Опухоль – это

Занятие 12.

1. Практические навыки работы в поликлинике (практические навыки работы в поликлинике).

2. Опухоли. Основы трансплантологии .

3. Курация хирургических больных. Написание истории болезни.

 

Принципы работы в поликлинике.

 

Рис.1 Поликлиника, общий вид.

Лечение больных с  хирургическими заболеваниями и травмами, которые не требуют постельного режима и сложного хирургического вмешательства осуществляют в хирургических отделениях и кабинетах поликлиник всех уровней, в амбулаториях участковых больниц, в травмпунктах, а также на фельдшерско – акушерских пунктах. В большинстве случаев эти учреждения являются первым этапом в распознавании и лечении различных заболеваний и травм. В хирургических отделениях или кабинетах поликлиники ( амбулатории ) помимо приема больных, проводят небольшие по объему операции, перевязки , введение медикаментов, наложение гипсовых повязок и т. п.

Объем деятельности хирургического отделения поликлиники зависят от мощности поликлиники, состав помещени, штатов, оборудования , количества врачебных посещений ( больных к врачу, врачей к больным на дому). По приказу

Министерства здравоохранения Украины на 10000 взрослого населения предусмотрено 0,4 должности врача- хирурга в поликлинике. На каждую должность хирурга введены две должности медицинской сестры и 0,5 ставки санитара. Рабочая нагрузка хирурга составляет 9 принятых больных в поликлинике и 1,25 – на дому в час. В городах с населением 200 000 человек, а в областных центрах на каждые 10 000 жителей при одной из поликлиник создается травматологический пункт с круглосуточным дежурством травматологу. В меньших населенных пунктах медицинская помощь травматологическим больным оказывается травматологом или хирургом поликлиники. В поликлиниках , где в штате работает не менее 6 хирургов, организуют хирургическое отделение , при меньшем количестве хирургов – хирургический кабинет. Структура хирургического отделения поликлиники зависит от количества обслуживаемого населения. В условиях районной поликлиники в состав хирургического отделения , как правило , входит: кабинет хирурга, перевязочная и операционная. В кабинете проводится общий осмотр больных , в перевязочной осматривают больных с

открытыми повреждениями и проводят перевязки , операционная служит для

выполнения чистых операций. Гнойные операции при наличии трех комнат осуществляют в перевязочной .

В крупных поликлиниках, кроме этого, разворачивают обзорный, травматологический кабинет с комнатой для наложения гипса , кабинеты уролога, онколога. В малых и средних по величине поликлиниках должны быть, как минимум, кабинет заведующего, хирургический кабинет, операционная, чистая перевязочная, гнойная перевьязоувальна , стерилизационная с материальной, автоклавова.

 

Хирургический кабинет. Во хирургический кабинет отводят светлую комнату площадью 15м. Согласно существующим положениям , кабинет должен быть оборудован всем необходимым для приема больных: столом письменным для хирурга, столом для медицинской сестры, 3 стульями, 2 табуретками, кушеткой с подголовником, подставкой для ног, вешалкой, умывальником, зеркало, кронштейном для полотенца, шкафом для медицинской документации (карт амбулаторных больных , справок , рецептов и т.д. ). ( Рис.2 ).

Рис.2. Хирургический кабинет поликлиники .

Хирурги поликлиники проводят амбулаторный прием, обследуют больных, выполняют небольшие операции, перевязки, проводят консультации и консервативное лечение. С неотложных хирургических вмешательств выполняют: первичную хирургическую обработку небольших ран конечностей и туловища , вправление свежих неосложненных вывихов костей, раскрытие небольших гнойников (панариция, абсцесса, фурункула ) и др.. В плановом порядке в поликлинике можно проводить: удаление небольших доброкачественных опухолей кожи и подкожно – жировой клетчатки (атеромы, липомы и т.д., кроме пигментированных невусов и гемангиом) и др.. Все удаленные при операциях патологические ткани направляются для гистологического исследования, а полученный экссудат – для бактериологического и цитологического исследований. Кроме этого, хирург поликлиники направляет на обследование и лечение больных в хирургические стационары больниц. При наличии острого хирургического заболевания (острого аппендицита, холецистита, прободной язвы желудка и др.) хирург или медсестра вызывает машину “Скорой помощи”, которая доставляет больного в хирургическое отделение стационара.

 Перевязочная. Для перевязки больных выделяют две перевязочны: для ” чистых ” больных и больных с гнойными заболеваниями. При отсутствии такой возможности организуют одну перевязочную с выделением инструментария и материала для раздельного перевязки ” чистых ” и ” гнойных ” больных. Под перевязочную отводят светлую комнату площадью не менее 15 – 20м2, стены которой выложены плиткой, а потолок выкрашены масляной краской. Форточки на викнахзатягнути металлической сеткой и двумя слоями марли. Перевязочную следует содержать в идеальной чистоте, регулярно убирать и проветривать. Для уменьшения микробного загрязнения воздуха периодически включают бактерицидную лампу. Вся мебель в перевязочной должна быть простой и удобной, с гладкими поверхностями, лучше выкрашена светлой эмалевой краской. В перевязочной должен быть: стол перевязочный ( для стерильного перевязочного материала и инструментария), стол для перевязки больных (при отсутствии специальной комнаты его используют для наложения гипсовых повязок), малый передвижной инструментальный столик, табуретки, Бикс с подставками, набор инструментария, материальная шкаф. С основных медикаментов в перевязочной должны быть: спирт, бензин, раствор фурацилина(1:5000), 0,1 % раствор хлоргекседина, 3% раствор перекиси водорода, клеол т.п.. Кроме этого, должно быть все необходимое для проведения наркоза и местного обезболивания. Для обеспечения неотложной помощи в перевязочной следует иметь специальный набор стерильных инструментов для трахеостомии и венесекции.( Рис. № 3).

 

Рис. 3. Набор хирургических инструментов в перевязочной.

Перед началом работы накрывают стерильный стол с инструментарием и материалом , набор которых меняется в зависимости от характера и объема работы.

“Чистую” перевязочную используют для проведения перевязок после чистых операций и травм. В перевязочной можно проводить: хирургическую обработку небольших ран, наложение швов, повязок, удаление вросшего ногтя; вправление несложных вывихов; пункцию и катетеризацию мочевого пузыря и т.д.. В “гнойной” перевязочной осуществляют лечение больных с гнойными заболеваниями и ранами: раскрытие панариция, абсцесса, флегмоны и т.д..

 Операционная. Во операционную отводят большую (не менее 18-20м2), светлую комнату, с гладкими стенами, выкрашены масляной краской или обложенными плиткой, снабженной кондиционером и хорошей вентиляцией. Пол операционной покрывают плиткой или линолеумом. Форточки на окнах должны быть закрытыми металлической сеткой и двумя слоями марли. С оборудования в операционной находится операционный стол, бестеневая лампа, передвижная лампа- рефлектор, большой стол для стерильного инструментария, передвижной столик для инструментария и материала, столик для медикаментов, стерильные биксы с материалом на подставках, наркозный столик, портативный наркозный аппарат, бактерицидные излучающие лампы, набор медикаментозных средств (спирт, антисептические растворы, антибиотики и др.). Для нормальной работы операционной следует иметь небольшую предоперационную, в которой устанавливают умывальники, сухожаровой шкаф, ножницы для ногтей, песочные часы, щетки для мытья рук, корнцанг в банке тройным раствором и т.д.. ( Рис.4 ).

 

Рис.4. Операционная , общий вид.

Вблизи операционной необходимо иметь материальную комнату для хранения инструментария, перевязочного материала, медикаментов и т.д., А также стерилизационную современным сухожаровой шкафами , паровыми электрическими автоклавами.

Плановые операции проводят в начале рабочего дня, к приему больных.

Накануне составляют список операций, где указывают их очередность, фамилия больного, хирурга, операционной сестры. Предоперационное заключение хирург записывает в индивидуальную карту амбулаторного больного, где указывает диагноз, показания к операции, вид обезболивания. Накануне операции больному рекомендуют принять душ или ванну, сменить белье. В операционной проводят преимущественно плановые “чистые” операции: удаление доброкачественных опухолей кожи , подкожно-жировой клетчатки (атеромы, фибромы, липомы и т.д.), удаление гигром; пункцию суставов, слизистых сумок при бурситах; экзартикуляцию и ампутацию фаланг удаления инородных тел и т.п.. Все оперативные вмешательства осуществляют только в условиях адекватного обезболивания (местной инфильтративной или проводниковой анестезии , в отдельных случаях применяют наркоз).

Объем лечебно-диагностической работы хирургического отделения(кабинета) зависит от мощности поликлиники, условий работы, оборудование, укомплектованности кадрами, активности и квалификации хирургов, а также от уровня обеспечения населения стационарной помощью и т.п..

 

Травматологический кабинет. В состав травматологического кабинета должны входить: кабинет врача, перевязочная, операционная, комната для гипсования. Кроме перечисленных помещений, целесообразно иметь изолятор для травматологических больных, принимаемых в состоянии алкогольного опьянения. При невозможности выделить такие помещения ограничиваются кабинетом врача, который используют как перевязочную, и комнату для наложения гипса. В отдельных случаях травматологический кабинет и хирургическое отделение поликлиники могут иметь общую общую “чистую” операционную. Если травматологический кабинет функционирует круглосуточно, то его целесообразно расположить отдельно от хирургического отделения на первом этаже с отдельным входом с улицы. Оборудуют травматологический кабинет соответствии с установленными нормами: стол для приготовления гипсовых бинтов; стол для наложения гипсовых повязок, покрытый клеенкой; аппараты для вправления переломов таза для приготовления гипсовых повязок; сито для просеивания гипса, специальные ножницы для вскрытия гипсовых эт ‘ Связь; пила; угломер; сантиметровая лента; клеенчатые фартуки, нарукавники; хирургический инструментарий для перевязок , проведения первичной обработки ран и т.д.. ( Рис.5) .

            Рис.5. Набор инсрументом в травматологическом кабинете поликлиники .

Травматологический кабинет поликлиники должен быть обеспечен противостолбнячной сывороткой, анатоксином, антибиотиками, антисептическими химическими средствами, гипсом. Следует отметить, что больные с различными повреждениями составляют 40-50 % всех хирургических больных.

 

Организация амбулаторно – поликлинической помощи.

 

В хирургических отделениях поликлиник, амбулаторий и диспансеров осуществляют обследование и лечение больных, не требующих госпитализации.

Хирурги поликлиники проводят амбулаторный прием, обследуют больных, устанавливают диагноз заболевания, выполняют небольшие операции, перевязки, обслуживают больных на дому, проводят консультации и консервативное лечение.

Больных, требующих больших и сложных оперативных вмешательств, направляют в хирургические отделения больниц. С неотложных хирургических вмешательств и манипуляций в хирургическом кабинете(отделении) поликлиники выполняют: первичную хирургическую обработку небольших ран конечностей и туловища(при отсутствии травмпункты), остановку кровотечения из поверхностных сосудов, вправление свежих неосложненных вывихов костей, раскрытие небольших гнойников (панариция , абсцесса , фурункула), новокаиновые блокады, иммунизацию больных против столбняка и др.. В плановом порядке в поликлинике проводят: удаление небольших доброкачественных опухолей кожи и подкожной жировой клетчатки( атеромы,липомы и т.д., кроме пигментированных невусов и гемангиом) пункцию синовиальных сумок, пункцию суставов, удаление вросшего ногтя, лигатур и т.д.. Все удаленные при операциях патологические ткани направляют для гистологического, а полученный экссудат – для бактериологического и цитологического исследований. Кроме оперативного и консервативного лечения , в том числе долечивание и реабилитации выписанных из стационара больных, хирург поликлиники направляет их на лечение и обследование в хирургические стационары больниц. При наличии острого хирургического заболевания внутренних органов (острого аппендицита , холецистита , прободной язвы желудка и др.). Хирург, фельдшер или медицинская сестра вызывает машину “Скорой помощи”. В обязанности хирургического кабинета поликлиники входит: экспертиза временной нетрудоспособности больных; медицинский осмотр вновь поступающих на работу, учебу, проведение консультаций в других кабинетах поликлиники или дома и др..

Основным медицинским документом в поликлинике есть индивидуальная карта амбулаторного больного. Паспортные данные в карту записывает медсестра, данные медицинского осмотра – врач или фельдшер. Эта карта является единой для всех специалистов поликлиники и передается в тот кабинет, куда направляется больной. В карту записывают результаты специальных методов исследования ( ЭКГ, эндоскопии, рентгенологического, лабораторного и др.), результаты консультаций, выписки из стационара, протоколы операций и т.д..

Кроме амбулаторной карты, ведется несколько учетных журналов: расход перевязочного материала, спирта, медикаментозных средств и т.п..

Следует отметить, что за последние годы хирургическая деятельность в поликлинических условиях значительно активизировалась, расширился объем оперативных вмешательств. При многих поликлиниках созданы дневные стационары, которые позволяют эффективно оздоравливать больных с более сложными хирургическими заболеваниями и травмами в амбулаторных условиях, уменьшает экономические затраты и позволяет снизить уровень послеоперационных осложнений.

 

Диспансеризация хирургических больных.

Важной составляющей деятельности фельдшера и акушерки является профилактика хирургических заболеваний, и осуществление диспансеризации населения. Основной целью диспансеризации является активное выявление , плановое оздоровление и реабилитация хирургических больных.

Диспансеризацию и реабилитацию хирургических больных осуществляют с помощью лечебно – профилактических , санитарно – гигиенических и социально – экономических мероприятий.

 

Главными средствами диспансеризации являются:

1) осмотр и обследование больных и здоровых;

 2) взятие на диспансерный учет и систематическое наблюдение;

3) лечение и реабилитация больных;

            4) рекомендации по трудоустройству;

5) выявление вредных факторов в развитии заболеваний;

6) активная постановка вопросов перед администрацией о создании нормальных условий

труда и жизни;

7) проведение лечебно – оздоровительных мероприятий с использованием санаториев

отдыха, лечебной физкультуры, рационального режима жизни.

 

На основе всестороннего обследования выделяют три группы населения:

 Д – И – здоровые;

            Д – II – практически здоровые ( лица, у которых заболевание не обострялось течение

нескольких лет);

 Д – III – больные.

 

Диспансерному наблюдению подлежат больные Д-III с такими хирургическими

заболеваниями:

1) грыжами;

 2) хроническим аппендицитом;

3) осложненной язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (каллезная,

пенетрирующая язвы, пилоростеноз и т.д. .)

4) геморроем;

5) выпадением прямой кишки;

 6) облитерирующими заболеваниями артерий

 7) варикозным расширением вен;

 8) тромбофлебитом;

9) трофическими язвами;

10) хроническим тромбофлебитом;

11) больные после больших операций на грудной, брюшной полостях и т.д.

Диспансерному наблюдению подлежат допризовники с хирургическими заболеваниями, по поводу которых необходимо провести оздоровление в короткие сроки, до призыва в армию.

Все больные с пограничными заболеваниями находятся на диспансерном учете у терапевтов (хроническим холециститом, панкреатитом, заболеваниями легких нетуберкулезной этиологии и др.).

Инвалиды Великой Отечественной войны, лица, пострадавшие от аварии на

Чернобыльской АЭС, онкологические больные ( включая лиц с предопухолевыми заболеваниями), а также больные костно – суставным туберкулезом подлежат диспансерному наблюдению в специальных лечебно – профилактических учреждениях ( госпиталь для инвалидов Великой Отечественной войны , радиационный, онкологический, туберкулезный диспансер и т.д.. ), куда они должны направляться для активного лечения и реабилитации. При отсутствии таких специализированных лечебно – профилактических заведений все больные с хирургической патологией находятся под диспансерным наблюдением у хирурга амбулатории или регионарной поликлиники.

Отбор больных для диспансерного наблюдения проводят врачи при активном участии фельдшера и акушерки. Периодичность осмотров больных, находящихся на диспансерном учете – один раз в шесть месяцев. Больные с сосудистой патологией, кроме варикозного расширения вен, должны осматриваться один раз в 2-3 месяца. Больные с варикозным расширением вен, единичными полипами толстой кишки, а также больные, оперированные по поводу единичных тубулярных аденом, – один раз в год осуществляя плановый патронаж, фельдшер, акушерка должны наладить тесный контакт с больным, уметь давать оценку его состояния здоровья, проводить наблюдения за течением болезни, выполнять врачебные назначение, своевременно направлять больных

на активное (оперативное) лечение и т.д.  При проведении диспансеризации они должны уделять большое внимание проведению санитарно-просветительной и профилактической работы.

Продолжительность диспансерного наблюдения за хирургическими больными зависит от эффективности проведения лечебно – профилактических мероприятий, характера течения и прогноза заболевания.

Для оценки результатов диспансеризации и состояния каждого больного заполняется индивидуальная карта амбулаторного больного (форма № 25), которая обозначается буквой ” Д” (диспансеризация). Кроме того, на каждого диспансерного больного заполняется контрольная карта диспансерного наблюдения, куда периодически (не менее 2 раз в год) вносятся данные, на основе которых готовят этапный эпикриз или заключение.

 Главными показателями эффективности диспансеризации являются:

            1) данные об оздоровлении впервые выявленных больных и находящихся длительное время на диспансерном учете;

2) данные о течении заболевания (выздоровление, улучшение, ухудшение, без изменений, летальность)

3) количество случаев и дней нетрудоспособности, выхода на инвалидность.

В случае полного выздоровления больной снимается с диспансерного учета. Следует отметить, что своевременная, качественная, рациональная и планомерная диспансеризация имеет важное значение в лечении больных: уменьшаются затраты на оздоровление, уменьшается количество случаев длительной нетрудоспособности и выхода на группу инвалидности, снижается летальность от хирургических заболеваний.

 

Онкология.

 

Онкология (от греческого. Onсos – раздутость, logos – наука) – наука, изучающая причины возникновения, механизмы развития и клинические проявления опухолей и разрабатывающая методы их диагностики, лечения и профилактики.

 

Опухолевый процесс, как и другие типичные патологические процессы, может развиваться в любом органе или ткани. Факторы, вызывающие развитие опухоли, распространены в производстве, в окружающей среде, быту. Поскольку опухоль представляет собой особый вид патологии, знание причин и механизмов развития и возникновения необходимых для формирования врачебного мышления.

Опухоль – это типичное нарушение тканевого роста, что проявляется в бесконтрольном размножении клеток, которые характеризуются атипизм или анаплазии.

Этиология опухолей. Канцерогенные агенты и их взаимодействие с клетками.

Установлено, что опухоли могут вызываться физическими, химическими и биологическими агентами, которые называются канцерогенами.

 

Более 75 % раковых заболеваний у людей вызваны факторами внешней среды, прежде всего – химическими соединениями. Первыми экспериментальными доказательствами канцерогенности химических веществ стали опыты Ямагива и Ишикава ( 1915). Им удалось индуцировать рак кожи уха кролика путем нанесения каменноугольной смолы в течение 15 месяцев.

 

Химические канцерогены очень распространены в окружающей среде, большинство из них имеет антропогенное происхождение. Вместе с тем мы не должны гиперболизировать их роль в патологии человека, ибо только около 100 соединений и производственных процессов признаны канцерогенными для людей.

По химической структуре канцерогены разделяют на несколько групп. Важнейшие из них полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитрозамины и нитрозамиды.

 

К первой группе относится более 200 веществ с тремя и более бензольными кольцами. Только одно из них, а именно – 3,4- бензпирен зачислены в таких, которые способны вызывать рак у людей. Остальные вызывает опухоли только у экспериментальных животных. Канцерогенов этой группы больше в табачном дыме, выхлопных газах автотранспорта, в дыме доменных печей, асфальте, отходах химических производств, в вяленых и пережаренных продуктах.

 

Вещества с полициклических структурой проявляют преимущественно местное канцерогенное действие. Если в эксперименте их наносить на кожу, возникает рак, если вводить под кожу, возникает саркома. Полициклические ароматические углеводороды выделяются из организма различными органами, поэтому возникают опухоли этих органов: почек, кожи, молочных желез.

 

Вторая группа канцерогенов – это преимущественно азокрасители, для которых характерно наличие двух или более азогруппу ( моноазобензол, 2 – нафтиламин, бензидин ). Эти вещества используются для окраски натуральных и синтетических волокон, в полиграфической промышленности, косметике, цветной фотографии, для синтеза лечебных веществ, инсектицидов. Канцерогенное действие аминов и амидов проявляется при введении их в пищеварительный канал, под кожу или при смазке кожи. Опухоли появляются в органах, удаленных от места введения, чаще всего – в печени, мочевом пузыре, кишечнике, почках.

 

Нитросоединения ( нитрозамины и нитрозамиды ) характеризуются тем, что имеют алкильный радикал. Они используются как антиоксиданты, пестициды, растворители красок, полупродукты при синтезе красителей, лекарств и полимеров. Канцерогенность их для человека не доказана, но экспериментальные данные вызывают онкологическую настороженность. Доказана возможность синтеза нитросоединений в желудочно – кишечном тракте человека из нитритов, нитратов, окислов азота. Нитриты широко используются как консерванты пищевых продуктов.

 

Практически все химические вещества сами по себе не канцерогенные. Они приобретают этих свойств после того, как попадут в организм и испытывают метаболических превращений. Отсюда сформировалось представление о так называемых конечные канцерогены, которые способны взаимодействовать с макромолекулами клеток – ДНК, РНК, белки. Учитывая роль ДНК в передаче наследственной информации, больше внимания уделяют связыванию канцерогенов именно с этой кислотой. Была обнаружена ряд продуктов, которые позволили расшифровать тонкие механизмы взаимодействия конечных канцерогенов с ДНК. Они преимущественно метилюють гуанин и нарушают комплементарность пуриновых оснований – вместо нормального сочетания гуанин – цитозин образуется параметильований гуанин – тимин. Итак, канцерогены вызывают точечные мутации в определенных позициях ДНК. Если эти мутации касаются трансформирующих генов, т.е. онкогенов, то запускается цепь событий, которые приводят к малигнизации.

 

Радиационный канцерогенез. К физическим канцерогенам относятся ионизирующие и в меньшей степени – ультрафиолетовые лучи. Ионизирующие лучи действуют не прямо, а через образование высокоактивных свободных радикалов, нарушающих структуру ДНК. Ультрафиолетовые лучи препятствуют ее репарации.

 

Вирусный канцерогенез. Существует много биологических факторов, способных вызвать опухолевый рост. Наибольшую группу составляют вирусы. Полученные неопровержимые доказательства вирусного происхождения многих опухолей у животных – саркомы Рауса у кур, фибромы и папилломы Шопа у кроликов, рака молочной железы у мышей (вирус передается через молоко). Количество известных на сегодня опухолей у людей, которые, несомненно, вызываются вирусами, небольшая – лимфома Беркитта, назофарингеальной рак, рак шейки матки.

 

Вирусы, вызывающие опухоли, называются онкогенными. Они делятся на две группы в зависимости от молекулярной структуры генома – РНК- содержащие и ДНК – содержащие. Главную группу составляют РНКомни онкогенные вирусы, которые входят в группу ретровирусов. Их общей характеристикой является то, что они имеют геном в виде одноцепочечной РНК, а также фермент РНК – зависимую ДНК – полимеразу (обратную транскриптазу, ревертазу). Суть вирусиндуцированный канцерогенеза сводится к тому, что онкогенные вирусы вносят в инфицированную клетку свой ​​геном, в состав которого входит трансформирующий ген – вирусный онкоген. Продукт его деятельности (онкобелок ) начинает трансформацию клетки и поддерживает ее в трансформированном виде.

 

Ретровирусы – не главная причина человеческих злокачественных опухолей, но они указывают путь к пониманию главного механизма, лежащего в основе этой болезни. Они стали той модельной системой, с помощью которой были получены современные данные о тонких молекулярных искажения, происходящие при клеточной трансформации.

 

Все сказанное позволяет сделать кардинальный вывод: опухоль начинается с повреждения ДНК. Этот механизм является обязательным для всех опухолей, независимо от того, какими канцерогенами они вызваны – химическими, физическими или биологическими. Все они являются канцерогенами раз из-за того, что способны вызвать нарушение генетического аппарата. Химические агенты дают преимущественно точечные мутации, ионизирующее излучение – преимущественно хромосомные, а ретровирусы вклинюють в молекулу ДНК клетки дополнительные гены, среди которых есть и онкогены. Таким образом, повреждение ДНК можно рассматривать как молекулярную основу всех последующих процессов, которые превращают нормальную клетку в трансформированную. Другими словами, повреждение ДНК – это общий знаменатель, к которому сводится действие всех известных канцерогенов.

 

 

 

 Патогенез опухолей. Молекулярные основы канцерогенеза.

 

         Возникает вопрос: как повреждение ДНК реализуется в опухоль? Ответ на него далеко не простая. На основании современных знаний была сформулирована научная теория, известная под названием концепции онкогена. Она объединяет все формы канцерогенеза (химический, физический и вирусный) в единый универсальный механизм. Причин рака действительно много, но все они, как вода через воронку, должны пройти через одно критическое русло – ДНК и оставить в ней следует, есть повреждения. Это повреждение особенное. Оно только тогда приведет к превращению нормальной клетки в опухолевую (т.е. к трансформации), если локализоваться не в любой произвольной области ДНК, а именно в той области, где расположены гены, контролирующие рост и дифференциацию клетки. Эти гены были названы клеточными онкогенами или протоонкогенах. Они обычные компоненты клеточного генома и абсолютно необходимы для жизнедеятельности клетки. Без протоонкогенов была бы невозможной клеточная пролиферация.

Считают, что при незначительных повреждениях нормальная функция клеточных онкогенов как стимуляторов роста может сохраняться, но она перестает подчиняться контролирующим влияниям со стороны клетки. Нормальный управляемый процесс роста и созревания теряется и заменяется бесконечным потоком клеточных делений, при котором клетки не успевают дифференцироваться, то есть созреть до состояния, когда они способны выполнять свойственные им специализированные физиологические функции. Получается, что клетка с момента своего создания таит в себе ростки собственной гибели в форме клеточных онкогенов.

Теперь уже никто не отрицает, что нормальные клеточные онкогены при определенных условиях могут активироваться и вызвать опухолевый рост. Выделяют несколько путей их активации. Один из них – вирусная трансдукция, т.е. пассаж клеточных онкогенов через вирусный геном. Доказано, что ретровирусы повреждают ДНК путем внесения в нее так называемых вирусных онкогенов. Оказалось, что они клеточного происхождения. Это протоонкогены, которые на определенном этапе эволюции были депортированы вирусами из ядра инфицированной клетки и включены в собственный геном. С тех пор они стали вирусными онкогенами. Сейчас их известно более 20. Все они имеют клеточных двойников в разных хромосомах.

Вирусные онкогены, повторно попав в клетку, ведут себя бесконтрольно. Дело в том, что они структурно отличаются от своих клеточных предков. Ретровирусы, как правило, захватывают клеточный онкоген не полностью, без репресорних генов, поэтому аналогичный вирусный онкоген сохраняет способность стимулировать рост и дифференциацию клеток , но теряет гены – регуляторы и становится неконтролируемым. Он вызывает неограниченный, несопоставим с потребностями организма деление клеток. Сам клеточный онкоген также претерпевает структурных изменений при захвате его ретровирусом. Это затрудняет регуляторные влияния на него со стороны репресорних генов, так и со стороны эпигеномный клеточных регуляторов. Итак, вирусная трансдукция лишает клеточные онкогены их первичной, положительной функции стимуляторов роста и одновременно высвобождает их потенциальные, скрытые трансформирующие способности. Гены роста и пролиферации начинают функционировать как гены раковые .

Активация клеточных онкогенов может произойти в результате хромосомных транслокаций. Было замечено, что при некоторых формах опухолей имеют место хромосомные разрывы именно в тех участках, где расположены клеточные онкогены.

Выяснено, что некоторые опухоли, например, лимфома Беркитта, возникают тогда, когда в молекулу ДНК рядом с протоонкогенах встраивается любой чужеродный(вирусный) генетический материал, даже если он не содержит онкогена. Вирусная ДНК, встроенная в соседстве с клеточным онкоген, активирует в ракового уровня экспрессии. Этот механизм называется инсерцией.

Как правило, клеточные онкогены представлены в ДНК одной копией, но доказано, что количество копий может увеличиваться в результате аномалий репликации ДНК. Это явление называют амплификацией(умножением). Увеличение копий клеточных онкогенов приводит к усиленному делению клеток. У человека по такому механизму возникают нейробластома и карцинома толстой кишки.

Все же главным механизмом преобразования протоонкогена в активный раковый онкоген считаются точечные мутации, независимо от того, чем они вызваны. Показано, что достаточно заменить в онкоген рака мочевого пузыря человека одну лишь основу – гуанин на другую – тимин, как неактивный протоонкоген становится трансформируя. Совокупность научных представлений о решающей роли мутаций в этиологии опухолей составляет основу мутационной концепции канцерогенеза.

Эпигеномный концепция сводится к тому, что в основе превращения нормальной клетки в злокачественную лежат не изменения в структуре генетического аппарата, а стойкие нарушения регуляции генной активности. Те гены, которые должны быть репрессированными, растормаживаются, а те, которые должны быть активными, блокируются. Клетка теряет присущую ей специфику, становится нечувствительной к регуляторным воздействиям целого организма.

 

Стадии канцерогенеза. Возникновение и развитие опухолей – многостадийный процесс. Главных стадий три – трансформация(инициация), продвижение и прогрессия. Активацией протоонкогена заканчивается первая стадия – стадия инициации. Главное свойство, которую приобретает клетка в результате преобразования протоонкогена в онкоген, – это иммортализации, есть потенциальная способность ее к безграничному делению, к бессмертию. Однако наличие активного онкогена – это лишь потенциальная возможность к экспрессии. Клетка с активным онкоген может годами находиться в латентном (дремлющем) состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на иммортализовану клетку, которые вывели бы ее из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению

Факторы риска опухолевого роста. Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные дозы химических или физических канцерогенов, ретровирусная суперинфекция, а также разнообразные агенты, которые сами по себе опухоли не вызывают, но способны вывести иммортализовану клетку из латентного состояния. Отсюда берет начало древнее представление о чрезвычайной багатопричиннисть опухолевого роста, хотя на самом деле абсолютное большинство факторов, которым приписывали этиологической роли, следует отнести к способствующих условий, вызывающих экспрессию латентных, потенциально раковых клеток. Факторы, активирующие предраковые клетки, называются промотор. Под их влиянием трансформированные клетки переходят в новую стадию развития – в стадию промоции, для которой характерна экспрессия клеточных онкогенов.

Если факт участия онкогенов в канцерогенезе уже не вызывает сомнений, то механизм их действия все еще ​​остается загадкой. Выяснено, что онкогены кодируют особые белки(онкобелки), большинство из которых имеет тирозиназну активность. Далее оказалось, что онкобелки, которые вызывают бесконтрольный рост опухолевых клеток, подобные обычных ростовых факторов – тромбоцитарного фактора роста, эпидермального фактора роста, инсулиноподобный фактор роста. В нормальных условиях ростовые факторы поступают в клетку извне, это обусловливает ее зависимость от организма. Опухолевые клетки отличаются тем, что сами производят ростовые факторы. Часть из них предназначена для поддержания собственной пролиферации (аутокриннои секреция), а часть – для клеток другого типа (паракринная секреция).

Прогрессия – последняя фаза развития опухоли. Под этим термином понимают стойкие, необратимые качественные изменения опухоли в сторону малигнизации.  Например, гормонозависимая опухоль стала гормононезависимую, опухоль, реагировала на медикаментозные воздействия, перестала на них реагировать. Прогрессия – последний и самый этап развития опухоли, который продолжается до смерти организма.

 

Важнейшие клинико – патологические проявления опухолевого роста.

 

         Взаимоотношения между опухолью и организмом. Негативное влияние опухоли на организм зависит от ее вида (доброкачественная или злокачественная), локализации, темпов роста и направлений метастазирования. Опухоль прямо повреждает орган, в котором она развивается, нарушая его структуру и функции. Окружающие органы испытывают атрофии и деформации, просвет полых органов сужается. Вследствие хронической интоксикации продуктами распада и недостаточного питания развивается кахексия. Депрессия кроветворения, чрезмерный гемолиз и хронические кровотечения приводят к анемии.

Если опухоль состоит из гормонально активных клеток, то возникают болезни, связанные с гиперпродукцией соответствующего гормона или паранеопластические синдромы: эндокринопатии, неврологические проявления(деменция , невропатии), кожные проявления, гематологические проявления(повышенная свертываемость крови, анемия, тромбоцитопения, полицитемия). Феохромоцитома (опухоль мозгового слоя надпочечников, которая продуцирует адреналин) приводит к развитию артериальной гипертензии, инсулинома(опухоль из клеток – островков Лангерганса ) вызывает гипогликемию, гастринома (опухоль поджелудочной железы, которая вырабатывает гастрин – стимулятор желудочной секреции) становится причиной язвенной болезни желудка.

Строение опухолей. По макро- и микроскопическим строением опухоли разнообразны. Внешний их вид может напоминать гриб, цветную капусту, узел или припухлость. Опухоли на разрезе преимущественно белого, серого и розового цветов. Часто у них обнаруживаются кровоизлияния, некрозы и кисты, полость которых выполнена слизью или кровянистой массой. Некоторые опухоли имеют бурую окраску, например, меланома.

 Размеры опухоли зависят, главным образом, от их происхождения, места расположения и продолжительности роста. В одних случаях они могут достигать гигантских размеров(фибромиомы), в других их можно обнаружить только с помощью лупы или микроскопа(микрокарциномы). Опухоли, локализующиеся около жизненно важных центров , как правило , небольших размеров.

Консистенция опухолей определяется, прежде всего, типом исходной ткани и соотношением между стромой и паренхимой. Опухоли из костной, хрящевой и волокнистой соединительной тканей имеют плотную консистенцию. Злокачественные опухоли из эпителия, в которых незначительно развита строма, дряблые и по консистенции напоминают мозг новорожденного(рак- мозговиков).

Микроскопически в каждой опухоли определяют строму и паренхиму. Паренхима – это специфическая ее часть, которая представлена ​​опухолевыми клетками и определяет опухоли в гистологической классификации. Даже в опухолях, происходящих из мезенхимы, клетки, продуцирующие межклеточные субстанции(коллагеновые волокна, основное вещество хрящевой или костной ткани), тоже следует относить к паренхимы. Строма – это механически- трофический каркас, который включает соединительную ткань, кровеносные и лимфатические сосуды и нервы.

Большинство опухолей по строению напоминают орган, то есть имеют паренхиму и в полной мере выраженную строму. Такие опухоли называются органоидные. В недифференцированных опухолях преобладает паренхима, а строма развита слабо. Их называют гистиоидными. В них легко возникает недостаточность кровообращения, а вследствие этого – некроз. Наряду с этим существуют опухоли, бедные паренхиматозные элементы и богатые стромальные, например фиброзный рак или скир, желудка. Такие опухоли дают осложнения вследствие сморщивания стромы. Они деформируют орган или сужают его просвет.

Опухоль, что соответствует строению органа, в котором она локализуется, называют гомологичной, а когда ее строение отличается от строения этого органа, такую ​​опухоль определяют как гетерологическая. Если опухоль развивается из клеток органа, в котором она возникла, – это гомотопические опухоль. В случаях, когда она возникает из клеток эмбрионального смещения (гетеротопий), ее называют гетеротопической, например, опухоль из костной ткани в матке.

Опухоль (новообразование, тумор, неоплазма, бластома) – это типовой патологический процесс в виде разрастания ткани, в которой произошло изменение генетического аппарата, характеризующееся потенциальной бесконечностью и нерегулируемость роста, а также Атипичность структурных элементов.

Биология опухолевого роста. Универсальной и обязательным свойством всех опухолей – доброкачественных и злокачественных – является их способность к неограниченному росту. Это коренное признак любой опухоли. Бесконтрольная чрезмерная пролиферация опухолевых клеток не означает , что они делятся быстрее, чем гомологичные клетки здоровой ткани. Напротив, некоторые здоровые ткани растут значительно быстрее, чем злокачественная опухоль, например, эмбриональные клетки, скорость регенерации в печени. Следовательно, не скорость деления и роста, а характер его отличает пролиферацию опухолевых и нормальных клеток.

Беспредельность роста опухолевых клеток заключается в том, что они не способны исчерпать ресурс разделения. Выяснено, что в каждой клетке заложена генетическая программа, которая ограничивает количество ее разделов. Опухолевая клетка вследствие генной соматической мутации теряет эту ограничивающую программу и начинает делиться “бесконечно”, избегая старения, до смерти организма – хозяина. Если такие клетки из живого организма перенести на другой того же вида, то они приживутся и снова будут делиться до смерти организма-реципиента. Если же эти клетки перенести на питательную среду, и там они будут делиться бесконечное число раз, то есть становятся неподвластными правилу Хейфлика. Эта способность опухолевых клеток к безграничному делению доминантно передается следующим клеточным поколениям.

Опухолевой клетке присуща еще одна черта – нерегулируемость роста. На уровне целого организма клеточный рост контролируется нервной и эндокринной системами, а на местном уровне – митогенами и кейлоны. Опухолевая клетка выходит из-под этого контроля, то есть проявляет автономность, независимость роста. Понятно, что эта автономность не абсолютна, но в той или иной степени характерна для всех опухолей. Если опухоль частично сохраняет способность испытывать контролирующего влияния гормонов, то ее называют гормонзависимой, а если она полностью теряет эту способность – гормононезависимой. Автономность вовсе не означает, что опухоль потеряла всякие связи с организмом. Эти связи стали другими. Их можно охарактеризовать как отношения между организмом – хозяином и тканью – паразитом.

Третья отличительная черта опухолевых клеток – анаплазия, под которой понимают устойчивую дедифференциации их, потерю характерной для нормальных клеток способности образовывать специфические тканевые структуры или продуцировать специфические вещества. Другими словами, это возвращение к эмбриональному состоянию, это упрощение структурно – химической организации.

Опухоль возникает из одной материнской клетки, которая испытывает генной мутации. От общего нормального предка опухолевые клетки отличаются по многим параметрам. Это различие касается структуры клеток и их органоидов, метаболизма, специфических свойств и функций. Поэтому выделяют морфологическую, биохимическую, физико-химическую, иммунологическую и функциональную анаплазия.

Суть морфологической анаплазии сводится к появлению тканевой, клеточной и субклеточном атиповости. Опухолевым клеткам присущ полиморфизм – они приобретают как меньших, так и больших размеров, а также свойственной нормальным клеткам формы. Соотношение между ядром и цитоплазмой сдвигается в пользу ядра за счет его увеличения. Наблюдается многоядерность, гиперхроматоз ядер вследствие накопления в них нуклеиновых кислот, увеличение количества ядрышек и миграция их в цитоплазму. С субклеточных структур наибольшие изменения претерпевают митохондрии. Количество и размеры их уменьшаются, мембраны истончаются, кристи также истончаются и исчезают. На тканевом уровне наблюдаются изменения размеров и формы структур, образованных опухолевыми клетками. Это касается, например, железистых фолликулов в аденокарциномах и очагов окостенения в остеосаркома. Иногда опухоль полностью теряет морфологические признаки, указывающие на происхождение ее с определенной дифференцированной ткани.

Биохимическая анаплазия – это особенности метаболизма опухолевых клеток, вызванные изменениями их генетического аппарата. Канцерогены способны не только нарушать процесс митоза и запускать механизмы безграничного деления, но и подавлять или розгальмовуваты другие гены. Вследствие этого становится другим ферментный спектр опухолевых клеток. Возникает внутриклеточный дисферментоз – одни ферменты затормаживаются, зато другие активируются или начинают синтезироваться совершенно новые вещества, которых в нормальных клетках не было. Выяснено, что все опухоли, испытывая прогрессии, начинают становиться подобными друг на друга по ферментным набором, независимо от того, из каких клеток произошли. Унификация изоферментного спектра опухолей независимо от их гистогенеза – очень характерное проявление озлокачествление.

Известно, что каждая ткань синтезирует специфические для нее ферменты, причем каждый фермент представлен строго специфическим набором изоферментов. В опухолях эта специфичность теряется. Развивается так называемая монотонизация или изоферментные упрощения, – количество изоферментов уменьшается, а их набор становится примерно одинаковым для опухоли любого происхождения. Изоферментные перестройка идет в направлении увеличения тех ферментов, которые свойственны эмбриональным тканям.

Характерные биохимические особенности опухолевых клеток касаються  обмена белков и углеводов. Синтез белков преобладает над их распадом. Для построения собственных белков опухоль захватывает аминокислоты из других органов (“опухоль – ловушка для азота”).

Существенно отличаются от нормы обмен углеводов и энергетика опухолевых клеток. В аэробных условиях нормальная клетка обеспечивает себя энергией преимущественно за счет более выгодного расщепления глюкозы в цикле Кребса, а в анаэробных условиях вынужденно переходит на гликолиз. Если кислорода достаточно, то гликолиз угнетается дыханием (эффект Пастера).

 Опухолевая клетка также обеспечивает свои потребности в энергии за счет гликолиза и дыхания, но соотносительно значение этих процессов другое. Особенности энергетики опухолей: а) активация анаэробного гликолиза и ферментов, которые его обеспечивают, – пируваткиназы, гексокиназы, фруктокиназы б) наличие аэробного гликолиза, к которому нормальные клетки не способны(исключения – лейкоциты, сперматозоиды, клетки сетчатки глаза) в)угнетение дыхания гликолиза (эффект Кребтри), точнее мощной системой гликолитических ферментов, перехватывают субстраты неорганический фосфор, коферменты.

Среди физико – химических особенностей опухолевых клеток следует выделить следующие: ацидоз вследствие накопления молочной кислоты, внутриклеточную гидратацию, накопление ионов калия, повышение электропроводности, уменьшение вязкости коллоидов, увеличение отрицательного заряда мембран, уменьшение их поверхностного натяжения.

Противоопухолевый иммунитет. Под понятием иммунологической анаплазии понимают изменения антигенных свойств опухолевой клетки. Эти изменения – результат перестройки белкового обмена. Известно, что каждая ткань синтезирует специфический для нее набор антигенов. В опухоли этот набор меняется.

Антигены опухоли. Различают антигенное упрощение и антигенное осложнения. Антигенное упрощение характеризуется тем, что число антигенов, синтезирует опухолевая клетка, уменьшается в несколько раз.

Антигенное осложнения проявляется антигенной дивергенцией и антигенной реверсией. Антигенная дивергенция состоит в том, что опухолевые клетки начинают синтезировать не свойственные соответствующим здоровым клеткам антигены, но эти антигены синтезируются другими клетками. Например, опухоль печени может синтезировать антигены селезенки или почек. Антигенной реверсией называют синтез опухолью эмбриональных антигенов. Рак печени человека синтезирует альфа-фетопротеин, который служит тестом для его диагностики. По мере озлокачествление опухоли она начинает синтезировать антигены, характерные для все более ранних этапов внутриутробного развития.

Организм не беззащитен перед канцерогенами и трансформированы(мутантными) клетками. В его распоряжении есть мощные механизмы защиты, которые предотвращают появление опухолей или замедляют их прогрессию. Сюда относится система обезвреживания канцерогенных соединений и вывод их через почки, пищеварительный канал и кожу. От мутантных клеток организм очищается благодаря функции иммунного надзора, характерной Т-лимфоцита. Существует также система эндонуклеаз, которая обеспечивает восстановление поврежденных онкогенов и прекращает синтез кодируемых ими онкобелки. На рост опухолей влияют также гормоны  – инсулин, адреналин, тропные гормоны гипофиза, гормоны щитовидной и половых желез. Это влияние не однозначен и зависит от сочетания его с другими механизмами антибластомной защиты.

Функциональная анаплазия проявляется потерей или искажением выполняемой клеткой функции. В опухолевых клетках щитовидной железы может снижаться или повышаться синтез тиреоидных гормонов до возникновения микседемы или тиреотоксикоза. В гепатоме перестает коньюгуватися билирубин. В некоторых случаях опухоли начинают синтезировать несвойственные им продукты. Например , опухоли легких и бронхов могут синтезировать гормоноподобные вещества.

Вторичные изменения в опухоли. В опухолях могут развиваться вторичные нарушения метаболизма в виде ослизнения, гиалиноза, ожирение, кальцификации. Для злокачественных опухолей характерна функциональная недостаточность кровообращения, поскольку паренхима всегда растет быстрее, чем строма. Кроме того, кровеносные сосуды часто тромбированных, что вызывает развитие некроза, на основе которого появляются язвы, кровотечения, перфорации.

Доброкачественные и злокачественные опухоли.

 

С клинической точки зрения опухоли не равнозначны. В зависимости от степени дифференциации, скорости и характера роста, склонности к метастазированию и рецидивов, вторичных изменений в опухолях, влияния их на организм, они делятся на доброкачественные, злокачественные и с местным деструктивным ростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли построены из клеток, по структуре которых всегда можно определить, из какой ткани они растут. Если они не размещены у жизненно важных центров , то проявляются местными изменениями и незначительно влияют на организм. Однако такие опухоли могут переходить в злокачественные-малигнизироваться.

Злокачественные(незрелые) опухоли построены из мало- или недифференцированных клеток, которые теряют структурную подобие клеток, из которых они происходят. В отличие от доброкачественных опухолей, они дают метастазы, рецидивируют, проявляются местными изменениями и влияют на весь организм, не переходя в дифференцированные формы.

Опухоли с местным деструктивным ростом занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными. Они имеют признаки инфильтративного роста, но не метастазируют. Таковы кавернозная гемангиома, десмоид.

Основные дифференциальные признаки доброкачественных и злокачественных опухолей 

 

 

Рост и распространение опухолей в организми.

Залежно от степени дифференциации различают экспансивную, аппозиционную и инфильтративную (инвазивную) формы роста опухолей. Первая форма присуща доброкачественным опухолям, вторая и третья – злокачественным.

Опухоль, растет экспансивно, увеличивается в виде узла, отодвигая окружающие ткани. Клетки, которые окружают ее атрофируются, а строма подвергается коллапса обуславливает образование псевдокапсулу и четкость границ опухоли.

Аппозиционный рост – промежуточный между экспансивным и инфильтративным. Опухоль растет из множественных точек роста – очаговых пролифератив, которые составляют “опухолевое поле”. Опухолевая трансформация ( малигнизация ) осуществляется последовательно из центра к периферии и завершается слиянием очагов малигнизации в единый узел.      

 Инфильтративный рост характеризуется тем, что опухолевые элементы распространяются в направлениях наименьшего сопротивления и врастают в окружающие ткани, разрушая их. Границы опухоли в таком случае четкие, стерты.

По отношению к полости органа выделяют эндофитный и экзофитный рост. Как своеобразную форму рассматривают перединвазивний или интраэпителиальный, рак. Гистологически выявляется дисплазия эпителия, атипизм, исчезает нормальная его пошаровисть, но базальная мембрана не повреждается.

Опухоли, которые растут экспансивно, не распространяются за пределы органа. В случае инфильтративного роста опухоль распространяется не только в органе, но и за его пределами. Различают непрерывное контактное распространение опухоли и метастазирования.

Непрерывное распространение – это прорастание опухоли в соседние органы. При инфильтративном росте опухолевые клетки могут достигать серозной оболочки, где возникает реактивное воспаление, а организация экссудата завершается образованием спаек с соседними органами. Из-за соединения опухоль прорастает в эти органы(например, рак желудка прорастает в печень или поджелудочную железу). Когда сращиваются полые органы, то вследствие непрерывного распространения и некроза возможно образование свищей (фистул). Фистула толстой кишки, например, наблюдается при раке желудка или желчного пузыря.

Метастазирование – это перенос опухолевых клеток с первичного очага в отдаленные участки с последующим приживлением их и образованием вторичных очагов. Существует несколько путей метастазирования – гематогенный, лимфогенный, периневральный, имплантационной, смешанный.

Гематогенные метастазы возникают тогда, когда клетки злокачественной опухоли попадают в кровеносное русло и движутся по течению венозной или артериальной крови. Распространение через вены – наиболее частый путь метастазирования. При этом существуют два возможных направления: первое – через систему полой вены, когда опухолевые клетки из первичного очага( матки, почки, кости скелета) переносятся в легкие, второй – через систему портальной вены, когда опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы метастазируют в печень. Иногда возможны парадоксальные и ретроградные метастазы. Артериальное путь метастазирования касается, прежде всего, первичного очага, локализованного в легких. При этом возникают метастазы в головной мозг, костный мозг, печень и другие органы. Гематогенный путь метастазирования наиболее присущ саркомы.

Лимфогенное метастазирования – перенос опухолевых клеток в регионарные, а позже – в отдаленные лимфатические узлы. Впоследствии опухолевые клетки через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему.

Периневральный метастазы правильнее было бы рассматривать как пример непрерывного распространения. Клетки распространяются через щели периневрием.

Имплантационным метастазированием называют распространение опухолей через серозные полости или природные каналы. Когда серозная оболочка прорастает опухолевыми клетками, они могут отрываться и рассеиваться в серозной полости. При благоприятных условиях они приживаются и возникают новые очаги – имплантационные метастазы. Макроскопически такие метастазы имеют вид белых бляшек или бугорков. При этом возникает геморрагическое воспаление. Имплантационные метастазы необходимо отличать от лимфогенных метастазов(карциноматоз плевры, брюшины), когда подобные бугорки образуются по ходу лимфатических сосудов. Достаточно редко наблюдается интраканаликулярное распространение. Например, раковые клетки бронха, пищевода , глотки имплантируются в слизистой мелких бронхов, желудка, кишечника и вызывают появление новых опухолей. К имплантационных метастазов относят также перепрививаемых метастаз (перенос опухолевых клеток с руками хирурга и инструментами) и контактный метастаз (перенос с одного органа в другой, наприме , с верхней губы на нижнюю).

Клетки метастазов имеют строение и функцию материнской опухоли. Интенсивность метастазирования зависит от степени дифференцировки опухоли и иммунологической реактивности организма. Зависимость между величиной опухоли и интенсивностью метастазирования отсутствует. Злокачественная опухоль имеет способность к метастазированию с момента возникновения. Часто метастазы по размерам превышают размеры материнской опухоли. Большинство клеток при переносе в другое место погибает, метастазы длительное время могут оставаться латентными .

Рецидив опухоли – это повторное появление такой же по признакам опухоли на месте удаленной или леченной. Рецидивируют как доброкачественные, так и злокачественные опухоли, последние – чаще.

В клинике выделяют предраковые состояния (заболевания, при которых риск развития опухоли повышен) и предраковые изменения (гистологические “ненормальности” тканей). Они классифицируются по следующим типам: а)патологическая регенерация, примерами которой могут быть хронический бронхит с метаплазией эпителия, лейкоплакия слизистых оболочек, хронический атрофический гастрит, хроническая язва желудка, язва кожи с вялым течением б) хроническое продуктивное воспаление, прежде полипы желудка и толстой кишки в)дисгормональные болезни – пролиферативная мастопатия, железистая гиперплазия эндометрия, эндоцервикоз, гипертрофия предстательной железы, в)пороки развития тканей – тератомы, пигментные и родимые пятна.

Предопухолевые процессы нельзя связывать с этиологией. Наличие предопухолевых изменений вовсе не означает, что на их фоне обязательно возникнет опухоль. Поэтому по степени онкологической угрозы они делятся на факультативные (при которых рак развивается редко) и облигатные (при которых рак возникает довольно часто).

В практической работе важно знать, из какой ткани происходит опухоль, то есть выяснить ее гистогенез. Если опухоль построена из дифференцированных клеток, которые сохраняют подобие материнской, достичь этого удается сравнительно легко. Когда преобладают недифференцированные клетки, выяснения гистогенеза вызывает затруднения, а иногда вообще становится невозможным.

Классификация опухолей. Терминология.

Современная классификация построена по гистогенетической принципу с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры в отдельных органах (органоспецифичности), доброкачественности или злокачественности. Название опухолей имеет окончание ” ома” ( миома, фиброма ). Злокачественные эпителиальные опухоли называют ” рак- cancer “, мезенхимальные – ” саркома “, опухоли из эмбриональных тканей – ” бластома “, из нескольких зародышевых листков ” тератомы “. Некоторые опухоли называют имени автора, их описавшего – саркома Капоши ( ангиосаркомой ), опухоль Вильмса ( нефробластома ). По распространенности опухолевого процесса применяют международную систему TNM, где Т ( tumor ) – характеристика опухоли, N ( nodus ) – наличие метастазов в лимфатические узлы, M ( metastasis ) – наличие отдаленных гематогенных метастазов. По строению различают следующие виды опухолей : 

а ) эпителиальные опухоли без специфической локализации ( органонеспецифичные )

 

б) органоспецифические эпителиальные опухоли;

 

в ) мезенхимальные опухоли;

 

г ) опухоли с меланиноутворюючои ткани;

 

 

  Номенклатура и морфологические особенности опухолей из тканей, происходящих из мезенхимы.

 

 Мезенхимальные опухоли – опухоли, которые растут из тканей, производных мезенхимы: соединительная, жировая, м’язова, сосудистая, костная, хрящевая ткани, синовиальные и серозные оболочки. Эти опухоли не имеют органной специфичности, встречаются реже, чем эпителиальные опухоли.

 

 Доброкачественные опухоли из соединительной ткани:

 

 фиброма (твердая, мягкая ) – встречается в коже, матке, яичниках, конечностях ( везде где есть соединительная ткань),растет медленно, экспансивно;

 

 фиброзная гистиоцитома или дерматофиброма, – встречается в коже, подкожной клетчатке;

 

фиброматоза ( десмоид ), которые имеют местно – деструюючий инфильтративный рост, но не дают метастазов, возникающих по ходу фасций, апоневрозов.

 

Доброкачественные опухоли из жировой ткани:

 

липома (фибролипома, ангиолипомах, миелолипома ) (рис.6 ),

 

гибернома – опухоль из бурого жира. (  Рис. 6. )

Рис. 6. Липома грудной клетки

 

 

Доброкачественные опухоли из мышц:

 

лейомиома – опухоль из гладких мышц, чаще встречается в матке;

 

рабдомиома – опухоль из поперечно полосатых мышц, встречается преимущественно у детей зернисто – клеточная опухоль, или опухоль Абрикосова, локализуется в языке, коже, пищеводе.

 

Доброкачественные опухоли из сосудов :

 

гемангиомы, к которым относят капиллярную ангиому, кавернозную ангиому, гломусную ангиому (опухоль Барре – Массона ) – встречаются на пальцах стопы или кисти; качественную гемангиоперицитом; лимфангиомы.

 

Опухоли синовиальной оболочки

 

представлены синовиомы, которые большинство авторов относят к злокачественным независимо от морфологического строения

 

Среди опухолей мезотелиальной ткани чаще встречается фиброзная мезотелиома.

 

К опухолям костей относят губчатую и компактную остеомы, доброкачественные остеобластомами, остеоидной остеома.

 

Опухоли из хрящевой ткани – хондромы бывают двух вариантов: экхондромы и энхондрома, а также доброкачественные хондробластома. К опухолям мезенхимальное происхождения относят также Гигантоклеточный опухоль.

 

Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения

 

называют саркомами от греческого слова sarcos – мясо, встречаются редко. На разрезе опухоли имеют беловато – серый цвет, напоминая « рыбье мясо », метастазируют такие опухоли преимущественно гематогенным путем. С соединительной ткани возникает фибросаркома, которая в зависимости от степени катаплазии может быть дифференцированной и низкодифференцированной, а также злокачественная гистиоцитома. Злокачественные опухоли из жировой ткани – липосаркомы и злокачественные гиберномы растут медленно и длительное время не дают метастазов. Различают высокодифференцированные, миксоиднаые, круглоклеточные, полиморфноклеточные липосаркомы. ( Рис 7). 

Рис. 7. Патоморфология злокачественной опухоли

С “мышц возникают злокачественная лейомиома, злокачественная зернистоклеточная опухоль и рабдомиосаркома. Злокачественные опухоли из сосудов – ангиосаркомы развиваются из эндотелия и перицитов – злокачественная гемангиоэндотелиома, гемангиоперицитома, лимфангиоэндотелиома, саркома Капоши. В суставах встречаются злокачественные синовиомы, в брюшине, плевре, перикарде – злокачественная мезотелиома. В костях развиваются остеобластические и остеолитические остеосаркомы, саркома Юинга, а в хрящевой ткани – хондросаркомы. ( Рис.8 , 9).   

Рис. 8. Рак молочной железы.

 

Рис. 9. Плоскоклеточная карцинома.

 

Опухоли нервной ткани. Опухоли нервной ткани имеют ряд клинических особенностей: в своем развитии они почти все злокачественные, независимо от их морфологической характеристики, поскольку давление на соседние участки мозга, распространения проходит в пределах нервной ткани без отдаленных гематогенных метастазов. Опухоли нервной ткани подразделяют на нейроэктодермальные и менингососудитые.

 

Нейроэктодермальные  опухоли делятся на астроцитарные, олигодендроглиальные, эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия, нейрональные, низкодифференцированные и эмбриональные.

 

Астроцитарные опухоли могут быть доброкачественными – астроцитома ( фибриллярная, протоплазматический, фибриллярных – протоплазматический ) и злокачественными – Астробластома и встречаются в любой части мозга.

 

Олигодендроглиальных опухоли представлены олигодендроглиома и олигодендроглиобластомамы.

 

К эпендимальных опухолям относятся эпендимомы, эпендимобластома, хориоидпапиллома и хориоидкарцинома. Среди нейрональных опухолей выделяют ганглионеврому или ганглиоцитому, ганглионейробластому, нейробластому. К низкодифференцированных и эмбриональных опухолей относят медуллобластов (чаще встречается в мозжечке и у детей ) и глиобластому ( возникает у взрослых в белом веществе мозга, вторая по частоте, быстро растет и приводит к смерти).

Менингососудитые опухоли развиваются из оболочек мозга и представлены менингиомами и менингеальными саркомами. Менингиомы ( рис. 10 ) бывают арахноидендотелиальнимы и фиброзными. Менингеальная саркома по гистологической картине напоминает фибросарком .

 Рис.10. Менингиома

 

Отдельно выделяют группу опухолей периферической нервной ткани, которые развиваются преимущественно из оболочек нервов. К ним относят невриномы ( шванномы ), нейрофибромы, нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена ) и нейрогенные саркомы.   

 

 

 

 

По степени распространения злокачественного процесса в настоящее время общепринятой является Международная классификация по системе TNМ. Она оперирует тремя основными категориями: Т ( tumor ) характеризует распространение первичной опухоли, N ( nodulus ) отражает состояние регионарных лимфатических узлов, M ( metastasis ) указывает на наличие или отсутствие отдаленных метастазов.

Первичная опухоль, по указанному классификации характеризуется символами ТХ , Т0 , Тis , Т1 , Т2 , Т3 , Т4.

ТХ используется тогда, когда размеры и местное распространение опухоли оценить трудно. Такая ситуация возникает при опухолях внутренних органов, когда хирургическая операция с ревизией невозможна вследствие или распространения процесса или отказа больного от оперативного вмешательства.

Т0 – первичная опухоль не определяется. В онкологии такая ситуация иногда встречается. Так, по данным некоторых исследователей, среди больных с метастазами в лимфатические узлы шеи в 8 % случаев не удается выявить первичную локализацию.

Тis – перединвазивний рак или рак in situ. Это начальный этап развития злокачественной опухоли без признаков инвазии через базальную мембрану. Такие опухоли чаще диагностируют как находку патогистолог, исследующий предраковые патологии ( полип, язва, эрозия).

Т1, Т2, Т3, Т4 – символы, обозначающие характер роста, степень прорастания первичной опухоли в окружающие ткани и органы. Для различных локализаций опухолей эти символы могут быть неодинаковыми. Так, например, опухоль молочной железы размером до 2 см определяется как Т1, от 2 до 5 см – Т2, более 5 м как Т3.

 

Состояние регионарных лимфатических узлов определяют категориям NХ, N0, N1, N2, N3.

NХ – недостаточно данных для оценки поражения лимфатических узлов, чаще наблюдается при опухолях висцеральных локализаций.

N0 – нет клинических и гистологических признаков метастаза в лимфатическом узле.

N1, N2, N3 – отражают информацию о различной степени поражения метастазами регионарных лимфатических узлов.

Для каждой локализации характеристика этих символов различна.

МХ, М0, М1 – характеризуют наличие или отсутствие отдаленных метастазов.

МХ – недостаточно данных для определения отдаленных метастазов. Такая ситуация возникает тогда, когда их наличие не может быть верифицирована специальными методами исследования.

М0 – отсутствуют признаки отдаленных метастазов.

М1 – имеются отдаленные метастазы.

 

Гистопатологические дифференцировки

 

В большинстве случаев дополнительная информация, касающаяся первичной опухоли, может быть отмечена следующим образом:

 

G – гистопатологические дифференцировки

( ЕХ Степень дифференцировки не может быть установлен. GI Высокая степень дифференцировки. G2 Средняя степень дифференцировки. G3 Низкая степень дифференцировки. G4 недифференцированные опухоли 

Примечание. G3 и G4 в некоторых случаях могут комбинироваться, как « G3 -4 низкодифференцированный или недифференцированный»

 

 

 Дополнительные символы классификации

 

В некоторых случаях для определения TNM или pTNM используются символы у, r, а m. Хотя эти символы и не влияют на группировку по стадиям, они подчеркивают необходимость проведения отдельного анализа случая. Применение дополнительных символов не обязательно.

у символ. Используется в тех случаях, когда классификация определяется во время и после применения различных методов лечения. TNM или pTNM категории определяются символом у.

 

г символ. Рецидивы опухоли определяются символом г.

 

а символ. Указывает , что классификация впервые определена при аутопсии.

 

m символ. Используется в случаях множественных первичных опухолей.

 

 

 Необязательные символы

 

L – Инвазия лимфатических сосудов

 

LX Инвазия лимфатических сосудов не может быть оценена

LO Инвазия лимфатических сосудов отсутствует

L1 Есть инвазия лимфатических сосудов

 

V – Инвазия вен

 

VX Инвазия вен не может быть оценена

VO Инвазия вен отсутствует

VI Есть микроскопическая инвазия вен

V2 Есть макроскопическая инвазия вен

Примечание. Макроскопическое привлечения стенки вен ( без наличия опухолевой ткани внутри вен) классифицируется как V2.

 

С – фактор

 

С – фактор, или ” уровень надежности ” отражает достоверность классификации с учетом использованных диагностических методов. Его применение не обязательно. С – фактор подразделяется на:

С1 Данные стандартных диагностических методов ( клиническое исследование, рентгенологическое исследование, эндоскопическое исследование )

 

С2 Данные, полученные при использовании специальных диагностических методик ( рентгенологическое исследование в специальных проекциях, томография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование, сцинтиграфия, маммография, магнитный резонанс, эндоскопия, ангиография, биопсия, цитологическое исследование )

 

С3 Данные только пробного хирургического вмешательства , включая биопсию и цитологическое исследование

 

С4 Данные , полученные после радикальной операции и исследования операционного препарата

 

С5 Данные секции

 Например: ступени из применимы к Т, N и М категориям. Можно описать конкретный случай следующим образом: ТЗС2, N2C1, МОС2 .

 

Итак, клиническая классификация TNM до лечения соответствует С1, С2, С3 с равной степенью надежности, pTNM эквивалентна С4.

 

 

 Резидуальные опухоли ( R Классификация )

 

Наличие или отсутствие резидуальной опухоли после лечения обозначается символом R. Его использование не обязательно. Классификации TNM и pTNM описывают анатомическое распространение рака без учета применяемого лечения. Классификации могут быть дополнены R классификации, связанной с состоянием опухоли после лечения. Это отражает эффективность лечения, влияет на будущие терапевтические процедуры и значительно сказывается на прогнозе.

 

RX Недостаточно данных для определения резидуальной опухоли

RO Резидуальная опухоль отсутствует

R1 Резидуальная опухоль определяется микроскопически

R2 Резидуальная опухоль определяется макроскопически

 

Различают четыре стадии в течении злокачественных опухолей:

/ Стадия – небольшие опухоли без метастазов;

/ / Стадия – опухоли значительных размеров, но в пределах пораженного органа, с метастазами в регионарные лимфатические узлы;

/ / / Стадия – опухоли, вышли за пределы органа, в котором они возникли, с множественными метастазами в лимфатические узлы и инфильтрацией тканей;

IV стадия – очень развитые опухоли с регионарными и удалоными метастазами.

Наиболее эффективным является лечение больных в I и II стадиях , у IV стадии применяется симптоматическое лечение .

 

Не менее важным в клинической онкологии является классификация больных со злокачественными опухолями по клиническим группам.

IА клиническая группа – это больные с подозрением на злокачественную опухоль. В течение 10-14 дней таким больным устанавливают или снимают диагноз злокачественной опухоли.

IБ клиническая группа – больные с доброкачественными опухолями или предраковыми состояниями.

IIА клиническая группа – больные, которым поставлен диагноз ” злокачественная опухоль” и подлежащих радикальному лечению.

II клиническая группа – больные, подлежащие специальному лечению.

III клиническая группа – больные, подлежащие радикальному лечению и практически здоровые лица.

IV клиническая группа – больные, подлежащие симптоматическом лечению.

 

Клинические проявления опухолей

 

Опухоли характеризуются бессимптомным течением. Поэтому в начальных стадиях развития опухолей диагностика затруднена и требует всестороннего обследования больных и применения специальных методов исследования ( рентгеноскопия и рентгенография, эндоскопия, цитологическое исследование выделений и др.). .

В связи с бессимптомным течением опухолей большое значения для своевременного выявления их имеет проведение профилактических осмотров и санитарно-просветительной работы среди населения.

Доброкачественные и злокачественные опухоли в участках, доступных осмотрам и пальпации, диагностируются более своевременно, чем новообразован ния внутренних органов.

Для диагностики опухолей внутренних органов очень важны специальные методы исследования. Так, для диагностики опухолей пищеварительного тракта, легких, плевры, костей и др.. решающее значение имеет рентгенологическое исследование.

При опухолях мочевого пузыря проводят эндоскопическое  исследования с помощью цистоскопа. Большую роль играет цитологический анализ мокроты при раке легкого. Широко применяются ​​срочные гистологические исследования участков опухоли или ее метастазов (биопсия ).

Злокачественные опухоли вызывают нарушение общего состояния. Больные жалуются на общую слабость, повышенную стомлюваность, снижение аппетита, похудание.

В связи с ростом опухоли отмечаются нарушения функции органов. Так, при раке желудка значительно снижается желудочная секреция, при раке печени нарушается ее функция, развивается желтуха и т. п.

Опухоли ухудшают нормальную проходимость, сдавливают  органы. Так, при раке пищевода нарушается проходимость пищи вплоть до полного прекращения поступления ее желудок. При раке пилорического отдела затрудняется прохождение желудочного содержимого в кишки, при опухолях кишечника в результате обтурации просвета развивается кишечная непроходимость. Для опухолей предстательной железы характерно расстройство сечовипусканее до полной задержки мочи.

Одним из характерных симптомов злокачественных опухолей является кровотечения, что возникает в результате разрушения ими стенки сосуда. Так, кровохарканье и легочные кровотечения наблюдаются при раке легкого, желудочно – кишечные – при раке желудка, маточные – при раке матки. Выделение крови с мочой ( гематурия ) является характерной для опухолей почек и мочевого пузыря.

В стационаре диагностика опухолей, особенно в ранней стадии, может вызвать определенные трудности, несмотря на всестороннее клиночное обследования и применения специальных диагностических методов. В этих случаях проводят оперативную диагностику с метой непосредственного осмотра и пальпации органа ( желудка, кишечника и др.).. В сомнительных случаях прибегают к срочному гистологическому исследование ( биопсии ).         

 

  

  Методы обследования. В диагностике онкологических заболеваний большое значение имеет анамнез заболевания и жизни. Хорошо собранный анамнез позволяет иногда обнаружить ранние стадии заболевания, а так же предраковое состояние. Наследственная предрасположенность также имеет значение для диагностики.

Объективное обследование включает осмотр больного, причем особое внимание уделяется лимфатическим узлам. При ощупывании опухоли необходимо определить границы, подвижность, связь с окружающими органами и тканями, болезненность и консистенцию. Всех женщин ч онкологическими заболеваниями принадлежит подвергнуть бимануальном гинекологическом обследованию для исключения патологии со стороны женских половых органов и вторичной поражения опухолью органов малого таза. В диагностике злокачественных заболеваний большое значение имеет лабораторное исследование. Скрытая кровь в выделениях (кал, моча, мокрота ) является часто симптомом рака.

Рентгенологическое исследование играет большую роль при опухолях многих органов. Проводятся рентгеноскопия, рентгенография ( Рис.11 ) и томографическое, которое позволяет получить послойное изображение органа.

 Рис. 11. Карцинома легких. Рентгенологическое исследование

 

Компьютерная томография ( КТ ) является одним из методов диагностики рака, которая использует специальное рентгеновское оборудование для получения фотографий сечения тела. Получение любого рентгеновского изображения основано на различной плотности органов и тканей, через которые проходят рентгеновские лучи ( Рис.12 , 13,14 ). Эта процедура также называется « компьютерная аксиальная томография ».

 Рис. 12. Аппарат для компьютерной томографии.

 

 Рис. 13. Аппарат для магнитно -резонансной томографии.

 Рис.14. Опухоль спинного мозга.

Значительное место в онкологии занимают методы эндоскопии. В настоящее время широко применяются эзофагогастродуоденоскопия ( рис. 15,16 ), лапароскопия, бронхоскопия, ректоскопия, цистоскопия, кольпоскопия и т.д. При этих методах представляется возможным не только осмотреть опухоль глазом, но и взять мазок, смыв, а также провести биопсию. Выбранный для биопсии материал направляют в лабораторию с запиской, в которой указана фамилия больного, его инициалы, год число, месяц рождения, номер истории болезни или амбулаторной карты, из которого орган взят кусочек ткани и предполагаемый диагноз. При направлении недопустимо неточное оформление документации, поскольку это может привести к серьезным ошибкам в лечении больных, поскольку результаты гистологического исследования определяют тактику дальнейшего лечения больного.

 

 

 

 

 

 

 Рис. 15. фиброгастроскопия

 

 

Рис. 16. Опухолевый рестеноз , который развился через 6 мес после папилосфинктеротомии

 

Широко применяется биопсийная пункция, выполняется толстой иглой или троакаром ( опухоли мягких тканей, костей). Столбик материала, полученный при этом, поддается обычному микроскопическому исследованию. Результаты микроскопического исследования определяют объем хирургического вмешательства. Например, все опухоли молочной железы подвергаются секторальной резекции со срочной биопсией. При подтверждении рака проводится радикальная мастэктомия (удаление молочной железы). Цитологичне исследование получило большое применение в диагностике злокачественных новообразований. Проводят исследование пунктатов из опухолей, опухолевидных образований, лимфатических узлов, внутренних органов (печень, селезенка, почки и т.д.), а также различных секретов и экскреты. Пункция проводится с соблюдением всех правил асептики. Из материала, полученного при пункции, готовится мазок, который высушивают, окрашивают и исследуют под микроскопом (рис. 17,18).

 

 Рис. 17. Проведение биопсии голвного мозга

 

 

Рис.18. Световой микроскоп, на предметном столике которого находится стекло с окрашенным гистологическим образцом.

Проводятся также исследования отпечатков с поверхности ран , опухоли , смывов слизистых оболочек , раневых поверхностей.

 

Общие принципы лечения опухолей

Лечение больного, у которого диагнозовано злокачественный новообразование определяется биологическими, общими и патофизиологическим критериям.

  К местным биологических критериев относятся: гистологическая структура (степень дифференцировки) опухоли, ее форма роста, распространение (стадия процесса), возникновение и зависимость роста от уровня определенных гормонов.

   К общим биологических критериев относится положение:

– Общего иммунитета,

– Противоопухолевого иммунитета,

– Гормонального обмена в организме больного,

– Общих обменных процессов в организме.

К патофизиологических критериев относятся:

– Возраст больного,

– Функциональное состояние сердечно – сосудистой , дыхательной и выделительной систем,

– Сопутствующие заболевания.

 

 

 Принципы лечения злокачественных опухолей.

В онкологии существует три основных самостоятельных методы специального лечения: хирургический, лучевой и химиотерапевтическое. Эффективность лечения зависит от степени розповсюдженення опухоли, гистологического ее структуры, локализации, индивидуальных особенностей пациента, в том числе степени напряженности его иммунитета. Вышеназванные методы часто используются в определенных комбинациях и в комплексе с другими методами лечения. Кроме упомянутых основных методов, существуют также дополнительные, или адъювантные, которые сами по себе не останавливают злокачественный рост, а только повышают эффективность основных методов или ликвидируют или уменьшают негативное влияние последних на организм. К таким методам относятся иммуно -, гормонотерапия, локальная гипертермия, методы синхронизации деления клеток, баро-, магнитотерапия и т.д..

Комбинированный метод лечения – использование двух или трех основных методов в любой последовательности или одновременно. Например, предоперационная лучевая терапия, хирургическая операция, послеоперационная химиотерапия.

Комплексный метод – применение наряду с основными методами адъювантных. Например, предоперационная химиотерапия, оперативное лечение, послеоперационная гормоно – и иммунотерапия.

На ранних стадиях заболевания, как правило, бывает достаточно использовать один из методов лечения, чаще хирургический или лучевой. При распространенных злокачественных опухолях необходимо комбинированное или комплексное лечение.

Для большинства злокачественных опухолей кардинальным методом лечения является хирургический, который применяют либо самостоятельно, либо в комбинации с другими. Он имеет свои особенности , что в определенной степени отличает онкохирургического подходы от общехирургических.

Под радикальной операцией ( рис. 19, 20) в онкологии понимают такую, которая предусматривает удаление опухоли в пределах здоровых тканей одним блоком с путями регионарного метастазирования. Например, при операции по поводу рака молочной железы удаляют молочную железу с опухолью, большой и малый грудные мышцы, клетчатку с лимфатическими узлами аксилярной подключичной и подлопаточной участков. Понятие “радикальная операция” является чисто клиническим. Это не означает, что все злокачественные клетки удалено из организма. Поэтому даже после радикальной операции пролонгация заболевания возможна и в большинстве случаев адъювантные методы уменьшают риск возникновения рецидивов и метастазов.

           

 

Рис. 19. Лейомиома желудка на операции.

 

 

Рис.20. Лейомиома желудка – макропрепрарат .

 

 

 

 

В онкохирургии большое значение имеет соблюдение правил абластики и антибластики.

Абластика – комплекс мероприятий, направленный на профилактику диссеминации злокачественных клеток в ране. К ним относятся:

1) предупреждение травматизации опухоли во время операции;

2) удаление опухоли в пределах здоровых тканей;

3 ) удаление опухоли одним блоком с регионарными лимфатическими узлами;

4 ) первоочередное в начале операции перевязка кровеносных сосудов, идущих от органа, который подлежит удалению для предупреждения гематогенного метастазирования;

5 ) изолирование салфетками опухоли, если она проросла в серозную оболочку и контактирует с другими тканями;

6) использование лазерного скальпеля, диатермокоагуляции и криодеструкции, которые разрушают раковые клетки и блокируют их выход на поверхность тканей;

7 ) периодическое мытье рук, замена перчаток и инструментов во время операции;

8) проведение неоадъювантного (предоперационного) курса лучевой или химиотерапии, благодаря чему уменьшается возможность метастазирования при получении операционной травмы.

Антибластика – комплекс мероприятий, направленный на уничтожение рассеянных в операционном поле клеток злокачественной опухоли. К ним относятся:

1) обработка 960 этиловым спиртом участков где возникал контакт с опухолью;

2 ) обработка раны разчинамы хлоргексидина и диоксидина;

3) использование длительно действующие форм химиопрепаратов, иммобилизованные на полиметилсилоксани или липосомах .

Для антибластики также предлагают короткофокусный рентгенотерапию на рану и лазерное облучение после предварительного введения фотосенсибилизирующих .

 

 

Рис.21. Удаление опухоли забрюшинного пространства.

 

Среди хирургического вмешательства по поводу опухолей различают радикальные, которые могут быть выполнены при операбельным опухоли и отсутствии отдаленных метастазов (рис. 21), и паллиативные, которые лишают больного от страданий, причиняемых опухолью, которое растет, а также частично или полностью восстанавливают функции пораженного органа. Например, при некоторых опухолях желудка, затрудняющих прохождение еды, наложение обходного соустья между желудком и тонкой кишкой спасает больного от рвоты и голодания.

Метастатический плеврит, который часто возникает при неоперабельных опухолях легких и молочной железы, служит показанием для пункции плевры и откачивания жидкости из плевральной полости для того, чтобы облегчить страдания больного .

Подготовка онкологического больного к паллиативной операции не отличается от подготовки к сложным общехирургических операций. Однако больные с опухолями часто бывают истощены, а время на их подготовку и обследование ограничен. Поэтому особое значение для таких больных имеют переливания крови, режим усиленного питания, длительное сон. Больные с рецидивами, метастазами, не подлежат оперативному и лучевому лечению, получают симптоматическое (лекарственное) лечение, направленное на уменьшение страданий больного и главным образом болей. Лечение в большинстве случаев осуществляется на дому, поскольку продолжительность жизни некоторых больных с распространенными формами злокачественных опухолей, не подлежащих радикальному лечению, достигает иногда от 1 до 3 лет. Поэтому симптоматическое лечение и организуемый медицинскими работниками уход за такими больными должны быть рассчитаны на более или менее длительный срок и направлены на укрепление общего состояния, борьбу с болями, бессонницей и кровотечениями из распадающейся опухоли, при максимальном предохранении психики больного и поддержке надежды на выздоровление. Регулярное посещение больного для выполнения назначений (подкожные инъекции, перевязки и др.), Проведение контроля за его содержанием и питанием необходимы при осуществлении симптоматического лечения. Широкое распространение реабилитация онкологических больны, особенно при болезнях и дефектах опорно- двигательного аппарата. Суть медицинской реабилитации заключается в восстановлении утраченных или ослабленных функциональных или психологических способностей больного, в развитии компенсаторных механизмов путем хирургического, медикаментозного и курортного лечения.

Профессиональная реабилитация заключается в обучении лиц, утративших трудоспособность новым профессиям, доступным им по состоянию здоровья. Под социальной реабилитацией понимается рациональное трудоустройство.

   

 

Автор: ас. Махніцький А.В.

 «2013 год.