Осложнение воспалительных процессов, возникающих от флегмон

June 3, 2024
0
0
Зміст

Осложнение воспалительных процессов, возникающих от флегмон. локализующиеся вокруг верхней челюсти: сепсис, абсцесс мозга, тромбоз пещеристого синуса. Осложнение воспалительных процессов, возникающих от флегмон, локализующихся вокруг нижней челюсти: медиастениы, пневмонии и другие. Классификация, патогенез, особенности клинического течения, диагностика, лечение, прогноз. Инфекционно – токсический шок.

 

Осложнения воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи характеризуются разной степенью тяжести и составляет разный уровень угрозы для здоровья и жизни пациентов. Основное место среди них занимают тяжелые – сепсис, контактный одонтогенный медиастенит и вторичные внутримозговые осложнения.

Осложнение воспалительных процессов, возникающих от флегмон, локализующихся вокруг верхней челюсти.

Одонтогенный сепсис

Одонтогенный сепсис возникает примерно 2% от общего количества больных с острой одонтогенной инфекции, ку 31% больных с контактным одонтогенного медиастенита, у 20% больных с внутричерепными осложнениями. Он возникает как развитие локального воспалительного процесса вследствие позднего или неэффективного лечения острых гнойно-воспалительных заболеваний при наличии обширного первичного воспалительного очага со значительным количеством патогенной микрофлоры и токсинов, на фоне измененной реактивности организма, существенных общих соматических (у 78% больных) изменений (М. О.Губин).

    В Европе и США применяют согласовании в 1991 году сроки (классификацию) сепсиса: синдром системной воспалительной реакции, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, синдром пеолиорганнои дисфункции.

  Более точной является следующая классификация форм острой гнойной инфекции:

1) местная гнойная инфекция;

2) общая гнойная инфекция: гнойно-резорбтивное лихорадка, начальная форма сепсиса, септицемия, септикопиемия.

   Целесообразно также выделять фазы клинического течения сепсиса: компенсация, субкомпенсации, декомпенсация (обратимые и необратимые).

 

Гнойно-резорбтивное лихорадка. Ее течение и выраженность общих симптомов соответствует тякости пнребигу местного процесса, преобладают местные симптомы при наличии в местном вогнещи недренированное карманов, большого количества микрофлоры, общее состояние больного остается без резкого ухудшения, бактериемия является транзиторной, оперативное санирующие вмешательство дает положительный результат. За 7-10 суток адекватного лечения прослеживается нормализациямисцевого статуса, уменьшение признаков интоксикации, что свидетельствует о местном характер процесса. Если интоксикация и бактериемия сохраняются, то можно думать об остром сепсис.

Клиническая картина острого сепсису.Характеризуеться одонтогенный сепсис полиэтиологичностью и отсутствием четких патогномоничных признаков. Сепсис возникает как продолжение и отягощенность острых воспалительных процессов с рядом общих симптомов.

   Критерии генерализации патогенной инфекции:

1) несоответствие между размером местного очага и выраженной реакцией организма (лихорадка, интоксикация);

2) лихорадка и интоксикация, продолжается после хирургической санации и дренирования первичного очага;

3) возникновение гематогенных метастазов инфекции;

4) увеличение размеров селезенки при наличии гнойно-резорбтивного лихорадки;

5) бактериемия условно-патогенным возбудителем протяжении более 4 суток.

  Клинически проявляют высокую температуру тела, ознб, резкое смещение лейкоцитарной формулы влево, из крови постоянно высевают патогенную микрофлору (бактериемия; брать кровь на посев нужно не раз, сразу после озноба), которые не исчезают после раскрытия основного гнойно-воспалительного очага и проведение классической медикаментозной терапии. В этих признаков диагностируют начальную фазу сепсиса, которая может длиться до 15 суток и более.

Достоверные признаки одонтогенного сепсиса:

1) наличие первичного гнойного очага;

2) нарушение иммунитета и процессов обмена, нарастают;

3) стойка анемия

4) снижение массы тела;

5) положительные посевы крови.

  При отсутствии положительной динамики, продолжение тяжелого общего состояния больного, озноба, температуры до 38-390С, бессонница, бактериемии и отсутствия новых местных для этого причин, диагностируют вторую фазу сепсиса – септицемию.

 Следующая фаза сепсиса, септикопиемия, проявляется наличием метастатических очагов инфекции в различных органах и тканях вследствие переноса инфекции из первичного очага гематогенным путем. Для септикопиемии характерно тахикардия, анемия (гемоглубин менее 120г / л), температура выше 380С, СОЭ более 60 мм / ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия (общий белок менее 6г / л), бактериемия, токсический гепатит и нефрит . Чаще инфекция метастазирует в легкие и сопровождается развитием пневмонии, множественных абсцессов, эмпиемы плевры, появлением кашля, одышки, мокроты, интермитивнои горячки, можно принять за пневмонию. Возможны также эндо-и перекардит, пиодермия, менингоэнцефалит. Летальность достигает 35 – 100% случаев.

 

Септический шок может развиться в любой фазе сепсиса. Он возникает в 30-40% случаев сепсиса. Клинически отмечают внезапное ухудшение состояния больного, нарастающую слабость, чувство страха, усиление головной боли, нарушения легочного газообмена, вызывающие бледность или цианоз кожи, акроцианоз, одышку, дыхательный алкалоз, прослеживаются изменения центрального и переферийного кровообращения, снижение АД, глухие тоны сердца, печень увеличена в размерах и болезненна во пальпации, уменьшение диуреза, нервно – психические расстройства (поражения ЦНС), нарушение микроциркуляции, диспепсические расстройства, другие органические изменения пораженных внутренних органов.

  Период острого сепсиса может длиться до 1-2 мес. и затем перейти в подострый с синдромом полиорганной недостаточности (СПОН).

  Дифференцировать острый сепсис нужно с гнойно-резорбтивным лихорадкой, системными и хроническими заболеваниями, которые сопровождаются высокой температурой тела, наличием гнойных очагов, бактериемией (колагеноз, туберкульз т.п.).

Лечения. Лечение одонтогенного сепсиса должно быть комплексным, с учетом состояния первичного очага, фазы и степени развития болезни. Нужна ревизия всех воспалительных очагов, адекватное их дренирования и местное лечение, интенсивная инфузионная терапия, рациональная антебиотикотерапия с учетом чувствительности к ним возбудителей, активная и пассивная иммунотерапия, симптоматическая терапия для поддержания функции жизненно важных органов и систем организма больного.

  Лечение септического шока проводят в реанимационном отделении: обеспечивают необходимый газообмен, центральную и периферийное гемодинамику, корректируют метаболические расстройства и состояние жизненно важных функций. Прогноз лечения – сомнительный.

 

Сепсис

Сепсис-синдром – состояние, при котором на фоне прогрессирующего сепсиса, развиваются органные нарушения, которые корректируются с помощью интенсивной терапии.

 По данным литературы, сепсис-синдром в США ежегодно диагностируется у 400-500 тыс. человек, из которых умирает 150-200 тыс. человек, а в Германии 75 тыс.

 Этиология и патогенез. Возбудители сепсиса – разнообразные патогенные микробы. Раньше это были преимущественно стафилококки, в последнее время преобладают энтеробактерии. Сепсис не имеет определенного инкубационного периода. В патогенезе сепсиса главные роли играют 3 компонента:

 микробиологические факторы (возбудители)

 входные ворота (первичный инфекционный очаг)

 реактивность макроорганизма.

 Сепсис не может возникнуть без наличия микробного фактора. Важное значение имеют:

 вид возбудителя;

 его вирулентность;

 количество микроорганизмов (биомасса);

 их чувствительность к антибактериальной терапии;

 биологические свойства микроорганизмов. Например стафилококки вызывают отложения фибрина, легко переносится в отдаленные области. Стафилококковый сепсис протекает с возникновением метастазов в 90-95% случаев;

 стрептококки вызывают наоборот фибринолиз, они не оседают в тканях и редко разносятся в отдаленные зоны, выделяют фермент стрептокиназу и для них мало характерно развитие метастазов.

 Реактивность организма играет решающую роль в возникновении сепсиса. Только с ее учетом становится понятным, почему в одних случаях сепсис развивается при незначительных ранениях, а в других даже большие гнойные раны приводят к возникновению сепсиса. Сепсис чаще встречается у маленьких детей или пожилых людей, в обескровленных больных, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, шока, злокачественных новообразований).

 Из первичного очага инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путями. В случае распространения инфекции гематогенным путем развиваются гнойные тромбофлебиты, а микробные эмболы создают вторичные гнойные очаги (метастазы).

 При лимфогенном распространении сепсис протекает медленнее в связи с тем, что инфекции необходимо преодолеть лимфатические барьеры. Когда в организме развивается сепсис, первичный очаг утрачивает свое значение.

 Патогенез

 Взгляд на патогенез на разных этапах медицинской науки претерпевал существенных изменений. В начале антисептического периода, когда была доказана роль микробной инфекции, возникновения сепсиса звязувалы с вирулентностью микробов. Появилось первое представление, что микробы размножаются в крови (пиемия) и сепсис стали приравнивать к бактериемии (Р.Кох). Однако исследования последних лет показали, что присутствие в крови бактерий не является определяющим критерием сепсиса. Кровь может быстро освободиться от присутствия в ней микробов (фагоцитоз, антитоксическая функция печени, почек), однако клиническая картина сепсиса не исчезает, даже в случаях явного сепсиса у больных не всегда находят микробы в крови.Токсины вызывают органные и тканевые нарушения, или способствуют дальнейшему развития гнойных очагов в легких, почках, селезенке, печени. Патологические изменения в тканях и органах возникают в связи с недостаточностью окружающей воспалительного очага грануляционного вала и зависит от вирулентности микроорганизмов.

 В настоящее время решающее этиологический фактор – грамотрицательная микрофлора (энтеробактерий, синегнойная палочка, клебсиелла). Одним из ведущих пусковых (триггерных) моментов сепсиса является липополисахарид мембраны грамотрицательных бактерий – эндотоксин.

 В патогенезе сепсиса ведущую роль играют: эндогенные медиаторы, нарушение периферической микроциркуляции, угнетение функции миокарда, снижению транспорта кислорода тканям.

 При массивном повреждении тканей в сочетании с инфекцией возникает распространенная и неконтролируемая активизация мононуклеарных фагоцитов, при этом освобождается большое количество медиаторов воспаления – цитокинов, которые попадают в кровь и вызывают системную видповидь.В течении медиаторного каскада надо различать следующие фазы:

 – Действия эндотоксина;

 – Активации;

 – Медиаторную;

 – Имунопаралича;

 – Конечную.

 Чрезмерная воспалительная реакция, вызванная неконтролируемым выходом цитокинов и простагландинов сменяется фазой имунопараличу. Таким образом, организм становится соучастником деструктивного, а точнее аутодеструктивного процесса. Развивается “септический аутоканибализм”, понятие, которое введено для характеристики метаболизма у септических больных.

 Таким образом, начальная биологически целесообразна защитная реакция, направленная в том числе и на элиминацию попавших микробов запускает неконтролируемый каскад активации мощных оксидантов, ферментов, цитокинов, медиаторов (лейкотриенов, простагландинов, интерлейкинов), свободных радикалов, превышающих целесообразную необходимость самозащиты организма, переходя в неадекватную саморазрушающего реакцию. Решающий фактор – инициированной реакции – микробный эндотоксин, который выделяется как в период размножения, так и гибели микроорганизмов, в том числе и под влиянием антибактериальной терапии. Значение имеет как “агрессивная” антибактериальная терапия с лавинообразным поступлением в кровь эндотоксинов из разрушенных микроорганизмов, так и введение субтерапевтичних доз антибиотиков, используемых с профилактической целью и способствует увеличению микробной биомассы и распространению эндотоксикоза, развития септического шока.

 С возникновением эндотоксического шока большую роль играют эндотоксины, действующих на надпочечники и вызывают усиленное выделение катехоламинов, развитие капиляроспазму, нарушения микроциркуляции, углубления тканевой гипоксии и депонирование циркулирующей крови. В результате этих процессов возникает генерализованный тромбоз мелких кровеносных сосудов, что приводит к развитию ДВС синдрома и тяжелых кровотечений.

 Реакция организма может быть:

 нормергичною – характерна выраженная картина воспаления средней интенсивности;

 гиперергическая – (молниеносный сепсис) быстрый бурный характер, гнойные метастазы в большинстве случаев – отсутствуют;

 гипоергична – (хрониосепсис) слабовыраженный, наблюдается при достаточной иммунореактивности.

 

 Патанатомические картина

 Специфических патоморфологических признаков у больных сепсисом нет. На секции у умерших от сепсиса находят вторичные неспецифические изменения в органах.Воны заключаются в воспалительно-дистрофических и некротических процессах. Обычно определяются гнойные тромбофлебиты, гнойное разрушение тканей, многочисленные дрибноосередкови кровоизлияния в кожу, серозные и слизистые оболочки, дегенеративные изменения в них. При наличии вторичных метастазов – многочисленные абсцессы в органах. После смерти труп быстро разлагается. В результате токсимии наибольшие изменения происходят в паренхиматозных органах, богатые ретикулоэндотелиальную ткань:

 – Селезенка – полнокровная, увеличена, мягкая, темно-красного. В ней обнаруживают гиперплазию пульпы, признаки некроза и распада клеток, большое количество лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов, гемосидерина, плазматических клеток;

 – Печень – мелкофокусных участки некроза, увеличение размеров;

 – Почки – воспалительно-дистрофически-некротические изменения в канальцах, нефрит;

 – Сердце выглядит как при миокардите;

 – Наблюдается увеличение лимфатических узлов.

 Классификация

 Численность этиологических факторов, разнообразие клинического течения не дает возможности построить единую, полноценную классификацию этого заболевания, которая охватила все его виды.

 Сепсис классифицируют:

 По возбудителем: стафилококковый, стрептококковый, пневмококковый, гонококковый, колибацилярний, синегнойная, грибковый, протейный.

 По характеру входных ворот: раневой, воспалительный, послеоперационный, при внутренних болезнях (воспаление легких, мочевых путей), криптогенный.

 По локализации первичного очага: отогенный (первичный очаг в среднем ухе) одонтогенный (первичный очаг в ротовой полости, обычно это кариозные зубы); гинекологический (воспалительные заболевания женских половых органов); урологический (воспалительные процессы мочевыводящих путей); послеродовой.

 По времени возникновения: ранний сепсис (развивается через две недели с момента повреждения или начала воспалительного процесса) и поздний (через 2 недели и более).

 По фазам развития: а) начальная фаза (токсемия), б) септицемия (бактериемия без гнойных метастазов) в) септикопиемия (бактериемия с гнойными метастазами).

 По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический.

 По характеру реакции организма: геперергичний, нормергичний, гипоергичний.

 Первичный и вторичный сепсис. В случаях первичного сепсиса нет явного очага инфекции (криптогенный сепсис).

 Клиника

 Клиническую картину сепсиса составляют симптомы первичного местного очага гнойной инфекции и симптом общего инфекционного заболевания. Конечно, в конце сепсиса, независимо от стадии, преобладают явления острого инфекционного заболевания.

 Во-первых, бросается в глаза общее состояние больного, его “септический вид”: черты лица заострены, кожа бледно-серого цвета, склеры иктерични, с петехиальными кровоизлияниями.

 Одним из главных симптомов является лихорадка с повышенной температурой тела (39-40С), ознобом и потливостью. При сепсисе без метастазов она держится постоянно на высоких цифрах, при сепсисе с метастазами дает большие суточные колебания: утром субфебрильная, вечером 39-40С. Повышение температуры сопровождается ознобом и усиленным потоотделением (“септическая температура”). Считается, что подъем температуры совпадает с выбросом в кровяное русло токсинов.

 ЦНС: Больные жалуются на общую слабость, недомогание, головная боль, бессонница, или, наоборот, сонливость, раздражительность, подавленное состояние, помрачение сознания.

 ССС: Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия (частота пульса достигает 130-140 в 1 мин), снижение артериального давления.

 Больные теряют аппетит, иногда в них возникает тошнота, рвота. Язык сухой. Часто наблюдается понос (“септический понос”).

 Страдает функция паренхиматозных органов (печени, почек) и они збильшуеються.

 Развивается олигурия, в моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

 Картина крови характерна для острого гнойного процесса в организме. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина, развивается анемия. Увеличивается количество лейкоцитов, выраженное смещение лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, уменьшается количество альбуминов и увеличивается глобулины, сначала повышаются, а позже снижаются коагулацийни свойства крови.Загальний характер метаболизма характеризуется преобладанием катаболических процессов над анаболическими. Резкое повышение катабоацину приводит к потере массы тела (вследствие больших энергопотерь организма за счет жиров и белков).

 Небольшое запасы гликогена, которые в организме человека сосредоточены в печени и в небольшом количестве в мышцах, при сепсиса быстро исчерпываются (в первые 12 часов). Снабжение организма энергией за счет белков и жиров сопровождается быстрой и значительной потерей массы тела. Потеря жировой массы в сутки может достигать 200-500 г, а потеря белков 200 г.

 Важным диагностическим признаком сепсиса является бактериемия. Характерным для септикопиемии является возникновение в различных органах новых очагов инфекции с присущей им клинической картиной. Демонстративные изменения происходят в местном очаге инфекции. Рана приобретает характерный вид (“септическая рана”). Грануляции из сочных, розовых, легко кривавлячих превращаются в серые, безжизненные. Рана покрывается гнойным налетом. Выделение из нее незначительное, с неприятным запахом. Заживление замедляется.

 Молниеносная форма сепсиса характеризуется бурным началом. Развивается через несколько часов или через день-два после травмы или возникновения воспалительного процесса. Проходит быстро и заканчивается смертью больного до 1 суток

 Чаще можно наблюдать острую и подострую картины сепсиса.

 Острый сепсис развивается в течение нескольких дней. Течение затягивается до 2-3 месяцев. Сопровождается типичной описанной выше клинической картиной.

 Подострый сепсис протекает медленно, в течение нескольких недель. Клиническая картина менее выражена по сравнению с молниеносной или острой формами.

 Хронический сепсис длится в течение месяцев, характеризуется вялым течением со слабо выраженными клиническими проявлениями, недомоганием, субфебрильной температурой вечером, явлениями нерезко выраженной интоксикации.

 Редко наблюдается рецидивирующая форма сепсиса, при которой периоды выздоровления сменяются периодами обострения. Продолжительность такого сепсиса около 6 месяцев и более.

 При сепсиса могут быть кровотечения (“септические кровотечения”), а также тромбоз и эмболии сосудов конечностей, внутренних органов, ТЭЛА. Сепсис может осложняться эндокардитом, инфарктом миокарда, легких, пневмонии, пролежней.

 Тяжелым осложнением сепсиса является “травматическое истощение”. Больной теряет аппетит, начинает быстро худеть, появляется вялость, адинамия. Развивается прогрессирующая гипопротеинемия. Она является наследным потери белка с гнойным отделяемым (при наличии первичного очага), а также нарушением его синтеза в печени.

 Грозным осложнением сепсиса является септический (эндотоксический) шок, который на фоне сепсиса сопровождается резким падением сердечной деятельности – частым малым пульсом, низким давлением, дыхательной недостаточностью, что проявляется тахипноэ и цианозом, липким потом, лихорадкой, олигоурии, диссиминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС ) и другими симптомами. Септический шок супроводжуетьсявисокою летальностью (50-70% и более). Септический больной – тяжелое больной, требует внимательного и постоянного наблюдения, а также тщательного ухода.

 Диагностика

 Диагностика:

 температура выше 38С или снижение ее 36;

 тахикардия более 90 уд. в мин.;

 тахипноэ 20 дыханий в мин.;

 количество лейкоцитов 12х10 * 9 или количество их незрелых форм 10%.

 SIRS включает 4 клинические симптомы. Во SIRS предложено понимать наличие хотя бы двух предыдущих клинических признаков: средней тяжести – 3 симптомы, тяжелой степени – 4.

 В типичных случаях, при наличии характериних признаков, а именно наличии лихорадки, гнойного очага инфекции, гипотензии, тяжелого состояния – который регрессирует в течение недели после радикального хирургического вмешательства и бактериемии, поставить диагноз сепсиса – не сложно. Но бактериемия обнаруживается лишь в 50% случаев сепсиса.

 В связи с этим, диагноз сепсиса нелегкий и ошибки встречаются довольно часто (у 37% больных он не диагностируется, а значит они не получают адекватную терапию). Если после санации гнойного очага в течение недели состояние больного покращюеться, нормализуется температура, то это не сепсис – а гнийнорезорбтивна лихоманка.Колы после радикального вмешательства на очаге инфекции интоксикация не исчезает, сохраняется лихорадка. Надо диагностировать сепсис независимо от наличия или отсутствия бактериемии. Ход болезни надо считать началом сепсиса, его первой фазой – токсемией. Наряду с нарастающей интоксикации, полиорганной недостаточности, прогрессированием анемии, лейкоцитозом, и лейкоцитозом формулы (Шиласнга) влево, большое значение имеет нарушение регенеративных процессов в ране. Появление метастазов (абсцессов) в органах мишенях (легких, печени, селезенке) можно диагностировать с помощью УЗИ, компьютерной томографии, рентгеноскопии, рентгенографии, МРТ.

 В последние годы для диагностики сепсиса большое значение имеют иммунологические методы. Исследование крови на стерильность (наличие бактериемии) необходимо делать 3-4 раза за 48-71 час с момента появления клинических признаков сепсиса и забирать кровь на бактериологический посев в период пика температуры тела и лихорадки, так как считается, что повышение температуры обусловлено массивным выходом микроорганизмов в кровь из очага инфекции.

 При отсутствии роста бактерий на питательной среде, надо думать о наличии возбудителя анаэробной инфекции, для выявления которого необходимы специфические анаэробные условия.

 В анализах крови определяется прогрессирование анемии, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, Т-лимфоцитопения, тромбоцитопения. Электрокардиографически определяется ухудшение работы миокарда.

 Поле органная недостаточность проявляется в

1) респираторном дисстрес синдроме

 2) острой рыночной недостаточности,

3) острой почечной недостаточности;

4) синдроме диссеминированного внутри сосудистого свертывания;

5) нарушение функции центральной нервной системы.

 Лечение

 Лечение является трудным и сложным, должен быть индивидуальным. Оно также должно быть этиопатогенетическим, общим и местным. Лечение проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.

 Общее лечение нужно збийснюваты в таких направлениях.

 Антибактериальная терапия – это прежде всего применение антибиотиков. Их нужно вводить сразу после подозрения на сепсис. До получения ответа на чувствительность микроорганизмов к тем или иным антибиотикам рекомендуется одновременное назначение нескольких препаратов широкого спектра действия: полусинтетические пенициллины, цефалоспорины (цепорин, кефзол), Фортум, аминогликозиды (гентамицин, оксациллин, ампициллин, карбенициллин + гентамицин, пенициллин + оксациллин + гентамицин, диклоксацилин). Стафилококковый сепсис лучше лечится аминогликозидами (гентамицин и др..) И цефалоспоринами; стрептококковый – препаратами группы пенициллина. Грамотрицательный сепсис лечится гентамицином, левомицетином (хлорамфениколом), метронидазолом, клиндамицином, ципрофлоксацином, а также сульфалинамидамы (бактрим, тиенам т.п.). После определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам проводят соответствующую коррекцию. Дозы антибиотиков должны быть большими, чтобы обеспечить в крови такую ​​концентрацию препарата, которая бы надежно подавляла рост микрофлоры.

 Лучшим путем введения антибиотиков больным сепсисом является внутривенный. Реже применяются внутришньомязевий и внутриартериально.

 После 7-10 дней антибиотики надо менять. Введение их должно быть длительным до полной нормализации температуры тела, улучшение общего состояния и лабораторных показателей. Антибиотики целесообразно назначать в сочетании с протимикознимы (нистатин, леворин) и сульфаниламидными препаратами длительного действия (сульфадиметоксин, сульфален) по 1-1,5 г в сутки.

 В комплекс антибактериальных средств целесообразно включать ультрафиолетовое и лазерное облучение крови.

 В лечении больных сепсисом большое внимание надо уделять повышению реактивности организма. Для этого показаны все виды специфической и неспецифической иммунотерапии. Применяется переливание лейкоцитарной и тромбоцитарной массы, белковых препаратов (аминокислоты, альбумин, протеин), введение биогенных стимуляторов (пентоксил, метилурацил), стафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы (антистафилококковую, антисинегнойной), г-глобулин, препаратов тимуса – тимоцину, тимогену.Перед назначения того или иного иммунного препарата желательно определить характер нарушения иммунитета (гуморальный, клеточный) и выбрать препараты именно для его коррекции.

 Детоксикационная терапия. Восстановление жизненно важных функций организма осуществляется путем инфузионной терапии (3-6 литров в сутки) в сочетании с форсированным диурезом. Цель ее – дезинтоксикация, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и других органов, нормализация электролитного, белкового баланса, кислотно-щелочного равновесия, поддержания объема циркулирующей крови. Назначают такие препараты: 5-10% раствор глюкозы, 1-3% раствор калия хлорида, 5% раствор натрия гидрокарбоната, гексаметилентетрамин (уротропин), переливания крови, нативной и сухой плазмы, альбумина, протеина, гидролизину, аминокровину, аминопептиду. Используют плазмаферез, гемосорбцию, ксеноселезинку (селезенку свиньи) при проведении плазмофореза, гемосорбции, лимфосорбция. Может наблюдаться эффект Бадтрина (эффект 1-х суток), когда вследствие уменьшения в селезенке крови и гипокоугуляции происходит массивный выход микроорганизмов и их токсинов из патологического очага, обусловливало рост тяжести состояния больных.

 Для стимуляции функции сердечно-сосудистой системы показано применение небольших доз дигоксина (0,06 мг), коргликона (1 мл 0,06% раствора) или строфантина (1 мл 0,05% раствора), кокарбоксилазы, аденозинтрифосфорной кислоты, витаминов. В последние годы в связи с углублением знаний о патогенезе сепсиса, исходя из органной концепции патофизиотерапия должна быть направлена ​​на блокирование цитокинов (антицитокинна терапия), и эндотоксинов.

 В лечении сепсиса используются ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, трасилол), ингибиторы образования фактора некроза опухолей (трентал), ингибиторы простогландинов (ацетилсалициловая кислота), ингибиторы свободных радикалов и оксида азота (кортизон, преднизолон).

 Коррекция системы свертывания крови предусматривает введение, в зависимости от клиники и лабораторных показателей, средств, предотвращающих внутрисосудистого свертывания крови (гепарин, фраксипарин, клексан, синкумар, пелентан) или повышают его (кальция хлорид, натрия тиосульфат, ингибиторы протеаз: контрикал, трасилол, гордокс ).

 О применении при сепсисе гормональных препаратов нет единого мнения. Они показаны в случае аллергических реакций и возможности развития септического шока. Чаще применяют преднизолон по 100-1500 мг в сутки в течение 1-2 дней, постепенно уменьшая его дозу.

 Парентеральное питание. Больные сепсис теряют аппетит, прием пищи через рот ограничено. Калораж суточный у таких больных должен составлять 5000-7000 ккал. В организме преобладают процессы катаболизма, теряется много белка (150-200 гр. В сутки), развивается гипопротеинемия. В этих условиях больные сами не могут пополнять энергетические ресурсы. Им надо помочь. Это достигается полноценным парентеральным питанием. Используют средства с высокой энергетической цинистю: ​​инфузионные смеси кристаллических аминокислот и гидролизаторив, глюкозы, фруктозы, жиров, спиртов. Кроме этого, больные должны получать анаболические гормоны (ретпаболил по 1 табл. 1 раз в неделю), витамины. Важно как можно раньше перевести больного на энтеральное питание.

 Симптоматическая терапия. Лечение больных сепсисом следует проводить в специальных палатах интенсивной терапии. В нем должен участвовать хирург, реаниматолог, терапевт. Важное значение в общем лечении больных имеет уход за ними. Больным следует обеспечивать полный покой, осуществлять тщательный уход за кожей (растирание, поворот), полостью рта (полоскание рта антисептическими средствами). Нужно следить за регулярным мочевыделением и стулом. При боли назначают обезболивающие препараты, для профилактики пневмонии – горчичники, ингаляции, кислородную терапию, надувание “камеры”.

 гормональная терапия а именно кортикостероиды применяются в процессе лечения септического шока, анаболические гормоны применяют для предупреждения катаболизма.

 коррекция в системе коагуляции крови проводится гепарином, и его низкомолекулярными аналогами (фраксипарин, кальципарин, лавенокс). Ингибиторы протеаз контры кал, трасилол, гордокс.

 За последние годы с целью детоксикации введены новые методы. Это гемо-и лимфосорбция, то есть очищения крови и лимфы от токсичных веществ, применения гипербарической оксигенации. Достижением в лечении больных сепсисом является использование селезенки свиней для очистки зараженной крови (ксеноселезинка).

 В лечении больных сепсисом большое внимание надо уделять первичного гнойного очага. Считается, что септическое очаг играет важную роль в патогенезе сепсиса, является источником интоксикации, меняет реактивность организма и приводит к тяжелому нарушению функции различных органов и систем. Обязательным является своевременное широкое вскрытие гнойника, его дренирования. При появлении гнойных метастазов – они требуют хирургического лечения.

 М.И.Кузин рекомендует ограничиваться только этими манипуляциями, а проводить полноценную хирургическую обработку: высекать нежизнеспособные края и дно раны. После этого долгое время промывать рану антисептиками. Если высечены все нежизнеспособные ткани, обработку можно закончить накладно первичного шва. В других случаях накладывают первично отсроченные (на 3-6-й день) или ранние вторичные (на 3-14-й день) швы.

 Местное очаг обязательно надо иммобилизовать, местно применить антибиотики, физиотерапевтические процедуры.

 Профилактика

 В предотвращению развития сепсиса важное значение имеет своевременная полноценная первичная хирургическая обработка открытых повреждений. При наличии в организме гнойного очага – своевременное его раскрытия, дренирование, полноценное лечение. Большое профилактическое значение имеет хорошая иммобилизация пораженного участка, местное и общее применение антибиотиков. Очень важное значение имеют строгие септические средства – как организационные, так и технические (организация работы в хирургических отделениях со строгим соблюдением правил асептики, борьба с назокомиальною (госпитальной) инфекцией.

 Определяющее значение имеет уход за больными: надлежащая гигиена больных, чуткое отношение, динамический контроль за функциями, тщательное своевременное использование всех лечебных мероприятий. В отличие от классических инфекций, вызванных гнойным возбудителем и характеризуются высокой контагиозностью, сепсис неконтагиозний. Поэтому больные сепсис не нуждаются в изоляции. Профилактические мероприятия по уходу за больными сепсис ограничиваются простыми санитарно-гигиеническими мероприятиями.

 

Внутримозговые осложнения

Внутричерепные осложнения воспалительных процессов челюстно-лицевой области имеют анатомо – физиологические предпосылки: устройство сосудистой системы головы и направление в ней кровотока. В норм физиологическое направление кровотока идет из полости черепа снаружи, но он возможен в обоих направлениях, поскольку эти вены не имеют клапанов. При воспалительных процессах на лице венозная кровь (с возбудителями, токсинами, возможно с тромбами) поступает в полость черепа.

  Выделяют три пути проникновения инфекции с лица в полость черепа:

1) от тканей средней зоны лица через лицевую, затем угловую вену, анастомозирует с венами глазницы, которые имеют прямую связь с пещеристых пазухой (кавернозным синусом) твердой мозговой оболочки;

2) крыловидная венозное сплетение анастомузуе с венами глазницы и через них и непосредственно – из пещеристых пазухой;

3) контактное проникновение инфекции через сосцевидный отросток, вены диплое, мозговые оболочки и затем в поперечную, продольную и сигмовидной пазухи, что характерно для отогенных осложнений.

  Внутричерепные осложнения развиваются у 0,3 – 0,5% больных, крайне тяжелыми и опасными для жизни. К ним относятся первичная (Риногенный) гидроцифалия (начальная фаза – стадия осложнений), серозный и гнойный менингит, менингоэнцефалит, абсцессы мозга и т.д..

Схема № 1 венозного кровотока головы и венозные анастомозы вен лица с внутричерепными венами.

  В диагностике внутричерепных осложнений выясняют наличие комплексных изменений регионального и общего мозгового неврологического статуса больного:

1) жалобы больного: усиление головной боли, головокружение, тошнота, рвота, сльзотеча, судороги;

2) состояние сознания и психики: возбуждение, волнение, сонливость, общая заторможенность, бред, галлюцинации

3) Менингиальные симптомы: ригидность мьпотилеци, положительные патологические симптомы кернинга, Брудзинского;

4) поражения черепных нервов: глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного;

5) поражение вещества головного мозга: гемипарезы, изменения тонуса мышц, сухожильных рефлексов, чувствительности, координации движений, патологических знаков Бабинского, Опенгейма.

  Применяют также дополнительные методы: электрофизиологические (эхо-, электро-, реоэнцефалографию), нейроофтальмологичне и отоневрологических исследования, диагностическая люмбальная пункция, КТ-исследования и т.п..

Подозрение на внутримозговые осложнение возникает при наличии у больного: изменений сознания (сонливость, заторможенность); изменений психики (возбуждение, эйфория, раздражительность, депрессия); новых нетипичных для воспалительного процесса жалоб (усиление головной боли, головокружение, тошнота, рвота, диплопия и изменения зрения, судороги и слезотечение); новых местных проявлений (отек век, птоз, хемоз, экзофтальм, анизокория, нарушение подвижности глазного яблока, расширение вен лица, изменения чувствительности конечностей).

  Внутричерепные осложнения возникают обычно на фоне сепсиса, поэтому указанные изменения часто могут быть не замеченными врачом, но требуют срочного дополнительного обследования и консультирования больного.

 

   Первичная (Риногенный) гидроцифалия – токсико – инфекционный отек оболочки головного мозга, что приводит к церебральной ликворной гипертензии. Она возникает преимущественно как осложнения течения гайморита.

  Больные жалуются на сильную головную боль в области виска и лба, иногда – на тошноту и рвоту (гипертензионно характера).

  Общее состояние больного тяжелое, сознание может быть ясной, при офтальмоскопии обнаруживают застойные соски зрительных нервов, отмечают снижение остроты зрения, поражение отводящего, глазодвигательного и тройничного нервов, Менингиальные синдром слабо выражен (менингизм). Люмбальную пункцию проводят для измерения давления (повышается до 215 – 330 мм.рт.ст.), исследования церебральной жидкости (снижение белка до 0,15%), состав клеток не меняется. В крови – диспротеинемия, гиперкоагуляция, снижение показателей иммунитета. Гипердинамический режим кровообращения.

 

 Серозный и гнойный менингит развивается после гнойного разрушения стенок пещеристых пазухи чтобы при распространении воспалительного процесса с подвисочной, крыло-небной ямок, как продолжение токсического отека оболочки мозга.

В клинике наиболее часто встречается воспаление мягких мозговых оболочек и при этом используют термин «менингит». Его збудникамиможуть быть различные патогенные микроорганизмы: вирусы, бактерии, простейшие.

 Классификация

По характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнийнийменингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных – нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного какого-либо органа, а вторичный – является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга-базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга – конвекситальных менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносние, острые (замедленные) менингиты, подострые и хронические, а по степени вираженостиклиничнои картины – легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, эпидемического паротита и др.), грибковые (кандидозный, торулезний др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.).

 Патогенез

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:

 гематогенный, лимфогенный, периневрально, чрезплацентарний;

 контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенний менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.

 при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным абоединим проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите является слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита, ангины), бронхов (при бронхите), желудочно-кишечного тракта с расстройствами его функции и подальшимгематогенним или лимфогенном распространением возбудителя к мозговым оболочкам. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции воболонкових и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышения внутричерепного давления. аздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и прободающих оболочки коринцивчерепних и спинномозговых нервов также имеют свои особенности клинических проявлений.

 Патоморфология

Патологические изменения при остром гнойном менингите не зависят от возбудителя. При проникновении микроорганизма мозге оболочки через поток крови или лимфы их воспаление быстро и диффузно распространяется на все субарахноидальное пространство головного и спинного мозга. Например, при пневмококковой менингите субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнийнимексудатом. При локальной зоне инфекции гнойное воспаление может быть более ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Пробковые вены переполнены кровью. Мозговые извилины иногда уплощаются вследствие внутренней гидроцефалии. Микроскопически в мьякихмозкових оболочках обнаруживается воспалительная инфильтрация, в ранних стадиях состоит из полинуклеаров, а затем также обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена ​​воспалительной адгезией мозжечково-мозковоицистерны, что препятствует току цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах является отек оболочек и вещества мозга, расширение ликворных пространств.

 Клиническая картина и диагностика

Симптомы всех форм острого менингитов очень похожи независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливают на основании сочетания трех синдромов:

 общеинфекционного;

 оболочечного (менингеального)

 воспалительных изменений цереброспинальной жидкости.

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано зреакциею оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом епідеміологічноїобстановки и особенностей клинической картины.

С общеинфекционных симптомов характерны озноб, жар, обычно повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Частота сердечных на ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм.

К менингеального синдрома относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, светобоязнь, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Начальным симптомом является головная боль, которая нарастает в своей интенсивности. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их судинвнаслидок воспалительного процесса, действия токсина и раздражение барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль интенсивная и имеет распирающие, разрывающий характер. Она может быть диффузной или локализоваться больше в лобной ипотиличнои областях, отдавать в шею и вдоль позвоночника, иногда распространяется и на конечности. Уже в ранней стадии могут наблюдаться тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, возникающие на фоне усиления головной боли. У детей часто, и реже у взрослых, развиваются судороги. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому.

Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мьязиввнаслидок раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляются ригидность мышц затылка и симптом Кернига. При тяжелом течении менингита голова запрокинута назад, живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к животу, оказывается опистотонус (Менингеальная поза больного). Нередко наблюдаются тризм, скуловой симптом Бехтерева (локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуги), болезненность глазных яблок при надавливании и движениях глазами, гиперестезия кожи, повышенная чувствительность к шуму, громкой разговоре, запахов, симптом Брудзинского (верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать с закрытыми глазами в затемненной комнате.

У грудных детей наблюдаются напряжение и выпячивание родничка, симптом «подвешивания» Лесажа.

На глазном дне могут проявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Трудности глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, знакомБабинського, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, однако выраженные психические расстройства могут способствовать развитию задержки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек. При менингитах ликворное давление чаще повышено. Низкое давление бывает при обструкции ликворных путей обычно в области основания черепа.

азвивающийся рубцово-спаечный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. При визуальной оценке ликвор может быть прозрачным или слегка опалесцирующим (при серозных менингитах) или мутным и желтовато-зеленым (при гнойных менингитах). Определяются увеличение количества клеток (плеоцитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах – нейтрофилы, при серозных – лимфоциты. Содержание белка в норме или слегка увеличена. Для идентификации микроорганизмов используются окраска по Граму, по ЦилюНильсену или флюоресцирующая окраски (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от вирусных (полимеразная цепная реакция и т.п.).

Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженные менингеальные симптомы и клеточной реакцией в ликворе с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является туберкулезный менингит, который развивается более постепенно и характеризуется мононуклеарных плеоцитозом. Уровень сахара при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка – умеренно повышен. Другие формы менингитов, вызванных вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее яркие по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические их признаки вариабельны, в цереброспинальной жидкости цитоз чаще мононуклеарный, уровень сахара снижена не так резко.

В старческом возрасте менингиты обычно протекают атипично: головные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзинского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия, сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, которые имеют хроническое течение, например леченный туберкулезный менингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, лимфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз. Клинические проявления при этом весьма схожи.

 

Менингоэнцефалит. Характерный тяжелое общее состояние больного, выраженный менингеальный синдром, длительное обморочное состояние, патологические очаговые симптомы, парезы, параличи. поражения черепных нервов. Пульс частый, аритмичный, частое дыхание.

 

Абсцесс головного мозга (АМ) представляет собой ограниченное капсулой скопление гноя в паренхиме мозга. Развивается чаще всего в результате проникновения в мозговую ткань бактерий, грибов или простейших микроорганизмов.

Абсцессы мозга могут быть контактной и метастатического происхождения. Они возникают как осложнение первичного воспалительного процесса, чаще, в височной, подвисочная, крыло-небной участках, парафарингеальному пространстве, вследствие остеомиелита костей черепа.

Эпидемиология

Несмотря на появление сильнодействующих антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость АМ сохраняется на сравнительно стабильном уровне. Соотношение мужчин и женщин составляет 2:1 при том, что средний возраст больных 35 – 45 лет. В 25% случаев АМ развивается у детей и подростков младше 15 лет. До 2-х лет встречается редко (следствие менингита, вызванного Citrobacter diversus или иной грамотрицательной флорой). Максимальные пики развития АМ после среднего отита, как правило, приходятся на возраст и после 40 лет, тогда как абсцессы после синуситов чаще встречаются в возрасте от 10 до 30 лет. В то же время АМ являются основным видом внутричерепных инфекций у больных ВИЧ. Так, токсоплазмозного энцефалита распространенность среди больных ВИЧ составляет от 2,6 до 30,8%.

Этиология

До широкого применения антибиотиков основными возбудителями АМ были золотистый стафилококк, стрептококки и коли-бактерии, а у 50% больных возбудитель вообще не определялся. Совершенствование диагностических методов привело к уменьшению числа “стерильных” абсцессов и выявило роль анаэробных бактерий в развитии АМ.

В настоящее время считают, что 30-60% АМ являются результатом смешанной инфекции. При этом аэробные бактерии выделяют в 61% случаев, а анаэробы – в 32%. Половину всех аэробных культур составляют аэробные или микроаэрофильные стрептококки, выделяемые у 70% больных с АМ. Наиболее часто выделяются стрептококкам относят относятся к группе Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus, Streptococcus milleri и др.).

S. Aureus выделен у 15% больных, в большинстве – это люди с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) или перенесшие нейрохирургическую операцию.

Аэробные грамотрицательные бациллы (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. И P. aeruginosa) были выделены в 23-33% больных; 5-10% случаев составляют виды Haemophilus, в основном Haemophilus aphrophilus.

Анаэробные культуры чаще всего выделяют при АМ у больных с инфекцией легких и хроническими отитами, к ним относятся Bacteroides sp. (Включая Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., Анаэробные стрептококки и Clostridium sp.

Локализация и источник образования АМ позволяют предположить вероятного возбудителя процесса. Например, синусит чаще вызывается представителем группы S. intermedius и является источником АМ, локализуются в лобной доле мозга, при этом сфеноидальние синуситы чаще вызывают АМ. При хроническом синусите одновременно выявляют нескольких возбудителей в соотношении аэробов к анаэробов, равным 1:1,5. Стафилококки, как правило, являются возбудителями посттравматических и послеоперационных АМ.

Абсцесс височной доли чаще развивается как осложнение среднего отита и обусловлен смешанной инфекцией. Возбудителями острых средних отитов, осложненных развитием АМ, являются S. pneumoniae, H. influenzae и Moraxella catarrhalis. Другие стрептококки, грамотрицательные анаэробы (включая P. aeruginosa, анаэробные кокки и Bacteroides sp.), Есть основными возбудителями хронических средних отитов и связанных с ними АМ у 33% больных.

В 85-95% случаев мозжечковые АМ обусловлены мастоидитами. У 10% больных АМ являются одонтогенных. Однако и у больных с “криптогенным” АМ часто выявляют периапикальные абсцессы.

Следует отметить, что пневмококки, менингококки и H. influenzae редко выделяют из АМ, даже при гнойных менингитах. Диагноз пневмококковой АМ требует немедленного обследования больного на наличие предрасполагающих факторов – вируса иммунодефицита.

У больных со сниженным иммунитетом возбудителями АМ могут стать грибы, а Toxoplasma gondii типична для АМ у больных СПИДом. При нейтропения чаще выделяют аэробные грамотрицательные бактерии, Candida sp., Aspergillus sp. или zygomycosis. В 50% случаев АМ, развивающиеся после пересадки костного мозга, обусловлены Aspergillus sp.

Схема пункционной аспирации при абсцессах мозга.

 

Удаление абсцесса позволяет устранить опасность рецидива АМ. Удаление абсцесса целесообразно проводить при поверхностных, легко доступных абсцессах с хорошо сформированной, плотной капсулой, а также в случае, если аспирация и / или антибиотикотерапия оказались неэффективными. После тотального, без нарушения целостности капсулы, удаления абсцесса (особенно при его поверхностном расположении), продолжительность антибиотикотерапии можно сократить до 3 суток.

   Профилактика внутримозговых осложнений заключается в тщательном лечении основного, первичного воспалительного очага, отслеживание динамики болезни, каких – либо признаков нетипичного течения воспалительного процесса.

                              

       

Тромбоз лицевых вен и пещеристого пазухи

   Тромбофлебит лицевых вен и пещеристого пазухи – острый воспалительный стенок вены с ее тромбозом, который может возникать при гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно – лицевой области.

Рис. № 2 связь вен лица с венами глазницы

 

  Этиология, патогенез. При распространении инфекции в вену на фоне снижения реактивности организма, сенсибилизации, аутоалергии возникает повреждение венозных стенок, сначала – перифлебит (воспаление наружных слоев стенки вены), затем – эндофлебит, вследствие чего вена сужается, в ней замедляется кровоток и возникает асептический тромб, который впоследствии инфицируется. Воспаление и тромб распространяется по венозным анастомозах (угловая вена лица, очная вена т.п.) на прилегающие венозные пазухи, пазухи твердой мозговой оболони. В ней почти отсутствуют венозные клапаны, поэтому направление естественного оттока крови (из полости черепа снаружи) меняется на протележний и инфицированная кровь течет в полость черепа.

  Клиническая картина. При тромбофлебите лицевых вен у больного нарастает отек лица без четких границ, симптомы интоксикации, озноб, температура тела до 39-400С. За ходом пораженных вен лица (угловой, лицевой вены) появляется болезненный инфильтрат в виде тяжа, кожа над ним гиперемирована или цианотичная, напряженная. С распространением тромбофлебита на вены глазницы и ретробульбарном клетчатки возникает экзофтальм, возможно диплопия, нажатие на глаз крайне болезненно.

  Для тромбоза пещеристого пазухи характерно резкую боль в области глаз, головная боль, слабость, озноб, высокая температура тела. Отмечают нарушения кровообращения в глазному яблоку (оказывается субинамы сетчатки глаза), выпадение функции некоторых черепно – мозговых нервов (глазодвигательного, блокового, отводящего, тройничного).

  Клинически – веки сужены до полного закрытия глаз, кожа век гиперемирована, напряжена, оказывается хемоз. экзофтальм, ограничение подвижности или полная неподвижность глазных яблок. возможна полная неподвижность глазных яблок. Возможна полная потеря зрения из-за нарушения функции зрительного нерва. Общее состояние больного резко нарушен, возможно развитие гнойного менингита.

  Дифференцировать тромбоз пещеристого пазухи нужно с форункуламы, карбункулами, рожистым воспалением, гнойным менингитом.

  Лечение проводят в реанимационном отделении или в палате интенсивной терапии. Оно предусматривает срочное рассечение и надежное дренирование воспалительных инфильтратов, проведение целенаправленной массивной антибиотикотерапии с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам, неоднократное исследование крови на бактериемию, на состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови (делают коагулограмму). Антибиотики заменяют через каждые 7-10 суток с учетом клиниччного эффекта их действия.

 При тромбофлебите вен лица катетиризують лицевую артерию, а при тромбозе кавернозной пазухи – сонную артерию (через поверхностную височную артерию). Через катетер вводят в артерию на изотоническом растворе натрия хлорида антибиотик, антикоагулянт (гепарин), дезагреганты, озоновые растворы, постоянно несколько раз в сутки контролируя состояние свертывающей системы крови.

  Одновременно проводят активную симптоматическую терапию – дезинтоксикационную, гипосинсибилизувальну, общеукрепляющее, пассивную и активную иммунотерапию.

  Прогноз болезни чрезвычайно серьезный, летальность при тромбофлебите мозговых пазух и дальнейшему развитию сепсиса, менингита или менингоэнцефалита достигает 70%.

   Осложнение воспалительных процессов, возникающих от флегмон, локализующихся вокруг нижней челюсти.

 

Медиастенит (воспаление клетчатки средостения)

  Контактный одонтогенный медиастент является одним из самых тяжелых осложнений острых гнойно – воспалительных заболеваний челюстно – лицевой области. Возникает в 0,3 – 2,4% от числа больных с флегмонами дна полости рта и шеи. Наблюдают тенденцию к росту.

  Границы средостения:

спереди – грудина,

сзади – позвоночник,

снизу – диафрагма,

по бокам – париетальной (пристеночная) плевра,

сверху – оно граничит с шеей.

Переднее средостение содержит загруддину железу, сердце, трахею, дугу аорты, верхнюю полую вену, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы и вены; Заднее – пищевод, грудной лимфатический проток, нижний отдел блуждающего нерва, нечетное и пивнепарну вены, нисходящую аорту.

  Выделяют двам пути проникновения одонтогенной инфекции в средостение. Первый путь – при наличии флегмон дна полости рта, корня языка и шеи инфекция распространяется по суддино – нервном пучке шеи в переднее средостение. Второй путь – с ретрофарингеального и передтрахеального пространств боковыми поверхностями трахеи, глотки и пищевода в заднее (и переднее) средостения. Кроме того, навоз поднижнечелюстной пространства может выйти в подкожно – жировую клетчатку шеи и по п мышцы шеи распространиться на переднюю поверхность грудной клетки.

  В случае несвоевременной и неквалифицированной медицинской помощи одонтогенный медиастенит может развиться очень быстро. Диагностирований его трудно. Основой для быстрого развития медиастенита является наличие признаков воспаления за ходом сосудисто – нервного пучка шеи, ухудшение общего состояния больного при условии достаточного дренирования первичных гнойных очагов, первичные патологические изменения клетчатки средостения. возникающие при флегмонах дна полости рта и шеи, – коллатеральный отек клетчатки, токсические изменения тканей в виде нарушения микроциркуляции, микрокрововилевив, микронекрозов. Эти незначительные патологические изменения делают клетчатку средостения чувствительной к инфекции и может быстро развиться воспалительный процесс.

  Развития медиастенита способствует поздняя диагностика и поздняя госпитализация больного, короткая шея, недостаточное раскрытие и дренирование первичного очага инфекции, и может быстро развиться затальний процесс.

 Классификация. По происхождению: первичный (послеоперационный, после перфорации пищевода или трахеи) и вторичный (одонтогенный, тонзиллогенный т.д.), по типу воспаления (серозный, гнойный, гнилостный-некротический т.д.), по локализации (передний и задний, верхний и нижний, ограничен, тотальный т.п.); за ходом (острый и хронический).

  Согласно анатомического строения средостения одонтогенный медиастенит может развиться в передней (около 18% случаев) и задней его половине (до 32% случаев), верхний и нижний, или в нескольких отделах средостения одновременно – тотальный медиастенит (около 50% случаев).

  Предлагают различать контактный одонтогенный медиастенит и медиастенальной затьокы. Контактного одонтогенного медиастенита относят те осложнения воспалительных процессов, развивающихся на почве одонтогенного сепсиса с развитием синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), что проявляется повреждением легких – главного органа-мишени с развитием отека легких. За нарушением функции легких обычно следует печеночная и почечная недостаточность, представляет собой синдром полиорганной недостаточности (СПОН).

 Возбудители медиастенита типичные – стафилококки, стрептококки и их ассоциации, протей, кишечная палочка, анаэробная неклостридна флора (18 – 50%).

  Отмечают жалобы на боль в шее и за грудиной, затрудненное дыхание, одышку, кашель, глотание становится невозможным.

  Клиническая картина. Медиастенит возникает в первые 1 – 2 суток после госпитализации больного. Вынужденное положение больного в постели – сидяячы, с опущенной головой или лежа на боку с привединимы к животу ногами, подбородок прижат к груди. Больные вялы, апатичны, гиподинамический или наоборот, возбуждении, активные и агрессивные. Кожа бледная или цианотичная, неравного оттенка, лицо испуганное, изо рта вытекает слюна. Температура тела 39-400С, пульс аритмичный, до 150 в 1 мин, дыхание поверхностное, вдох короткий, а выдох длиннее. Наблюдается покашливание с выделением небольшого количества мокроты.

  Шея увеличена в размерах, ткани шеи несеметрично инфильтрированы, возможна крепитация (признак наличия газов), могут проявлять гнойные раны (в случае предварительного вскрытие флегмоны шеи).

  Боль за грудиной усиливается при забросе головы, глотании, глубоком вдохе (симптом Герке), при оттягивании вверх сосудисто-нервного пучка шеи (симптом Иванова). Впоследствии возникает втягивания кожных покровов яремной впадины при вдохе (симптом Равича – Щербо), болючистьу подреберье с напряжением мышц брюшной стенки (положительный диафрагмальный синдром).

  При постукивании по пятам вытянутых нижних конечностей в положении лежа у больного появляется боль за грудиной от балотации средостения (симптом Попова). Перкуссия по грудины болезненна. При надавливании на трахею или ее пассивном смещении усиливается боль за грудиной, одышка, дисфагия (симптом Рутенбург – Ревуцкого).

  При заднем медиастенита отмечают пульсивний боль в области груди с иррадиацией в межлопаточную участок. Он усиливается при надавливании на остистые отростки грудных позвонков, попытке глубокого вдоха (симптом Ридигера). Впоследствии возникает ригидность длинных длинных мышц спины, пастозность кожи в области грудных позвонков, расширяются межреберные вены, появляется выпот в перикарде, плевре.

  На ренгенограмах грудной клетки в трех проекциях (передней, боковой, косой) в поздних стадиях меняются контур средостения (оно расширяется), возможно появление нетипичных теней, пузырьков или значительного объема свободного воздуха, смещение органов средостения – тени сердца, дуги аорты с их типичного места, что свидетельствует вместе с расширением контура средостения о позднюю стадию развития процесса.

  При контактном одонтогенному медиастенита центр основного очага находится чаще в верхнем отделе средостения.

  Клиническая картина медиастенальной затьоку. Возникает через 2-3 нед. после вскрытия флегмоны шеи на фоне относительно благоприятного состояния больного, когда воспалительный процесс в зоне первичного источника уже купированный, медиастенальной симптомы были отрицательными, рана после вскрытия флегмоны освобождается от некротических тканей и гранулирует, но есть значительное выделение гноя из раны, особенно утром.

Если во время перевязки после высушивания раны попросить больного на вдохе задержать дыхание и напрячь брюшные мышцы или покашлять (сжать средостения), то при медиастенита из раны будет вытекать новая порция навоза, а при медиастенальной заливе навоз будет выходить толчкообразно, порциями.

Дифференцируют медиастенит с флегмоной шеи, медаистенальнимы затьокамы, обострением хронического бронхита, пневмонией.

Лечение хирургическое. Лечебные действия начинают быстрее. При необходимости для обеспечения нормального дыхания сразу делают трахеотомию, после чего раскрывают средостения. Сначала широко раскрывают и надежно дренируют все глубокие гнойно-воспалительные очаги челюстно-лицевой дилянкиф, особенно шеи, и уже потом проводят вскрытие средостения.

Медиастенотомия. Для рокриття переднего верхнего медиастенита, который возникает при попадании инфекции по сосудисто-нервном пучке шеи или по грудино-ключично-сосцевидной мязу, применяют срединную или боковую медиастенотомию через шею (В.И. Разумовский), которая дает возможность раскрыть средостения и флегмону сосудисто- нервного пучка шеи. Разрез кожи проводят по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы от подъязычный ксткы к грудино-ключичного соединения. Раскрывают влагалище кивательной мышцы, пересекают медиальную ножку мышцы, отводят его наружу, раскрывают влагалище сосудисто-нервного пучка шеи, тупо по передней поверхности трахеи раскрывают клетчатку переднего средостения (в рану проходят пальцем). Затем, при необходимости, обнажают пищевод, тупо раскрывают навколостравохидний пространство и тупо проходят в заднее средостение. Все раны дренируют трубчатыми дренажами (между сосудами и грудной стенкой, сосудами и трахеей, трахеей и пищеводом) для длительного промывания.

Срединную медиастенотомию выполняют выполняют через срединный или через полперечний доступ над яремной впадины, проникают за грудиной вдоль передней поверхности трахеи и тщательно дренируют переднее средостение из этого доступа.

При локализациии воспалительного очага одновременно на боковой половине шеи и в средостении иногда используют Z-образный разрез: верхний горизонтальный в поднижнечелюстной области, по переднему краю груднинно-ключично-сосцевидной мышцы и над ключицей. В противном операция вскрытия типична.

Медиастенотомию при заднем и нижнем медиастенита выполняют через трансстернальний, парастернальной, паравертебрально, черезплеврпльний или трансдиафрагмальний доступ, которые выполняют в специализированных отделениях торакальные хирурги. После вскрытия средостения необходимо обеспечить постоянное надежное промывание его (диализ) растворами антисептиков и антибиотиков, для чего желательно раскрыть его в двух местах, между которыми должно проходить лечебный раствор.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі