Экзогении. Эпилептическая болезнь
Психические расстройства вследствие действия алкоголя..
http://images.myshared.ru/447333/slide_7.jpg
Психогенные БОЛЕЗНИ
Психогенные болезни – группа психических недугов, главным этиологическим фактором которых является внутриличностный конфликт, обусловленный переживанием психотравмирующих ситуации. Психогенно травматичными обстоятельства выступают при этом как экзогенно-стресорный агент, нарушает гомеостаз организма.
Эмоциональный стресс И ПСИХИЧЕСКИЕ ТРАВМЫ
G. Selye (1974) определил стресс как “неспецифическую реакцию организма на любое требование, поступившее к нему”. Стрессо-генными факторами, или стрессорами, могут быть физические, химические, биологические, социальные и психологические воздействия. Патогенная роль стрессоров неоднозначна. В обычных условиях реакция организма на стрессор имеет адаптационно-приспособленческий характер, что является универсальным физиологическим механизмом взаимодействия системы организм – окружение. Здесь влияние ситуаций, т.е. стрепрессоров, имеет определенное положительное значение: поддерживает определенный функциональный тонус организма и предотвращает детренованости. Патогенного характера стрессоры приобретают неадекватной реакции на них. В таком случае речь идет о дистресс. Дистресс развивается при чрезмерной длительности действия стрессора, усиление его интенсивности или приобретения неблагоприятной модальности. Может вызвать прежде когнитивный или эмоциональное воздействие на психическую сферу человека. Но за превышение адаптационных возможностей ЦНС приводит к психическим расстройствам. Психические нарушения чаще развиваются у акцентуированных, инфантильных и психопатических личностей, их также могут вызвать собственно соматогенные факторы, являющиеся следствием хронических болезней и таких неблагоприятных экзогенных воздействий, как интоксикации, ионизирующее излучение и др.. Прослеживается общая закономерность относительно обратно пропорциональной зависимости между сенситивностью нервной системы и массивностью психической травмы, необходимой для развития психогении. Таким образом, в возникновении психогенных заболеваний ведущую роль играют два основных компонента: таким фактором и состояние субъекта, испытывающего его влияния.
http://chatrol.ru/pict/vremennye_boleznennye_rasstroistva_psihicheskoi_dejtelnosti.jpg
Таким фактором делят на несколько групп:
1) внезапные (массивные, катастрофические), имеющих общеносоное значение. Это природные, транспортные, техногенные катастрофы, социальные изменения, войны и т.д..;
2) острые ситуационные, имеющих конкретную личную значимость. Это потеря социальных, материальных благ, смерть родных и близких и т.д..;
3) хронические ситуационные факторы относительно малой интенсивности, которые действуют постоянно или длительный период (родственные, производственные и др.)..
Общим признаком психогенных факторов является и, что они затрагивают сферу значительных отношений личности (В.Н. Мя-сищев, 1960). По данным исследователей, в большинстве развитых стран интерперсональные конфликты, имеющие своим следствием серьезные психические нарушения, в 50% случаев касаются партнерского, супружеской и семейной жизни, в 20% – это неприятности на работе, в ЗО% – смешанные проблемы.
Общая характеристика и классификация психогений
Общие закономерности клинических проявлений психогенных заболеваний К. Jaspers (1923) сформулировал в виде триады:
1) заболевание развивается вследствие психической травмы;
2) фабула психопатологической симптоматики отражает содержание таким фактором;
3) регресс психопатологической симптоматики зависит от завершения психотравмирующих ситуации.
Среди психогенно обусловленных нарушений психической сферы выделяют психогенные реакции, неврозы и реактивные психозы.
Влияние любого внешнего фактора на человека приводит реакцию в пределах физиологической нормы. Неадекватная реакция на определенное влияние оказывает ЕЕ патологической. Основные признаки патологического ответа: неадекватные продолжительность, сила и модальность (содержание). Реакция обычно длится недолго (от нескольких часов до нескольких суток) и полностью редуцируется.
По клиническим проявлениям такие реакции делятся на психотические и непсихотические. Психотические – параноидные, галюцинатонные, сумеречные, аффективные, психомоторные. Непсихотические – невротические, неврозоподобные, психопатические, психопатоподобные. Невротические реакции подлежат критической самооценке, психопатические – лишь в какой-то мере. В генезе неврозо- и психоподобных реакций лежит экзо-или эндогенно-органический фактор.
Психопатологическая феноменология невротических нарушений состоит из следующих компонентов:
1) симптомы эмоционально-аффективных расстройств, отражающих тематическую связь с психотравмирующих ситуацией;
2) симптомы вторично-аффективной переработки собственных сома-то-вегетативных проявлений;
3) уменьшение части осознанной, содержательно логической переработки информации и увеличение эмоционально-эвристической, НЕ-осознанной;
4) отсутствие психотических расстройств психической сферы (бред, галлюцинации);
5) выздоровления (без дефекта личности).
По динамике течения невротических расстройств выделяют: невротические реакции – устойчивые невротические состояния – невротическое развитие личности.
Облигатные симптомокомплекс реактивных психозов. Расстройства сознания – от глубокой сумеречного помрачения к аффективно-суженного. Характерное сосредоточение психической сферы больного конкретных переживаниях, связанных с психической травмой. Нарушение памяти – полная или парциальная ретро- и антероградная амнезия. Аффективные расстройства – преобладают депрессивные, тревожные, зловредные аффекты. Параноидный синдром – доминируют бредовые идеи преследования, отношения. Галлюцинаторный синдром – чаще бывают слуховые галлюцинации угрожающего или комментирующего содержания. По продолжительности реактивные психозы подразделяют на: острые – от нескольких часов до 2-3 суток; подострые – до 7-10 суток; затяжные – от 10 суток до нескольких месяцев.
Этиология
Сегодня общепризнанной является теория полифакторности этиопатогенеза психогенных заболеваний. Можно выделить 3 основные группы этиологических факторов.
I. Биогенные. Обследование родителей, сибсов и близнецов больных психогенные болезни показало статистически важную высокую психическую заболеваемость по сравнению с общей популяцией.
Половые. Среди больных с Психогении преобладают женщины, а с реактивными психозами – мужчины.
Преморбидные и интеркуррентные заболевания. Важным фактором является соматоневрологического предиспозицией как следствие перенесенных недугов (нейроинфекций, ЧМТ, интоксикаций и др..), А также сочетанного действия психогенных и соматических факторов.
II. Психологические. Конституционно-типологические.
Различные типы акцентуации личности (К. Leongard, 1981) или акцентуации характера (А.Е. Личко, 1985): астено-невротический, лабильный, сенситивный, психастенический, истероидный, эпилептоидний, шизоидный, смешанный.
Экзогенных-психотравмирующих: семейно-бытовые, сексуальные, производственные.
III. Социальные: микросоциальные, макросоциальные.
В генезе форм психогенных заболеваний различные этиологические факторы играют неоднозначную роль. Так, клинические варианты го-
чердак реактивных психозов меньшей степени зависят от конституционно-типологических персональных особенностей. В то же время для формирования клинических вариантов неврозов они ведущее значение.
Патогенез
Современные представления о патогенезе психогенных заболеваний могут быть сформулированы в рамках системно-уровневого подхода.
Нейрофизиологический уровень. Возникновение психогенных заболеваний и их клинические проявления зависят от типологии ЦНС и состояния интегративных систем мозга, ответственные за регуляторные, адаптивные, мотивационные и активационные функции.
Нейрохимические уровень. Основной патогенетическим звеном психогенных заболеваний является дисбаланс катехоламинов (повышение уровня норадреналину и снижение – дофамина), а также проявления исчерпания синтеза эндогенных опиоидов (эмоциогенным-компетентных нейропептидов).
Психофизиологический уровень. Многочисленными исследованиями выявлено многозвенные патофизиологические цепи: психогенный фактор – центральные эмоционально-вегетативные регуляторные системы лимбико-гипоталамического уровня – периферические сомато-вегетативные корреляты.
Патопсихологический уровень. Ведущей патогенетическим звеном является возникновение острого или хронического психологического конфликта, который данная личность не способна уладить.
Все варианты психологических конфликтов делятся на две группы: невозможность достичь цели – вызывает тревогу; лишения удовлетворения потребностей – приводит фрустрацию. При этом возможны следующие патопсихологические механизмы развития конфликтных ситуаций повышенные личный уровень притязаний и самооценка; несовпадение потребностей и личной системы ценностей – борьба между “долгом и желанием”; несовпадение объективных личных возможностей и ауто-или гетеротребований. Перечисленные выше внутриличностные конфликты индивидуум реагирует преимущественно четырьмя основными видами компенсаторно-приспособленческим механизмов психологической защиты, имеющие значение для синдромогенеза психогений: переключение цели – смена деятельности, “выход в работу”, хобби и др..; Выдавливания – психологическое игнорирование, отрицание существования
конфликта; преобразования важности конфликта – “интеллектуализация”, “рационализация”; дезадаптация – формирование патологических симптомов как механизма, освобождает от ответственности – “выход в болезнь”.
В М К X -1 0 психогенные заболевания приведены в рубрике F4 (F40-F48).
F4 Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства
F40 Тревожно-фобические расстройства
F40.00 Агорафобия без панического расстройства:
01 с паническим расстройством
F40.1 Социальные фобии
F40.3 Специфические (изолированные) фобии
F40.8 Другие тревожно-фобические расстройства
F40.9 Фобические тревожные расстройства неуточненные
F41 Другие тревожные расстройства
F41.0 Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревога)
F41.1 Генерализированное тревожное расстройство
F41.2 Смешанный тревожный и депрессивный расстройства
F41.3 Другие смешанные тревожные расстройства
F41.8 Другие уточненные тревожные расстройства
F41.9 Тревожное расстройство неуточненное
F42 Обсессивно-компульсивное расстройство
F41.0 Преимущественно неотвязная мысли или размышления (умственная жвачка)
F42.1 Преимущественно компульсивные действия (обсессивные ритуалы)
F42.2 Смешанные обсессивные мысли и действия
F42.8 Другие обсессивно-компульсивные расстройства
F42.9 Обсессивно-компульсивное расстройство неуточненное
F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации
F43.0 Острая реакция на стресс
F43.1 посттравматический стрессовое расстройство
F43.2 Расстройство адаптации
20 Кратковременная депрессивная реакция
21 Пролонгированная депрессивная реакция
22 Смешанная тревожная и депрессивная реакции
23 марта преобладанием возбуждения других эмоций
24 марта преобладанием нарушения поведения
25 Смешанный расстройство эмоций и поведения 28 Другие специфические преобладающие симптомы F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс
F43.9 Реакция на тяжелый стресс не уточнена
F44 диссоциативные (конверсионные) расстройства
F44.0 диссоциативная амнезия
F44.1 диссоциативная фуга
F44.2 диссоциативный ступор
F44.3 Трансы и состояния владения
F44.4 диссоциативное расстройство моторики
F44.5 диссоциативная судорога
F44.6 диссоциативная анестезия и потеря чувственного восприятия
F44.7 Смешанные диссоциативные (конверсионные) расстройства
F44.8 Другие диссоциативные (конверсионные) расстройства
80 Синдром Ганзера
81 Множественный расстройство личности
82 Транзиторные диссоциативные (конверсионные) расстройства, возникшие в детском и подростковом возрасте
88 Другие уточненные диссоциативные (конверсионные) расстройства
F44.9 диссоциативное (конверсионный) расстройство неуточненное
F45 Соматоформные расстройства
F45.0 Соматизированное расстройство
F45.1 Недифференцированное соматоформное расстройство
F45.2 Ипохондрическое расстройство
F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция
30 сердца и сердечно-сосудистой системы
31 верхней части пищеварительного тракта
32 нижней части пищеварительного тракта
33 дыхательной системы
34 мочеполовой системы
38 иного органа или системы
F45.4 Хроническое соматоформное болевое расстройство
F45.8 Другие соматоформные расстройства
F45.9 Неуточненное соматоформное расстройство
F48 Другие варианты невротических расстройств
F48.0 Неврастения
F48.1 Синдром деперсонализации-дереализации
F48.8 Другие специфические невротические расстройства
F48.9 Невротический расстройство неуточненное
По DSM-IV психогении кодируются в таких рубриках:
Тревожные расстройства
300.1 Паническое расстройство без агорафобии
300.21 Паническое расстройство с агорафобией
300.22 Агорафобия без панического расстройства в анамнезе 300.29 Специфическая фобия
300.29 Специфическая фобия
– Боязнь животных / боязнь природных явлений, окружение / боязнь вида крови, инъекций, травмы / боязнь определенной ситуации / другой тип
300.23 Социальная фобия
– Генерализированная
300.3 Обсессивно-компульсивное расстройство
– С нарушением адекватной самооценки 309.81 Посттравматическое стрессовое расстройство
– Острый / хронический
– С отставленным началом 308.3 Острая реакция на стресс
300.02 Генерализованное тревожное расстройство
300.00 Тревожное расстройство неуточненное
– Соматоформные расстройства 300.81 Соматизированное расстройство
300.70 Недифференцированное соматоформное расстройство
300.11 Конверсионный расстройство
– С моторными симптомами или нарушениями / с сенсорными симптомами или нарушениями / с приступами / со смешанной клинической картиной
307.XX Устойчивое соматоформное болевое расстройство. 80 Связанный с психологическими факторами. 89 Связанный с психологическими факторами и соматическим или неврологическим заболеванием
– Острый / хронический 300.7 Ипохондрия
– С нарушением адекватной самооценки 300.7 – Дисморфофобичный расстройство 300.81 соматоформных расстройств неуточненный диссоциативное расстройство
301.12 диссоциативная амнезия
301.13 диссоциативная фуга
301.14 диссоциативное расстройство идентификации 300.6 Деперсонализационное расстройство
300.15 диссоциативное расстройство неуточненное Расстройство пищевого поведения
307.1 Нервная анорексия 307.51 Нервная булимия
307.50 Расстройство приема пищи неуточненное
Расстройства адаптации
309.XX Расстройство адаптации
. 0 с депрессивным настроением
. 24 с тревогой
. 28. с тревогой и депрессивным настроением
. С с нарушением поведения
. 4 с нарушением эмоций и поведения
. 9 неуточненный
– Острый / хронический
Реактивные психозы
Реактивные психозы (реактивные состояния) – это кратковременные расстройства психической деятельности, вызванные психической травмой, в клинике которых симптомы психотического уровня. При реактивных психозах наблюдаются значительно больше по сравнению с неврозами, острота, динамичность и тяжесть психопатологической симптоматики. Характерный острый начало с выраженными аффективными, психомоторными нарушениями, бредом, галлюцинациями на фоне нарушенного сознания. Реактивные психозы характеризуются значительно быстрее по сравнению с неврозами, регрессом психопатологической симптоматики. Из всех психогенной реактивные психозы наибольшей степени отвечают критериям К. Ясперса.
Острые реактивные психозы
Фугиформные реакции. Остро развиваются реактивные психозы, характеризующиеся выразительными и глубокими нарушениями психической сферы со значительными сомато-вегетативными компонентами. их описывали за разными названиями: эмотивной шок, острые реакции, реакции экстремальных ситуаций. Впервые были систематизированы К. Kleist (1917) как “психозы ужаса”. Главные клинические их формы описаны Е. Kretschmer (1924). Выделяют следующие фугиформные реакции.
Острый сумеречное состояние имеет острый начало, характеризуется полной дезориентацией, невозможностью вербального контакта с больным, психомоторным возбуждением, хаотичной реакцией бегства (часто навстречу реальной опасности). Это состояние разворачивается на фоне аффекта страха с соответствующими мимическими и вегетативными коррелятами. Продолжительность – до получаса, с последующей амнезией.
Острый реактивный ступор. Отвечает гипокинетической форме аффективно-шоковых реакций, или “мнимой смерти”, по Э. Kreschmer. Характеризуется состоянием олигокинезия, вплоть до полного обездвиживания. Часто наблюдается мутизм. Через обездвиживание больные обычно не могут сдвинуться с места действия психогенного травмивного фактора. Вербальный контакт невозможен. По тактильного контакта с больным аффект страха усиливается. Продолжительность ступора – от нескольких часов до 2-3 суток.
Острый период полностью выпадает из памяти, период выхода вспоминают фрагментарно.
Острая реактивная спутанность. Развивается остро, в виде сумеречного расстройства сознания с психомоторным возбуждением, аффектом страха. На этом фоне наблюдается ^ непрерывная “речевая продукция” по типу “языкового винегрета”. Продолжительность – 2-3 суток.
Острый реактивный параноид. Остро развивается состояние растерянности с аффектом страха, тревогой, параноидными идеями преследования и отношения. Параноидные переживания аффективно насыщенные, фабула бреда отражает психотравмирующих ситуацию. На высоте параноида может нарушаться сознание – от аффективно суженного к сумеречного состояния. Бывают настоящие и псевдогаллюцинаций, другие компоненты синдрома Кандинского – Клерамбо.
Подострые реактивные психозы
Истерические психозы. Психозы с полиморфной клинической структурой в виде сочетания или трансформации различных истерических расстройств.
Истерический сумеречное состояние. В отличие от острого сумеречного состояния, характеризуется аффективно-суженным сознанием. Соответственно наблюдается фрагментарное восприятие внешнего мира. Следующая амнезия имеет также фрагментарный характер. Клиника мозаичная и динамическая. Поведение больного демонстративная. Периоды кратковременного психомоторного возбуждения меняются субступорозным состоянием. Присущие аффекты страха, тревоги, скорби с причитаниями. Наблюдаются маниакально подобные проявления со смехом, пением, иногда развиваются типичные истерические судорожные припадки. Могут возникать иллюзорно-эйдетической зрительные феномены. Вопрос о зрительные галлюцинации противоречивые, хотя некоторые авторы их описывают.
Псевдодеменция. Мнимая преходящая слабоумие. Первым ее описал C.Wernicke (1906). Возникает на фоне аффективно-суженного сознания. Основными клиническими проявлениями являются: мимоязык – больные отвечают на вопрос, но специально неправильно; мимодействие – неправильно выполняют простейшие действия. Обычно все делают наоборот. Не могут сосчитать до десяти, сказать, сколько пальцев на руках, назвать часть мира, на белое говорят черное, не знают своей фамилии, а не в позднем-
ют ближайших родственников и т.п.. Выраженные повышенное настроение, неадекватная безопасность с полным вытеснением психотравмной ситуации, придурковатость.
Ганзеровський синдром. Первым его описал S. Ganser (1898). Характеризуется глубоким – истерическим, сумеречным расстройством сознания, полной дезориентацией. Продуктивный контакт с больным невозможен. Полиморфная клиническая картина содержит элементы мимоязыка и мимодействия, пуерилизма с тревожно-громким настроением, что контрастирует с придурковато-безопасным поведением.
Регрессивные формы истерических реактивных психозов. Главные клинические проявления – детская манера разговора, поведения и эмоциональные нарушения. Взрослые больные сюсюкают, высказываются элементарными словосочетаниями с детскими интонациями, играют в детские игры (в куклы, лепят пасочки и т.д..). Мимика детская; капризничают, обращаются к окружению “дядя”, “тетя”, просятся “на ручки” и т.п..
Истерический регресс психики (синдром “дикости”) характеризуется выраженным истерическим сумеречным расстройством сознания и сопровождается аффектом страха. На этом фоне больные обнажаются, ползают, спят на полу в позе эмбриона, едят просто из миски, НЕ умываются, не пользуются туалетом, выскаливает зубы, рычат, обнюхивают все, теряют экспрессивную речь. Практически полная потеря элементарных человеческих бытовых и поведенческих навыков.
Истерический ступор. Описанный К. Raecke (1926). Может развиваться первично или как этап других истерических расстройств (пуерилизму, псевдодеменции и др.).. Характеризуется аффективно-суженным сознанием и состоянием двигательного торможения. Больные заторможены, отказываются от еды, часто неопрятные. Речевой контакт невозможен, но в случае обращения к ним появляются вегетативно-двигательные реакции: изменяется частота сердечных сокращений, краснеет лицо, приобретают бессмысленной позы и т.п.. Частые компоненты псевдодементно-пуэрильное характера, стереотипии. Возможно развитие субступорного состояния с брадикинезией, брадипсихиею, олигомимиею.
Синдром маревноподобных состояний. Первым описал К. Вигп-baum (1918). Характеризуется появлением неустойчивых, Несис автоматизированных, фантастически гиперболических мыслей о собственной значимости, величие, изобретательность, богатство и др.. Больные утверждают, будто они знамениты, всемирно известные, занимают
или ждут назначения на высокий пост, выгодно женятся и др.. Фабула мыслей очень изменчива и обычно коррелирует с ситуацией (разговоры окружающих). При этом оказывается обратная связь с психотравмирующих ситуацией: неблаговидные поступки, компрометирующие больного, выдаются за подвиги, благотворительность. Характерно диссонанс фабулы мнений по преобладанием эмоций тревоги, страха, часто с компонентами аффективно-суженного сознания. Регресс симптоматики постепенный или быстрый, обычно коррелирует с главной психотравмирующих ситуацией.
Затяжные реактивные психозы
Реактивная депрессия
В отличие от острых реактивных психозов, депрессии развиваются постепенно, течение – длительный, клиника сложная. Характерные угнетение, чувство безнадежности, бессонница, сомато-вегетативные компоненты (триада Протопопова и др.).. Фабула депрессивных переживаний отражает содержание психотравмирующих обстоятельств, конкретных психологических переживаний. Витальные проявления выражены в меньшей степени, чем при эндогенной депрессии. Сохраняется критическая оценка своего состояния, хотя и занижена. Чувство вины направлено на окружение, а не на себя. Моторная и идеаторная заторможенность наблюдается в начале депрессии. В отличие от эндогенной депрессии, при реактивной психическое состояние ситуационно зависим. Выделяют три клинические варианты реактивной депрессии, а именно:
1) параноидная-депрессивный. Характеризуется параноидной-ми мыслями отношение или преследования. Иногда бывают деперсонализация и дереализация, слуховые галлюцинации устрашающего содержания, фрагменты синдрома Кандинского-Клерамбо. Развивается на фоне насыщенного тоскливо-тревожного аффекта, брадикинезией и брадипсихии;
2) астено-депресивный. Ведущими в клинической картине являются компоненты психогенной астении: слабость, общая слабость, невозможность сосредоточиться, быстрое истощение, снижение настроения;
3) истерики-депрессивный. Характеризуется полиморфностью, яркостью, демонстративностью клинических проявлений. Депрессия проявляется драматичностью, с элементами преднамеренности, ка-
рикатурнои гротескности. Особенностью истерической депрессии является четкость соматовегетативных проявлений, агрипничного синдрома, эндокринных дисфункциях. В клинической картине преобладают недовольство, эгоцентризм. Кроме театральной демонстративности, депрессия сопровождается плачем, обмороком, заламываем рук, трагическими позами и соответствующей мимикой. Характерные конверсионная симптоматика (globus hystericus, ас-тазу-абазия, афония и др..), А также диссоциативный галлюциноз. Частые демонстративные суицидальные попытки. Этот вариант реактивной депрессии, несмотря выраженную симптоматику, характеризуется быстрым ситуационно зависимым регрессом.
Реактивный параноид
Это сравнительно редкая форма реактивных психозов. Для клинической картины характерны относительная простота, элементарность, образность, аффективное насыщения параноидных представлений. У большинства больных возникают идеи преследования и отношения. Фабула бред отражает психотравмирующих обстоятельств (прямо или в виде возражений). Часто развиваются слуховые, редко – зрительные галлюцинации. В острый период поведенческие реакции больных имеют психопатологические проявления и часто выливаются в ауто-или гетероагрессию, до суицидальных поступков. Острая психопатологическая симптоматика регрессирует обычно в течение нескольких суток, однако в течение 2-4 нед остается шлейф описанной симптоматики, чаще всего – вечерние и ночные страхи.
Различают следующие формы реактивных параноидов.
1. Параноидально – бредовые идеи неустойчивы, отражают психо-травматическую ситуацию, формируются на фоне внешне упорядоченной поведения, галлюцинаций нет.
2. Ипохондрическая – развивается вследствие какого-то соматического заболевания. Пациенты высказывают мнения о неизлечимой болезни. Как правило, это сочетается с идеями отношения, воздействия, иногда – дисморфофобией.
3. Параноидов внешних обстоятельств (С. Г. Жислин, 1940) имеют несколько разновидностей. А именно:
а) параноид военного времени. Фабула бред коррелирует с ситуацией. Больные боятся попасть в плен, воспринимают людей врагами и др.. Параноид разворачивается на фоне аффекта опасения и сопровождается импульсивными действиями, например, бегством;
б) “Железнодорожные” параноиды. Развиваются при длительных неопределенных путешествий, поспешно, в необычном окружении, в состоянии истощения. Фабула бред – преследования и отношения – также определяется общим обстоятельствам. Больные “замечают”, что все как-то по-особому на них смотрят, перешептываются, делают друг другу знаки, задумывают убийство и др..;
в) Тюремные параноиды. Фабула бреда отражает ситуацию, связанную с арестом и заключением. Конечно у больного развиваются галлюцинации, чаще слуховые, будто его обвиняют, угрожают или комментируют поступки.
Индуцированный параноидный психоз. Развивается у лиц, которые долго и около в контакте с больными. Обычно это примитивные люди с низким интеллектуальным и культурным уровнем. По содержанию психопатологические феномены реципиента клишируют такие у индуктора. Чаще всего это бред преследования, отношения, ссорится или эротическое.
Бред тугоухих. (Близким по патогенезу также бред в иноязычной среде.) Сначала происходит патологическая интерпретация речи окружающих, а затем на фоне углубления аффектов страха и тревоги – интерпретация жестов, мимики, поз и действий. Формируются бредовые мысли отношения и преследования. Часто появляются слуховые галлюцинации и иллюзии.
Дифференциальный диагноз
Основой дифференциальной диагностики реактивных психозов критерии Ясперса. В клинической практике очень часто приходится дифференцировать реактивные состояния с эндогенными (депрессией, шизофренией) и экзогенными (алкогольными и др.). Психозами. Первостепенное значение для диагностики реактивных психозов имеет состояние больных после выхода из психотического состояния. Чаще реактивные психозы завершаются полным выздоровлением после непродолжительного периода астении. Но иногда остаются резидуальные расстройства психической сферы или личностные изменения (послепсихотичная личность). Если полного выздоровления не наступает, обостряются преморбидные облигатные, факультативные или латентные характерологические черты. В частности, после истерических психозов формируется выраженная истероидно-возбуждающая акцентуация. После затяжных реактивных депрессий устанавливается и стойкая гипотимия. Продолжительными и тяжелыми для дифференцирования в послереактивный период бывают астенические состояния, нередко с элементами психоорганического синдрома. Для определения этих состояний G. Huber (1968) ввел термин “астенический дефект”.
Возрастные особенности, патоморфоз и последствия реактивных психозов
Чаще реактивные психозы возникают в возрасте от 20 до 40 лет. В раннем возрасте они обычно кратковременны, фрагментарные и большей частью имеют вид эпизодов аффективно-суженного или сумеречной изменения сознания без психопатологических компонентов. В более позднем возрасте реактивные психозы характеризуются преобладанием депрессивного синдрома с идеями самообвинения и самоуничижения, ипохондрическим бред.
Клинический патоморфоз реактивных психозов в последние годы имеет незначительную психопатологическую симптоматику, иногда наблюдаются псевдодеменция, пуерилизм. Почти не встречается ганзеровський синдром. Преобладают депрессивно-параноидные симптомокомплексы. Структура нарушений сознания имеет не свойственные реактивным психозам формы – делириозные, аментивные. После реактивных психозов во многих случаях полностью восстанавливается критическое начало или остается кратковременная следовая астения. Затяжные психозы с непроградиентным течением характеризуются литическим следствием с длительной следовой астенией.
Трансформируясь, затяжные психозы постепенно проходят, но остаются психопатологические синдромы и бывают рецидивы психоза с последующим невыраженным дефектом. В случае вялопроградиентного течения в клинической картине появляются элементы синдрома Кандинского-Клерамбо, формируется дефект апатико-абулическим типа.
Лечение
Терапевтическая тактика определяется остротой или клинической формой реактивного психоза. При острых формах с преобладанием нарушения сознания и психомоторного возбуждения требуется неотложная помощь. Иногда проводят иммобилизацию больного. Парентерально нейролептические средства хлорпромазин (до 500 мг в сутки), галоперидол (до 40 мг в сутки), тизерцин (до 400 мг в сутки), клопиксол (до 400 мг
сутки) с коррекцией действия паркопаном, циклодолом и т.д.. После ку-пирування острого периода возможен переход к транквилизаторам бензодиазепинового ряда (диазепам, хлордиазепоксид, до 40-60 мг в сутки, транксен, по 50-100 мг) с последующим перорально введением этих или других (медазепам, по 20-ЗО мг , нитразепам, по 5-10 мг) транквилизаторов.
В лечении реактивных главное место принадлежит тимолептики, при необходимости – в сочетании с нейролептическими средствами и транквилизаторами. При мономорфных депрессиях с преобладанием моторной и идеаторной заторможенности показаны имипрамин (до 75-100 мг), прозак (60 мг в сутки). Полиморфные депрессии, в клинической картине которых психопатоподобные расстройства (чаще истероидного круга), лечат антидепрессантами широкого спектра действия с седативным компонентом (амитриптилин – до 100 мг ципрамил – до 60 мг зофолт – 25-200 мг торацизин – до 150 мг; пиразидол – до 150 мг Инсидон – до 50 мг в сутки).
В лечении затяжных реактивных психозов ведущую роль играют транквилизаторы. Показано парентеральное введение диазепама (до 80 мг в сутки), феназепама (до 5 мг в сутки), рудотель (ЗО мг в сутки); транксен (50-80 мг). В тяжелых случаях, когда преобладает симптоматика диссоциативного круга (галлюцинации, ступор, паранойяльные мысли), применяют комбинацию транквилизаторов, нейролептиков (стелазин, хлорпротиксен, флюанксол, зипрекса, рисполент, Солиан) и корректоров поведения (мелерил, санапакс) в среднетерапевтических дозах. В лечении псевдодементно симптомокомплекса не потеряли своего значения амитал-кофеиновые растормаживания.
После купирования острого психотического состояния проводят реабилитационные мероприятия, на фоне общеукрепляющего лечения осуществляют психотерапевтические мероприятия. Задачами психотерапии является ликвидация патологической фиксации, возникшей из-за психотравмирующих ситуацию, с последующей активизацией личности, актуализацией позитивных социальных, трудовых, семейных установок.
Прогноз
При условии адекватного лечения и реабилитации в большинстве случаев прогноз благоприятный – наступает выздоровление. У небольшого числа больных формируется невротический или психопатический тип личности, существенно ухудшает прогноз по социальной адаптации. Выраженные депрессивные расстройства, сопровождающиеся суицидальными тенденциями, опасные для жизни.
Экспертиза
Медико-социальная экспертиза невротических расстройств. Потеря работоспособности чаще всего имеет частичный и временный характер в острый период заболевания. Возможно временный перевод на другую работу с неполным рабочим днем. Временный перевод на инвалидность практикуется достаточно редко только при особо тяжелых формах неврозов, за невротического развития личности; если часто бывают истерические пароксизмы, двигательные и чувствительные расстройства, в случае сочетания навязчивости с депрессией, бесконечными ритуалами. Во оценки работоспособности истероидных личностей следует учитывать их способность к демонстративности, а иногда и к рентным тенденций.
Судебно-психиатрическая экспертиза невротических расстройств. Больных с неврозами признают вменяемыми и дееспособными, потому что их состояние сознательный и они способны управлять своими действиями. Развитие невроза после правонарушения, на этапе следствия и суда, обычно не является препятствием для отбывания наказания в местах лишения свободы. Диагноз невроза чаще фигурирует в плане дифференциальной диагностики с другими психическими заболеваниями.
Судебно-психиатрическая экспертиза реактивных психозов. Часто реактивные психозы развиваются после совершения противоправных действий, в результате определенной ситуации – ареста, следствия, обыска и др.. В подобных случаях экспертиза направлена не на установление вменяемости или невменяемости на момент правонарушения, как на способность подэкспертного к участию в следствии, суде и отбывать наказание. Вследствие обратимости острых реактивных психозов судебно-следственные действия приостанавливают только при их развития. Затяжные реактивные психозы обусловливают потребность в назначении принудительного лечения с последующими судом и отбыванием наказания. Особенно тяжелое течение с тенденцией к хронизации может быть оценен по критериям, которые применяют к эндогенного заболевания, и соответствующей рекомендацией относительно принудительного лечения.
Медико-социальная экспертиза реактивных психозов. На период психотической симптоматики устанавливают временной нетрудоспособности. О длительной потере трудоспособности говорится при затяжных реактивных психозах со склонностью к устойчивой фиксации и рецидивов. В таком случае дифференционно оценивают также другие параметры жизненного функционирования больных.
Военная экспертиза невротических расстройств и реактивных психозов. При резко выраженных, стойких болезненных проявлений все контингенты призывников и военнослужащих, имеющих невротические расстройства и реактивные психозы, признают негодными к военной службе с исключением с воинского учета. То же самое касается умеренно выраженных длительных или повторных проявлений болезни (кроме офицерского состава, прапорщиков, мичманов и военнослужащих женского пола, пригодность которых к военной службе определяется индивидуально). При умеренно выраженных, непродолжительных болезненных проявлений с переходом в легкую астению все контингенты военнослужащих и призывников считаются временно непригодными. им предоставляют отпуск или увольняют. При легких и кратковременных проявлениях болезни, закончившейся выздоровлением, военнослужащих признают годными к службе в армии и флоте, а пригодность к службе офицеров, прапорщиков, мичманов, женщин в аэромобильных войсках, плав-складе, морской пехоте, спецсооружениях и на подводных лодках определяется индивидуально .
Епилептическая болезнь
http://img1.1tv.ru/imgsize480x360/PR20110117121848.JPG
Эпилепсия (гр. epilepsia – схватываю) – полиэтиологическое монопатогенетичное прогредиентное нервно-психическое заболевание. Характеризуется оно судорожными и бессудорожными психическими приступами (пароксизмами), повторяющиеся, а также острыми, которые переходят в хронические стойкие, нарушениями психики. Вокруг этой болезни с библейских времен возникали, да и сейчас еще существуют, различные мистификации. ее называли “священным”, “демонической”, “черной болезнью” ‘, “черной слабостью”, “нечистым болью”, “бедствием” и др..
Термин “эпилепсия” впервые встречается в трудах Авиценна (980-1037). В большинстве случаев (70-80%) заболевание дебютирует в возрасте до 20 лет. В зависимости от диагностических подходов распространения эпилепсии оценивают в 0,3-1%, в среднем – 0,5%.
Эта болезнь характеризуется приступами больших и малых судорожных припадков или их психических еквивалентов, а также изменениями личности по епилептическому типу.
На сегодня нет единого представления о сущности эпилепсии. Одни психиатры различают генуинную и симптоматическую эпилепсию, а другие считают ее болезнью различного генеза. Общепризнанной классификации эпилепсии нету. Есть классификации эпилептических припадков, но их схематический разделение по единому принципу (клиническим или по локализации очага поражения) вряд ли допустимый, ведь в динамике болезни могут меняться локализация очага поражения и клиническая структура нападения. Первичные парциальные и вторичные генерализированные приступы могут переходить в первично генерализированные и наоборот.
Некоторые исследователи с целью унификации нозологической диагностики клинически сходных, но разных по происхождению болезненных проявлений предлагают пользоваться терминами “эпилептическая реакция” и “эпилептический синдром”, заменив применяемые до сих пор определение “эпилептиформная реакция”, “эпилептиформный синдром”.
Эпилептиформная реакция проявляется различными по клинике пароксизмами в ответ на действия вредного фактора: повышение температуры тела, различные отравления, черепно-мозговая травма, электрический или инсулиновый шок, недостаточность кислорода (гипоксия) или его избыток в крови (гипербарической явления). Респираторно-аффективные судороги в эмоционально лабильных детей могут спровоцировать страх, боль, гнев. При этом дыхание во время крика останавливается на выдохе, лицо синеет, сводит судорогой конечности. Как единичные и повторные пароксизмы могут наблюдаться ночные страхи, сумеречные расстройства, дисфории, вегетативно-висцеральные кризиса. Подобные единичные приступы исчезают преимущественно без противоэпилептического лечения и больше не повторяются.
Эпилептиформные синдромы развиваются в случае активных болезненных церебральных процессов (воспаление, опухоли, паразитарные поражения, атеросклероз, аневризма и др.).. Диагноз устанавливают на основании основного заболевания. Епилепто-формный синдром может быть составным элементом в клинике органического поражения головного мозга различного происхождения. Пароксизмальные судорожные, бессудорожных и психопатологические расстройства напрямую связаны с главной болезнью.
Истинная (генуинна) эпилепсия – самостоятельное процессуальное заболевания со специфическими клиническими признаками, в частности стойкими психическими изменениями. Выделяют также симптоматическую (синдромальную, резидуальную) эпилепсии. За обоих этих состояний представлены генетические и экзогенно-органические детерминанты. Сложным считают разграничения эпилепсии и эпилептиформных синдромов у больных с резидуальными органическими поражениями головного мозга. Это обусловлено как сходством их генеза и симптоматики, так и различием. Вообще резидуально-органический эпилептиформный синдром трансформируется в проградиентных заболевания – эпилепсию.
К симптоматической эпилепсии большинство авторов относят заболевание, возникающее на почве остаточных явлений органического поражения головного мозга (чаще травматического и инфекционной природы), сопровождается локальными приступами и изменением психики по типу психоорганического синдрома. В других случаях симптоматическая эпилепсия, возникающая вследствие родовой травмы, менинго-энцефалита и других экзогенно-органических поражений мозга у детей, на более поздних этапах течения приводит к типично эпилептических изменений личности, характерные для истинной эпилепсии.
Клиническая дифференциация эпилепсии как единой болезни имеет большое значение для диагностики, лечения и экспертизы.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
Главным направлением в изучении этиологии эпилепсии является выявление взаимосвязи генетических и экзогенных факторов, участвующих в развитии этой болезни. С. Н. Давыденко (1960) отметил роль наследственности; отметил, что частота прямой передачи эпилепсии потомкам в 10 раз выше частоты спорадических заболеваний среди населения. По данным Леннокса, у однояйцевых близнецов конкордантность по эпилепсии составляет 84%, а у разнояйцевых – только 17%. С другой стороны, частота заболевания детей, рожденных больными эпилепсией, колеблется в пределах от 3,6 до 8%. Риск заболевания близких родственников на эпилепсии выше 4-4,2%.
Идентичное наследственное отягощение у детей, рожденных от больных эпилепсией, равна 8%. Считают, что при эпилепсии наследуют не саму болезнь, а конституционную предрасположенность к ней. Но склонность может быть не только наследственной, но и развиваться вследствие внутриутробных, постнатальных экзогенно-органических поражений нервной системы.
Эпилепсия рассматривается как полиэтиологическое, но монопатогенетическое заболевания. Экзогенными этиологическими факторами развития эпилепсии у взрослых являются: черепно-мозговая травма (24,7%), инфекции (14,1%), алкоголь (4,8%), психические травмы (2,2%), атеросклероз (3,7% ), другие причины, например, болезнь матери в период беременности, асфиксия плода, интоксикации (10,2%) и другие. Экзогенные факторы могут провоцировать приступ, если есть склонность к судорожным и других пароксизмов. По данным А. 3. Голубкова, в 5-25% больных, а по сообщениям Г. Л. Воронкова, в 15-60% этиологию установить не удается.
Изучение природы эпилепсии, некоторых ЕЕ механизмов способствовало раскрытию ряда механизмов мозговой деятельности. Так, было установлено функциональный принцип соматотопической организации сенсомоторной коры (Пенфилд, 1937), доказано значение лимбической системы (Джексон, 1931). Богатейший материал предоставлен для понимания функциональной асимметрии головного мозга.
При изучении патогенеза эпилепсии главное внимание уделяли различным общесоматической функциям. Значительные отклонения от нормы замечено в азотистоводородной белковом, углеводном, водно-электролитного, минеральном обмене веществ. Выявлены нарушения обмена микроэлементов (меди, цинка, серебра), кислотно-основного равновесия (смещение к алкалоза). Но впоследствии оказалось, что такие отклонения недостаточно специфичны для эпилепсии. Изменения содержания некоторых нейромедиаторов и состав биологически активных веществ (кровь, ликвор, тканевая жидкость) у больных эпилепсией показали нарушения в холинорецепторных и серотонинореактивных системах, которые играют заметную роль в генезе функциональных изменений ЦНС при формировании различных пароксизмов. Эти исследования позволили значительно углубить знания о патогенезе судорожных припадков. Патогенез эпилепсии в целом еще не выяснен.
Итак, в основе эпилепсии лежат два фактора – склонность и неблагоприятные экзогенные воздействия, приводящие к органическому поражению головного мозга. Склонность к эпилепсии может быть конституционной или приобретенной. Вследствие готовности формируется эпилептический очаг. В различных участках мозга, а чаще всего – в корковом веществе большого мозга, из известных (травма, воспаление, интоксикация и др.). И неизвестных (вследствие тормозных излияний промежуточного мозга) причинам некоторые группы нейронов начинают генерировать патологические импульсы (с высокой частотой и низкой амплитудой ). Это способствует изменениям мембранной проницаемости. Такой нейрон становится слишком чувствительным и, в свою очередь, десинхронизирует деятельность клеточных структур в зонах, прилегающих, формируя состояние эпилептической готовности мозга. Несколько нейронов-водителей патологического ритма (8-10) могут сформировать эпилептический очаг (ЗО). 30 – это совокупность определенным образом организованных нейронных ансамблей. Пик-ми-лева характеристика разрядов свидетельствует о нарушении информационной функции и памяти нейронных ансамблей ячейки. Навязывание режима работы другим отделам мозга приводит к появлению вторичных, третичных зеркальных епиосередков. Но ЗО водителей патологического ритма – это еще не эпилепсия.
Непосредственный реализации эпилептической готовности в Пароксизм препятствует специфическая активность ряда образований большого мозга и мозжечка. Поэтому, несмотря на показатель ЗО и эпилептическую активность мозга, в течение какого-то времени или и всей жизни не возникает эпилептических пароксизмов. И динамическое равновесие десинхронизирующих и синхронизирующих механизмов может нарушиться по разным причинам (гипоксии, гипогликемии, гипонатриемии, гипертермии, интоксикации и др.).. “Прорыв” эпилептической активности из ячейки с развитием клинических проявлений болезни свидетельствует о недостаточности антиэпилептических механизмов и формирование эпилептической системы. Повышенную судорожную активность связывают со слабой миелинизацией нервных путей, повышенной гидрофильностью мозга, лабильностью кальциевого обмена. Этим можно объяснить, например, то, что чаще судороги бывают у детей при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, психических травм и т.д..
Чувствительность к пароксизмальных воздействиям повышается со снижением в мозгу уровня всех биогенных аминов.
Непосредственный период риска появления приступов коррелирует с повышением тонуса холинореактивные системы и слабостью серо-тонинореактивной (А. 3. Голубков, 1967). Но биохимические и иммунные изменения при эпилепсии не специфичны.
Патоморфологические изменения при эпилепсии могут быть двойными: а) резидуальными, удостоверяющих различные нарушения развития или перенесенные в прошлом повреждения мозга б) патологический морфологическими – как следствие собственно эпилептического процесса. Термины “инцизуральний”, “маргинальный” склероз появились давно и указывают на опустошение нейронов и пролиферацию глии в гиппокампе. По судорожной форме эпилепсии в мозге происходят острые сосудисто-гипоксические изменения с хронической сосудисто-гипоксической энцефалопатией. При этом значительные изменения наблюдаются в гиппокампе, корковом веществе большого мозга, ретикулярной формации ствола. Именно их считают факторами проградиентный эпилептического процесса.
Атрофию мозга при эпилепсии называют среди первичных факторов эпилептогенеза. При патоморфологических исследованиях неокортекса, гиппокампа, миндалевидного комплекса больных эпилепсией установлена четкая редукцию с высокой цельностью нейронов и синапсов, что приводит к функциональной и анатомической деферентации нейронов, повышает возбудимость нервных клеток, сохранившихся оживляет механизмы ауторитмичного функционирования нейронов и вызывает их ” епилептизацию “. Возникает многоуровневая “эпилептическая система” в ЦНС, содержащий различные образования мозга. Перестройка синапсов на фоне редукции нейронов и реинтеграции нервных клеток, сохранившихся с новыми синапсами определяют изменения процессов возбудимости и заторможенности с, характерными для этих процессов силой, взрывчатости и периодичностью.
Факторы риска для эпилепсии
Г. Л. Воронков (1990) описал так называемые эпилептические радикалы. Сочетание двух или более таких признаков, особенно при наличии в анамнезе церебрально-органических заболеваний, – прямое показание к целенаправленному обследование, а при необходимости – и превентивных противоэпилептических мероприятий. Эпилептическим радикалов относятся:
1) ранние детские судорожно-спастические состояния, возникающие внезапно или на фоне гипертермии у детей до года (реже – в 2-3 года), тонические спазмы мышц;
2) первичный энурез, непрекращающийся в подростковом возрасте;
3) “беспокойное раннее детство” – младенец очень неспокойное, мало спит, кричит: не успокаивается даже тогда, когда его качают, а также после еды;
4) частые ночные миоклонические вздрагивания, аффект страха;
5) систематическое снохождения с последующей амнезией;
6) стереотипные устрашающие сновидения с ужасами;
7) спонтанные или такие, которые возникают после судорог раннего возраста, преходящи гемиплегии;
8) частое повторение приступообразной головной боли по типу мигрени;
9) двигательная заторможенность, злобность, грубость, пугливость;
10) преходящая невыраженная задержка психического и физического развития в детском возрасте.
Классификация
В Международной классификации болезней (МКБ-10) эпилепсия кодируется в классе 6 “Болезни нервной системы”.
Ж 40 Эпилепсия
Ж 40.0 Локальная (фокусное) идиопатический эпилепсия и эпилептические синдромы с порциальнимы приступами
Ж 40.1 Локальная (фокусное) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми порциальнимы приступами
Ж 40.2 Локальная (фокусное) симптоматическая эпилепсия с многими порциальнимы приступами
Ж 40.3 Генерализованная идиопатический эпилепсия и эпилептические синдромы
Ж 40.4 Другая генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы
Ж 40.5 Специфические эпилептические синдромы (связанные с употреблением алкоголя и других психоактивных веществ, а также депривацией сна)
Ж 40.6 Grand mal припадки неуточненные (с и без petit mal)
Ж 40.7 Petit mal неуточненный без приступов grand mal
Ж 40.1 Эпилептический статус
Клиника
Из определения эпилепсии понятно, что именно повторные приступы являются ее основой. Приступ возникает на фоне полного здоровья или при резком обострении хронического процесса и оказывается преходящими моторными и сенсорными или психическими признаками.
Приступы эпилепсии характеризуются:
а) внезапностью возникновения и прекращения;
б) кратковременностью;
в) стереотипностью;
г) повторяемостью.
Клинические проявления приступов разные. Эскироля (1815) выделил два их вида: большие судорожные (grand mal) и малые бессудорожных (petit mal). Говерс (1881) различал нападения большие, малые и истерические. Очень важным было разделение эпилептических припадков на генерализированные и парциальные (Джексон, 1931). В
1) генерализированные;
2) парциальные;
3) неклассифицированные.
Генерализированные приступы. Большие судорожные припадки могут иметь характер первично- и вторинногенерализированных. Первично-генерализированные большие судорожные припадки характеризуются: внезапной потерей сознания; падением (чаще вперед) фазой тонических судорог (до ЗО с) с общим напряжением всех мышц, могут быть прикусывания языка, шок, фаза клонических судорог (1-2мин). Завершается стадией постприпадочного оглушения. Развития приступа могут предшествовать отдаленные (1-2 суток) или ближние (от 1 часа до ЗО мин) предвестники в виде слабости, общего недомогания, разбитости, головной боли, снижение настроения, раздражительности. В 50% случаев приступы начинаются с ауры (греч. aura – порыв ветра), что оказывается мимолетными сенсорными (звук, свет, запах, онемение, тепло, холод и др.)., Моторными (судорожные подергивания), сомато-вегетативными ( тошнота, потливость, покраснение), психическими (тревога, страх) феноменами. Фаза тонических судорог сопровождается задержкой дыхания, бледностью, а затем цианозом. Зрачки на свет не реагируют, могут быть непроизвольные мочеиспускание и дефекация. После нападения – полная амнезия, головная боль, дистимичное настроение.
Нередко судорожные приступы бывают атипичными и оказываются абортивно, только с тонической или клонические фазой судом, иногда – с ослаблением мышц, без судорог. Большие судорожные припадки, следующих друг за другом, и больной не успевает прийти в себя, называют эпилептическим статусом.
До генерализированных относятся малые припадки:
а) простой абсанс (2-15 мин) с обмороком, застывшим взглядом, но без нарушения статики;
б) сложный абсанс – кроме кратковременной потери сознания, наблюдается изменение тонуса тех или иных мышц лица, шеи. При этом различают атонический, миоклонический вегетативный абсансы;
в) пикнолептичные припадки – кратковременная потеря сознания с бледностью кожи лица, слюнотечением. Движения направлены назад. Малые судорожные припадки, идущих друг за другом, называют статусом малых приступов.
ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЧЕСКИМ (ЭЭГ) признаком малых приступов является билатерально-синхронные комплексы пик-волны с частотой С за 1 мин.
Есть феномен “уже виденного”. Наблюдаются вегетативные расстройства. На ЭЭГ при этом фиксируются: быстрое низкоамплитудные колебания (10-20 в 1-й минуте) асинхронные и асимметричные, или двусторонние, высокоамплитудные пик-волны (2 в 1 с). Эти ограничения имеют практическое значение для обоснования терапии и прогноза.
Миоклонические или импульсивные, приступы наблюдаются реже, чем малые, и преимущественно в препубертатном периоде. Внезапные содрогания мышц рук, плечевого пояса, шеи на фоне обморока. Приступы чаще бывают серийными или в виде “залпов” (по 5-20 подряд).
Акинетического нападения преимущественно наблюдаются у детей раннего возраста. Выявляют их с движением головы, туловища, направленные вперед. Типичные движения: “кивание”, “клев”, “Салаама” нападения. их некоторые авторы считают миоклонические.
Диэнцефальные вегетативно-висцеральные припадки отличаются полиморфными вегетативными расстройствами (тахикардия, гипергидроз, гипертермия, тошнота, полиурия, дрожание) на фоне возможной потери или изменения сознания.
http://health-ua.com/pics/tabl/193_44.gif
Очаговыми (парциальными, локальными) приступами называют такие, при которых клинически и на ЭЭГ обнаруживают начало активизации нейронов ограниченной части одного из полушарий. Выделяют простые, сложные парциальные и парциальные с вторичной генерализацией нападения.
Сложные припадки отличаются от простых тем, что в их случае нарушается способность осознавать происходящее, и давать адекватный ответ на стимулы в начале приступа или во время него.
Парциальные приступы характеризуются различной симптоматикой, в частности, моторной, сенсорной, вегетативной или психической, зависит от локализации эпилептического очага. Моторные джексоновские приступы характеризуются судорогами фокального, коркового, происхождения. Начинаются они в одной части тела, затем генерализируються. Различают окулоклоничный, глазодвигательный, адверсивный, вращательное и фонаторный нападения.
Сенсорные джексоновские приступы имеют элементарные или сложные чувственные проявления (зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, сома-то-сенсорные). Они могут быть локализованными или распространяться на соседние сомато-сенсорные зоны в корковом веществе большого мозга. Парциальные припадки с вегетативной симптоматикой характеризуются тошнотой, бледностью или покраснением кожи лица, потливостью, расширением зрачков. Чаще всего они имеют такой же ход, как сложные припадки с различными висцеральными проявлениями (дигестивными, респираторными, кардиальными и абдоминальными).
Парциальные психические приступы связывают с нейронными разрядами в височной или лобной долях, с аффективной и когнитивной симптоматикой.
Для нападений с аффективной симптоматикой характерны кратковременность (секунды, минуты), эмоциональные переживания – от легких до резко выраженных (страх, тревога, депрессия, гнев).
Когнитивные пароксизмы – это ощущение нереальности происходящего, или самого себя. Эти нападения включают в себя идеаторные, дисмнестическое и другие нарушения. Ощущение уже виденного или никогда не виденного наблюдаются при правосторонней локализации эпилептических очагов (в височной доле).
Парциальное нападение (сложный или простой) может перейти в судорожный генерализированное. Это стало поводом для выделения вторично-генерализированных приступов.
Бессудорожные ФОРМЫ пароксизмы (психические эквиваленты)
В клинике эпилепсии значительное место занимают бессудорожных пароксизмы с качественными изменениями сознания (сумеречные, ступорозные и сопорозные состояния с фантастическим мечтательным бредом, амбулаторные автоматизмы) и без ее расстройств (аффективные пароксизмы, каталептическими, психомоторные и др.).. Распространение психозов при эпилепсии составляет 7%, заболеваемость психозами – 10%.
До пароксизмов с измененным сознанием (по М. А. Гуревы-чем, 1949) или снообразным состояниям с фантастическими переживаниями дереализации и деперсонализации относятся так называемые аперцептивные иллюзии (иллюзии никогда не пережитого и уже пережитого, не виданного и уже виденного). Расстройства этого типа имеют различную продолжительность. Больные их переживают как во сне.
Дисфория при эпилепсии характеризуется пароксизмальными расстройствами настроения с различными оттенками зло-гневного аффекта, который является основой для развития полиморфной, нередко фрагментарной, малопродуктивной и мозаичной психопатологической симптоматики, достигает, в зависимости от интенсивности ее проявления, психотического или непсихотичного уровня. Содержание дисфорий могут определять тоска, обида, тревога, страх, злобность, гневливость, напряжение, агрессивность, недоверие, подозрение, отчаяние, угнетение или повышенное настроение, парестезии, иллюзии, сверхценные и бредовые идеи.
Следует выделить дисфорические реакции и дисфорическими фон настроения – как непсихотический уровень расстройства, а также дисфорические психозы и “статус” – как психотический уровень.
Дисфорическими реакцию определяют как пароксизмальный зло-раздражительный вспышка с любому поводу, которого больные сами нередко ищут. Дисфорические реакции напоминают аффективные, но, в отличие от последних, не имеют непосредственного причинно-следственной связи с психогенными моментами. Клиническая картина развивается постепенно. Для разрядки больные ищут какой-то объект. Продолжаются дисфорические реакции от 20 мин до 1,5 часа. После этого остается субъективное ощущение усталости. Больной раскаивается, извиняется за то, что совершил.
Дисфорическими фон создают подсознательные, тяжелые, недифференцированные, но достаточно интенсивные эмоциональные колебания. Продолжается такое состояние от 1-2 ч до 1 мес, а за затяжного течения эпилепсии – до 2-3 мес.
Психотические формы включают дисфорические психозы и дисфорический статус с различными типами зло-гневного, депрессивного, параноидного, эйфорического характера. Грубое нарушение поведения и неадекватная оценка ситуации является следствием напряженного, интенсивного, пароксизмальной аффекта. Продолжительность психозов – от 1-2 ч до 5-7 суток.
Дисфорический статус – сложные полиморфные состояния, состоящие из разнообразных, которые сменяют друг друга, нередко длительных дисфорических психозов и частых дисфорических реакций. Обычно они связаны между собой единым дисфорическим фоном. Длятся от 1 до б мес.
Острые эпилептические психозы межпароксизмального периода имеют сложные клинические симптомы и не проявляют признаков пароксизмов.
Среди эпилептических психозов с расстройствами сознания выделяют следующие:
а) эпилептический делирий (с расстройством предметной ориентации, с яркими зрительными галлюцинациями, бредом преследования, страхом, гневом и соответствующим поведением);
б) эпилептический онейроид (с расстройством преимущественно предметного ориентирования, фантастическими по содержанию зрительными галлюцинациями и иллюзиями, возбуждением или ступором);
в) эпилептический ступор (с двигательной заторможенностью на фоне сумеречного расстройства, галлюцинациями и бред).
Острые психозы без расстройств сознания:
а) эпилептический параноид (бред преследования, иллюзии и галлюцинации);
б) эпилептическая депрессия (тревога, ажитация, идеи самообвинения);
в) эпилептическая мания (эйфорическое или экстатическое фон, идеи переоценки личности).
К хроническим эпилептических шизофреноподобных психозов относят паранойяльный, параноидный, галлюцинаторно-параноидный и кататонический.
Паранойяльный психоз проявляется систематизированным бред отношения, отравления, реформаторства, религиозными и ипохондрическими идеями. Идеи и деятельность проникнуты свойственной эпилепсии инертностью мышления, липучестью аффектов и сладостью языка. Больные исключительно настойчивы, пунктуальны, злопамятны.
Параноидный психоз характеризуется истинными и ложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, признаками синдрома Кандинского – Клерамбо.
Галлюцинаторно-параноидный психоз может иметь парафренную структуру с фантастичностью галлюцинаторных и бредовых переживаний.
Кататонический психоз наблюдается редко, в клинической картине доминирует субступорозных симптоматика с негативизмом и мутизма, гебефреничностю, импульсивным возбуждением со стерео-типу, агрессивностью.
Затяжные эпилептические психозы сопровождаются уменьшением количества или прекращением нападений и нормализацией ЭЭГ. Стойкие нарушения психики в сфере характера и интеллекта считают специфически эпилептическими и рассматривают как важную диагностическую признак эпилепсии. Нарушение характера отличаются полярностью эмоционально-волевых реакций. Сужение круга интересов, эгоцентризм, експлозивность и агрессивные действия с актами жестокости, унижения и слащавой угодливостью. Больным свойственна подчеркнутая аккуратность, нередко – карикатурный педантизм относительно порядка в своем доме, на рабочем месте, лесть, повышенная чувствительность и ранимость, сладостность сочетаются с злобностью и недоброжелательностью.
Изменения в интеллектуальной сфере начинаются с появления признаков медленного мышления и застревания. Со временем ухудшаются память и абстрактное мышление, добавляется олигофазия. Различают следующие типы эпилептической деменции:
а) амнестическо-олигофазичное – расстройство памяти, олигофазия, снижение интеллекта, тугоподвижность мышления (формируется преимущественно при эпилепсии с частыми судорожными приступами);
б) аффективная – експлозивнисть, эгоцентризм, дисфорические состояния. Характерна для больных с эпизодическим эпилептическим психозом и психомоторными приступами;
в) Паралогическое – устойчивое параноидное бред (идеи отношения, преследования, величия, ипохондрические и др.)..
Диапазон изменений личности при эпилепсии широчайший – от легких характерологических к глубоким проявлений деменции. Характерологические отклонения у большинства больных наступают после развитых пароксизмов, но могут проявляться и к появлению приступов обусловлены эпилептическим процессом, не получил пароксизмальной проявления в начале болезни.
Течение эпилепсии у большинства больных характеризуется медленной прогредиентностью пароксизмальной и дефектной симптоматики. Устойчивые эпилептические изменения характера и интеллекта наступают через 10-20 лет после начала болезни и наблюдаются примерно у 24% больных.
В течении эпилепсии могут быть выделены начальная стадия и стадия развернутых признаков эпилептического процесса. В этот период почти в 80% случаев замечают бессудорожных пароксизмы, головокружение, головная боль, ночные страхи, снохождения, сноговорения, психосенсорные расстройства, энурез. Эти признаки могут проявляться за несколько лет до появления судорожных пароксизмов. У 20% больных первым признаком является большой или абортивный судорожный припадок. В период стадии развернутых проявлений болезни судорожные припадки сочетаются с бессудорожных пароксизмами.
При этом на один судорожный пароксизм может приходиться десяток бессудорожных.
Типы течения эпилепсии зависят от особенностей начала ( толпы и частоты пароксизмов, особенностей, предшествующих болезни, с индивидуальной реактивностью и компенсаторными механизмами, адекватностью процесса реабилитации.
Непрерывно-проградиентный тип характеризуется частыми (до 15 на 1 мес) полиморфными судорожными приступами в сочетании с бессудорожных пароксизмами, устойчивыми нарастающими нарушениями интеллекта. Эффективность терапии низкая.
Средне-проградиентный тип. Частота судорожных пароксизмов – до трех в 1 мес. Бессудорожных пароксизмы бывают редко. Под влиянием противоэпилептической терапии снижается частота пароксизмов и относительно сохраняются качества личности. Дефект ее развивается очень медленно. Реабилитационный эффект очень высок.
Ремитивный тип имеет течение с терапевтическими ремиссиями и высоким уровнем социальной адаптации. Пароксизмы бывают редко (до одного мес).
Стационарный тип. Адаптация не нарушена, практически не изменены психические процессы. Приступы бывают редко (1-3 в год), плохо поддается лечению.
Тип с вялым течением. Судом не бывает, темп интеллектуальных процессов умеренно замедлено. Больные обращаются к врачу по поводу социальной адаптации.
Клинические формы эпилепсии:
1) судорожно-спастическая. Начинается в возрасте 5-ЗО лет. Преобладают большие судорожные припадки. Эпилептическим состоянием осложняется редко. Эпилептические психозы наблюдаются редко, возникают после серии судорожных припадков. Изменения психики интенсивные: достигают деменции по амнестическо-олигофазичного типу;
2) классическая. Начинается в пубертатный период, характеризуется пароксизмами с судорожной и психотической симптоматикой, прогрессирует. В начале болезни – полиморфной пароксизмальной и дефицитарной клиникой. На фоне глубоких эпилептических изменений личности пароксизмальная симптоматика регрессирует или совсем исчезает;
3) психическая. Начинается в возрасте 17-ЗО лет, протекает преимущественно по типу малых психопатологических пароксизмов. Психика поражается за аффективным типом, интеллектуальные функции почти не нарушаются. Учащение психических эквивалентов может привести к затяжному эпилептического психоза;
4) простая. Наблюдается очень редко. Судорожных припадков и психических эквивалентов не бывает, а изменения в сфере интеллекта и характера нарастают медленно. Именно из-за ослабления памяти и сложности относительно социальной адаптации больные обращаются к врачу. В анамнезе указывают лишь на единичные без-судорожные пароксизмы;
5) латентная. Пароксизмов нет, а на ЭЭГ обнаруживают очаг эпилептиформной активности. Эту форму называют еще и биоэлектрической.
Диагностика
Диагностика эпилепсии не сложная, если в ее клинике обнаруживают описанные выше нападения, типичные пароксизмальные психические расстройства и формируются соответствующие изменения личности. При отсутствии явных признаков для диагностики нужно оценивать не только полиморфные факультативные проявления болезни, но и, прежде всего, особенности ее течения и облигатные признаки. К последним относятся: внезапность появления и самоустранение расстройств, их стереотипное повторяемость и периодичность, кратковременность (секунды, минуты), контрастность по сравнению с привычным самочувствием (“странная, непонятно поведение”).
Единственный приступ можно трактовать как эпилептическую реакцию, а не эпилепсией или эпилептиформный синдром.
Эпилепсией следует дифференцировать с истерией, для которой характерны демонстративность симптомов, их изменчивость, то, что они возникают в основном под влиянием внешних причин в присутствии других людей. Описанных выше енцефалографических признаков не бывает.
В раннем детстве эпилепсией за ходом напоминают тонические и клонические судороги при спазмофилии, для которой характерны нарушения кальциевого обмена, а также сезонность, ларинго-спазм, симптомы Эрба, Труссо, Хвостека.
Для назначения лечения важно установить причину эпилептиформных синдрома (органическое поражение ЦНС). Появление эпилептиформной симптоматики при соматического (например, инфекционного) процесса или его обострения позволяет оспорить диагноз генуинной эпилепсии.
Электроэнцефалографические данные имеют большое диагностическое значение, особенно изменения на ЭЭГ по типу пароксизмов. Эпилептическую биоэлектрическую активность в межприступный обнаруживают у 80-90% больных истинной эпилепсией и лишь у 10-15% больных – на симптоматическую.
С патологических типов электрической активности при эпилепсии чаще наблюдаются такие: спорадические или множественные пики как типичное проявление фокального разряда, острые волны, обычно их обнаруживают в эпилептогенной ячейке; комплексы “острая волна – медленная волна” (частота 2 за 1 с); ритм ” волна – пик “(частота 3 за 1 с); гиперсинхронный частый ритм; медленные волны по типу тета- и дельта-колебаний.
Изменения на ЭЭГ при эпилепсии могут быть разными – в зависимости от характера нарушений структуры и функции различных отделов мозга. Общепризнанной признаком считают отсутствие специфических электроэнцефалографических кривых той или иной формы. Общими проявлениями этих изменений считают гиперсинхронизацию и чрезмерную амплитуду (увеличение в 10-15 раз по сравнению с фоновой активностью). Особенностью течения болезни считается усиление патологических волн под влиянием дополнительных раздражений (светом, звуком, гипервентиляцией, медикаментами и др.).. Для диагностики эпилепсии только результатов поверхностной електроергографии недостаточно, нужно эти показатели сравнить с данными клинического наблюдения.
ЛЕЧЕНИЕ
Издавна тяжесть эпилепсии определяли преимущественно по частоте, продолжительности, проявлением пароксизмов, так естественно, что во время ее лечения преимущественно пытаются прекратить нападения. Главный принцип терапии больных эпилепсией состоит в непрерывном длительном (в течение многих лет) индивидуализированном комплексном лечении. Важно добиться, чтобы приступы полностью прекратились в течение 5 лет. Только после этого можно, постепенно изменяя дозу, отменить медикаменты. Терапию проводят, главным образом, амбулаторно. Стационарное лечение имеет целью установить причины эпилепсии и в случае тяжелого ее течения подобрать адекватные дозы препаратов, определить реакцию на них организма. Такое лечение целесообразно проводить в специализированных центрах или отделениях.
Индивидуализированной терапией предусмотрены адекватное для каждого больного назначение средств, снижающих патологические и усиливают противоэпилептические механизмы, установление оптимальных доз; удачное сочетание противоэпилептических средств.
Доза препарата, в основном, зависит от частоты и характера приступов. Чаще бывают приступы в течение месяца, то доза выше.
Особенно важно выбрать адекватную дозу в начале лечения. Но при этом в процессе терапии может появиться потребность в повышении или снижении дозы (чтобы она была адекватной и в случае изменения состояния больного).
Судорожные формы приступов наблюдаются чаще других и, как отмечают большинство авторов, лечение типичных больших судорожных припадков является эффективным.
При больших судорожных припадках назначают финлепсин (тегретол), финлепсин-ретард, карбамазепин, карбасан, фенобарбитал, конвулекс (вальпроат натрия, депакинхроно), гексамидин, дифенин, бензонал. Для лечения малых приступов рекомендуют триметин, суксилен, этосуксимид, диамокс (фонурит, диакарб).
При психических пароксизмах показаны нейролептические средства (аминазин, галоперидол, клопиксол, флюанксол, рисперидон, иипрекса, Солиан), транквилизаторы (радедорм, транксен, реланиум, сибазон, седуксен, тазепам), антидепрессанты (финлепсин, иимитриптилин, ципрамил, прозак, хлоракоы ). Для лечения судорожной формы используют смеси Серейського (фенобарбитал, бромизовал, папаверина гидрохлорид, кофеин-бензоат натрия, кальция глюконат), Воробьева (фенобарбитал, дифенин, никотиновая кислота, глутаминовая кислота, спазмолитин, кофеин-бензоат натрия, глюкоза). Назначают также таблетированные средства “Глюферал” и “Паглюферал”, содержащие фенобарбитал, оромизовал, кофеин-бензоат натрия, кальция глюконат.
При выборе противоэпилептических средств прежде учитывают тип эпилептического припадка.
Финлепсин (финлепсин-ретард), карбамазепин, карбасан целесообразно принимать при тонико-клонических пароксизмах, бензонал – при парциальных моторных.
При абсансах эффективные вальпроаты, этосуксимид, дер-тин, при полиморфных приступах – активный натрия вальпроат, при психосенсорных – также лучше финлепсин, карбамазепин, карбасан.
Важно учитывать особенности фармакокинетики противоэпилептических средств. Так, если период полувыведения длительный (сутки и более), как это наблюдается в фенобарбитала, дифенин, триметин, этосуксимид, терапевтические концентрации-ции в крови сохраняются в случае введения препарата 1-2 раза в сутки. Препараты с периодом полувыведения до 12 ч принимают 3-4 раза в сутки (гексамидин, бензонал и препараты вальпроевой кислоты).
Часто токсичные концентрации противосудорожных препаратов в крови находятся в пределах терапевтических. Поэтому следует постоянно интересоваться соматическим состоянием, особенно изменениями, связанными с обменом витаминов.
При утренних приступов рекомендуют назначать психо-стимуляторы, бодрящие, препятствуя этим иррадиации возбуждения с эпилептического очага.
При приступах во сне, обусловленных недостаточностью фазы быстрого сна, назначают карбамазепин (карбасан) и дифенин в сочетании с а-триптофаном (по 1,5-3,0 раза в сутки).
Надо учитывать также влияние на эффективность терапии эндо-кринногенных факторов. В зависимости от менструального периода изменяется соотношение эстрогены – прогестерон, поэтому для коррекции следует вводить прогестерон.
Во время беременности часто снижается концентрация противоэлиптических средств в крови, и это тоже надо учитывать.
По дисфункции щитовидной железы обычно растет эпилептическая активность. Поэтому важно нормализовать ее функцию. При гипофункции ее нарушается обмен веществ, поэтому назначают препараты кальция, тиреокальцитонин.
В препубертатном и пубертатный периоды повышается эпилептическая активность, и дозы препаратов приходится увеличивать.
При использовании противоэпилептических препаратов могут наблюдаться побочные эффекты лекарств. Они обусловлены их химическим и фармакологическим особенностями. К таким осложнениям относятся апластическая и мегалобластная анемия (влияют гексамидан, дифенин, триметин, фенобарбитал), гиперпластичный гингивит (дифенин), лимфаденопатия (триметин, дифенин), артропатии (триметин, бензонал, гексамидин, фенобарбитал), поражения печени и почек ( фенобарбитал, гексамидин, дифенин, карбамазепин). Фолиевая кислота предотвращает развитие мегалобластной анемии.
Для ликвидации побочных эффектов используют витаминные препараты и снижают дозы противоэпилептических средств. В случае кожных проявлений (сыпь, крапивница, фотодерматит) назначают антигистаминные средства.
Неотложная терапия при эпилептическом статусе заключается в немедленном назначении комплекса мероприятий. А именно:
1) для предотвращения асфикции вследствие западения языка, аспирации слюны и рвотных масс;
2) для купирования судорог;
3) для борьбы с отеком мозга;
4) для поддержания сердечной деятельности.
Начинают с введения сибазона (седуксена) – по 2-4 мл 0,5% раствора (до 80 мл в сутки). Затем после очистительной клизмы вводят до 60 мл 2% раствора хлоралгидрата на крахмальной клейстере или 30 мл 2% раствора натрия-барбитала. Через ЗО мин после клизмы Внутримышечные-во вводят 10-15 мл 25% раствора магния сульфата. Гексенал и тиопентал-натрия назначают при неэффективности сибазона (седуксена). В 10 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяют
Когда и это не помогает, следует начать ингаляцию окиси азота в смеси с кислородом (соотношение 2:1), назначать люмбальную пункцию. Наркоз (на уровне I – II хирургических стадий) должен продолжаться в течение 1-2 ч после прекращения статуса. Против-судорожные средства сочетают с дегидратацией (фуросемид, мочевина, маннит), назначают сердечные, дезинтоксикационные, гипотензивные средства.
Для лечения эпилептических психозов используют антидепрессанты, нейролептические средства, транквилизаторы.
Во многих странах в случае выявления ограниченного эпилептического очага назначают хирургическое лечение (В.И. Цимба – люк и соавт . , 1997). Экспериментально проводили коррекцию судорожной активности мозга с помощью трансплантации эмбриональной нервной ткани. Доказана возможность лечения ряда и других заболеваний с помощью упомянутого метода , при котором восстанавливают структурную целостность и устраняют функциональное дефицит мозга.
http://health-ua.com/pics/tabl/233_19.gif
Оптимальных результатов лечения , а также первичной , вторичной и третичной профилактики можно достичь при условии организации правильного режима труда и отдыха. Избегать психических и физических перегрузок , перегрева , переохлаждения , чрезмерной инсоляции , предотвращать инфекции , черепномозговой травмы и интоксикации. Важно соблюдать следующие рекомендации , как ограничение в рационе жидкости , соли , острых приправ , продуктов с содержанием белка (особенно мясо) и кофеина (кофе , какао , шоколад ) , исключение из рациона алкогольных напитков.
прогноз
В плане выздоровления прогноз чаще не слишком благоприятный. Полностью прекращается процесс редко. В случае длительного течения эпилептической болезни наблюдаются специфические характерологические изменения и формируется слабоумие. Опасная болезнь и для жизни : несчастные случаи ( удар головой , падение в воду , огонь , на движущиеся предметы , источники электроэнергии , с высоты и др. .) Суицидальные действия при дисфории ; самоповреждения при сумеречных состояний , а также не совместимы с жизнью изменения , возникших на фоне продолжительного эпилептического приступа.
экспертиза
Медико-социальная экспертиза направлена на установление уровня социального функционирования больных и разработку плана мероприятий по реабилитации . Во время длительных судорожных и без судных пароксизмов и при наличии выраженного дефекта психики устанавливают группу инвалидности. Но в разумных пределах рекомендуют рационально трудоустраивать таких пациентов с учетом противопоказаний к некоторым видам трудовой деятельности . Ведь преждевременная инвалидизация заметно снижает уровень клинической и социальной адаптации.
Военная экспертиза . Согласно статье 22 Приказа министра обороны Украины № 2 от 4 января 1994 г. ” Об утверждении Положения о военно-врачебной экспертизе и медицинском осмотре в Вооруженных Силах Украины ” больных эпилепсией признают негодными к военной службе с исключением с воинского учета .
Судебно-психиатрическая экспертиза . Если правонарушение совершено в психотическом состоянии , особенно с сумеречным расстройством сознания , а также в случае эпилептической слабоумия высшей степени , больного признают невменяемым . В случае совершения тяжкого преступления и опасности его повторения в судебном порядке решают вопрос о принудительном лечении подэкспертного . Пациентов с выраженным дефектом психики признают недееспособными , на них накладывают опеку .
АЛКОГОЛИЗМ. АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
Алкоголизм (алкогольная болезнь) – прогредиентное заболевание, возникающее в случае систематического употребления спиртных напитков и сопровождается психической и физической зависимостью от них. Наблюдаются нарушения практически всех органов и систем, происходят специфические изменения личности больного, которые сопровождаются алкогольными (металкогольными) психозами.
http://lechenie-alkogolizma.kiev.ua/wp-content/uploads/podrostkovii_alkogolizm.jpg
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Интоксикация – комплекс эмоциональных, когнитивных, поведенческих и сомато-неврологических изменений, возникающих при употреблении психоактивного вещества и исчезают после вывода ее из организма.
Злоупотребление алкоголем (пьянство) – чрезмерное употребление алкоголя, сопровождающееся нарушением социальных норм. Имеет преимущественно немедицинский характер, хотя некоторые исследователи рассматривают пьянство как донозологическую стадию алкоголизма. От алкогольной болезни отличается тем, что при нем нет зависимости.
Химическая зависимость (аддикция) – зависимость человека от того или иного химического агента проявляется потребностью в его постоянном употреблении. Этот термин объединяет табакокурение, алкоголизм, наркоманию. Развитие химической зависимости сопровождается значительным ростом толерантности. Перерывы в систематическом употреблении психоактивного вещества обусловливают своеобразные болезненные состояния, т.е. абстинентный синдром (похмелье). Различают психологический и физический уровни химической зависимости.
Психическая зависимость – постоянное или такое, что возникает периодически, желание употреблять психоактивное вещество. На поведенчиском уровне проявляется в невозможности контролировать употребление алкоголя или наркотика.
Физическая зависимость – зависимость от любого химического агента (наркотика, алкоголя, табака), обусловлена тем, что он включается в обмен веществ в организме человека.
.
Простое алкогольное опьянение:
Глубина опьянения зависит от многих факторов: типа личности, психофизиологического состояния, качества и крепости спиртных напитков. Различают три степени алкогольного опьянения.
· легкая степень:
характеризуется ощущением комфорта, снижением самокритики относительно собственных действий и возможностей. Повышается скорость мышления, однако это происходит за счет поверхностных ассоциаций и снижение качества умственной деятельности. Тормозятся познавательные функции, увеличивается количество ошибок, ухудшается качество работы. Проявляются приглушенные в трезвом состоянии черты личности. Кожа на лице краснеет, появляется незначительное дизартрия, становится неуверенной походка. Иногда наблюдаются расширение зрачков и умеренная брадикардия. Содержание алкоголя в крови колеблется в пределах 0,5-1,5‰.
Есть, легкая степень алкогольного опьянения – это эйфория, общее возбуждение, говирливисть, переоценка собственных возможностей, гиперемия лица, тахикардия.
http://www.lubava.info/zav/zav1_1.gif
· средняя степень:
опьянения проявляется дальнейшим снижением производительности действий, познавательных процессов и дискоординации движений. Характерны резкие смены настроения, соответствующие индивидуальным особенностям и уровню культуры пьяницы. Также: раздражительность, импульсивные поступки, дизартрия, нарушение координации движений, тахикардия, повышение артериального давления.
Содержание алкоголя в крови колеблется в пределах 1,5 до 3-4‰.
· тяжелая степень:
нарушается ориентировка, эмоции сглаживаются. Возможен сопорозное или коматозное состояние. Содержание алкоголя в крови колеблется в пределах 2,5-3,0%
Летальной дозой считается содержание 5-6% 0.
Диагностика алкогольного опьянения
В первую очередь клинические критерии.
Дополнительные:
– Реакция Раппопорта: в 2 пробирки по 2 мл дистиллированной воды + 20 капель концентрированной серной кислоты + 1-2 капли 0,5% раствора КМО4 (марганцовки). В 1 пробирку 25 секунд видихуваты воздуха. 2-я – контроль. Обесцвечивание в 1 проб. – Алкоголь!
– Моховая-Шинкаренко – изменение цвета хромового ангидрида.
Для количественного определения алкоголя в крови, моче и выдыхаемом воздухе, желудочном содержимом используют
– Газохроматографический
– Спектрографический методы.
Аппарат ППС-1 – определение алкоголя в выдыхаемом воздухе, а через таблицы пересчета и в крови.
Согласно данным Королевского медицинского колледжа “безопасные” дозы алкоголя:
не “gt 21 единиц в неделю для мужчин (400 г)
не “gt 14 единиц в неделю для женщин (280 г)
(1 ед. = 8 гр. Алкоголя = 20 гр. Водки)
21-49 (14-35 ед.) – Угрожающий уровень
> – Опасный уровень.
Дифференциальная диагностика
Алкогольное опьянение следует дифференцировать с различными состояниями.
Отравление метиловым спиртом. Бывает в случае ошибочного употребления метилового спирта. Диагностика затрудняется тем, что он имеет подобный запах. Употребление даже небольшого количества метанола приводит к метаболическому ацидозу (летальная доза составляет 1-5г/кг). Первые симптомы: рвота после небольшого количества выпитого и ухудшение зрения, вплоть до полной слепоты. Лечение: немедленно дать больному раствор этанола из расчета 0,6 г / кг и 10 г каждый час с целью предотвращения метаболизма метанола.
Кома. Чаще ошибаются во время диагностики при диабетической и печеночной насекомых. Это объясняется внешним видом больных: обмороком, специфическим запахом из рта рвотой. Дифференциация основывается на данных анамнеза, результатах объективного обследования и анализа крови.
Субарахноидальные и субдуральные гематомы манифестируют через 2-3 суток после травмы. Больные заторможены, растеряны; внешнему виду напоминают пьяных. Сознание их омрачена (чаще обнубиляция). Сходство с пьяного усугубляется еще и тем, что рвота довольно часто является спутником ин-тракраниальних гематом. Дифференциальными признаками являются постоянное нарушение сознания, повышение внутричерепного давления, наличие в анамнезе травм головы (особенно затылка). В тяжелых случаях могут спонтанно выделяться моча и кал. В таком случае следует немедленно перевести больного в нейрохирургическое отделение. Для подтверждения диагноза можно провести
инструментальное исследование: рентгенографию черепа в двух проекциях, ультразвуковую диагностику (УЗИ) черепа, люмбальную пункцию (наличие крови в ликворе).
Лечение
Лечение алкогольной интоксикации следует начинать с удаления алкоголя из желудка. Этого можно добиться путем его промывания – зондового или беззондового – с использованием большого количества воды (для разбавления содержимого желудка с целью предотвращения химическом ожоговые гортани). Кроме того, можно применять активированный уголь – если употребляли алкоголь недавно. Для поддержания деятельности сердца целесообразно вводить кардиотонические средства. Для отрезвления назначают массивные дозы витаминов группы В, прежде тиамин (до 100 мг) с 40% раствором глюкозы. В тяжелых случаях больных переводят на гемодиализ и искусственную вентиляцию легких.
Следовательно, помощь включает:
– Промывание желудка
– 0,5% бемегрид 10,0 в / в
– Кордиамин, кофеин
– Нашатырный спирт
– Реанимация.
Атипичной алкогольного опьянения
Атипичное алкогольное опьянение наблюдается в случае употребления алкоголя лицами с другой психиатрической патологией: органическим поражением ЦНС, психопатиями, аффективными расстройствами и. По клиническим формам выделяют несколько видов опьянения.
Дисфорическими опьянения. Наблюдается у лиц с органическим поражением ЦНС, эксплозивные (Эпилептоидные) психопатией. В состоянии опьянения повышаются агрессивность, конфликтность. Опьяненные склонны устраивать драки, конфликты с любому поводу, акты вандализма; могут быть попытки изнасилования.
Депрессивное опьянения чаще наблюдается у людей с циклотимией и невротическими расстройствами, часто используют алкоголь с целью улучшения настроения. В клинике превалирует депрессия с постоянным обдумыванием психотравмирующих ситуации. Больные склонны к преувеличению ее последствий и идей, связанных с оценкой собственной личности. При значительной депрессии возможны попытки самоубийства.
Гебефреническая опьянения. Опьянеть ведут как дети, сыплют неуместными шутками, поведение характеризуется своеобразием витальных функций и низкими эмоциями и влечениями.
Истерическое опьянения. Чаще всего бывает при истероидных психопатиях. Поведение характеризуется попытками привлечь к себе как можно больше внимания, часто употребляющих алкоголь публично и демонстративно. В этом случае субъект пытается притвориться пьянее, чем есть на самом деле.
Экспертиза
Трудовая. В состоянии опьянения больные временно нетрудоспособны.
Судебно-психиатрическая. При алкогольном опьянении пациенты вменяемые. В случае совершения преступления в состоянии патологического алкогольного опьянения больные не является вменяемыми.
ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ
Этапы протекания алкогольной болезни
Существует немало взглядов и классификаций относительно этапов течения алкогольной болезни. В Украине самая распространенная клиническая классификация, по которой алкоголизм разделяют на три стадии:
I – психологической зависимости;
II – физической зависимости (наркоманическая);
III – декомпенсации (энцефалопатические).
Выделяют две промежуточные стадии (I – II и II – III) и так называемую донозологическую, есть пьянство. На наш взгляд, термин “пьянство” имеет более социальный, чем клинический аспект. Однако, поскольку оно очень часто предшествует алкогольной болезни, мы рассмотрим его отдельно.
Под термином “пьянство” понимают употребления алкоголя вне социально приемлемых норм. Есть нормы, которые диктуют частоту и дозу употребления алкоголя для каждой группы населения (мужчины, женщины, молодежь) или социального слоя (рабочие, военные, интеллигенция). Конечно, они очень отличаются в зависимости от местных условий. Так, социально принятое употребление алкоголя в странах с развитым виноделием (Грузия, Молдова, Франция, Италия) в других регионах может быть расценено как сверхурочное. То же касается и социально-групповых норм.
Пьянство отличается от алкоголизма тем, что при нем еще нет зависимости, наблюдаются значительные колебания количества употребленного спиртного, достаточно длительные периоды трезвости при изменении обстоятельств.
Условно можно разделить пьянство на два типа. Первый – связан с пребыванием в алкогольной группе и обычное, которое свойственно лицам с аморфной структурой личности (“нечего делать”). Второй тип опаснее по развитию алкогольной болезни. По первому типу пьянство имеет ситуационно-обусловленный характер. После изменения окружения (переход на другую работу, переезд) уровень потребления алкоголя снижается.
В литературе выделяют так называемые французский и скандинавский типы пьянства. Для первого характерно употребление небольших доз алкоголя ежедневно, для второго – интенсивная алкоголизация (один-два раза в месяц на фоне трезвости).
Интенсивность пьянства может увеличиваться при психотравмирующих ситуации и снижаться после исчезновения проблем.
При пьянстве могут сформироваться некоторые механизмы психологической защиты
Стадии алкоголизма
Первая стадия алкоголизма характеризируется формированием ЛСИХИЧНОИ ЗАВИСИМОСТИ ОТ АЛКОГОЛЯ. Интоксикация становится желанной. Алкогольные эксцессы учащаются. Постепенно повышается толерантность к спиртному.
Все мысли больного концентрируются вокруг алкоголя. Если обстоятельства не позволяют употреблять спиртные напитки, больной испытывает раздражение, настоящей причины которого не может понять. Поскольку употребление алкоголя на этом этапе имеет более-менее социально принятный характер, пациенты придумывают любой повод и повод для пьянки. На этой стадии окончательно формируется система психологической защиты.
Одним из проявлений ее является так называемая система зарок. Она заключается в том, что больной, осознав зависимость от спиртного, пытается как-то контролировать его употребление. Например, он не пьет спиртное в течение определенного времени (до 18 часов) или к определенному действию (пока не закончит какой-то этап работы). Такие зароки больные часто нарушают, пытаясь их сознательно обойти (“Я обещал не пить спиртного, но что пиво – не спиртное”).
Другое проявление – рационализации пьянства. Каждый алкогольный эксцесс мотивируется различными причинами, типа: по случаю праздника, за традиции (получил зарплату, встретился с приятелями) или в силу обстоятельств (замерз, болели зубы и др.).
Алкогольные эксцессы учащаются, постепенно повышается толерантность. Появляются тотальные амнезии и палимпсесты (амнезия небольших отрезков времени – 15-ЗО мин, – связана с увеличением уровня алкоголя в крови). После пьянки возникают постинтоксикационные состояния, постепенно меняются абстинентный, что знаменует собой переход ко второй стадии. Эти состояния отличаются отношением к алкоголю. В постинтоксикационном состоянии не только употребление, но и запах спирта или упоминание о нем отвратительные (тошнота и рвота), а во время абстинентного – это единственная возможность улучшить самочувствие.
Вторая стадия характеризуется развитой физической зависимостью от алкоголя.
Проявлениями ее являются: компульсивное (непреодолимое) влечение к алкоголю; абстинентный (похмельный) синдром и вторичный влечение к спиртному (непреодолимое желание выпить после незначительной дозы алкоголя), увеличение алкогольной толерантности (может выпить значительно большие дозы алкоголя, чем до болезни) и потеря рвотного рефлекса.
Влечение к алкоголю обостряется и впоследствии становится непреодолимым. То есть, если у больного возникает мысль о спиртном, она должна быть реализована. Это может проявляться на подсознательных уровне по активизации алкогольного динамического стереотипа, когда что-то напоминает о выпивке (ситуация, встреча с друзьями, определенная пища и т.п.). Это отображается в мимически-вкусовом симптоме (симптом Завилянские): во время упоминания об алкоголе больной активизируется, радуется, повышается слюноотделение. С целью усилить действие алкоголя больные пьют его натощак и без закуски (анорексия опьянения) или запивают газировкой или пивом. Эти симптомы свидетельствуют о злокачественном течении болезни.
Абстинентный синдром появляется на следующий день после употребления алкоголя. Первым признаком его формирования является отсутствие отвращения к алкоголю и тошноты. Следующий день после пьянства. Затем возникает симптомокомплекс соматических (сердцебиение, тошнота, позывы к рвоте, тремор, головная боль и т.д.), неврологических (вегетативные расстройства, парестезии, гиперестезия зрительного и слухового анализаторов) и психопатологических (раздражительность, астенизация, познавательно-мнестические нарушения) расстройств . Очень часто на фоне абстинентного синдрома возникает алкогольный психоз. Все названные симптомы исчезают после похмелья. Обычно сначала для этого используют большие дозы крепкого чая, кофе или холодной воды (неспецифическое похмелье), затем принимают слабоалкогольные напитки, в конце второй стадии опохмеляются водкой. Если через социальные условия не опохмелиться утром, то это делают позже.
Абстинентный синдром часто предшествует алкогольном психоза или алкогольной эпилепсии. Симптоматическая токсическая эпилепсия проявляется судорожными припадками, чаще бывают в 1-ю или на 2-е сутки трезвости. Иногда они могут сочетаться с алкогольным психозом или возникать на высоте запоя. Характерными для судорожных припадков является отсутствие ауры.
Типичными проявлениями вторичного патологического влечения к алкоголю является два симптома: нарушение ситуационного (употребление алкоголя в любых условиях) и количественного (невозможность остановиться после употребления небольших доз алкоголя) контроля. Когда пьянствуют в компании, это отражается в симптоме опережение тоста (употребление алкоголя в больших количествах чем другие).
Характерными для второй стадии является псевдозапойный или постоянный вид пьянства, формирование ряда болезней на фоне алкоголизма. Темпы деградации зависят от стиля алкоголизации. Наиболее злокачественным вариант – постоянная пьянка в течение месяцев или лет. Чаще наблюдаются псевдозапои продолжительностью 3-14 суток. Для них характерен переход восходящего похмелья в дневное пьянство. Это заканчивается за трех обстоятельств: насыщение (отсутствие влечения к алкоголю), невозможности применения из-за ухудшения соматического состояния и социальных ограничений (недостаток денег, изоляция и др.). После псевдозапоя наступает период трезвости.
http://www.medical-enc.ru/alcoholism/images/5.jpg
Кроме того, на этом этапе больной деградирует как в социальном, так и морально-этическом плане. Начинает употреблять напитки низкого качества и очень прочные, пренебрегает профессиональными и семейными обязанностями, становится лживым, конфликтует с законом. Нарушаются функции внимания и памяти. Интеллектуальная деятельность концентрируется вокруг алкоголя. Обычно речь становится примитивной, с использованием ненормативной лексики. Тематически связана с употреблением алкоголя. Аффективные реакции безудержные, непрогнозируемые, полярные, по принципу “все или ничего”. Характерно несоответствие раздражителя реакции. Появляется так называемый черный юмор (юмор утопленника). Свойственна также специфическая алкогольная анозогнозия, т.е. больной уверен, что сможет остановиться в любой момент по собственному желанию, без лечения. В семейной жизни возникают скандалы и ссоры, часто приводят к многочисленным психологических проблем, а во многих случаях – и к распаду семьи.
Деградация личности и алкогольное слабоумие могут развиваться по четырем вариантам: аутичным, эксплозивным, истерическим и гебоидным.
Аутичный. Больные малоконтактни или контактируют только в своей среде. Внешние коммуникации обусловлены потребностью в алкоголе. Очень часто пьянствуют наедине. Самооценка низкая, не видят других перспектив в жизни, чем продолжение алкоголизации до самой смерти.
Эксплозивный. Больные грубые, ко всем пристают, провоцируют на конфликты. Часто поведение имеет асоциальный характер и на начальных этапах алкогольной болезни может входить в структуру психологической защиты: конфликтная ситуация как мотив к употреблению алкоголя. Чаще всего такая форма алкоголь является деградации присуща психопатам и лицам с органической патологией ЦНС.
Истерический. Пьянство демонстрируют перед всеми, щеголяют им; преувеличивают дозы и масштабы употребления алкоголя. Могут цепляться к окружающим, провоцируя конфликты в вербальной форме или умоляя о помощи. Склонны во всех своих проблемах (в том числе и в алкоголизме) обвинять других. Такой тип деградации присущ женщинам.
Гебоидный. Больные стараются выглядеть веселыми, жизнерадостными, с элементами детского поведения. Убеждают всех, что они хотели именно такой жизни и т.д. Речь насыщена алкогольным жаргоном, шутки в стиле “черного юмора” (часто по отношению к себе самому).
Алкогольное слабоумие, что начинает проявляться в этой стадии, в основном имеет характер глобарного – с фиксацией на алкогольной тематике.
Различают несколько типов специфическими алкогольных недоумств: корсаковський психоз, энцефалопатия Гайе-Вернике и Маркиафавы-Биньями-Назаре.
Во вторую стадию алкоголизма развиваются многочисленные сомато-неврологические осложнения.
Третья стадия характеризуется снижением толерантности к этанолу и запоями, во время которых человек пьет через небольшие промежутки времени и постоянно находится в абстинентном состоянии. Происходит значительная деградация личности. Больные грубые, лживые, интересуются только спиртным. В социальном плане они теряют все – семью, работу, квартиру. В этой стадии течение болезни максимально обостряется. Довольно часто все заканчивается алкогольной энцефалопатией.
Ремиссии и рецидивы
При развитии алкогольной болезни возможны более или менее длительные ремиссии – спонтанные и после лечения. Чаще всего они наблюдаются на начальных этапах алкоголизма – в I и II стадии. Условно такие ремиссии можно разделить на две группы: сознательное нежелание дальнейшей алкоголизации и невозможность употреблять алкоголь из-за обострения соматических недугов. Ремиссии при алкоголизме нельзя отождествлять с выздоровлением, поскольку в случае употребления алкоголя даже после длительной ремиссии (10-20 лет) быстро проявляются симптомы физической зависимости. Через
то некоторые ученые считают алкоголизм неизлечимой болезнью. Устойчивость ремиссии повышается при условии личной ценности трезвости для больного, осознание им невозможности умеренного употребления алкогольных напитков и заполнения его времени другими содержательными занятиями (труд, хобби, спорт и т.п.).
Рецидивы болезни возникают как через внешние, так и внутренние причины. К первым относится влияние пьющего компании (иногда приобретает форму откровенного давления) и постоянные напоминания со стороны окружения об алкоголизме больного (дома, на работе, бывшие друзья). К внутренним причинам относятся и колебания гормонального фона (особенно у женщин), аффективные колебания (в сторону как приятных, так и неприятных ощущений), состояния голода, физического и психического переутомления.
Отдельно следует рассмотреть спонтанный влечение к алкоголю и активизацию алкогольного динамического стереотипа. Чаще всего это бывает в виде “наплыва” мыслей о желании выпить (чаще вечером и ночью) и снов на алкогольную тематику. Обычно эти сны яркие и тематически связанные с подготовкой к употреблению спиртного. На начальных этапах трезвости такие переживания могут привести к появлению псевдоабстинентного синдрома – психопатологических и соматовегетативных расстройств, напоминающих абстинентный синдром. Активизацию алкогольного динамического стереотипа может вызвать любое воспоминание о принятии спиртного – подобное место, ситуация, визит в гастроном т.п..
Следует иметь в виду, что причины рецидива никогда не существуют отдельно и не всегда осознаются больным. Для предотвращения рецидивов следует проводить специальное психотерапевтическое лечение в виде курсов в течение 0,5-2 лет. ,
Особенности женского алкоголизма
У женщин проградиентностью алкогольной болезни обычно выше, чем у мужчин. Некоторые авторы связывают это с гормональным циклом. Кроме того, у женщин заметна тенденция к бравады пьянством, что приводит к массивной алкоголизации и зависимости от этанола. Часто женщины начинают интенсивно употреблять алкоголь с целью “контролировать пьянство мужа”.
Кроме того, у женщин болезнь рецидивирует чаще. Это может быть связано с подобием, в клинико-психологическом плане, предменструального напряжения и абстинентного синдрома.
Особенности подросткового алкоголизма
В подростковом возрасте происходит первое знакомство человека с действием алкоголя. Интенсивное его применения на начальных этапах может быть проявлением специфических подростковых реакций – эмансипации и группирования. Чаще впервые пробуют спиртное в компании сверстников, и ее члены копируют лидера. Это может привести к массивной алкоголизации с сознательным притуплением рвотного рефлекса в начальных стадиях болезни и возникновения симптома “похмелья без похмелья”.
Иногда употребление алкоголя может быть составной реакции протеста. В этом случае оно связано во времени с конфликтом (чаще всего в семье) и значительно сокращается после улучшения ситуации.
Ранее началось систематическое употребление алкоголя, то злокачественным является течение болезни.
Довольно часто спиртное употребляют одновременно с барбитуратами. Возможен переход к другим наркотических веществам.
Симптоматично АЛКОГОЛИЗМ
Интенсивное употребление алкоголя может быть вызвано и другими психическими болезнями. Иногда даже формируется алкогольная зависимость. Однако употребление спиртного и симптоматика алкогольной болезни у таких пациентов несколько отличаются.
Так, интенсивное употребление алкоголя часто наблюдается при маниакальной фазы маниакально-депрессивного (биполярного) психоза. При этом толерантность к алкоголю значительно увеличивается в течение короткого времени. Такие больные не выглядят опьяненными. Нередко интенсивная алкоголизация продолжается 1,5-2 мес. и внезапно прекращается. Для депрессивной фазы это явление не типично. Оно опасно тем, что под воздействием алкоголя могут обостряться депрессия и появляться суицидальные намерения.
Алкоголизация больных эпилепсией и с органическими поражениями ЦНС чаще наблюдается при дисфорий и сопровождается агрессией. Наблюдаются атипичные и патологические формы опьянения, судорожные припадки в состоянии абстиненции. Всего во время дисфории алкоголизация слишком интенсивная, больные стараются быстрее опьянеть. Запои непродолжительные вследствие ухудшения сомато-неврологического состояния. Очень быстро возникают амнестические формы опьянения, проградиентностью болезни высокая. Алкоголизм, совмещенный с шизофренией, имеет следующие особенности: злоупотребляют спиртным только во время обострения шизофрении. При ремиссий больные почти не пьянствуют. Даже на ранних этапах алкоголизация происходит наедине. Психозы только провоцируются алкоголем и имеют характер типичных шизофренических. Алкогольная деградация не характерна даже во время длительного чрезмерного употребления спиртных напитков. Больным шизофренией не свойственны абстинентные состояния.
Лечение хронического алкоголизма
Лечат больных алкоголизмом обычно в стационарных условиях, однако в начальных стадиях болезни возможно и амбулаторная терапия.
В лечении алкогольной болезни можно выделить несколько этапов.
Прекращение запоя и купирования абстинентного синдрома. Для этого применяют анксиолитические, снотворные, кардиотонические и осмодиуретические препараты.
Детоксикационная терапия направлена на выведение из организма продуктов распада алкоголя. ее проводят в течение 1-2 нед, в зависимости от состояния больного. Интенсивной она должна быть при употреблении суррогатов, самогона и наливок из косточковых пород ягод.
Условно-рефлекторная терапия имеет целью выработать стойкий рвотный рефлекс на спиртное. Для этого алкоголь дают вместе с рвотными средствами (отвар баранца, апоморфина и провоцируют тетурам-алкогольную реакцию (ТАР). Недостатком этого метода является достаточно быстрое угасание условного рефлекса.
Алкогольсенсибилизирующая терапия предполагает употребление несовместимых с алкоголем препаратов (тетурам, фталазол, трихом-пол). Тетурам преимущественно используют в виде имплантационных таблеток “Эспераль”. Действие его основано на блокировании АлДГ и интоксикации ацетальдегидом. Имплантируют “Эспераль” субфасциальный, чаще – под лопатку. После операции употребления алкоголя в течение 8-12 мес может привести к тяжелым сомато-неврологических осложнений и даже к гибели больного. В таких случаях надо немедленно удалить препарат
хирургическим путем и проводить массивную детоксикационную терапию.
Психотерапия при алкоголизме должна быть направлена на полный отказ от спиртного в течение всей жизни. Желательно проводить ее в несколько этапов: непосредственно после отрезвления и в течение 1-2 лет с целью постепенного решения проблем, будут возникать перед больным, желательно проводить психотерапевтическую работу и с родственниками больного.
Социальной реабилитацией в Украине занимаются негосударственные структуры, которые поддерживают коммуны трезвых алкоголиков и наркоманов и общества анонимных алкоголиков (АА), АлАнон (родственники больных алкоголизмом) и Алатин (дети больных). Целью АА, Аланон и Алатин является поддержка трезвого образа жизни и решение психологических проблем их членов.
АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
К алкогольным психозам относятся психотические состояния, развивающиеся вследствие злоупотребления спиртными напитками во II-III стадии хронического алкоголизма. Психозы делят на отдельные формы на основании клинической картины их. Различают алкогольные делирий, энцефалопатию (в том числе и корсаковский психоз), галлюцинозы, параноидов, а также острый транзиторный алкогольный психоз (состояние патологического опьянения).
Алкогольные психозы еще называют металкогольнимы, поскольку возникают они не только под влиянием прямого действия алкоголя на мозг, но и вследствие сомато-церебральных и метаболических нарушений, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.
Белая горячка (алкогольный делирий – DELIRIUMTREMENSPOTATORUM)
Острый алкогольный психоз, или белая горячка, развиваются у больных со II-III стадией хронического алкоголизма (длительностью заболевания не менее 5 лет). Обычно это наблюдается через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя на фоне выраженных похмельных расстройств. Развития алкогольного делирия способствуют соматические болезни, травмы головы, острые инфекции, операции.
В продромальный период, длящийся несколько дней или недель, наблюдаются головная боль, нарушение сна и аппетита,
озноб, боль в области сердца. Постепенно нарастают психопатологические проявления абстиненции – тревога, эмоциональная лабильность, нарушение внимания, субдепрессивные или депрессивные аффективные расстройства. Появляются иллюзорные и фрагментарные галлюцинаторные расстройства, нарушения сна со страшными сновидениями, частые просыпания. Алкогольном делирия иногда предшествуют большие или (реже) абортивные эпилептические припадки.
Главными клиническими признаками алкогольного делирия являются: помрачение сознания с нарушением ориентации во времени и месте с сохранением ориентации в собственной личности (самосознания); истинные зрительные, тактильные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации фрагментарность восприятия; бредовая интерпретация окружения (бред отношения, преследования, физического воздействия, ревности); аффект страха психомоторное возбуждение.
Обычно вечером у больного усиливается общее беспокойство, ускоряются речь, движения, мимика. Все жесты становятся слишком выразительными, больные непоседливые. Переживают наплывы образных, сценоподобные представлений и воспоминаний. Наблюдается гиперестезия. Внешние события, даже незначительные, привлекают внимание больного. Настроение становится крайне лабильным. Для абстинентного синдрома характерно тревожно-депрессивное окраска настроения. Угнетение, тревога, страх легко меняются эйфорией, веселостью, восторгом. Одновременно нарастают вегетативные расстройства, бессонница.
В развернутую стадию алкогольного делирия больной полностью теряет сон, появляются иллюзии, галлюцинации, становятся доминирующими в клинической картине, иллюзии, в основном зрительные, приобретают формы множественных фантастических парейдолий или является обыденными по содержанию. Наряду с иллюзиями наблюдаются зрительные галлюцинации, чаще зоологического характера (насекомое, мелкие животные, ящерицы, мыши, крысы, змеи). Могут появляться страшные образы человекоподобных существ, мертвых, чертей. Перед глазами больного проплывают галлюцинаторные картины, сменяющие друг друга – “кинематограф на стене”.
Зрительные галлюцинации изменяют размеры, удаляются или приближаются, воспроизводят ситуации из жизни (застолье, эротические сцены). Особенностью зрительных галлюцинаций является то, что они “немые”.
Появление слуховых, тактильных, обонятельных и других галлюцинаций свидетельствует об углублении делириозного помрачения сознания.
Часто наблюдаются расстройства схемы тела, ощущение изменения положения его в пространстве. Содержание галлюцинаторных переживаний сказывается на поведении больного (аффект, бредовые высказывания). Доминирует двигательное возбуждение с желанием убежать, спрятаться. Язык состоит из коротких отдельных фраз или слов. Внимание больных не задерживается долго на одном объекте. На все пациент реагирует короткими репликами, мимикой, жестами. Удивление сменяется благодушием, недоумение, но преобладает чувство страха. Имеет образное бред преследования, физического уничтожения, ревности. Больные очень внушаемы. Нажатием на закрытые глаза и соответствующими вопросами врач может вызвать зрительные галлюцинации, которые больной подробно описывает (симптом Липмана). Пациент общается с воображаемым собеседником, когда врач подает ему трубку телефона, который не работает (симптом Ашафенбург).
Под влиянием отвлекающих раздражителей, например разговора с врачом, симптомы алкогольного делирия на деки время могут спонтанно исчезать. Характерно усиление симптоматики вечером и особенно ночью.
Алкогольный делирий всегда сопровождается неврологическими и соматическими, преимущественно вегетативными, расстройствами. Характерны ритмичное дрожание (тремор), атаксия, мышечная гипотония, гиперрефлексия. Наблюдаются резкая потливость (гипергидроз), гиперемия кожи (особенно лица), тахикардия, перепады артериального давления, преимущественно его снижение, и хрипнет. Печень увеличена, склеры желтушные. Температура тела чаще бывает субфебрильной, но иногда достигает высоких показателей – 39-40 ° С. В ходе исследования крови обнаруживают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренную СОЭ. У части больных при алкогольного делирия возникают эпилептические припадки.
Ухудшения состояния психоз переходит в алкогольный делирий с профессиональным бред (профессиональный) или шепотная. Свидетельство профессионального делирия является углубление расстройств сознания, исчезновения светлых промежутков и ослабление предыдущих галлюцинаторных расстройств. Появляется неправильное узнавания: посторонних людей, которые попали в поле зрения, больной воспринимает родственников, знакомых, коллег. Аффективные расстройства становятся однообразными. Преобладает монотонная тревога, сменяется страхом. Образное бред преследования ослабевает и исчезает. На смену разнообразным по содержанию координациированным двигательным расстройствам приходит однообразное возбуждение с преобладанием относительно простых двигательных актов, чаще отражают повседневные поступки, в том числе и связанные с профессиональной деятельностью. Общение с больным становится невозможным. Нарастание интенсивности психоза приводит к выраженному оглушения и развития муситирующего делирия.
При муситирующей делирии больные недоступны для вербального контакта. Возбуждения с преобладанием простых двигательных актов – ощупывание, схватывание, переборки пальцами, взимания и натяжения одеяла – ограничивается пределами постели. Язык превращается в набор отдельных слогов, звуков, время коротких слов, произносит больной тихим немодулированным голосом.
Оба варианта тяжелого делирия сопровождаются выраженными соматоневрологическими расстройствами, интенсивность которых коррелирует с тяжестью нарушения психического состояния. Наблюдается резкая тахикардия или, наоборот, – брадикардия с глухими сердечными тонами, поверхностным, неровным, прерывистым учащенным дыханием. Резкая потливость сопровождается обезвоживанием организма и олигурией. Нарушение свертываемости крови и проницаемости капилляров приводит к образованию подкожных гематом. Гипертермия достигает 40-41 ° С. Из неврологических симптомов наблюдаются атаксия, дизатрия, тремор, гиперкинез, рефлексы орального автоматизма, нарушения мышечного тонуса, патологические стопные рефлексы, ригидность мышц затылка, симптом Кепрнига, нарушение функции тазовых органов.
Причинами смерти чаще всего бывают интеркуррентные заболевания, присоединившихся, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек мозга. Если больной выздоровел, в отличие от классического, весь период профессионального и муситирующея делирия амнезируеться.
Острый алкогольный галлюциноз
Острый алкогольный галлюциноз развивается во II-III стадиях хронического алкоголизма, продолжается более 10 лет. В клинической картине преобладают слуховые (вербальные) галлюцинации, галлюцинаторное бред и аффективные расстройства, которые возникают на фоне непомраченным сознания. Главным образом болезнь развивается в первые дни похмельных расстройств, реже – в
последние дни запоев или в период ослабления абстинентной симптоматики. Появлению острого галлюциноза часто предшествуют тревога, в ряде случаев – с элементами бредового настроения, депрессивные расстройства. Первые слуховые галлюцинации в форме акоазмы и фонем (шум, свист, стук, кашель, шепот, музыка, отдельные слова и фразы) появляются вечером или на фоне бессонницы ночью. Восприятие нарушается периодически, что сопровождается тревогой, беспокойством, диффузным бредовым настроением, удивлением. Наблюдаются вегетативные расстройства, особенно потливость. Сначала слуховые словесные галлюцинации нейтральные по содержанию, нечеткие и возникают в форме функциональных галлюцинаций – совпадает с разнообразными внешними звуковыми раздражителями (звук струи воды из крана, шум мотора и т.д..). Развитие галлюциноза в форме множественных словесных галлюцинаций сопровождается растерянности, тревогой, страхом и двигательными расстройствами. Обычно больной слышит голоса множества людей, реже – одного, двух. Голоса могут быть различной интенсивности, иметь различную локализацию в пространстве. То они говорят и спорят о больном между собой, то обращаются к нему, обвиняют, оскорбляют и угрожают, ругают за пьянство и аморальные поступки. Голоса часто имеют императивный характер. Конечно, пациент не считает себя совершенно невиновным, но “услышаны” обвинения кажутся ему слишком преувеличенными и несправедливыми. Часто присоединяются голоса, защищающие больного. Пациент охвачен галлюцинаторными переживаниями, у него появляются бредовые идеи, связанные с ними. Это чаще всего бред преследования, физического уничтожения, обвинения, ревности. Аффект на высоте галлюциноза характеризуется преобладанием страха, тревоги, отчаяния. Поведение больных обычно соответствует содержанию галлюцинаций и бреда: они забаррикадируются в комнатах, где их застали голоса, обращаются за помощью в милицию, бегут, склонны к суициду. Симптомы психоза усиливаются вечером и ночью и ослабевают днем, когда больной может полукритичеки или критически оценивать галлюцинаторные переживания. Выходят из состояния психоза постепенно. Одновременно с ослаблением галюцинаторных расстройств или несколько позже исчезают аффективные нарушения, редуцируются бредовые идеи. Критическое отношение к перенесенного психоза появляется не сразу – в больных возможны остаточное бред, субдепрессивное или депрессивное настроение. Острый алкогольный галлюциноз длится от нескольких суток до месяца.
Подострые (протрагированный, затяжные) алкогольные галлюцинозы, при которых наблюдается медленная редукция психотической симптоматики, длятся от 1 до 6 мес.
Хронический алкогольный галлюциноз
К хроническим алкогольный галлюциноз относятся формы психоза, которые продолжаются более 6 мес. Развитию хронического алкогольного галлюциноза может предшествовать острый галлюциноз с депрессивно-параноидной симптоматикой.
Чаще наблюдается хронический вербальный галлюциноз без бред – “чистый галлюциноз”. Слуховые галлюцинации, особенно в начале болезни, существуют постоянно. Голоса обсуждают все поступки и желания больного, угрожают ему, осуждают или защищают. В первые месяцы и годы это вызывает у больных реакцию протеста, гнева, негодования. Они спорят, ссорятся с голосами, просят помощи. Со временем острота переживаний ослабевает, больные будто привыкают к тому, что слышат. Внешне поведение пациентов нормализуется. Они могут выполнять свои повседневные, а порой и профессиональные, обязанности. Появляются критическое отношение к обманов восприятия, желание скрыть их от окружающих. Заметных изменений памяти на прошлое не наблюдается. Значительно больше страдает память на текущие события. После восстановления пьянства симптомы галлюциноза обостряются, нарушается поведение. Клиническая картина напоминает течение острого алкогольного галлюциноза.
В случае хронического алкогольного галлюциноза с бред у больных, кроме слуховых галлюцинаций, возникают не систематизированные бредовые идеи преследования и воздействия.
При хроническом алкогольный галлюциноз с психическими автоматизмами и парафренный видоизменением бред эти явления, особенно алкогольная парафрения, появляются на отдаленных этапах заболевания. Идеи величия, которые сочетаются с автоматизмами и галлюциноз, не имеют тенденции к систематизации. Постепенно нарастает органический дефект личности.
АЛКОГОЛЬНЫЕ БРЕДПСИХОЗЫ
По особенностью психопатологической картины бредовые психозы при хроническом алкоголизме разделяют алкогольным Парана-ид и алкогольное бред супружеской измены.
АЛКОГОЛЬНЫЙ ПАРАНОИД
Алкогольный параноид, так же как делирий и галлюциноз, чаще всего развивается в состоянии абстиненции. Иногда наблюдается короткий продромальный период с бессонницей, немотивированными тревогой и страхом, бредовым настроением. Клиническая картина развернутого психоза основном определяется бред преследования. У больного внезапно возникает убеждение, что его жизни угрожает смертельная опасность. Источником этой на безопасность есть люди, которые его окружают, и в каждой ситуации появляются новые преследователи. Больной не может сказать, кто и почему ему грозит, но он уверен: все, что происходит вокруг, свидетельствует о намерении его уничтожить. Бредовое толкование окружения сопровождается иллюзорно-га-люцинаторным восприятием. В разговорах слышать угрожающие реплики. Больной даже видит в руках “преследователей” конкретные орудия убийства (нож, пистолет, кастет и т.д..). Доминирует аффект страха, что достигает уровня панического ужаса, отчаяния. Возникают непродолжительные вспышки импульсивного двигательного возбуждения: больные внезапно начинают бежать, выскакивают из транспорта, выбрасываются из окна, обращаются в милицию, оказывают самоубийство. Вечером и ночью появляются элементарные иллюзии и галлюцинации (зрительные, слуховые). Психоз длится от нескольких суток и недель до нескольких месяцев в случае затяжного течения болезни.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ АЛКОГОЛЬНОЕ ОПЬЯНЕНИЕ
Патологическое опьянение – острое транзиторный психоз, возникающий вследствие однократного приема малой или средней дозы алкоголя лицами, не злоупотребляют спиртными напитками. Основной симптом патологического опьянения – внезапно возникшее сумеречное помрачение сознания, завершается резким психическим и физическим истощением. При этом всегда наблюдается полная или частичная амнезия психического эпизода.
Выделяют две формы патологического опьянения – эпилептоидную и галлюцинаторно-параноидной. При Эпилептоидные форме в клинической картине преобладает интенсивное двигательное возбуждение в виде хаотических агрессивных действий. Доминируют аффект ярости и злобы, двигательные стереотипии. Речь бедна, состоит из отдельных слов, звуков, их повторения.
При галлюцинаторно-параноидной форме патологического опьянения преобладает образное бред, содержанием которого является ситуации опасности и угрозы жизни. Окружение воспринимается бред. Постоянно возникают неправильные узнавания. Аффективные расстройства определяются страхом, тревогой, злобой. В состоянии двигательного возбуждения больные сохраняют способность выполнять сложные последовательные действия, внешне выглядят целенаправленными. Лексика пациентов несколько богаче, чем при Эпилептоидные форме, и состоит из отдельных слов и коротких фраз в виде вопросов, предупреждений, призывов. Реже в клинической картине при галлюцинаторно-параноидной форме патологического опьянения преобладает не бред, а устрашающие зрительные галлюцинации.
Патологическое опьянение чаще бывает у лиц с органической патологией мозга.
ЭНЦЕФАЛОПАТИИ
Указанная группа алкогольных психозов развивается на фоне злокачественного течения хронического алкоголизма II-III стадии продолжительностью от 7 до 20 лет.
Клиническая картина алкогольных энцефалопатий сочетает в себе психические нарушения с тяжелыми неврологическими и соматическими расстройствами. В зависимости от остроты течения психические нарушения проявляются тяжелым делирием, оглушением или симптоматикой глубокого психоорганического синдрома.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике
Начальные и особенно манифестные проявления психоза имеют много общего с делирием, характеризующееся тяжелым течением. В дебите возникает тревожно-депрессивный или депрессивно-бредовое состояние с элементами образного бред и. Вербальными галлюцинациями. Но уже через несколько дней присоединяются симптомы делирия. Ухудшение состояния проявляется профессиональным или муситирующим делирием. Дальнейшее изменение клинической картины определяется нарастанием оглушения днем. Иногда оглушение предшествует апатичный ступор – больные неподвижно лежат на спине с открытыми глазами, не реагируют на окружение, кратко отвечают на вопросы. Ночью возникает профессиональный или муситирующий делирий. Ухудшения состояния апатичный ступор переходит в оглушения, с нарастанием которого исчезают ночные делириозные расстройства. Психические симптомы острой алкогольной энцефалопатии всегда сочетаются с неврологическими и соматическими. Наблюдаются вегетативные расстройства. Больные истощены, выглядят старше своих лет. Лицо, конечности отечны, кожа и слизистые оболочки бледные, жёлтые склеры. Из-за нарушения трофики образуются значительные по площади некротические пролежни. Температура тела обычно колеблется от 37 до 38 ° С, но в тяжелых случаях может повышаться до 40-41 ° С. Постоянным проявлением является нарушение сердечного ритма в форме тахикардии и аритмии. Артериальное давление в начале психоза несколько повышен, но с ухудшением состояния больного снижается. Преобладает гипотензия коллаптоидное состояние. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица, сложные гиперкинезы с дрожью, хореоформнимы, атетодными, миоклоническими и баллистическими движениями. Возникает гипер- или гипотония мышц. Мышечная гипертония может достигать интенсивности децеребрационной ригидности.
Постоянными являются симптомы орального автоматизма, горизонтальный нистагм, атаксия. Наряду с нистагмом наблюдаются птоз, двоение в глазах, страбизм, сужение полей зрения, анизокория, ослабление реакции на свет, нарушение конвергенции (симптом Гудду). На фоне гиперрефлексии обнаруживают симптомы Бабинского и Россолимо, менингеальные знаки, ригидность мышц затылка.
Летальное завершения острой алкогольной энцефалопатии часто связано с присоединением интеркуррентных заболеваний и наступает в конце второй недели психоза. Первыми признаками выздоровления является нормализация сна – в этот период у больных может появляться конфабуляторные спутанность с развитием Корсаковского синдрома.
Патологоанатомически обнаруживают точечные кровоизлияния и периваскулит в мезенцефалона, вокруг III и IV желудочков.
Корсаковский амнестический алкогольный психоз (алкогольный паралич, полиневротический психоз)
Этот вид психоза описал впервые С. С. Корсаковский в 1887 Развивается он чаще всего после тяжелого алкогольного делирия и энцефалопатии Гайе – Вернике. Значительно реже (преимущественно у пациентов старшего возраста) корсаковский психоз возникает без предварительного состояния помрачения сознания.
Клиническая картина психоза определяется выраженными психическими и неврологическими изменениями. Психический компонент состоит из грубых органических нарушений памяти, амнестической дезориентациии, конфабуляций и псевдореминисценций. Наблюдаются нарушения памяти на текущие события – фиксационная амнезия, а также ретроградная и антероградная амнезии – пробелы в памяти больного заполняются конфабуляциями и псевдореминисценциями, которые чаще всего касаются событий повседневной жизни, значительно реже – фантастическими конфабуляциями.
Фиксационная амнезия, конфабуляции и псевдореминисценции приводят к амнестической дезориентации или неправильной ориентации относительно места, времени, окружения. У больных замечают вялость, пассивность, повышенную утомляемость, раздражительность, тревожное беспокойство с ипохондрическими идеями. Пациент частично осознает, что болен. Об этом свидетельствуют не только жалобы, но и желание скрыть нарушения памяти.
Неврологические расстройства у больных корсаковским амнестическим алкогольным психозом проявляются обычно в форме невритов, сопровождающихся атрофией мышц и нарушением чувствительности конечностей, ослаблением или отсутствием сухожильных рефлексов.
Корсаковский психоз имеет тенденцию к регредиентности. После выхода из этого состояния наблюдается стойкий дефект памяти и процессов мышления.
Патологоанатомически обнаруживают диффузные изменения и гибель нейронов в корковом веществе, небольшие кровоизлияния в корковом веществе, стволе, вокруг III желудочка, в спинном мозге и периферических нервах.
Энцефалопатия Маркиафавы-Биньями-Назаре развивается постепенно в течение 2-6 лет. На фоне пассивности с элементами ослабление памяти и нарушения сна наблюдаются отдельные зрительные галлюцинации, по фабуле напоминают делирий (устрашающие и зоогалюцинации), но воспринимаются без эмоции окраску. Неврологически – тремор конечностей, гипореф-Лексия, нарушение походки, ослабление реакции зрачков на свет.
Патологоанатомически обнаруживают некрозы в corpuscallozum и белом веществе мозга.
Терапия алкогольных психозов
Больные алкогольным психозом, прежде острый, нуждаются в неотложной помощи. оказываемой в специализированных палатах или отделениях интенсивной терапии. Тактика лечения зависит от течения болезни. В случае алкогольного делирия легкой и средней степени без выраженного соматического отягощения больным назначают в течение 7-10 суток снотворные (5-10 мл 5% раствора барбамила; смесь Попова; смесь Рав-кино), нейролептические препараты (аминазин или тизерцин по 2-3 мл 2,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно капельно с 400-500 мл 5% раствора глюкозы; галоперидол – по 1-2 мл 0,5% раствора внутримышечно; клопиксол-акуфаз по 200 -300 мг внутримышечно; флуанксол в инъекциях по 20 мг в сутки – при отсутствии алкогольного опьянения), транквилизаторы – по 2-4 мл 0,5% раствора сибазона (седуксена, реланиума) внутримышечно или внутривенно с 10-15 мл 40% раствора глюкозы.
В случае тяжелого течения алкогольного делирия указаны методы неэффективны, а лечение нейролептическими средствами часто приводит к тяжелому коллапсу, ухудшение физического состояния, нарастание неврологической симптоматики.
Лечение острых алкогольных психозов и энцефалопатий основывается на патогенетических принципах и направлено на интенсивную дезинтоксикацию, восстановление кислотно-основного состояния и метаболизма, предотвращения гипоксии и отека мозга.
Лечение начинают с ликвидации психомоторного возбуждения. Вводят седуксен (по 60-70 мг / сут) на 40% растворе глюкозы внутрь – натрия оксибутират С-4 раза в сутки, предварительно растворив 2-4 г препарата в 20 мл 5% раствора глюкозы или внутривенно в виде 20% раствора. Внутрь назначают барбамил (по 500-600 мг 2-3 раза в сутки), фенобарбитал (по 300 мг 1-2 раза в сутки), радедорм (по 5-10 мг в сутки), рудотель (по 10-ЗО мг ). При длительном возбуждения внутривенно капельно вводят 25 мг аминазина в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, внутримышечно – седуксен (по 50 мг) или димедрол (по 10-30 мг).
По дегидратации для проведения дезинтоксикационной терапии используют низкомолекулярные заменители (гемодез, рео-полиглюкин), изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы. Если есть симптомы гипергидратации (отеки, переполнение вен), вводят гипертонический раствор глюкозы с инсулином, калия хлоридом и диуретиками (фуросемид, маннитом, мочевиной).
Очень важно обеспечить адекватное кровообращение. При сердечной недостаточности показаны кардиотонические средства (строфантин, коргликон) в случае гипотензии вследствие обезвоживания – 5% раствор глюкозы, реополиглюкин – внутривенно капельно; при острой сосудистой недостаточности вводят адреналин или норадреналин, Во всех случаях при коллапсе назначают глюкокортикоидные препараты: преднизолон (по 50-150 мг / сут внутримышечно) гидрокортизон (по 75-125 мг / сут внутримышечно). их отменяют постепенно, в течение 3 суток после нормализации артериального давления.
Если диагностирован отек легких, терапию начинают с ингаляции кислорода. Вместе с строфантином и корглюкон назначают кокарбоксилазу (по 100-150 мг), кальция хлорид (по 1Q мг 10% раствора внутривенно), антигистаминные препараты (димедрол, дипразин), эуфиллин, глюкокортикоиды. Адреналин и норадреналин противопоказаны, так как они повышают периферическое сосудистое сопротивление. В случае нарушения дыхания нужна оксигенация через носовой катетер. При симптомах отека мозга, если функция почек не нарушена, вводят ЗО% раствор мочевины, 20% раствор маннита. С целью предотвращения почечной недостаточности у больных постоянно измеряют диурез, пытаются устранить ацидоз и гипоксию, при олигурии вводят фуросемид.
Когда поражено печень, используют концентрированный раствор глюкозы в сочетании с инсулином, кислотой аскорбиновой, витамином группы В, кокарбоксилазой, метионином, сирепаром, гормональными препаратами – преднизолоном и гидрокортизоном. В случае присоединения интеркуррентных заболеваний назначают соответствующее лечение.
Названы лечебные мероприятия проводятся в большей или меньшей объеме при всех формах делирия и острых энцефалопатиях. При Корсаковском психозе и острой алкогольной енцефалопатии Гайе-Вернике дополнительно ежедневно вводят тиамин (по 500-1000 мг), пиридоксин (по 500-1000 мг), аскорбиновую кислоту (по 1000 мг), никотиновую кислоту (по 300-500 мг) в течение месяца.
В лечении алкогольного галлюциноза и параноида основная роль отводится нейролептическим средствам: галоперидола (по 10-ЗО мг в сутки), стелазин (по 20-50 мг), аминазина (по 150-300 мг), тизерцина (по 50-150 мг ), клопиксола (по 200-400 мг), флюанксола (по 20-40 мг), зипрекса (по 5-20 мг), рисперидона (по 4-БМГ). Начинают вводить препараты парентерально, а с ослаблением симптоматики переходят на прием их внутрь. Если депрессивный аффект выраженный, применяют антидепрессанты: амитриптилин (по 50-100 мг в сутки), ципрамил (по 20-40 мг), прозак (по 20-40 мг), зофолт (50-220 мг). Лечат психотропными средствами в случае как острого, так и хронического алкогольных психозов до полного исчезновения производительных психопатологических расстройств и появления критического отношения к болезни.
Для предотвращения эпилептических приступов и другим психоневрологическим расстройствам при алкогольном абстинентном синдроме назначают карбамазепин по 600-800 мг / сут в 2-3 приема в течение 2-4 нед.
Прогноз
Без лечения прогноз для жизни неблагоприятный. Больные чаще всего умирают во II и III стадиях болезни вследствие травм и сопутствующей патологии (чаще всего это болезни печени, сердечно-сосудистой системы). Если у больного в анамнезе указывается на длительные спонтанные или терапевтические ремиссии, деградация замедляется.
Профилактика
Профилактику алкогольной болезни проводят в три этапа (по классификации ВОЗ). К первичной профилактике относится противодействие развития болезни. ее проводят одновременно по нескольким направлениям. В информационном плане это формирование навыков здорового образа жизни и собственно антиалкогольная пропаганда. В плане социальном – снижение спроса на алкогольные напитки за счет регулирования их производства и продажи, повышение цен на спиртное за счет новых поющих (акциз), повышения качества напитков. В плане юридическом – борьба с подделкой алкогольных напитков, система запретов на потребление алкоголя в определенное время и некоторых местах. В плане медицинском – выявление групп риска.
Вторичной профилактикой предусмотрено замедление развития болезни. Это раннее выявление болезни, адекватное лечение, противорецидивные мероприятия и социальная реабилитация больных алкоголизмом.
К средствам третичной профилактики относится на уменьшение риска инвалидизации и других проявлений снижения уровня социального функционирования больных за счет реабилитационных мероприятий.
Экспертиза
Медико-социальная экспертиза. На период лечения больные временно нетрудоспособные, о чем свидетельствуют выданные справки. В случае алкогольного слабоумия и тяжелых соматических осложнений они считаются устойчиво нетрудоспособными, и их могут переводить на инвалидность.
Констатируют другие проявления социальной дезадаптации больных (неспособность к передвижению, коммуникации и т.д.), разрабатывают план всесторонней реадаптации.
Военная экспертиза. Больные, которые стоят на учете в нарко-диспансерах, непригодные к службе в мирное время, условно пригодные в период войны (ст. 19, пп. Б, в). При значительных психических нарушений их снимают с воинского учета (ст. 19, п. а).
Судебно-психиатрическая экспертиза. Если преступление совершено в психотическом состоянии, больные невменяемые. Признавать невменяемыми могут также больных с алкогольным слабоумием.
