба адгезивом или применить апликации препаратов кальция, анестезиновои кашицы или иного анестетика.
При нарушении рекомендаций по гигиене питания особенно в течение первой недели после отбеливания емали возможно появление ее пигментации в разные цвета – в зависимости от характера использования пищевых продуктов (вание из черной смородины, черники, крепко заваренного чая, черного кофе и других ). Пищевая пигментация, которая при этом возникает, как правило, легко удаляется путем полирування зубов пемзой с глицерином, полипастом или иншими мелкодисперсных абразивами.
В некоторых случаях после отбеливания может возникнуть серая (с металлическим оттенком) пигментация эмали при наличности в полости рта некачественных пломб из разнородных материалов, при окислении свинцового электрода, наличия металлических конструкций ортодонтических аппаратов и т.п.. С целью профилактики появления пигментации эмали необходимо руководствоваться следующими правилами:
1. Перед применением кислотного способа видбилюванния эмали следует заменить все металлические и так называемые «комбинированных» (цемент с серебряными опилками) пломбы на пломбы из другого материала (цемент, композитные материалы химическиго или светового образа отверждения).
Профилактика флюороза проводится коллективно и индивидуально.
– Изменение водоисточников;
– Очистка воды от избытка фтора;
– Естественное грудное вскармливание ребенка;
– Замена воды соками и молоком;
– Назначение витаминов D и C;
– Назначение препаратов кальция и фосфора недельными курсами;
– Ограничение приема продуктов, содержащих фтор;
– Вывоз детей на летнее время из эндемического района.
Замораживания и кипячения воды, применение бытовых фильтров концентрацию фтора в воде не снижают.
Врожденные пороки развития твердых тканей зубов
Эта патология зубов возникает вследствие наследственного нарушения функционирования эктодермальных и мезодермальных клеточных структур, участвующих в формировании эмали и дентина. Характерно поражение как временных, так и постоянных зубов.
Несовершенный амелогенез (amelogenesisimperfecta) ~ это тяжке нарушение образования эмали, характеризующееся системным по движению структуры и минерализации временных и постоянных зубов, изменениями цвета и последующей частичной или полной потерей эмали покрова. Этот недостаток развития эмали имеет другие названия: наследственная гипоп лазии эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия эмали и др.
Н.М.Чупринина (1987) выделяет 4 формы проявлений недосконалого амелогенез.
При 1-й форме количественные и качественные изменения эмали незначительны: зубы имеют нормальные формы и размеры, эмаль гладкая, блестящая, однако масс желтоватый или коричневато оттенок.
Для 2-й формы характерны более выраженные изменения. Зубы проемаются вовремя, их коронки сначала имеют нормальный цвет. Через 1-3 года эмаль приобретает матовый, а затем светло-коричневого цвета, становится шорсткуватою на ней возникают три толщины, а затем она исчезает (“скалывается”) частично или полностью. Дентин плотный, светло-коричневый или коричневый.
При 3-й форме зубы прорезываются вовремя, имеют нормальные размеры. Эмаль белого цвета, однако со значительным количеством борозд без определенной ориентации, на всех зубах быстро исчезает (“скалывается”) и оголетюется коричневый дентин имеет нормальную структуру.
При 4-й форме размеры и форма зубов обычные, однако эмаль во время прорезывания мелоподобного, не блещет, местами ее нет совсем. Вследствие механического воздействия она легко отделяется от дентина. Отсутствие эмали и обнажения дентина вызывают реакцию зуба на температурные и химические раздражители.
Микроскопически при несовершенном амелогенез в эмали оказывается нарушения ориентации и расположения эмалевых призм, увеличение просветов между ними, местами наблюдаются безпризмови зоны, заполненные аморфным субстратом. При несовершенном амелогенези мезодермальные образования (дентин, пульпа) не изменены, поэтому корни зубов имеют обычную строение, облитерации полостей зубов и корней не наблюдается.
Личение.У случае повышенной чувствительности дентина в подразников проводят Реминерализирующая лечения. Протезирование с общеприйнятимы методиками по косметическим показаниям рекомендуется после 16 лет, при раннем разрушении эмали постоянных зубов их покрывают ортодонтическими коронками. Следует отметить, что коронки прежде покрывают жевательные зубы-антагонисты, чтобы зафиксировать высоту прикуса, затем фронтальные зубы верхней и нижней челюстей. При значительном разрушении коронки используют штифтовые зубы, металлические культе и др.
Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) – наследственное нарушение развития дентина. Довольно редкая патология, характеризующаяся развитием корней зубов или аномалой их формы. Коронки зубов правильной формы, нормальных размеров и цвета. Структура эмали не изменена, однако связь ее с дентиным забором небольшой, из-за чего она легко откалывается (рис. 12 – см.. Цветную вклейку). Характерны жалобы на подвижность зубов и их раннее выпадение. Рентгенологически выявляется значительное укорочение корней всех зубов, а также полная облитерация полости зуба и корневых каналов является очень характерным для этого вида патологии. Нередко у корней обнаруживают изменения, подобные кистозных образований с четкими контурами. Однако возникновение этих образований не связано с болезнями зубов. Считают, что подобные изменения являются следствием нарушением образования костей, потому что эта патология нередко сочетается с сипотемнык или очаговым несовершенный остеогенез.
Лечения. Преимущественно ортопедическое. Перед протезированием следует сделать рентгенографию для определения состояния корней.
Несовершенный одонтогенез (синдром Стейнтона-Капдепона) характеризуется изменениями цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и значительным удалением твердых тканей зубов. Этот недостаток твердых тканей зубов впервые описана С. W. Stainton (1892), а впоследствии С. Capdepont (1905). Позже такие смены зубов получили другие названия: безкоронкови зубы; зубы, потерявшие эмаль; коричневые или прозвезды зубы; неполноценный дентиногенез; мезоектодермальна одонтопатия т.д.. Установлено, что это наследственное нарушение развития зубов передается от одного из родителей и проявляется у половины потомства. Поражения подлежат не только временные, но и постоянные зубы. При синдроме Стейнтона-Капдепона в большинстве зубов отсутствие эмаль, цвет их желтовато-коричневый, дентин прозрачный, быстро стирается. Иногда заметны контуры пульпы, хотя жалобы на боль, как правило, отсутствуют. Поражения зубов начинается с исчезновения (“скование“) эмали и обнажения дентина. Первую очередь поражаются резцы и первые моляры, затем вторые моляры. Характерным признаком синдрома Стейнтона-Капдепона есть нормальное формирование корней, однако они могут быть тоньше и короче, полость зуба и корневые каналы сужены, иногда полностью облитерированный.
Рис. 45. Ортопантограма при несовершенном дентиногенез.
Рентгенологически наблюдаются укорочение корней постоянных зубов и облитерация полостей зубов
Одновременно наблюдаются проявления гиперцементоз и наличие очагов разрежения костной ткани у верхушек корней зубов, не поражены кариесом.
При гистологическом исследовании зубов при синдроме Стейнтона-Капдепона выявляются участки бесструктурной эмали. В других участках наблюдаются широкие расстояния между эмалевыми призмами. Эмалево-дентинные соединения имеет вид прямой линии, что, по мнению некоторых авторов, является причиной слабой связи эмали с дентином. Дэнтин имеет послойную строение, количество дентинных канальцев значительно уменьшена. Наряду с этим встречают “гигантские” дентинные канальные, за повнени кровью, что является причиной окраски дентина. Интерглобулярни пространства в дентине увеличены и заполнены белковоподобных вещество. В большинстве случаев предентин отсутствует. Микротвердость дентину снижена примерно в полтора раза.
Выявлены значительные изменения в пульпе. Полость зуба и корневые канали уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. В слое одонтобластов наблюдается дезориентация клеток, наличие у них вакуолей, присутствуют одонтобласты, которые не имеют отростков. В пульпе уменьшено количество сосудов и увеличенное содержание коллагена. В большинстве случаев електрозбуджуванисть пульпы резко снижена или отсутствует вовсе.
В цементе наблюдаются очаги рассасывания наряду с чрезмерным развитием в некоторых участках клеточного цемента (гиперцементоз). Патологическое стирание зубов является основной клинической ознакой этого синдрома, поэтому дети должны находиться под диспансерным наблюдением у ортодонта, который индивидуально определяет сроки и вид протезирования (защитные каппы, коронки, съемные протезы).
При отклонении в развитии зубных зачатикв в период эмбриогенеза, гистогенеза отмечается макродентии зубов (рис.11)
Рис.11 макродентии зубов
Аномалия формы визначается также в звьязку с редукцией жевательного аппарата в результате филогенетически развития (рис.12, 13).
Рис. 12, 13 Микродентия зубов.
Лечения наследственных нарушений, влияющих на структуру дентина, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализуча терапия.
Использованная литература:
1. Хоменко Л.А. Терапевтическая стоматология детского возраста. Киев.: Книга плюс, 2001. Ст. 227 – 241.
2. Курякина Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста. – М.: Медицина, 1988 – 286 С.
3. Терапевтическая стоматология / Под ред. проф.А.К.Николишина.-Т.1.-Полтава: “Дивный”, 2005.-с 179-225.
4. Персин Л.С. Стоматология детского возраста М.: Медицина, 2003.
6. Интернет-источники.
