Материалы подготовки к практическому занятию №2
Острая лучевая болезнь. Хроничная лучевая болезнь.
Разные варианты и сочетания лучевого поражения определяются видом излучения, временем внешнего облучения (кратковременное, однократное – “острое” или хроническое), его геометрией (равномерное или неравномерное), типом воздействия (внешнее или внутреннее, сочетанное или изолированное), мощностью дозы и возможным сочетанием с инкорпорацией радионуклидов. В конечном итоге определяющее значение для реализации тех или иных эффектов облучения имеет пространственное (в теле человека) распределение дозы ионизирующего излучения в тканях и органах человека.
Если доза внешнего или внутреннего воздействия превышает пороговые значения для повреждения процессов физиологической репарации, формируются непосредственные, так называемые детерминированные эффекты или развивается собственно лучевая болезнь.
Лучевая болезнь характеризуется совокупностью симптомов поражений органов и тканей человека (лучевые синдромы), которые имеют фазовое течение. По своей сути, они представляют проявления дефицита зрелых (дифференцированных с высокой функциональной активностью) клеток вследствие гибели родоначальных (стволовых) и активно делящихся (пролиферирующих) клеток, как наиболее чувствительных и радиопоражаемых. Синдромы возникают тем раньше и степень их клинических проявлений тем более значима, чем выше митотическая активность клеток облученных тканей. Костный мозг, слизистые желудочно – кишечного тракта, кожный эпителий отвечают на облучение раньше и выраженнее, чем медленно обновляющиеся ткани, например, мышечная.
Метаболизм инкорпорированных радионуклидов приводит к их накоплению в критических органах, облучение которых (при поступлении больших количеств) формирует органные поражения.
В зависимости от количества погибших родоначальных клеток и, следовательно, нарушения процессов восстановления лучевая болезнь завершается полным или неполным восстановлением, с отсутствием или формированием функциональных или тканевых дефектов.
Радиационные повреждающие факторы и варианты облучения
При радиационных авариях человек может подвергнуться действию различных видов ионизирующих излучений:
– альфа – излучение к поражению тканей не приводит;
– бета – излучение может повреждать слизистые ЖКТ, эпителий
бронхов, клетки альвеол, кожи;
– проникающие виды излучений (гамма – облучение, нейтронное,
рентгеновское, электронное) приводят к облучению всего тела разной
степени равномерности.
Анализ вариантов облучения при имевших место радиационных авариях показывает явное преобладание случаев облучения с неравномерным распределением поглощенных доз по телу и еще более частым, так называемым, локальным воздействием. Число лиц, вовлеченных в аварии (особенно если основным фактором является внешнее гамма- и бета – излучение), как правило, намного больше числа пораженных с ОЛБ. При авариях с гамма-нейтронным воздействием пораженных немного, но почти все они имеют тяжелые поражения мягких тканей.
Воздействие от небольшого по размерам источника характеризуется резкой неравномерностью распределения поглощенных доз по телу с наибольшим повреждением контактирующих с источником или близлежащих к нему фрагментов тела. На этих участках развивается местное лучевое поражение (МЛП).
Гамма – нейтронное (нейтронное) воздействие всегда неравномерное: повреждаются обращенные к источнику части тела (максимальная доза от нейтронного излучения формируется на глубине 1-2 см, и ослабляясь проникает до 8-10 см), возможен эффект самоэкранирования. При облучении от удаленных гамма – источников или от инертных радиоактивных газов, присутствующих в аварийном выбросе, распределение доз по телу достаточно равномерное.
Выброс радионуклидов (с паром, газом и т.п.), особенно в закрытом помещении, сопровождающий некоторые радиационные аварии, может привести к дополнительному повреждению слизистых и кожи. При отсутствии СИЗ, имеется вероятность поступления радионуклидов внутрь организма.
Аварийный выброс радиоактивных йодов в атмосферу может привести к их поступлению внутрь организма (ингаляционное, через кожу, пероральное) и накоплению его в щитовидной железе, что, в свою очередь, может привести к функциональным нарушениям и органическим поражениям.
Жизнь в наше время немыслима без такого источника энергии, как атомное ядро. Атомная энергия широко применяется в большинстве отраслей промышленности. Контроль качества изделий, производящийся без их разрушения, может быть успешно осуществлен при использовании данного вида энергии. Получение новых полимеров, определение структуры и дефектов сплавов, исследование смазочных материалов в трущихся частях машин, холодная стерилизация перевязочных материалов и лекарственных средств, анализ жидких и газовых сред осуществляется с наибольшим успехом при непосредственном участии ядерной энергии.
Атомная энергия может быть переработана в другие виды, например, в электрическую (АЭС), энергию движения ледоколов или подводных лодок. Благодаря наличию ядерного реактора на борту ледокола имеется возможность круглогодичного плавания и, следовательно, навигации в северных широтах без частых дозаправок природным топливом.
Медицина также широко и успешно использует достижения в области атомной энергетики в лечении различных болезней таких, как злокачественные новообразования и неопухолевые заболевания. При лечении рака энергия, возникающая при распаде радионуклидов, используемых в медицине, поражает генетический аппарат трансформированных клеток, тем самым останавливает их рост.
При исследовании механизмов реакций в органической и неорганической химии используется метод меченых атомов. Этот метод сыграл немаловажную роль в обнаружении новых закономерностей в физике, медицине, металлургии, биологии. Возможность определения генетического кода возникла после появления радиоавтографического анализа.
Как мы видим использование атомного ядра способствует стремительному развитию широкого диапазона отраслей знаний, что несомненно, является положительным фактором. Но не стоит также забывать и о тех ущербах и последствиях, которое это развитие может нести за собой. Здесь ярким примером может служить авария на ЧАЭС (Чернобыльская атомная электростанция), которая унесла сотни тысяч жизней людей, а также погубила столько людских судеб.
Во избежание таких последствий и предотвращения их появлений, как раз и существует понятие «радиационная безопасность». Теперь разберемся, что это такое и чем характеризуется «радиационная безопасность».
Радиационная безопасность – новая научно практическая дисциплина, возникшая с момента создания атомной промышленности, решающая комплекс теоретических и практических задач, связанных с уменьшением возможности возникновения аварийных ситуаций и несчастных случаев на радиационно-опасных объектах. Ниже освящается весь комплекс задач, стоящих перед радиационной безопасностью.
Первой задачей радиационной безопасности является разработка критериев:
а) для оценки ионизирующего излучения как вредного фактора воздействия на отдельных людей, популяцию в целом и объекты окружающей среды;
б) способов оценки и прогнозирования радиационной обстановки, а также путей приведения ее в соответствие с выработанными критериями безопасности на основе создания комплекса технических, медико-санитарных и административно-организационных мероприятий, направленных на обеспечение безопасности в условиях применения атомной энергии в сфере человеческой деятельности.
Для разработки критериев используются многолетние наблюдения за людьми, работающими на объектах с уровнем радиации, превышающим фон, а также эксперименты с животными, искусственно подвергаемыми облучению. Развертывание радиационной обстановки при аварийных ситуаций прогнозируется на основе математических расчетов и данных, полученных при изучении случившихся аварий за весь период развития атомной промышленности и энергетики.
В настоящий момент существует разработанная система допустимых пределов воздействия ионизирующего излучения на человеческий организм, оформленная в виде законодательных документов Норм Радиационной Безопасности (НРБ).
Второй немаловажной задачей радиационной безопасности является разработка систем радиационного контроля. Различные условия эксплуатации радиационных установок, набор используемых радиоактивных веществ, экономия материальных средств диктуют необходимость осознанного выбора средств и частоты измерения уровня радиации, концентрации радиоактивных веществ. Так, при эксплуатации g-дефектоскопов достаточно ограничиться контролем уровня g- излучения, а на радиохимических предприятиях наряду с указанным контролем необходимо проводить измерения концентрации радиоактивных газов в воздухе и уровень загрязнения рабочих помещений с целью не допустить пере облучение сотрудников.
Радиационная безопасность, кроме перечисленных выше задач, решает еще две функциональные задачи:
1) Снижение уровня облучения персонала и населения ниже (в крайнем случае, до) регламентируемого предела на основе следующих мероприятий: технических (создание защитных ограждений, автоматизация технологического процесса, очистка выбросов от радиоактивных веществ), медико-санитарных (обеспечение персонала средствами индивидуальной защиты-СИЗ, снабжение местных штабов ГО средствами защиты населения), организационных (создание специального графика работы в условиях пере облучения).
2)Создание эффективных систем радиационного контроля, позволяющих оперативно регистрировать изменения в радиационной обстановке.
Наконец необходимо отметить, что надежность систем радиационной безопасности намного выше, чем систем защиты других отраслей промышленности. Это объясняется тем, что впервые использованная атомная энергия привела к серьезнейшим разрушениям и жертвам и тем самым вызвала относительно предвзятое отношение к ней, что пошло на пользу радиационной безопасности.
Теперь целесообразно перейти к вопросам воздействия ионизирующего излучения на вещество, видам облучения организма, а также расчету доз, получаемых организмом.
Облучение организма можно подразделить на внешнее и внутреннее. Внешнее облучение возникает в результате попадания потока частиц в организм извне. Такое облучение могут создавать технологические установки, содержащие радиоактивные изотопы или ускорители частиц. Воздействие источника внешнего облучения на организм зависит от той энергии, которую несут частицы, величины их свободного пробега, расстояния от источника и его активности, а также времени облучения. Наибольшую опасность представляют источники нейтронного и g-излучения, так как нейтроны и g-кванты обладают наибольшей проникающей способностью.
Внутреннее облучение вызывается попавшими в организм радиоактивными веществами. Наибольшую опасность представляют собой a- радиоактивные источники, поскольку вся энергия излучения поглощается в непосредственной близости от местонахождения источника, принося наибольший вред.
АВАРИЯ НА ЧАЭС И ЕЕ ПРИЧИНЫ
Произошла 26 апреля 1986 года – на четвертом энергоблоке произошел взрыв ядерного реактора. Авария на Чернобыльской АЭС по своим долговременным последствиям явилась крупнейшей катастрофой современности. 25 апреля
Произошло 2 взрыва: 1) тепловой – по механизму взрыва, ядерный – по природе запасенной энергии.
2) химический (самый мощный и разрушительный) – выделилась энергия межатомных связей
Для взрыва на ЧАЭС характеры 2 поражающих фактора: проникающая радиация и радиоактивное загрязнение.
Причины аварии:
1. Конструктивные недостатки реактора, грубые ошибки в работе персонала (отключение системы аварийного охлаждения реактора)
2. Недостаточный надзор со стороны государственных органов и руководства станции
3. Недостаточная квалификация персонала (непрофессионализм) и несовершенная система безопасности.
Общая характеристика и классификация лучевой болезни
Облучение в дозе до 1 Гр как правило, не сопровождается
развитием ОЛБ. У лиц, облученных в дозе 0,5-0,75 Гр при длительном
и тщательном наблюдении могут быть обнаружены минимальные
лабораторные признаки: снижение числа нейтрофилов и тромбоцитов до
нижней границы нормы через 6-7 недель после острого облучения.
Облучение в дозе более 0,5 Гр (в редких случаях больше 0,25 Гр)
может быть подтверждено выявлением нестабильных и стабильных
хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов периферической крови.
Ни во время обнаружения, ни в отдаленный период эти проявления,
выявленные в указанном диапазоне доз, на соматическом статусе
облученных не сказываются.
После относительно равномерного облучения в дозе от 1 до 10 Гр
развивается, т.н. костномозговая или типичная форма ОЛБ. В ее
основе лежит недостаточность костного мозга, проявляющаяся
инфекционными осложнениями, кровоточивостью, анемией. Для лиц
облученных в дозе от 6 до 10 Гр выделяют переходную форму ОЛБ: от
костномозговой к кишечной. При облучении в дозе больше 10 Гр
развивается кишечная, токсемическая или сосудистая, церебральная
формы ОЛБ, названные по данным экспериментальных исследований и
нескольким клиническим наблюдениям, по ведущей причине смерти:
поражение кишечника, токсемия и сердечно – сосудистые
расстройства, отек головного мозга.
При делении ОЛБ по формам не учитывается ее полисиндромность:
например, выраженные изменения слизистой ротоносоглотки,
наблюдаемые при костномозговой форме, или поражение кожи и
глубокая костномозговая аплазия при кишечной. Поэтому ОЛБ удобнее
характеризовать тяжестью отдельных синдромов, проявления которых
при неравномерном облучении могут значимо отличаться от общей
совокупности.
При остром облучении в дозах не вызывающих развитие болезни
(менее 1 Гр) в небольшом числе наблюдений в крови могут быть
найдены повышение числа тромбоцитов до верхней границы нормы на
9-15 день или снижение содержания нейтрофилов, совсем редко
тромбоцитов, до нижней границы нормы на 45-50 дни.
Острая лучевая болезнь описана в литературе в 1945 году.
Возможно развитие нескольких основных клинических вариантов острых лучевых поражений человека – острой лучевой болезни (ОЛБ), местных радиационных поражений (МРП) и комбинированных радиационных поражений (КРП).
Зависимость веса лучевого поражения от дозы общего облучения обуславливает большое значение дозиметрической информации как диагностического показателя. Сведения о величине дозы излучения могут быть получены путем:
• измерения дозы на поверхности тела (индивидуальная дозиметрия)
• измерение дозы для группы людей, находившихся в подобных условиях (групповая дозиметрия)
• расчета по данным о продолжительности пребывания людей в зоне с определенными уровнями радиации (мощности дозы излучения), измеренными сначала облучения, периодически во время его и в конце периода радиационного воздействия, т.е. при выходе из загрязненной зоны.
Острая лучевая болезнь – нозологическая форма, развивающаяся при внешнем гамма-и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 грей (Гр) (1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) , а также при поступлении внутрь радионуклидов, создающих адекватную поглощенную дозу.
ОЛБ от равномерного облучения – типичный клинический вариант радиационного поражения при действии гамма-нейтронного излучения воздушного ядерного взрыва, а также гамма-облучения при нахождении на местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва. Для облучения в очаге взрыва на открытой местности и относительном удалении от источника излучения и на территории следа радиоактивного облака характерно относительно равномерное воздействие ионизуючого излучения, перепад доз при котором для различных участков тела не превышает 2,5-3 раз.
Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей или дозе при экранировании отдельных частей тела.
Клинические проявления ОЛБ является этапом, завершающемся в сложной цепи процессов, начинающихся взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма. Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов (Н +. ОН-, воды), обладающих высокими окислительными и восстановительными свойствами. В следующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др..). Радикалы, окисляющие, и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологични эффекты на разных уровнях биологической интеграции. Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказано большую чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительна мышечная и костная ткани. Высокая радиочутливисть в физиологическом, но сравнительно низкое повреждения в анатомическом плане характерны для нервной системы. Несоответствие между количеством поглощенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.
Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
Клиническая форма Доза, Гр Степень тяжести Последствия
1-2 легкая (I) абс. благоприятный
Костно-мозговая 2-4 средняя (II) от. Благоприятный
4-6 тяжелая (III) сомнительный
6-10 крайне тяжелая (IV) неблагоприятный
кишечная 10-20 кр. тяжелая и летальный исход на 8-16-е сутки
токсемична (сосудистая) 20-80 кр.важка летальный исход на 4-7-е сутки
церебральная более 80 и кр. тяжелая летальный исход на 1-3-и сутки
В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной формы.
Костномозговая форма.
Костно-мозговой синдром при этой форме ОЛБ является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход заболевания.
Инфекционные осложнения и геморрагичний синдром в основном представляют собой характерный следствие агранулоцитозе и тромбоцитопении.
В зависимости от величин поглощенных доз эта форма подразделяется на 4 степени.
Характерная выразительная периодичность – фазность течения болезни. Выделяют 4 периода заболевания:
Период первичной реакции: проявления первичной реакции имеют существенное значение для оценки тяжести ОЛБ и прогнозирования ее течения
показатель |
степень тяжести ОЛБ |
|||
|
І |
II |
ІІІ |
IV |
доза Гр І -2 |
2-4, 4-6, 6-10 |
|||
рвота |
позднее 2 часов и однократно |
через 1-2 час, повторная
|
через 0,5-1 час, многократная |
и через 5-20 минут, неукротимая |
понос І |
как правило нет |
может быть |
||
Головная боль |
кратковременная головная боль |
сильная головная боль |
||
сознание
|
ясное может быть спутано |
|||
температура |
нормальная |
субфебрильная |
38-39 град |
|
кожа слизистые
|
нормальная
|
слабая гиперемия |
умеренная гиперемия І |
выраженная гиперемия І |
продолжительность первичной реакции |
Нет чи несколько часов |
до 1 суток |
до 2-х суток |
более 2-3-х суток
|
двигательная активность |
нормальная |
закономерных изменений не отмечено |
адинамия І |
Особое внимание уделяется наличию отдельных симптомов первичной реакции, времени их появления от момента облучения, длительности и выразительности.
Симптомы первичной реакции могут быть разделены на четыре группы:
• диспеипические – тошнота, рвота, понос
• общеклинических – нарушение сознания, слабость (недомогание), головная боль, изменение двигательной активности, повышение температуры тела
• гематологические – лимфоцитопения (относительная и абсолютная), нейтрофильньий лейкоцитоз
• местные – изменение кожи, слизистых и других тканей в местах наибольшего облучения.
Особая значимость в оценке первичной реакции принадлежит в первые 3 суток показателям крови: относительная и абсолютная лимфоцитопения является надежным количественным показателем для оценки тяжести лучевого поражения и прогнозирования течения заболевания в следующий срок.
Клинические проявления периода первичной реакции являются не только следствием прямого повреждения радиочувствительньих систем (лимфоцитопения, задержка клеточного деления, уменьшение или числа исчезновения молодых форм кроветворных клетов), но и свидетельствуют о ранних нарушениях нервно-регуляторных и гуморальных механизмов (диспесические, общеклинических, сосудистые расстройства) .
Латентный период: после периода первичной реакции наступает относительное улучшение состояния. Прекращается рвота, тошнота, уменьшается гиперемия кожи и слизистых, нормализуется сон и аппетит, улучшается общее самочувствие
Объективные клинические симптомы выражены нерезко. Выявляются неустойчивость пульса и АД, лабильность вегетативной регуляции, умеренная общая астенизация, хотя изменения в кроветворении продолжают прогрессировать. Продолжительность латентного периода зависит от степени тяжести ОЛБ: 1 ст. – До 3 – суток, 2 ст. -15-28 Суток, 3 ст. – 8-15 суток, 4 ст. – Может и не быть менее 6-8 суток.
Наибольшее внимание в латентный период должно быть уделено динамике гематологических показателей – срокам и выраженности цитопении.
Цитопения обусловлена исчезновением облучения, циркулировали в крови до момента, клеток при нарастающем поражении ростковых элементов кроветворных органов и прекращении поступления клеток, созревающих в периферическую кровь. Решающее прогностическое значение имеет уровень лимфоцитов на 3-6 сутки и гранулоцитов на 8-9 сутки. У больных крайне тяжелой степени абсолютное число лимфоцитов в первые 3-6 дней составляет 0,1 x10 9 / л, гранулоцитов – менее 0,5 x10 9 / л на 8-й день после облучения, тромбоцитов – менее 50×10 9 / л.
На этот период приходится появление эпиляции. Предельная поглощенная доза облучения, вызывающая эпиляцию, близка к 2,5-3 Гр. Больше радиочувствителен волосистый покров на голове, подбородке, в меньшей мере – на груди, животе, лобке, конечностях. Эпиляция ресниц и бровей наблюдается при облучении дозой 6 Гр и более.
Период разгара заболевания: прогрессирующее поражение костномозгового кроветворения достигает значительных и крайних степеней. Глубокая цитопения к выраженному агранулоцитоза (число гранулоцитов менее 1×10 9 / л)) составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнениц экзогенной и эндогенной природы. Нарушение трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек кишечника и полости рта ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развития токсемии, бактериемии, сепсиса. Развивается анемия. Осложнения носят смешанный инфекционно-токсический характер.
Тромбоцитопения и повышение проницаемости сосудов приводят к развитию геморрагического синдрома.
Сроки наступления периода разгара и его продолжительность зависят от степени тяжести ОЛБ:
• 1 ст. наступает на 30-е сутки, длится 10 суток
• 2 ст. – “- На 20-е, -” – 15 суток
• Зет. – “-На 10-е -“-ЗО суток
• 4 ст. – “- На 4-8 сутки, на 3-6 недели наступает летальный исход.
Клинический перихид от латентного к периоду разгара наступает резко (кроме легкой степени). Ухудшается самочувствие, снижается аппетит, нарастает слабость, повышается температура. Учащается пульс, лабилен при изменении положения тела, небольших физических напряжениях. АД снижается. Формируется дистрофия миокарда (приглушение тонов сердца, расширение его размеров, изменения желудочкового комплекса на ЭКГ). Яркую клиническую картину приобретают инфекционно-токсические осложнения: при 2 ст. наблюдаются изменения полости носа, рта, глотки и гортани (стоматит, ларингит.фарингит, ангина).
При 3-4 ст. возможны язвенно-некротические поражения слизистых пищеварительного тракта и верхних дыхательных путей, что позволяет выделить соответствующие синдромы: оральньий, орофарингеальньий, кишечный. При глубоком агранулоцитозе возможны тяжелые пневмонии, развитие сепсиса. Геморрагические осложнения проявляются кровоизлияниями, кровотечениями. Костный мозг при 4 ст. представляется вполне опустошенным.
Период восстановления: различают фазу непосредственного (ближайшего) восстановления, заканчивается в сроки от 2 до 4 месяцев от момента облучения соответственно при легкой, средней и тяжелой степени и фазу восстановления продолжительностью от нескольких месяцев до 1-3 лет. В эти сроки восстанавливаются основные функции, а более серьезные дефекты приобретают определенную устойчивость, практически завершаются основные репаративньие и реализуются возможные компенсаторные процессы.
Начало фазы непосредственного восстановления приходится на время выхода больного из агранулоцитоза.
Более тяжелые формы ОЛБ (кишечная, токсемическая, церебральная) у человека изучены недостаточно полно.
Кишечная форма.
Первичная реакция развивается в первые минуты, длится 3-4 дня. Многократная рвота появляется в первые 15-30 минут. Характерны боли в животе, озноб, лихорадка, артериальная гипотензия. Часто в первые сутки отмечается жидкий стул, позднее возможны явления энтерита и динамической кишечной непроходимости. В первые 4-7 суток резко выражен орофарингеальньий синдром в виде язвенного стоматита, некроза слизистой полости рта и зева. С 5-8 дня состояние резко ухудшается: высокая температура тела, тяжелый знтерит, обезвоживания, общая интоксикация, инфекционные осложнения, кровоточивость. Летальный исход на 8-16 сутки. При гистологическом исследовании погибших на 10-16 день отмечается полная потеря кишечного эпителия обусловлена прекращением физиологической регенерации клеток. Основная причина летальности обусловлена ранней радиационной поражением тонкого кишечника (кишечный синдром).
ТОКСЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА.
Первичная реакция отмечается с первых минут, возможна кратковременная потеря сознания и нарушение двигательной активности. Развиваются тяжелые гемодинамические нарушения с резко выраженной артериальной гипотензией и коллаптоидньим состоянием. Отчетливо проявляется интоксикация вследствие глубоких нарушений обменных процессов и распада тканей кишечника, слизистых, кожи. Нарушается функция почек, что проявляется в олигоурия. Летальный исход наступает на 4-7 сутки.
Церебральная форма
По особенностям клинической картины обозначается как острая или молниеносная лучевая болезнь. Характерным для нее коллапс с потерей сознания и резким падением АД. Клиническая картина может быть обозначена как шокоподобная реакция с выраженной гипотензией, признаками отека головного мозга, анурией. Рвота и понос носят изнуряющий характер. Выделяют следующие синдромы этой формы:
• судорожно-паралитический
• аментивно-гипокинетический
• дисциркуляторньий с нарушением центральной регуляции ряда функций вследствие поражения нервных центров.
Летальный исход наступает в первые 3 суток, иногда – в первые часы.
Лучевой влияние в дозах, составляющих 250-300 Гр и более, вызывает гибель экспериментальных животных в момент облучения. Такую форму лучевого поражения обозначают как “смерть под лучом”.
Местные лучевые поражения.
Наряду с длительным внешним гамма-облучением людей, находящихся в зоне выпадения продуктов ядерного взрыва, возможно контактное бета-облучение преимущественно открытых участков тела в результате попадания радиоактивных продуктов взрыва на кожные покровы. Соотношение доз в результате внешнего облучения всего тела и местного (ограниченных участков) может быть таким, что делает реальным возникновения кожных поражений от бета-излучения (доза более 25 Гр) при отсутствии или слабой выраженности общеклинических проявлений лучевой болезни от внешнего гамма-облучения (доза менее 0,5 Гр).
Развитие локальных поражений от воздействия гамма-и гамма-нейтронного излучения при ядерном взрыве возможно лишь в редких случаях. Существенную защиту большой части тела обеспечивает выживание даже при переоблучения незащищенных участков. Локализация повреждений определяется геометрией облучения – непосредственной близостью какой-либо части тела или конечности к источнику радиации.
Ожог глаз сопровождается полной, но обычно кратковременной слепотой. Реже развивается воспаление поверхностных сред глаз.
Краткая характеристика основных синдромов ОЛБ.
1. Костномозговой синдром (КМС).
Облучение в первую очередь приводит к недостаточности костного
мозга: развивается КМС ОЛБ или ХЛБ (ОЛБ возникает после
кратковременного внешнего общего облучения в дозах более 1 Гр,
хроническая лучевая болезнь от внешнего облучения возникает при
воздействии в дозах более 1 Гр/год).
При КМС ОЛБ зависимое от дозы облучения дефицит нейтрофилов и
тромбоцитов в крови, как правило, сопровождается инфекционными и
геморрагическими осложнениями.
Крайне тяжелый КМС (IV ст.) проявляется выраженным первичным
лейкоцитозом (обычно более 16,0 x 10 /л), глубокой абсолютной
лимфоцито- и ретикулоцитопенией, отсутствием или минимальной
выраженностью преходящего абортивного подъема числа нейтрофилов.
При этом наблюдается глубокий агранулоцитоз (начиная с 8-10 суток
от менее 0,1 x 10 /л до нахождения в нескольких стеклах –
препаратах единичных лимфоцитов), критическая тромбоцитопения (от
менее 30,0 x 10 /л до нуля) – с конца 1-ой недели болезни с
высокой вероятностью тяжелых проявлений кровоточивости. В
большинстве случаев больные погибают без каких – либо признаков
роста (восстановления) содержания нейтрофилов и тромбоцитов, но в
единичных наблюдениях их число начинает медленно увеличиваться
через 1,5-2,5 месяца после облучения. Восстановление
костномозговых клеток не превышает в исходе 1/2 – 1/3 нормального
при выраженной очаговой жировой аплазии.
При КМС III ст. глубокая миелодепрессия менее продолжительна:
3-4 недели. Прослеживается четкая дозово – временная зависимость
степени лимфоцито- и ретикулоцитопении. В крови может быть столь
же высокий или меньший первичный лейкоцитоз, затем переходящий в
фазу первого снижения (содержание на 7-8 дни – 0,5-1,5 x 10 /л).
Агранулоцитоз выявляется с 8 до 20 дня, критическая
тромбоцитопения – с 12-16 дня. Восстановление уровней нейтрофилов
и тромбоцитов отмечается с 22-24 дня. Частота возникновения
цитопенических осложнений очень высока – до 100% случаев.
Выраженный геморрагический синдром требует обязательной коррекции
(трансфузии тромбоцитарной массы). Репарация кроветворения
достигает 1/2 до 3/4 нормального.
Подавление функций костного мозга при КМС II ст.
характеризуется меньшей степенью и большей отсроченностью
максимальной выраженности цитопении. Отмечается четкая
дозово – временная зависимость лимфоцита- и ретикулоцитопении.
Первичный лейкоцитоз может отсутствовать или быть не очень
выраженным; минимальное содержание нейтрофилов в период первого
снижения на 8-9 день достигает значений 2,0-2,5 x 10 /л; имеется
абортивный подъем; агранулоцитоз развивается с 20-30 дня (у
примерно четверти пострадавших, облученных в дозе около 2 Гр,
агранулоцитоз может не развиться). Наименьшее содержание числа
тромбоцитов наблюдается на 18-24 дни (критический уровень
тромбоцитопении у части больных может отсутствовать). Прирост
числа нейтрофилов начинается с 24-34, тромбоцитов – с 24-30 дня.
Частота и риск цитопенических осложнений относительно не высокие.
Восстановление кроветворения полное.
При КМС I ст. в большинстве случаев выявляются только
лабораторные признаки временного подавления кроветворения. У
небольшого числа пациентов, облученных в дозе около 2 Гр, может
наблюдаться снижение числа нейтрофилов до уровня агранулоцитоза
(вполне вероятно, что предварительно оцененные дозы для этих
пациентов были неточны). Первичный лейкоцитоз, как правило,
отсутствует, отмечается четкая лаг – фаза; минимальное содержание
нейтрофилов в период первого снижения на 12-14 день достигает
уровня около 3,0 x 10 /л, абортивный подъем на 18-22 дни, фаза
основного снижения с 30-34 по 36-40 день. Минимальное содержание
тромбоцитов в крови отмечается с 26-30 по 30-34 день болезни.
Количественно – временные и качественные характеристики КМС
могут быть модифицированы развившимися инфекционными осложнениями, а кровоточивость – ожоговыми проявлениями и лучевыми ожогами ожоговой болезнью.
При остром облучении в дозах не вызывающих развитие болезни
(менее 1 Гр) в небольшом числе наблюдений в крови могут быть
найдены повышение числа тромбоцитов до верхней границы нормы на
9-15 день или снижение содержания нейтрофилов, совсем редко
тромбоцитов, до нижней границы нормы на 45-50 дни.
2. Орофарингеальный синдром (ОФС).
ОФС является вторым наиболее частым синдромом ОЛБ. Благодаря
доступности осмотра ротоносоглотки, частоте его выявления при ОЛБ,
синдром был искусственно вычленен из лучевой патологии слизистых
других отделов желудочно – кишечного тракта, где, по – видимому,
происходят схожие процессы гибели клеток и их репарации. Чаще
всего под ОФС подразумевают изменения слизистой полости рта.
При всех степенях тяжести первой отмечается сосудистая реакция
слизистых. После гамма- и гамма – нейтронного воздействия при
больших мощностях доз эта реакция возникает через 4-6 часов; после
гамма – облучения средней и малой мощности дозы или гамма-, бета –
облучения – только через 8-12 часов или позже. Слизистая краснеет,
отекает, опалесцирует “жемчужным” цветом, а на щеках появляются
отпечатки зубов и белая полоска по линии их смыкания. Изменения
могут быть ограниченными или постепенно распространяться на другие
зоны с иной радиопоражаемостью, или в связи с неравномерным
распределением дозы. Через день – два интенсивность гиперемии
уменьшается и обычно к концу недели она исчезает.
Тяжесть проявлений синдрома в период разгара определяется
числом погибших родоначальных клеток и способностью и темпом
регенерации оставшихся.
При ОФС I ст. после примерно 2-х недельного латентного
периода, начинается вторая волна, заключающаяся в появлении
застойной гиперемии с синевато – синюшным оттенком, отечности
слизистой. Вновь видны отпечатки зубов. Слизистая становится
“мутной”, белесоватой, на щеках появляются беловатые линии
утолщенного эпителия по линии смыкания зубов. При осмотре можно
обнаружить мелкие единичные поверхностные эрозии, иногда
осложняющиеся вторичной инфекцией. Еще приблизительно через 2
недели наблюдается полное восстановление слизистых.
Проявления ОФС II ст. возникают после облучения также через 2
недели или чуть раньше. Спустя 2-3 дня появляются множественные,
иногда с геморрагиями, эрозии на слизистой щек, мягкого неба,
подъязычной области, почти всегда осложняющиеся вторичной
инфекцией. Часто наблюдается региональный лимфаденит. Длительность
проявлений около 3-х недель с полным восстановлением слизистых, У
ряда больных эрозии возникают повторно с полной последуюшей
репарацией.
При ОФС III ст. поражение начинается через неделю. На всех
участках слизистой полости рта возникают достаточно крупные, в
диаметре до 5 мм, множественные язвы и эрозии, покрытые
некротическим налетом. Выраженные боли. По мере заживления одних
язв и эрозий, появляются другие. Эрозивно – язвенный процесс
всегда осложняется смешанной бактериально – грибковой и вирусной
(герпес) инфекцией, продолжается до месяца и дольше, имеет
рецидивирующий характер. После регенерации слизистых остаются
рубчики на местах бывших глубоких язв.
При крайне тяжелом течении ОФС быстро, после некоторого
стихания интенсивности первичной гиперемии, уже на 4-6 день она
вновь рецидивирует. Слизистая становится синюшной с белыми
налетами, отекает. Вскоре развиваются первичные
язвенно – некротические, поэтапно или одновременно возникающие
обширные поражения слизистых. Некрозы распространяются на
подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, отмечаются сильные
боли. Слизистая сухая: снижено слюноотделение, что приводит к
вторичному поражению. Некротические массы отходят пластами,
обнажая глубокие язвенные дефекты. Выражен местный геморрагический
синдром. Длительное, до полутора месяцев, повторно рецидивирующее
течение синдрома с неполной и, часто, дефектной репарацией
слизистой: она истончена, сухая, на ней множественные, легко
ранимые рубцы.
3. Кишечный синдром (КС).
Понятие КС отличается от формулировки: кишечная форма ОЛБ,
т.к. последняя только указывает роль поражения желудочно –
кишечного тракта в танатогенезе при облучении в дозе более 10 Гр.
Под КС понимают клинически выявляемые проявления поражения
слизистой кишечника. Постлучевые поражения слизистой
(подслизистой) оболочки пищевода, желудка, выявляемые методом
эндоскопии, обозначают как эзофагит, гастрит и т.д. (отдельные
нозологические формы). В понятие синдрома объединяют сосудистую –
первую фазу, изменения моторики и собственно лучевое повреждение
родоначальных клеток эпителия с реализацией в виде разной степени
поражения слизистой (вплоть до денудации ее).
Первые клинические симптомы КС в зависимости от дозы, вида и
мощности дозы излучения выявляют на 6-8 и до 12 дня в интервале
доз от 5 до 10 Гр (при воздействии излучения с малой мощностью
дозы, например, 5-7 сГр/мин, они могут быть не обнаружены вообще).
В эти сроки у больных при пальпации живота в илеоцекальной области
выявляется шум плеска, урчание, сама пальпация несколько
болезненна. Стул имеет тенденцию к послаблению со снижением
функции переваривания, определяемым по данным лабораторных
исследований. Продолжительность клинических проявлений от 4-х до
10-12 дней.
При значимых для формирования КС дозах, т.е. более 8-10 Гр,
стул становится сначала полуоформленным или полужидким, затем
водянистым, зеленовато-черного цвета, частым и большого объема за
сутки, жидким с примесью крови. При ОЛБ IV ст. это можно наблюдать
к концу первой, в начале второй недели болезни. Длительная диарея
истощает больных, ведет к большой потере веса, значимым
расстройствам электролитного баланса. Как правило, большинство
таких больных вскоре погибает. При меньших дозах на 3-й неделе – к
концу месяца происходит постепенная нормализация стула.
При дозах более 20 Гр, у некоторых больных, вслед за
кратковременным периодом появления жидкого частого стула (первые
1-2 дня, неделя) может развиться паралитическая непроходимость
кишечника, что требует оперативного вмешательства.
4. Синдром поражения кожи и подлежащих тканей – местное
лучевое поражение (МЛП) или радиодерматит (РД).
Выделяют начальные сосудистые проявления: первичную эритему
кожи и отек подкожной клетчатки, мышц, при больших дозах
воздействия – латентную фазу, фазу разгара, исход поражения и его
последствия. В клиническом течении симптомы последовательно
изменяются от более легких проявлений к тяжелым; при неравномерном
облучении на различных участках тела одновременно можно наблюдать
проявления разной степени тяжести, особенно при нейтронном
воздействии.
Первичная эритема обычно стихает через один – два дня и
развивается латентная фаза, длительность которой зависит от дозы и
мощности излучения. При ее продолжительности до 5 суток (при очень
больших дозах она может практически отсутствовать) обычно
возникают крайне тяжелые язвенно – некротические изменения; при
продолжительности до 14 суток – тяжелые изменения в коже и
подкожной клетчатке. При скрытом периоде длительностью до 3-х
недель поражение обычно неглубокое, ограничивается лишь кожей, а
при еще большей продолжительности обычно возникает только
вторичная эритема: кожа темнеет, приобретает бурый цвет (цвет
загара).
При облучении в дозе более 10 Гр развивается сухой РД.
Симптомы возникают через 3 недели в виде застойной эритемы. Кожа
становится сухой, несколько болезненной; в исходе наблюдается
мелкочешуйчатое шелушение. После воздействия в дозе более 15 Гр
застойная синюшно – багровая эритема выявляется через 2 недели. В
толще несколько отечной кожи можно обнаружить мелкие пузырьки,
развивается влажный (или мокнущий) РД, отторжение эпидермиса
происходит пластами, без формирования в последующем дефектов. Дозы
облучения более 20 Гр через одну – полторы недели приводят к
появлению вторичной эритемы, отечности, мелких геморрагий.
Возникают один или несколько наполненных жидкостью больших пузырей
с множеством мелких по периферии – развивается буллезный РД. После
разрыва стенок пузырей и отторжения покрышек обнажаются большие и
глубокие участки поражения с вторичным инфицированнием. Заживление
неполное с формированием атрофии кожи, уничтожением придатков кожи
(сальные, потовые железы, волосяных фолликулов). При дозах более
30- 50 Гр к концу 1-ой недели развивается язвенно – некротический
РД, т.е. поражение дермы с формированием после отторжения некрозов
и глубоких язв. Самостоятельного восстановления не бывает. При еще
больших дозах (>100 Гр), с конца первых суток может возникнуть
парадоксальная ишемия: кожа, подкожная клетчатка, мышцы образуют
плотный единый конгломерат, обескровленная кожа становится белой.
Очаг окружен валиком отека. Через 3-4 дня кожа над очагом
становится угольно – черной (сухой коагуляционный некроз) с
развитием по периферии крайне тяжелого РД.
Течению МЛП, при значительной распространенности, присущи
клинические и лабораторные проявления ожоговой болезни: изменения
кожи, подкожной клетчатки, мышц приводят к интоксикации, зависящей
от объема поражения тканей (плазморрея, потеря белков, нарушения
гемодинамики, интерстициальный отек и эндоперибронхит с
гипоксемией, анемия и тромбоцитопения, электролитные
расстройства).
Продолжительность острого периода при тяжелом и крайне тяжелом
течении РД чаще ограничена 6-8 месяцами, иногда годом. По
завершению этого периода после воздействия в дозе до 15 Гр кожа
выглядит несколько истонченной с пигментными нарушениями; после
воздействия в большей дозе кожа становится тонкой, легкоранимой, с
телеангиоэктазиями, возникают вторичные трофические язвы, на
лечение которых иногда требуются многие годы.
Эпиляция раньше всего, на 14-17 день, развивается на
волосистой части головы (пороговая доза 3 Гр). Волосы бровей,
ресниц, усов и бороды, туловища удерживаются лучше, и их выпадение
начинается несколько позже, чаще при облучении в дозе порядка 5
Гр. Эпиляция преходящая, по крайней мере, до уровня доз 12-15 Гр.
Рост волос начинается через 1,5-2 месяца.
5. Лучевой пневмонит (ЛП).
ЛП возникает при облучении в дозе более 8-10 Гр (чаще при
действии излучения высокой мощности). Он объединяет клинические
проявления поражения трахео – бронхиального дерева (трахеобронхит)
и легочных ацинусов и межальвеолярных пространств (собственно
интерстициальный пневмонит). Синдром начинается со скрытой одышки
и гипоксемии, может присоединяться кашель, сухой или со скудным
отделяемым, с 10-15 по 18-22 день.
Через месяц – полтора (первая волна) и 80-100 дней (периоды,
обусловленные митотической активностью альвеолярного эпителия и
стромы) может развиться типичный ЛП, включающий в себя деструкцию
эпителия альвеол, фиброз, отек межальвеолярных перегородок и
пространств. Все это приводит к картине дыхательной
недостаточности вследствие альвеолярно – капиллярного блока и
возникновения шунтирующего кровотока через вентилируемые участки
легочной ткани. Нарастает инспираторная одышка с вовлечением
дополнительных дыхательных мышц, дыхание жесткое, в крови
отмечается снижение рО2, при сниженном, нормальном, а затем
повышенном рСО2. Рентгенологически выявляется диффузное усиление
легочного рисунка в начале за счет сосудистого компонента, далее
наблюдаются признаки интерстициального отека. На этом фоне
развивается ассоциированный (острый) респираторный дистресс –
синдром взрослых (РДСВВ), являющийся причиной смерти данной
категории больных в результате не контролируемой гипоксемии.
Требуется интенсивная безотлагательная терапия РДСВ. Прогноз
неблагоприятный.
ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
Первая медицинскаяпомощь.
Первая медицинская помощь (именно и взаимопомощь) при радиационных поражениях предусматривает или устранения ослабление начальных признаков лучевой болезни. С этой целью личный состав Вооруженных Сил непосредственно после взрыва для профилактики первичной реакции принимает из аптечки индивидуальной противорвотное средство – РСД или зтаперазин (одну таблетку).
Населечение получает указание о профилактический прием противорвотного средства из штаба МСГО, отряда первой медицинской помощи.
При опасности дальнейшего облучения (в случае радиоактивного заражения местности) принимается радиозащитное средство – цистамин -6 таблеток однократно.
После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка.
Доврачебная медицинская помощь.
Имеет своей задачей или устранения ослабление начальных признаков лучевой болезни и принятие мер по устранению проявлений, угрожающих жизни пораженных.
Она предусматривает:
• при тошноте и рвоте: повторно 1-2 таблетки диметкарба или зтаперазина
• при сердечно-сосудистой недостаточности: 1 мл кордиамина подкожно, 1 мл 20% кофеин-бензоата натрия п / к
• при психомоторном возбуждении и реакции страха: 1-2 таблетки фенозепама, оксилидина или фенибута
• при необходимости дальнейшего пребывания на местности с высоким уровнем радиации (в зоне заражения): повторно (через 4-6 часов после первого приема) 4-6 таблеток цисты ина
• при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва: частичная санитарная обработка после выхода из зоны радиоактивного заражения.
Первая врачебная помощь.
Направлена на устранение тяжелых проявлений лучевой болезни и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации.
Она предусматривает:
• при заражении кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва (выше допустимого уровня): частичная санитарная обработка
• при тошноте и рвоте: 1-2 таблетки диметкарба или зтаперазнна, в случае упорной неукротимой рвоты 1 мл 0,1% атропина сульфата п / к
• при резком обезвоживании: в / в изотоническчш раствор натрия хлорида, обильное питье
• при сердечно-сосудистой недостаточности: 1 мл кордиамина п / к, 1 мл 20% кофеин-бензоата натрия п / к или 1 мл 1 % мезатона в / м
• при судорогах: 1 мл 3 % феназепама или 5 % барбамилу в / м
• при расстройстве стула, болях в животе: 2 таблетки сульфадиметоксин, 1 -2 таблетки пачки бесапола или фталазола (1-
• при выраженных проявлениях кровоточивости: внутрь 100 мл 5 % аминокапроновой кислоты, витамины С и Р, 1-2 таблетки димедрола.
Больных ОЛБ 1 степени после купирования первичной реакции возвращают в подразделения, при наличии проявлений разгара болезни их направляют в омедб (или омо) или профилированные больницы больничной базы МОГО.
Квалифицированная медицинская помощь.
Направлена на устранение тяжелых, угрожающих жизни проявлений лучевой болезни, борьбу с различными ее осложнениями и подготовку пораженных к дальнейшей эвакуации.
Она предусматривает:
• при заражении кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва (более допустимый уровень): полную санитарную обработку
• при упорной рвоте: 1 мл 2,5 % аминазина, разведенного в 5 мл 0,5 % новокаина, внутримьишечно, или 1 мл 0,1 % атропина сульфата п / к, в случае резкого обезвоживания – в / в капельно изотонический раствор натрия хлорида (до
• при острой сосудистой недостаточности: 1 мл 1 % мезатона в / м или норадреналина гидротартрата (в / в капельно, на глюкозе из расчета на
• при нарушении – феназепам по 0,5-1 мг 3 раза в день, оксилидин 0,02 3-4 раза в день или фенибут по 0, 5 3 раза в день
• при снижении числа лейкоцитов до 1×10 9 / л: внутрь антибиотики (ампициллин или оксациллин по 0,25-0,5 каждые 4-6 часов, рифампицин по 0,3 2 раза в день или тетрациклин 0,2 3-5 раз в день) или сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин по
• при развитии инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектрадействия в больших дозах (ампициллин
• при кровоточивости: 5-10 мл 1% Амбене в / в, до 100 мл 5% аминокапроновой кислоты в / в, местио – гемостатическая губка, тромбин – при токсемии: 200-400 мл 5% глюкозы в / в однократно, до
• при угрозе и развития отека головного мозга: в / в вливания 15% манннта (из расчета 0,5-
Специализированная медицинская помощь.
Задача ее заключается в полном объеме по лечению пострадавших, оконтельном устранении в них основных проявлений лучевой болезни и ее осложнений и создании условий для скорейшего восстановления боеспособности и работоспособности.
Она предусматривает:
при заражении кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня: полная санитарная обработка
при клинических проявлениях первичной реакции: противорвотньие внутрь
при неукротимой рвоте: парентеральное противорвотньие, изотонический раствор натрия хлорида, гемодез, реополиглюкин, глюкоза
при острой сердечно-сосудистой недостаточности: мезатон, норадреналин, сердечные гликозиды
при обезвоживании: реополиглюкин, гемодез, глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида (при необходимости в сочетании с диурегикамы)
при беспокойстве, страхе, болезненных явлениях: успокаивающие и обезболивающие
в скрытом периоде ОЛБ: поливитамины, антигистаминньие, седативные
в предвидении агранулоцитозе и возможных инфекционных осложнений: сульфаниламиды и антибиотики, создание асептических условий содержания больных
при развитии инфекционных осложнений: антибиотики широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозах
• при явлениях цистита и гшелонефрита: нитрофурановьие препараты
• при снижении иммуно-биологической реактивности: введение лейковзвесь, свежезаготовленной крови, прямые переливания крови
• при кровоточивости: ингибиторы фибринолизина, а также средства заместительной терапии
• при выраженной анемии: переливание зритровзвесы, свежезаготовленной крови, прямые переливания
• при токсемии: гемодез, реополиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида, глюкоза при угрозе и развитии отека мозга: осмодиуретики
• с появлением желудочно-кишечных расстройств: сульфаниламиды, бесалол, электролиты, в тяжелых
• случаях – парентеральнее питания.
Для лечения начальной лучевой эритемы местно применяют или примочки повязки, влажно-высыхающих с противовоспалительными средствами, кортикостероидньие мази, новокаиновые блокады.
В тяжелых случаях возможна трансплантация костного мозга
Населению следует помнить по радиационной защите следующее:
Радиационный фон обусловлен занесенными радиоактивными веществами, которые могут распространяться главным образом с пылью, поэтому следует выполнять следующие рекомендации:
• при работе вне помещений быть в верхней одежде и головном уборе, при сильном пылеобразующих ветре использовать ватно-марлевую повязку
• купание в открытых водоемах, пребывание на пляжах на некоторое время исключается
• нежелательно находиться под дождем и снегом без зонта, укрываться от дождя под деревом, лежать на траве
• колодцы следует оборудовать навесами и отмосткой, плотно закрыть крышками, чтобы в них не попадал пыль
• не следует собирать цветы, ягоды, грибы и др..
• при входе в помещение тщательно вытирать обувь о обильно смоченный коврик, верхнюю одежду тщательно вычистит с помощью пылесоса, обувь и верхнюю одежду оставлять в передней, в домашней обуви не ходить на улице
• во всех помещениях необходима ежедневная влажная уборка с применением моющих средств проветривание помещений лучше осуществлять перед сном, в безветренную погоду, после или дождя с последующим влажной уборки помещения
• перед приемом пищи и воды необходимо хорошо прополаскать рот водой, забрать воду через нос и несколько раз отсморкаться, тщательно вымыть руки
• питание должно быть полноценным
• приготовления пищи: вымочить мясо в мелких кусочках 1-2,5 часа, затем кипятить в воде без соли до полуготовности, воду слить и далее варить до готовности. Желательно исключить салат, щавель и шпинат. Овощи и фрукты тщательно промыть проточной водой. Продовольствие приобретать там, где ведется дозиметрическая проверка.
• выводить на прогулку домашних животных только на поводках, а по возвращении из прогулок тщательно обтирать влажной тканью, обмывать лапы.
ИНСТРУКЦИЯ по применению стабилизированных таблеток калия-йодида
Таблетки калий – йодида е эффективным средством, снижает накопление радиактивного йода в щитовидной железе человека При употреблении молока от коров и коз, щовипасаються на загрязненных радиоактивными продуктами пастбищах, прием таблеток калий йодида снижает в 50-60 раз дозу облучения щитовидной железы. Защитная эффективность однократного приема калия-йодида сохраняеться одни сутки. При систематическом потреблении в пищу продуктив.забруднених радиоактивным йодом, таблетки калия-йода применяются ежедневно. ПРИМЕНЕНИЕ
Начиная с момента выпадения радиоактивных продуктов деления ежедневно принимаються внутрь таблетки калия-йодида 1 раз в день натощак в течение 10 суток в дозах:
• взрослым и детям старше 5 лет – 0,25 гр.
• детям от 2 до 5 лет-0, 125 гр.
• детям от 3 месяцев до 2 лет – 0,040 гр.
• детям, находящимся на грудном вскармливании, достаточно того количества йода будет поступать с молоком матери, принявшей 0,25 гр. калия-йодида.
• Однако перед первой кормлением младенца любого возраста ему необходимо дать 0,02 гр. калия-йодида в виде раствора (слад. кипяч.водою). Во избежание раздражения ЖКТ таблетку необходимо запивать Кисиль, сладким чаем и т.п. Для детей таблетку истолочь, растворить в небольшом обьеме киселя, чая. После приема обязательно дать запить Кисиль или сладким чаем.
Лучевая болезнь – заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека и животного.
Человек, животные, микроорганизмы и растения постоянно подвергаются извне действию гамма-излучений земной коры, космических лучей и изнутри облучаются находящимися в организме человека в ничтожных количествах радиоактивными веществами (46K, 226Ra, 222Rn,
Формы лучевой болезни.
Различают острую лучевую болезнь, возникающую от однократного общего облучения в сравнительно больших дозах (сотни рад), и хроническая лучевая болезнь, которая может быть результатом перенесённой острой лучевой болезни, либо хронического воздействия малыми дозами (единицы рад).
Общие клинические проявления лучевой болезни зависят главным образом от полученной суммарной дозы. Наблюдения показали, что при однократном общем облучении дозы до 100 р вызывают преходящие, сравнительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние так называемой предболезни. Дозы свыше 100 р вызывают те или иные формы лучевой болезни (костно-мозговую, кишечную) разной тяжести, при которых основные проявления и исход лучевой болезни зависят главным образом от степени поражения органов кроветворения. Дозы однократного общего облучения свыше 600 р считают абсолютно смертельными; гибель наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после облучения. При наиболее типичной форме острой лучевой болезни вначале, через несколько минут или часов, у получивших дозу больше 200 р возникают первичные реакции (тошнота, рвота, общая слабость). Через 3—4 суток симптомы стихают, наступает период мнимого благополучия. Однако тщательное клиническое обследование выявляет дальнейшее развитие болезни. Этот период продолжается от 14—15 суток до 4—5 недель. В последующем ухудшается общее состояние, нарастает слабость, появляются кровоизлияния, повышается температура тела. Количество лейкоцитов в периферической крови после кратковременного увеличения прогрессивно уменьшается, падая (вследствие поражения кроветворных органов) до чрезвычайно низких цифр (лучевая лейкопения), что предрасполагает к развитию сепсиса и кровоизлияний. Продолжительность этого периода 2—3 недели.
Существуют и другие формы лучевой болезни. Например, при общем облучении в дозах от 1000 до 5000 р развивается кишечная форма Лучевая болезнь, характеризующаяся преимущественно поражением кишечника, ведущим к нарушению водно-солевого обмена (от обильных поносов), и нарушением кровообращения. Человек при этой форме обычно погибает в течение первых суток, минуя обычные фазы развития лучевой болезни. После общего облучения в дозах свыше 5000 р смерть наступает через 1—3 суток или даже в момент самого облучения от повреждения тканей головного мозга (эта форма лучевой болезни называется церебральной). Другие формы лучевой болезни в основном определяются местом облучения.
Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Острая возникает при однократном общем облучении экспозиционными дозами: 150—200 р (лёгкая степень), 200—400 р (средняя), 400—600 р (тяжёлая) и свыше 600 р (крайне тяжёлая). В зависимости от тяжести течения лучевая болезнь наблюдают угнетение, ухудшение аппетита, рвоту , жажду, поносы (могут быть со слизью, кровью), кратковременное повышение температуры тела, выпадение волос , кровоизлияния на слизистых оболочках, ослабление сердечной деятельности, лимфопению и лейкопению. При крайне тяжёлом течении — шаткость походки, мышечные судороги, понос и смерть. Выздоровление возможно при лёгком и среднем течении болезни. Хроническая лучевая болезнь развивается при длительных воздействиях небольших доз общего гамма-излучения или поступивших внутрь организма радиоактивных веществ. Она сопровождается постепенным ослаблением сердечной деятельности, нарушением функций желёз внутренней секреции, истощением, ослаблением сопротивляемости инфекционным болезням.
Особенности течения и степень нарушений при лучевой болезни зависят от индивидуальной и возрастной чувствительности; дети и старики менее устойчивы к облучению, поэтому тяжёлые поражения у них могут возникать от меньших доз излучения. В период эмбрионального развития ткани организма особенно чувствительны к действию радиации, поэтому облучение беременных женщин (например, применение лучевой терапии) нежелательно даже в малых дозах.
У растений лучевая болезнь возникает под воздействием различных видов ионизирующих излучений. Наиболее опасны альфа-частицы и нейтроны, нарушающие нуклеиновый, углеводный и жировой обмен в растениях. Очень чувствительны к облучению корни и молодые ткани. Общий симптом лучевой болезни — задержка роста. Например, у молодых растений пшеницы, фасоли, кукурузы и других задержка роста наблюдается через 20—30 ч после облучения экспозиционной дозой более 400 р. Установлены видовые, сортовые и индивидуальные внутрисортовые различия в радиочувствительности растений.
Первый период развития болезни – период первичных реакций — длится 2—3 дня. Характерными симптомами этого периода являются изменения функционального состояния нервной системы, проявляющиеся вначале некоторым возбуждением, которое в дальнейшем сменяется угнетением и общей слабостью. Понижается или пропадает аппетит, изменяется сердечная деятельность, нарушается сердечный ритм (тахикардия), появляется одышка. В некоторых случаях в первые сутки кратковременно повышается температура. Слизистые оболочки гиперемированы, иногда с кровоизлияниями. Отмечается усиление перистальтики кишечника, иногда возникают поносы. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, абсолютная лимфопения и морфологически измененные лейкоцитарные клетки, в периферической крови повышено количество ретикулоцитов, отмечается макроцитоз, снижена резистентность эритроцитов. После угасания первичной реакции в состоянии облученных наступает кажущееся улучшение, т, е. второй период болезни.
Второй период — латентный, или период внешнего благополучия, длится от нескольких дней до двух недель. При тяжелом течении болезни он короткий, а иногда может и отсутствовать, в таких случаях вслед за первичной реакцией появляются признаки третьего периода. Состояние во втором периоде болезни бывает удовлетворительным, однако в организме в это время происходит целый ряд патологических изменений. Так, в частности, наблюдается быстрая утомляемость, продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в периферической крови, отмечаются тромбоцитопения и сдвиг ядра лейкоцитарной формулы вправо. К концу периода иногда расстраивается функция желудочно-кишечного тракта (поносы), появляются кровоизлияния на слизистых оболочках.
Третий период — период выраженных клинических признаков лучевой болезни — развивается через одну — три недели, в зависимости от дозы облучения; чем она выше, тем быстрее он наступает. В этот период наиболее характерными признаками болезни являются геморрагический синдром, прогрессирующие изменения в органах кроветворения и крови, нарушение функции органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы. Температура тела периодически повышается, возникает лихорадка емитирующего или постоянного типа. Отмечается угнетение общего состояния, снижается аппетит. Кожа теряет эластичность, становится сухой. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Из-за отека носоглотки и гортани и возникновения воспалительных процессов в легочной ткани затрудняется дыхание, появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника, которое нередко сопровождается покосами. Выявляются дистрофические процессы в слизистой оболочке ротовой полости.
Последовательность развития признаков болезни может сильно варьировать. Одним из важных прогностических симптомов заболевания служит степень угнетения гемопоэза и снижение числа лейкоцитов в периферической крови. Уменьшение количества лейкоцитов до 1000 и ниже, а тромбоцитов почти до нуля является угрожающим признаком. Содержание эритроцитов падает медленнее и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Цветной показатель часто возрастает выше единицы. Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются, поэтому частым осложнением острой лучевой болезни является инфекция, вызываемая в основном банальной микрофлорой, содержащейся на коже, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте.
Продолжительность периода выраженных клинических признаков острой лучевой болезни зависит от дозы облучения. При воздействии полулегальными дозами через 1—1,5 мес болезнь переходит в четвертый период — период восстановления. При легкой степени лучевой болезни животные выздоравливают довольно быстро и полно, при средней тяжести оно совершается постепенно 3—6 мес, в некоторых случаях болезнь приобретает хроническое течение. При тяжелом течении болезни восстановительный период длится 8—9 мес и обычно полного выздоровления не наступает. понижены резистентность организма и воспроизводительная функция, сокращается продолжительность жизни и др.
Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени длится 15—25 сут и обычно вызывает смерть .
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)
Хроническая лучевая болезнь представляет собой самостоятельную форму лучевой патологии, которая развивается в результате продолжительного одно – или многократного облучения организма в малых дозах при интенсивности 0,1-0,5 Гр/сутки, после суммарной дозы 0,7-1,0 Гр. Ее особенности обусловлены характером внешнего облучения, многообразием клинических проявлений, сочетанием симптомов повреждения критических органов с реакциями приспособительного характера, высокой вероятностью отдаленных последствий. ХЛБ никогда не возникает как исход острой лучевой болезни, хотя клиническая картина во многом сходна. Это объясняется одинаковыми механизмами повреждения радиочувствительных клеток.
К общим реакциям организма при ХЛБ относятся: астения; органические поражения ЦНС; нарушение периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушение моторики желудка и кишечника, гастрит; нарушение состава крови, анемия, при длительном облучении – вероятность лейкозов. Преобладание тех или иных изменений обусловлено повреждением систем с ограниченной способностью к регенерации (нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая).
Хроническая лучевая болезнь, патологические и гематологические изменения в организме.
Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие продолжительного облучения малыми дозами или при попадании внутрь радионуклидов. Она может быть и следствием острого течения лучевой болезни.
Хроническую лучевую болезнь делят на два варианта:
обусловленную общим (I вариант) и преимущественно местным (II вариант) облучением.
В развитии хронического заболевания при продолжающемся воздействии излучений и после его прекращения или при снижении интенсивности выделяют:
1) период формирования заболевания;
2) период восстановления;
3) период последствий и исходов болезни.
Период формирования заболевания соответствует времени накопления основной доли суммарной лучевой нагрузки. В этот период формируются клинические признаки хронической лучевой болезни с характерными для нее проявлениями. Однако данному периоду предшествует так называемая доклиническая стадия в виде неспецифических, адаптивных реакций. При снижении уровня облучения эти реакции могут сгладиться, не перерастая в типичные признаки хронической лучевой болезни. Возрастание интенсивности или накопление определенной суммарной дозы облучения ведет к появлению признаков поражения в наиболее радиочувствительных органах и системах, в первую очередь в кроветворной.
Период восстановления наступает при прекращении облучения, он характеризуется преобладанием репаративных процессов в наиболее радиопоражаемых тканях, а также нормализацией функциональных нарушений в других системах.
Период последствий хронической лучевой болезни длится наиболее долго. В эти сроки может развиться ряд патологических состояний и заболеваний: лейкоз, опухоли и т. П.
При относительно равномерном внешнем облучении или в результате попадания внутрь равномерно распределяющихся изотопов (тритий, цезий-137) возникает по достижении определенного уровня доз четко очерченный. Клинический синдром. Он определяется участием в реакциях практически всех органов и систем. Заболевание характеризуется постепенным развитием и длительным волнообразным течением, отражающим сочетание медленно нарастающих эффектов повреждения с признаками восстановительных процессов и приспособительными реакциями. Характер изменений, сроки их развития и возможности восстановления определяются интенсивностью и суммарной дозой облучения, а также физиологическими особенностями органов. Признаками заболевания могут быть изменения функций эндокринных желез, кроветворения, нервной и сердечнососудистой систем, желудочно-кишечного тракта, почек, нарушения обменных процессов. В начальном периоде развития хронической лучевой болезни изменения бывают нестойкими и обратимыми.
Типичные признаки хронического течения болезни могут сформироваться при многолетнем облучении дозой мощностью около 2 рад в сутки. При меньших уровнях облучения общее состояние облученного организма остается длительное время удовлетворительным, и лишь применение тонких методов исследования позволяет выявить начальные признаки радиационного поражения.
Условно выделяют три степени тяжести хронической лучевой болезни, вызванной общим внешним или равномерным внутренним облучением.
1. Легкая – характеризуется нерезко выраженными функциональными нарушениями органов и систем с наличием нестойкой умеренной лейкопении; структура критического органа незначительно изменяется.
2. Средняя – проявляется тем, что на фоне функциональной недостаточности отмечаются признаки морфологического повреждения наиболее радиочувствительных тканей — гипоплазия костного мозга с наличием стойкой умеренной лейко- и тромбоцитопении.
3. Тяжелая – характеризуется выраженной гипоплазией костного мозга, резкой лейко- и тромбоцитопенией, развитием анемии, дистрофическими изменениями в органах, инфекционными осложнениями.
ХЛБ – это общее заболевание всего организма, которое развивается при длительном воздействии излучения в дозах, превышающих предельно допустимые уровни.
Выделяют 2 варианта ХЛБ:
1 – возникает при длительном, равномерном воздействии внешего обучения пли попадания в организм радионуклидов, которые равномерно распределяются в органах и тканях.
2 – обусловлен неравномерным внешним облучением или попаданием в организма радионуклидов, которые накапливаются в определенных органах.
В течение ХЛБ выделяются 4 периода:
1 – доклинический
2 – формирование (определяется суммарной дозой облучения и в этом периоде 3 степени тяжести):
1 период – возникает вегетососудистая дистония, наблюдаются умеренные изменения в составе крови, головные боли, бессонница.
2 период – характеризуется функциональными нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, возникают значительные изменения со стороны эндокринных органов. Стойка угнетается кроветворением.
3 период – возникают органические изменения в организме, появляются сильные боли в сердце, отдышка, диарея, нарушается менструальный цикл, у мужчин может развиваться половое бессилие, в костном мозге нарушается система кроветворения.
3 – восстановительный (начинается при снижении дозы облучения или при прекращении облучения. Самочувствие больного значительно улучшается. Нормализуются функциональные нарушения)
4 – исход (характеризуется стойкими нарушениями деятельности нервной системы, развивается сердечная недостаточность, снижается функция печени, возможно развитие лейкозов, различных новообразований, анемий).
Даигностика
Количественные изменения некоторых гематологических показателей находятся в обратной корреляционной зависимости от поглощенной дозы облучения, что и определяет важность лабораторных методов в ранней диагностике острой лучевой болезни. Все методы лабораторной диагностики лучевой болезни делятся на:
• гематологические, позволяющие оценить динамику числа форменных элементов костного мозга и периферической крови и их качественные изменения;
• цитогенетические или кариологические, включающие анализ хромосомных аберраций клеток костного мозга и лимфоцитов периферической крови после стимуляции их в культуре митогенами;
• микробиологические – анализ аутофлоры (собственной флоры) кожи, слизистых, кишечника;
• биохимические, включающие определение ферментов, метаболитов, продуктов обмена нуклеиновых кислот;
• биофизические, основанные на люминесценции биологического материала.
Наибольшее значение имеют те показатели, которые можно рассматривать в качестве биологических индикаторов поглощенной дозы ионизирующего излучения. С определенной долей условности по степени диагностической значимости:
• определение хромосомных аберраций в культуре лимфоцитов и клеток костного мозга;
• подсчет абсолютного числа лимфоцитов периферической крови в определенные сроки (3-6-е сутки после облучения);
• подсчет количества пролиферирующих эритробластов и числа митозов в клетках костного мозга;
• определение числа лейкоцитов периферической крови на 7-9-е сутки после облучения;
• определение продуктов деградации нуклеиновых кислот (тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина) в моче.
Представленные лабораторно- диагностические показатели позволяют с определенной степенью надежности ответить на принципиально важные вопросы (постановка диагноза, определение степени тяжести, периода и фаз болезни).
Лабораторная диагностика лучевого поражения – это возможность в ранний период после облучения обнаружить лучевое поражение, определить степень тяжести, прогнозировать его возможный исход, возникновение осложнений в различные периоды болезни, обеспечить лабораторный контроль за эффективностью проводимого лечения. Методы индикации лучевого поражения должны регистрировать специфическую реакцию на облучение и определить форму и степень тяжести острой лучевой болезни в зависимости от доз облучения.
Выделяют соматические эффекты, зависящие от облучения данного индивидуума, и генетические эффекты у потомства, зависящие от радиационного воздействия на зародышевые клетки. Соматические эффекты, в свою очередь, подразделяются на ранние, проявляющиеся развитием различных вариантов острой или хронической лучевой болезни или местных радиационных повреждений, и поздние, к которым относят повышенный риск развития опухолей (лейкозы) и укорочение продолжительности жизни (так называемый синдром преждевременного старения). Соматические эффекты более отчетливо зависят от индивидуальной дозы и носят пороговый характер. Для ранних соматических эффектов характерна четкая зависимость от дозы облучения, удовлетворительно описываемая сигмовидной кривой с наличием минимальной дозы, обозначаемой как пороговая.
Считают, что внешнее гамма-излучение в дозе 0,25 Гр не вызывает заметных отклонений в общем статусе и морфологическом составе периферической крови. Влияние облучения в дозе 0,25-0,5 Гр может быть выявлено при статистической обработке результатов подсчета форменных элементов крови у достаточно большой группы людей.
Дозы в диапазоне 0,5-1 Гр могут вызывать нерезко выраженные изменения в картине крови (снижение числа тромбоцитов и лейкоцитов и симптомы вегетативной дисрегуляции). Пороговой дозой для формирования острой лучевой болезни считают дозу 1 Гр. Доза пролонгированного облучения, не вызывающая клинических симптомов, значительно превышает дозу при одномоментном облучении. Хроническая лучевая болезнь развивается при фракционном облучении в дозе 1,5 Гр и выше. При неравномерном или преимущественно местном облучении характер изменений в тканях зависит как от локальной дозы, так и от многообразия структур, заключенных в облучаемом сегменте. С этим связано и различие сроков формирования изменений: более ранних – в тканях высоко радиочувствительных; более поздних – в тканях относительно резистентных.
В условиях массовых поражений наибольшее практическое значение имеет острая лучевая болезнь от внешнего кратковременного гамма-нейтронного облучения, от внешнего равномерного гамма-бета облучения, от неравномерного облучения, а также местные радиационные поражения, возникающие при локальном воздействии любого вида радиации в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученной ткани.
Острая лучевая болезнь развивается при внешнем гамма- и гамма-нейтронном облучении в дозе, превышающей 1 Гр, полученной одномоментно или в сроки от 3 до 10 суток. При значительном вкладе нейтронов в общую дозу увеличивается тяжесть первичной реакции, резче бывает выражено первичное снижение числа лейкоцитов, наблюдается нарушение обычного соотношения в поражении костно-мозгового и лимфоидного кроветворения (более выражено повреждение лимфоноэза, более заметны бывают хромосомные аберрации), велики, особенно в поздние сроки, изменения в более радиорезистентных органах и тканях – хрусталике, эндотелии сосудов, рано возникают кишечные расстройства.
3начение показателей, систематизированных определенным образом, позволяют решить принципиальные важные вопросы, кроме выше перечисленных – эффективность лечения и прогнозирования возможных осложнений.
Расчет дозы по номограмме “доза-эффект”:
• подсчитать число лимфоцитов больного (оно равно “х” г/л);
• на левой шкале номограммы отложить значение “х” и провести прямую до пересечения с графиком, соответствующим для забора крови после облучения (на правой стороне номограммы соответственно каждому графику указывают день после облучения);
• из точки пересечения прямой с графиком восстановить перпендикуляр к нижней шкале номограммы, указывающий дозу облучения.
Расчет полученной дозы по продолжительности латентного периода:
• на оси ординат отложить значение, соответствующее продолжительности латентного периода;
• из этой точки провести прямую, перпендикулярную оси ординат, до пересечения с графиком;
• из точки пересечения с графиком восстановить перпендикуляр к оси абсцисс и получить значение дозы облучения.
Перспективными лабораторными тестами диагностики острой лучевой болезни являются: • микроядерный тест;
• изучение седементационных характеристик эритроцитов;
• методы оценки свечения ДНК.
Осебенности лучевой болезни при внутреннем облучении.
Лучевая болезнь при внутреннем облучении является самостоятельной формой хронического заболевания, на фоне которого формируется избирательное поражение отдельных органов и систем. Она имеет существенные особенности по сравнению с лучевой болезнью от внешнего облучения. Это более тяжелые последствия для организма
из-за отсутствия возможности использования эффективных методов защиты; наличие контактного облучения, а потому длительное воздействие на ткань; отсутствие поглощения – частиц роговым слоем кожи; повреждение органов и тканей с высокой концентрацией радионуклидов.
Специфические особенности течения лучевой болезни при внутреннем облучении зависят от путей поступления (через дыхательные пути с воздухом, через ЖКТ с водой и пищей, через раневую поверхность кожи и слизистых) и определяются во многом типом распределения радионуклидов в организме. Некоторые радионуклиды относительно равномерно распределяются в организме, вызывая общее облучение, но большинство избирательно накапливается в различных органах и тканях. В минеральной части скелета накапливаются кальций, стронций, барий, радий. По ретикулоэндотелиальному типу распределяются цинк, торий, америций, трансурановые элементы; по диффузному – калий, натрий, цезий, рубидий и др. Известны «органотропные» радионуклиды, избирательно накапливающиеся в некоторых органах (например, изотопы йода в щитовидной железе).
Принципы и методы лечения.
Лечение острой лучевой болезни направлено на нормализацию органов кроветворения (пересадка костного мозга, переливание крови, введение препаратов нуклеиновых кислот, стимуляторы кроветворения), борьбу с инфекцией (антибиотики), предупреждение возникновения кровоизлияний (витамины), уменьшение интоксикации (кровопускание, кровозамещение), воздействие на нервную систему и др. При хронической лучевой болезни назначают питание, богатое белками и витаминами, длительное пребывание на свежем воздухе, лечебную физкультуру; симптоматические средства (сердечные, нейротропные, нормализующие функцию желудочно-кишечного тракта и тому подобное). При нарушении кроветворения — стимулирующие его препараты.
Лечению предшествует вывод животных из зараженной местности, удаление радиоактивных веществ с наружных покровов водой, моющими и другими средствами. В начале болезни рекомендуют переливание крови или кровезаменителей, внутривенное введение 25—40%-ного раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При заражении через пищеварительный тракт — адсорбенты (водная смесь костной муки или сернокислого бария с йодистым калием), при поражении через лёгкие — отхаркивающие средства.