ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ДЕГИДРАТАЦИОННОГО ШОКА
http://uchise.ru/docs/index-231127.html
«понос (диарея)» называют учащение дефекаций и разжижение кала (вк одно или повторное выделение жидких каловых масс более 300 мл).
Острые кишечные инфекции по распространению уступают лишь ОРЗ, а в структуре детской смертности от инфекционных причин во многих странах их превышает 30-50 %. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется от 68 до 275 млн диарейных заболеваний. Причины их распространения – расширение спектра возбудителей, вызывающих диарею, в за счет УПМ (энтеробактеры, цитробактеры, клебсиеллы, протеи и др.), увеличение количества лиц с иммунодефицитными состояниями, на фоне которых часто возникает диарея, значительное обнищание населения во многих регионах мира, а также неудовлетворительное водоснабжение.
Диарея часто возникает у лиц, путешествующих как по территории своей страны, так и за ее пределами, – это т. наз. диарея путешественников, частота возникновения которой в значительной мерезависит от региона: от 6-8 % в странах Западной Европы и США до 30 % в странах Латинской Америки, Африки, Юго-восточной Азии, Индии. Причинами ее является большое количество бактерий, вирусов, простейших. Спектр возбудителей среди расшифрованных диарей в разных регионах: энтеротоксигенные E. coli – 40-60 %, энтеропатогенные E. coli – 15 %, энтероинвазивные E. coli, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, вибрионы, лямблии, аэромонады, ротавирусы, амебы, криптоспоридии – по 5 %. Нерасшифрованными остаются до 40 % случаев диареи путешественников.
По классификации ВОЗ, диарейные заболевания человека разделяются на инфекционные и неинфекционные. Инфекционные диареи по механизму развития разделяют на секреторную, экссудативную и осмотическую. http://momma-baby.ru/content/diareinyi-sindrom-vidy-i-prichiny-diarei
Секреторную диарею в основном вызывают возбудители, выделяющие энтеротоксин; классический пример – холера. Другие факторы этого типа диареи – токсины S. aureus, C. реrfringens, B. cereus, энтеротоксигенные, энтеропатогенные эшерихии, кампилобактеры, иерсинии, клебсиеллы, кроме них некоторые простейшие: крипто-, микроспоридии, балантидии, изоспоры.
Энтеротоксин холерных вибрионов и других бактерий активирует аденилатциклазу слизистой тонкой кишки, что повышает содержание циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Энтеротоксин подавляет активность фосфодиэстеразы, осуществляющей гидролиз цАМФ до 5-АМФ, что также способствует накоплению цАМФ. Избыточное увеличение концентрации цАМФ активирует протеинокиназы слизистой, которые стимулируют секрецию электролитов. Вне клетки накапливаются электролиты – К+, Na+, Cl–, HCO3–, повышается осмотическое давление. По закону осмоса вода перемещается в сторону более высокого осмотического давления. Бактериальный энтеротоксин активирует гуанилциклазу, что предопределяет продукцию циклического гуанизинмонофосфата (цГМФ), который усиливает секрецию ионов Cl–, HCO3– и тормозит всасывание ионов Na+ и Cl–. Другой путь стимулирования кишечной секреции заключается в стимуляции энтеротоксином соответствующих простагландинов. В кишках накапливается большое количество жидкости с растворенными в ней электролитами, раздражаются барорецепторы, усиливается перистальтика – возникает диарея. При секреторной диарее секреция воды и солей в кишке значительно преобладает над их всасыванием.
Секреторная диарея сопровождается потерей большого количества жидкости, содержащей незначительное количество белка, и большого количества ионов Na+, К+, Cl–, HCO3–. В процессе регидратационной терапии иногда необходимо вводить жидкость в объеме, который вдвое превышает массу тела больного.
Потери калия могут составлять до 1/3 его содержания в организме. Дефицит К+ приводит к нарушению функции миокарда, почечных канальцев, парезу кишок, возникновению судорог. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и респираторному алкалозу, недостаточности функции почек, печени, миокарда, тромбогеморрагическому синдрому.
Осмотическая диарея возникает в основном при ОКИ, вызванных вирусами: рота-, адено-, астро-, корона-, рео-, калицивирусы, вирусы Норфолк, Бреда, а также при лямблиозе, кокцидиозе, дисбактериозе. Осмотическая диарея возникает и в случае поступления в кишечник избыточного количества осмотически активных веществ, которые не абсорбируются (например, сернокислой магнезии, лактулозы, сорбитола и т.п.), или при их значительном образовании в результате мальабсорбции.
Энтеротропные вирусы повреждают эпителий ворсинок тонкой кишки, на поверхности которых происходит синтез дисахаридаз (лактазы, мальтазы, сукразы). Недостаточный их синтез приводит к накоплению дисахаридов (лактозы, мальтозы и др.) в полости кишки, повышению осмотического давления в кишечнике, что препятствует всасыванию жидкости. Кроме того, при вирусных диареях в энтероцитах уменьшается активность К+/Nа+-АТФазы, в результате чего снижается транспорт Na+ и глюкозы внутрь энтероцитов, которые, в свою очередь, являются проводниками воды.
Инвазивная (воспалительная) диарея – это заболевания, которые вызывают бактерии: шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные и энтерогеморрагические эшерихии, кишечные иерсинии, кампилобактеры, клостридии, стафилококки и др. энтеробактерии, а также лямблии, амебы гистолитические. При инвазивной диарее возбудитель проникает в стенку кишки, вызывая в ней воспалительные изменения, которые сопровождаются синтезом медиаторов воспаления (кинин, простагландины, гистамин, серотонин, цитокины). При этом отмечается повреждение клеточных мембран, повышение их проницаемости, нарушения микроциркуляции в слизистой кишечника, усиление его моторики. Медиаторы воспаления сами непосредственно могут активировать аденилатциклазу. В кишки при инвазивной диарее выделяется большое количество экссудата, содержащего слизь, белок, кровь, которая увеличивает объем кишечного и количество в нем жидкости. Следует отметить, что инфекционные диареи имеют сложный патогенез, в котором можно нередко обнаружить комбинацию из 2 и даже 3 типов диареи. В результате гипермоторики кишок происходит ускоренный транзит кишечного содер. http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/45828/
Клинические проявления
Секреторная диарея: заболевание начинается по большей части остро, императивных позывов на дефекацию; кал жидкий, водянистый, обильный (0,5-1 л за 1 дефекацию), без патологических примесей, часто мутно-белый с плавающими хлопьями, напоминает рисовый отвар, имеет слабый запах свежей рыбы или тертого картофеля; боль в животе не характерна, могут незначительные неприятные ощущения вокруг пупка, усиливающиеся при дефекации; рвота обильная, повторная, часто возникает внезапно, без тошноты, фонтаном; рвотные массы сначала содержат остатки пищи, в дальнейшем – напоминают рисовый отвар; температура тела часто нормальна или субфебрильная, при значительном обезвоживании – субнормальная; диарея и рвота быстро приводят к обезвоживанию, которое может достигать III–IV степени.
Различают 4 степени обезвоживания организма. I степень – потеря жидкости составляет 1-3 % массы тела, потери не превышают физиологических; симптомов дегидратации нет. II степень – потери 4-6 %; сухость кожи и слизистых, снижение эластичности и тургора тканей, умеренная тахикардия и гипотония, акроцианоз, олигурия, голос охрипший, судорожные подергивания; III степень – потери 7-9 %; анурия, афония, шум трения плевры/перикарда (втяжение в процесс серозных оболочек), facies cholerica, «руки прачки», выраженная тахикардия и гипотония, распространенные судороги. IV – потеря 10 % массы тела и больше, гиповолемический шок, холерный алгид.
Дегидратационный шок – разновидность гиповолемического шока, возникающего в результате потери большого количества жидкости рвотой и испражнениями. В физиологичных условиях, как известно, объем пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в желудке и верхних отделах кишок и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости, которая теряется с испражнениями (в норме), не превышает 1,5-2 % общего объема пищеварительных соков. При патологических состояниях, когда реабсорбция пищеварительных соков почти прекращается, потери жидкости могут составлять 10-12 л за сутки.
Возникает дегидратационный шок при холере и холероподобных формах бактериальных диарей, в клинике которых преобладает синдром гастроэнтерита. В первую очередь это гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, эшерихиоз, вызванный энтеропатогенными B. coli, ПТИ, стафилококковый токсикоз, кишечный иерсиниоз.
Патогенетические особенности. Дегидратационный шок характеризуется первичным дефицитом объема циркулирующей крови в результате потери кишечных соков. Основные звенья его развития представлены таким образом.
Обильные водянистые испражнения и многоразовая рвота приводят к значительным потерям кишечных соков и электролитов. Возникает изотоническая дегидратация – дефицит воды и солей при нормальном осмотическом давлении плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах, при потере около 1/3 всего объема плазмы возникает состояние, угрожающее жизни больного. Включаются компенсаторные механизмы, направленные на поддержание объема циркулирующей крови. Внеклеточная жидкость, объем которой в несколько раз превышает объем плазмы, является первой линией защиты внутрисосудистого объема жидкости. Значительная потеря кишечных соков обусловливает резкое снижение эффективного внеклеточного объема, происходит перемещение межтканевой жидкости в пищеварительный канал – она также теряется рвотой и стулом. Уменьшается объем циркулирующей крови, во внутрисосудистое пространство перемещаются вода и электролиты из межклеточного, а затем и внутриклеточного пространств. Нарастание эксикоза углубляет гемодинамические расстройства и развитие шока. При шоке уменьшается величина венозного крови, снижается объем сердечных выбросов, происходит централизация гемодинамики, повышается общее периферическое сопротивление и еще больше замедляется ток крови в микрососудах. При снижении объема венозного крови на 25-30 % поддержка гемодинамики в организме в целом становится невозможной. Один из механизмов компенсации – централизация кровообращения. Однако она увеличивает нарушения микроциркуляции. Недостаточная перфузия тканей приводит к ацидозу, гипоксии и другим глубоким метаболическим нарушениям в органах и тканях, декомпенсации функции органов, в первую очередь почек. Возникает порочный круг в метаболической и дыхательной регуляции кислотно-щелочного состояния.
У всех больных с дегидратационным шоком в микроциркуляторном русле обнаружена гипотония венул, а в 88,6 % – и артериол. При этом тонус посткапиллярных сфинктеров нередко повышен. Это ведет к скоплению и депонированию кровяных клеток в расширенных капиллярах и способствует стазу кровотока. Неадекватная капиллярная перфузия тканей сопровождается усиленным сбросом крови чеез артериовенозные шунты и прогрессом симптомов метаболического ацидоза. Стаз крови в микрососудах способствует выходу плазмы за пределы капиллярной стенки и дополнительному сгущению крови. У таких больных фильтрация преобладает над абсорбцией. Сгущение крови сопровождается увеличением ее вязкости и замедлением кровотока, что, в свою очередь, способствуют слипанию клеток крови, образованию агрегатов и закупорке отдельных микрососудов.
Дегидратационный шок возникает при потерях жидкости 7-9 % массы тела и больше. При потере жидкости, которая превышает 13,1 % массы тела, возникают несовместимые с жизнью нарушения функции основного вещества и клеток рыхлой соединительной ткани; при такой потере объем циркулирующей плазмы не пополняется путем реабсорбции тканевой жидкости. Степень выражения шоковых гемодинамических расстройствопределяется уровнем обезвоживания.
Клинические особенности. Дегидратационный шок при инфекционных диареях всегда сопровождается острым обезвоживанием III-IV степени. У больных отмечаются обильные жидкие испражнения, которые представляют собой мутновато-белую жидкость («рисовый отвар»). Частота дефекации превышает 15-20 раз за сутки, но большее значение имеет объем потерь. Как правило, отмечается многоразовая обильная рвота, часто фонтаном, также в виде «рисового отвара».
При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения. При увеличении дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость, тахикардия становится выраженной, АД снижается в положении лежа. В этом случае шоковый индекс падает до 1. С последующей потерей жидкости (до 10 % от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится большим 1.
Внешний вид больного с дегидратационным шоком очень характерен. Кожа серо-землистая, синюшная, на ощупь холодная. Больной будто усыхает, кожа становится морщинистой («руки прачки»). Резко выражена сухость слизистой полости рта, губы пересохшие. Черты лица заостренные, глаза запавшие, вокруг них темные круги («очки»). Голос охрипший, часто развивается афония. Периодически отмечаются фибриллярные подергивания до тонических судорог мышц и диафрагмы. Температура тела снижена. Пульс нитевидный, 100-120 за 1 мин и более. АД ниже 80 и 50 мм рт. ст. При нарастании циркуляторных расстройств пульс на а. radialis и АД не определяются. Тоны сердца очень слабы, частые, деятельность его иногда аритмична. Дыхание сначала глубокое, потом поверхностное, одышка. Живот вздут. Диурез резко снижен до анурии. На ЭКГ определяют признаки гипокалиемии, диффузные гипоксические и дистрофические изменения миокарда.
Важное значение в диагностике дегидратационного шока имеют лабораторные тесты. Обезвоживание приводит к сгущению крови. Отмечается относительная полицитемия: псевдоэритроцитоз и лейкоцитоз. Повышаются индекс гематокрита (до 0,55 л/л и более), вязкость крови, относительная плотность плазмы (1030 и более), содержание белка, глобулинов. Уровень креатинина в крови превышает 150 мкмоль/л. Большой объем испражнений и рвотных масс приводит к значительному электролитному дефициту. У больных с обезвоживанием III-IV степени установлен дефицит K во вне- и внутриклеточной жидкости и дефицит Na в сыворотке крови при сохранении его концентрации в эритроцитах. Уровень K в сыворотке крови составляет 3,3±0,3 ммоль/л (в норме 3,7-5,1), в эритроцитах – 63±0,9 (норма 77,1-87,1), Na – 80,1±1,8 (норма 137-147) и 18±0,9 ммоль/л (норма 15,6-25,6).
Показатели кислотно-щелочного равновесия и газовый состав крови указывают на некомпенсированный метаболический ацидоз со снижением рH крови и респираторную гипокапнию: рН капиллярной крови чаще 7,1-7,3, у некоторых больных ниже 7,0 (в норме 7,36-7,44), дефицит буферных оснований достигает 10-20 ммоль/л (в норме 0,5±2,5).
Несмотря на тяжесть дегидратационного шока, вовремя начатая интенсивная терапия у большинства больных оказывается эффективной и приводит к выздоровлению. При отсутствии адекватного лечения летальность достигает 70 %.
Осмотическая диарея. Клинические проявления
Инкубационный период от 15 час до 3-5 суток, изредка – 7 суток. Начало болезни острое, чаще – рвоты, которая возникает после еды или питья. Рвотные массы обильные, водянистые, содержат примеси пищи и слизи. Одновременно появляется понос. К синдрому гастроэнтерита присоединяются признаки общей интоксикации – слабость, головная боль, головокружени, озноб, ломота и боли; повышение температуры тела, как правило, кратковременное. У некоторых больных в первые дни отмечаются ринит, отек язычка, гиперемия слизистой ротоглотки и ее зернистость. Язык с умеренным налетом, суховатый.
Стул до 10-15 раз в сутки, обильный, водянистый, желтого или желто-зеленоватого цвета, пенистый, с резким запахом, непереваренными остатками пищи (стеаторея, креаторея, амилорея). При легком течении болезни он может быть полужидкий, коричневого или бурого цвета. Макроскопически патологические примеси в кале не обнаруживаются. Дефекация сопровождается слабой болью в эпигастральной и околопупочной области, реже боль сильная, схваткообразная. Пальпация живота грубое урчанье, больше в проекции слепой кишки. Болезнь длится около недели. В периферической крови в начале и разгаре болезни изменений нет, позже может быть лейкопения с относительным лимфо- и моноцитозом. В реконвалесценции отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. В моче увеличивается количество белка, иногда появляются выщелоченные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Лишь у небольшого количества больных в кале находят некоторое увеличение количества лейкоцитов, но много переваримой клетчатки, зерен крахмала, неизмененных волокон. При RRS умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки.
Инвазивная (воспалительная) диарея. Клинические проявления.
Болезнь начинается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в виде зябкости, недомогания, головной боли, к которым вскоре присоединяются типичные признаки периода разгара. Чаще болезнь начинается с боли в животе и поноса. В разгаре заболевания на фоне общей интоксикации с повышением температуры тела доминируют признаки поражения толстой кишки. Температура тела может быть субфебрильной или повышаться до 38-39 °С. Кожа бледная. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот впалый, болезненный, сигма пальпируется в виде болезненного плотного утолщенного тяжа. Характерны тенезмы. После дефекации отмечается ощущение неполного опорожнения. Часты ложные позывы на низ. Дефекация от 6-7 до 20 раз за сутки и больше, в том числе в ночное время. Испражнения постепенно теряют каловый характер, появляются примеси слизи и крови. Иногда испражнения скудны и состоят из густой слизи с примесями крови или гноя (« плевок»). Дефекация не приносит больному облегчения. Обезвоживание не характерно.
У большинства больных выражены признаки поражения нервной (слабость, разбитость, головная боль, подавленное настроение) и сердечно-сосудистой системы (лабильность пульса, ослабление тонов сердца, гипотония, в тяжелых случаях – развитие коллапса).
Важную информацию о состоянии слизистой дистального отдела толстой кишки можно получить при RRS – покраснение и эрозии кожи перианального участка и межъягодичной складки, изменения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок в виде катарального, катарально-геморрагического, эрозивного или язвенного проктосигмоидита и сфинктерита; со временем обнаруживаются субатрофические или атрофические изменения слизистой оболочки. Морфологические изменения не всегда отвечают степени интоксикации и не зависят от вида возбудителя. Через тубус ректороманоскопа можно забрать материал для лабораторного исследования непосредственно слизистой оболочки.
В общем анализе крови только при выраженной интоксикации можно нейтрофильный лейкоцитоз, гипоэозинофилию, повышенную СОЭ. Анализ мочи – токсическаяальбуминурия и цилиндрурия. В копрограмме остатки непереваренной пищи – волокна, клетчатка, капли жира, зерна крахмала, патологические примеси – слизь, лейкоциты (30-50 и больше в п/зр), эритроциты, эпителиальные клетки.
Длительность периода разгара колеблется от 1-2 до 8-9 суток. Период реконвалесценции характеризуется уменьшением и исчезновением интоксикации и симптомов колита. Клиническое выздоровление значительно опережает полное функции и морфологической структуры кишок, которое наступает через 1-3 мес. В связи с этим при грубом нарушении диеты, употреблении алкоголя, нерациональном лечении на послегоспитальном этапе возможны затяжное течение болезни и рецидивы.
Интенсивная терапия при дегидратационном шоке http://www.pharmindex.ru/practic/9_gastro2.html
При дегидратационном шоке, который чаще развивается в результате изотонической дегидратации, возникает потребность в терапии. Она состоит из двух этапов: первичной регидратации, которую необходимо завершить в течение 1,5-2 час. (вопотерь воды и электролитов), и компенсаторной – коррекция водно-электролитного баланса в процессе интенсивной терапии.
Суть регидратации заключается в экстренной ликвидации гиповолемии с одновременной коррекцией кислотно-щелочного равновесия. Своевременное и полное ее проведение не только выводит больного из критического состояния, которое угрожает его жизни, но и предупреждает развитие необратимой острой почечной недостаточности. С этой целью внутривенно вводят один из стандартных полиионных растворов, содержащих ионы K, Na, Cl и что-то из ощелачивающих компонентов.
Чаще используются растворы трисоль, квартасоль, лактасоль или 0,9 % раствор натрия хлорида. Использование коллоидных растворов для регидратационной терапии недопустимо. Количество раствора для регидратации определяется потерями изотонической жидкости, которая у больных в состоянии дегидратационного шока составляет до 10 % и более от массы тела. Инфузионные растворы вводятся в подогретом (до 38-39 °С) виде со скоростью 100-120 мл/мин первые 2,5-3 л, и 30-60 мл/мин – остальное количество. На практике этого добиваются, пунктируя одновременно несколько периферических вен или магистральные сосуды (катетер на подключичную вену). Критериями эффективности и завершения регидратации является улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, потепление и порозовение кожи, а главное – повышение АД (систолического до 90-100 мм рт. ст.), уменьшение тахикардии и возобновление диуреза, а также результаты определения ЦВД, удельной плотности плазмы и гематокрита.
Компенсаторная регидратация достигается в/в введением тех же инфузионных растворов со скоростью и в количестве, соответствующих темпу и объему продолжающихся потерь жидкости (рвота, испражнения, диурез), учет потерь проводится каждые 2 часа. Для этого больного сразу при госпитализации помещают на специальную «холерную» кровать. Некоторые приспособления для проведения регидратации разработаны сотрудниками кафедры инфекционных болезней ТДМУ – носилки для транспортировки больного, шина для укладки руки, устройство для орального введения жидкости. Преждевременное прекращение регидратационной терапии приводит к повторному, более тяжело протекающему, дегидратационному шоку. Критерием оптимума инфузионной терапии является преобладание мочеотделения над количеством испражнений.
По окончании инфузионной регидратационой терапии целесообразно назначение полиионных растворов внутрь. Оральная регидратация может применяться в полевых условиях, в случаях дефицита инфузионных средств; однако объем ее должен превышать потери организма как минимум в 1,5 раза, а в состав должна входить глюкоза как транспортное средство, без которого не происходит всасывание жидкости и солей из кишечника.
Растворы для оральной регидратации (оральные регидратационные смеси – ОРС, ORS): І поколения – оралит (3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3, 1,5 г KCl, 20 г глюкозы), глюкосолан, гастролит и др.; ІІ поколения – регидрон, цитроглюкосолан и др. – больше KCl, цитрат вместо соды; Супер-ОРС (ІІІ поколения) – ОРС-200 (HIPP) – в них глюкоза-моногидрат заменена на ее короткоцепочные полимеры, которые содержатся в отварах злаковых (риса, кукурузы, саго), моркови, уменьшают частоту и объем испражнений, имеют энергетическую ценность.
В процессе проведения регидратации с использованием большого объема калийсодержащих инфузионных средств может возникнуть гиперкалиемия. При ее появлении (боли в области сердца, брадикардия, высокий зубец Т, расширение желудочкового комплекса на ЭКГ) переходят на введение раствора Дисоль в указанных выше количествах и скорости. У больных с риском развития острой сердечной недостаточности (преклонный возраст, хронические заболевания сердца, сопутствующая гипертоническая болезнь и др.) необходим более осторожный, сдержанный темп введения инфузионных средств под контролем ЦВД. Противопоказано употребление в случаях артериальной гипотензии, обусловленной обезвоживанием, сосудосуживающих препаратов. В случаях возникновения пирогенной реакции показано введение глюкокортикостероидов, антигистаминных средств. В случаях сохранения олигоанурии на фоне возобновления водно-электролитного баланса (контроль за ОЦК, АД) проводят мероприятия интенсивной терапии острой почечной недостаточности.
Принципы терапии осмотической диареи – регидратация, ферментные препараты, пробиотики, энтеросорбенты, при тяжелом течении у детей – противовирусные препараты (интерфероны).
Учитывая общность основных клинических симптомов при диарее путешественников разной этиологии (энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит), рекомендации относительно лечения , в первую очередь, к использованию стандартных регидратационных ОРС по традиционным методикам. В большинстве случаев антибиотики назначать не стоит. Профилактическое применение антибиотиков широкого спектра, что рекомендовалось в прошлые годы, признано нецелесообразным, потому что риск, частота и тяжесть побочных эффектов в этих случаях превышают угрозу от самого заболевания. Целесообразно начинать лечение сразу при возникновении заболевания.
Принципы терапии инвазивной диареи – этиотропные средства (химиотерапевтические препараты, антибиотики), дезинтоксикация, спазмолитики, пробиотики, репаранты; местно обволакивающие, анестетики, репаранты.
Антибактериальная терапия рекомендуется в случаях тяжелого течения кишечных инфекций с фебрильной температурой тела, которая свыше 2-3 дней, наличием гемоколита. На первом месте фторхинолоны: норфлоксацин, ципрофлоксацин в терапевтических дозах (400 мг 2 раза в сутки). Доксициклин и триметоприм-сульфаметоксазол менее пригодны (40-60 % устойчивых возбудителей). В 65 % случаев эффективен висмут-субсалицилат (пепто-бисмол), что связано с его влиянием на кампилобактеров. Использование препарата лоперамид (имодиум) возможно только в отдельных случаях, но противопоказано при бактериальных инвазивных инфекциях (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз).
При инвазивной диарее необходимо назначать витамины внутрь, а не парентерально. Лучше действуют сбалансированные витаминные комплексы (дуовит, декамевит, юникап и т.п.).
Из спазмолитических препаратов можно назначить но-шпу. При деструктивных процессах в слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки для усиления репарации и повышения интенсивности окислительно-восстановительных процессов местно применяют масло шиповника, 0,5 % раствор колларгола, винилин в виде лечебных клизм, отвары и соки лекарственных растений ( корень аира и перстач, листья крапивы, эвкалипта, подорожника, трава сухоцвета болотного и тысячелистника). Хорошие результаты получены от применения у больных дизентерией и сальмонеллезом с выраженными изменениями в дистальном отделе толстой кишки 3 % масляного раствора прополиса.
Как отмечалось раньше, в патогенезе ряда бактериальных диарей (сальмонеллез, шигеллез, иерсиниоз и др.) существенную роль играют биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.). Поэтому необходимо назначать антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, диазолин, пипольфен, тавегил в возрастных дозах. Включение этих средств в комплексное лечение больных способствует снижению гиперсенсибилизации организма, стиханию клинических проявлений заболевания.
Во всех случаях диарей, ОКИ необходимо лабораторное обследование пациентов для уточнения этиологии заболевания, что позволит провести адекватные мероприятия как в лечебном плане (оказание неотложной помощи и этиотропного лечения), так и для проведения противоэпидемических мероприятий (в том числе при особо опасных и карантинных инфекциях).
Лабораторная диагностика диарей – выявление возбудителя в кале, рвотных массах: экспресс-методы (микроскопия «висячей» капли – форма, подвижность; реакция иммобилизации; реакция агглютинации противохолерной О-сывороткой; реакция иммунофлюоресценции), посев на 1 % пептонную воду з последующим пересевом на среду Ресслера (холера), посев на среды Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агар (дизентерия, сальмонеллез, УПФ), в условиях холодильника (кишечный иерсиниоз); электронная и иммуноэлектронная микроскопия, ИФА (рота-, энтеровирусы); определение титра антител вибриоцидных (ретроспективно), со стандартными дизентерийными, сальмонеллезными, иерсиниозными, вирусными диагностикумами; РА и другие иммунологические реакции с аутоштаммом выделенного возбудителя (ПТИ).
