Основные симптомы пульмонологической патологии, методы обследования в пульмонологии

Ведение пациента с хроническим кашлем.

Ведение пациента с бронхообструктивным синдромом.

 

Основная функция легких связана с газообменом. В альвеолах происходит обогащение капиллярной крови кислородом и элиминация из нее избытка углекислоты. Инструментальная оценка диффузионной способности легких отражает скорость диффузии или переноса газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Диффузионная способность легких определяется толщиной альвеолярно-капиллярной мембраны, общей площадью газообмена и кровенаполнением легочных капилляров.

 

VIDEO

 

 

Рис. 1. Относительный риск развития рака легкого у курильщиков.

 

Курение следует рассматривать как этиологический фактор большой группы заболева­ний, среди которых ХОБЛ, рак легкого и др. Риск раз­вития заболеваний, связанных с курением, возрас­тает при увеличении интенсивности курения и сни­жается, если человек прекращает курить.

 

 

 

 

Рис. 2. Генетика муковисцидоза.

 

 Наиболее распространенным заболеванием легких, передающимся по наследству, является бронхиальная астма, хотя механизмы ее наследования полностью не изучены. Семейный анамнез атопии    встречается довольно часто. По наследству передаются муковисцидоз (по аутосомно-рецессивному типу) и первинная эмфизема легких.   Заболеваемость туберкулезом также чаще прослеживается в определенных семьях.

 

 

Общий осмотр и осмотр грудной клетки

 

Рис. 3. Топография внутренней яремной вены

Обозначения: 1 — внутренняя яремная вена; 2 — наружная яремная вена.

.

 Дав­ление в яремных венах повышается при декомпенса­ции легочного сердца, представляющего собой «ги­пертрофию правого желудочка на почве заболева­ний, поражающих функцию или структуру легких (или то и другое одновременно), за исключением случаев, когда эти легочные изменения сами являются ре­зультатом первичного поражения левого сердца или врожденных пороков сердца» (ВООЗ, 1961). Основная причина хронического «легочного сердца» – это хро­ническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

 

 

Рис. 8. Пациент с ХОБЛ: «синюшный отечник».

 

«Си­нюшные отечники» цианотичны вследствие выра­женной гипоксемии и имеют периферические отеки как проявление сердечной недостаточности. При их обследовании обнаруживаются признаки хроничес­кого бронхита и «легочного сердца». Одышка незна­чительна, основные проявления обострения болез­ни— кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность речи и др.). Следует помнить, что бес­контрольное назначение кислорода этой группе больных может значительно усугубить (!) имеющуюся у них дыхательную недостаточность.

 

 

Рис. 9. Пациент с ХОБЛ: «розовый пыхтельщик».

 

 «Розовые пыхтельщики» на вид не цианотичны, по­ниженного питания. При их обследовании преобла­дают признаки эмфиземы легких. Кашель незначи­телен, а основная жалоба — одышка при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц значительно увеличена. Изменения газового состава артериаль­ной крови при этом минимальны. Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полу­сомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упи­раясь руками о колени, на коже которых образуются трофические изменения.

 

 

Рис. 10. Синдром верхней полой вены.

 

Синдром сдавления верхней полой вены является одним из проявлений рака легкого, лимфогранулематоза, опухолей и фиброза структур средостения. Опухоли сдавливают верхнюю полую вену у места ее впадения в правое предсердие, что ведет к отеку шеи и лица,  расширению вен передней грудной стенки, отеку конъюнктивы — хемозу.

 

Рис. 11. Воронковидная грудная клетка.

 

Воронковидная форма грудной клетки (ресШз ехсауайлп) характеризуется западением области грудины и мечевидного отростка. Это состояние не требует специального лечения, однако может приводить к смещению границ сердца. Кроме того, у таких пациентов нередко обнаруживается пролапс митрального клапана.

 

 

Рис. 12. Килевидная грудная клетка.

 

Килевидная деформация грудной клетки, ха­рактеризуется выпячиванием грудины и реберных хрящей наружу. Чаще она является следствием тя­желой бронхиальной астмы в детском возрасте и при своевременном лечении заболевания может ис­правляться.

 

Рис. 13. Выраженный кифосколиоз позвоночника.

 

 Кифоз — это искривление позвоночника во фрон­тальной плоскости, а сколиоз — в горизонтальной. Выраженный кифосколиоз позвоночника служит од­ной из причин дыхательной недостаточности и «ле­гочного сердца» у больных в возрасте 30—40 лет.

 

Рис. 14. Формирование признака «барабанных палочек» на ранних стадиях: сглаживание угла меж­ду основанием ногтя и фалангой.

 

 При изменении пальцев по типу «барабанных палочек» отмечается характерная деформация концевых фаланг. На ранних стадиях отмечается размягчение ногтевого ложа. В последующем мягкие ткани заполняют угол, образованный ногтевой пластинкой и около­ногтевым валиком.

 

Признак «барабанных палочек»         основные причины

• Заболевания легких

— рак легкого

— хронические гнойные инфекции (эмпиема,
абсцесс легкого, бронхоэктазы, муковисцидоз)

— фиброзирующий альвеолит

— сбестоз

• Болезни сердца

— врожденные «синие» пороки

— септический эндокардит

• Другие причины

— идиопатические

— цирроз печени

— неспецифический язвенный колит

— болезнь Крона

— целиакия

 

Рис. 15. Обнаружение признака «барабанных палочек» на ранних стадиях: а – норма, б – патология.

 

Если сложить вместе две ногтевые пластинки однойменных пальцев рук, как это показано на рисунке, то заметное в норме пространство в виде ромбика между ними при развитии признака «барабанных палочек» исчезает. Признак «барабанных палочек» нередко сочетается с гипертро фической легочной остеоартропатией, которая про­ является болями в области крупных суставов (лучезапястных, голеностопных или коленных).

 

Рис. 16. Пальпация трахеи.

 

 Для этого, стоя спере­ди от больного, указательным и средним пальцами руки прощупайте трахею, определяя ее положение относительно сухожилий грудино-ключично-сос-цевидных мышц. В норме трахея располагается по срединной линии шеи. Она может смещаться в сторону объемным процессом в области шеи (например, увеличенной щитовидной железой). Од­нако чаще положение трахеи, как и верхушечного толчка сердца, изменяется при смещении органов средостения.

Смещение органов средостения_________ основные причины

•   смещение в здоровую сторону

— пневмоторакс

— плевральный выпот

•   Смещение в больную сторону

— коллапс легкого

— фиброз легких

 

Пневмоторакс__________________основные причины

•     Идиопатический (спонтанный)

•     Легочные буллы

•     Хронический бронхит и эмфизема

•     Стафилококковая пневмония

•     Бронхиальная астма

•     Туберкулез

•     Муковисцидоз

•     Травмы грудной клетки

•     Синдром Марфана

•     Гистиоцитоз X

•     Лимфангиолейомиоматоз

 

Увеличение надключичных лимфатических узлов__________причины
•     Рак легкого

•     Рак желудка

•     Лимфомы (лимфогранулематоз)

•     Туберкулез

•     Саркоидоз

•     ВИЧ-инфекция

 

Рис. 17. Оценка дыхательных экскурсий грудной клетки.

 

 Значение этого приема, предложенного еще Лаэннеком, заключается в том, чтобы опре­делить, симметрично ли участвуют в дыхании обе по­ловины грудной клетки. Обхватите ладонями боковые отделы грудной клетки так, чтобы большие пальцы рук находились на одном расстоянии от срединной линии. Попросите больного дышать глубже. На высоте вдоха определите, симметрично ли расходятся кончики больших пальцев от срединной линии тела. Симмет­ричное ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки отмечается при повышенной воздушности (эмфиземе) или диффузном фиброзе легочной ткани, при анкилозирующем спондилите (болезни Бехтере­ва). Одностороннее ограничение подвижности груд­ной клетки может быть обусловлено развитием мас­сивного плеврального выпота, ателектаза, пневмото­ракса или пневмонии.

Перкуссия

 

 

 

Рис. 18. Основные точки и порядок обследования (перкус­сии и аускультации) грудной клетки.

 

Обследование больного необходимо проводить таким образом, чтобы сопоставлять физикальные данные, полученные при исследовании сим­метричных участков обеих половин грудной клетки, одна из которых в этом случае служит «контролем».

 

Рис. 19. Перкуссия грудной клетки.

 

Перкуссия по­могает установить степень пневматизации (воз­душности) подлежащих тканей. Открыватель пер­куссии [1761] подглядел этот прием у виноторговцев, которые таким обра­зом определяли остаток вина в бочках. Перкуссию проводят средними пальцами обеих рук, один из ко­торых — «палец-плессиметр» — плотно прилегает к грудной клетке, а другой — «палец-плексор» — на­носит перкуторные удары. При патологии над легки­ми перкуторный звук может становится более гром­ким и низким (коробочным) или более тихим и вы­соким (тупым или укороченным).

 

Ослабление перкуторного звука___________ основные причины

•   Притупление

— воспаление легочной ткани

— фиброз легких

— ателектаз доли легкого

•   Тупость

—  плевральный выпот

Плевральный выпот ________основные причины         

•   Транссудат                                                                                

— сердечная недостаточность                                                                    

— цирроз печени                                                                             

— нефротический синдром                                                                        

•   Экссудат                                                                                               

— опухоли и лимфомы                                                               

— пневмонии                                                                                         

— туберкулез                                                                                    

— ревматоидный артрит

—тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт
легкого

• Геморрагический характер выпота

— травма грудной клетки

—тромбоэмболия легочной артерии

— опухоли

• Гнойный характер выпота

— пневмония

— травмы грудной клетки

• Лимфа в плевральной полости

— опухоли (лимфомы)

— лимфангиолейомиоматоз

 

 

Рис. 20. Определение нижней границы легких при перкуссии.

 

Перкуссия используется для определения подвижности диафрагмы при дыхании (в норме 5— 7 см). Следует помнить, что правый купол диафрагмы располагается выше, чем левый. Ограничение под­вижности диафрагмы отмечается при эмфиземе легких, а ее отсутствие — при параличе диафрагмы.

 

Рис. 21. Изменение характера перкуторного звука при топографической перкуссии органов грудной клетки.

 

Укорочение перкуторного тона над печенью начинается с уровня VI ребра по правой срединно-ключичной линии. Изменение перкуторного тона над областью сердца используется в целях его топогра­фической перкуссии.

 

^{Аускультация легких}

Рис. 22. Основные дыхательные шумы: везикуляр­ное и бронхиальное дыхание (графическое изобра­жение).

 

Основные дыхательные шумы образуются в крупных дыхательных путях турбулентным потоком воздуха и проводятся на периферию, где значительно ослабляются «воздушной подушкой» паренхимы лег­ких. Везикулярное дыхание (а) в норме выслушивает­ся над большей поверхностью легких. Оно имеет мяг­кий дующий характер, слышно на вдохе и лишь в на­чальной трети выдоха. Бронхиальное дыхание (б) в норме выслушивается только над областью трахеи и крупных бронхов. Оно выслушивается во время вдоха и на всем протяжении выдоха, а также имеет более резкий тембр. При патологии бронхиальное дыхание выслушивается над теми участками легких, где соз­даются условия для усиленного проведения дыха­тельных шумов на поверхность грудной стенки. Это наблюдается при уплотнении (консолидации) легоч­ной ткани, например, при ее воспалении или фиброзе.

 

Рис. 23. Аускультация легких.

 

Для выслушивания дыхательных шумов больной должен дышать глубоко и обязательно ртом. Все дыхательные шумы разде­ляются на основные и побочные шумы (или хрипы). Вариантами основных дыхательных шумов являются везикулярное и бронхиальное (трахеальное) дыхание.

 

VIDEO

VIDEO

 

Хрипы в свою очередь разделяются на: 1) влажные хрипы, 2) сухие хрипы и 3) шум трения плевры. Для выслушивания голоса над грудной клеткой поп­росите больного несколько раз произнести слова: «чашка», «ложка» и т.п. При этом над легкими прос­лушиваются неясные, глухие звуки в виде гудения, шипения или жужжания. При уплотнении легочной ткани проведение звуков усиливается (усиленная бронхофония], а при наличии препятствия в виде скопления жидкости или воздуха в плевральной по­лости, напротив, ослабевает. В ряде случаев прове­дение голоса настолько усиливается, что над грудной клеткой пациента выслушиваются не только отдель­ные слоги, как при усиленной бронхофонии, но и це­лые слова, сказанные им голосом или шепотом (го­лосовая или шепотная пекторилоквия). Бронхофония при этом может принимать особый дребезжащий ха­рактер с гнусавым оттенком (при этом гласная «и» звучит как «э»), что напоминает козье блеяние (эго-фония).

 

 

Рис. 24. Бронхиальное дыхание при консолидации (уплотнении) верхней доли легкого.

 

Следует учиты­вать, что проведение дыхательных шумов безвоз­душной тканью легких происходит только в том слу­чае, если проходимость крупных бронхов не наруше­на. Если же соответствующий бронх блокирован (например, слизистой пробкой или опухолью), то ды­хательные шумы над очагом уплотнения легочной ткани выслушиваться не будут (или будут резко ос­лабленными). Верхние доли легких служат исключе­нием из этого правила – при консолидации легочной ткани в этой зоне практически всегда выслушивает­ся бронхиальное дыхание, поскольку шумы в этом случае проводятся непосредственно с рядом распо­ложенной трахеей.

 

 

Рис. 25. Графическое изображение мелкопузыр­чатых влажных хрипов.

 

Влажные хрипы относятся к категории прерывистых (продолжительностью ме­нее 0,25 сек) звуковых явлений. Принципиально важно различать две основные категории влажных хрипов — крупнопузырчатые и мелкопузырчатые хрипы. Крупнопузырчатые (клокочущие) влажные хрипы —возникают в результате образования и лопанья воздушных пузырьков при прохождении по­тока воздуха через жидкое содержимое крупных бронхов. Локализация и количество таких хрипов зависят от характера и объема бронхиального сек­рета, которые меняются при глубоком дыхании, а также после кашля больного. Мелкопузырчатые влажные хрипы— похожи на те звуки, которые воз­никают при трении волос между пальцами у самого уха. Механизм их образования связан с разлипанием стенок мелких бронхов и альвеол, которые спа­даются в конце выдоха (в меньшей степени у здоро­вых лиц при поверхностном дыхании и в большей степени — при патологии легких). В связи с тем что бронхи разлипаются на вдохе чуть раньше, чем аль­веолы, влажные хрипы, выслушиваемые в самом начале вдоха — «начально-инспираторные хри­пы», — будут характерны для поражения дыхатель­ных путей (например, хронического обструктивного бронхита), а хрипы, выслушиваемые на высоте вдо­ха (появиться они могут в любую фазу вдоха!) — «конечно-инспираторные или крепитирующие хри­пы», — для патологии респираторных отделов легких (например, для пневмонии или фиброза легких). Эти различия имеют принципиальное значение для ди­агностики обструктивной и рестриктивной патоло­гии легких.

Сухие хрипы представляют собой продолжительные (более 0,25 сек) звуковые феномены, выслушивае­мые преимущественно во время выдоха. Механизм их возникновения обусловлен вибрацией стенок су­женных бронхов (густая мокрота, бронхоспазм) при движении по ним струи воздуха. Сухие хрипы были охарактеризованы (1821) как свистя­щие — и гудящие хри­пы. Считается, что первые образуются в бронхах более мелкого калиб­ра, чем вторые.

Шум трения плевры отмечается в результате трения воспаленных листков плевры при дыхании. Он напоминает звук трения новой кожи или скрип снега и выслушивается в обе фазы дыха­ния.

Влажные хрипы в легких________________ основные причины

 

•     Сердечная недостаточность

•     Фиброзирующий альвеолит

•     Экзогенный фиброзирующий альвеолит

•     Пневмония

•     Бронхоэктазы

•     Хронический бронхит

•     Асбестоз

 

 

Рис 26. Динамика аускультативной картины при пневмонии (графическое изображение).

 

Если разложить аускультативные признаки пневмонии в порядке убывающей надежности и специфичности, то получится следующий ряд: бронхиальное дыхание, усиленная шепотная речь, крепитация, звучные влажные хрипы. Их преобладание в аускультативной картине определяется стадией воспалительного процеса.

 

РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Рентгенография органов грудной клетки на сегодня является основным рентгенологическим методом исследования легких. Из него чаще всего начинают обследования пациента при легочном заболевании. Суть метода заключается в кратковременном облучении грудной клетки пациента и получении при этом рентгеновского снимку исследуемых органов. Таким образом осуществляют регистрацию и документацию состояния органов грудной клетки с помощью рентгеновской пленки. Полученная рентгенограмма является медицинским документом, который можно хранить длительное время, сравнивать в динамике с другими рентгенограммами в процессе наблюдения за развитием заболевания. Относительно рентгенологического архива пациента можно проконсультироваться у других опытных специалистов. При этом исследовании радиационная нагрузка на пациента незначительна. При необходимости снимки можно повторять каждые 10— 14 дней, а при показаниях — чаще.

Снимки делают на высоте вдоха чаще всего в прямой и боковой проекциях со стороны патологического процесса, а иногда — в оптимальных положениях тела больного, в которых наилучше оказываются патологические изменения в легких. Недопустимым является выполнение рентгенограммы лишь в прямой проекции, которая не дає.повнои информации о состоянии органов грудной клетки. Это может привести к диагностическим ошибкам.

При необходимости делают снимки, то есть снимают небольшой участок легких (например, верхушки). Патологические изменения в легких на уровне ключицы, И ребра часто перекрыты костными образованиями. Потому для их выявления необходимо выполнить рентгенограмму ограниченного участка легких, предварительно предоставив телу больного под контролем рентгеноскопии такого положения, при котором эти участки легких максимально освобождены от теней костей.

Для определения наличия небольшого количества жидкости в плевральной полости выполняют рентгеновский снимок в положении пациента, лежа на больной стороне — латерографию.

Нормальная рентгенограмма органов грудной клетки человека представлена на рис. 28.

Во время рентгенографического исследования оценивают форму грудной клетки, состояние мягких тканей грудной клетки и скелета, положение и форму куполов диафрагмы, состояние реберно-диафрагмовых и сердечно диафрагмовых синусов. Изучают легочный рисунок, корни легких (их положение, размеры, структура), легочные поля, верхушки. Дается характеристика патологическим изменениям в легких.

 

Рис. 28. Рентгенография органов грудной клетки в прямой (а) и правий боковой (б) проекциях больного С, 65 лет.

Легочные поля обычной прозрачности без инфильтративных и очаговых теней

 

Обращают внимание на средостение — положение, форму, величину тени (сердца и больших сосудов), оценивают изменения (если они имеют место).

На фоне прозрачных легких всегда видно тень скелета грудной клетки. За направлением и формой ребер различают передние и задние отделы. Задние отделы ребер выпуклы, уже, интенсивно, а передние — увигнути, более широкие, не такие интенсивные. Положение ключиц свидетельствует о правильном установлении прямого положения тела больного.

Диафрагма со стенками грудной клетки образует передний, боковой и задний реберно-диафрагмовый синусы, с тенью сердца — сердечно диафрагмовый синус. Все синусы в нормальных условиях формируют острые углы.

Тени корней легких образованы стволом и основными разветвлениями легочных артерий, в некоторой степени — разветвлениями легочных вен, лимфатических сосудов. Левый корень частично прикрыт тенью сердца. Изучение структуры корня имеет большое диагностическое значение. На фоне корней легких иногда визуализируются лимфатические узлы (при злокачественных опухолях, туберкулезе, саркоидозе, лимфогранулематози и тому подобное). Изменение структуры корней наблюдают при условиях развития легочной гипертензии (взрыв ствола легочной артерии, аневризмы). Застойные явления в легочных венах являются признаком сердечной недостаточности (застойные корни легких).

Легочный рисунок более более выразителен возле корней легких и меньше — по направлению к периферии.

КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Этот метод является логическим результатом развития обычной рентгентомографии в эпоху компьютеризации. Инженер G. Hounsfild в 1972 — 1973 г. создал рентгеновский томограф с обработкой полученной информации на ЭВМ. Этот прибор использовали только для исследования головного мозга в связи с его длительностью (4 — 20 хв) и малой зоной томографу-вання. Последующие разработки были направлены на уменьшение времени исследования и лучевой нагрузки на пациента, улучшение качества изображения.

Теперь наиболее распространенными являются компьютерные томографы с синхронным перемещением рентгеновской трубки и пленки в противоположных направлениях при неподвижном объекте исследования (пациент).

 

 

Рис. 29. Центральный рак левого легкого: а — томограмма в прямой проекции (опухоль локализуется в коренные легкие, поврежден верхнедолевой бронх); б –  — томограма в левой боковой проекции (визуализируется ателектаз верхней доли легкого)

 

Ось вращения последнего (перемещение трубки и пленки) содержится над уровнем стола. При осуществлении томографичних снимков будут четкими изображения всех точек в плоскости на уровне оси вращения системы, то есть в слое. Во время многослойной томографии в один прием получают несколько томограм благодаря размещению в одной кассете нескольких пленок, расположенных на определенном расстоянии одна от другой.

Во время аксиальной томографии используют пучок рентгеновских лучей, которые проходят только через ту плоскость, которая интересует врача. При этом регистрация рассеянных лучей сведена к минимуму, который значительно улучшает визуализацию тканей, особенно малоконтрастных.

Существуют специальные методики томографии, которые отличаются техникой исполнения и показаниями к обследованию. К ним принадлежат:

томография с прямым увеличением изображения;

томография в противоположные фазы дыхания;

електрорентгенотомография;

бронхотомография;

пневмомедиастинотомография.

Томографию с прямым увеличением изображения можно выполнить при наличии гострофокуснои трубки, размер фокуса которой не превышает 0,3×0,3 мм Эта трубка может обеспечить увеличение в 1,5 — 2 разы без ощутимого изменения геометрической нерезкости. Эту методику используют, чтобы обнаружить нераспространенные патологические процессы и в случае необходимости детализировать их структуру.

 

 

 

Man. 30. Компьютерная томография органов грудной клетки.

 

Визуализируется гиповентиляция средней и верхней частиц правой легкие, деструкция легочной ткани в виде полости, осумкований плеврит

Томография в противоположные фазы дыхания дает возможность оценить вентиляцию легочной ткани на ограниченных участках одной или обоих легких, обнаружить участки нефункционирующей легочной ткани, обструктивной эмфиземы, уточнить степень распространения патологического процесса.

Електрорентгенотомография имеет высокую разрешающую способность. В связи с большой фотографической широтой вместе с краевым эффектом на елек-трорентгенотомограмах имеют четкое изображение структурные элементы легких, их корней, средостения, особенно сосудов, а также мелкие детали легочного рисунка.

Бронхотомография позволяет избежать суммарного теневого изображения бронхов, главным образом 4 —7-го порядку, полностью или частично наполненных контрастным веществом. Позволяют обнаружить изменения в мелких бронхах, наличие бронхоектазиє, уточнить их локализацию.

Универсальность компьютерной томографии, высокое качество изображения, значительная диагностическая надежность и простота использования определили най-ширше применение метода пидчас диагностики заболеваний внутренних органов.

БРОНХОГРАФИЯ

Бронхография — это рентгенологическое контрастное исследование бронхиального дерева одной или обоих легких. В зависимости от зоны контрастирования бронхиального дерева различают такие виды бронхографии: селективную (контрастируют бронхи сегмента или частицы легкие), бронхографию одной легкие и двустороннюю последовательную бронхографию (последовательно контрастируют бронхи одной, а затем — второй легкие).

Для бронхографии чаще всего применяют такие контрастные вещества:

—масляные йодистые соединения (йодлипол, сульфайодол — смесь сульфаниламидних препаратов из йодлиполом);

—вязкие водные суспензии йодомистких органических соединений (дитраст, фалитраст);

—жилеодон.

Преимуществом водных контрастных веществ является их быстрое самостоятельное выведение из бронхов путем растворения и откашливания, тогда как масляные йодистые соединения часто нужно дополнительно отсасывать из бронхов после проведения исследования. Для контрастирования бронхов одной легкие взрослого пациента достаточно 15 — 20 мл контрастного вещества, которое перед исследованием подогревают к температуре его тела.

Показание к проведению бронхографии:

1) хронические неспецифические заболевания легких, особенно за подозрения на бронхоэктазы;

2) прирожденные изъяны развития органов дыхания или подозрение на них;

3) рубцу стенозы трахеи и бронхов;

4) пищеводно-респираторные норици.

Бронхографию назначают обязательно после проведения предыдущего курса антибактериальной и санационной терапии. Противопоказаниями до ее применения является фаза заострения хронического воспалительного процесса в легких, острое воспаление любой локализации органов дыхания, легочное кровотечение, общее тяжелое соматическое состояние больного, включая сердечную и дыхательную недостаточность.

Бронхографию лучше проводить под местной анестезией, но в некоторых случаях применяют наркоз — у детей, при отсутствии кашльового рефлекса, при двустороннем поражении легких с дыхательной недостаточностью.

Техника проведения. Существуют такие пути введения контрастного вещества:

1)  трансназальний (наиболее физиологичный, применяют мочевыводящий или специальный катетер);

2) трансоральний (вводят вышеупомянутый катетер непосредственно или через тубус бронхоскопа или интубацийну трубку);

3) через трахеостому, которая была наложена раньше;

4)   интраоперацийний, то есть во время проведения операции.
Сначала конец катетера вводят в нижньочастковий бронх, потом

при положении тела больного, лежа на пораженной или исследуемом стороне подтягивают катетер к разветвлению главного бронха. Для контроля за введением катетера можно применять фибробронхоскопичне или рентгеноскопическое исследование.

Сразу после введения контрастного вещества больному в положении тела лежа делают два рентгеновских снимка грудной клетки в прямой и боковой проекциях, а через 2 хв такие же снимки делают в положении, стоя. На полученных бронхограмах четко видно патологию бронхиального дерева, особенно изъяны его развития и бронхоэктазы. Рис. 31 демонстрирует диагностические возможности двусторонней бронхографии, а рис. 32 — односторонней (бронхографии одной легкие).

 

 

Рис. 32. Бронхограмма больной Т. 13 лет. На одномоментной двусторонней бронхограмме с контрастированием преимущественно нижних частиц правое легкое без патологических изменений. Нижняя доля левого легкого уменьшена в объеме, регистрируют цилиндровые и смешаны бронхоэктазы (исследование Л.И.Шерешевського, НИИ фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского НАМИ Укаины)

 

 

 

Рис. 32. Бронхограмма левого легкого больной Г, 39 лет. На одномоментной односторонней бронхограмме регистрируют цилиндровые, мешоччатые и смешанные бронхоэктазы в переднем и язычковых сегментах верхней доли (исследование Л.И.Шерешевського, НИИ фтизиатрии и пульмонологии им. Ф.Г. Яновского НАМИ Украины)

 

В последнее время используют контурную бронхографию, при которой в бронхи вводят минимальное количество контрастного вещества, снимки делают в фазах выдоха и вдоха, что позволяет судить о степени ригидности бронхиальных ветвей.

ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

Кроме рентгенологических методов, при заболеваниях органов дыхания широко применяют эндоскопические методы диагностики — бронхоскопию, торакоскопию и медиастиноскопию. Они позволяют врачу не только осмотреть внутреннюю поверхность полых органов системы дыхания и средостения, но и взять биологический материал для цитологичного и гистологического исследований, выполнить много лечебных манипуляций.

БРОНХОСКОПИЯ

Бронхоскопия — это метод эндоскопической диагностики в пульмонологии. Он позволяет визуально осмотреть внутреннюю поверхность трахеи и бронхов и при необходимости записать ее изображение на фото- или видеопленку, выучить рельеф слизевой оболочки и ее складок, сосудистый рисунок, конфигурацию бронхових устьев и шпор вплоть до уровня субсегментарных бронхов. Во время проведения бронхоскопии применяют манипуляции для осуществления биопсии со следующим цитологичним исследованием взятого биологического материала, а также лечебные манипуляции.

На сегодня используют два вида бронхоскопии: 1) ригидную, которую осуществляют с помощью пустотелых металлических трубок, присоединенных к телескопу с разными углами зрения; 2) фибробронхоскопию, при которой используют прибор с оптической системой и гибким управляемым тубусом, в который вмонтирован светопровод и инструментальный канал для проведения диагностических и лечебных манипуляций (рис. 10, 11, см. цветную вклейку).

Показаниями к проведению ригидной бронхоскопии служат такие клинические ситуации:

1) центрально размещены опухоли бронхов;

2)  интенсивное легочное кровотечение;

3)  посторонние тела в трахее и бронхах;

4)  стенозы трахеи;

5)  массивная обтурация бронхов густым бронхиальным секретом, кровью или посторонним телом у больных с астматическим статусом, легочным кровотечением, при аспирации содержанием желудка и утеплении.

Проведение ригидной бронхоскопии позволяет точно определить проксимальну межу распространение центральной опухоли бронхов, эффективно осуществить биопсию, остановить легочное кровотечение путем проведения тампонади бронхов, удалить посторонние тела из трахеи и бронхов, провести криохирургичну операцию при стенозах трахеи и эффективную санацию бронхиального дерева при массивной обтурации бронхов.

Противопоказаниями до проведения ригидной бронхоскопии является повреждение и анкилоз нижней челюсти и шейных позвонков, заболевания полости рта, которые не позволяют провести интубацию трахеи. Ригидную бронхоскопию не выполняют и в тех случаях, когда у пациента есть общие противопоказания к проведению наркоза.

Фибробронхоскопия является менее травматическим эндоскопическим методом, чем ригидная. ее проводят под местной анестезией 2 % раствором Лидо-Каину. Лучше переносится больными. Этим методом можно обследовать амбулаторных больных. Для проведения исследования применяют современные приборы, которые состоят из гибкого тубусу длиной 60 см и диаметром от 4 до 6 мм, ручки управления с оптической системой, построенной на принципах волоконной оптики, и источника света. Прибор оборудован щеточками и щипцами для проведения биопсии, которые вводятся в инструментальный канал. Возможно проведение фотографирования и снятие видеокамерой изображения внутренней поверхности бронхов.

Для проведения фибробронхоскопии чаще всего используют японские приборы, которые выпускают фирмы “Оlympus” и “Реntax“.

Фибробронхоскопи позволяют исследовать бронхи на значительно большую глубину, чем приборы с ригидной оптикой. В пределах видимости при этом методе очутились все бронхи 4-го порядка (субсегментарные), а также 86 % бронхов 5-го порядка. Визуально контролируемая биопсия стала возможной из всех сегментарных бронхов, а также с 74 % бронхов 4-го порядка.

Показания к проведению фибробронхоскопии:

1) подозрение на новообразование трахеи и бронхов;

2) кровохарканье и легочное кровотечение;

3) деструктивная и аспирацийна пневмония, абсцесс легкие;

4) дисеминовани процессы в легких, которые нуждаются в морфологической верификации путем проведения трансбронхиальнои биопсии легких;

5) подозрение на наличие постороннего тела в трахее и бронхах;

6) стеноз трахеи;

7) подозрение на прирожденные аномалии развития бронхов;

8) ожоги нижних дыхательных путей;

9) пневмонии с затяжным ходом;

10)хронические неспецифические заболевания легких в фазе заострения;

11)немотивований кашель, который длится свыше 1 мес. Противопоказания к фибробронхоскопии разделяют на абсолютных и

относительные. До абсолютных противопоказаний относят профузну легочное кровотечение, тяжелый астматический статус, большое постороннее тело, которое фиксировано или баллотирует в трахее, массивную аспирацию желудочного содержания вместе с кусками еды, тяжелую дыхательную недостаточность (сатурация кислороду — до 90 %, Ро2 артериальной крови — до 70 мм рт. ст.). Относительными противопоказаниями является бронхиальная астма, ишемическая болезнь сердца, эпилепсия, нарушение свертывания крови.

Методы биопсии с помощью бронхоскопа. Биопсия — важная и неотъемлемая часть диагностической бронхоскопии. ее целью является морфологическая верификация патологического процесса в трахее, бронхах, легочной ткани и регионарных лимфоузлах. Различают такие виды биопсии: 1) биопсия слизевой оболочки трахеи и бронхов под визуальным контролем (прямая биопсия щипцами, пункцийна биопсия и браш-биопсия); 2) прицельная биопсия периферийных образований легких под рентгенологическим контролем (биопсия щипцами и браш-биопсия); 3) трансбронхиальна биопсия легочной ткани (ТББЛ).

 

СПИРОГРАФИЯ

Спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении дыхательных движений и маневров. Спирография позволяет получить показатели, которые описывают вентиляцию легких: статические объемы и емкости, которые характеризуют упругие свойства легких и грудной стенки, и динамические показатели, которые определяют количество воздуха во время вдоха и выдоха за единицу времени.

Показаниями к проведению спирографии служат:

1) определение типа и степени дыхательной недостаточности;

2)  определение влияния заболевания на динамическую функцию внешнего дыхания;

3)  мониторинг показателей функции внешнего дыхания для оценки степени прогресса заболевания;

4)  оценка эффективности лечения бронхообструктивного синдрома бронходилататорами (бета-2-агонистами), ингаляционными кортикостероидами и мембраностабилизувальними препаратами;

5)  проведение дифференциальной диагностики между дыхательной и сердечной недостаточностью в комплексе с другими методами исследования;

6)  выявление начальных изменений функции внешнего дыхания у лиц, которые имеют риск развития легочных заболеваний или в тех, которые работают в условиях влияния вредных факторов;

7)  экспертиза работоспособности и военная экспертиза на основе оценки функции внешнего дыхания в комплексе с клиническими показателями;

8)  проведения бронходилатацийних тестов, а также ингаляционных провокационных тестов для выявления бронхиальной гиперреактивности.

Невзирая на широкое клиническое применение спирографии, она противопоказана при таких заболеваниях и патологических состояниях:

1) тяжелое общее состояние больного;

2) прогрессирующая стенокардия, инфаркт миокард, острое нарушение мозгового кровообращения;

3) злокачественная артериальная гипертензия, гипертонический криз;

4) гестози беременных, III триместр беременности;

5) недостаточность кровообращения ИИ-Б и III стадии;

6) тяжелая дыхательная недостаточность, что не позволяет провести дыхательные маневры.

 

 

 

Рис. 35. Спирографична кривая и показатели функции внешнего дыхания

 

Во время анализа спирографичнои кривой измеряют скоростные показатели:

1) объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объем воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдохе; его вычисляют в процентах к ФЖЄЛ; здоровые люди за первую секунду выдыхают не меньше чем 70 % ФЖЄЛ;

2)   проба или индекс Тиффно — соотношение ОФВ1, мл/ ЖЄЛ, мл умножено на 100 %; в норме — не меньше чем 70 — 75 %;

3)   максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЄЛ (МОШ25); 4) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЄЛ (МОШ50); 5) максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75 % ФЖЄЛ (МОШ75); 6) средняя объемная скорость форсированного выдоха за определенный период измерения от 25 до 75 % ФЖЄЛ

(СОШ25-75).

Вычисление скоростных показателей имеет большое значение для выявления признаков бронхиальной обструкции. Снижение индекса Тиффно является характерным для заболеваний, которые сопровождаются нарушением бронхиальной проходности — бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, бронхоэктатической болезни и тому подобное. Показатели МОШ имеют наибольшую ценность в диагностике начальных нарушений бронхиальной проходности. СОШ25-75 отображает состояние мелких дыхательных путей. Последний является более информативным показателем для выявления ранних обструктивных нарушений, чем ОФВ1.

Все показатели легочной вентиляции изменчивы. Они зависят от пола, возраста, массы тела и его положения, вырасту, состоянию нервной системы больного и тому подобное. Потому для правильной оценки функционального состояния внешнего дыхания абсолютное значение того или другого показателя является недостаточным. Необходимо сопоставлять полученные абсолютные показатели с соответствующими величинами у здорового человека того же возраста, вырасту, полы с той же массой тела — так называемыми надлежащими показателями. Такое сопоставление выражается в процентах относительно надлежащего показателя. Патологическими считают отклонения, что превышают 15 — 20 % от надлежащего показателя.

ПНЕВМОТАХОГРАФИЯ

Пневмотахография (ПТГ) — метод исследования функции внешнего дыхания, который заключается в графической регистрации скорости движения потока воздуха (кривой “потек —об’єм”) при спокойном дыхании пациента и во время выполнения им определенных дыхательных маневров. Метод направлен на диагностику вида и степени вентиляционных нарушений легких на основании анализа количественных и качественных изменений пневмотахографичних показателей.

Показание и противопоказание к назначению ПТГ аналогичны таким относительно спирографии.

Методика проведения. Исследования проводят в первой половине дня, независимо от иди. Тем больным, которые принимают бронхолитични препараты, назначают исследование до и после принятия этих лекарственных средств. Пациенту предлагают закрыть оба носовых ходы специальным зажимом, взять индивидуальную простерилизовану насадку-мундштук к рту и плотно обхватить ее губами. Пациент, сидя дышит через трубку по открытому контуру, практически не испытывая сопротивления дыханию. Процедура выполнения дыхательного маневра при регистрации кривой “потек —об’єм” (КПО) идентичная той, которая происходит при записи форсированной жизненной емкости легких (ФЖЄЛ) во время проведения спирографии. Больным надлежит объяснить, что в пробе с форсированным дыханием выдохнуть в прибор нужно так, будто гасишь свечи на праздничном торте. После некоторого периода спокойного дыхания пациент делает максимальный вдох, в результате чего регистрируется кривая эллиптической формы (кривая АЕВ). Сразу после этого он делает форсированный выдох — регистрируется кривая характерной формы, что у здоровых людей напоминает треугольник (рис. 36). Максимальная экспираторная объемная скорость потока отображается начальной частью кривой (точка С, где регистрируется пиковая объемная скорость выдоха — ПОШ). После этого объемная скорость потока уменьшается (точка Бы, где регистрируется Моиие), и кривая возвращается к начальной позиции (точка А).

 

 

Рис. 36. Нормальная петля соотношения объемной скорости потока и объема воздуха в процессе максимального вдоха и выдоха.

 

 Вдох начинается в точке А, выдох — в точке В. Пикову объемную скорость выдоха (ПОШ) наблюдают в точке С. Максимальний экспираторный поток в середине жизненной емкости легких отвечает точке D, максимальный инспираторный поток — в точке Е. РО — резервный объем. К — дыхательный объем

Исходя из этого, кривая “потек —об’єм” описывает соотношение между объемной скоростью воздушного потока и объемом легких во время вдоха и выдоха.

Данные скоростей и объемов потока воздуха обрабатываются персональным компьютером благодаря адаптированному программному обеспечению. Кривая “потек —об’єм” при этом отображается на экране монитора и может быть распечатана на бумаге или сохранена на магнитном носителе (диагностический комплекс MasterScop PC немецкой фирмы “Eger” или аппарат типа “Пневмоскрин”). Современные аппараты работают в открытой системе с пневмотахографичними датчиками и следующей интеграцией сигнала потока для получения синхронных значений объема легких.  Обсчитаны и получены   результаты   исследования   печатаются   вместе с   кривой “потек — объем” на бумаге в абсолютных значениях и в процентах к надлежащим величинам. При этом на вехе абсцисс откладывается ФЖЄЛ, что принимается за 100 %, а на вехе ординат — потек воздух в литрах на 1 с.

Пневмотахограмма, которая регистрируется при спокойном дыхании, — это первая производная спирограми, и, напротив, спирограма может быть получена в результате интеграции пневмотахограммы. Хотя кривая “потек —об’єм” содержит в основном ту же информацию, что и обычная спирограма, наглядность соотношения между потоком и объемом позволяет более глубоко проникнуть в функциональные характеристики как верхних, так и нижних дыхательных путей (рис. 37).

 

 

Man. 37. Схема спирограми ФЖЄЛ и соответствующей пневмотахограммы форсированного выдоха в координатах “поток-объем”.

 

 Ппик — пиковая скорость форсированного выдоха; П75, ГИ50, ГИ25 — скорости форсированного выдоха на уровне объема ФЖЄЛ (соответственно 75, 50 и 25 %), который остался в легких; V — ось объема; V — ось потока

Расчет за спирограмою ФЖЄЛ висо-коинформативних показателей МОШ25, МОШ50, МОШ75 наталкивается на ряд технических неудобств при выполнении графических изображений и тем самым дает результаты невысокой точности. В связи с этим лучше определять эти показатели за кривой “потек —об’єм” при проведении пневмотахог-рафии. На пн евмотахограми более наглядно, чем на спирограми, можно оценить часовые параметры дыхательного цикла, пиковые скорости вдоха и выдоха, средние скорости этих фаз.

Оценку изменений пневмотахографичних показателей осуществляют за степенью отклонения показателей от надлежащей величины. Как правило, за нижнюю границу нормы принимают значение показателя потока, который составляет 60 % от надлежащего уровня.

БОДИПЛЕТИЗМОГРАФИЯ

Бодиплетизмография — метод исследования функции внешнего дыхания, преимущественно бронхиального сопротивления, путем сопоставления показателей пневмотахометрии с показателями механического колебания грудной клетки во время дыхательного цикла. Метод позволяет определять все легочные емкости, в том числе остаточный объем легких (ЗОЛ) — определенное количество воздуха (1000—1500 мл), которое остается в легких после максимально глубокого выдоха, а также общую емкость легких (ЗЄЛ), которая состоит из ЖЄЛ и ЗОЛ. При бодиплетизмографии вычисляют также общее (Кrot) и специфический эффективное бронхиальное сопротивление.

В отличие от двух предыдущих методов исследования функции внешнего дыхания, результаты бодиплетизмографии не связаны с волевым усилием пациента и является наиболее объективными.

Методика проведения. Исследования проводят в специальной закрытой кабине с постоянным объемом воздуха. Пидчас исследования дыхательный поток пациента измеряют с помощью пневмотахометра. Движения грудной клетки во время дыхания вызывают изменения давления воздуха в кабине, которые фиксируются сенсором давления. Пациент дышит спокойно. При этом измеряют сопротивление дыхательных путей. В конце одного из выдохов дыхания пациента кратковременно (на 1,5 — 2 с) перерывают с помощью специальной заглушки. В это время измеряют давление в ротовой полости, которое равняется внутриш-ньогрудному газовому об^єму(ВГО).

 

ПИКФЛУОМЕТРИЯ

 

Пикфлоуметрия — метод мониторування пиковой скорости выдоха (ПШВ), которая измеряется в литрах на 1 с, для оценки степени обструкции дыхательных путей.

Показатели ПШВ коррелируют из ОФВ1_, который традиционно считают наилучшим показателем для оценки степени обструкции дыхательных путей.

Мониторування ПШВ стало возможным после изготовления относительно дешевого и легкого в использовании устройства — пикфлуометра, каким бы могли пользоваться сами пациенты.

Первый пикфлуометр было разработано английским врачом Райтом в 1958 году. В Украине в 1997 году фирмой “Ремтраст” вместе с Институтом фтизиатрии и пульмонологии им. Г.Ф. Яновского НАМН Украины при поддержке фирмы GlaxoWellcome было разработано отечественный пикфлуометр “Витест КС-1″ПРИСТРИЙ измеряет величины ПШВ в условных единицах, которые коррелируют с абсолютными величинами ПШВ.

Пользование прибором имеет один недостаток: результаты измерений зависят от собственных усилий пациента. Потому больного необходимо четко проинструктировать о том, как надо выполнять маневр форсированного выдоха.

Основными заданиями мониторингу ПШВ является:

1) планирование лечения обструктивных заболеваний легких;

2)  оценка эффективности лечения бронходилататорами и ингаляционными глюкокортикоидами;

3)  прогнозирование заострений бронхиальной астмы;

4)  определение обратной бронхиальной обструкции;

5)  определение профессиональной астмы;

6) идентификация механизмов, которые провоцируют бронхоспазм.

Мониторування ПШВ можно применять при амбулаторном лечении и наблюдении за больными, в стационарных условиях для оптимизации лечения, а также самостоятельно пациенты могут использовать для самоконтроля и выполнения плана назначенной терапии.

Методика использования пикфлуометра достаточно простая. В начале исследования нужно дышать спокойно и ровно. В дальнейшем сделать максимально глубокий вдох, взять мундштук прибора к рту, плотно обхватить его губами и быстро выдохнуть воздух в устройство, не перекрывая отверстия мундштука языком. Определен показатель ПШВ регистрируется шкалой прибора в условных единицах. Исследование можно проводить несколько раз в сутки, до и после применение медикаментов. Результаты их заносят в дневник и на график в виде точек, которые в дальнейшем соединяются линиями.

 

 

ХОЗЛ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА.

 

Определение. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) – это болезненное состояние, которое характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое полностью незворотнє. Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связанное с необычным ответом легких воспалительного характру на вредные частицы или газы.

 

 

 

 

Эпидемиология. По данным ВООЗ в мире насчитывается 600 млн. больных на ХОЗЛ. Ежегодно регистрируется свыше 3 млн. смертальних случаев. Последними десятилетиями происходит непрестанный рост уровня заболеваемости, предопределенный загрязнением окружающей среды, распространением тютюнопаління и старением населения. Уи заболевания является самой частой причиной инвалидизации и летальности среди всех легочных заболеваний.

Этиология. Основными факторами риска ХОЗЛ является:

1.      Внешние факторы риска:

–        долговременное тютюнопаління;

–        промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные полютанти, газы и пары химических соединений, продукты сгорания топлива);

–        инфекционные (тяжелые детские инфекции, респираторные инфекции);

–        низкий соціоекономічний статус (вредные привычки, скученность и т.д.).

2.      Внутренние факторы риска:

–        генетически предопределенные (наследственный дефицит альфа-1-антитрипсина);

–        гиперреактивность бронхов;

–        недоразвитие легких.

Патогенез. В развитии ХОЗЛ имеют значение такие механизмы:

–        хроническое воспаление бронхов, паренхимы и сосудов легких;

–        дисбаланс протеаз-антипротеаз в легких;

–        дисбаланс оксидантів-антиоксидантов, увеличения оксидантов;

–        клетки воспаления – нейтрофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки;

–        медиаторы воспаления – лейкотриен В4 (LTB4), интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-альфа и др.

 

 

 

 

Ограничение дыхательного воздушного потока при ХОЗЛ вызвано сочетанием поражения бронхов (обструктивный бронхит) и разрушением паренхимы (эмфизема легких),співвідноршення которых варьируют индивудуально. Ремоделювання и сужение бронхов, разрушения альвеолярных перепонок, уменьшения эластичной отдачи легких спричняє уменьшения возможности удерживать дыхательные пути открытыми во время выдоха.

 

VIDEO

 

К патофизиологическим механизмам ХОЗЛ относятся:

–        гиперсекреция слизи;

–        дисфункция реснитчатого эпителия;

–        ограничение воздушного потока в бронхах;

–        избыточное вздутие легких;

–        нарушение газообмена;

–        легенва гипертензия;

–        легочное сердце.

 

 

 

 

 

 

Классификация: выделяют 4 стадии ХОЗЛ согласно степени тяжести заболевания. В делении на стадии учитываются клинические признаки болезни, функциональные характеристики бронхообструктивного синдрома.

Таблица 1.2.

Классификация ХОЗЛ

 

 

 

Клиника.  Основной жалобой является  хронический кашель, который бывает первым симптомом в развитии ХОЗЛ и предшествует одышке. Сначала он возникает спорадически, со временем тревожит ежедневно, чаще днем. Выделение харкотиння обычно в небольшом количестве, слизистое. Со временем появляется одышка, прогрессирующая, посил.ється постепенно, экспираторного характера. Возникает или погрішується при физической нагрузке. В дальнейшем тревожит в покое и значительно ограничивает жизнедеятельность. Наиболее характериными физикальными признаками выраженного ХОЗЛ является  большая бочкообразная грудная клетка, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, перкуторно – коробочний звук, аускультативно – ослаблено везикулярне дыхание, продлен выдох, сухие хрипы.

На поздних стадиях заболевания появляются признаки застойной сердечной недостаточности – початішання сердцебиения и надбрюшной пульсации правого желудочка сердца, усиливается цианоз, набухают подкожные вены шеи, особенно яремная, увеличивается печенка, появляются периферические отеки. При рентгенологическом исследовании – легкие большого объема, низкое стояние куполов диафрагмы, узкая тень сердца, увеличения ретростернального воздушного пространства, иногда определяются емфізематозні были.

 

 

 

 

Рентгенограмма ОГП. Рентген-признаки ХОЗЛ

 

 

 

Рентгенограмма ОГП. Рентген-признаки ХОЗЛ

 

 

При исследовании функции внешнего дыхания наиболее доступными и информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогресса ХОЗЛ является объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсирована жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. В пробами из бронхолітиками (бета-2-агоніст, бронхолітик) определяется степень обратной бронхообструкції.

Лабораторные исследования при ХОЗЛ мало информативные. При наличии гнойного компонента харкотиння можно обнаружить умеренное повышение ШОЕ, лейкоцитоз, увеличение содержания в крови сіалових кислот, серомукоїду, появление СРПБ. Харкотиння – гнойное, желто зеленого цвета, слизисто гнойные пробки, много нейтрофилов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В развернутой стадии болезни диагноз ХОЗЛ не представляет трудностей но в начальной фазе заболевания достаточно тяжелый. Диагностика базируется на тщательном изучении и інтерпритації факторов риска, основных скарг.ю рентгенологических признаков и, особенно, исследования функции внешнего дыхания. Наиболее доступными, информативными показателями для оценки выраженности обструкции дыхательных путей, степени тяжести и прогресса ХОЗЛ является объем форсированного выдоха за пепршу секунду (ОФВ1), формсована жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), и соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Диагнеостичним критерием ХОЗЛ является уменьшение ОФВ1<80% от надлежащих в сочетании из ОФВ1/ФЖЕЛ<70%, что указывает на неполной зворотню бронхообструкцію. Показатель ОФВ1/ФЖЕЛ есть более чувствительным на ранней стадии ХОЗЛ. При поздних стадиях заболевания растет остаточный объем легких 9ЗОЛ) в структуре общей емкости легких (ЗЄЛ) и соотношения ЗОЛ/ЗЄЛ становится больше 40%. Для уточнения прогресса ХОЗЛ проводят серийный контроль (мониторинг) ОФВ1. Если в здоровых ежегодное снижение ОФВ1<30 мл, то у больных ХОЗЛ – 30-60 мл и больше.

В дифференциальной диагностике ХОЗЛ наибольшее значение имеет бронхиальная астма. Для бронхиальной астмы характерная спонтанная лабильность клинических симптомов и бронхиальной проходности, которая выражается в значительной суточной вариабельности ОФВ1. Выраженная обратность бронхообструкции в ответ на бета-2-агонисты, а также выраженный эффект долговременной противовоспалительной терапии стероидами характерные для БА.

Для туберкулеза легких характерная типичная рентгенологическая картина, микробиологическое подтверждение заболевания.

Диагноз бронхоэктатической болезни решается на основе анамнеза, выделения большого количества гнойного харкотиння, данных бронхографии, компьютерной томографии.

 

Лечение. Лечение ХОЗЛ направлено на уменьшение частоты и тяжести заострения, развития осложнений, улучшения физической толерантности и качества жизни больной.

Основные принципы терапии ХОЗЛ:

–        постепенное наращивание интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести заболевания;

–        регулярность, постоянство базисной терапии.

Бронходилятационная терапия. Занимает главное место в симптоматической терапии ХОЗЛ. Назначается которую регулярно, базисно с целью предупреждения или уменьшения персистуючих симптомов так и “за потребностью” для снятия отдельных острых симптомов. Преимущества имеют ингаляционные формы бронхолитиков.

Существуют 3 основных группы названных препаратов:

1.      Бета-2-агонисты: короткого действия и пролонгированные;

2.      антихолинергические средства: короткого действия и пролонгированные;

3.      Метилксантины: короткого действия и пролонгированные

Наиболее распространенными среди бета-2-агонистов короткого действия есть: вентолін, сальбутамол, фенотерол. Перечисленные лекарства применяют ингаляционно 3-4 разы в сутки по 2 ингаляции. Действие начинается на протяжении нескольких минут, достигая пика через 15-30 хв и длится 4-6 часов. Пролонгированные бета-2-агоністи – серевент (сальметерол) назначают по 1-2 ингаляции два разы в сутки каждые 12 часов.

Среди антихолінергічних средств іпратропіум бромид применяют по 2 ингаляции 4 разы в сутки в течение 1 месяца. Действие развивается медленно, достигая максимума через 30-60 хв и продолжается 4-6 часов. Перспективным является  применение нового антихолінергічного препарата длительного действия – спірива (spiriva), что содержит 18 мкг тиотропиума бромида в одной капсуле. Назначают по 1 ингаляционной дозе 1 раз в сутки.

Метилксантини – это теофиллины пролонгированного действия, которые позволяют сохранить концентрацию препарата в крови при двукратном и даже однократном режиме дозирования. Это лекарства с двукратным приемом: эуфиллин 2,4% – 10 мл; эуфиллин СР капсулы – 0,3; ретафилил капсулы – 0,3; теодур табл. – 0,3; теобілонг табл. – 0,3; теофиллин табл. – 0,3. Теофилини ІІ поколения с однократным приемом: еуфилонг капс. – 0,25; 0,5; дилатронг капс. – 0,2; 0,4; тео капс. 1200; 1500; унифил табл. – 0,2; 0,4.

Глюкокортикоиды (ГК). Рекомендуется применять в плановой базисной терапии при ХОЗЛ ІІІ-IV степени тяжести. Преимущества имеют ингаляционные формы глюкокортикостероидов. Назначают ингаляционные ГК препараты:

–        беклометазону дипропіонату: бекломет-50 мкг; бекломет ізихайлер – 200 мкг; бекотид – 50 мкг; беклофорт – 250 мкг; альдецин – 50 мкг; беклазон – 250 мкг;

–        препараты будесонида: пульмикорт – 50 мкг; будесонид Митте – 50 мкг;, будесонид-форте – 200 мкг;

–        препарат триамцинолона: азмакорт – 100 мкг;

–        препарат флунизолида+ингакорт – 250 мкг;

–        препарат флютиказона: фліксотид – 25, 50, 125 и 250 мкг.

Для избежания кандидоза ротовой полости при применении ингаляционных ГК используют эликсир. При отсутствии или недостаточной эффективности ингаляции назначают пероральные ГК системного действия: преднизолон 40-060 мг/добу или полькортолон 32-40 мг/добу по редуцируемой схеме.

Целесообразная комбинация: ингаляционные ГК в сочетании из бета-2-агонистом пролонгированного действия.

Муколитики. Широкое применение получили следующие препараты: амброксол (лазолван) довенно, в\м в дозе 2 мл (15 мг) 2-3 разы в сутки, в табл. По 30 мг 3 раза в сутки или в сиропе; бромгексин в табл. По 8 мг на сутки или довенно 2 мл (8 мг) 2 разы в сутки; ацетилцистеин (АЦЦ 200, АЦЦ 600), как отхаркивающие настои разных трав: термопсиса, ипекакуаны, корня синюхи.

Широко используют аскорбиновую кислоту, витам А, биостимуляторы (алоэ, прополис, препараты женшеню, пантокрин), антиоксиданты (ревітол, витамин Е, аевит, триовит, N-ацетилцистеин).

Вопрос о необходимости оксигенотерапии у больных ХОЗЛ решается с учетом степени тяжести, клинических симптомов, полноценности и эффективности базисной терапии, степени дыхательной недостаточности и кислородного баланса крови. При заострении ХОЗЛ неинфекционного генезис в поликлинических условиях: увеличивают дозу та/або частоту приема бронхолітиків, в первую очередь бета-2-агоністів короткого действия, добавляют холінолітики, можно дать 40 мг преднизолону (альтернативой могут быть ингаляционные  стероиды в высоких дозах с применением спейсера или серетид).

При инфекционном заострении назначаются антибиотики. При отсутствии ответа на лечение в амбулаторных условиях необходима госпитализация.

Противорецидивная терапия больных  ХОЗЛ проводится 2 разы в год. Она включает:

1.      прием адаптогенов;

2.      применение бронходилятаторов и отхаркивающих;

3.      физиотерапевтическое лечение;

4.      ЛФК, массаж, закалка;

5.      санация очагов инфекции;

6.      санаторно-курортное лечение.

Реабилитация. Ведение ХОЗЛ в стабильном периоде предусматривает определение степени тяжести заболевания, разработку индивидуального плана лечения согласно стадии заболевания, образование пациентов. Лечение носит ступеневий характер. И стадия предусматривает избегать факторов риска, проведения противогриппозной вакцинации. При потребности применяются бронхолітики короткого действия. При ІІ стадии добавляется плановый прием пролонгированных бета-2-агонистов. На ІІІ стадии добавляются ингаляционные кортикостероиды, а при IV при наличии ХНД – долгосрочная оксигенотерапия.

Несмотря на то, что ХОЗЛ является прогрессирующим заболеванием, правильно подобранная и своевременно назначена терапия и реабилитация может значительно замедлить прогресс бронхообструкції, уменьшить частоту и тяжесть заострений, предотвратить развитие осложнений и улучшить качество жизни больных.

 

бронхиальная  астма: Этиология, патогенез, классификация, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение, профилактика

 

Определение: бронхиальная астма (БА) самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание, патогенетическим механизмом которого является измененная реактивность бронхов, предопределенная специфическими (иммунологическими) и (или) неспецифическими (врожденными или приобретенными) механизмами, которые сопровождаются обратной бронхиальной обструкцией, а основным (обязательным) клиническим признаком является приступ удушья или астматический статус в результате бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов.

Этиология: Выделяют  такие  группы  этиологических  факторов  БА.

1) Неинфекционные  (атопические)  аллергены  (пилевые,  производственные,  пищевые,  медикаментозные,  аллергены  клещей,  животных,  насекомых и другие).

2) Инфекционные  аллергены  (вирусы,  микоплазмы  бактерии,  грибки .

4) Физические  и  метеорологические  факторы  (изменение  температуры  и  влажности  воздуха,  колебания  атмосферного  давления,  магнитного  поля  земли) .

5) Интенсивные  физические  нагрузки.

 

 

Video Патогенез бронхиальной астмы

 

На протяжении последнего десятилетия наблюдается рост уровня заболеваемости на бронхиальную астму во всем мире. В странах Европы и Америки астма встречается в 3 — 7 % взрослого населения. Начиная с 1979 г. наблюдается рост смертности от астмы в США, особенно в особенности среди больных возрастом век свыше 45 лет. Социальные убытки в связи с распространенностью этого заболевания среди работоспособного трудоспособный населения значительные.

В первую очередь имеет значение обремененная наследственность, которую какой обнаруживают выявлять,проявлять в 40 —80 % больных бронхиальной астмой. Астма в один из родителей отец (отца родитель или матери) удваивает риск развития этого заболевания у ребенка, заболевание в обоих родителей отец увеличивает этот риск еще вдвое. Доказано, что такая важная признака астмы, как гиперреактивность бронхов, генетически детерминированная, наследуется по аутосомно-доминантному типу. В 70 —80 % больных бронхиальной астмой устанавливают экзогенный этиологический фактор заболевания. Выделяют несколько групп экзогенных аллергенов: неинфекционного и инфекционного происхождения, ингаляционные, ентеральные и парентеральные, бытовые и профессиональные.

Бытовые аллергены. К до ним относят домашнюю пыль, аллергены комнатных животных, тараканов, грибковые аллергены. Самой частой причиной аллергической (атопической, экзогенной) астмы является домашняя пыль. В до его состав слог,склад входят грибковые аллергены (фикомицеты и тому подобное), аллергены насекомых, клещей, пилочек пилка , лупа перхоть животных и тому подобное. Наибольшее значение имеют аллергены клещей. В домашней пыли содержится свыше 30 видов клещей. Наиболее аллергенными являются опорожнения клещей — частицы часть,доля диаметром 10-20мкмоль , которые какой обычно задерживаются в полости носа, вызывают отек слизевой оболочки и затруднение носового дыхания. Иногда они попадают в бронхи. Частицы часть,доля эпидермиса человека и животного также могут вызывать астму. Лупа перхоть человека может быть причиной семейной формы заболевания, а также профессиональной астмы у парикмахеров.

Аллергенными могут быть моча мышей миша , крыс, а также опорожнение и лупа перхоть котов, псов, птиц, коров, коней лошадь , свиней, кролей, кур, гусей, уток.

Аллергены окружающей среды. К до ним относят пыльцу растений растение , споры грибов, аллергены насекомых и другие компоненты воздуха. Пыльца многих многие растений растение имеет достаточно сильные антигенные свойства. Он является причиной большинства полиноза поллиноз . Пыльцевая бронхиальная астма характеризуется сезонностью, с заострениями обострение в период цветения растений растение , в сухие, ветреные ветряный дни. Самыми распространенными пыльцевыми аллергенами является: пыльца трав (тимофеевки луговой, пырея, амброзии, полечу, подорожника), цветов (мака, тюльпанов, маргариток), кустовых растений растение (шиповника, бузины, лесного ореха), деревьев (березы, дуба, ясеня , тополя, ивы, сосны, ольхи, каштана). Пыльцевая аллергия встречается в 6 — 20 % больных па бронхиальную астму.

В 5—10 % больных бронхиальной астмой определяют позитивные положительный кожные пробы к до грибам. Обострение заболевания наступает в летне-осенний период, когда содержание содержимое спор в воздухе становится ставать максимальным.

Аллергены насекомых могут быть причиной астмы, особенно в особенности в регионах их массового скопления и в определенные времена года (майская муха, веснянка).

В 2 % больных возникновения бронхиальной астмы связывают с профессиональными вредностями . Она возникает у работников сельского хозяйства, пищевой, деревообрабатывающей, химической, текстильной промышленности, у косметологов, у лиц личность , которые работают трудиться с лабораторными животными.

Не менее важными являются и пищевые аллергены. их обнаруживают выявлять,проявлять в 40 % больных. Следует помнить, что больные астмой обычно не отмечают аллергического действия продуктов питания, потому что четкая часовая временной связь между употреблением продуктов-аллергенов и развитием бронхоспазму обычно отсутствует, а кожные пробы с пищевыми аллергенами обычно негативные. Следует подчеркнуть, что нутриитивная бронхиальная астма часто совмещается сочетать с другими признаками пищевой аллергии —мигренью, крапивницей, конъюнктивитом. Такая астма перебегает тяжело трудно и плохо поддается подвергается лечению традиционными методами без элиминации пищевых аллергенов. Большинство пищевых аллергенов белковой природы, но вызывать аллергию могут и гаптены. Некоторые некий компоненты еды вызывают дегрануляцию лейкоцитов неиммунологическим путем. Из с всех пищевых аллергенов наибольшее значение имеет коровье молоко (антигены — казеин, р-лактоглобулин, а-лактоальбумин   , сывороточный альбумин и иммуноглобулины). Источниками родник,исток нутриитивной астмы могут быть и пшеничная мука, рыба, помидоры, картофель, дыня, цитрусовые, белое вино. Развитию пищевой аллергии содействует употребление алкоголя, который какой усиливает усугублять всасывание пищевых антигенов.

Медикаментозные аллергены. Непереносимость лекарств наблюдается в 40 % больных астмой. Медикаментозную астму чаще вызывают антибиотики,  ферментные  препараты,   адреноблокаторы, холиномиметические средства. Однако наибольшее значение имеет аспириновая астма. Бронхоспазм, который какой возникает в результате вследствие употребления аспирина, — неиммунологического генеза.

Бактериальные аллергены. Наибольшее значение имеют антигены , золотистого стафилококка и грибов рода Кандида. Вместе с тем, в настоящее время нынче считают, что этиологическая роль инфекции не такая значительная, как считали раньше ранее . Результаты проведения специфической гипосенсибилизации к до бактериальным антигенам и антибактериальной терапии подтверждают такую точку зрения. Выяснено, что позитивные положительный результаты кожных проб с бактериальными антигенами не свидетельствуют о инфекционно-алергическом генезе астмы, поскольку такие же реакции на бактериальные антигены не менее часто определяют и у здоровых людей.

Патогенез: У  больного  БА  развивается  сенсибилизация  организма,  которая  лежит  в  основе  аллергического  повреждения  тканей  бронхиального  дерева.  В большинстве случаев  важную  роль  играют  аллергические  реакции  И – типу  (немедленная, анафилаксия),  связанные  с  реагиновыми  антителами,  которые  относят  к  классу  Ig E.  Они  фиксируются  на  тучных  клетках.  При  попадании  с  воздухом  в  бронхи  аллергенов,  они  соединяются  с  фиксированными  на  тучных  клетках  реагиновыми  антителами,  вызывая  высвобождение  биологически  активных  веществ  –  гистамина,  медленно реагирующей  субстанции анафилаксии,  серотонина,  лейкотриенов  LTА 4, LTD 4, LTB 4, LTC 4. Под воздействием медиаторов развиваются гиперреактивность бронхов, которая проявляется бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов, гиперкриниею и дискриниею.

Существенные изменения при БА проходят в вегетативных нервных путях : нарушается соотношение между симпатическим и парасимпатическим ее отделами в сторону преобладания влияния последнего. Уменьшается число (в2-адренорецепторив и повышается тонус блуждающего нерва, а в результате этого снижается порог чувствительности ветвей блуждающего нерва, размещенных в подслизистом слое и крупных бронхах. Поэтому действие на дыхательные пути разных факторов внешней среды (холод, резкие запахи, запиленность) вызывает их раздражение и развивается бронхоспазм.

В патогенезе бронхоспазма у больных БА имеют значение нарушения в соотношении разных классов простагландинов – преобладает синтез простагландинов класса А, которые дают бронхоконстрикторный эффект (аспириновая астма).

У больных БА, кроме того развивается недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников, вторичный гиперальдостеронизм.

Важное значение в формировании бронхоспазм у больных БА имеет нарушением метаболизма внутриклеточного Са2⁺. Высокое содержание ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов повышает их готовность к констрикции.

Патоморфологические  изменения: В  бронхолегочном аппарате больных  БА  обнаруживают – спазм  и  гипертрофию  гладких  мышц  бронхиального  дерева,  обтурацию  просвета  бронхов  и  бронхиол  венозным  секретом  с  большим  содержанием  эозинофилов,  отек  слизистой  оболочки  с  инфильтрацией  тучными  клетками  и  эозинофилами.

Классификация:

В МКХ Х пересмотра БА находится в рубрике J 45.

J45 – Астма

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента

–   бронхит БДВ

–   ринит с астмой

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой

J45.1 – Неаллергическая астма

Идиосинкратичная астма

Эндогенная неаллергическая астма

J45.8 – Смешанная астма

J45.9 – Астма, не уточненная

Астматический бронхит БДВ

J46 – Астматическое состояние

Острая тяжелая астма

Согласно этой классификации  выделяют  такие  клинические  формы  БА: аллергическая  (с установленным внешним аллергеном);  неаллергическая (внешний фактор  неаллергической  природы);   смешанная  (аллергические  и  неаллергические  факторы);  неопределенная  (неопределенные  факторы  и  поздняя  астма).

Обострение БА классифицируется за анамнезом, тяжестью клинических симптомов и функциональными нарушениями дыхания и кровообращения. Выделяют 4 степени тяжести обострения  БА:

1.     Легкая: больные ходят, могут лежать, возможно возбуждение, частота дыхания повышена, нет участия вспомогательной мускулатуры, дыхания  обычно в конце выдоха свистящее, пульс < 100, РаО2 – норма, РаСО2 < 45 мм рт. ст.

2.     Средняя тяжесть: больные разговаривают, предпочитают сидеть, обычно возбужденные, частота дыхания повышена, есть участие вспомогательной мускулатуры, дыхания свистящее, шумное, пульс Р – 100-120, РаО2 > 60 мм рт. ст, РаСО2 < 45 мм рт ст.

3.     Тяжелая:больные обычно возбужденные, частота дыхания больше 30 за мин., обычно есть участие вспомогательной мускулатуры,  дыхание свистящее шумное, пульс > 120, РаО2 – < 60 мм рт ст, РаСО2 > 45 мм рт. ст.

4.     Угроза остановки дыхания: сознание спутано, парадоксальное торакоабдоминальне дыхание, отсутствие свиста, брадикардия. 

Примеры  формирования  диагноза.

1.                 Бронхиальная астма, середньотяжелое  персистирующее течение, сегментарный пневмосклероз, эмфизема легких 11 степени, ДН 11.

2.                 Бронхиальная астма, легкий персистирующее течение ДН 0.

3.                 Бронхиальна астма, интермитирующее течение ДН 0.

Клиника. I степень заболевания :интерметирующее течение – приступы удушья или его эквиваленты реже 1 раза на неделю. Кратковременные, легкие. Ночные нападения приступ не чаще 2 на месяц луна . В период между нападениями приступ симптомы заболевания отсутствуют. Непостоянное применение ингаляционных бета-2-агонистов бетта короткого действия, которые какой быстро ликвидируют приступы удушья.

1. Степень 1 —интерметирующая бронхиальная астма.

Клинические симптомы к до началу лечения:

•  кратковременные симптомы реже чем 1 раз в неделю;

•  короткие обострения обострение (от нескольких  часов до нескольких дней);

•  ночные симптомы астмы возникают реже 2 раз в месяц;

•  отсутствие клинических признаков и сохранения сохранность нормальной функции легких между обострениями обострение .

•  Пошвыд или ОФВ : > 80 % от прогнозируемого значения, то есть
отклонение от должного < 20 %.

ІІ степень заболевания: легкое персистирующее течение, симптомы постоянны, но кратковременны, от 1 на неделю до 1 на день. Ночные симптомы 1-2 на месяц луна . Необходимость пользования использование бета-2-агонистами бетта короткого действия до 6-10 раз в неделю. Преимущества имеет назначение ингаляционных глюкокортикостероидов .

    Степень 2 — легкая персистирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы к до началу лечения:

•  признаки астмы возникают 1 раз в неделю или чаще, но реже
чем 1 раз в сутки;

•  обострения заболевания нарушают возбуждать режим физической активности
и сна пациентов;

•  ночные симптомы астмы, возникают чаще чем 2 разы в месяц;

•  длительное сохранение сохранность признаков астмы нуждается в введении ввод (адреномиме-
тических средств почти ежедневно каждый день ;

•  Пошвыд или ОФВ : > 70 — 80 % от прогнозируемого значения, отклонения от должного составляет 20 — 30 %.

 

ІІІ степень заболевания: среднее персистирующее течение, ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 на неделю. Физическая активность ограничена. Ночной сон существенно нарушен возбужден . Необходимость ежедневного многократного многоразовый применения бета-2-агонистов бетта короткого действия. Преимущества имеет комбинированный прием ингаляционных глюкокортикостероидов и ингаляционных пролонгированных бета-2-агонистов бетта .

    Степень 3 —  персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести.

Клинические симптомы к до началу лечения:

•  клинические признаки заболевания есть ежедневно каждый день ;

•  обострения обострение вызывают нарушение физической активности и сна;

•  ночные симптомы астмы возникают чаще чем 1 раз в неделю;

•  ежедневно необходимо принимать адреномиметические средства короткого
действия;

•  Пошвыд или ОФВ 60 — 80 % от прогнозируемого значения, отклонения > 30 %.

 

ІV степень: тяжелое персистирующее течение, постоянные длительные, дневные дневной,дневный и ночные симптомы астмы. Выражена ограниченность физической активности. Частые обострения обострение , которые угрожают грозить жизни больного. Сохранение сохранность симптомов в период между нападениями приступ . Бета-2-агонистами бетта короткого действия почти не улучшают состояния стан,состояние больного. Назначаются высокие дозы ингаляционных глюкокртикостероидов в сочетании с ингаляционными пролонгированными бета-2-агонистами бетта .

Степень 4 —персистирующая бронхиальная астма тяжелой трудный степени.
Клинические симптомы к до началу лечения:

•  наличие постоянных признаков заболевания ежедневно каждый день ;

•  частые обострения обострение ;

•  частые ночные симптомы астмы;

•  ограничение физической активности;

•  Пошвыд или Офв: < 60 % от прогнозируемого значения, отклонения от должного > ЗО %.

 В  развитии  приступа  БА  различают  три  периода – предвестников, разгара (удушья), обратного  развития.

Период предвестников характеризуется  появлением  за  несколько  минут,  часов  иногда  дней  к  приступу  ряда   симптомов: вазомоторных  реакций  со  стороны  слизистых  оболочек  носа,  который проявляется чиханьем, зудом глаз  и  кожи,  чрезмерным  диурезом,  нередко  изменением  расположения духа  (раздражимость, депрессия, плохие  предчувствия)

Период  разгара (удушья)  имеет  следующую  симптоматику: появляется  ощущение  недостатка  воздуха,  сдавливания  в  груди,  выраженная  экспираторная  одышка.  Вдох  становится  коротким,  выдох  удлененный в 2 – 4  раза  более чем  вдох,  сопровождается звучными,  длительными  хрипами со свистов,  которые  слышны  на расстоянии.  Больной  занимает  вынужденное  положение,  сидит,  наклонившись  вниз,  облокачиваясь    на  колени, край  стола,  кровати.  Речь  почти  невозможна,  больной  беспокоен,  испуган. Лицо  бледное  с  синюшным  оттенком,  покрытое  холодным  потом. Крылья  носа  раздуваются  на  вдохе . Грудная  клетка  в  положении  максимального  вдоха, в  дыхании  принимают  участие  мышцы  плечевого  пояса,  спины,  брюшной  стенки,  межреберные мышцы   Шейные  вены  набухают. Во время приступа наблюдается кашель с вязкой, густой мокротой, которая тяжело выделяется. После отходження мокроты дыхание становится легче. Над легкими перкуторно звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания слышно много сухих хрипов .

 

 Аускультация  Аускультация: жорсткое дыхание

 Аускультация  Аускультация: сухие свистящие хрипы

 

Пульс ускорен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Период обратного развития приступа у одних больных он заканчивается быстро и без осложнений, в других длится несколько часов или суток. После приступа больные чувствуют слабость усталость.

 

Рентгенограма ОГК в прямой та боковой проэкциях (норма)

 

 

 

Наиболее трудная форма обострения БА – развитие астматического состояния. Он характеризуется стойкой и продолжительной бронхиальной обструкцией, которая сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формированием резистентности к симпатомиметикам.

Причиной астматического состояния может быть:

1)          передозировка симпатомиметиков;

2)          быстрое отменение или уменьшения дозы глюкокортикоидов;

3)          новый контакт с массивной дозой аллергена;

4)          чрезмерное употребление снотворных и седативных средств.

Различают 3 стадии астматического состояния :

Стадия І подобная к затяжному приступу удушье, но в больного формируется рефрактерность к симпатомиметикам, поднимается дренажная функция бронхов (перестает отходить мокрота, приступ удушья не удается  ликвидировать на протяжении  2  часов  и  больше. Газовый  состав  крови изменяется  незначительно : отмечается гипоксия ( РаО₂– 70-80 мм. рт. ст. ) и  гиперкапния  (РаСО_2-45-50 гг рт. ст. ) или , наоборот  в связи  с  гипервентиляцией – гипоксия (РаСО₂  меньше 35 мм рт. ст. ) и  дыхательный  ацидоз.

 

Стадия ІІ  астматического  состояния  характеризуется  нарушением  дренажной  функции  бронхов, просвет  их  забит  густой  слизью, формируется  синдром  “немого  легкого” . Газовый  состав  крови  резко  возбужденный : артериальная  гипоксемия (РаО₂  50-60 мм. рт. ст. ) и  (РаСО₂  60-80 мм. рт. ст. ) в  основном  за  реакцией смешанного  ацидоза . Состояние  больного  трудный, сознание  приостановленная, цианоз, тахикардия  120 в 1 мин, АД имеет  тенденцию  к  повышению.

Стадия ІІІ. Характеризуется  разными  нарушениями  ЦНС с  развитием  картины  гиперкапнии  и  гиперкапнической комы  (РаСО2  больше  90 мм рт. ст. ,  РаО₂  меньше 40 мм рт. ст. )

В  крови  у  больных  БА  можно  обнаружить  эозинофилию, умеренно  сниженную  СОЭ . В  мокроте – много  эозинофилов,  иногда  спирали  Куршмана, при  выраженной  активности  воспалительного  процесса  обнаруживают  в большом количестве нейтрофильные  лейкоциты, иногда  ”тельца  Креолы’ – круглые  образования, которые  состоят  из  эпителиальных  клеток. Возможно  увеличение  уровня  a₂ – g – глобулинов,  сиаловых  кислот, серомукоида,  фибрина, снижение  активности  Т – супресоров. Рентгенологическое  обследование – у  больных  с атопической  астмой  не  обнаружено  изменений  в  легких  вне  приступа, а  во время  приступа  обнаруживаются  признаки  острой  эмфиземы  легких.

Video Патогенез эмфиземы

 

 Со временем, при  присоединении  инфекционного  фактора  появляются  признаки  хронического  бронхита  с  перибронхиальным  склерозом  и  эмфиземой  легких.

На ЭКГ больных БА признаки перегрузки правого предсердия, иногда  частичная или  полная блокада  правой ножки  пучка  Гиса, формирования  легочного  сердца.

Дифференциальная диагностика проводится :

а) заболеваниями, которые  проявляются  бронхоспастическим (бронхообструктивным) синдромом  неаллергической  природы; хроническим  обструктивным  бронхитом, поражением  сердца  с  левожелудочковой  недостаточностью, нарушением  дыхания, механической  закупоркой  верхних  дыхательных  путей 

б) болезнями  аллергической  природы (полинозы, аспергилёз).

 

Дифференциальная диагностика хронического обструктивного бронхита и БА

 

 

 

Дифференциальная диагностика БА и сердечной астмы

 

 “Обтурационная астма” – в  основе  ее  лежит  механическое  нарушение  проходимости  крупных  дыхательных  путей  вследствие  опухоли, стороннего  тела  или  рубцового  стеноза . Удушье  инспираторное, хрипы  в  легких  не  выслушиваются, а  выслушивается  стридорозное  дыхания  у  зоны  трахеи  и  крупных  бронхов.

Аллергический  бронхолёгочной  аспергилёз – характерный  тяжелый  бронхообструктивній  синдром,  рецидивирующий  эозинофильный  инфильтрат, а также  значительное  повышение  содержания  IgE. Диагноз  аспергилёза    подтверждается  при  установлении  сенсибилизации  кожи  к  аллергенам  аспергил.

Лечение:

Лечение  БА целесообразно  сгруппировать  в следующих  разделах:

1.                      Лечение  обострения  БА, направленное  на  уменшение  аллергического  воспаления  в  бронхиальном  дереве;

2.                      Лечение в  фазу  медикаментозной  или  неустойчивой  ремиссии, которое  направлено  на  коррекцию  дефектов  иммунной,  гормональной и  нервных  систем  для  стабилизации  состояния  пациентов,  снижения  доз  лечебных  препаратов  к  минимально  возможным,  вплоть до  их  отмены.

Лечение  приступа  БА. 

Video         Применение бронхолитиков

 

Медикаментозное  лечение приступа  БА  заключается  в  использовании  препаратов  трех  групп – метилксантинов, β2- адреномиметиков  и  холинолитиков.

Метилксантины. Используют теофилины быстрого и пролонгированного действия. Теофилины быстрого действия – эуфилин–Н-200, 5 и 10 мл 2% р-на в/в капельно, эуфилин 2,4% 10 мл в/в в 20 мл 0,9% р-на хлорида натрия, Теофилины пролонгированного действия: Тео-дур табл. 100, 200, 300 мг 2 разы в день; Вентакс капс. 100, 200, 300 мг на день; Теопек табл. 100, 200, 300 мг на день; Ретафил капс. 300 мг 2 разы в сутки; эуфилонг капс. 250, 350, 500 мг 1 раз в сутки; Тео-24 капс. 1200-1500 мг 1 раз в сутки.

 

Скорость формирования аэрозольной тучи

 

                                    Фреоновый аэрозоль                                                                              Бесфреоновый аэрозоль

 

Холиноблокаторы: атропин – 0,1% р-н 1 мл п/к, платифиллин 0,2% 1 мл п/к, метацин 0,1% р-н 1 мл п/к. Но  бронхолитическое  действие  их  слабее  чем  в  симпатомиметиков  и  ксантинов, они  ухудшают  мукоцилиарный  клиренс, который  ограничивает  их  применение. Появились  новые  препараты  с  холиноблокирующим  эффектом: атровент ингаляции 20 мкг 3-4 разы в день, травентол для ингаляции 40 мкг 3-4 разы в день.

Как правило, легкий  приступ  удушия  снимается  ингаляцией  аэрозоля  симпатомиметика (беротек, вентолин, алупент, астмопент).

 

 

Лечение  больных  с  обострением  БА.  При  невыраженном  обострении  болезни  лечение  может  проводиться в поликлинических  условиях. В  основе  лечения  лежит  ингаляция  симпатомиметиков  в сочетании с  применением эуфилина  (внутрь  и  внутривенно). Определённое значение  для  лечения  обострений  БА (вне  приступа) в  поликлинических  условиях  имеет  использование  интала  (по  одной  капсуле  4-6 раз  в  день)  или  задитена  (по  0,001г  2 разы  в  день), а  у  некоторых  больных – и  ингаляции  бекотида (по  2-3 ингаляции  4 – 6 раз  в  день)

При обострении  БА  на протяжении  20 – 30 мин.  вводят  эуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела. После  достижения  выраженного  терапевтического  эффекта ( обычно  для этого  нужно  3 – 4 дня), каждые  4 – 6 год  вводят  внутрь  или  внутривенно  эуфилин  из  расчета  2 – 3 мг\ кг  массы  тела. Для  ликвидации  обострения  БА  используют  и  другие  бронхолитики, в основном  селективные β₂ симпатомиметики (беротек, вентолин), а  у  лиц  преклонных лет  холиноблокаторы (атровент, беродуал).

 

Компрессорный небулайзер

Для  улучшения  дренажной  функции  бронхов  показана  активная  муколитическая  терапия (мукалтин, бромгексин по 1-2 таблетки 3-4 разы  в  день). В качестве отхаркивающих  могут  быть  использованы  термопсис, корень  алтея, листья мать-мачехи  и  др.

 

Ультразвуковой небулайзер

 

 

При  выраженных  обострениях  БА, которые  перебегают  с  тяжелыми  приступами  удушия применяют ингаляционные глюкокортикоиды. Ингаляционные глюкокортикоиды имеют активное противовоспалительное действие и не дают побочных эффектов. Применяют бекломет 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, бекломат 200 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; беклазон 100 или 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; ингакорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; бекотид 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; пульмикорт (будесонит) – 50 мкг 1-2 ингаляции 4 разы в день; азмакорт 100 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день, беклофорт 250 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; альдецин 50 мкг 1-2 ингаляции 3-4 разы в день; фликсотид 25, 50, 125, 250 мкг в ингаляциях. При очень тяжелой форме БА, отсутствию эффекта от других методов лечения глюкокортикоиды применяют внутрь или парантерально. Начинают применения внутривенно с эуфилином, преднизолона 60-90 мг 2-3 разы в день, или другой препарат (гидрокортизон, метил преднизолон). При отсутствии эффекта на протяжении 2-3 дней до терапии целесообразно прибавить пролонгированные формы глюкокортикоидов – однократно в/м вводят 80 мг метилпред – депо. В ряде случаев рядом с в/в введением глюкокортикоидных препаратов целесообразные инъекции бекотида (бекломеда), или других – по 8-16 до 20 инъекций на день.

При  обострении  БА  на фоне  активизации  хронических  очагов  инфекции  должна  проводиться  антибактериальная  терапия. Эффективные  макролиды (эритромицин  по 1,2 – 1,6 г\ сутки), аминогликозиды (гентамицин  по  40 мг  2  разы  в  день), левомицетин, нитрофурановые  препараты.

Стандарты медикаментозного лечения БА в зависимости от степени тяжести, характера течения заболевания.

I степень. Интермирующая астма. При идентификации аллергена рекомендуют иммунотерапию, при отсутствии эффекта назначают медикаментозное лечение. Плановое применение мембраностабилизирующих препаратов инталу, кромолину, недокромилу натрию. Бронходилятаторы короткого действия при необходимости.

II степень. Легкая персистирующая астма.

 бета-2-агонисти пролонгированного действия сальметерол в дозе 50-100 мкг в сутки или + теофилины пролонгированного действия.

При необходимости бета-2-агонисти короткого действия в ингаляциях или таблетках, сиропах или за потребностью.Предпочтение сейчас надают комбинированной форме  препарата Серетиду 25/50 (сальметерол 25 мкг +ингаляционный глюкокортикостероид флутиказон 50 мкг) 1-2 дозы 2 раза в сутки.

          III степень. Средней тяжести персистующая астма.

–   Ежедневно ингаляционные кортикостероиды больше 500 мкг и при необходимости ингаляционные бета-2-агонисти пролонгированного действия, или теофилины пролонгированного действия, или Серетид 25/125 1-2 дозы 2 раза в сутки.

При необходимости, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные бета-2-агонисти короткого действия

IV степень. Тяжелая персистующая астма.

 Призначают ингаляционные глюкокортикостероиды у больших дозах 1000-2000 мкг в сутки (беклофорт или будесонид) или флутиказон 500-1000 мкг в сутки или Серетид 25/250 – 1-2 дозы 2 раза в сутки.

В последнее время в комплексном лечения БА применяются антилейкотриеновые препараты. Синтезированы препараты – прямые ингибиторы 5-липооксигенази (лилеутон, АВТ-76, ZD-2139); ингибиторы активирующего протеина (МК886, МК0591), антагонисты рецепторов сульфилопептидных лейкотриенов (зафирлукаст, монтелукас и другие), антагонисты лейкотриенов В-4 (U-75, 302).

Лечение астматического состояния: больные должны быть госпитализированы, желательно в отделение интенсивной терапии. Комплекс мероприятий включает:

1)    На протяжении  первых  20 – 30 мин  в\ в  капельно  вводят  эуфилин  в  дозе  4 – 6 мг\ кг  массы  тела,  а затем  к  полной  ликвидации  астматического  состояния  продолжают  введение  эуфилина  из  расчета 0,6 мг\ кг  каждый  час,  или  по  3 мг\ кг  каждые  4 – 6 час.

2)    Глюкокортикоиды : преднизолон  в\в  струйно  в  дозе  60 – 90 мг  каждые  3 – 4 час  и  одновременно  внутрь  дают  преднизолон  в  суточной  дозе  20 – 30 мг.

3)    Проводят  инфузионную  терапию  направленную  на  пополнение  дефицита  жидкости  в  организме. Вводят на  сутки  до  2 – 3 л  изотонического  раствора  хлорида  натрия.

4)           Борьба с ацидозом- используют 4% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

5)           При развитии              синдрома «немого  легкого» или гиперкапнической комы больного переводят на исскуственную вентиляцию легких.

6)     Применяют мероприятия направленные  на улучшение дренажной функции бронхов: вибрационный массаж, ингаляции муколитических препаратов.

7)      После  ликвидации  обострения  БА  переходят  к выполнению  программы  реабилитационных  мероприятий  для  больного  БА.

Она предусматривает исключение контакта больного с аллергеном, проведение  специфической  десенсибилизации .Неспецифическая  десенсибилизация  проводится  гистоглобулином  по  0,5 – 1 мл  под  кожу  с  интервалом  2 – 3 дня  на  курс  по  5 – 10  инъекций.

Поддерживающая  терапия  включает  длительное применение препаратов, которые  стабилизируют  мембраны  тучных  клеток  (интал, задитен, верапамил, нифедипин).

При  неэффективности  перечисленых  методов  лечения  и  невозможности  достижения ремиссии показана  поддерживающая  терапия  глюкокортикостероидами.

Применяют  бекотид  по  2  ингаляции  2 – 4 разы  в  день,  или  триамицинолон,  метилпреднизолон, которые  принимают  внутрь  однократно  или  всю  суточную  дозу  утром. В  плане  поддерживающей  терапии  могут  проводиться  повторные  сеансы  голкорефлексотерапии, разгрузочно-диетическая  терапия. Среди  лечебно – профилактических  мероприятий существенное  место  занимает  санаторно – курортное  лечение (южный  берег  Крыма), а также  лечение  в  соляных  пещерах (Солотвино, Закопанэ).

Диспансеризация больных  БА  осуществляется  участковым  терапевтом  под контролем  пульмонолога  и  аллерголога.

При  тяжелом течение  БА  и  постоянном  применении  гормональных  препаратов  в  дозах  больше  10-15 мг  преднизолона  на  сутки  осмотр  больного  врачом  осуществляется  не  реже  1  раз  на  3  недели.  В  других  случаях  больной  посещает  врача  каждые 3  месяцы. Кроме  того  2  раза  на  год  он  осматривается  ЛОР – специалистом  и  стоматологом.  Больным, которые  постоянно  принимают  глюкокортикоиды  внутрь  необходимо 1 раз  в  год проводить рентгенологическое обследование желудка, а также 2 раза в год – рентгенологическое  исследование  органов  грудной  клетки.

 

Рекомендованная литература:

1.     Пульмонология. Национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

2.     Клинико-фармакологические основы современной пульмонологии. Издательство: Бином. Лаборатория знаний, 2010 г. – 360 с.

3.     The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. / гл. ред. Марк Х. Бирс ; пер. с англ. под ред. А. Г. Чучалин. – Литтерра, 2011. – 3695 с.

4.     Внутренние болезни: руководство к практическим занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие / под ред. В.И. Подзолкова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 640 с.

5.     Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 5-е изд. / Под ред. Б. И. Шулутко, С. В. Макаренко. – Медкнига ЭЛБИ-СПб, Ренкор, 
2009 г. – 704 с.

6.     Дифференциальный диагноз внутренних болезней / Под ред. А. В. Виноградова. – Медицинское информационное агентство, 2009 г.  – 912 с.

7.     Пульмонология. Глобальный альянс. / Под ред. В. М. Мавродий . Издатель А. Ю. Заславский, 2009 г. – 80 с.

8.    100 клинических разборов. Внутренние болезни. 100 Cases in Clinical Medicine / Под ред. П. Джон Рис, Джеймс Паттисон, Гуин Вильямс. – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 320 с.

9.    Справочник по пульмонологии / Под ред. А. Г. Чучалина, М. М. Ильковича – ГЭОТАР-Медиа, 2009 г. – 1024 с.

10.                 http://education.umj.com.ua/pulmonologiya/sovremennye–aspekty–diagnostiki–i–lecheniya–xronicheskogo–obstruktivnogo–zabolevaniya–legkix–v–svete–novyx–mezhdunarodnyx–rekomendacij–gold-2011.html

11.                 http://www.webmed.irkutsk.ru/doc/pdf/gina2011ru.pdf