ОПЕРАЦИЯ УДАЛЕНИЯ ВРЕМЕННЫХ И ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ У ДЕТЕЙ.
ОДОНТОГЕННЫЙ И НЕОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ. КЛИНИКА ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОСТИТА. ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.
Операцию удаления зуба (молочного или постоянного) однократно, а чаще многократно проводят каждому ребенку. Эту операцию выполняют в разные возрастные периоды и на различных этапах формирования и резорбции корней молочных зубов, в разной стадии формирования корней постоянных зубов, в том числе при сформированных корнях. Особенности строения зубов, а также возрастное анатомо-топографическое строение челюстных костей у детей определяют выбор метода обезболивания при этой операции и способы ее проведения. Выбор метода обезболивания зависит от возраста, психоэмоционального состояния ребенка, предполагаемой травматичности операции, непереносимости анестетика, этиологии и этапа патогенеза заболевания, по поводу которого необходимо проводить операцию удаления зуба. У детей младшей возрастной группы ( от 1 года до 4 лет) с неустойчивым психоэмоциональным статусом, у детей с органическими поражениями ЦНС (независимо от возраста), острыми гнойными воспалительными заболеваниями, непереносимостью лекарственных препаратов операция удаления зуба должна выполняться под наркозом. При хирургической санации полости рта, которую обязательно проводят при подготовке детей к плановому хирургическому лечению (перед кардиологическими, пульмонологическими, абдоминальными и другими вмешательствами), операцию удаления зубов осуществляют после совместной консультации с детским хирургом, выбора места проведения операции (поликлиника, стационар), вида обезболивания, обоснования необходимости специальной подготовки к операции и реаниматологического обеспечения при ее выполнении. При консервативном лечении многих соматических заболеваний “паренхиматозных органов, почечной недостаточности, тяжелых травм головы и др.) операцию удаления зуба у детей проводят при согласовании с педиатром, невропатологом, нефрологом и другими специалистами места ее проведения и вида обезболивания. При онкологических заболеваниях эту операцию осуществляют в период ремиссии по согласованию с онкологом, при заболеваниях крови удаление зуба выполняют только в условиях стационара (иногда специализированного) на фоне специальной подготовки больного гематологом или в период стойкой ремиссии (что должно быть подтверждено соответствующим заключением гематолога). Показания к операции удаления молочных зубов можно разделить на абсолютные и относительные (требующие специальной подготовки). Обезболивание при операции удаления молочных зубов имеет следующие особенности: местное инфильтрационное обезболивание у детей применяют более широко, чем у взрослых, так как обезболивающие растворы у них хорошо проникают через тонкую пористую кортикальную, пронизанную развитой сосудистой сетью пластинку и создают локальное депо на длительный период (как это бывает при внутрикостной анестезии). С помощью этой методики могут быть удалены молочные зубы верхней и нижней челюстей. Исключение составляет возрастной период 4— 7 лет, когда при удалении молочных моляров на нижней челюсти обезболивающий эффект инфиль-трационного введения анестетика недостаточен. В этом случае прибегают к проводниковому виду обезболивания (учитывают анатомическое строение молочных моляров в этот возрастной период). Любые операции у детей, в том числе и операция удаления зуба, а также множество манипуляций и лечение зубов должны проводиться под полноценным обезболиванием — аппликационным, инфиль-трационным, проводниковым. К наркозу у детей имеются более широкие показания, чем у взрослых. Местные анестетики делятся по химической структуре на две группы:
1) сложные эфиры (новокаин, анестезин, дикаин); 2) амиды (ли-докаин, тримекаин, мепивакаин, прилокаин, бупивакаин,этидокаин, артикаин). Анестетики группы сложных эфи-ров быстрее подвергаются гидролизу в тканях, поскольку эфирные связи нестойки; действуют коротко. Местные анестетики группы амидов медленнее инактивизиру-ются, не разрушаются холинэсте-разой кров, действуют более длительно. Для инфильтрационной и проводниковой анестезии в детской стоматологической практике большие количества анестетиков не применяют.
Каждый местноанестезирующий препарат имеет особенности действия, которые врач должен учитывать при его использовании. Для достижения эффективной анестезии используют наиболее активные анестетики, относящиеся к группе амидов: лидокаин и его производные (ксикаин, ксилокаин, ксилоте-зин, ксилонест, лигнокаин, лиг-носпан, дентакаин, байкаин), мепивакаин (карбокаин, скандикаин, скандонест, мепивастезин, мепи-минол), прилокаин (цитанест), эпидокаин (дуранест), бупивакаин (маркаин), артикаин (ультракаин, септанест, альфакаин). Главное преимущество — они хорошо диффундируют в ткани на месте инъекции, действуют быстрее, обладают большей зоной анестезии и более прочным взаимодействием с тканями, что препятствует поступлению местного анестетика в ток крови. Перед применением местной анестезии необходимо собрать следующие анамнестические данные:
• проводилась ли ранее местная анестезия;
• имелись ли осложнения местной анестезии;
• отмечались ли аллергические реакции на местные анестетики (подробно см. Обезболивание).
Операция удаления молочного зуба имеет следующие особенности: при ее проведении не продвигают щипцы вдоль оси зуба и не проводят кюретаж лунки.На этапах операции удаления молочных зубов у детей необходимо:
• подобрать метод обезболивания (наиболее надежный в конкретной ситуации);
• убедиться в необходимости седа-тивной подготовки ребенка к оперативному вмешательству;
• определить показания и выполнить этапы операции удаления зуба, имея при этом набор инструментов (щипцы соответственно групповой принадлежности зуба, гладилка-распатор и др.).
Этапы операции:
• отсепаровка тканей десневого края;
• наложение щипцов (за экватор молочного зуба);
• смыкание щипцов;
• круговые или боковые движения зуба и полное освобождение его от зубной связки и связок периодон-та (при резких движениях может произойти перелом корня зуба);
• выведение зуба из лунки (всех молочных зубов в сторону преддверия полости рта) с соблюдением осторожности, так как возможен перелом наружной стенки альвеолярного отростка;
• сближение краев лунки пальцами под тампоном;
• наблюдение за формированием кровяного сгустка в лунке удаленного зуба (примерно 10—15 мин). Больной не должен накусывать тампон и не оставлять его во рту! Тампоном легко разрушается сгусток, раздавливаются края лунки и возможна аспирация тампона;
• назначения и рекомендации родителям.
Полная эпителизация лунки происходит через 7—9 дней.
Техника операции удаления постоянного зуба подробно изложена в учебнике «Хирургическая стоматология» под редакцией Т. Г. Робу-стовой (2000). Показания к операции удаления зубов при одонтогенных воспалительных процессах.
Удалению подлежат молочные и постоянные зубы, разрушенные кариесом и потерявшие анатомическую и функциональную ценность. Исключение составляют однокорневые постоянные зубы, которые можно сохранить после пломбирования корневого канала. Исходя из опыта клинических наблюдений, следует расширить показания к удалению многокорневых молочных зубов. Опыт показывает, что в детском возрасте около 90 % корневых кист воспалительного происхождения и около 80 % одонтогенных остеомиелитов обнаруживаются в области молочных и первого постоянного моляра, как правило, подвергавшихся многократному, но безуспешному лечению. Очаги хронического воспаления в периодонте молочных моляров нередко вызывают гибель зачатков постоянных зубов.Перечисленные выше осложнения позволяют считать неоправданным настойчивое сохранение молочных моляров при безуспешном лечении с целью предотвращения деформации зубного ряда. Раннее удаление молочных моляров у детей не вызывает недоразвития челюстей, а своевременное съемное протезирование зубного ряда предупреждает смещение премоляров и первого постоянного моляра. Если после раннего удаления молочных моляров развилась деформация зубного ряда, ее устраняют ортодонти-ческим методом. Клинические и рентгенологические показания к удалению молочных моляров при хроническом периодонтите: а) неэффективность консервативного лечения хронического периодонтита, которое сопровождается обострением хронического воспаления; б) распространение очага воспаления на межкорневое пространство и фолликул зуба; в) гибель зачатка постоянного зуба.
Одонтогенный периостит. При остром гнойном периостите молочные зубы подлежат обязательному удалению. Операцию удаления зуба и вскрытие поднадкостничного абсцесса во времени следует объединить в одно хирургическое вмешательство. Постоянные зубы удаляют при потере ими анатомической и функциональной ценности. При хроническом продуктивном периостите придерживаются такой же лечебной тактики, как и при хроническом остеомиелите.
Одонтогенный остеомиелит. При остром и хроническом остеомиелите молочные и многокорневые постоянные зубы, явившиеся причиной заболевания, подлежат Удалению. При остром остеомиелите удаление зуба и неотложную хирургическую помощь нужно проводить одновременно. Если же постоянный многокорневой 3Уб разрушен кариесом и врач не может удалить его при однократном наложении щипцов (планируется разъединение корней, использование элеваторов, трепанация кости альвеолы и т.д.), удаление зуба следует отсрочить. У этих больных вскрывают абсцесс или флегмону, а зуб удаляют после стихания острых воспалительных симптомов. При остром и хроническом остеомиелите однокорневые постоянные зубы можно сохранить, эффект при их эндодонтическом лечении наблюдается у 80 % больных [Боровский Е.В., 1997], при безуспешности лечения их также удаляют.Удалению подлежат и погибшие зачатки постоянных зубов. Одонтогенные абсцессы и флегмоны. Острые гнойные воспалительные очаги в мягких тканях лица и полости рта являются показанием к удалению «причинных» молочных и многокорневых постоянных зубов. Врачебная тактика при удалении постоянных зубов такая же, как и при остром остеомиелите.
Показания к удалению зубов при травме зубов и челюстей. При полном вывихе, переломах коронок и корня молочные зубы подлежат удалению. Постоянные зубы удаляют при переломах корня на уровне средней его части и продольных переломах корня. Молочные и инфицированные постоянные зубы, находящиеся в линии перелома, удаляют при оказании первой хирургической помощи. Постоянные интактные зубы, расположенные в линии перелома, удаляют только в тех случаях, когда они мешают репозиции костных отломков. Удаление зубов по ортодонтиче-ским показаниям. Молочные зубы удаляют при задержке физиологического рассасывания корней в целях нормализации сроков прорезывания постоянных зубов. При орто-донтическом лечении удаляют сверхкомплектные зубы. В отдельных случаях удаляют зубы, имеющие врожденную анатомическую несостоятельность коронки. Оказание помощи при осложнениях, возникающих при удалении постоянных зубов:
1) при переломе корня зуба производят удаление остатков с помощью щипцов, элеваторов;
2) при переломе края альвеолярного отростка показано удаление осколков из лунки кюретажной ложкой;
3) при вскрытии верхнечелюстной пазухи проводят ушивание лунки зуба, тампонаду наружной трети лунки йодоформным тампоном с изготовлением защитной пластинки, закрывающей вход в лунку зуба, и противовоспалительную терапию;
4) при продвижении корня в верхнечелюстную пазуху необходимы рентгенологический контроль, при развитии воспаления верхнечелюстной пазухи — госпитализация для удаления корня и проведения радикальной операции на этой пазухе;
5) при вывихе ВНЧС показаны выправление вывиха и дальнейшее лечение сустава;
6) при кровотечении из лунки удаленного зуба (из травмированных участков десневого края, со дна лунки, из межлуночковых костных перегородок):
а) анализ крови на свертываемость и время кровотечения;
б) обезболивание и туалет, осмотр лунки:
• тампонада лунки, введение гранулированного КП-3 на дно до у2 глубины;
• сдавление костных перегородок;
• ушивание травмированного края десны;
• противовоспалительная терапия и назначение препаратов, повышающих свертываемость крови;
• при неэффективности перечисленных выше мероприятий показано стационарное лечение; 7) при альвеолите (луночковые боли) — струйное промывание растворами антисептиков, нежный кюретаж лунки, введение в лунку антисептиков, антибактериальных и обезболивающих препаратов, физиотерапевтические процедуры. Показания к протезированию после удаления зубов:
1) после удаления блока молочных зубов, если до прорезывания постоянных осталось 1 — 1,5 года и более;
2) при врожденной несовершенности эмали, дентина, патологической стираемости, микродентия (после консультации ортодонта);
3) после травмы (когда удалены молочные зубы и поврежденные зачатки постоянных зубов).
Операция удаления молочных и постоянных зубов с сформированными и несформированными корнями относится к одному из самых распространенных видов профессиональной деятельности детского врача-стоматолога поликлиники, стационара, специализированных отделений детских клинических больниц и др.
ПЕРИОСТИТ
Периостит — это заболевание, которое характеризуется распространением воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в периодонте. Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находящихся на лечении в поликлинике. Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в стационаре (Mauks, 1975). По нашим данным, у 20—23 % больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94% больных). Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % больных, верхней — у 41,1 % , а по нашим данным,— соответственно у 61,3 и 38,7 %· Острый одонтогенный периостит. Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита—у 73,3 % больных; альвеолиты — у 18,3%; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей—у 1,7%, пародонтит —у 1,7% больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативного вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.
Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.
Мы считаем, что при таком механизме распространения инфекционного процесса трудно представить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.
По мнению Μ. М. Соловьева и И. Худоярова (1979), распространение при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфатических узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. Авторы считают, что формирование гнойника в околочелюстных мягких тканях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом месте «собственного» гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада.
По нашему мнению, продукты тканевого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивности при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с последующим выпотом экссудата под периост челюсти.
Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам аллергии.
При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, нами установлено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возникает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.
В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сенсибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она зарегистрирована нами у 22 % больных, а при осложнении его течения гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46 %. Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.
Клиническая картина. Клинические проявления и течение острого одонтогенного периостита челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивности организма больного, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры и локализации воспалительного процесса. У одних больных заболевание протекает бурно и признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. В большинстве случаев можно установить связь между возникновением периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаждением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением. У других больных, особенно со сниженной реактивностью организма, заболевание развивается более медленно, в течение 2—3 дней. Особенно часто такое течение процесса наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, нарушение кровообращения II—III степени, хронические болезни пищеварительного аппарата.
Причиной возникновения острого одонтогенного периостита нижней челюсти у 22,9 % больных является очаг воспаления, расположенный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих больших коренных зубов, у 12,3 % — вторых малых коренных зубов. Развитие острого одонтогенного периостита верхней челюсти обусловлено у 24,8 % больных наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных зубов, у 17,4 % — вторых малых коренных зубов, у 11,6%—вторых больших коренных зубов. При остром одонтогенном периостите воспалительный процесс развивается вестибулярно у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой гнойной форме — у 58,3 %· При этой форме острого одонтогенного периостита отслоение надкостницы на протяжении 1 зуба отмечают у 20 % больных, на протяжении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3—4 зубов — у 24 %.
Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к нему языком или зубом-антагонистом, припухлость лица. В дальнейшем боль приобретает постоянный характер разной степени интенсивности. Затем боль в зубе несколько уменьшается и появляется припухлость лица. Боль, которая ранее локализовалась в области причинного зуба, в этот период характеризуется как боль в челюсти. У 8,9 % больных отмечена иррадиация ее по ходу ветвей тройничного нерва в область уха, виска, глаза. Общее состояние больных ухудшается, появляются слабость, головная боль, нарушение сна, потеря аппетита, озноб, недомогание. Парестезию нижней губы отмечают у 11,7% больных и определяют только у тех из них, у которых воспалительный процесс локализуется на нижней челюсти в области больших и малых коренных зубов. Температура тела у 92 % больных повышается: у 20 % —от 37 до 37,5
При остром одонтогенном периостите челюстей появляется отек мягких тканей, который может быть выражен в той или иной степени. Локализация отека обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек мягких тканей наиболее выражен. По мнению В. Г. Лукьянова (1972), величина отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы. При мелкопетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей мало выражен, при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и ветви нижней челюсти)— имеет значительную протяженность. Выраженный отек мягких тканей вокруг пораженной области мы наблюдали у 67 % больных острым одонтогенный периоститом верхней и нижней челюстей.
При пальпации мягких тканей в месте расположения поднад-костничного воспалительного очага определялся плотный, болезненный инфильтрат. У 82 % больных регионарные лимфатические узлы были болезненны, увеличены, имели плотно-эластическую консистенцию, но сохраняли подвижность. При локализации воспалительного процесса в области больших коренных зубов у 60 % больных острым периоститом наблюдалась воспалительная контрактура мышц. Ю. И. Вернадский (1985) различает три степени воспалительной контрактуры мышц: I — когда имеется лишь небольшое ограничение открывания рта; II — когда рот открывается на
При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного отростка челюсти. В результате обследования больных острым одонтогенным периоститом челюстей у 42 % выявлена его серозная форма, у 58%—гнойная. При переходе процесса в гнойную форму по переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкостничный абсцесс. Если гной расплавляет надкостницу и распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (подслизистый) абсцесс.
Коронковая часть причинного зуба частично или полностью разрушена, кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В области зуба, послужившего источником инфекции, может быть обнаружен глубокий зубо-десневой карман. Иногда этот зуб бывает запломбирован. Болевая реакция на перкуссию причинного зуба отмечена у 85 % обследованных, а соседних зубов (одного или двух) — у 30 %.. Причинный зуб у 37 % больных становится подвижным. При возникновении острого периостита в результате альвеолита у 10 % больных мы наблюдали (в течение 2—3 дней) выделение гнойного экссудата из лунки удаленного зуба.
У 60 % больных выявлен острый гайморит, явившийся осложнением острого периостита верхней челюсти при локализации воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов.
При рентгенографическом исследовании челюстей характерные для острого периостита изменения не выявлены, обнаружены предшествующие процессу гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты, полуретенированные зубы и др.
Изменений фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных не выявлено (исключением явились больные с наличием сопутствующих заболеваний). Результаты исследования крови в начальный период развития заболевания указывают на увеличение количества лейкоцитов (9—12· 109/л), а иногда и выше. Лишь у некоторых больных число лейкоцитов находится в пределах нормы или же наблюдается лейкопения. Увеличение числа лейкоцитов происходит за счет сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов (70—76 %) и их палочкоядерных форм (8—20%). Количество эозинофильных лейкоцитов может снижаться до 1 %, а лимфоцитов — до 10—15 %. СОЭ увеличивалась до 19—28 мм/ч, а иногда и более. У больных с острым одонтогенным периоститом выявлено увеличение в 2—4 раза (по сравнению со здоровыми людьми) активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов периферической крови. Достоверных различий в изменении показателей активности ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов у больных с серозной и гнойной формами острого одонтогенного периостита не отмечено. У большинства больных в анализах мочи изменений не обнаружено, лишь у некоторых лиц с высокой температурой тела в моче появлялся белок (от следов до 0,33 г/л), иногда лейкоциты.
При изучении микробной сенсибилизации организма ее наличие установлено у 22 % больных острым одонтогенным периоститом и у 46 % — при осложнении его гнойными процессами в околочелюстных мягких тканях. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма возрастала в 3 раза, на аллерген стрептококка— в 2 раза. Наличие факта предварительной микробной сенсибилизации в дальнейшем послужило основанием для проведения неспецифической микробной гипосенсибилизации больным с этим заболеванием.
Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита в зависимости от локализации процесса. Клиническое течение острого одонтогенного периостита зависит от расположения зуба, явившегося причиной развития воспалительного процесса. При распространении воспалительного процесса из очага, расположенного на верхней челюсти с вестибулярной стороны, в области резцов отмечается значительный отек верхней губы и крыла носа, который может распространяться на дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может проникать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особенно при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс. В случае, когда воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в области центрального резца, отек может распространяться на всю верхнюю губу, а если в области бокового резца, то может захватывать мягкие ткани одной половины лица. При распространении гнойного экссудата от бокового резца в сторону твердого нёба в области его переднего отдела появляется болезненная при дотрагивании припухлость полушаровидной или овальной формы и формируется нёбный абсцесс.
В тех случаях, когда причиной заболевания является воспалительный процесс, расположенный в области верхних клыков, отек распространяется на подглазничную и часть щечной области, угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веко. Очаг воспаления всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка верхней челюсти.
Если источником инфекции является воспалительный очаг, расположенный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатеральный отек захватывает значительный участок лица и располагается несколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и скуловую области, нередко на нижнее и верхнее веко. Носогубная складка сглаживается, а угол рта опускается. Припухлость лица может отсутствовать, когда гнойный экссудат от нёбных корней зубов распространился на нёбную поверхность. В этом случае в средней части твердого нёба формируется полушаровидное выпячивание — нёбный абсцесс. Постоянный контакт нёбного абсцесса с языком вызывает усиление боли, поэтому прием пищи и речь больного затруднены.
Острый одонтогенный периостит, возникающий от источника воспаления, располагающегося в области верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью, захватывающей скуловую, щечную и верхнюю часть околоушно-жевательной областей. На нижнее веко припухлость распространяется редко, а на верхнее—почти никогда не распространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней после развития процесса отек мягких тканей начинает опускаться книзу, что может создать ложное представление о том, что патологический очаг исходит от малых и больших коренных зубов нижней челюсти. При распространении гнойного экссудата от нёбного корня зубов в сторону нёба асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке периоста вызывает сильную ноющую, а затем и пульсирующую боль в области нёба. В связи с тем что подслизистый слой на твердом нёбе отсутствует, отек выражен незначительно. Самопроизвольное вскрытие абсцесса происходит обычно на 7— 10-е сутки, что может привести к развитию кортикального остеомиелита.
Для гнойного периостита, при котором воспалительный процесс распространяется от тканей нижних резцов, характерным является наличие отека нижней губы, подбородка и подбородочной области. При этом подбородочно-губная борозда сглаживается. При распространении воспалительного процесса на надкостницу от очага, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов, отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта и распространяется на подчелюстную область. Если источником инфекции является очаг воспаления, находящийся в больших коренных зубах нижней челюсти, то колатеральный отек захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-жевательную и поднижнечелюстную области. При распространении воспалительного процесса на надкостницу в области угла и ветви нижней челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность. В связи с тем что здесь расположены жевательные мышцы, появляется воспалительная контрактура.
Исследование лимфатических узлов при острых гнойных периоститах, особенно при локализации процесса на нижней челюсти, позволяет отметить, что увеличены и болезненны не единичные узлы, а целые их группы.
Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем наружная. Поэтому острый периостит, причиной развития которого явился очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может распространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом наблюдается гиперемия, отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличивается и набухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт налетом, на нем видны отпечатки зубов, движения его болезненны, он приподнят и смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области крыловидно-нижнечелюстной складки и передней нёбной дужки, что вызывает резкую болезненность при глотании. В случае, когда воспаление захватывает крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.
Таковы основные признаки клинического проявления острого одонтогенного периостита. Следует подчеркнуть, что большинство из них присуще и другим острым одонтогенным воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому дифференциальная диагностика является необходимой.
Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуются скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание костного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств. В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некоторых участках исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих костных балочек. Одновременно отмечается проникновение гнойного экссудата из-под надкостницы в гаверсовы каналы и переход его на периферические участки костномозговых пространств.
Диагностика. Отличия острого (обострившегося хронического) периодонтита от острого одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспаления локализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный процесс выходит за его пределы и распространяется на надкостницу. Течение острого одонтогенного периостита характеризуется такими признаками, как озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов, воспалительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области больших коренных зубов нижней челюсти). С помощью лабораторных методов доказано, что у больных острым одонтогенный периоститом активность ЩФ и КФ нейтрофильных гранулоцитов в ранней фазе воспаления достоверно увеличена.
В клинической картине острого одонтогенного периостита, не-осложненного и осложненного околочелюстными гнойными процессами, нами не было выявлено достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по которым можно провести дифференциальную диагностику этого заболевания и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ранней фазе воспаления. Из сказанного следует, что проведение их ранней диагностики только по клиническим симптомам имеет большие трудности. Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать от воспалительных заболеваний подъязычной и поднижнечелюстных желез и их протоков. Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных слюнных желез и их протоков из устьев выводных протоков выдаляется мутная или с гнойными прожилками слюна. С помощью рентгенографического исследования мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные камни (при калькулезных сиалоаденитах).
При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть альвеолярный отросток челюсти. При лимфадените неодонтогенного происхождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, которые встречаются при остром периостите.
Лечение. При остром серозном одонтогенном периостите удаление причинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений содействует назначение физиотерапевтических методов лечения (УВЧ в атермической дозе, согревающих компрессов, повязки по Дубровину, флюктуоризации, лучей гелий-неонового лазера и др.). При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего источником инфекции, если он не представляет функциональной и косметической ценности. В остальных случаях его сохраняют и после стихания воспалительного процесса он подлежит лечению. Одновременно с удалением зуба производят вскрытие поднадкостничного абсцесса. Разрез делают на протяжении трех зубов, рассекая слизистую оболочку и надкостницу по переходной складке до кости. Для предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране на 1—2 сут. После вскрытия абсцесса над ним на твердом нёбе производят иссечение небольшого участка мягких тканей (треугольной формы). При этом не происходит слипания краев раны и обеспечивается надежное дренирование абсцесса нёба. В случае, когда воспалительный очаг находится с язычной стороны нижней челюсти, гнойник вскрывают линейным разрезом, который выполняют выше места перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.
В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лечение: антибиотикотерапию (ампициллин или оксациллина натриевую соль — по 500 мг каждые 4—6 ч, олеандомицина фосфат или олететрин — по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки, моно-мицин — по 0,25—0,5 г 3 раза в сутки, канамицин — по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки); сульфаниламидные препараты (сульфадимезин — по 0,5—1,0 г каждые 4 ч, сульфадиметоксин — по
В связи с тем что у больных острым одонтогенный периоститом челюстей было выявлено наличие предварительной микробной сенсибилизации, которую можно устранить, проведя курс неспецифической гипосенсибилизирующей терапии, всем им мы назначили следующие препараты: димедрол—по
В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней челюсти, нужно назначать ежедневное применение в течение 5—6 сут сосудосуживающих лекарственных средств (1—3 % раствор эфедрина, 0,1 % растворы нафтизина или санорина, галазолин) и УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Чтобы убедиться, что острый гайморит не принял хроническое течение, через 2 нед можно провести контрольное рентгенологическое исследование придаточных полостей носа.
