НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИ

Общая характеристика группы инфекций дыхательных путей. Грипп. Другие ОРВИ: парагрипп, аденовирусная болезнь, РС-инфекция, риновирусная инфекция. Инфекционные болезни, которые протекают с клиникой атипичной пневмонии: респираторный микоплазмоз, орнитоз, легионеллез.

 

Крайне тяжелый инфекционный процесс, при котором жизненные функции организма перенапряжены и декомпенсированы, но могут быть восстановлены, можно определить как жизнеопасное состояние, требующее неотложной помощи.

Неотложные состояния – дегидратация и инфекционный токсикоз – наиболее часто регистрируются при ПТИ, сальмонеллезе и дизентерии (4,9-0,4 %) (Г.И. Мальковец и соавт., Минск, 1988; В.Н. Никифоров и др. Москва, 1988). У большинства пациентов они сочетаются и в наиболее тяжелых случаях приводят к развитию шока. Значительная часть больных (1/2) имела гипертоническую болезнь, хроническую ишемическую болезнь сердца и др.; хроническая патология пищеварительного тракта выявлена у 1/5 больных. Другие клиницисты возникновение шока отмечали реже.

Велика угроза возникновения неотложных состояний у детей раннего возраста и лиц пожилого возраста. Согласно данным ВОЗ, в развивающихся странах от диарейных заболеваний ежегодно погибают около 5 млн детей. В бывшем СССР, по данным Минздрава, за период с 1971 по 1986 гг. число детей первого года жизни, умерших от ОКИ, непосредственной причиной смерти которых было значительное обезвоживание, увеличилось в 2,5 раза.

Шок при острых кишечных инфекциях у взрослых чаще диагностируют в возрасте старше 50 лет (63,4 %) (В.Н.Никифоров и соавт., 1988). Больные поступали с явлениями дегидратационного (ПТИ), ИТШ (дизентерия) и смешанного (чаще сальмонеллез) шока. У лиц молодого возраста (18-20 лет) (Т.М. Зубик, К.С. Иванов, 1988) неотложные состояния при острой дизентерии наблюдаются в 2,6 % случаев, преобладают ИТШ (84,0 %), инфекционно-токсическая энцефалопатия (10,9 %), реже развиваются дегидратационный синдром (4,2 %) и другие критические состояния.

ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК

http://myemergency.ru/index.php?id=492

Разновидность гиповолемического шока, возникающего вследствие потери большого количества жидкости с рвотными массами и испражнениями. В физиологических условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишечника и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, теряемой с испражнениями, не превышает 1,5-2% общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях организма, когда реабсорбция пищеварительных соков почти полностью прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л в сутки.

Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. К ним в первую очередь относятся гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный ЭПКП, ПТИ, обусловленные УПМ, стафилококковый токсикоз. Встречается холероподобная форма острой дизентерии, которая также приводит к развитию дегидратационного шока.

Патогенез. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови вследствие потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены на рис. 1 и в табл. 1.

Частые обильные водянистые испражнения и многократная рвота быстро приводят к значительным потерям кишечных соков с растворенными в них электролитами. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах. При потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. В таких случаях включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Изотоничность и сходный электролитный состав кишечных соков, межтканевой жидкости и плазмы определяют их взаимозаменяемость и возможность перемещений в ту или иную сторону. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал, которая также теряется с рвотой и испражнениями. Уменьшается объем циркулирующей крови, вследствие чего происходит перемещение во внутрисосудистое пространство воды и электролитов из межклеточного, а затем и из внутриклеточного пространств.

 

Рис. 1. Основные звенья патогенеза гиповолемического шока.

 

Таблица 1

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

Изотоническая  дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы

Перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал

Уменьшение объема циркулирующей крови, перемещение воды и электролитов во внутрисосудистое пространство из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств

Централизация гемодинамики, повышение общего периферического сопротивления, замедление кровотока

Нарушения микроциркуляции

Недостаточная перфузия тканей, ацидоз, гипоксия

Декомпенсация функции органов (почки)

Нарушение метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного баланса

Сгущение крови

 

Нарастание эксикоза приводит к углублению гемодинамических расстройств и развитию шока. Показано, что основные потери жидкости тела при абсолютном гиповолемическом шоке обусловлены дефицитом ее в интерстициальном и внутриклеточном объемах. При шоке уменьшается величина венозного возврата крови, снижается объем сердечного выброса, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного возврата крови на 25-30% поддержание гемодинамики в организме в целом становится невозможным. Одним из механизмов компенсации является централизация кровообращения. Однако она усугубляет нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей ведет к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-основного состояния.

У всех больных с ПТИ, осложненными дегидратационным шоком, в микроциркуляторном русле выявлена гипотония венул и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазированию кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови через артериовенозные шунты и прогрессированием симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. Выявлено преобладание фильтрации над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается замедлением кровотока, увеличением ее вязкости, показателей гематокрита и относительной плотности плазмы, что, в свою очередь, способствует слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.

Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости, составивших 7-9 % массы тела и больше. При утрате жидкости, превышающей 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани, причем 6,1% потерь происходит за счет интерстициальной жидкости и 6,0% – за счет внутриклеточной. При такой потере тканевой жидкости рыхлой соединительной тканью объем циркулирующей плазмы не восполняется путем реабсорбции тканевой жидкости и также уменьшается на 1% массы тела. Степень выраженности шоковых гемодинамических расстройств определяется уровнем обезвоженности.

Клинические проявления

http://www.infectionz.com/otvety–na–voprosy/163.html

Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сочетается с острым обезвоживанием III–IV степени (табл. 2). У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость. Иногда они окрашены в желтоватый или зеленоватый цвет. Частота дефекации превышает 15-20 раз в сутки. Как правило, наблюдается многократная обильная рвота, которая нередко извергается фонтаном, рвотные массы водянистые, также мутновато-белые.

Таблица 2

КЛИНИКА ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

l   Понос (испражнения водянистые, в виде рисового отвара), без болей в животе, без повышения температуры тела

l   Рвота фонтаном, без тошноты

l   Жажда

l   Обезвоживание

l   ІІІ степень дегидратации – потеря 7-9 % массы тела (сухость кожи и слизистых оболочек, резкое снижение эластичности и тургора тканей, “руки прачки”, симптом очков; тахикардия, гипотония; афония; анурия; шум трения плевры и/или перикарда, распространенные судороги, тотальный цианоз);

l   ІV степень – потеря 10 % и больше массы тела (гиповолемический шок, алгид)

 

При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном АД в положении лежа. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс (индекс Альговера — отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6) падает до 1. С дальнейшей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1.

Внешний вид больного с дегидратационным шоком весьма характерен. Кожа серо-землистая, цианотичная, на ощупь холодная. Больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки». Резко выражена сухость слизистой оболочки полости рта, губы пересохшие. Черты лица заострены, глазные яблоки запавшие, вокруг них «темные очки» (рис. 2, 3).

 

 

Рис. 2. Вид ребенка при III степени обезвоживания

 

 

Рис. 3. Больной холерой, дегидратация IV степени.

 

Голос сиплый, охриплый, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания мелких мышц, тонические судороги, судорожные сокращения определенных групп мышц («рука акушера», «конская стопа») и диафрагмы, которые сопровождаются мучительной икотой, или генерализованные клонические и тонические судороги . Температура тела понижена. Пульс нитевидный, 100-120 в 1 мин и более. АД ниже 80/50 мм рт.ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на a. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабые, деятельность его иногда аритмична. Отмечается одышка, дыхание вначале глубокое, затем поверхностное. Живот вздут (при холере втянут). Диурез резко снижен и мочеотделение может прекратиться. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда. В терминальный период сознание часто нарушено (но не при холере), больные пребывают в прострации, возможно развитие комы.

Лабораторные тесты

Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты (табл. 3). Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. У некоторых больных с ПТИ полицитемия проявляется гиперемией лица. Повышаются гематокрит (0,55 л/л и <), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и <), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. Установлено развитие дефицита калия во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицита натрия в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме (0,5±2,5) ммоль/л).

Таблица 3

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

ЛАБОРАТОРНЫЕ ТЕСТЫ

l   Сгущение крови –

псевдоэритроцитоз, лейкоцитоз;

повышение гематокрита (0,55 л/л и более), вязкости крови, относительной плотности плазмы (1030 и более), содержания белка, глобулинов.

l     Нарушение функции почек – уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л.

l     Значительный дефицит электролитов (дефицит K во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах).

l     Некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рН крови и респираторная гипокапния. рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3 и ниже (норма 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).

 

Течение дегидратационного шока при холере тяжелее, чем при ПТИ и острой дизентерии.

Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, своевременно начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.

 

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

http://www.health–ua.org/archives/urgent/82.html

В литературе инфекционно-токсический шок имеет много синонимических наименований: эндотоксический, экзотоксический, септический, грамнегативный, грампозитивный, токсико-инфекционный. С 70-х годов все шире используется термин «циркуляторный шок», «распределительный шок».

ИТШ представляет собой симптомокомплекс, обусловленный остро развивающейся неадекватной перфузией органов и тканей оксигенированной кровью в связи с поступлением в кровоток бактериальных экзо- и эндотоксинов.

По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока, но по летальности занимает одно из первых мест – летальность больных колеблется в пределах от 30 до 90 %.

Известно, что грамположительные микроорганизмы почти в 2 раза чаще обусловливают развитие бактериемии по сравнению с грамотрицательными. Однако если в первой группе шок развивается менее чем в 5 % случаев, то во второй течение болезни осложняется шоком примерно у 20 % больных. ИТШ в группе ОКИ возникает при генерализованном их течении. При септикопиемическом варианте генерализованного сальмонеллеза ИТШ развивался у 20 % больных (К.В. Бунин, 1975). Для генерализации инфекции необходимы преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунологического гомеостаза и адаптационно-компенсаторного синдрома защиты организма. Развитие шока возможно при тяжелых кишечных инфекциях, протекающих с выраженным токсикозом и умеренным гастроэнтеритическим или гастроэнтероколитическим синдромом, в частности при шигеллезе, особенно вызванном бактериями Григорьева-Шига и Флекснера, сальмонеллезе, эшерихиозе, обусловленном ЭИКП. В этих случаях шок развивается преимущественно в 1-2-е сутки болезни. ИТШ может развиться и при раннем поступлении больного в стационар, когда первоначально существенных опасений за его жизнь нет. Это наблюдается преимущественно у лиц, имеющих в анамнезе указания на обмороки, гипотонию, гипогликемию, длительное лечение глюкокортикоидами, аддисонову болезнь и другие проявления недостаточности надпочечников.

Патогенез. Механизмы развития ИТШ при ОКИ недостаточно изучены. Однако патогенез его при разных заболеваниях, возможно, схож, так как при всем многообразии причин, вызывающих этот вид шока, его развитие всегда свидетельствует о несоответствии между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Это определяет стереотипные нарушения гемодинамики, критическое уменьшение перфузии тканей, расстройства кислотно-основного состояния, развитие внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови и др. Основные звенья патогенеза ИТШ представлены на рис. 4.

Установлена патогенетическая зависимость механизмов возникновения шока от вида возбудителя (грамотрицательные и грамположительные). Обязательным условием являются наличие большого количества возбудителей и их токсинов, массовое проникновение антигенов в кровь. Согласно схеме патогенеза эндотоксинового шока, предложенной Н.Р. Ивановым и Б.З. Шенкманом (1985), первичными клеточными и гуморальными объектами патогенного влияния эндотоксина являются тромбоциты, лейкоциты, сосудистый эндотелий, плазменные комплемент и фактор Хагемана. В результате этого воздействия происходит выделение вазоактивных медиаторов (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), пирогенов, свертывающих агентов, лизосомальных ферментов и др. Далее авторы выделяют два взаимосвязанных явления: сосудистые реакции и ДВС-синдром, которые приводят к сосудистой, а затем и к сердечной недостаточности. Одним из центральных звеньев нарушения гемодинамики является снижение венозного возврата к сердцу, которое формирует вместе с последующими звеньями порочный круг системной гемоциркуляции. Регионарные нарушения сводятся при этом к последовательной смене ишемической, а затем и застойной гипоксии, которая вместе с гемической гипоксией, являющейся результатом агрегации и гемолиза эритроцитов, и нарушением кислотно-основного состояния в конечном итоге приводит к глубоким метаболическим расстройствам. Последние и являются непосредственной причиной необратимости шока и летального исхода.

Рис. 4. Основные звенья патогенеза инфекционно-токсического шока.

 

В зависимости от состояния двух важнейших параметров — сердечного выброса и общего периферического сопротивления выделены гипер- и гиподинамические синдромы расстройств кровообращения при шоке, каждый из которых разделен еще на два типа. Первый тип гипердинамического синдрома характеризуется повышением сердечного выброса, особенно левого желудочка, снижением системного и легочного сосудистого сопротивления, повышением потребления кислорода. При втором типе гипердинамического синдрома работа левого желудочка остается увеличенной, а правого – находится в пределах нормы. Вместе с тем происходит дальнейшее снижение сопротивления легочной артерии при повышенном общем периферическом сопротивлении и близком к норме потреблении кислорода.

Гипердинамическая фаза имеет компенсаторное значение, поскольку обеспечивает ткани достаточным количеством кислорода. Ее продолжительность зависит от многих причин. При ограниченном резерве компенсации эта фаза кратковременна и может быть поздно диагностирована даже в условиях стационара.

Первая фаза гиподинамического синдрома характеризуется нарушением сократимости миокарда, о чем свидетельствует низкая величина сердечного выброса. При высоком периферическом сопротивлении значительно уменьшается доставка кислорода, снижается его потребление тканями. Характерной чертой второго типа гиподинамического синдрома является повышение легочного сопротивления на фоне низкого сердечного выброса и снижения общего периферического сопротивления. Легочная гипертензия становится важнейшим фактором развития правожелудочковой недостаточности. С другой стороны, на фоне повышенной проницаемости сосудистой стенки, обусловленной действием вазоактивных медиаторов и кислотных метаболитов, легочная гипертензия способствует развитию интерстициального, а затем и фатального альвеолярного отека легких.

Описанные 4 типа, а по сути стадии, нарушения гемодинамики и кислородного обеспечения тканей могут служить основой для дифференцированного выбора терапии и прогноза у больных с септическим шоком (Б.З. Шенкман и соавт., 1992).

При инфицировании грамположительной флорой под влиянием ее экзотоксина происходит протеолитическое разрушение клеток с выделением гистамино- и серотониноподобных веществ, которые обусловливают расширение сосудов. Гистамин, вызывая сокращение висцеральных гладких мышц, действует на эндотелий сосудов таким образом, что клетки капилляров и венул отходят друг от друга в тех местах, где они не соединены плотным контактом. Вследствие этого происходит пропотевание плазмы. Быстро возникают относительная гиповолемия и артериальная гипотензия, на раннем этапе грамположительного шока отсутствует спазм сосудов, поэтому кожа остается теплой. Признаки нарушения микроциркуляции (мраморность кожи, снижение ее температуры, олигоанурия) проявляются в более поздний период.

При шоке, вызванном грамотрицательными возбудителями, уже в ранней фазе наблюдаются бледность и цианоз кожи, снижается периферическая температура тела, нарастают тахикардия, одышка. Однако артериальное давление отчетливо снижается лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз; характерны геморрагические высыпания, которые являются проявлениями ДВС-синдрома (развитие коагулопатии потребления). Более выражены признаки нарушения функции ЦНС.

Деление шока на экзотоксиновый и эндотоксиновый весьма условно, поскольку многие бактерии способны вырабатывать наряду с экзо- и эндотоксины. Необходимо также учитывать повышенную продукцию обоих токсинов вследствие усиленного размножения бактерий в просвете кишечника, а также поступления их в кровь в условиях пониженного кровоснабжения кишечной стенки и повышения ее капиллярной проницаемости.

Морфологическими признаками инфекционно-токсического шока являются некротически-гнилостные изменения в первичном очаге, апоплексия коры надпочечников, очаги некроза передней доли гипофиза, кортикальный некроз почек, фибринолиз, петехиальная сыпь, ареактивная селезенка, циркуляторные расстройства, очаговые ателектазы, гиалиновые мембраны в легких.

Клинические проявления

http://www.rusmg.ru/php/contents.php?id=798

 

В первую очередь клиника ИТШ характеризуется симптомокомплексом генерализованной инфекции и острой циркуляторной недостаточности.

В динамике последовательно развивающихся клинических проявлений выделяют три стадии шока: I – компенсированный, II – субкомпенсированный и III – декомпенсированный. Явления системной циркуляторной недостаточности и ее последствия (нарушения микроциркуляции, метаболический ацидоз, синдром ДВС, угнетение и извращение обменных процессов и др.), как правило, пропорциональны тяжести шока. Поэтому в клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Параметры пульса и АД необходимо сопоставлять с измеренными ранее у данного больного или полученными с его слов. Так, при наличии гипертонической болезни снижение давления до обычных для данного возраста значений может быть сигналом неблагополучия. Тахикардия как признак компенсаторной гиперфункции миокарда может отсутствовать при тяжелом атеросклеротическом кардиосклерозе. Простым и доступным ориентировочным показателем тяжести шока является индекс Альговера — отношение частоты сердечных сокращений в 1 мин к показателю систолического АД в мм рт.ст. В норме индекс Альговера не превышает 0,6.

Динамическое исследование центрального венозного давления с помощью катетеризации полой вены позволяет оценить величину венозного притока к сердцу или степень развития сердечной недостаточности. Они являются центральным звеном нарушения системной гемоциркуляции при шоке. Необходимо учитывать, что на фоне искусственной вентиляции легких венозное давление увеличивается на 5-10 см вод.ст. Катетеризация вены обеспечивает одновременно доступ для инфузионной терапии, поскольку пероральное и даже п/к или в/м введение медикаментов при уже развившемся шоке малоэффективно.

Определение объема циркулирующей крови (ОЦК) при ИТШ имеет меньшее значение, чем при других формах шока, поскольку на фоне повышенной сосудистой проницаемости, наиболее характерной для эндотоксикоза, потеря индикатора может дать ложное представление о малоизмененном ОЦК. Кроме того, увеличение емкости сосудистого русла из-за расширения периферических сосудов может привести к сосудистой недостаточности даже при неизмененном ОЦК.

В практику отделений интенсивной терапии все более широко входит определение ударного и минутного объемов крови с последующим расчетом ударного и сердечного индексов, артериовенозной разницы по кислороду, что позволяет оценить кислородное обеспечение тканей и контролировать эффект проводимой терапии.

Адекватная оценка нарушений гемодинамики, степени и характера гипоксии у больных с ИТШ может быть проведена лишь на основе инвазивных методов функциональной диагностики, включающих катетеризацию верхней полой вены, периферической артерии и легочной артерии, что позволяет в динамике определить сердечный выброс, объем циркулирующей крови и содержание в ней кислорода, системное, артериальное, легочное артериальное и центральное венозное давление.

Внедрение в клиническую практику импедансной реоплетизмографии в значительной степени дополняет возможности объективной оценки жизненно важных функций без инвазивных и технически сложных методов.

Другим показателем периферического кровотока может служить величина диуреза, точнее, скорость мочеотделения, объективно оцениваемая с помощью катетеризации мочевого пузыря. Биохимический анализ мочи позволяет выявить не только изменения функции почек, но и получить представление о гомеостатических параметрах водно-солевого и кислотно-основного баланса в масштабах всего организма. Концентрация натрия в моче может увеличиваться при остром канальцевом некрозе. Коэффициент отношения натрия к калию более всего снижается на олигурической стадии острой почечной недостаточности. Почечный клиренс по инулину характеризует величину клубочковой фильтрации, зависимую в наибольшей степени от количества притекающей к почкам крови.

Прогностическими критериями ИТШ у больных острой дизентерией являются преобладание в начальный период синдрома общей интоксикации, высокий ЛИИ, дефицит массы тела (Т.М. Зубик, К.С. Иванов, 1988). Важное практическое значение имеет контроль нарушений внутренней среды, а также гемостаза. Основными показателями являются нарушения кислотно-основного состояния, газового состава крови, гиперферментемия, изменения содержания электролитов в плазме и эритроцитах, фибриногена, количества тромбоцитов и др.

I стадия (компенсированный шок) характеризуется признаками крайне тяжелого течения инфекционного токсикоза, обусловленного воздействием на организм микробных токсинов. Признаки шока не настолько выражены, сколько предвещают угрозу его возникновения (табл. 4).

Метаболические расстройства отсутствуют. Характерны внезапное резкое ухудшение общего состояния, быстрое повышение температуры тела до 40 °С и выше, нередко с потрясающим ознобом. Больные жалуются на резкую общую слабость, усиление головной боли, иногда появляется боль в мышцах. Ранними признаками шока являются нервно-психические расстройства: подавленность, апатия, чувство тревоги или беспокойство, возбуждение. В этой стадии шока клинические проявления сосудистой недостаточности, в том числе артериальная гипотензия, могут отсутствовать. Кожа обычной окраски, сухая и теплая на ощупь, в некоторых случаях может быть несколько гиперемированной, что соответствует так называемому гипердинамическому “теплому шоку”, протекающему с некоторым увеличением минутного объема крови. Иногда отмечается симптом “белого пятна”, характеризующий неравномерность спастической реакции периферических сосудов. Петехии служат ранним признаком шока и возникают иногда до развития шоковой гипотензии. Характерны учащение пульса, его лабильность, некоторое снижение наполнения и напряжения. АД может оставаться в пределах нормы или быть несколько повышенным, однако у части больных систолическое – незначительно снижено, а диастолическое – повышено. Индекс Альговера увеличен до 0,9-1,2, что свидетельствует об угрозе шока. Тоны сердца ослаблены. Отмечается одышка. Характерный и постоянный признак шока – снижение темпа мочеотделения до уровня олигурии (менее 25 мл/ч, или 0,35 мл/кг массы тела в 1ч для взрослого больного).

Таблица 4

I СТАДИЯ (КОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК)

• пульс частый, лабильный. АД в пределах нормы или немного повышено, чаще систолическое – незначительно снижено, диастолическое – повышено,

• индекс Альговера 0,9-1,2,

• тоны сердца ослаблены,

• одышка,

• выделение мочи (почасовый диурез) меньше

     25 мл/час, или 0,35 мл/кг массы тела за 1 час,

• возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов,

• метаболических расстройств нет.

 

В I стадии возможно уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту, образование рыхлых тромбов. В аутокоагуляционном тесте наблюдаются замедление нарастания и снижение уровня максимальной активности тромбопластина и тромбина, пологое снижение нисходящей части кривой аутокоагулограммы. В лейкоцитах выявлены резкие сдвиги дегидрогеназ. Отмечается увеличение активности лактат-, a-глицерофосфат-, b–оксибутират-, глутамат- и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при угнетении активности митохондриальных сукцинат- и малатдегидрогеназ.

I стадию шока распознают на догоспитальном этапе лишь у 5,4% больных, чаще фиксируются уже II и III стадии (С.Н. Соринсон, 1990). Основными причинами поздней диагностики шока являются недооценка признаков начальной стадии, отсутствие «шоковой настороженности» у врачей.

По мере углубления расстройств гемодинамики, особенно микроциркуляции, развития метаболических нарушений наступает II стадия – субкомпенсированный шок (табл. 5). Больные в сознании, однако постоянно заторможены, вялые, адинамичные. Температура тела снижается до нормальных и даже субнормальных цифр. Увеличивается разница между кожной и ректальной температурой, составляющая в норме 3-4 °С. Кожа становится бледной, холодной на ощупь, покрывается потом. Наиболее часто отмечается похолодание дистальных отделов конечностей. Нарастают цианоз и акроцианоз. Запустевают периферические подкожные вены, что является относительным признаком уменьшения венозного возврата. Начинают расширяться зрачки. Пульс частый, 100-120 в 1 мин и больше, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. Резко снижается систолическое артериальное давление – до 90 мм рт.ст. и ниже, уменьшается величина пульсового давления (15-20 мм рт.ст.). Индекс Альговера увеличен до 1,3-1,5, что характеризует фазу выраженного шока. Вместе с тем необходимо принимать во внимание исходный уровень АД, в частности наличие артериальной гипертензии у больных с гипертонической болезнью. Это может нивелировать снижение артериального давления. Тоны сердца очень слабые.

 

Таблица 5

II СТАДИЯ (СУБКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК)

·        больной заторможен, вялый, адинамичный,

·        температура тела снижается до нормальной или субнормальной;

·        кожа бледная, холодная, покрыта потом; цианоз и акроцианоз,

·        начинают расширяться зрачки,

·        пульс 100-120/мин и >, слабого наполнения и напряжения, иногда аритмичный. САД 90 мм рт. ст. и <, пульсовое АД – 15-20 мм рт. ст.

·        индекс Альговера 1,3-1,5,

·        тоны сердца ослаблены,

·        дыхание поверхностное, 30-40/мин, в легких влажные хрипи;

·        почасовый диурез <10 мл/час; повышение в крови мочевины, креатинина, остаточного азота; дисбаланс электролитов,

·        декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение уровня лактата и пирувата в сыворотке крови,

·        ДВС-синдром – коагулопатия потребления, тромбоцитопения, уровень фибриногена до 1 г/л и <, активность II, V, VIII і XII факторов <30-50 % нормы; продукты деградации фибриногена.

 

В легких могут появиться рассеянные влажные хрипы. Дыхание становится поверхностным, одышка нарастает до 30-40/мин. Усугубляется олигурия (мочеотделение менее 10 мл/ч), в крови увеличивается содержание мочевины, креатинина, остаточного азота, возникает дисбаланс электролитов. Нарастают метаболические расстройства, гипоксия, о чем свидетельствуют декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение лактата и пирувата в сыворотке крови. В фазе выраженного шока по мере нарастания коагулопатии потребления уменьшается количество тромбоцитов, снижаются уровень фибриногена (до 1 г/л и менее) и активность II, V, VIII и XII факторов – ниже 30-50%. Фазу гиперкоагуляции, как правило, вовремя не диагностируют, а через 12-24 ч от начала заболевания наблюдаются признаки гипокоагуляции, что проявляется прежде всего в тромбоцитарном звене гемостаза. Выявляют продукты деградации фибриногена.

III стадия (декомпенсированный шок) характеризуется усилением всех клинических проявлений (табл. 6).

Таблица 6

III СТАДИЯ (ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫЙ ШОК)

·        сознание помрачено, прострация, возможна кома,

·        зрачки расширены, реакция на свет вялая,

·        температура тела субнормальная,

·        кожа цианотичная, землистого оттенка, холодная; синюшные пятна вокруг суставов, на туловище,

·        пульс часто аритмичный, нитевидный, 140/мин и >; может не определяться. САД 50 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД – не определяется,

·        индекс Альговера >1,5,

·        тоны сердца резко ослаблены,

·        «шоковое легкое», одышка 40-50/мин, дыхательная аритмия с повторными апноэ,

·        «шоковая почка», диурез не превышает 100 мл/сутки,

·        прогрессирование ДВС-синдрома, повторные кровотечения,

·        гиперкапния, гипоксия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

 

Сознание больных помрачено, они находятся в прострации, возможна кома. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Температура тела субнормальная. Кожа цианотичная, землистого оттенка, на ощупь холодная. Появляются синюшные пятна вначале вокруг суставов, потом на туловище. Пульс нитевидный, часто аритмичный, в ряде случаев на периферии не определяется. АД критически снижено: систолическое – до 50 мм рт. ст. и ниже, диастолическое – до нуля. Выраженная тахикардия – до 140/мин и больше. Индекс Альговера превышает 1,5. Тоны сердца резко ослаблены. Максимально выражена органная патология – «шоковое легкое», «шоковая почка». Резко усиливается одышка, до 40-50/мин, появляется дыхательная аритмия с повторными апноэ. Диурез не превышает 100 мл в сутки. Наблюдаются повторные кровотечения в результате быстрого прогрессирования ДВС-синдрома. Лабораторные данные свидетельствуют о глубоких метаболических нарушениях — гиперкапния, гипоксия, декомпенсированный метаболический ацидоз и др.) Развитие ИТШ можно признать обратимым только до стадии ДВС-синдрома (В.Н. Никифоров, 1988).

У больных во II–III стадии шока лабораторные показатели могут изменяться очень быстро, иногда в течение часа.

Морфологически инфекционно-токсический шок при шигеллезе Флекснера, Зонне, сальмонеллезе выражается в неравномерном венозном полнокровии внутренних органов, стазах и “сладже” эритроцитов, множественных фибринных тромбах (ДВС) в мелких сосудах кишечника, печени, головного.мозга, легких, почек. В почках наблюдается шунтирование кровотока (полнокровие и стазы в капиллярах юкстамедуллярных сосудов и клубочков), мутное набухание и зернистая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев, эозинофильные массы и белковые цилиндры в просвете дистальных канальцев.

Крайне тяжелое течение ОКИ, особенно гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, ПТИ наиболее часто осложняется шоком смешанного характера, в развитии которого играют роль явления токсикоза и обезвоживание, которое развивается вследствие значительной потери жидкости и электролитов. Одновременное развитие относительной и абсолютной гиповолемии приводит к бурному развитию шока.

Тяжелое течение сальмонеллеза в ряде случаев осложняется развитием ИТШ, который проявляется отеком мозга и легких, острой почечной недостаточностью, тромбогеморрагическим синдромом, обусловленным нарушениями гемодинамики и микроциркуляции, с одной стороны, и сальмонеллезной интоксикацией – с другой.

Дегидратационный и инфекционно-токсический шок при всей его значимости, конечно, не исчерпывает разнообразие возможных неотложных состояний в клинике бактериальных диарей. В ряде случаев могут развиться острые церебральные расстройства разных типов, ДВС-синдром, острая дыхательная, почечная или печеночная недостаточность в изолированной или комбинированной форме. Однако их возникновение чаще обусловлено декомпенсацией соответствующих органов и систем, ослабленных сопутствующими заболеваниями разного генеза, или смешанными инфекциями.

Лечение.

http://ivachn.narod.ru/HTMLs/toksicheskiy_shok.html

Больные с дегидратационным шоком подлежат обязательной госпитализации (при холере – в госпиталь особо опасных инфекций). Следует иметь в виду, что они требуют немедленного лечения, которое должно начинаться еще на догоспитальном этапе. Главное в лечении – назначение патогенетических препаратов с целью компенсации потерь жидкости, электролитов и коррекции метаболических сдвигов (табл. 7). Используют стандартные изотонические полиионные растворы, которые должны обязательно содержать ионы натрия, калия, хлориды соду или другой ощелачивающий компонент, – трисоль (раствор Филипса № 1, или основной раствор № 1, или даккский раствор – 5:4:1, т.е. 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната, 1 г калия хлорида), дисоль (раствор Филипса № 2 – 6:4 – 6 г натрия хлорида и 4 г гидрокарбоната натрия), ацесоль, квартасоль и пр. Их вводят больному внутривенно – сначала струйно (пунктируют одновременно несколько вен, или делают венесекцию, или катетеризируют подключичные вены), потом скорость введения постепенно снижают. При отсутствии стандартного солевого раствора на протяжении короткого времени можно вводить изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера.

Таблица 7

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКОГО ШОКА

Регидратация при обезвоживании ІІІ-IV степени проводится в стационаре в 2 этапа:

І (первичная) – немедленное в/в введение стандартных солевых  растворов (трисоль, квартасоль, ацесоль, хлосоль, лактасоль и др.) в объеме 10 % массы тела в течение 1,5-2 час (под  контролем содержания калия, натрия и кислотно-щелочного равновесия крови);

     необходимо пунктировать 3-4 сосуда; больного помещают на «холерную» кровать и тщательно учитывают все продолжающиеся потери 

ІІ (компенсаторная) – восстановление продолжающихся потерь

 

Количество жидкости, которое следует ввести для первичной регидратации (на протяжении 1,5-2 час), должно соответствовать степени обезвоживания. При III-IV степенях это составляет примерно 10 % массы тела. Точнее количество солевого раствора можно определить с помощью специальных формул с учетом относительной плотности плазмы и концентрации калия в ней. Компенсаторную регидратацию проводят, определяя продолжающиеся потери жидкости. Для этого нужно поместить больного на специальную кровать Филипса («холерная» кровать, в которой имеется отверстие на уровне ягодиц больного), собирать рвотные массы и испражнения в посуду с объемными пометками (рис. 5).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 5. «Холерная» кровать.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 5. «Холерная» кровать.

 

Детям первичную регидратацию проводят на протяжении 6 час и обязательно с добавлением изотонического раствора глюкозы.

Объем регидратации может составлять в сутки 10-30 л растворов и более. Два примера из вспышки холеры на юге Украины в 1994 г. Оба больных с подтвержденной холерой Эль-Тор, у обоих IV степень дегидратации. Одна больная, женщина 64 лет, за 2 суток получила 40 л стандартных солевых растворов, но, к сожалению, спасти ее не удалось. Второй больной, молодой человек 33 лет, наркоман, получил 35,2 л тех же растворов (три- и квартасоль) за 12 час и благополучно выздоровел. Разница исходов, как вы понимаете, не в возрасте или наличии сопутствующей патологии – молодой наркоман вряд ли здоровее пожилой женщины. Разные были потери: больная потеряла за те 2 суток 10 л (а ввели 40!), наш больной – 34 л только за время пребывания в стационаре, т.е. за полсуток (а еще потери до поступления! В результате для полноценной регидратации ему надо было еще добавить как минимум 7 л – при его исходной массе тела около 70 кг). В любом случае должен соблюдаться жесткий баланс между количеством потерянной жидкости и вводимой с учетом первичной регидратации и восстановления продолжающихся потерь.

Больным с дегидратацией І и II степени при отсутствии рвоты рекомендуется пероральное введение вышеприведенных растворов, а также глюкосола, регидрона. При проведении оральной регидратации количество жидкости должно быть в 1,5 раза больше объема потерь, с дополнительным введением глюкозы для улучшения всасывания солей.

Лечение начинают с момента установления диагноза еще на пути в стационар, прямо в машине скорой помощи. Еще до этого дома можно организовать больному питье из поваренной соли и питьевой соды в соответствующих концентрациях. Транспортирование лучше осуществлять на специальных носилках (рис. 6). Они оснащены шиной для фиксации верхней конечности при проведении инфузии, штативом для системы с солевым раствором и судном.

Рис. 6. Носилки для транспортирования больного холерой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Поскольку у больных с тяжелым течением холеры развивается сгущение крови, назначение кордиамина, кофеина, сердечных глюкозидов, адреналина противопоказано.

Показано назначение антибиотиков в соответствии с чувствительностью выделенного или подозреваемого возбудителя (при холере – левомицетин, эритромицин, гентамицин, ципрофлоксацин на протяжении 5 дней в среднетерапевтических дозах, в случае нечувствительности возбудителя этиотропную терапию назначают с учетом данных антибиотикограммы. К сожалению, к тетрациклину, рекомендованному ВОЗ для лечения холеры, штаммы холерного вибриона, выделенные на территории Украины во время последних вспышек в 1994-95 гг., не чувствительны).

 

Лечение инфекционно-токсического шока (табл. 8).

Таблица 8

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ИТШ

►Инфузионная терапия в 2 этапа (под контролем почасового диуреза, АД, кислотно-щелочного баланса, содержания электролитов, креатинина, остаточного азота, мочевины, белка и его фракций, а также коагулограммы):

¨увеличить объем циркулирующей крови на 20-30 % (Ht 30-35 л/л)

– кристаллоиды (трисоль, квартасоль), глюкозо-солевые растворы (с калия хлоридом, инсулином) – 1200-1600 мл;

– коллоидные растворы – 1200-1500 мл: криоплазма, альбумин, протеин – 200-600 мл; синтетические (реополиглюкин, полиглюкин) в дозе 800-1000 мл.

Вливания продолжать до 12-15 см вод. ст. ЦВД

¨коррекция жидких сред организма, электролитного обмена, дезинтоксикация, лечение основного заболевания;

– устранение ацидоза (натрия бикарбонат или трисамин).

►Стабилизация гемодинамики:

– глюкокортикостероиды

l   I ст. в/в 60-90 мг преднизолона или гидрокортизона в эквивалентной дозе. При позитивном эффекте – повторно в/в капельно в кристаллоидных нещелочных растворах в той же дозе через 4-6 час до выведения больного из шока;

l   II ст. в/в однократно преднизолон в дозе 90-120 мг, далее – как при І ст.;

l   III ст. – 120-150 мг и больше (до 1000 мг), далее по 60-120 мг каждые 4 час; суточная доза по преднизолону составляет 10-75 мг/кг.

l   При шоке, особенно II і III ст., одновременно назначать разные ГК – преднизолон, гидрокортизон и дексаметазон в соотношении 3:2:1.

– при надпочечниковой недостаточности – 2 мл 0,5 % раствора дезоксикортикостерона ацетата каждые 12 час в/м;

– в/в допамин от 1-5 мкг/кг/мин (2-11 капель 0,05 % раствора) до 10-15 мкг/кг/мин непрерывно до 4 суток;

– b-адреномиметик изопротеренол (изадрин) в/в со скоростью 1-3 мкг/мин или орципреналин;

– α-адреномиметики (адреналин, мезатон, норадреналин) – шаг “отчаяния” при катастрофическом падении АД.

► Борьба с ДВС-синдромом:

– I ст. – гепарин в/в 10 тыс. ЕД, далее – по 5-10 тыс. ЕД через 6 час (время свертывания крови по Ли-Уайту – не больше 20 мин) (или клексан 0,4 мл), криоплазма; улучшение реологии (реополиглюкин, дипиридамол, эуфиллин); активизация фибринолиза (никотиновая к-та, компламин);

– II ст. – дополнительно свежегепаринизированная кровь, криопреципитат, тромбоплазма, дицинон, 10 % р-н CaCl2; плазмаферез; ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол);

– III ст. – то же, что при II ст., за исключением гепарина; дополнительно  ингибиторы фибринолиза и протеаз;

•     – аскорбиновая кислота до 1 г

 

►Этиотропные средства – антибиотики (бактериостатические, бактерицидные – 1-2 введения в половинной дозе), противогрибковые средства.

►Улучшение обменных процессов (рибоксин, милдронат, тиотриазолин, витамины С, группы В, Е).

 

 

ГРИПП (GRIPPE, INFLUENZA)

http://medicina.ua/diagnosdiseases/diseases/2609/2868/

Грипп – острая инфекционная болезнь с периодическим эпидемическим распространением, которая вызывается несколькими серологическими типами РНК-вирусов (А, В и С) из группы миксовирусов и характеризуется поражением дыхательных путей с выраженными интоксикацией и горячкой.

Важнейшая медицинская и социально-экономическая проблема. Заболеваемость гриппом и другими ОРВИ в 5 раз превышает суммарную инфекционную заболеваемость, ОРВИ занимают первое место среди причин временной утраты трудоспособности.

Эпидемии гриппа известны очень давно. Пандемия 1918-1920 гг. («испанка») унесла больше 20 млн человеческих жизней – больше, чем потери за всю первую мировую войну. От «азиатского» гриппа в 1957-1959 гг. погибло около 1 млн человек.

Вирусная этиология гриппа установлена в 1933 г. У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лендлоу (вирус гриппа типа А), в 1940 г. выделен вирус гриппа типа В (Т. Френсис, Т. Меджилл), в 1947 г. – вирус типа С (Р. Тейлор).

Этиология. Возбудители гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству ортомиксовирусов. Заболевания чаще всего обусловливают вирусы типа А, которые в зависимости от антигенного строения белков гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) делят на серовары A (H0N1), A(H1N1), A(H2N2), A(H3N2). В последнее время циркулируют преимущественно вирусы A(H1N1) и A(H3N2).. Возбудитель птичьего гриппа – A(N5H1).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Возбудитель гриппа – РНК-содержащий вирус (ортомиксовирус)

 

Вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса) либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только гемагглютинина или гемагглютинина и нейраминидазы), приводящего к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А.

Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Высоко чувствительны к УФО и обычным дезинфектантам.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек и реконвалесцент. Здоровое носительство не доказано. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют лица с легким течением болезни, т.к. они чаще продолжают активный образ жизни и разносят вирус гриппа. Дополнительным источником, вероятно, могут быть домашние животные и птицы. Ряд животных имеет вирусы гриппа, не сходные с человеческими; однако при встрече вирусов животных и человека может произойти рекомбинация антигенов с появлением нового штамма вирусов и последующей вспышкой.

Больной гриппом заразен для окружающих с первых часов болезни. Максимальная заразность приходится на первые 2-3 дня заболевания. Контагиозность реконвалесцентов невелика или отсутствует. В отдельных случаях (например, при осложнении гриппа воспалением легких) выделение вируса продолжается до 10-14-го дня болезни.

Механизм передачи – воздушно-капельный. С капельками слизи во время кашля и чиханья возбудитель выбрасывается на расстояние до 3-3,5 м. Заражение возможно также через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, дверные ручки и т.п.). Грипп имеет склонность к быстрому распространению (со скоростью транспорта) с развитием эпидемии и пандемии. В межэпидемический период встречаются спорадические заболевания.

Восприимчивость к гриппу всеобщая, за исключением детей возрастом до 6 мес., которые имеют иммунитет от матери. Постоянно циркулируя среди населения, вирус обусловливает повышение заболеваемости зимой. Этому содействуют простуда, гиповитаминоз, скученность людей в помещениях.

Эпидемии гриппа, вызванные вирусом типа А, возникают через каждые 1-2 года, типа В – через 3-4 года. В период эпидемии болеет 25-80 % населения.

Массовость заболеваний гриппом объясняется легким путем передачи инфекции, коротким инкубационным периодом, непостоянством антигенной структуры возбудителя, непродолжительным типоспецифическим иммунитетом (в течение 1-3 лет после перенесенного заболевания). Вопрос о ликвидации гриппа в глобальных масштабах пока не ставится.

Патогенез. Вирусы гриппа обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, где осуществляется их репродукция. С помощью нейраминидазы вирус проникает внутрь клетки; под действием полимеразы происходит синтез вируса в клетках с последующим их разрушением и прорывом вируса в кровь (вирусемия). Вирус обладает сильными капилляротоксическими свойствами, вызывая циркуляторные расстройства. Подавляется иммунитет, состояние анергии, в связи с чем активируется условно-патогенная флора, обостряются хронические заболевания.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Схема защитных реакций организма при гриппе:

а) неспецифические реакции (интерферон, тканевые ингибиторы, рибонуклеаза, воспаление); б) специфические реакции (антитела).

 

В острый период болезни можно проследить 2 фазы иммунных реакций (рис. 2). В первые 3-4 дня организм защищается с помощью неспецифических веществ – интерферона, тканевых ингибиторов, рибонуклеазы, воспалительной реакции. Начиная с 4-5-го дня появляются противогриппозные антитела: антигемагглютинины, вируснейтрализующие и комплементсвязывающие. Соответственно наиболее опасен 4-й день, когда неспецифический иммунитет уже истощился, а специфические антитела только что начали появляться и концентрация их еще недостаточна для подавления вируса гриппа.

Длительность иммунитета зависит от типа вируса. После гриппа типа А иммунитет сохраняется примерно 2 года (есть отдельные наблюдения, согласно которым антитела против «испанки» обнаруживались у переболевших более 60 лет назад), типа В – до 3-4 лет, после типа С – в течение всей жизни. Хотя во время эпидемии болеет 10-25 % населения, в конце ее сывороточные антитела выявляют у большинства населения, т.е. речь идет о возможности существования инаппарантной формы гриппа.

Перекрестного иммунитета разные типы вирусов гриппа не дают.

Клиника. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=1237Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-2 дней. Болезнь начинается внезапно: появляется озноб, температура тела повышается до 37,5-38°С, нередко до 39-40 °С. Период предвестников (в виде субфебрилитета, боли в мышцах) наблюдается в 10 % случаев.

Различают типичную и атипичные формы болезни. К последним относятся афебрильная, акатаральная, молниеносная формы гриппа. Для типичной клинической картины характерно сочетание двух ведущих синдромов – общей интоксикации и катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. На смену ознобу быстро приходят ощущение жара, общая слабость, головная боль, локализующаяся преимущественно в области лба и висков, в глазных яблоках, мышцах, светобоязнь, разбитость, потливость, нарушение сна, шум в ушах. В тяжелых случаях присоединяются тошнота, рвота, нарушение сознания, судороги.

Температурная реакция у большинства больных соответствует тяжести болезни. При незначительном нарушении общего состояния повышение температуры до 38 °С расценивается как легкое течение гриппа. Повышение температуры до 39 °С и выраженное нарушение самочувствия отвечают средней тяжести болезни. Более высокую лихорадочную реакцию, резкое нарушение общего состояния расценивают как тяжелое течение. Горячка длится 3-5 дней.

Привлекают внимание гиперемия лица, конъюнктив, умеренный цианоз губ, блеск глаз. На губах и крыльях носа часто появляется герпетическая сыпь. Кожа на ощупь горячая, влажная. Начальная тахикардия сменяется брадикардией. При аускультации сердца выслушивают ослабление І тона, а иногда функциональный систолический шум на верхушке. Наблюдается диффузное воспаление дыхательных путей (ринит, трахеит, ларингит). Слизистая оболочка носоглотки, мягкого и твердого неба гиперемирована, отечна; при гриппе, вызванном вирусом типа В, возникает зернистая энантема (симптом Морозкина). Больные отмечают заложенность носа, ощущение царапанья и сухость в носоглотке, чихают, но насморк присоединяется лишь на 2-3-и сутки. Выделения из носа серозные или серозно-слизистые, небольшие.

Для гриппа характерны приступы трахеита, которые клинически проявляются ощущением раздражения в горле или болью за грудиной и вдоль трахеи, надсадным сухим кашлем. При этом лицо становится багровым, глаза наливаются кровью и слезятся. Временное улучшение наступает лишь после отходжения небольшого количества слизистой мокроты.

С 3-4-го дня кашель влажный и редкий. В легких жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы.

Язык покрыт беловатым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Больные раздражительны, жалуются на бессонницу.

Если в течении болезни не возникает осложнений, то через 2-3 дня больной начинает выздоравливать: температура тела снижается, кашель становится более мягким, исчезают головная боль и миалгии. Общая слабость и разбитость могут сохраняться еще несколько дней и дольше. Катаральный синдром исчезает позднее.

Гипертоксический грипп протекает как тяжелая нейроинфекция или нейроинтоксикация и сопровождается гипертермией, светобоязнью, сильной головной болью, выраженными адинамией и слабостью, рвотой, менингеальными симптомами.

Самое частое осложнение гриппа – пневмония, в основе которой лежит геморрагическое воспаление с отеком. Она, как правило, смешанной вирусно-бактериальной этиологии. Резко нарастают явления токсикоза. Возникают надсадний болезненный кашель, сильная одышка, дыхание становится поверхностным. Во время кашля выделяется розовая пенистая мокрота, часто с примесью крови. Очаги воспаления легочной ткани чаще не сливаются, а потому данные физикального обследования выражены слабо: незначительное притупление перкуторного звука, умеренное количество влажных хрипов, чаще при покашливании или при боковом положении тела.

Среди иных осложнений со стороны органов дыхания (после 7-го дня болезни) следует назвать бронхит, если его проявления сохраняются после исчезновения основной симптоматики гриппа. У детей на 1-м году жизни может развиться бронхиолит, который протекает с одышкой, цианозом и многочисленными влажными хрипами.

Вторую группу осложнений представляют бактериальные гайморит, фронтит, этмоидит, отит, евстахиит, тонзиллит. Реже наблюдаются инфекционно-токсичный миокардит, тромбофлебит, пиелит, энцефалит или менингоэнцефалит. В связи с гриппом у больного могут обостряться такие хронические заболевания, как туберкулез, ревматизм, гломерулонефрит, гепатохолецистит.

Диагностика гриппа базируется на таких клинических данных: острое начало, максимальные проявления болезни в первые часы от начала заболевания; 2 ведущих синдрома – токсикоз и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, причем первым возникает токсикоз и он интенсивнее; приступы трахеита; симптом Морозкина; кратковременная горячка – 3-5 дней; частая и продолжительная постгриппозная астения. Важное значение имеет ссылка на связь с эпидемией.

В крови больного в острый период отмечается лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная или умеренно увеличенная СОЭ, в случае осложнений – лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Уточнить диагноз помогают вирусологические и серологические методы. Для выделения вируса материал от больного необходимо брать в ранние сроки болезни и доставлять в вирусологическую лабораторию в охлажденном состоянии (в термосе, заполненном льдом, или портативном холодильнике с минусовой температурой). Исследуют смывы из носа и глотки, конъюнктивы, мокроту, кровь, в случае смерти больного – легочную ткань и слизистую оболочку бронхов и трахеи. Смывы берут стерильным тампоном, смоченным в изотоническом растворе натрия хлорида, солевом растворе Хенкса или среде 199. Метод выделения возбудителя трудоемкий, значение его возрастает в начале эпидемии гриппа.

Возбудитель гриппа в лаборатории культивируют на 10-11-дневных куриных зародышах путем заражения их в амниотическую полость, реже – на тканевых культурах почек обезьян или человеческих эмбрионов. Выделенный вирус идентифицируется в реакции нейтрализации с набором типичных сывороток. Возбудителя удается выделить от больного начиная с конца инкубационного периода и до 5-6-го дня болезни.

Для экспресс-диагностики гриппа чаще используют метод иммунофлюоресценции. Для этого смывы из носоглотки обрабатывают противогриппозной сывороткой, меченной флюоресцеин-изотиоцианатом. С помощью люминесцентного микроскопа в препарате находят яркое зеленое свечение образованного специфического комплекса антиген-антитело. Во время эпидемии можно подтвердить наличие гриппа у 50-70 % больных.

Пробы крови для серологического исследования, что менее чувствительно, забирают в острый период болезни (в 1-2-й день) и через 1-2 нед. Чаще пользуются РТГА, РСК, реакцией радиального гемолиза (РРГ). Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше.

Дифференциальный диагноз гриппа во время эпидемии не представляет трудностей. Намного тяжелее установить диагноз во внеэпидемический период.

Температура тела при ангине также достигает высоких цифр и сопровождается выраженными явлениями интоксикации. Но на первый план выступают местные симптомы: боль в горле при глотании, гиперплазия и гиперемия небных миндалин, наличие патологического секрета в лакунах или гнойных фолликулов, увеличение подчелюстных лимфоузлов. При исследовании периферической крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенную СОЭ.

Для брюшного тифа, как и для гриппа, характерны симптомы общей интоксикации, горячка, кашель. Но для него характерны также постепенное начало со ступенчатым повышением температуры тела, нарастание общей слабости, головные боли, частичное затемнение сознания, бледность кожных покровов. Катаральные изменения верхних дыхательных путей брюшному тифу не присущи, тем не менее часто развивается бронхит. Вместе с тем выявляют значительные изменения органов пищеварения. Язык покрыт серовато-белым налетом, с отпечатками зубов; его края и кончик свободны от налета, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздутый, положительный симптом Падалки. Увеличиваются печень и селезенка. Важный признак брюшного тифа – розеолезная сыпь, которая появляется на 8-10-й день болезни. К этому времени грипп заканчивается и сыпи не наблюдается. В диагностике большое значение имеет выявление сальмонелл тифа с первых дней болезни в крови, позднее – в кале и моче, а также серологические реакции.

В начальном периоде грипп необходимо дифференцировать с сыпным тифом. Но при последнем появляются бессонница, головокружение, обостряются зрение, обоняние, слух и вкус, возникают бред и возбуждение. Отечность и гиперемия лица при сыпном тифе не сопровождаются катаральными явлениями верхних дыхательных путей. С 3-го дня болезни появляются симптомы Зорохович-Киари-Авцына, Розенберга, Говорова-Годелье. Важно отметить раннее увеличение селезенки и печени, появление обильной розеолезно-петехиальной сыпи. Для картины крови характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Для подтверждения сыпного тифа используют РСК, РА и РНГА с риккетсиями Провачека.

При орнитозе также поражены верхние дыхательные пути, наблюдается горячка, но интоксикация организма умеренная, увеличены селезенка и печень, эпидемиологический анамнез удостоверяет контакт с птицами, положительны кожная проба и РСК с орнитозным антигеном.

О кори, что, как правило, начинается с катаральных явлений и горячки, свидетельствуют факт общения с больным и ранний патогномоничный симптом – пятна Бельского-Филатова-Коплика. На 3-5-й день присоединяется пятнисто-папулезная сыпь на лице и шее, которая распространяется на туловище и конечности.

При горячке паппатачи, в отличие от гриппа, наблюдается связь с москитами, слабовираженный катаральный синдром, резкая боль в икроножных мышцах, патогномоничны симптомы Пика и Таусига.

Энтеровирусная инфекция нередко сопровождается поражением верхних дыхательных путей. Однако эпидемическая волна возникает преимущественно летом или осенью, число заболеваний увеличивается медленно. Наряду с клинической формой, напоминающей грипп, выявляют серозный менингит, герпангину, плевродинию, миокардит, экзантему, диарею.

Высокая горячка, выраженная общая интоксикация наблюдаются также при дизентерии, сальмонеллезе, ротавирусном гастроэнтерите, пищевых токсикоинфекциях. Диагностическое значение имеют соответствующий эпидемиологический анамнез и наличие симптомов поражения кишок (боль в животе, тошнота, рвота, понос), а также результаты бактериологических и серологических исследований.

Инфильтративная форма туберкулеза и бронхаденит сопровождаются повышением температуры тела, симптомами общей интоксикации, миалгиями, потливостью, поражением легких, однако не характерны катаральные изменения верхних дыхательных путей. Течение более длительное. Диагноз решается на основании рентгенологического исследования органов грудной клетки, кожной пробы с туберкулином, обнаружения возбудителя в мокроте.

Лечение. http://www.dolphin.ua/flu/Подавляющее большинство больных гриппом лечится в домашних условиях. Показанием к госпитализации служат тяжелые и осложненные формы, а также грипп в сочетании с хроническими неспецифическими болезнями легких, бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, выраженным атеросклерозом, тяжелой гипертонической болезнью, сахарным диабетом, тиреотоксикозом, тяжелыми болезнями крови и нервной системы.

На протяжении лихорадочного периода рекомендуются постельный режим и молочно-растительная диета, обогащенная витаминами, обильное подкисленное питье. Широко назначают потогонные средства (теплое молоко, напар из цветов бузины, липы, чебреца, горячий чай из ягод калины, малины, чай с медом и лимоном).

Из противогриппозных средств в первые дни болезни назначают ремантадин внутрь по схеме: в первый день по 0,1 г 3 раза, на 2-й и 3-й дни – по 0,1 г 2 раза в день, на 4-й день – 0,1 г. Но он эффективен лишь при гриппе типа А. Наиболее эффективны арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, по 0,2 г 3 раза в день перед едой 3-4 дня. Средство выбора – лейкоцитарный интерферон, который закапывают в нос через каждые 1-2 час на протяжении 2-3 дней. Этот препарат имеет широкий спектр действия против всех вирусов. Больным с очень тяжелой формой гриппа назначают кортикостероидные препараты – преднизолон 90-120 мг в сутки. При тяжелом течении гриппа и ослабленным больным кроме указанных средств вводят противогриппозный иммуноглобулин по 3 мл в/м однократно, в случае необходимости повторно через 6-12 час; детям из расчета 0,15-0,20 мл на 1 кг массы тела в сутки. В случае его отсутствия назначают сывороточный полиглобулин по 3 мл в/в или в/м. Показаны стимуляторы эндогенного интерферонообразования: продигиозан, пирогенал, мефенаминовая кислота, гриппозная вакцина.

Антибактериальные препараты назначают лишь при очень тяжелом состоянии с менингеальными симптомами, детям первых двух лет жизни, больным преклонного возраста, при наличии осложнений (пневмония, гайморит и прочие) и очагов хронической инфекции. При тяжелых бактериальных осложнениях гриппа целесообразно применять цефалоспорины ІІІ поколения – цефотаксим или цефтриаксон в/в в комбинации с эритромицином (в/в или внутрь). При легких формах можно ограничиться назначением внутрь эритромицина, олететрина, олеандомицина, метициллина, производных нитрофуранов. Если течение болезни средней тяжести, эффективнее парентеральное введение их и других антибиотиков широкого спектра действия. Лучший результат достигается комбинацией препаратов, например тетрациклинов и полусинтетических пенициллинов. Надо учесть, что пероральное введение антибиотиков малоэффективно у лиц старшего возраста и с нарушением функции всасывания.

Важно помнить, что шаблонное применение жаропонижающих средств при гриппе не только не оправдано, но и вредно. Они показаны в случае гиперпирексии или в малых дозах при более низкой гипертермии, которая очень тяжело переносится организмом, особенно у детей.

Всем больным дают поливитамины, аскорутин внутрь. При жалобах на сухой кашель рекомендуются противокашлевые средства – кодеин, тусупрекс, либексин, содо-паровые ингаляции, при влажном кашле – мукалтин, бромгексин, отвары трав, отхаркивающая микстура.

Больным назначают теплое питье, горячие ванны для ног, горчичники на спину, к икроножным мышцам и на подошвы, при ларингите – ингаляции 4 % раствора натрия бикарбоната. При бессоннице и возбуждении показаны фенобарбитал, микстура Бехтерева. В случае появления признаков крупа (стеноза гортани) больному вводят нейролептические средства и глюкокортикоиды и немедленно госпитализируют.

При очень тяжелой форме гриппа в условиях стационара показаны дезинтоксикационная терапия (альбумин, глюкозо-солевые растворы), в/в введение 30-60 мг преднизолона и 6 мл иммуноглобулина, оксигенотерапия, сердечные и дегидратационные препараты.

При тяжелых формах стафилококковой пневмонии, осложнившей грипп, применяют противостафилококковый иммуноглобулин или антистафилококковую плазму. При затяжном течении пневмонии и абсцедировании показан стафилококковый анатоксин.

Больным с тенденцией к гиперкоагуляции необходимо назначить гепарин под контролем коагулограммы. При появлении крови в мокроте нужно добавить кальция хлорид, викасол.

В период повышенной заболеваемости гриппом очень важно своевременно предоставить медицинскую помощь всем больным, уменьшить их эпидемиологическую опасность, предотвратить осложнения. С момента объявления эпидемии в поликлинике разворачивают специальное автономное гриппозное отделение. На помощь участковым врачам привлекают других специалистов, врачей-интернов, студентов старших курсов мединститутов, их обеспечивают готовым набором рецептов на часто употребляемые лекарства и бланками направлений на исследование. Чтобы предотвратить осложнения, необходимо обеспечить посещения врачом больного в день вызова; в следующие дни за больным может наблюдать патронажная медсестра, которая выполняет назначения, следит за состоянием больного, соблюдением мер противоэпидемической защиты. Листок нетрудоспособности выдают на 5 дней, при необходимости его продлевают. Заслуживает распространения опыт выдачи медикаментов больным во время их первого посещения, что обеспечивает раннее лечение.

Диспансерное наблюдение проводят лишь за реконвалесцентами осложненных форм гриппа: после перенесенной пневмонии – контроль участкового врача в течение месяца; после осложнений со стороны ЛОР-органов – наблюдение отоларинголога.

Профилактика и мероприятия в очаге. Важной мерой предотвращения распространения гриппа является раннее выявление больного, его изоляция в домашних условиях, в изоляторе общежития или госпитализация. В период эпидемии нередко возникает потребность развернуть временные стационары для больных гриппом. Их целесообразно открыть на базе лечебных учреждений, которые имеют рентгеновскую установку и клиническую лабораторию.

Для дезинфекции помещения, где находится больной, применяют хлорсодержащие препараты, ультрафиолетовое облучение. Использованные больным посуду, постельное белье, носовые платки, полотенца кипятят. Лица, ухаживающие за больным, должны пользоваться марлевыми масками из 4-6 слоев.

В период повышенной заболеваемости отменяют проведение детских утренников, фестивалей и прочие массовые мероприятия. На лечебные учреждения накладывают карантин. Работники лечебных, детских и торговых учреждений, домов для престарелых и транспорта должны пользоваться марлевыми масками.

На возникновение ОРВИ существенно влияют иммунодефицитные состояния организма. Снижения уровня заболеваемости можно достичь путем проведения сезонных курсов стимуляции неспецифической и иммунологической реактивности организма: лазерное облучение носовых ходов и миндалин (5-7 сеансов), применение индукторов эндогенного интерферона.

Для экстренной профилактики гриппа применяют те же противовирусные препараты, что и с лечебной целью. Ремантадин дают контактным в очагах гриппа А (в семьях, общежитиях, на производстве) по 0,05 г в сутки на протяжении 5 дней: превентивный прием показан лицам высокого риска заражения – работникам поликлиники, транспорта, торговли, общественного порядка и питания – во время интенсивного развития эпидемии. Лейкоцитарний интерферон вводят в носовые ходы 2-3 раза в день. Противогриппозный иммуноглобулин в первую очередь вводят детям до 3 лет, беременным и очень ослабленным лицам. Во время эпидемии достаточно сделать две инъекции с интервалом 2-3 тиж. Кроме того, можно рекомендовать смазывать носовые ходы 0,25 % оксолиновой мазью или любым жиром, раствором мыла.

Для специфической профилактики используют живые и инактивированные вакцины из штаммов вирусов А и В. Преимущество имеют инактивированные вакцины, ибо в них высокие иммуногенные свойства объединены с очень низкой реактогенностью. Для иммунизации детей в возрасте старше 3 лет и лиц преклонного века с хроническими заболеваниями создана гриппозная субединичная политипажная вакцина. Живые вакцины вводят только интраназально или перорально, инактивированные, кроме того, еще п/к или в/к. Массовую вакцинацию лучше провести в октябре-ноябре. Противоэпидемический эффект наступает при иммунизации не меньше 70 % населения.

Разработаны способы получения многокомпонентной гриппозной вакцины с повышенным протективным действием и определение эпидемических потенций вирусов для своевременного их включения в состав иммунобиологических препаратов с целью повышения специфического действия.

Из профилактических препаратов зарубежного производства в Украине зарегистрированы вакцины «Ваксигрип» фирмы Пастер Мерьє, «Флюорикс» фирмы СмитКляйнБичем и «Инфлувак» фирмы Солвей Фарма. Все 3 вакцины почти одинаково эффективны относительно вируса А-Сидней. Вакцина «Инфлувак» относится к ІІІ (последнему) поколению препаратов и лучше всех очищена, а потому почти не дает побочных реакций (0,005 %). Единственное противопоказание для ее применения – непереносимость яиц. Субединичные гриппозные вакцины «Инфлувак» (Франция, Германия, Нидерланды) составлены из компонентов: A/Sydney/455/97/H3N3, A/Beijing/263/95/H1N1 и B/Beijing/184/93, предназначены для иммунизации взрослых и детей. Вакцину вводят в/м или глубоко п/к. Защитный эффект достигается через 10 дней после введения, длится в течение 1 года.

Плановую неспецифическую профилактику проводят экстрактом элеутерококка по 30-40 капель 1 раз в день на протяжении 25-30 дней, продигиозаном по 0,25 мл в кожный носовой ход дважды с интервалом 5 мин, курс из 3 введений с перерывами 5-7 дней, поливитаминами. Нужно широко рекомендовать закаливание, самомассаж рефлексогенных зон, ультрафиолетовое облучение.

 

ДРУГИЕ ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

http://www.eurolab.ua/encyclopedia/352/2779/

ОРВИ – острые вирусные болезни из группы инфекций дыхательных путей, которые сопровождаются умеренной общей интоксикацией и поражением дыхательных путей, конъюнктив и лимфатических узлов. Их вызывают различные серовары аденовирусов (содержат ДНК), РНК-вирусов (группы парамиксо-, пневмо-, риновирусов).

К ОРВИ относятся: парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синцитиальная, риновирусная инфекция и т.п.

Эпидемиология. Источник инфекции – больные с выраженными или стертыми формами болезни, реже – здоровые вирусоносители. Заражение происходит с помощью воздушно-капельного механизма передачи. Аденовирусы, кроме того, могут размножаться в эпителии тонкой кишки и выделяться с фекалиями (в более поздние сроки болезни). Описаны вспышки аденовирусных конъюнктивитов после купания в бассейнах. Вирусы высоко устойчивы во внешней среде. Уровень заболеваемости повышается в осенне-зимний период и ранней весной, в сырую и холодную погоду. Заболеваемость в основном спорадическая, но могут возникать эпидемические вспышки. Чаще болеют дети. После перенесенной болезни остается типоспецифический иммунитет. Повторные заболевания обусловлены, как правило, иными серотипами.

 

Рис. 3. Аденовирус.

 

Клиника. Парагрипп. Инкубационный период длится 2-7 дней. Болезнь развивается постепенно или остро. Самые частые симптомы – насморк, грубый сухой кашель с «лающим» оттенком, боль в горле, сиплость голоса. Головная боль, слабость, разбитость, ломота наблюдаются не у всех больных и выражены умеренно. Тяжелоно токсикоза, как при гриппе, нет. Температура тела чаще субфебрильная.

При парагриппе могут повреждаться все дыхательные пути, но чаще – гортань и бронхи. Набухание слизистой оболочки носа сопровождается затрудненным дыханием и серозными выделениями, которые становятся густыми, слизисто-гнойными при бактериальном осложнении. Гиперемия слизистой полости рта и зева умеренная. У 50 % больных возникает двусторонний конъюнктивит.

Парагрипп длится дольше, чем грипп. Состояние больного ухудшается при развитии вирусно-бактериальной пневмонии. У детей возможно развитие парагриппозного (ложного) крупа, характеризующегося приступами сухого кашля, которые переходят в шумное стенотическое дыхание с втягиванием межреберных промежутков и цианозом. Могут развиваться бронхиолит и пневмония.

Аденовирусная инфекция. Инкубационный период – от 4 до 14 дней (чаще 5-7). Болезнь начинается остро, с озноба, головной и мышечной боли, горячки, снижения аппетита. Явления токсикоза незначительны, температура тела субфебрильная. Горячка длится 1-2 нед., нередко двухволновая. Преобладают выраженные катаральные изменения носоглотки с экссудацией, насморк. На небных миндалинах могут появиться пленки. Катар дыхательных путей сочетается с конъюнктивитом (одно- или двусторонний). В случае развития вирусемии (у детей младшего возраста) болезнь сопровождается увеличением печени, селезенки, лимфаденопатией, появлением новых очагов воспаления. Аденовирусная инфекция может протекать как ОРЗ, конъюнктивит; фарингит или фарингоконъюнктивальная горячка, пневмония, очень редко возникает мезаденит.

При ОРЗ аденовирусной природы, в отличие от гриппа, температурная реакция не сопровождается значительным нарушением общего состояния, головная боль менее интенсивна. Возможна боль в животе, понос. Недомогание и прочие общие симптомы исчезают одновременно с горячкой, но катаральные явления могут длиться дольше.

Острый конъюнктивит (рис 4) характеризуется инъекцией сосудов склер, гиперемией, отеком и зернистостью конъюнктив. Различают катаральную, фолликулярную и пленчатую формы конъюнктивита. Может присоединиться острый кератит, протекающий благоприятно, без стойкого помутнения роговицы и рецидивов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Конъюнктивит при аденовирусной инфекции.

 

Фарингит и фарингоконъюнктивальная лихорадка сопровождаются ухудшением общего состояния организма и воспалительными изменениями слизистых глотки и век, увеличением шейных лимфатических узлов.

Тяжелое течение имеет аденовирусная пневмония, возникающая на фоне катара верхних дыхательных путей, сопровождается повышением температуры тела до 39-40 °С, одышкой, цианозом, кашлем. При клиническом и рентгенологическом исследованиях выявляют мелкие и сливные очаги воспаления. Пневмония чаще обусловлена присоединением пневмококковой или стафилококковой инфекции, в последнем случае она может сопровождаться абсцедированием легких.

Аденовирусный мезаденит чаще протекает на фоне иных клинических синдромов (например, фарингоконъюнктивальной горячки). Для него характерны приступ боли в нижней половине живота справа, что сопровождается диспепсическими явлениями. Могут определяться симптомы раздражения брюшины.

Среди осложнений надо назвать синуиты, отит, менингит, энцефалит, миокардит.

Респираторно-синцитиальная инфекция. Инкубационный период – 3-7 дней. У старших детей и особенно у взрослых болезнь проявляется чиханьем, затруднением носового дыхания, ринитом со значительными серозними, слизистими или гнойными выделениями, кашлем, умеренной гиперемией и набуханием слизистой оболочки зева. Температура тела нормальная или субфебрильная.

У грудных детей могут присоединиться бронхит с астматическим компонентом и бронхиолит. Тяжесть заболевания при этом обусловлена главным образом развитием дыхательной недостаточности, явления интоксикации умеренные.

Риновирусная инфекция. Инкубационный период – 1-6 дней. Болезнь начинается с заложенности носа, чиханья, слизистых и водянистых выделений, количество которых увеличивается. У многих больных «дерет» в горле, отмечаются покашливание, конъюнктивит со слезотечением, притупляются обоняние и вкус. Общая интоксикация выражена слабо или отсутствует, температура тела нормальная или субфебрильная.

Лицо бледное. Нос распухает, рот полуоткрытый. На губах нередко высыпает герпес. Слизистая носа гиперемирована, отечна. Иногда несколько увеличены подчелюстные и верхние шейные лимфоузлы. Кровь без изменений или с незначительным лейкоцитозом. Болезнь длится не дольше 2 нед. Осложнения возникают редко, возможны пневмонии.

Диагностика ОРВИ базируется на соответствующих клинических данных, а также результатах вирусологического и серологического исследований.

Аденовирусы и вирусы респираторно-синцитиальной инфекции хорошо размножаются на перевиваемых культурах тканей Неlа, Нер-2, первичных культурах клеток почек человеческого эмбриона. Для культивирования вирусов парагриппа используют первичные культуры почек обезьян макакус-резус и почек человеческих эмбрионов. Культивирование риновирусов происходит в культурах клеток человеческого происхождения: почек эмбрионов, легких, культуры диплоидных фибробластов.

Дифференциальный диагноз. ГРВІ, в отличие от гриппа, характеризуются спорадичной заболеваемостью и небольшими вспышками.

Коклюш, в отличие от ОРВИ, характеризуется типичными приступами спастичного кашля с репризами, затрудненным вдохом, приступ кашля заканчивается выделением вяжущей стекловидной мокроты; возможна остановка дыхания, часто образуются язвы на уздечке языка.

Аденовирусную инфекцию, кроме того, необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, вирусными гепатитами, дифтерией глаза.

При инфекционном мононуклеозе с первых дней заболевания также наблюдаются общая интоксикация, горячка, генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия, тонзиллит, различные сыпи. Однако исследование крови выявляет лимфоцитоз, атипичные мононуклеары, а также положительные серологические реакции Пауля–Буннеля, Ловрика-Ли-Давидсона, специфические иммуноглобулины в ИФА.

Гепатит А может начинаться с повышения температуры тела, ломоты, разбитости, головной боли. Однако четко выступают диспепсические явления, увеличивается печень. Окраска склер и кожи в желтый цвет, потемнение мочи свидетельствуют о гепатите. Необходимо учесть эпидемиологическую ситуацию (общение с больным), биохимические показатели функционального состояния печени (высокая активность аминотрансфераз), наличие в сыворотке крови анти-HAV IgM.

Пленчатые конъюнктивиты необходимо дифференцировать с дифтерией глаза. Для нее характерен резкий отек век, серозно-гнойные выделения, но отсутствуют регионарный лимфаденит и респираторные симптомы. Диагноз дифтерии подтверждает выделение возбудителя. При развитии аденовирусного мезаденита нужно исключить острый аппендицит.

Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз ОРВИ с микоплазмозным и бактериальным воспалением верхних дыхательных путей. Надо учесть, что микоплазмозная инфекция чаще наблюдается в коллективах, вновь сформированных (новобранцы, учащиеся интернатов и т.п.), болезнь имеет постепенное начало и более длительное течение (более 1-2 нед.), максимальная вираженность токсикоза наблюдается на 4-й день и позднее.

Бактериальные катари верхних дыхательных путей обусловлены стрепто-, стафило-, реже пневмококками. При стрептококкозе преобладает картина фарингита, слизистая оболочка ярко-красная, в крови умеренный лейкоцитоз, быстрый лечебный эффект дает пенициллинотерапия.

 

Дифференциальный диагноз острых респираторных инфекций представлен в табл. 1.

 

Таблица 1

Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний с респираторным синдромом

Критерий	Грипп	Парагрипп	Аденовирусная инфекция	Риновирусная инфекция	Респираторно- синцитиальная инфекция
Возбудитель	Вирусы гриппа А, В, С	Вирусы парагриппа	Аденовирусы	Риновирусы	RS-вирусы
Эпидемио-логические особенности	Склонность к эпидемиям и пандемиям	Спорадические случаи, повышение заболеваемости в осенне-зимний период	Спорадические случаи, небольшие вспышки. Болеют в основном дети	Повышение заболеваемости в осенне-зимний период	Болеют чаще дети младшего возраста, новорожденные
Инкубацион-ный период	1-2 суток	2-7 суток	4-14 суток	1-6 суток	3-6 суток
Начало болезни	Острое	Постепенное, реже острое	Подострое	Острое	Острое
Температура тела	Фебрильная (3-5 дней)	Субфебрильная (до 2 нед.)	Фебрильная (может длиться дольше 5 дней)	Нормальная или субфебрильная	Субфебрильная, редко высокая (1-2 нед.)
Интоксикация	Выраженная	Незначительная	Умеренная	Отсутствует	Умеренная
Поражение дыхательных путей	Трахеит, бронхит	Ларингит, ринофарингит, трахеит	Фарингит, ринит, пневмония	Ринит	Бронхит, бронхиолит, пневмония
Изменения на слизистых оболочках ротоглотки	Гиперемия с цианотичным оттенком	Нет	Умеренная гиперемия, отек, гиперплазия фолликулов, увеличение миндалин, налеты	Нет	Умеренная гиперемия
Поражение глаз	Инъекция сосудов склер	Конъюнктивит у ½ больных	Кератоконъюнктивит	Конъюнктивит изредка	Нет
Увеличение лимфоузлов	Нет	Нет	Полиаденит	Нет	Нет
Гепатомегалия	Нет	Нет	Есть	Нет	Нет
Диарея	Нет	Нет	Изредка	Нет	Нет
Течение болезни	Острое	Острое	Затяжное, волнообразное	Острое	Подострое, иногда затяжное

 

Лечение. http://medguru.ua/bolezni/271/ostraja_respiratornaja_virusnaja_infekcijaБольные лечатся на дому. Госпитализируют лишь больных с тяжелым и осложненным течением инфекции, а также по эпидемиологическим показаниям.

При легких неускладнених формах болезни лечение симптоматическое.

Этиотропным средством при аденовирусной инфекции является раствор дезоксирибонуклеазы в носовые ходы и в конъюнктивальный мешок. С этой же целью применяют свежий водный раствор оксолина. При наличии конъюнктивита назначают местно донорский иммуноглобулин или полиглобулин или в/м в соответствующей дозе.

При появлении признаков стеноза гортани назначают теплые ножные ванны, паровые ингаляции, кортикостероиды и больного немедленно госпитализируют. В последнее время при лечении парагриппа, осложненного крупом, с успехом применяют аминокапроновую кислоту.

При респираторно-синцитиальной инфекции лечебный эффект дает применение противогриппозного иммуноглобулина по 3-6 мл в/м на протяжении 2-3 дней. Патогенетическая терапия направлена на снятие спазма дыхательных мышц введением эфедрина, эуфиллина, димедрола.

При риновирусной инфекции положительный результат наблюдается от 0,25-0,5 % оксолиновой мази, сосудосуживающих и противовоспалительных препаратов (эфедрин, санорин, галазолин), лейкоцитарного интерферона в носовые ходы. Показаны горячие ножные ванны (40-45 °С), горчичники, щелочные ингаляции.

Профилактика и мероприятия в очаге как при гриппе. При вспышках аденовирусной инфекции в детских коллективах применяют разъединение детей на 10 дней после изоляции последнего больного.

 

 

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ

(LEGIONELLOSIS)

http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/legionellesis.aspx

Легионеллез – острое сапронозное заболевание из группы инфекций дыхательных путей, вызываемое бактериями из рода Legionella. Для легионеллеза характерно развитие пневмонии или острого респираторного заболевания с выраженной интоксикацией и лихорадкой. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет вид L. pneumophilla, состоящий из 12 серотипов.

Эпидемиология. Легионеллы являются естественными обитателями пресноводных водоемов. Они имеют высокую стойкость и гидрофильность. Заражение людей происходит, как правило, с помощью капельного механизма. Основным фактором передачи является водный аэрозоль, образующийся при функционировании разных систем бытового, промышленного, лабораторного и медицинского назначения. Опасность заражения в быту связана с использованием банных установок, комнатных увлажнителей воздуха, питьевых бачков. Легионеллы могут передаваться также с пылью, которая поднимается в воздух во время земляных и строительных работ. В ряде случаев невозможно исключить заражение при употреблении инфицированной питьевой воды. Возможность передачи возбудителя от больного человека не доказана.

Допускают существование эндемических местностей. Для групповых вспышек характерна летне-осенняя сезонность. Спорадические случаи встречаются в течение всего года. Чаще болеют старики и пожилые люди; у детей инфекция возникает очень редко.

Клиника. Инкубационный период длится 2-10 суток (чаще 5-7 суток). Различают разные варианты течения болезни – от субклинического и стертого до очень тяжелого, молниеносного.

Основные клинические формы: острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак), собственно болезнь легионеров – легионеллезная пневмония; острое заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).

Лихорадка Понтиак по клиническим проявлениям похожа на респираторную вирусную инфекцию. Болезнь начинается остро с озноба, головной боли и миалгий, нарастающего недомогания. Температура тела повышается до 38-40 °С и больше. На протяжении суток появляются сухой кашель, насморк, ощущение сухости и боль в горле. Большинство больных жалуются на ощущение сжатия и умеренную боль за грудиной. У 20-50 % больных возникают неврологические изменения: головокружение, нарушения координации движений и сознания, бессонница. Возможны боль в животе и рвота.

Эта форма болезни, как правило, не дает тяжелых последствий, пневмония не возникает. Лихорадочный период длится от 2 до 5 дней. Реконвалесценты долгое время жалуются на быструю утомляемость, снижение памяти, потливость, плохой сон. У 10-14 % лиц наступает рецидив ОРЗ со слабыми клиническими проявлениями.

Легионеллезная пневмония регистрируется в виде вспышек и спорадических случаев. Начинается также остро с такими же жалобами, что и предыдущая форма, однако верхние дыхательные пути поражаются редко. Лихорадка достигает 39-40 °С и выше. У больных появляется сухой кашель. Через 3-5 дней начинает выделяться мокрота, у половины больных она слизисто-гнойная или гнойная. Изредка наблюдается кровохарканье. Характерны жалобы на колющую боль в груди, усиливающуюся при покашливании и глубоком дыхании. Нарастает одышка, частота дыхания достигает 30-50 за 1 мин. В тяжелых случаях наблюдаются мозжечковая атаксия, дизартрия, расстройства сознания с бредом и галлюцинациями, судороги.

В период разгара в легких выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация. Над поврежденной долей легких можно слышать неравномерное укорочение перкуторного звука. Чаще в процесс втягиваются нижние доли, по большей части правая. Нарастают симптомы дыхательной недостаточности.

У 90 % больных на рентгенограмме сначала наблюдается усиление легочного рисунка, позже возникают очаговые, тяжистые и сливные инфильтраты, которые могут распространяться на всю долю и противоположное легкое. В тяжелых случаях умеренно расширены корни легких. Плевральная реакция слабая, у половины больных появляется выпот, чаще односторонний. Распад легочной ткани с образованием полости и абсцесса, а также эмпиема плевры случаются редко. Пневмонический инфильтрат рассасывается несколько недель и даже месяцев. Иногда они могут снова появляться на том же месте. Другую группу осложнений составляют интерстициальная пневмония и острый альвеолит. Последний протекает с выраженными физикальными признаками воспаления легких, которое не подтверждается рентгенологическим обследованием.

Кожа бледна, могут возникать геморрагическая сыпь, носовые кровотечения. У детей увеличиваются шейные и подчелюстные лимфатические узлы, которые болезненны при пальпации. В первые дни наблюдается относительная брадикардия, потом пульс учащается до 120 за 1 мин и больше. Артериальное давление снижено. Тоны сердца ослаблены, на верхушке может выслушиваться систолический шум. Сердечная тупость расширена влево. Язык сухой, с налетом. Живот мягкий, болезнен в верхних отделах. Нередко увеличены печень и селезенка, кишечник спазмирован. Возможны водянистый стул, олигурия и даже анурия. При благоприятном течении болезни с 2-3-й недели наступает постепенное выздоровление.

В тяжелых случаях состояние ухудшается независимо от лечения. Быстро нарастают дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Состояние больного становится критическим в случае развития инфекционно-токсического шока, который осложняется желудочно-кишечными и маточными кровотечениями, инфарктом легких, острой почечной недостаточностью. Смерть наступает в конце 1-й недели болезни. Особенно тяжелое течение легионеллеза наблюдается у лиц, долгое время получавших иммунодепрессанты по поводу сопутствующего заболевания.

Лихорадка Форт-Брагг по клиническим проявлениям очень напоминает лихорадку Понтиак. Главное отличие – полиморфная сыпь на коже, которая появляется с первых дней болезни и через несколько дней исчезает бесследно.

В анализе крови больных легионеллезом нейтрофильный лейкоцитоз – до (10-15)×10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, тромбоцитопения, резко увеличенная СОЭ (до 40-60 мм/час).

Диагностика. http://www.biochemmack.ru/news/news_66.htmlРаспознать болезнь чрезвычайно сложно, поскольку в клинической картине отсутствуют патогномоничные симптомы. Вместе с тем легионеллезная пневмония имеет некоторые клинико-эпидемиологические особенности: возникает в конце лета или в начале осени; чаще болеют немолодые люди; наблюдается вспышка аналогичного заболевания среди обслуги гостиниц и туристов, медицинских работников и стационарных больных, а также лиц, которые выполняют строительные и земляные работы; к заболеванию склонны лица с наличием тяжелых соматических заболеваний и иммунодефицитных состояний; характерным является тяжелое течение пневмонии с вовлечением плевры, нарушением функции почек, печени, центральной нервной системы; нет эффекта от применения антибиотиков пенициллинового, тетрациклинового и цефалоспоринового рядов, которыми часто лечат больных пневмонией.

Решающее значение имеют данные серологического и бактериологического обследования, в частности реакция иммунофлюоресценции. Легионеллы выделяют из мокроты, лаважной и плевральной жидкостей больных, легочной ткани погибших, а также из почвы и воды. Для культивирования бактерий используют среду Мюллера-Хинтона, однако выделить легионелл удается нечасто. Антитіла появляются с 6-7-го дня болезни и достигают максимального титра к 5-й неделе, в следующие месяцы концентрация их уменьшается. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и больше или титр не менее 1:128 в случае одноразового обследования. Метод чувствителен (до 80 % позитивных результатов), однако недостаточно специфичен.

Из экспресс-методов используют реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный и радиоиммунный методы. Входит в употребление полимеразная цепная реакция для идентификации ДНК возбудителя.

Дифференциальный диагноз. Подозрение на грипп может возникнуть в первые дни заболевания, когда доминируют симптомы общей интоксикации. Однако необходимо учитывать, что у больных легионеллезом часто наблюдаются выраженные изменения со стороны нервной системы с нарушением сознания, галлюцинациями. Повреждение нервной системы при гриппе случается в единичных случаях в виде менингеальной реакции, менингита или менингоэнцефалита. Грипп также имеет эпидемиологические особенности, связанные с его высокой контагиозностью и быстрым распространением. Для ГРВИ характерным является выраженное воспаление верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларинготрахеит). В крови больных находят лейкопению или нейтропению, лимфоцитоз, замедленную СОЭ. Лабораторно эти вирусные инфекции подтверждаются специфическими методами.

Дифференциальный диагноз легионеллеза и острых пневмоний, обусловленных пневмококком, клебсиеллой, другими условно патогенными бактериями, проводят с учетом того, что эти пневмонии чаще возникают как следствие гриппа и других ОРВИ, провоцирующую роль играет простуда. Крупозное воспаление легких имеет более выразительные признаки, выявляемые при аускультации и перкусії. Для установления этиологии пневмонии делают посев мокроты, крови, лаважної и плевральной жидкости.

При орнитозе учитывают контакт с птицами, которые являются источником возбудителя. Болезнь имеет склонность к затяжному течению. Сначала пневмония имеет слабо выраженные клинические признаки на фоне значительной интоксикации, однако на 5-7-й день усиливаются кашель, одышка, цианоз и появляются физикальные признаки воспаления легких. Ранним и высокочувствительным методом диагностики является внутрикожная проба с орнитозным аллергеном. На 2-й неделе можно обнаружить специфические антитела в РСК, РТГА, а также иммуноферментным методом.

Лихорадка Ку возникает в результате контакта с домашними животными и употребления молочных продуктов. Характерны значительные колебания температуры тела, которые сопровождаются ознобом и потливостью. В крови нейтропения и лимфомоноцитоз. Диагноз можно подтвердить с помощью реакции агглютинации и РСК с риккетсиями Бернета, а также кожно-аллергической пробы.http://humbio.ru/humbio/infect_har/0025f8c0.htm

Лечение. Больные подлежат госпитализации по клиническим показаниям с учетом степени тяжести и клинической формы болезни. Больных с лихорадкой Понтиак и Форт-Брагг можно лечить в домашних условиях, с пневмонией – лучше положить в больницу, не теряя время.

В комплексной терапии важное место принадлежит эритромицину, который до установления диагноза лучше комбинировать с другими антибиотиками широкого спектра действия. Легионеллы чувствительны также к рифампицину, левомицетину, ампициллину, гентамицину, фторхинолонам (левофлоксацин, гатифлоксацин). Курс лечения продолжается 14 дней и больше. Препаратами резерва является азитромицин и кларитромицин, препаратом второго ряда – бактрим (ко-тримоксазол).

Показаны дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин, реосорбилакт, реамберин, сывороточный альбумин, аскорбиновая кислота), дыхание увлажненным кислородом, бронхорасширяющие и отхаркивающие препараты – эуфиллин, солутан, бромгексин и др., физические методы (УВЧ, индуктотермия, амплипульс и т.п.).

Прогноз в случае легионеллезной пневмонии остается сложным. Течение легионеллеза в форме острого респираторного заболевания благоприятно. Выписывают из стационара после выздоровления.

Диспансеризация больных не предусмотрена.

Профилактика и мероприятия в очаге. Тщательному эпидемиологическому анализу подлежат вспышки острой пневмонии и респираторных заболеваний в летне-осенний период. Профилактическое значение имеет повышение безопасности кондиционеров и климатизаторов с помощью бактериальных фильтров и ламп, своевременный ремонт или замена неисправных агрегатов.

Места возможной концентрации возбудителя (ванны, душевые сетки, кондиционеры, средства дыхательной терапии) подлежат дезинфекции термическими или химическими методами. На промышленных объектах, электростанциях и в лечебных заведениях дважды в год проводят профилактическую очистку и промывку водяной системы, а при наличии легионелл – ежеквартально с гиперхлорированием.

Больных целесообразно размещать в отдельных палатах или боксах, где проводят текущую дезинфекцию.

Средства специфической профилактики в стадии разработок.

 

МИКОПЛАЗМОЗ

(MYCOPLASMOSIS)

 

Микоплазмоз – инфекционная болезнь, которая вызывается микоплазмами и протекает с поражением органов дыхания, мочеполовой системы, суставов и других органов. Заболевание чаще всего вызывают представители родов Mycoplasma и Ureaplasma. http://apteka-doctor.com/articles/stand/mycopl.php

Эпидемиология. Источником возбудителя является больной человек или носитель микоплазм. Часть инфицированного населения колеблется от 10 до 70 %. Главный путь передачи аэрогенный (при респираторном микоплазмозе), другие – половой и вертикальный пути (при урогенитальном микоплазмозе). Для заражения нужен тесный и длительный контакт с источником возбудителя, чаще заболевания регистрируются в только что сформированных коллективах.

Респираторный микоплазмоз распространяется последовательно от человека к человеку, что определяет растянутость вспышки по времени. Восприимчивость к болезни растет во время эпидемии гриппа, а также при иммунодефицитных состояниях. Наибольшее количество заболеваний регистрируется в холодный период года (с октября до февраля), однако эпидемические вспышки в организованных коллективах могут наблюдаться и летом (по некоторым данным, 50 % «летних» пневмоний связано с микоплазмозом). Имеет место определенная периодичность – рост заболеваемости каждые 5-6 лет в 1,5-2 раза в сравнении с обычным уровнем.

Свыше 50 % взрослого населения является носителями урогенитальных микоплазм, которые обусловливают заболевания органов малого таза, а у беременных – выкидыши, преждевременные роды и внутриутробное инфицирование плода.

После перенесенной инфекции формируется длительный иммунитет; возможны повторные заражения с увеличением числа бессимптомных и стертых форм.

Клиника. http://www.polismed.ru/micoplasmosis-post002.htmlПоражение бронхолегочной системы вызывает Mycoplasma pneumoniae. Другие микоплазмы (М. hominis, M. genitalium, M. urealyticum и т. п. – всего до 40 видов) вызывают заболевания мочеполовой системы, глаз, суставов и т. п.

Первостепенное значение имеет микоплазмоз с поражением бронхолегочной системы. Инкубационный период составляет 4-25 суток (чаще 7-11 суток). Выделяют две формы респираторного микоплазмоза – острое респираторное заболевание (в виде фарингита, ринофарингита, ларингита, трахеита, бронхита) и острую пневмонию (микоплазмоз легких).

Острое респираторное заболевание. Начало чаще постепенное или подострое, реже острое. При постепенном и подостром развитии заболевания температура тела обычно бывает нормальной или субфебрильной, реже достигает 38,5 °С. При этом наблюдаются легкие явления интоксикации в виде озноба, слабости, головной боли, недомогания, снижения аппетита, иногда кратковременная боль в мышцах спины, поясницы, ногах. С первых дней больных тревожат кашель, незначительный насморк, сухость, першение и боль в горле.

Острое начало болезни сопровождается более значительными симптомами интоксикации. Температура тела быстро нарастает и на 3-4-й день достигает 38,5-40,0 °С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней, иногда дольше, ремиттирующего или неправильного, иногда постоянного типа. Иногда после нормализации температуры тела наблюдаются повторные волны лихорадки в течение 2-3 дней.

На высоте клинических проявлений выявляют бледность лица, временами гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Возможны головная боль, головокружения, нарушения сна, потливость, боль глаз, тошнота, рвота, некоторое увеличение печени, лимфаденопатия.

Слизистая оболочка ротоглотки слабо или умеренно гиперемирована, на задней стенке усилен сосудистый рисунок и увеличены фолликулы. Больные жалуются на боль в горле и сухость во рту. Носовое дыхание обычно затруднено. В начале болезни кашель сухой, с 4-5-го дня появляется мокрота. Иногда присоединяются симптомы крупа. В легких выслушиваются жесткое дыхание, непостоянные рассеянные сухие хрипы. На рентгенограмме обнаруживают усиление сосудистого рисунка легких и расширение корней, явления умеренной эмфиземы.

Заболевание продолжается около двух недель, иногда затягивается до месяца и дольше. Рецидивы и повторные заболевания наблюдаются редко.

Характерными для вызванного микоплазмой острого респираторного заболевания есть признаки фарингита, ринофарингита и бронхита. Значительно реже присоединяются симптомы тонзиллита, ларингита и трахеита.

Острая пневмония (микоплазмоз легких). Она может быть очаговой или долевой. Нередко, уже на раннем этапе болезни, происходит активизация бактериальной микрофлоры (пневмококки, стафилококки и др.). С возникновением пневмонии температура тела повышается до 39-40 °С. Однако иногда пневмония протекает при субфебрильной или нормальной температуре тела. Большинство больных в первые 3-5 дней жалуются на зябкость, которая чередуется с ощущением жара, отмечает общую слабость, ломоту в теле, суставах, мышечные боли, повышенную потливость. Головная боль без четкой локализации и, в отличие от гриппа, не распространяется на глаза.

Наиболее постоянным катаральным синдромом является умеренный фарингит. Вовлечение в процесс бронхов сопровождается кашлем, хрипами (преимущественно сухими), нарушением бронхиальной проходимости. Кашель длится до 3 недель, с выделением мизерного количества слизистой мокроты, изредка слизисто-гнойной и очень редко – с прожилками крови. У некоторых больных кашель бывает изнурительным, приступами, приводит к нарушению сна, боли в груди и эпигастрии.

Микоплазма обусловливает преимущественно интерстициальные изменения в легких. Паренхиматозные поражения являются результатом присоединения бактериальной флоры. У части развивается экссудативный плеврит.

У 1/3 больных выявляют гепатомегалию, реже – спленомегалию.

Анализ крови указывает на умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом или незначительную лейкопению, увеличение СОЭ до 20-60 мм/час.

Осложнения могут быть вызваны как микоплазмой, так и бактериальной флорой. С микоплазмозной инфекцией связывают развитие менингита, менингоэнцефалита, полирадикулоневрита, миокардита, гемолитической анемии, поражения сосудистой оболочки глаз, узловатой эритемы, полиморфной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона. Возможно также развитие ДВС-синдрома и тромбоцитопении, гепатита и панкреатита. С активизацией бактериальной флоры связывают присоединение отита, синусита, плеврита, абсцесса легких.

При урогенитальном микоплазмозе инкубационный период длится от 3 до 5 нед. Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной формах. Бессимптомная форма очень распространена. Среди сексуально активных лиц детородного возраста она выявляется в 10-80 % случаев, причем тем чаще, чем большее число половых партнеров имел обследованный; у детей и у лиц старшие 45 лет частота ее выявления не превышает 4-8 %.

Манифестна форма также чаще наблюдается у лиц детородного возраста. Она может иметь острое (до 2 мес.) или хроническое течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относят возникновение уретрита, небактериальной пиурии, вульвовагинита, кольпита и цервицита с вялым течением. Чаще всего воспалительный процесс выражен слабо, нередко острый период заболевания имеет субклиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивную форму.

Хронический урогенитальный микоплазмоз сопровождается у мужчин развитием уретрита и других поражений мочевыводящих путей, простатита, эпидидимита и бесплодия, у женщин – уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, пиелонефрита, цистита и бесплодия.

Микоплазмы часто выступают в ассоциации с другими микроорганизмами – трихомонадами, гарднерелами, хламидиями, грибами, вирусом простого герпеса.

При восходящем инфицировании в процесс втягиваются органы малого таза и мочевыводящей системы, легкие, центральная нервная система, суставы. Одним из осложнений является синдром Рейтера.

Инфекционный процесс при беременности поражает не только ткани плодового яйца или фетоплацентарного комплекса, но и приводит к развитию ДВС-синдрома, обусловливая угрозу прерывания беременности, невынашивания, самовольные выкидыши, гестоз II половины беременности и патологию плаценты. У новорожденных с антенатальным заражением микоплазмой поражаются органы дыхания, зрения, печень, почки, ЦНС, кожа.

При неосложненном течении прогноз благоприятен.

Диагностика. Для распознавания микоплазмоза используют в совокупности эпидемиологические, клинические и лабораторные данные. На респираторный микоплазмоз указывают постепенное начало заболевания, длительная лихорадка с незначительной интоксикацией и слабыми катаральными явлениями, последовательное возникновение признаков поражения бронхолегочной системы вплоть до появления малосимптомной пневмонии, некоторое увеличение лимфоузлов, длительное течение заболевания.

Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (посев на твердые и жидкие среды), исследуют смывы с задней стенки глотки, мокроту, плевральный выпот, биоптаты слизистой оболочки, а также материал, взятый тампоном из уретры и цервикального канала. Растут микоплазмы очень медленно (несколько недель), для их выявления используют обычную световую фазово-контрастную микроскопию или иммунофлюоресценцию. Диагноз можно подтвердить также с помощью ПЦР и метода гибридизации. Широко применяют РСК, РНГА, ИФА, реже пользуются реакцией диффузии в геле, латекс-агглютинации. Кровь для исследования берут из вены в первые дни болезни (до 6-го дня) и через 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и больше.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз дифференцируют от гриппа, ГРВИ, других болезней.

Грипп отличается внезапным началом, значительным общеинтоксикационным синдромом, более длительной высокой лихорадкой, эпидемическими вспышками.

Для аденовирусной болезни характерны конъюнктивит, ринорея, трахеобронхит умеренный, без приступов кашля, полиаденопатия, гепатоспленомегалия, соответствие интоксикационного синдрома степени поражения дыхательной системы.

Клинически дифференцировать ОРЗ микоплазмозной этиологии от ОРВИ без лабораторных исследований практически невозможно.

Крупозная пневмония, в отличие от микоплазмоза, протекает с тяжелым токсикозом, значительными клиническими и рентгенологически изменениями в легких. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз и высокая СОЭ. Назначение антибиотиков способствует быстрому клиническому улучшению, чего не бывает при микоплазмозной пневмонии.

Орнитоз развивается после контакта с голубями, домашними птицами. Заболевание начинается остро, с высокой температуры тела, выраженного токсикоза, при отсутствии катаральных явлений. Поражение легких появляется на 4-6-й день болезни, сопровождается относительной брадикардией, увеличением печени, селезенки, значительным повышением СОЭ, лейкопенией или нормоцитозом.

Для лихорадки Ку характерны более острое начало болезни, яркий интоксикационный синдром, даже с делирием, периорбитальные боли, носовые кровотечения, инъекция сосудов склер, нередко энантема, кашель чаще с мизерной мокротой, гепатоспленомегалия. Диагноз решают данные лабораторного исследования.

Туберкулезу присущи повышенная потливость, кашель со слизистой мокротой, иногда с прожилками крови, изменения в легких с поражением преимущественно верхушек, соответствующие рентгенологически данные, выявление микобактерий в мокроте.

Лечение можно проводить как в домашних условиях, так и в стационаре. При легкой степени заболевания применяют симптоматические средства, среднетяжелой и тяжелой – антибиотики. Препаратами выбора являются макролиды, фторхинолоны и тетрациклины. При неосложненных формах респираторного микоплазмоза назначают один из следующих макролидов внутрь: рокситромицин (рулид), мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед), эритромицин. Из фторхинолонов применяют левофлоксацин или гатифлоксацин. Можно использовать тетрациклин или доксициклина гидрохлорид (вибрамицин). Курс лечения указанными препаратами длится обычно 7-10 дней, при осложненных формах болезни – 10-14 дней.

Из патогенетических средств показаны антигистаминные препараты, бронхолитики, поливитамины, отхаркивающие средства, оксигенотерапия.

В лечении больных урогенитальным микоплазмозом можно использовать те же антибиотики, за исключением эритромицина, к которому возбудитель не чувствителен. Одновременно назначают иммуномодуляторы: амиксин или циклоферон.

Профилактика и мероприятия в очаге. В эпидемическом очаге респираторного микоплазмоза имеет значение изоляция больного на период заболевания и проведение профилактических мероприятий. Для профилактики урогенитального микоплазмоза предусмотрено: обследование будущих супругов, беременных, младенцев; санация больных с урогенитальной инфекцией; соблюдение санитарно-гигиенических норм и качества стерилизации инструментов в медицинских учреждениях; хлорирование и обеззараживание воды в бассейнах; санитарно-просветительная работа. Специфическая профилактика микоплазмоза в стадии разработки.

 

ОРНИТОЗ

(ORNITHOSIS)

http://www.microflora.ru/flora/ornitoz

Орнитоз – острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, которую вызывает Сhlamydia psittaci из рода хламидий. Характеризуется поражением легких, нервной системы, гепатолиенальным синдромом, интоксикацией организма.

Эпидемиология. Источником возбудителя в естественных условиях является около 170 видов птиц, у которых эта инфекция, как правило, протекает латентно, но в неблагоприятных условиях может развиться заболевание. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются комнатные птицы и голуби. Они выделяют возбудителя с фекалиями и слизью носовых ходов.

Передается инфекция аэрогенным путем. Возможно и лабораторное инфицирование. Больной человек для окружающих безопасен. Восприимчивость к орнитозу высока. Чаще заболевают работники птицефабрик, охотники и любители птиц. Возникают как одиночные заболевания, так и эпидемические вспышки. После болезни остается нестойкий иммунитет.

Клиника. Инкубационный период длится 7-10 суток. Различают острый и хронический орнитоз. Болезнь начинается остро, с озноба, боли в голове, мышцах и пояснице, лихорадки. У 15 % больных наблюдаются продромальные явления, длятся 2-4 дня и сопровождаются общим недомоганием, болью в суставах и субфебрилитетом. Температура тела быстро повышается до 38-39 °С и становится ремиттирующей. В зависимости от преобладания тех или других симптомов острый орнитоз делят на типичную (пневмоническая) и атипичные формы. Болезнь может иметь легкую, среднетяжелую или тяжелую степень.

Ведущее место в клинической картине типичной формы орнитоза занимает поражение легких и бронхов. На 2-3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы ларингита и трахеобронхита. Орнитозная пневмония, как правило, не сопровождается одышкой и болью в груди. Мокроты выделяется мало, она слизистая или слизисто-кровянистая. Если очаг воспаления расположен в периферической части легких, определяются притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, рассеянные сухие и мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке, но чаще физикальные изменения незначительны. Пневмония, как правило, односторонняя и локализуется в нижней доле легкого.

Тоны сердца ослаблены, пульс прискорен или замедленный. Артериальное давление снижено. Язык сухой, с налетом. Аппетит теряется. Возникают метеоризм, запор или понос. У большинства больных в конце недели увеличиваются печень и селезенка. При выраженном интоксикационном синдроме больных тревожат головная боль, бессонница, галлюцинации, депрессия, наблюдаются расстройства ориентации, возможны явления менингоэнцефалита.

Период выздоровления длителен, сопровождается астенией, иногда анемией. Случаются рецидивы болезни.

К атипичным формам относится орнитозный менингит, менингопневмония, орнитоз без поражения легких и бессимптомная форма. Клиническая картина менингита состоит из лихорадки, резкой головной боли, ригидности мышц затылка, симптомов Кернига, Брудзинского. Менингит серозный. При менингопневмонии состояние еще тяжелее.

Острый орнитоз без поражения легочной ткани сопровождается умеренной лихорадкой, болью в горле и мышцах, увеличением печени и селезенки. Эта форма напоминает тифо-паратифозное заболевание, но без сыпи.

Бессимптомная форма чаще всего выявляется во время эпидемических вспышек. Характерно нарастание титра противоорнитозных антител при исследовании парных сывороток крови. В 10-15 % случаев может развиться хроническая форма орнитоза наподобие бронхопневмонии с поражением различных органов.

Диагностика. Хорошо собранный эпидемиологический анамнез значительно облегчает диагностику заболевания. Учитываются важнейшие клинические признаки: острое начало болезни, лихорадка, потливость, пульмональний и гепатолиенальный синдромы, поражения нервной системы. Анализ крови указывает на незначительную лейкопению или нормоцитоз, моноцитоз, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании находят пневмонический фокус в нижних долях легких (VIII, IX, Х сегменты), чаще справа. В случае менингита во время пункции ликвор вытекает под давлением; плеоцитоз до 300-500 клеток в 1 мкл с преобладанием лимфоцитов, содержание белка умеренно повышено.

Основной метод специфической диагностики – РСК с орнитозным антигеном или PТГA как более чувствительная. Диагностический титр РСК 1:16–1:32, РТГА – 1:512 и больше. Ценность этих реакций растет при исследовании парных сывороток.

Для ранней и ретроспективной диагностики предложена внутрикожная проба с орнитозным антигеном, который вводят в дозе 0,1 мл во внутреннюю поверхность предплечья. Через 24-48 час выявляют гиперемию и инфильтрат. При диаметре последних 0,5-1 см проба считается слабо позитивной, 1-2 см – позитивной, 2-3 см – резко позитивной. При орнитозе аллергическая проба позитивна почти у всех больных и может сохраняться 2-3 года после выздоровления.

Достоверным методом диагностики является выделение возбудителя из крови или мокроты больного на культурах клеток и тканей или в организме белых мышей с последующей идентификацией методом иммунофлюоресценции или иммуноферментным методом.

Дифференциальный диагноз. Грипп, в отличие от орнитоза, характеризуется внезапным началом, интоксикация организма значительнее, на 2-й день появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Для него не свойственны интенсивная боль в мышцах, увеличение размеров печени и селезенки. Важно учесть эпидемиологические данные.

При бактериальных пневмониях наблюдаются кашель с выделением значительного количества мокроты, более четкие физикальные изменения легких, в крови лейкоцитоз, селезенка не увеличена.

Орнитозну пневмонию может напоминать респираторный микоплазмоз, но он имеет постепенное начало, сопровождается субфебрильной температурой тела и незначительной интоксикацией. Физикальные данные скупые. Регресс пневмонии медленный. В мокроте можно обнаружить микоплазмы (с помощью иммунофлюоресцентного метода).

Для сыпного тифа свойственны более острое начало, более интенсивная головная боль, присоединение центральной пневмонии с выраженной одышкой и цианозом. Характерными признаками являются симптомы Зорохович-Киари, Розенберга, Говорова-Годелье. На 4-6-й день появляется розеолезно-петехиальная сыпь. В крови нейтрофильный лейкоцитоз.

Острое начало заболевания, боль в мышцах могут навести на мысль о лептоспирозе. Однако он сопровождается лейкоцитозом, анемией, изменениями со стороны почек, желтухой, геморрагическим синдромом, что не характерно для орнитоза.

Лечение. Больного госпитализируют по клиническим показаниям. В острый период назначают постельный режим. Из этиотропных препаратов лучше всего действуют антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, метациклина гидрохлорид, доксициклин). Их назначают в течение всего лихорадочного периода и 3-5 дней после нормализации температуры. Если признаки воспаления не исчезли (аускультативные и рентгенологические изменения в легких, гепатолиенальный синдром, значительное увеличение СОЭ), лечение продолжают до 2 нед. Альтернативными препаратами могут быть рифампицин, офлоксацин, рулид (рокситромицин). Проводят дезинтоксикационную терапию, в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды. Широко используют бронхолитики, витамины, антигистаминные и сердечно-сосудистые препараты. В лечении орнитозного менингита показаны салуретики (лазикс, урегит) и осмотические диуретики (манитол). При затяжном и хроническом течении проводят вакцинотерапию с помощью орнитозного аллергена, который используют для кожной пробы. Назначают стимулирующую и общеукрепляющую терапию (экстракт алоэ, метилурацил, тималин).

Реконвалесценти находятся на диспансерном учете в течение 6 мес. Прогноз, как правило, благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Основным в профилактике орнитоза среди людей есть ликвидация его у домашней птицы. На птицефабриках проводят регулярное обследование молодняка на орнитоз. Большое значение имеет соблюдения чистоты и дезинфекция помещений, где находятся птицы. Персонал птицефабрик обеспечивается спецодеждой и дезинфекционными средствами. Необходимо регулировать численность голубей. Птицы, которых привозят из-за границы, подлежат карантинизации в течение 1 мес. с обязательным лабораторным обследованием. После госпитализации больного в эпидемическом очаге делают заключительную дезинфекцию и осуществляют медицинское наблюдение за контактными в течение 2 нед. с ежедневной термометрией. Для дезинфекции используют хлорамин. Эффективной вакцины нет.

http://health.centrmia.gov.ua/086.htm

Малий В.П. Інфекційно-токсичний шок у практиці інфекціоніста // Інфекційні хвороби. – 2007. – № 3. – С. 5-22.

Москалюк В.Д., Сокол А.М. Лікування хворих на ГРВІ: здобутки і перспективи // Інфекційні хвороби. – 2004. – № 4. – С. 5-10.