Особенности работы медсестры в терапевтическом отделении.
Диффузные заболевания соединительной ткани. Ревматизм.Ревматоидный артрит. Клиника, лечение.
Гипертоническая болезнь. Клиника, лечение. Диспансеризация.Осложнения гипертонической болезни. Гипертонические кризы.Неотложная медицинская помощь.
Ревматическая лихорадка – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у восприимчивых к нему лиц, главным образом молодого (детского и подросткового) возраста, в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группы А. В подавляющего большинства заболевших остро (острая ревматическая лихорадка по терминологии МКБ IX пересмотра), наступает выздоровление, однако у значительной части больных формируется порок сердца со склонностью к рецидивированию ревмокардита (хроническая ревматическая болезнь по терминологии МКБ IX пересмотра).
Эпидемиология ревматизма. Заболеваемость ревматизмом и распространенность ревматической болезни сердца в разных странах существенно варьирует. Это в частности обусловлено различиями в социально-экономическом развитии, жилищных условиях и доступности медицинской помощи.
В промышленно развитых странах заболеваемость ревматизмом начала снижаться в начале ХХ века и на сегодня составляет менее 5 на 100 тыс. населения в год, а в развивающихся – наоборот расти. Несмотря на положительные тенденции в развитых странах, ревматизм на сегодня составляет важную медико-социальную проблему.
Наиболее высокий процент пика распространенности ревматизма приходится на возраст 10 – 29 лет.
Этиология ревматизма. Существующая концепция о главном этиологический фактор ревматизма – бета-гемолитический стрептококк группы А остается актуальной.
Наиболее распространенными формами инфекций, вызываемых стрептококками группы А, является фарингит и инфекционное поражение кожи (импетиго). Установлена роль фарингита, вызываемого стрептококками группы А, в этиопатогенезе ревматизма. Фарингит, импетиго, обусловленные стрептококками группы А, могут осложняться постстрептококковый гломерулонефритом. Однако ревматизм никогда не возникает после импетиго.
Распространенность стрептококков группы А варьирует в значительных пределах, их обнаруживают в зеве в 10-50% здоровых детей школьного возраста. Распространенность этих микроорганизмов зависит от времени года, метода взятия материала для посева, возраста, социально-экономических и других эпидемиологических и экологических условий. Высокий уровень носительства среди детей младшего школьного возраста. В странах с умеренным климатом распространенность носительства высшая поздней осенью, зимой и весной.
Наличие стрептококков группы А в верхних дыхательных путях может быть признаком острого инфекционного заболевания или бактерионосительства. В первом случае производятся против-стрептококковые антитела, во втором – этого не происходит. У больного фарингитом эти два состояния часто тяжело дифференцировать клинически. Дифференциальный диагноз можно провести с помощью исследования против стрептококковых антител, но только ретроспективно. В настоящее время считают, что больной с истинной инфекцией имеет риск развития ревматизма и может служить источником инфицирования лиц, находящихся с ними в тесном контакте, в то время как носитель не подвержен такому риску и может быть источником заражения. Связь между инфекцией верхних дыхательных путей, обусловленная бета-гемолитическим стрептококком группы А, и последующим развитием острого ревматизма четко установлен. Однако несмотря на усилия клиницистов, эпидемиологов и сотрудников лабораторных служб, патогенетические механизмы, приводящие к развитию ревматизма, остаются до конца не выясненными.Необходимость решения этой проблемы продиктована ее значимости, поскольку ревматизм вносит заметный вклад в заболеваемость и смертность в большинстве стран мира. Еще более важным является то обстоятельство, что в связи с отсутствием высокоэффективных методов борьбы с этим заболеванием понимания патогенеза необходимо для разработки более действенных методов лечения.
На основании того, что некоторые серотипы стрептококков группы а есть “нефритогеннимы” (например, типы 12 и 49), т.е. вызывают острый гломерулонефрит, было высказано мнение, что определенные серотипы стрептококков группы А имеют “ревматогенного” потенциал. Однако в настоящее время является лишь эпидемиологические данные, подтверждающие гипотезу о селективную “ревматогеннисть”. Некоторые типы стрептококков группы А (включая М-типа 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, и 29), вероятно, чаще ассоциируются со случаями ревматизма. Основой для мнения о том, что некоторые штаммы стрептококков группы А могут вызвать ревматизм, служит еще и тот факт, что штаммы, вызывающие импетиго, редко ассоциируются с возникновением ревматической атаки.Кроме того было замечено, что ревматизм никогда не возникает после импетиго. Поскольку до сих пор не идентифицирован какой-либо бактериальный “ревматогенного” фактор, концепция ревматогенности остается открытым вопросом и для ее подтверждения нужны точные эпидемиологические данные.
Специфические биологические свойства стрептококков группы А – возбудителей фарингита – позволяют им “прилипать” к слизистой оболочке верхних дыхательных путей и вызвать инфекцию. Развитие инфекционного процесса обусловлен антигенной структурой поверхностных слоев и другими биологическими свойствами клеток стрептококков группы а.Наибольшее значение среди этих факторов имеет М-протеин клеточной стенки стрептококка группы А, который играет главную роль в устойчивости стрептококка к фагоцитозу.
Патогенез ревматизма. Важным объектом исследований, проводимых для изучения патогенеза ревматизма, есть человек-хозяин. Некоторые виды животных восприимчивы к инфекции, которая вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А, однако экспериментальной модели ревматизма на животных не существует. Это негнойный осложнения стрептококковой инфекции, вероятно, возникает только у человека. До сих пор неизвестно, почему только человек болеет ревматизмом.
Отсутствие ревматизма у детей раннего возраста позволяет предположить, что для его возникновения необходима повторная действие стрептококков группы А на организм человека. Косвенным подтверждением гипотезы повторного инфицирования служит иммунологический статус больных ревматизмом, в которых в целом уровень антител к антигенам стрептококков группы А выше, чем у больных неосложненной инфекции. Без сомнения, что иммунологический статус человека, который включает как гуморальный, так и клеточный иммунитет, играет важную роль в восприимчивости к ревматизму, однако точный механизм пока неизвестен.Ревматизмом заболевают только 0,3-3% людей, перенесших острую стрептококковую инфекцию.
Кроме иммунных реакций, большую роль в патогенезе ревматизма играет воспалительный процесс. Увольнение в очагах воспаления гистамина, серотонина, кининов приводит к нарушению микроциркуляции, клеточной экссудации, фагоцитоза. Развиваются репаративные процессы в соединительной ткани: клеточная пролиферация, стимуляция образования гликополисахаридив и коллагена с образованием фиброза. Течение воспалительного процесса осложняется вовлечением иммунного ответа. При этом активизируется система комплемента, ткани повреждаются иммунными лимфоцитами, образуются иммунные комплексы, повышается функциональная активность лизосомальных ферментов. Все перечисленное обеспечивает переход острого процесса в хронический непрерывно прогрессирующий аутоиммунный процесс.
Патоморфологический воспалительный процесс при ревматизме проявляется фазовыми изменениями в соединительной ткани: мукоидное набухания, фибриноидные изменения, склероз. Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна и процесс завершается склерозированием, что и лежит в основе формированием пороков сердца и кардиосклероза.
Доказательством наследственной восприимчивости как к ревматизму, так и к ревматическим пороков сердца, является семейная агрегация, которая существенно повышает распространенность заболевания в популяции. Еще С. П. Боткин в 1885 году отмечал, что ревматизмом болеют чаще люди, у которых отец и мать также больные ревматизмом. В следующем было определено, что частота ревматизма в семьях колеблется от 6-8% до 40-50%, что значительно больше распространенности его в популяции (примерно 1,5%). Частота случаев ревматизма среди родственников первой степени родства не превышает 15-20%.
Учитывая вышеописанное ревматизм на сегодня рассматривается как аутоиммунное заболевание, возникающее у лиц с наследственной восприимчивостью в связи с инфицированием бета-гемолитическим стрептококком группы
А. 2.
Классификация ревматизма
Ревматизм включен в VII класс МКБ-9 (болезни системы кровообращения). Однако, эта проблема в значительной степени относится по характеру профессиональной деятельности к врачам ревматологов.
В 2002 году в Украину изданы новые методические указания по классификации, номенклатуре, стандартах диагностики и лечения ревматических заболеваний.
Термин “ревматизм” заменен термином “ревматическая лихорадка”, из старой классификации забран ход, но оставлены степени активности. Сердечная недостаточность (СН) указывается в классификации согласно критериям классификации Василенко – Стражеско с указанием функциональных классов по Нью-Йоркской классификации.
Критерии активности трех степеней ревматического процесса приведены в следующем вопросе. При активной фазе болезни выделяют ревмокардит первичный, поворотный (без порока сердца) выраженный, умеренный, слабый, а также ревмокардит возвратный (с пороком сердца). В активной фазе выделяют также поражения других органов и систем. При неактивной – порок сердца (конкретизируют), при отсутствии недостатки – миокардиосклероз.
3. Клинико-лабораторная характеристика степеней активности ревматизма.
В течении ревматизма выделяют активную и неактивную фазу.Раздел активности по степеням базируется на клинических, клинико-инструментальных и лабораторных критериях, которые предложены еще в 1964 году А. И. Нестерова. Эти критерии с современными уточнениями В.А. Насоновой используются и сейчас.
III СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ (максимальная активность ревматического процесса).
1. Клинические критерии: общие и местные проявления с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления, поражением внутренних органов (панкардит, ревматический полиартрит, диффузный миокардит, пневмония, плеврит, гепатит и др.)
2. Клинико-инструментальные критерии: нарушения проводимости и реполяризации на ЭКГ, регистрация шумов на ФКГ, изменения ЭКГ, ЭХОКС, рентгенологические данные в пользу увеличения размеров сердца; рентгенологическое подтверждение пневмонии, плеврита.
3. Лабораторные показатели: нейтрофильный лейкоцитоз 10-12 10; СОЭ выше
II СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ (умеренная активность).
1. Клинические критерии: умеренные клинические проявления ревматической атаки без значительных лихорадки и проявлений экссудативного процесса, с менее выраженными изменениями со стороны внутренних органов: подострый ревмокардит, плеврит, полиартрит, хорея, возможна кольцевидная эритема, ревматические подкожные узелки.
2. Клинико-инструментальные критерии: изменения ЭКГ, ФКГ, рентгенологические – умеренные и отражают поражения сердца. 3. Лабораторные показатели: нейтрофильный лейкоцитоз (до 10 • 109), СОЭ 20-
И СТЕПЕНЬ АКТИВНОСТИ (минимальная активность).
1. Клинические критерии: клиническая симптоматика ревматического процесса выражена слабо, почти полностью отсутствуют признаки экссудативного воспаления, преимущественно моносиндромний характер воспалительных поражений. С висцеральных проявлений чаще всего непрерывно-рецидивирующим ревмокардит, который трудно поддается лечению, возможные симптомы хореи, васкулита, подкожные ревматические узелки, кольцевидная эритема, артралгии.
2. Клинико-инструментальные критерии: изменения ЭКГ, ФКГ, рентгенологические данные, подтверждающие поражения сердца.
3. Лабораторные критерии: преимущественно незначительно отклонены от нормы. Незначительные отклонения отдельных лабораторных показателей.
4. Клиника. Клиническая картина ревматизма разнообразна и зависит прежде всего от остроты процесса, проявлений экссудативных, пролиферативных изменений, характера поражения внутренних органов и систем ор-ганизму, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает через 1 – 2 недели после острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, острые респираторные вирусные инфекции).У части больных рецидивы ревматизма возникающие при интеркуррентных болезней или после них, после оперативных вмешательств, нервно-психических и физических нагрузок.
В развитии ревматического процесса выделяют 3 периода:
I период – от 1 до 3 недель, характеризуется безсимитомним течением или незначительным недомоганием, артралгией.Могут быть носовые кровотечения, бледность кожи, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ и титров аптистрептококових антител (Антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа), изменения на ЭКГ. Это доклиническая стадия хвороби.У этот период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции;
II период-характеризуется формированием болезни и клинически проявляется полиартритом или артралгиями, кардит или поражением других внутренних органов и систем организма.В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических, иммунологических показателей, мукоидное набухания или фибриноидные изменения. При своевременной диагностике и соответствующего лечения больной может полностью выздороветь (если установлен диагноз в первые 7 суток от начала заболевания);
III период – период клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и безперервнорецидивнимы формами заболевания.
Малосимптомно течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде общей слабости, снижение физической активности, умеренной одышки после перегрузки. Температура тела субфебрильная или нормальная; определяются повышенная возбудимость, раздражительность, нарушение сна. Следует помнить, что латентное течение ревматизма характерно преимущественно для поворотного ревмокардита и редко наблюдается при первичного ревматического процесса.
Поражение сердца при ревматизме является главным синдромом. Ревматический процесс может поражать эндокард, миокард и перикард, но чаще развивается по типу эндомиокардит. Клинические проявления часто зависят от того, в каком слое сердца локализуется воспалительный процесс.
Поскольку на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическом миокардита или эндокардита, используют термин «ревмокардит», под которым понимают одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые ее недели. Миокардит – обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2 / 3 больных он сочетается с поражением эндокарда.
Различают первичный ревмокардит, отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий в случае рецидива ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.
Диагностические критерии ревмокардита
• боль или неприятные ощущения в области сердца
• одышка;
• сердцебиение;
тахикардия;
• ослабление И тона над верхушкой сердца;
• шум над верхушкой сердца (систолическое и диастолическое);
• признаки перикардита;
• увеличение размеров сердца;
• удлинение интервала PQ, экстрасистолия, узловой ритм;
• признаки недостаточности кровообращения;
• снижение или потеря трудоспособности.
При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз ревмокардита считают вероятным. Боль в области сердца чаще имеет колючий или ноющий характер. Для ревматического кардита типичная длительная тахикардия. Пульс лабильный, особенно после физической нагрузки. С общепатологических симптомов характерны повышенная потливость, субфебрильная температура тела вечером.
Объективными признаками ревмокардита является ослабление И тона над верхушкой сердца, смещение левой границы относительной сердечной тупости за счет увеличения левого желудочка. На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный систолический шум с низким тембром, что лучше выс ¬ луховуеться в положении лежа, над участком верхушки сердца и в точке Боткина – Эрба.
При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастоличний или протодиастолический шум. Это связано с развитием относительного митрального стеноза за резко выраженное расширение левого желудочка за повышенного сердечного выброса.
Диффузный миокардит наблюдается редко. Чаще определяется очаговый миокардит, который характеризуется более легким течением и менее выраженными субъективными признаками (неприятные ощущения в области сердца, перебои в работе сердца). Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардиосклероза, тоизилогеннои кардиомиопатии.
Ревматический эндокардит в первые недели заболевания диагностировать сложно, поскольку в клинической картине преобладают симптомы миокардита. В патологический процесс вовлекается клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию порока сердца. Клапанную порок сердца (чаще митральную) рассматривают как осложнение эндокардита.
По латентного течения ревмокардита пороки сердца развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15%).Это объясняется тяжестью состояния, своевременностью выявления болезни и ее лечении.
При ревматизме клапан аорты поражается в 2 -3 раза реже, чем митральный. Еще реже поражается трехстворчатый клапан и очень редко – клапан легочной артерии. Ревматический перикардит, обычно сочетается с ревматическим мио-и эндокардитом (панкардит), развивается в случае тяжелого течения ревматического процесса. Различают сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный перикардит.
При сухом перикардите больные жалуются на постоянный тупые боли в области сердца. Во время объективного обследования выявляют шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины, во втором-третьем мижребровому промежутке. Грубый систолодиастоличний шум трения перикарда можно определить пальпаторно. С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Тоны сердца выслушиваются слабо, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляется цианоз (признаки правожелудочковой недостаточности), увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяют увеличение тени сердца, которая имеет вид треугольника, вялую пульсацию сердца. На ЭКГ в первую неделю заболевания сегмент ST смещен вверх от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Нередко наблюдается коронарный зубец Т. При значительном накоплении жидкости в перикарде может резко снизиться вольтаж зубцов на ЭКГ.
Поражение сосудов проявляется васкулитом, обусловленным повышением сосудистой проницаемости и откладыванием иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол.Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит миокарда. В таком случае развивается коронарит, сопровождающееся болью в области сердца (по типу стенокардитичного). Капилляры за активного ревматического процесса поражаются практически всегда, что проявляется кровоизлияниями на коже, протеинурией, положительными симптомами жгута, щипка.
При остром суставном ревматизме наблюдается сильная боль, как правило, в крупных суставах, которое может привести недвижимость. Он имеет мигрирующий характер, поражение суставов симметричны. Суставы отекают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за боли. В патологический процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полостях суставов накапливается экссудат. При ревматическом полиартрите воспалительный процесс полностью ликвидируется в течение 2 – 3 суток после назначения салицилатов.
Поражение мышц наблюдается очень редко. Ревматический миозит проявляется сильной болью и слабостью в соответствующих группах мышц.
На коже появляются кольцеобразная и узловая эритема, ревматические узелки, точечные кровоизлияния и др. Для ревматизма патогномоничными считают кольцеобразную эритему и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами, преимущественно на коже внутренних поверхностей рук, ног, шеи, туловища. При надавливании на пораженный участок кожи пятна исчезают, потом снова появляются. Они не чешутся, не болят.
Поражение легких клинически проявляется пневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония по клинической картиной отличается от неспецифической тем, что хорошо поддается лечению салицилатами и резистентная к антибиотикам.Ревматический плеврит занимает второе место после туберкулезного и возникает, как правило, на фоне ревматической атаки или сразу после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3 – 9 суток) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагноюеться.
В случае острого течения ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие повышения проницаемости сосудов почечных клубочков. Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны устойчивые изменения мочевого осадка и протеинурия. Артериальная гипертензия и отеки наблюдаются редко.Противоревматические терапия, как правило, эффективна.
Поражение органов пищеварительной системы наблюдается редко, и обусловлено оно изменениями сосудов слизистой оболочки желудка и кишечника. При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого. Нередко гастрит и даже изъязвления слизистой оболочки желудка и кишечника возникают вследствие длительного лечения салицилатами и гормональными препаратами. На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который приводит к увеличению печени и нарушение ее функциональной способности.
Поражение нервной системы может проявиться малой хореей у детей. Иногда наблюдаются энцефалит, диэнцефалита, энцефалопатии ревматической этиологии. При пороках сердца частыми осложнениями являются нарушения мозгового кровообращения – эмболия, васкулит, клинически – синкопальные состояния.
В клинике первичного ревматизма выделяют острый и латентный варианты. Для поворотного ревматизма характерно затяжной, непрерывный, рецидинний и латентное течение.
Для каждого из них характерные клинические проявления и лабораторные показатели. Различают острое течение ревматизма (до 2 мес), подострый (до 4 мес), затяжной (до 1 года), безперервнорецидивпий (свыше 1 года) и латентный (клинически бессимптомное).
5. Диагностические критерии ревматизма.
Установление диагноза острой ревматической лихорадки (первичного ревматизма) достаточно сложная задача, поскольку наиболее частые его проявления, такие, как полиартрит и ревмокардит, неспецифичны. Впервые, так называемые абсолютные критерии ревматизма сформулировал А.А. Кисель (1940), включив в группу последних синдром кардита, полиартрита, хорею, ревматические узелки и кольцеобразную эритему. Позже эти пять критериев TD Jones (1944) отнес к “большим” диагностических критериев острой ревматической лихорадки (т.е. первичного ревматизма). На данный момент во всем мире наибольшее распространение получили большие и малые критерии ревматизма Американской ассоциации кардиологов.
БОЛЬШИЕ И МАЛЫЕ КРИТЕРИИ Ревматизму
Большие критерии
Кардит
Полиартрит
Хорея
Кольцевидная эритема
Подкожные ревматические узелки
КЛИНИЧЕСКИЕ:
Ревматический анамнез
Артралгии
Лихорадка
ЛАБОРАТОРНЫЕ:
Химические острой фазы:
– Ускорение СОЭ
– СРБ
– Лейкоцитоз
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ:
– Удлинения интервала Р-Q
Данные, подтверждающие Стрептококковая инфекция:
– Повышение титра против стрептококковых антител, АСЛ-О и др.;
– Посева из зева стрептококков группы А;
– Недавно перенесенная скарлатина.
Обнаружение у больного двух больших (главных) критериев и признаков перенесенной стрептококковой инфекции или одного большого и двух малых (дополнительных) и признаков перенесенной стрептококковой инфекции является достаточным для выставления диагноза “ревматическая лихорадка” (ревматизма).
Кардит характеризуется:
– Расширением границ сердца; – появлением над верхушкой сердца систолического (реже диастолического) шума;
– Развитием сердечной недостаточности у ребенка или взрослого человека в возрасте до 25 лет (при отсутствии других причин для этого);
– Нарушением проводимости (чаще по типу AV-желудочковой блокады I степени);
– Клиническими и лабораторными признаками воспалительного синдрома.
Полиартрит характеризуется мигрирующим поражением преимущественно коленных, голеностопного, локтевых, лучевой запьясткових суставов. Констатируется быстрая положительная динамика артрита под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов. Подвергается полному обратному развитию (не оставляет деструктивных изменений).
Малая хорея характеризуется непроизвольными подергиваниями мимических мышц лица и конечностей.
Кольцевидная эритема (erythema annulare) – рецидивирующие высыпания розового цвета кольцеобразной формы с неровными контурами закрашивание их уменьшается от периферии к центру; чаще оказывается на боковой поверхности груди, шеи верхних конечностях, редко на лице; имеет неустойчивый характер.
Подкожные узелки – маленькие плотные, почти безболезненные, величины горошины или ореха, локализуется в подкожной клетчатке вокруг суставов.
Понятие Ревматический анамнез (малый диагностический критерий) состоит в четко документированных указаниях на хронологический связь болезни с недавно перенесенной носоглоточной (стрептококковой) инфекцией.
Ревматоидный артрит
– Воспалительное, ревматическое заболевание, неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим ерозитним артритом (синовиитом) периферических суставов и системы воспалительным поражением внутренних органов.
РА – одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний, частота которого в популяции в среднем составляет 1% (0,6-1,6%). В 2,5 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин.
Этиология РА неизвестна. Поэтому впервой профилактика РА не проводится.
Классификация заболевания проводится в зависимости начале заболевания, по активности процесса и отдельно выделяют особые формы РА.
Возможное начало:
– Постепенный – (в течение нескольких месяцев) нарастают боли и скованность преимущественно мелких суставов – 50%.
– Моноартрит коленных и плечевых суставов.
– Острый моноартрит крупных суставов.
– Рецидивирующий бурсит и тендосиновиид ,,,,,,,
– Острый полиартрит.
– Генерализованная полиартралгия.
Варианты активности:
Легкий
Умеренно легкий
Трудный
Особые варианты:
– Синдром Фелти
– Болезнь Стила взрослых
Клиника:
В начале болезни клинические проявления болезни могут быть выражены умеренно. Обычно наблюдается ухудшение общего состояния (слабость, утренняя скованность, артралгии, похудание, субфебрильная лихорадка, лимфаденопатия, миалгии, сниження аппетита).
Это продромальный период. (Период длится от появления первых симптомов болезни до появления клинических признаков, которые являются патогномоничными для распознавания болезни).
Продолжительность этого периода от нескольких недель до нескольких месяцев и заканчивается стабилизацией суставного синдрома в начальные стадии.
Начальная стадия характеризуется изменениями общего состояния: лихорадка, астения, аденамия, уменьшение веса, уменьшение аппетита, диффузные миалгии и артралгии, невралгии. Боль сочетается с припухлостью в суставах преимущественно между фаланговых, позже процесс распространяется на пястково-фалангой и лучево-пясткови.Появляется припухлость проксимальных межфаланговых суставов. Пальцы имеют веретенообразный вид. Это характерный признак РА. Появляется гипертермия суставов, ограничение функции суставов (признаки воспалений). Чаще поражаются мелкие суставы (70%) проксимальные межфаланговые и Пяскова-фалангой суставы.
Период разгара – лихорадка (37,5-390С особенно вечером) – это длится от нескольких недель до нескольких месяцев; тахикардия, лабильность пульса, снижение аппетита, снижение веса до 40% массы, утомляемость. Кожа бледная, землистая.Воспаление охватывает все суставы + шейный отдел позвоночника, боль, припухлость, ограничение движений, дегиация, деформации и антилозы.
Боль усиливается под утро, пожа появляться спонтанно, интенсивность различна. На верхних конечностях начинается с суставов кисти, затем в процесс включаются локти, потом – плечевые суставы. На нижних конечностях: стопы, колени и реже пульшови суставы.
Поражение суставов делится на две категории:
– Потенциально поворотные (это чаще ранние)-синовит
– Безвозвратные (более поздние)-эрозии, анкилозы.
Больше яркий признак воспаления синовиальной оболочки суставов при РА – это утренняя скованность, продолжительность которого, как правило, коррелирует с выраженностью синовита и длится не менее 1 часа.
Кисти: – ульнарна девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивается через 1-5 лет от начала болезни, поражения пальцев кистей по типу “Бутоньерки” (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или “Шеи лебедя” (переразгибания в между проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу “Руки с лорнетом”.
Коленные суставы:
– Сгибательная и вальгусная деформация (коленные суставы фиксируются в полу согнутом состоянии).
развивается синовиальная киста на задней посторонние коленного сустава (киста Бейкера)
Ступни суставы: подвывихи головок плюсне-фаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.
Шейный отдел позвоночника – не анкилозуеться, но становится ригидным, могут развиваться подвывихи в области атлантоаксиального сустава. Иногда усложняются компрессией спинного мозга.
Перстневидно-черпаловидных сустав – изменение голоса (огрубение), одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.
Внесуставные проявления.
Системные проявления:
Встречаются часто, но в отдельных случаях преобладают в клинике.
– Конституционные сим-и: общая слабость, (генерализованная), похудание, субфебрильная температура.
Сердце – перекардит, васкулит, раннее развитие атеросклероза.
Легкие – плеврит, интерстициальное воспаление легких, облитерирующий бронхиолит.
Кожа – ревматоидные узелки (горох, зерно, орех – проникают в глубокие слои, безболезненные, от нескольких до 100, чем активнее процесс, тем больше узелков), утолщение и гипотрофия кожи, васкулит, микроинфаркт в области ногтевого ложа.
Нервная система – невропатия.
Глаза – сухой кератоконьюнктивит, склерит.
Почки – амилоидоз, нефрит.
Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.
Конечная стадия: Основное проявление – кахексия. Это тяжелая патология в клинике внутренних болезней. Люди, которые болеют как правило – калеки (кожа истончена, как глянцевая бумага, будто прилипла к сдеформированного сустава, есть участки гиперпигментации). Больные нуждаются в посторонней помощи.
Лабораторные изменения:
Кровь: острофазовые реакции: гипокромна анемия (снижение гемоглобина, снижение эритроцитов, снижение КП), повышенное СОЭ, пидвишене СРБ, повышенный гамоглобулин, увелич. тромбоциты, увелич. эозинофилов, увелич. АЕЛТ, АЭСТ. Эти показатели коррелируют с активность процесса.Увеличение иммуноглобулина М., ревматофактор обнаруживают в 70 – 90% больных.
Больные с высоким титрами РФ имеют более тяжелое течение болезни, болезнь быстрее прогрессирует, развиваются системные проявления. Но РФ не является чувствительным и специфичным для диагностики РА показателем. В начале болезни выявляется в 50% случаев и в 5% здоровых лиц.
Синовиальная жидкость: снижение вязкости, увеличение лейкоцитов, больше
6 * 109 / л, нейтрофилез (25-90%).
Рентгенография – основной метод диагностики и прогрессирования заболевания.
– Около суставной остеопороз.
– Нечеткость контуров суставных поверхностей.
– Эрозии (или узуры) на суставных поверхностях (чаще головки пястно-фаланговых и плюсне-фаланговых суставов, особенно 5-я плюснево кость).
– Остеолиз (большое разрушение суставных поверхностей вплоть до полного исчезновения головок костей мелких суставов).
– Анкилоз.
– Подвывихи суставов.
Критерии диагностики РА:
– Утренняя скованность не более 1 часа
– Артрит 3-х и более суставов (припухлость или выпот).
Возможно поражение 14 суставов с двух сторон.
– Артрит суставов кисти.
– Симметричный артрит.
– Ревматоидные узелки на разгибательных поверхностях или около суставов.
– РФ
– Рентгенологические изменения
Диагноз + если есть 4 из 7 критерии, причем с 1 по 4 – хранятся в течение 6 недель.
Основные синдромы:
– Суставной
– Миопатический
– Интоксикационный
Оценка состояния больного на основе клинических и лабораторных данных.
Формируют имеющиеся и потенциальные проблемы и разрабатывают план сестринского ухода, в зависимости от преобладания клинических симп-мов.
Основные принципы лечения:
Влияние на патогенотичну звено.
Фармакотерапия – системная и локальная.
– Нестероидные противовоспалительные средства.
– Базисная терапия (метотрексант, соли золота, азатиоприл, сульфосалазин, пеницилламин).
– Глюкокортекостероиды (преднизолон, триамцинолон, метилпреднизолон, дексаметазон)
Локальная терапия:
Внутрисуставного введения лекарственных средств, физиотерапия, ванны, фонофорез, грязевые и парафиновые аппликации, лечебная гимнастика, массаж.
Дополнительные методы: имунокорегуюча терапия, ортопедическое лечение, лучевая терапия.
Вспомогательные: санаторно-курортное ливання (в ремиссии), ливальне питания, фитотерапия, гомеопатия.
Гипертоническая болезнь,
как одна из форм артериальной гипертензии, является наиболее распространенным заболеванием. В Украине артериальной гипер ¬ тензию страдают почти 13 млн. человек.Среди лиц с повышенным АД знают о наличии у них артериальной гипертензии 62% – из них счета ¬ ются лишь 23,3%, причем эффективно – 12,8%, У лиц с высоким АД у 3 – 4 раза чаще развивается ИБС и в 7 раз чаще – нарушение мозгового кровообращения. Экономические убытки, обусловленные временной непра ¬ работоспособность, инвалидности и преждевременной смертности от артериальной гипертензии и связанных с ней цереброваскулярных заболеваний пере ¬ высшем 2 млрд гривен в год.
Следовательно, проблема артериальной гипертензии является национальной проблемой. Указом Президента Украины
Достижение этой цели предполагает решение следующих задач: про ¬ паганда здорового стиля жизни, обеспечение первичного звена здравоохранения кадрами и ресурсами, необходимыми для осуществления медико-санитариои образования населения, выявление больных артериальной гипертензией, профилактики этого заболевания и его осложнений; создание состояние ¬ стандартов диагностики и лечения на основе научных данных, обеспечение эффективной диагностической, лечебной, реабилитационной помощи больным артериальной гипертензией и ее осложнения, обеспечение населения тонометрами и эффективными антигипертензивными средствами.
По нормативам ВОЗ (
Факторы, влияющие на уровень артериального давления
Наследственная предрасположенность (прослеживается у 60-80% больных гипертонической болезнью)
Повышенная масса тела (повышение веса на
Низкая физическая активность
Гиперсимпатикотония
Психосоциальные и факторы окружающей среды
Классификация артериальной гипертонии по уровню артериального давления.
Cистоличний артериальное давление
(САД мм рт.ст.)
Диастолическое артериальное давление
(ГАО мм рт.ст.)
Нормальное давление <140 и <90
Мягкая гипертония 140-180 и (или) 90-105
Подгруппа:
Межевая гипертония 140-160 и (или) 90-95
Умеренная и тяжелая гипертония> 180 и (или) 105
Изолированная систолическая гипертония> 140 и 90
Подгруппа:
Межевая изолирована гипертония 140-160 и <90
Понятие артериальная гипертензия об ¢ объединяет как эссенциальной (первичную, которая проявляется у 95% больных), так и симптоматическую (вторичную) АГ.Эссенциальной гипертензией традиционно называют гипертонической болезнью. Эссенциальной артериальной гипертензией надо отличать от симптоматической, повышение АД является только симптомом различных заболеваний.Вторичные артериальные гипертензии отличаются от гипертонической болезни этиологии, патогенезу и клиническим течением.
В настоящее время выделяют следующие причины возникновения симптоматических артериальных гипертензий:
1) поражение почек вследствие: а) паренхиматозных и интерстициальных заболеваний (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационных нефросклероз), б) реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромускулярна дисплазия, аортоартериит, васкулиты, тромбоз, эмболия и т.п.) в) врожденные аномалии почек и мочевыводящих путей (поликистоз, подковообразная почка, дистония, гипоплазия т.д.) г) вторичные поражения почек при туберкулезе, бактериальных метастазах и коллагенозах;
2) эндокринные: а) болезни коры надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Кушинга, опухоли, продуцирующих избыток других ГКС; врожденные аномалии биосинтеза кортикостероидов), б) болезни мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома); токсический зоб, акромегалия, климактерическая гипертензия;
3) гемодинамические (при поражении сердца и крупных сосудов); атеросклероз аорты, недостаточность аортальных клапанов, полная блокада, ишемические (застойные), реологические гипертензии;
нейрогенные (сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС, травмы, полиневриты;
употребление лекарств или действие экзогенных веществ (гормональные, нестероидные противовоспалительные средства; отравления свинцом, таллием; солевые, алкогольные воздействия и т.п.);
хирургические вмешательства, послеоперационная гипертензия;
осложнения беременности
Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаях артериальных гипертензий. Их существование можно заподозрить при устойчивом высоком артериальном давлении, устойчивом к лечению, при быстропрогрессирующий или злокачественной артериальной гипертензии, особенно у молодых людей (до 30-летнего возраста), быстром прогрессировании артериальной гипертензии после 50 лет.
Субъективными проявлениями болезни являются: головная боль, головокружение, боль в области сердца, мелькание «насекомых» перед глазами, снижение остроты зрения, приступы удушья (острой левожелудочковой недостаточности), отеки ног, тошноту, расстройства зрения, шум в ушах, порой наболь в области сердца, одышку при физической нагрузке, бессонница, раздражительность.
Жалобы больных зависят от продолжительности и величины АД, изменений со стороны органов-мишеней: сердце, головного мозга, почек, глазного дна.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы проявляется гипертрофия левого желудочка (распространение границ сердца влево), повышенное АД, изменения со стороны частоты и ритмичности пульса. Пульс твердый, напряженный, АД повышенный. При осмотре и пальпации области сердца отмечают усилен, часто смещен наружу и вниз верхушечный толчок. Перкуторно находят расширение границы сердечной тупости влево. Аускультативно выслушивают ослабленный И тон над верхушкой сердца, акцент II тона над аортой.
Конфигурация сердца при гипертонической болезни
На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.Рентгенологически определяют гипертрофию левого желудочка.
Со стороны глазного дна наблюдаются сужение артерий и расширение вен (симптом Салюса).
Вследствие нарушения почечного кровообращения в моче обнаруживается незначительная альбуминурия, единичные эритроциты. Если развивается почечная недостаточность, то определяется гипостенурия и полиурия.
Нелеченная артериальная гипертензия может привести к таким осложнениям, как кровоизлияние в мозг, гипертоническая сердце, гипертоническая энцефалопатия, стенокардия, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, аритмии и внезапная смерть, сморщивание почек с хронической почечной недостаточностью.
Всем больным с повышенным артериальным давлением проводят обязательные обследование (общий анализ крови, кровь на креатинин, сахар, холестерин, калий, натрий; общий анализ мочи, проба по Земницьким, Нечипоренко, регистрация ЭКГ, рентгенологическое исследование сердца и легких, глазное дно.
При подозрении на симптоматическую АГ проводят вспомогательные исследования: ультразвуковое исследование почек и надпочечников, эхокардиография, триглицериды и холестерин липопротеидов высокой плотности в плазме крови, уровень мочевой кислоты в плазме крови, радиоизотопное исследование почек, экскреторная урография, ангиография сосудов почек, компьютерная томография мозга, биопсия почек с гистологией, моча на адреналин, норадреналин, 17-ОКС, альдостерон.
И. Немедикаментозные мероприятия:
1. Диета (ограничение поваренной соли до 4-
2. Уменьшение массы тела.
3. Отказ от табакокурения.
4. Динамическое физическую нагрузку.
5. Фитотерапия, иглорефлексотерапия, психотерапия, аутотренинг. Немедикаментозная терапия, или модификация стиля жизни, означает: уменьшение массы тела при наличии ожирения, уменьшение употребления алкоголя; регулярное вы ¬ полнение физических упражнений (динамических), отказ от физических нагрузок ¬ жений изометрического типа; ограничение потребления поваренной соли (до 6 и “на сутки); достаточное употребление калия, кальция и магния; полный отказ от курения, уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина; органе ¬ зация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, которые травмируют психику; нормализация сна, при ¬ щения применения лекарств , повышающих АД: гормональных контрацептивиих средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, ГКС и мине-ралокортикоидив, анаболических, адрсномиметичних средств, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, продуктов, содержащих свинец, кадмий, таллий.
Снижение массы тела достигается прежде всего за счет уменьшения употребления пищи высокой энергетической ценности и соли. У лиц с повышенной ¬ ним АО количество употребляемой соли следует ограничить до
Риск развития артериальной гипертензии уменьшается при умеренной физической активности – быстрое хождение в течение 30 – 40 мин со скоростного ¬ тью 3-
Релаксирующая терапия предусматривает комплекс упражнений, которые назначает хво ¬ рому врач-психотерапевт. АД повышается при курении, ведь под воз ¬ вом никотина в плазме крови возрастает уровень катехоламинов. При этом увеличивается риск атеросклеротических повреждений (за счет умень ¬ шения уровней релаксирующих факторов в плазме крови, ухудшение цель ¬ метаболизма сосудорасширяющих и сосудосуживающих факторов).
Важно, чтобы больной гипертензивной болезнью имел нормальный сон, необходимо исключить факторы, которые травмируют его психическую сферу, ор ¬ ганизуваты нормальный ритм работы и отдыха, прекратить прием лекарств, которые могут способствовать повышению ЛТ (контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, Адреномиметические средства , трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, алкалоиды спорыньи, вещества, содержащие свинец, кадмий, таллий).
Больным гипертензивной болезнью рекомендуется санаторное счета ¬ ния на курортах Украины: Ялта, Одесса, Любень-Великий, Славянск, Рай-Еленовка.
Гипертоническая КРИЗИСА
Определение. Гипертензивный криз – внезапное значительное повышение артериального давления от нормального или повышенного уровня, которое сопровождается углублением существующих симптомов болезни и появлением новых сдвигов в органах-мишенях (мозг, сердце, почки).
Классификация кризов. На основании клинической картины и гемодинамических нарушений (Мясников А.П., 1954):
Гипертензивные кризиса первого типа – легкие и кратковременные. Признаки: головная боль, головокружение, возбуждение, сердцебиение, тремор рук и тела; красные пятен на лице, шее, груди; АО – 180-190/100-
Гипертензивные кризиса II типа – тяжелые и длительные (до нескольких дней). Признаки: выраженная головная боль, головокружение, тошнота и рвота; проходящие нарушения зрения, сжимающий боль за грудиной; спутанность сознания, проходящие расстройства мозгового кровотока; резкое повышение систолического АД – более
На основании преимущества звена вегетативной нервной системы (Ратнер Н.А., 1958):
1. Симпатико-адреналовый.
2. Симпатико-норадреналовый.
На основании преимущественного поражения органов-мишеней (Жмуркин В.П., 1982):
1. Гипертензивный кардиальный криз (признаки острой левожелудочковой недостаточности).
2. Церебральный ангиогипотоничний кризисов (чрезмерное полнокровие вен головного мозга в условиях усиленного притока крови).
3. Церебральный ишемический криз (спазм мозговых артерий, дисфункция артериовенозных анастомозов).
4. Церебральный сложный криз (сочетание спазма артерий и дилятации вен головного мозга).
5. Генерализованный ангиодистоничний кризисов (генерализованная дистония в разных бассейнах).
На основании наличия признаков поражения органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД (Украинское научное общество кардиологов, 2000):
Осложненные кризиса – с острым или прогрессирующим поражением органов-мишеней, представляющих угрозу жизни больного, требуют немедленного (в течение 1 часа) снижение АД:
1. Инфаркт миокарда.
2. Инсульт.
3. Острая расслаивающая аневризма аорты.
4. Острая недостаточность левого желудочка.
5. Нестабильная стенокардия.
6. Аритмии (пароксизмы тахикардии, мерцательной аритмии, желудочковая экстрасистолия высоких градаций).
7. Транзиторная ишемическая атака.
8. Эклампсия.
9. Острая гипертензивная енцефалопатция.
10. Кровотечение.
Неосложненные кризиса – без острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней, представляющих потенциальную угрозу жизни больного, требующих быстрого (в течение нескольких часов) снижение артериального давления:
1. Церебральный неосложненный кризисов.
2. Кардиальный неуксладнений кризисов.
3. Повышение САД до
4. Значительное повышение давления в раннем послеоперационном периоде.
5. Гипоталамический пароксизм (кризисов).
Лечения.
1. На амбулаторном этапе – клонидин внутрь или парентерально; каптоприл внутрь; нифедипин внутрь или сублингвально; адельфан внутрь; нитроглицерин сублингвально; метопролол внутрь; фуросемид.
2. В случае неуксладеного кризис – амбулаторное лечение. При появлении угрожающих жизни симптомов – госпитализация.
3. В случае осложненного кризис – госпитализация. Довенна инфузия: натрия нитропруссид, лабеталол, нитроглицерин, гидралазин и другие. На первом этапе лечения кризис целью является частичное снижение артериального давления (на 20-25% от исходного уровня в течение 2-3-х часов) для предупреждения внезапной гипоперфузии органов-мишеней (сердца, почек, головного мозга).
План сестринского ухода
Проблемы
Удушье с кашлем и выделением пенистой кровянистой мокроты на высоте АГ, тошнота и рвота, обусловленные гипертоническим кризом. Головная боль, обусловленный повышенным АД или гипертоническим кризом, боль в сердце связан с повышением АД.
