Острая пневмония. Диагностика, лечение, профилактика.
Бронхиальная астма. Клиника, диагностика, неотложные состояния
ОСТРАЯ ПНЕВМОНИЯ
Пневмония – это инфекционный воспалительный процесс в тканях легких, который приводит к нарушению газообмена в организме ребенка и появления дыхательной недостаточности.
Актуальность изучения острой пневмонии у детей раннего возраста обусловлена: 1. Значительным распространением этой патологии у детей первого года жизни (болеет 2%). 2. Тяжестью течения, хронизацией процесса в бронхолегочной системе. 3. Высокой летальностью, которая указывает на то, что пневмония – основная причина детской смертности (в мире в течение года умирает около 5 млн. детей до пятилетнего возраста, каждые 7 секунд от пневмонии умирает один ребенок).
Этиология, патогенез и патоморфология. Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей являются важными факторами, которые являются причиной возникновения пневмонии, индуцируют ее высокую частоту и возможность перехода в хроническую форму. Чем меньше возраст ребенка, тем более выражены эти особенности, тем выше риск заболеть пневмонией, тем тяжелее будет ее течение. К анатомо-физиологическим особенностям, которые имеют большое значение для клинициста, можно отнести: 1) незавершенность дифференцировки тканей органов дыхания (легкое возникновение воспаления и более тяжелое поражение) 2) относительно меньшие размеры, более узкий просвет дыхательных путей, отсутствие нижнего носового хода до четырехлетнего возраста, недоразвитие придаточных полостей носа (снижение газообмена), 3) рыхлость, богатство слизистой сосудами, склонность к отекам (быстрое нарушение вентиляции легких); 4) ригидность хрящевого кольца, узость подсвязочного пространства гортани (воспаление -> нарушение дыхания -> стеноз -> круп), 5) мягкость, податливость трахеи и бронхов, незначительное количество эластических волокон (здавливание загрудинной железой, увеличенными лимфоузлами, раздвоенной дугой аорты – стридор) способствуют тому, что форсированный выдох приводит к сужению просвета и даже «коллапсу» трахеи и бронха (отек слизистой, гиперсекреция бронхиальных желез – обструкция разной степени выраженности: а) обструктивная гиповентиляция; б) эмфизема; в) ателектаз; 6) склонность к быстрому нарушение эвакуаторной функции трахеобронхиального дерева (хрупкость, незрелость реснитчатого эпителия), слабовыраженный пассивный компонент гипо-, гипертонического типа дискинезии, 7) в легких значительный удельный вес интерстициальной ткани, мало эластичной, много сосудов, легкое менее воздушное (выраженный экссудативный компонент воспаления, легко развиваются ателектазы, эмфизема); 8) грудная клетка находится как бы в постоянной фазе вдоха из-за горизонтального размещения ребер, экскурсия легких незначительная (дыхание носит брюшной характер, поэтому такие состояния, как метеоризм, увеличение печени, наличие воздуха в желудке, гипотония мышц диафрагмы резко затрудняют газообмен и увеличивают степень тяжести пневмонии). Необходимо подчеркнуть, что приведенные анатомо-физиологические особенности тем более выражены, чем меньше возраст ребенка. Вот почему в этот период жизни так часто развивается пневмония.
Гнойное воспаление бронха и пневмония (экссудат в просвете альвеол)
В возникновении данного заболевания ведущую роль, наряду с анатомо-физиологическими особенностями, играют неблагоприятные условия внешней (охлаждение, нерациональное вскармливание, в частности, искусственное, дефекты ухода и гигиены, длительное пребывание в сыром помещении и т.д.) и внутреннего (перенесенные ранее острые инфекционные заболевания, рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральная аномалия конституции, родовая травма, асфиксия и т.д.) среды. Состояние реактивности организма ребенка и его защитных сил имеет важное значение в возникновении и развитии пневмонии.
Этиология
Внебольничные пневмонии вызываются:
– у детей от 1 до 6 мес. – вирусы (РС, парагриппа), кишечная палочка и другая грам-отрицательная флора, стафилококки.
– у детей от 6 мес. до 6 лет – пневмококк, Н.influenzae типа В.
– у детей от 7 до 15 лет – стрептококк, пневмококк.
Внутрибольничные: кишечная палочка, K.pneumoniae, протей, энтеробактерий, псевдомонас, стафилококк.
Острые деструктивные пневмонии (ОДП): стафилококк, пневмококк, вирусно-микробные ассоциации, протей, легионеллы, синегнойная палочка, клебсиелла, гемофильная палочка.
Факторы, предшествующие развитию пневмонии у ребенка раннего возраста: – морфологическая и функциональная незрелость организма; неблагоприятный преморбидный фон (врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, недоношенность, гипо – и паратрофия, рахит), переохлаждение организма;
– для развития ОДП: нерациональная антибактериальная терапия – респираторный дисбактериоз; отягощенный преморбидный фон; агрессивность возбудителя.
Неблагоприятные условия внешней и внутренней среды способствуют нарушению барьерной функции слизистой оболочки бронхов, снижают местный иммунитет легочной ткани, вызывают ухудшение эвакуаторной функции бронхиального дерева. Патоген проникает бронхогенным (аэрогенным), гематогенным или лимфогенным (редко) путем, вызывает изменения в слизистой оболочке дыхательных путей. Возбудителями могут быть бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки, грамотрицательная флора), вирусы, грибы, паразиты (пневмоцисты), ассоциации различных возбудителей.
А.В. Цинзерлинг предлагает такую последовательность развития пневмонии: а) развитие очага воспалительного отека; б) усиление размножения в нем микробов; в) распространение зараженной отечной жидкости через поры в ближайшие альвеолы. В альвеолах образуется серозный экссудат с большим количеством фибрина, в бронхиолах и бронхах накапливается слизь, что вызывает их обструкцию и образование ателектазов. В конечном итоге это приводит к формированию патолого-анатомических изменений в виде очаговых (в частности, сливных), сегментарных, долевых (крупозные), интерстициальных поражений, вовлечения в патологический процесс плевры, лимфоузлов (их увеличения). При любой из этих форм пневмонии в патологический процесс в большей или меньшей степени вовлекаются все структурные элементы легких, поэтому речь в диагнозе идет о преимущественном поражении паренхимы или интерстиция. Например, очаговая бронхопневмония (наиболее частая форма пневмонии у детей 1 года) указывает на поражение паренхимы и бронхов.
Очаговая пневмония
Невозможно представить, чтобы при этом заболевании оставались интактными сосуды, межальвеолярная перегородка, лимфоузлы и т.д. Изменения в бронхах, бронхиолах (нарушение вентиляции), отечность межальвеолярных перегородок и интерстициальной ткани (диффузные нарушения) затрудняют газообмен между кровью и альвеолярным воздухом. Исключение из газообмена альвеол, субсегмента, сегментов, доли (распределительный характер нарушений газообмена) способствуют развитию респираторной гипоксемии. С участием интерорецепторов через дыхательные центры организм ребенка на гипоксию реагирует увеличением частоты дыхания с целью ликвидации кислородного голодания. Однако, повышение частоты дыхания на 60% приводит к уменьшению глубины дыхания на З0%, что приводит к увеличению легочной вентиляции всего на 15%. При тяжелых формах пневмонии, когда частота дыхания возрастает в 2-2,5 раза, глубина дыхания и легочная вентиляция резко снижаются.
Долевая (крупозная) пневмония
Вместе с тем, потребность в кислороде значительно увеличивается по мере повышения температуры тела, усиление обменных процессов, особенно за счет активности больного органа (легких) и вспомогательной мускулатуры. Недостаточная артериализация крови компенсируется усилением работы сердца, особенно его правой половины, увеличивается ударный и минутный объем. Все это вызывает ускоренную циркуляцию крови в легких, более частое соприкосновение с легочной тканью и улучшение артериализация крови. Однако при дальнейшем прогрессировании патологического процесса в легких и длительном повышении давления в малом круге кровообращения возникают изменения в обменных процессах сердечной мышцы, развивается его дистрофия, ослабляется деятельность. Это приводит к нарушению кровообращения в легких, в гемо- и лимфостазе с развитием циркуляторной гипоксемии. Вот почему тяжелую форму пневмонии считают заболеванием с дыхательно-сердечной недостаточностью. Дальнейшее углубление патофизиологических и патолого-анатомических изменений в бронхолегочной системе способствует нарушению окислительно-восстановительных процессов, вызывает накопление недоокисленных продуктов обмена в организме, увеличено содержание пировиноградной и молочной кислот, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Прекращается усвоение кислорода тканями (гемическая и анемичная гипоксемия), развивается гипоксия (выражается тяжелыми клиническими проявлениями). Для гипоксемии характерен цианоз, для гипоксии – землисто-серая окраска кожи. Явления гипоксемии (все ее 3 фазы) обусловливают нарушения внешнего дыхания (основа патогенеза пневмонии), а гипоксия – внутреннего дыхания.
В результате гипоксемии и гипоксии возникают изменения во всех видах обмена (белковый, липидный, углеводный, водно-электролитный), возникает общая ферментопатия, появляются явления полигиповитаминоза. Инфицирование при пневмонии (экзогенный токсикоз), с одной стороны, и неблагоприятное влияние накопленных продуктов нарушенного обмена (эндогенный токсикоз), с другой, приводят к функциональным, а иногда и органическим изменениям во всех органах и системах, а также к нарушению иммунологического гомеостаза.
У новорожденных обычно развивается аспирационная пневмония (53%), гриппозная (22%) и на фоне пневмопатий (14%). У детей старше 1 мес бронхопневмония развивается в 95% случаев, крупозная – в 3,5%, интерстициальная – в 1,5%. В них преобладают полисегментарная (43%) и крупно-очаговая (27%) пневмонии. По характеру воспаления у новорожденных преобладают серозно-геморрагические пневмонии, у детей старшего возраста – фибринозные и гнойные.
У мертворожденных и недоношенных детей пневмонии преимущественно вызваны грамотрицательной флорой (70%), у доношенных грамотрицательная и грамположительная флоры обнаруживаются одинаково часто.
Патогенез. Проникновение возбудителя в легочную ткань; формирование воспалительного очага; гипоксемия (сопровождается дыхательной недостаточностью, респираторным ацидозом, гиперкапнией, снижением активности дыхательных ферментов); гипоксия (к респираторному ацидозу присоединяется метаболический), гиперкапния, нарушение всех видов обмена веществ, снижение клеточного и гуморального иммунитета.
Клинические проявления болезни у детей раннего возраста зависят от пола (в основном болеют мальчики, у них чаще отмечается летальный исход пневмонии), возраста (чем меньше возраст ребенка, тем тяжелей протекание, тем чаще летальный исход), преморбидного состояния организма (пневмония тяжелее протекает на фоне недоношенности, гипотрофии, рахита, экссудативно-катаральной аномалии конституции), характера возбудителя (стафилококковые пневмонии всегда протекают тяжело, пневмококковых – легче). В раннем возрасте пневмонии преимущественно развиваются на фоне ОРВИ, кори, коклюша и других заболеваний, поэтому течение и тяжесть болезни зависят также и от характера вирусной (тяжелее на фоне респираторно-синцитиальный, гриппозной, коревой) или бактериальной (стафилококковый сепсис) инфекции. Все выше перечисленное определяет индивидуальные особенности течения пневмонии.
У большинства детей начало заболевания постепенное, проявляется респираторной симптоматикой (чихание, насморк, сухой кашель), незначительное повышение температуры, легкий периоральный цианоз при беспокойстве, бледность кожи, капризность, вялость, сонливость, негативная реакция на окружающее. Далее появляются признаки нарушения внешнего дыхания: учащенное и поверхностное дыхание, нарушение его ритма (неравномерность, аритмия, периодически апноэ), одышка, изменение соотношения дыхания и пульса (в норме – 1:3,5-4) до 1: 2,5-1,5. Необходимо помнить и о том, что при крайне тяжелом состоянии может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким учащением сердечных сокращений и частыми апноэ, тогда соотношение дыхания и пульса будет “нормальным” – 1:4.
Классификация острой пневмонии.
1. По типу (форме):
– очаговая (очагово-сливная)
– сегментарная (моно-или полисегментарная)
– крупозная,
– интерстициальная.
2. По локализации
Легкое, доля, сегмент, односторонняя, двухсторонняя
3. По виду:
– внебольничная,
– внутрибольничная (госпитальная),
– при перинатальном инфицировании,
– вентилятор-ассоциированная,
– аспирационная,
– у больных с иммунодефицитом.
4. По тяжести
Легкая, средней тяжести, тяжелая (тяжесть обусловлена степенью выраженности клинических проявлений и / или осложнений).
5. Осложнения
– Легочные (плеврит, легочная деструкция, пневмоторакс).
– Внелегочные (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, ДВС-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослого типа).
Критерии диагноза острой пневмонии
Клинические Повышение температуры тела свыше 380С, гипертермия (держится 3-5 дней и более), кашель (вначале сухой, затем влажный); признаки интоксикации и дыхательной недостаточности; пальпаторно выявляется усиление голосового дрожания, при перкуссии над пораженным участком легких определяется укороченный тимпанит, при аускультации – жесткое дыхание, сначала сухие, а затем влажные звучные мелко- и среднепузырчатые хрипы, возможна крепитация над участком поражения; определяется усиленная бронхофония.
Рентгенологические Обнаружение инфильтративных теней в виде очагов различной величины или интенсивное затемнение в области одного или нескольких сегментов, доли, нескольких частей.
Диагностические критерии острых деструктивных пневмоний
Клинические Выраженная интоксикация, очаговая физикальная симптоматика (усиление голосового дрожания над зоной поражения, укорочение перкуторного звука, жесткое дыхание) – при инфильтративно-деструктивной форме; интоксикация, дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, разнокалиберные хрипы – при абсцедирующий форме. Синдром внутригрудного напряжения (резкая бледность кожи, цианоз носогубного треугольника и акроцианоз, поверхностное дыхание, выраженная одышка, тахикардия), положение на больном боку; отставание дыхательных экскурсий на стороне поражения, перкуторно – укорочение звука, аускультативно – ослабленное дыхание или оно не прослушивается – при легочно-плевральных формах.
Рентгенологические На фоне инфильтрации легочной ткани появление округлых мелких воздушных образований (инфильтративно – деструктивная форма). На фоне полисегментарного инфильтрата определяется округлое образование высокой степени затемнения, позже – полостное образование с уровнем жидкости (абсцедирующая форма).
Рентгенограмма больного крупозной пневмонией
Одновременно с легочной инфильтрацией определяются затемнения пристеночное и в области синусов (пиоторакс). Наличие воздуха над горизонтальным уровнем жидкости, смещение тени средостения, расширение межреберных промежутков (пиопневмоторакс).
Клинические проявления острой дыхательной недостаточности
ДН 1 ст. Одышка возникает при физической нагрузке, вариабельна, без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; цианоз периоральный непостоянный, АД нормальное; П : Д = 3,5 – 2,5: 1, тахикардия, поведение без изменений или беспокойство; газовый состав крови мало изменен (снижение насыщения крови О2 до 90%).
ДН 2 ст. Одышка возникает в покое, постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, с вовлечением податливых мест грудной клетки; П : Д = 2-1,5: 1, тахикардия, цианоз постоянный, не исчезает при дыхании 40-50% кислородом; генерализованная бледность кожи; АД повышено; вялость, сонливость, адинамия ребенка; насыщение крови О2 составляет 85-70%; дыхательный или метаболический ацидоз.
ДН 3 ст. Выраженная одышка (ЧД более 150% от нормы), апериодическое дыхание, периодическое брадипное, парадоксальное дыхание, уменьшение или отсутствие дыхательных шумов на вдохе; цианоз генерализованный, не исчезает при дыхании 100% кислородом; генерализованная бледность и мраморность кожи; АД понижено; ребенок вял, сонлив, сознание и реакция на боль подавлены, кома, судороги насыщения крови О2 ниже 70%; декомпенсированный смешанный ацидоз.
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (МКБ-Х)
J12 – Вирусная бронхопневмония, вызванная другими вирусами, отличными от вируса гриппа
J12.0 – Аденовирусная пневмония
J12.1 – Пневмония, вызванная респираторно – синцитиальным вирусом
J12.2 – Пневмония, вызванная вирусом парагриппа
J12.8 – Другие вирусные пневмонии
J12.9 – Вирусная пневмония, неуточненная
J13 – Пневмония вызванная Streptococcus pneumoniae
J14 – Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Пфейфера)
J15 – Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках
J15.0 – Пневмония, вызванная Klebsiella pneumoniae
J15.1 – Пневмония, вызванная Pseudomonas (синегнойной палочкой)
J15.2 – Пневмония, вызванная стафилококком
J15.3 – Пневмония, вызванная стрептококком группы В
J15.4 – Пневмония, вызванная другими стрептококками
J15.5 – Пневмония, вызванная Escherichia coli
J15.6 – Пневмония, вызванная другими аэробными грамотрицательными бактериями
J15.7 – Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae
J15.8 – Другая бактериальная пневмония
J15.9 – Бактериальная пневмония, не уточнена
J16 – Пневмония, вызванная другими инфекционными агентами, не классифицированными в других рубриках
J16.0 – Пневмония, вызванная хламидиями
J16.8 – Пневмония, вызванная другими уточненными инфекционными агентами
J17 – Пневмония при болезнях, классифицированных в других рубриках
J17.0 – Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках
Пневмония при:
– Актиномикозе; сибирской язве; гонорее; сальмонелезе; туляремии; брюшном тифе; коклюша
J17.1 – Пневмония при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
Пневмония при:
– Цитомегаловирусной болезни; коре, красной сыпи; ветряной оспе
J17.2 – Пневмония при микозах;
Пневмония при:
– Аспергиллезе; кандидозе; кокцидиозе; гистоплазмозе
J17.3 – Пневмония при паразитарных болезнях
Пневмония при:
– Аскаридозе; шистосомозе; токсоплазмозе
J17.8 – Пневмония при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Пневмония при:
– Орнитозе; лихорадке Ку; ревматической лихорадке; спирохетозе
J18 – Пневмония, возбудитель которой не уточнен
J18.0 – Бронхопневмония, не уточненная
J18.1 – Долевая пневмония, не уточненная
J18.2 – Гипостатическая пневмония, не уточненная
J18.8 – Другая пневмония, возбудитель не уточнен
J18.9 – Пневмония, не уточненная
Стоит обращать внимание на присущий пневмонии у недоношенных и новорожденных (50%) симптом выделения пенистой слизи изо рта и носа (Е.М. Кравец), синхронные с дыханием движения головки по подушке сверху вниз (первый месяц жизни), утолщение кожной складки в области грудной клетки на стороне поражения.
В дальнейшем нарастают бледность кожи, цианоз, в тяжелых случаях – цианотическая мраморность и серость кожи. Отмечаются напряжение и раздувание крыльев носа, одышка имеет “охаючий”, стонущий характер. Дыхание учащаеться в 1,5-2-2,5 раза по сравнению с нормой, апноэ возникает по несколько раз в минуту, соотношение дыхания и пульса – 1:2-1,5. Грудная клетка вздутая, бочкообразная, перкуторно сначала определяется коробочный звук, позже – укорочение в области слияния мелких очагов, пораженных сегментов. Наличие рассеянных мелких очагов воспаления легких может не вызывать перкуторных изменений, поскольку они окружены эмфизематозно измененными участками легких.
Для бронхопневмонии, которая бывает у детей 1 года жизни, чаще не характерны перкуторные изменения, но отмечается усиление дыхательных шумов, имеются крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы. Для сегментарных, долевых пневмоний присущи укорочение перкуторного звука и бронхиальное дыхание. При ателектазе, кроме укорочения перкуторного звука, дыхание послабленое или вообще не прослушивается. Такая клиника указывает на необходимость исключения экссудативного плеврита (рентгенологически). Для уточнения диагноза болезни очень важное значение имеет рентгенологическое обследование – ограниченное гомогенное затемнение в пределах года и сегмента (сегментов) легкого характерно для пневмонии у детей, которым больше года; такие же изменения наблюдаются при ателектазе, агенезии, гипоплазии легких, при стафилококковой пневмонии нередко возникает инфильтрат с просветлением в центре и уровнем жидкости в нем (абсцесс). Бронхопневмония у детей раннего возраста рентгенологически сопровождается мелкими (1-
Аускультативно вначале определяется жесткое дыхание, затем – рассеянные хрипы, еще позже появляются мелкопузырчатые хрипы, усиленная бронхофония. Сухие, рассеянные, различного характера хрипы характерны для бронхита; рассеянные мелкопузырчатые хрипы – для бронхиолита; локализованные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы – для пневмонии. Крепитация может быть у здорового новорожденного при первом вдохе, что связано с расправлением альвеол. Для пневмонии, осложненной плевритом, характерны тупость при перкуссии, отсутствие дыхания при аускультации, гомогенное затемнение всего легкого при рентгенографии.
Диагноз пневмонии основывается на следующих критериях: дыхательной недостаточностью, наличием симптомов интоксикации; локальными перкуторными (укорочение) и аускультативными (крепитация или мелкопузырчатые хрипы) изменениями; напряжением и дрожью крыльев носа, вовлечением грудины, межреберных промежутков, надключичных ямок; участием в дыхании брюшного пресса; очаговыми, сегментарными, лобарными инфильтративными тенями (рентгенологически), нейтрофильным лейкоцитозом и сдвигом формулы влево; увеличением СОЭ; респираторным или смешанным ацидозом.
Дыхательная недостаточность при острой пневмонии бывает 3 степеней. При I степени дыхательной недостаточности поражения легких компенсируются гипервентиляцией, отсутствуют нарушения акта дыхания, при II степени клинические и лабораторные признаки нарушения внешнего дыхания, гемодинамики, однако они субкомпенсированные, при III степени диагностируется декомпенсация как внешнего, так и внутреннего дыхания.
Внутриутробные и неонатальные пневмонии отличаются по клиническим проявлениям от пневмоний у детей старшего возраста: 1) удается выявить связь между внутриутробными изменениями плода и развитием воспалительного процесса в легких; болезнь может быть проявлением сепсиса или сначала появляется синдром дыхательных расстройств, а позднее развивается пневмония с последующим сепсисом, 2) чем меньше возраст (в днях) и зрелость ребенка, тем реже наблюдаются яркие манифестные формы пневмонии, поэтому для их диагностики становятся ценными вспомогательные методы исследований, 3) деструктивные формы пневмонии чаще возникают у доношенных детей с септической направленностью патологического процесса; 4) относительно длиннее продолжительность заболевания (3 недели) и периода восстановления (до 4-6 недель). Заметно снижаются имуноглобин G и парциальное давление О2, отмечаются явления гиповитаминоза и анемии.
Особенностями деструктивной пневмонии (чаще стафилококового происхождения) является выраженная интоксикация, серая окраска кожи, нейротоксикоз, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, тяжелое течение болезни, выраженные изменения со стороны всех органов и систем, метеоризм, значительный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия. Если острая пневмония продолжается более 6 недель, то согласно принятой классификации это уже затяжная пневмония. Для деструктивной пневмонии данный критерий не пригоден, поскольку острый период может длиться 8 и более недель. Более специфическими проявлениями является наличие пневматоцеле (буллы – воздушные тонкостенные полости в легких, которые определяются рентгенологически), которые могут раздуваться до больших размеров; абсцессы легких; пневмоторакс; пиопневмоторакс; подкожная эмфизема и эмфизема средостения, стафилококковый энтероколит.
Сегментарная и лобарная пневмонии чаще встречаются у детей 2-3 лет. Для них характерны внезапное начало, резкое нарушение общего состояния, гипертермия, кашель сначала отсутствует или незначительный, вираженная боль в правой подвздошной области, рвота, укорочение перкуторного звука, вплоть до абсолютной тупости, усиленная бронхофония. Затемнение сегмента (сегментов) и доли на рентгенограмме подтверждает диагноз пневмонии и исключает острый живот. При отсутствии лечения течение циклическое. Своевременное лечение не позволяет развиться всем 4 стадии (прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения).
Стадии протекания крупозной пневмонии
Классификация острой пневмонии предусматривает выделение типа, тяжести, течения заболевания. Тип заболевания преимущественно определяется рентгенологически: 1) очаговая бронхопневмония, 2) сегментарная пневмония, 3) крупозная пневмония; 4) интерстициальная пневмония. Тяжесть определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений. Легкая форма болезни характеризуется незначительным нарушением общего состояния, умеренным повышением температуры (не более 38,5°С), дыхательной недостаточностью I степени, газовый состав крови в покое не изменен. Можно сказать, что при легком течении заболевания имеют место изменения, которые отражают поражение легких, отсутствуют или незначительно выраженные изменения со стороны других органов и систем.
Тяжелое течение пневмонии у детей характеризуется изменениями как со стороны бронхолегочной системы, так и со стороны других органов и систем. Причем иногда на первый план выступают проявления со стороны ЦНС, сердца, органов пищеварения. Например, врач осматривает больного, у которого выраженная гипертермия (40-41°С), затмение или потеря сознания, судороги. И только спинномозговая пункция показывает, что изменений в полученной жидкости нет, а впоследствии при осмотре больного находят все симптомы пневмонии. Поэтому желательно в диагнозе указать не только тяжесть течения болезни, но и наличие менинго-енцефалитического синдрома (гипоксическая энцефалопатия). Наличие, наряду с выраженными признаками дыхательной недостаточности, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы (частый малый пульс, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум, набухание шейных вен, изменения на ЭКГ) указывает на гипоксию миокарда, и выраженный кардиальный синдром. Диспепсические расстройства (рвота, частый жидкий стул, метеоризм) свидетельствуют о наличии интестинального синдрома. Резкая гипотония, общий цианоз, пульс, который не определяется, или нитевидный, частота сердечных сокращений, которая не поддается подсчету, рвота, понос – все это говорит о синдроме надпочечниковой недостаточности.
Острая пневмония средней тяжести сопровождается промежуточными проявлениями по сравнению с приведенной выше клиникой. При ней заметно нарушается общее состояние, дыхательная недостаточность II степени, появляются изменения со стороны других органов и систем, но они не преобладают над симптоматикой со стороны легких.
В общепринятой классификации острой пневмонии различают острое течение (до 6 недель) и затяжное (более 6 недель). Но здесь нарушается логика: острая пневмония не может быть одновременно и затяжной. Поэтому в ходе ее следует различать периоды: 1) начальный, 2) разгара клинических проявлений, 3) разрешения, 4) реконвалесценции.
Лечение этой болезни всегда комплексное и направлено на ликвидацию возбудителя, устранение недостаточности кислорода и токсикоза, воссталение функций органов и систем, повышение сопротивляемости организма. Лечебно-охранительный режим необходим для стихания воспалительного процесса и предупреждения или уменьшения гипоксемии. Основой успешного лечения является выхаживания больного с участием мамы. Возбуждение и плач являются значительными физическими нагрузками, которые усиливают кислородную недостаточность. Поэтому нужно, чтобы диагностические и лечебные процедуры были максимально щадящими (проводить в промежутках между сном), надо устранить яркий свет, шум, обеспечить частую смену положения тела в постели с приподнятой головой. Палаты, где находятся больные пневмонией, должны иметь достаточную площадь (не менее 5-
Питание ребенка должно быть щадящим и легко усваиваемым. Для ребенка раннего возраста предпочтительным является грудное молоко, пусть и донорское, при его отсутствии используются адаптированные кисломолочные смеси. При легком, а иногда и среднетяжелом, течении заболевания количество пищи и интервалы между кормлениями соответствуют физиологическим, при тяжелом – в первые дни кормят сцеженным грудным молоком (ограничивают физические нагрузки), через 2-2,5 часа – малыми порциями (до 50% нормы), поскольку аппетит у ребенка резко снижен или отсутствует. Малыш сам регулирует количественную сторону вскармливания, которая зависит от тяжести патологического процесса. Полный отказ от еды является показанием для парентерального питания. Как только заметно уменьшаются явления токсикоза и дыхательной недостаточности – аппетит восстанавливается и ребенок переходит в обычный режим (конец I- начало II недели болезни). Потребность в витаминах возрастает в 2-5 раз, и ее нужно удовлетворить (лучше энтерально). Дополнительные потери жидкости, с одной стороны, и опасность отека легких (тяжелое течение), с другой, являются основанием для тщательной коррекции регидратационной терапии. Надо помнить, что ребенок не должен получать менее 150 мл/кг жидкости, он получает его во время еды и питья (отвары овощные, яблок, моркови, риса, 5% раствор глюкозы, оралит), а также при инфузионной терапии. При легких формах пневмонии обычное питание и режим обеспечивают ребенка всеми необходимыми ингредиентами пищи, поскольку не искажен механизм саморегуляции.
Аэро-и кислородотерапия отличаются простотой и эффективностью в борьбе с гипоксемией или ее предупреждением. Для этого необходимо периодически осуществлять туалет носа, отсасывать слизь из зева (всегда перед кормлением), проветривать палату, гулять на свежем воздухе с соблюдением принципа постепенности (при температуре окружающей среды 17-22°С – максимальное пребывание, идеально – круглосуточно). Старших детей нужно научить освобождать нос от слизи. Пульмологическое отделение должно быть боксированным, иметь прогулочные палаты, которые используются в непогоду. На свежем воздухе ребенок с данной болезнью успокаивается, засыпает, дыхание становится не таким частым, исчезает цианоз. При тяжелом течения пневмонии больному необходима 30-минутная подача кислорода (чаще через катетер, палатку, маску) 3-4 раза в сутки для улучшения ритма дыхания, уменьшение или исчезновение цианоза, улучшения общего состояния. Местное действие на набухшую слизистую носа (Sol. Norsulfazoli 0,8% – 15 ml; Furacilini 0,01; Dimedroli 0,05; Ephedrini 0,2; Adrenalini hydrochloridi O, 1% gtt MDS – no 2 капли в каждый носовой ход перед кормлением грудью) улучшает вентиляционную функцию верхних дыхательных путей.
При тяжелом течении пневмонии, как правило, отмечается респираторная и циркуляторная гипоксемия, что клинически проявляется дыхательной недостаточностью и кардиоваскулярным синдромом. Поэтому в таких случаях лечение начинается со струйного медленного введения сердечных гликозидов (раствор строфантина 0,05% или коргликона 0,06% в расчете 0,012 мл/кг) на 20% растворе глюкозы (5 мл/кг) с кокарбоксилазой (5 мг/кг) и витамином С (100-200 мг). При таких состояниях нарушаются микроциркуляция (особенно в легких и сердце) и реология крови, что обуславливает применение антиагрегантов (курантил), гемокорректоров (реополиглюкин), антикоагулянтов (гепарин). Хотя приведенная терапия направлена на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью, ее конечная цель – ликвидация явлений гипоксемии и нормализация обменных процессов.
Не только при тяжелом течении пневмонии, но в меньшей степени, и при среднетяжелом, отмечаются явления токсикоза, сопровождающиеся гипертермией и судорогами. Поэтому оправдано назначение дезинтоксикационной терапии: альбумина, плазмы, гемодеза (внутривенно, в теплом виде, в расчете 5-10 мл/кг/сут). В наибольшей степени указанные качества присущи альбумину, далее – плазме, потом – гемодезу.
Известно, что повышение температуры требует резкого усиления обменных процессов, потребности в кислороде, поэтому приводит к накоплению афизиологических продуктов обмена и углубления гипоксемии и гипоксии. В связи с этим, рекомендуется назначать неспецифические противовоспалительные препараты: амидопирин (1% раствор), анальгин (25% раствор – 0,25 мл/год) литическую смесь (растворы аминазина 2,5% – 1 мл, пипольфена 2,5% – 1 мл, новокаина 0,25% – 4 мл, внутримышечно по 0,1 мл/кг на инъекцию). При слабовыраженном антипиретическом действии указанных препаратов и при наличии судорожного синдрома назначают внутривенно 20% раствор оксибутирата натрия (100 мг/кг), 0,5% раствор диазепама (внутривенно или в мышцу 0,5 мг/кг), 0, 25% раствор дроперидола (0,5 мг/кг). Не стоит забывать о методах физического охлаждения: пузыре со льдом над головой, областью печени, крупных сосудов, промывание кишечника водой температурой 18-20°С, внутривенное введение растворов при температуре 10-5°С.
При всех тяжелых заболеваниях у детей раннего возраста, а особенно при пневмонии, происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия (ацидоз). Известно, что ферментативная активность в организме зависит от рН. Чем ниже рН, тем меньше активность ферментов, тем ниже обменные процессы. Без сомнения, что лечение (хотя оно направлено на другие звенья патогенетических изменений) повышает рН, но необходимо вводить и препараты прямого воздействия: 4% раствор соды внутривенно капельно, в расчете 3 мл/кг (средняя тяжесть), 5 мл/кг ( тяжелые формы) в 2-3 приема, чтобы не возник алкалоз. Гормональная терапия проводится редко (только при тяжелом течении пневмонии) в больших дозах (2-3 мг/кг), но коротким курсом (3-5 дней) и одномоментной отменой без соблюдения принципа постепенности.
Антибактериальная терапия будет эффективной только на фоне патогенетического лечения. Она назначается сразу после постановки или даже предположения диагноза острой пневмонии, а продолжительность и интенсивность зависят от тяжести процесса и наличия осложнений. Ориентировочно это выглядит так: легкое течение – 5-7 дней, средней тяжести – 10-14 дней, тяжелое – до 3 недель, осложненное течение (абсцедирование, пиопневмоторакс, эмпиема) – не менее 4 недель.
В связи с тем, что в большинстве случаев причиной пневмонии являются коки (пневмо-, стрепто-, стафилококки), в комплексную терапию включают пенициллины (бензилпенициллин, оксациллин, метициллин, диклоксацилин). Правда, в последние годы появились полусинтетические пенициллины, которые действуют бактерицидно и на грамотрицательную флору (ампициллин, карбенициллин, азлоциллин, мезоцилин), их доза при легком течении составляет 50-80 тыс./кг/сут, среднетяжелом – 80-100 тыс./кг/сут, тяжелом – 100-150 тыс./кг/сут, при стафилококковой пневмонии – 250-500 тыс./кг/сут, вводятся в 3-4 инъекции.
Если при легком течении острой пневмонии назначается один антибактериальный препарат, то при среднетяжелом – иногда два, при тяжелом – два, а при стафилококковой пневмонии – обязательно два в максимальных дозах, иногда три (один – внутривенно, второй – в мышцу, третий – перорально). Эффективным является сочетание пенициллинов с аминогликозидами (гентамицин, сизомицин, бруламицин, тобрамицин – 2-4 мг/кг/сут в 2 инъекции), цефалоспоринами (цефалотин, цефалексин, цефазолин – 50-100 тыс./кг/сут внутривенно, в мышцу), в меньшей степени – с макролидами (эритромицин – внутривенно 20 тыс./кг/сут, олеандомицин – 25-50 тыс./кг/сут, в мышцу) или с близким по механизму действия линкомицином (30-60 тыс./кг/сут внутримышечно в 2 инъекции). Сочетаться могут аминогликозиди и цефалоспорины, аминогликозиды и макролиды, цефалоспорины и макролиды.
Другие антибактериальные вещества используются реже: при составлении ¬ данные индивидуального плана лечения (сульфаниламиды, нитрофураны, фузидин, левомицетин и др.).
Протистафилококковые препараты назначаются при деструктивной пневмонии, когда можно с большой вероятностью говорить о стафилококковой этиологии, или при бактериологическом подтверждении. Особенно они эффективны на первой неделе заболевания. К ним принадлежат: иммуноглобулин противостафилококковый (не менее 35 МЕ/кг внутримышечно ежедневно, № 3-4), антистафилококковая плазма (5-10 мл/кг ежедневно, внутривенно, № 3-4), нативный стафилококковый анатоксин (0,1, 0,5, 1 мл, 1 мл, 1 мл подкожно через день), стафилококковый антифагин (с 0,1 мл, увеличивая ежедневно на 0,1 до 1 мл, или через день) назначают одновременно или отдельно в период затихания симптомов, но не ранее, чем через 10 дней после введения противостафилококковых антител (плазмы, иммуноглобулина).
Аппаратная физиотерапия в период развернутых клинических проявлений острой пневмонии не показана. При нормализации температуры, ликвидации дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности назначают глубокое прогревание (УВЧ, СВЧ, ЭВТ), в период реконвалесценции – электрофорез (с кальцием, витамином С), УФО. Благоприятное влияние оказывают озокеритовые аппликации на область живота (особенно на печень) в период стихания болезни (20 мин, 40°С), положительный эффект заключается в успокоении ребенка (засыпает, уменьшается метеоризм, улучшается функционирование печени и кишечника) .
Склонность к абсцедированияю, затяжное, тяжелое течение, отсутствие эффекта от обычной антибактериальной терапии является показанием для назначения внутриорганного электрофореза антибиотика (цепорин, азлоциллин вводят внутривенно капельно на физрастворе с добавлением разовой дозы эуфиллина и гепарина, с одновременным электро ¬ форезом). Электрофорез в этом случае производится дольше (30-40 мин) от общепринятых методик (15-20 мин).
Профилактика заключается в рациональном режиме, вскармливании, активном лечении заболеваний, способствующих возникновению пневмонии (недоношенность, гипотрофия, рахит, родовая травма, анемия, аномалии конституции, ОРВИ). Первичная Рациональное питание, закаливание ребенка, активное лечение заболеваний, которые приводят к возникновению пневмонии. Вторичная Диспансерное наблюдение за реконвалесцентом в течение года, общеукрепляющая терапия в течение 2-4 недель после выписки из стационара и динамическое наблюдение (обращение внимания на характер повторных респираторных заболеваний) рентгенография органов грудной клетки в динамике по показаниям.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (Asthma bronchiole)
Бронхиальная астма (БА) – хроническое рецидивирующее обструктивное заболевание трахеобронхиального дерева, характеризующееся приступами удушья (спазм, отек слизистой, гиперсекреция), в основе которого лежит генетически детерминированная склонность к аллергии.
На IV Российском Национальном конгрессе по заболеваниям органов дыхания (Москва, 1992) принято следующее определение бронхиальной астмы: Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступами удушья, астматическим состоянием или, при отсутствии таких – симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы , одышка), сопровождающиеся обратной бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаках аллергии, эозинофилии крови и эозинофилии в мокроте.
Этиология Экзогенные (неинфекционные и инфекционные) и эндогенные аллергены.
Благоприятные факторы возникновения БА Унаследованная склонность к аллергическим реакциям, гипоксия в анте- и интранатальном периодах, частые респираторные инфекции (нарушение барьерной функции слизистой оболочки бронхов, сенсибилизация).
Актуальность данной проблемы в детском возрасте обусловливают значительная распространенность (болеет от 0,1 до 8% детского населения), закономерный рост заболеваемости в последние десятилетия, более тяжелое течение с длительным астматическим состоянием, инвалидизации и даже смертности таких больных. Согласно данным ВООЗ (1993), распространенность бронхиальной астмы среди детей составляет 10%, вызывая значительную смертность: от 1 до 35 на 100 000 детей.
Этиологию и патогенез бронхиальной астмы можно рассматривать как три последовательных, взаимообусловленных этапа.
1. Наследственный или приобретенный (реже):
а) дефект бета-адренорецепторов;
б) повышенная чувствительность слизистой бронхиального дерева к биологически активным веществам (гистамин, ацетилхолин, серотонин, медленно реагирующая субстанция – анафилаксин, простагландины, брадикинин);
в) нарушенная иммунологическая реактивность.
О наследственной отягощенности свидетельствует и то, что у большинства родителей пробандов были аллергические заболевания.
2. Сенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами.
У 70% детей до возникновения бронхиальной астмы имели место разнообразные аллергические проявления. Экзоаллергены бывают неинфекционного (бытовые – домашняя пыль; эпидермальные – шерсть, волосы, перхоть животных, пыльцевые – пыльца трав, деревьев; растительные – фрукты, овощи, злаковые; животные – мясо, рыба, яйца; лекарственные , химические) и инфекционного (бактерии, грибы, вирусы) происхождения. Эндоаллергены образуются в бронхолегочной системе при рецидивирующих и хронических ее заболеваниях. Трудности в выявлении аллергена (причины) при бронхиальной астме обусловлены не только ограниченными диагностическими возможностями, но и расширением диапазона аллергенов, в связи с увеличением длительности течения заболевания. При длительности заболевания более года вероятность того, что причиной приступов удушья является один антиген, приравнивается к нулю. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути (растительного, бытового, животного происхождения) и пищеварительный тракт (молоко, мясо, рыба, овощи, фрукты, мука, растительное масло, медикаменты), с помощью ингаляций (в основном антибиотики) и инъекций (лекарственные средства, вакцины).
На первом году жизни наиболее часты пищевая и прививочная аллергия, на 2-3 году – инфекционная и медикаментозная, в дальнейшем – аллергия, которая связана с бытовыми и пыльцевыми факторами. Частые ОРВИ (5-10 раз в год), наличие хронических очагов инфекции, которые предшествуют развитию бронхиальной астмы у детей, повреждая целостность бронхиальной системы, нарушают ее барьерную функцию, тем самым инфекция прокладывает путь и другим, небактериальным аллергенам.
3. Третий этап – этап аллергических реакций, которые, согласно учению А.Д. Адо, имеют три последовательные фазы. Первая – иммунологическая фаза – характеризуется образованием комплексов антиген (аутоантиген) + антител (аутоантител), которые вырабатываются в процессе сенсибилизации организма с участием комплемента. Вторая – патохимическая, когда в результате альтерации клеточных элементов активируется высвобождение биологически активных веществ. Считают, что аллергические реакции происходят в “шоковых тканях” (слизистой, мышцах бронхов и бронхиол). Третья – патофизиологическая, которая обусловливает клинические проявления. Это спазм гладкой мускулатуры, повышенная проницаемость сосудов и отек слизистой, гиперсекреция густой, вязкой слизи.
Бронхоскопические исследования (Е.В. Климанская) показали, что при бронхиальной астме у детей часто имеет место воспалительный процесс, который сочетается с аллергической реакцией бронхов. Воспалительный процесс не только отягощает течение заболевания, но и снижает эффект спазмолитической терапии. Атопическая (аллергическая) форма характеризуется обратным отеком слизистой оболочки и подслизистого слоя, а инфекционно-аллергическая – часто необратимыми воспалительными изменениями (склероз, гиперплазия подслизистых желез, атрофия и местные дегенерация слизистых желез). Секрет, который выделяется – вязкий, тягучий, угнетает активные движения мерцательного эпителия дыхательных путей с дальнейшим нарушением эвакуации мокроты, обтурацией бронхов, нарушением внешнего дыхания. В содержании нижних дыхательных путей находят эозинофилы, что является признаком бронхолегочного алергоза.
Особенности течения бронхиальной астмы (большая продолжительность приступа, преобладание влажных хрипов) обусловлены узким просветом бронхов, значительным развитием кровеносных и лимфатических сосудов (отек), желез слизистой (гиперсекреция), быстрой обструкцией бронхов и бронхиол. Поэтому у детей быстрее и глубже возникают гиповентиляционная гипоксия, гиперкапния, ишемия функционирующих дыхательных мышц.
Для бронхиальной астмы характерны следующие признаки (маркеры) атопии: 1) повышенное содержание иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови, 2) дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров, 3) недостаточность местного иммунитета. При этом основным фактором риска развития атопии является искусственное вскармливание, поскольку ребенок не получает важных компонентов женского молока, которые подавляют формирование клана Р-лимфоцитов, продуцирующих Ig E, с одной стороны, а с другой – антигены коровьего молока способствуют вторичной продукции Ig E. Известно также, что биологически активные составляющие женского молока повышают местный иммунитет. Кроме этого, в патогенезе бронхиальной астмы большое значение принадлежит функциональным нарушениям центральной нервной системы, вагосимпатической дистонии, функциональной фазовой дезорганизации надпочечников.
Клинические проявления бронхиальной астмы в период предвестников, который длится от нескольких часов до нескольких дней, у детей раннего возраста он более длительный (преобладают отек, гиперсекреция), в старшем возрасте – более короткий (преобладает спазм гладкой мускулатуры), характеризуются беспокойством или угнетением, повышенной возбудимостью, нарушением сна, его ритма, кожным зудом, сниженным аппетитом, затрудненным носовым дыханием, двигательным дискомфортом, появлением кашля, гиперемии зева, сухих свистящих хрипов, иногда – потливостью, жаждой, полиурией. В этот период обостряютсяются признаки экссудативно-катарального диатеза, нейродермита. Тогда же может иметь место симптом “аллергического салюта” (ребенок периодически чешет нос).
Приступ экспираторного удушья (приступный период) начинается основном ночью, но нередко и днем, в связи с волнением, переохлаждением, после контакта с тем или иным аллергеном, и длится от нескольких минут до нескольких дней (астматический состояние). Если приступ развился на фоне ОРВИ или обострения хронического очага инфекции, то ему предшествуют повышение температуры, катаральные явления; в противном случае температура нормальная или субфебрильная, связана не с заболеванием, а с нарушением температурного режима. Быстро появляется одышка по типу удушья, которая является характерным симптомом бронхиальной астмы. Частота дыхания увеличивается в 2-3 раза по сравнению с нормой, оно изменено, затруднено, выдох – продленный, громкий. Однако при тахипноэ уловить эту разницу невозможно, она хорошо ощущается после стихания приступа (выдох в 1,5-2 раза длиннее вдоха). Старшие дети во время приступа пытаются сесть, упираясь руками в постель (желание максимально облегчить дыхание), с выражением ужаса на лице. Маленькие дети в лежачем положении проявляют выраженную тревогу, поворачивая голову из стороны в сторону (словно просят о помощи), со страдальческим выражением лица. Заметны втяжение межреберных мышц, сглаженность и выпячивание над- и подключичных ямок, цианоз губ и носогубного треугольника, акроцианоз, грудная клетка вздута. Экскурсия грудной клетки резко снижается (практически незаметна). При пальпации грудной клетки обнаруживают ее сотрясение от громкого дыхания, перкуторно – коробковый звук, рентгенологически – повышение прозрачности легких, ограничение их подвижности, опущение нижних границ, усиление легочного рисунка, симптом “зияния переднего средостения”, аускультативно у детей старшего возраста преобладают сухие жужжащие, свистящие хрипы, младшего – разнокалиберные влажные хрипы.
Рентгенограмма больного бронхиальной астмой
Заметна деформация грудной клетки: в начале заболевания в раннем возрасте – воронкообразная, килеподобная; в старшем – бочкообразная, увеличение переднезадних параметров. В связи с тем, что во время приступа повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, всегда констатируют разной степени выраженности функциональные изменения сердечно-сосудистой системы. Пульс заметно ускорен, иногда он слабого наполнения. Могут быть повышение артериального давления, парадоксальный пульс (разница в AT, когда пульс однородный и когда его амплитуда изменяется на
Эмфизема легких и латентный бронхоспазм содержатся иногда и в межприступный период. В последнем отсутствуют клинические проявления заболевания. Таким образом, в диагнозе должны быть отражены период болезни (предвестников, приступный, послеприступный, межприступный), ее форма. Для атопической (аллергической) формы характерна не только клиника, но и выявление неинфекционного аллергена, для инфекционно-аллергической – инфекционного аллергена.
Состояние предастмы – не нозологическая форма, а совокупность признаков, которые свидетельствуют реальную опасность возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. Предастма характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратной обструкции в сочетании с одним или двумя из числа следующих симптомов:
– Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме;
– Внелегочные проявления аллергически измененной реактивности организма (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, отек Квинке, пищевая аллергия, экссудативно-катаральный диатез);
– Эозинофилия крови и/или эозинофилия в мокроте.
Бронхообструктивный синдром в состоянии предастмы проявляется у больных сильным, приступообразным кашлем, который усиливается от разных запахов, при снижении температуры окружающей среды, при гриппе, от физической нагрузки, нервных стрессов и других причин.
Второй важный симптом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы – появление одышки экспираторного характера. Заметим, что затрудненное дыхание при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит, как правило, самостоятельно.
Перечисленные выше жалобы со стороны органов дыхания в последние годы принято называть дыхательным дискомфортом.
Установлено, что чем большее число признаков представлено в клинической картине у данного больного, тем больше риск возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы. Наличие всех четырех групп симптомов можно рассматривать как проявление безприступного течения бронхиальной астмы.
Классификация бронхиальной астмы
По степени тяжести БА классифицируется на основе комплекса клинических и функциональных признаков бронхиальной обструкции. Врач оценивает частоту, выраженность и продолжительность приступов экспираторного одышки, состояние больного в период между приступами, выраженность, вариабельность и обратимость функциональных нарушений бронхиальной проходимости, ответ на лечение. Оценка функциональных показателей для определения тяжести заболевания проводится в период отсутствия приступов экспираторного диспноэ.
Согласно этой классификации состояние больного определяется степенью тяжести бронхиальной астмы. Так, выделяется интермиттирующее (эпизодическое) протекание; персистирующее (постоянное) протекание: легкое, средне-тяжелое и тяжелое.
Степень № 1 – Интермитирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы до начала лечения:
– кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю;
– короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
– ночные симптомы астмы возникают реже 2 раз в месяц;
– отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями;
– ПОС выдоха или ОФВ 1: 80% от прогнозируемого значения;
– Отклонение <20%.
Степень № 2 – легкая персистирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы до начала лечения:
– симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в неделю;
– обострения заболевания могут нарушать активность и сон;
– ночные симптомы астмы чаще 2-х раз в месяц.
– Хронические симптомы требуют введение ß-2 агонистов почти ежедневно.
– ПОС выдоха или ОФВ1: > 80% от прогнозируемого значения
– Отклонение = 20-30%
Степень № 3 – средней тяжести персистирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы до начала лечения:
– ежедневные симптомы;
– обострение вызывают нарушения активности и сна;
– ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю;
– ежедневный прием ß-агонистов короткого действия
– ПОС выдоха или ОФВ1: 60-80% от прогнозируемого значения
– Отклонение> 30%
Степень № 4 – Тяжелая персистирующая бронхиальная астма.
Клинические симптомы до начала лечения:
– постоянное наличие данных симптомов;
– частые обострения;
– частые ночные симптомы астмы;
– ограничение физической активности за счет астмы;
– ПОС выдоха или ОФВ1: <60% от прогнозируемого значения
– Отклонение> 30%.
Обострение БА классифицируется исходя из анамнеза, тяжести клинических симптомов и функциональных нарушений дыхания и кровообращения. Так, выделяется 4 степени тяжести обострения бронхиальной астмы: І – легкая, П – среднетяжелая: Ш – тяжелая, IV – угроза остановки дыхания.
Критерии диагностики бронхиальной астмы
1. Клинические симптомы:
– Эпизодическое свистящее дыхание с затруднением при выдохе;
– Кашель, больше ночью и при физической нагрузке;
– Эпизодические свистящие хрипы в легких;
– Скованность грудной клетки;
– Симптомы основном ухудшаются ночью и пробуждают больного.
Симптомы возникают и ухудшаются при:
– Физической нагрузке;
– Вирусной инфекции;
– Влиянии аллергенов (пищевых, домашних животных, домашней пыли, пыльцы растений);
– Курении;
– Перепаде внешней тепрературы;
– Сильных эмоциях (плаче, смехе);
– Действии химических аэрозолей;
– Приеме некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных, бета-блокаторов).
2. Нарушение показателей внешнего дыхания:
– Бронхиальная обструкция: уменьшение пиковой объемной скорости выдоха (ПОС выдоха) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1);
– Увеличение суточной вариабельности ПОС выдоха и ОФВ1;
– Высокая обратимость бронхиальной обструкции (повышение более чем на 15% ПОС выдоха и ОФВ1 в фармакологических пробах с бета 2 – адренорецепторами короткого действия);
3. Аллергологические исследования:
– Аллергологический анамнез – экзема, сенная лихорадка или семейный анамнез БА или атопических заболеваний;
– Положительные кожные пробы с аллергенами;
– Повышенный уровень общего и специфического Ig E.
4. Гиперреактивность бронхов:
– положительные провокационные тесты с:
– Гистамином;
– Аллергенами и ингаляционными химическими соединениями;
– к физическим нагрузкам.
Клиническая характеристика астматического статуса
I стадия (компенсации) Частое, затрудненное дыхание, беспокойство, акроцианоз, нарастание эмфиземы с выраженным коробочным оттенком перкуторного звука, жесткое дыхание, большое количество сухих и влажных хрипов, тахикардия, ослабление сердечных тонов, повышение артериального давления, гипоксия, нормокапния, метаболический компенсированный и субкомпенсированный ацидоз; приступ не исчезает после приема симпатомиметиков.
П стадия (декомпенсации) Диффузный цианоз; “немые” легкие; острое легочное сердце, гипоксия, гипоксическая энцефалопатия, дегидратация; смешанный ацидоз.
Ш стадия (гипоксическая кома) Диффузный цианоз; “немые” легкие;
мышечная и артериальная гипотония; резкое ослабление сердечной деятельности; гипоксия; резкая гиперкапния; потеря сознания, судороги.
Диагностические критерии астматического статуса (И. Балаболкин, 1983)
1. Наличие приступа бронхиальной астмы, который не купируется 6 и более часов.
2. Развитие резистентности к симпатомиметикам.
3. Нарушение дренажной функции бронхов.
4. Возникновение гипоксемии (рО2 артериальной крови ниже
Несмотря на то, что астматическое состояние всегда свидетельствует о тяжелом течении бронхиальной астмы, в его возникновении выделяют стадии компенсации (I), декомпенсации (II), гипоксической комы (III), что имеет значение для разработки комплексной терапии. Нередко дети в таком состоянии (I стадия) остаются относительно активными, но у них всегда есть явления гипоксемии, легочно-сосудистой недостаточности, функциональной недостаточности коры надпочечников, вагосимпатической дистонии, блокады бета-адренорецепторов. Поэтому симпатомиметические средства неэффективны, и возникает опасность перехода в более тяжелые фазы заболевания: декомпенсация и гипоксическая кома.
В диагнозе бронхиальной астмы отражается и тяжесть удушья, что не только определяет тактику лечения, но и устанавливает социальный статус ребенка (среднетяжелое и тяжелое течение является основанием для инвалидности). Легкое течение характеризуется нечастыми приступами удушья (1-3 раза в год), незначительно затрудненным дыханием, что учащается во время физической нагрузки, удлиненным выдохом, умеренной, временной эмфиземой, жестким дыханием и небольшим количеством сухих хрипов. Общее состояние нарушается мало. В межприступном периоде ребенок здоров. Деформации грудной клетки нет, показатели внешнего дыхания нормальные. При среднетяжелом течении приступы удушья выражены, нарушается общее состояние, ребенок занимает вынужденное положение, кашель и катаральные явления остаются на 1-1,5 недели после приступа. Заметны бледность кожи с сероватым оттенком, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, тахикардия, повышенное артериальное давление, явления эмфиземы, на протяжении легких имеются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Имеют место изменения со стороны ЦНС (раздражительность, быстрая утомляемость, нарушения сна), пищеварительного тракта (снижение аппетита, тошнота), нарушается физическое развитие ребенка, заметна деформация грудной клетки. Приступы повторяются чаще (иногда ежемесячно), могут переходить в астматическое состояние.
Тяжелая форма бронхиальной астмы приобретает непрерывно-рецидивирующее течение, поскольку приступы бывают по нескольку раз в месяц, плохо купируются и переходят в астматический состояние. Удушье протекает тяжело с общим цианозом, беспокойством, выраженным испугом, чувством страха, холодным потом на лице и волосистой части головы, выраженной тахикардией, изменениями со стороны всех органов и систем. Есть отставание в физическом развитии, деформация грудной клетки, постоянно сохраняется кашель, прослушиваются хрипы, развивается легочно-сердечная недостаточность, формируется легочное сердце.
У детей с тяжелым течением бронхиальной астмы и частыми астматическими статусами межприступный период может длиться всего несколько дней.
Диагноз бронхиальной астмы в типичных случаях не вызывает сомнения. При этом принимают во внимание такие критерии диагностики данной болезни:
1. Наличие аллергологического анамнеза в семье и признаков аллергии у больного.
2. Связь приступа удушья с контактом с неинфекционными или инфекционными аллергенами, физической нагрузкой, метеофакторами, стрессовыми ситуациями и т.д.
3. Приступы удушья, астматическое состояние, астматический бронхит, спастический кашель, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Появление приступов в вечерние и ночные часы.
4. Рентгенологически: вздутие легких, усиление бронхососудистого рисунка.
5. Эозинофилия периферической крови и мокроты.
6. Спирографическое: снижение ОФВ за 1 сек и максимальной вентиляции легких, увеличение остаточного объема легких.
7. Высокий уровень Ig E, положительные кожные пробы с аллергенами, положительные провокационные тесты.
8. Наличие клеточного иммунодефицита с нарушением соотношения Т-хелперы/супресоры, признаков дисиммуноглобулинемии.
9. Результаты специфических методов исследования: радио-алергосорбентный тест, реакция дегрануляции тучных клеток и базофилов.
Лечение бронхиальной астмы у детей является сложной и далеко нерешенной проблемой. Группа экспертов США (1982) видит задачу успешного лечения бронхиальной астмы в:
1. Установлении и поддержке контроля над симптомами заболевания.
2. Предупреждении обострения.
3. Максимально возможном восстановлении функции дыхания.
4 Поддержанию нормальной жизнедеятельности, включая физические нагрузки.
5. Предупреждении побочных реакций при медикаментозном лечении.
6. Профилактике возникновения необратимых нарушений функции дыхания.
7. Предупреждении летальности заболевания.
В связи с тем, что в основе болезни лежат аллергические процессы, терапевтические комплексы нужно составлять с учетом: 1) элиминации причинно-значимых аллергенов, 2) коррекции нарушений в иммунном статусе, 3) ингибирования выделения медиаторов из клеток -мишеней, 4) действия на рецепторы клеточных структур; 5) ликвидации или ослабления бронхообструктивного синдрома.
Применение такого лечения будет эффективным при:
1) максимальном использовании свежего воздуха (идеальный вариант – 24 часа в сутки), независимо от времени года;
2) назначении гипосенсибилизирующей диеты с исключением облигатных аллергенов (цитрусовые, рыба, бульоны, миндаль и т.д.) и ограничением пищи вплоть до голода у детей школьного возраста в первые дни нападения; предпочтение отдается фруктово-овощным блюдам, уменьшение, а при применении кортикостероидов – полностью исключение поваренной соли; белковые продукты в доступный период ограничиваются и употребляются преимущественно до обеда; увеличивают количество выпитой жидкости для выведения токсических веществ (шлаков), проводят мероприятия по нормализации функции кишечника с возможной его сифонной промывкой маломинерализованной , дегазированной, теплой (38-37 ° С) минеральной водой;
3) оптимальном режиме – отсутствие раздражителей (яркого света, громких звуков, резких запахов) ограничения информационных и эмоциональных впечатлений; здоровые взаимоотношения в семье; постельный режим в доступными периоде, заметное ограничение физической нагрузки в постприступному периоде.
Для осуществления тактической терапии в фазу обострения бронхиальной астмы используют, в основном, 5 групп медикаментозных средств (Г.Б.Федосеев и др., 1994):
– Симпатомиметики (беротек, сальбутамол, вентолин, адреналин, эфедрин)
– Метилксантины (теофиллин, эуфиллин, диафилин, аминофиллин, теопек, теодур, теотард, ретафил)
– Холинолитики (атропин, платифиллин, солутан)
– Противовоспалительные (глюкокортикоиды, тайлед)
– Муколитики (трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин, мукосольвин, бромгексин).
Лечение в приступном периоде предусматривает ликвидацию трех патогенетических звеньев:
1. Спазма. С этой целью используют адреналин и эфедрин, которые являются универсальными стимуляторами адренергических систем, а также уменьшают отек и гиперсекрецию. Они имеют ограниченное применение у детей, поскольку проявляют и адренергическое действие. 0,1% раствор адреналина используется в минимальных дозах (0,01 мл / кг, но не более 0,35 мл на 1 инъекцию), потому что может вызывать резкое ухудшение функции сердца и смерть. Он действует в первые 2-20 минут, а в случае отсутствия эффекта его введение повторяют только 1 раз через 20-30 минут. Применяются также неселективные бета-стимуляторы – изадрин, новодрин, алупент, астмопент. Лучший бронходилятаторный эффект возникает при их использовании в ингаляциях (длительность действия – 3-4 часа). В условиях гипоксии и гиперкапнии, что наблюдаются при тяжелом течении бронхиальной астмы и астматическом состоянии, выраженный дефект бета-рецепторов. А потому упомянутые ранее препараты вызывают парадоксальную действие (раздражение альфа-рецепторов), синдром «рикошета», что отягощает течение заболевания и даже может вызвать смерть. Такие селективные бета-стимуляторы, как беротек, сальбутамол, тербуталин, в обычных дозах побочного действия не проявляют или оно незначительно. Достаточно эффективными являются препараты ксантинового ряда (теофиллин, эуфиллин), которые не только снимают спазм, но и уменьшают давление в легочной артерии, улучшают сократительную функцию миокарда за счет расширения коронарных сосудов, обладают мочегонным действием. Принимают их после еды равномерно и достаточно долго. Терапевтические меры успокоительного, отвлекающего характера и иглорефлексотерапия обладают рефлекторным спазмолитическим действием.
Ликвидация отека слизистой бронхиального дерева с помощью введения препаратов кальция (лучше 1% раствор хлорида кальция, капельно, 10 мл/год жизни), витамина С, антимикробных препаратов при инфекционно-аллергической форме, гепарина, кортикостероидов.
3. Удаление слизи с помощью регулярного туалета воздухоносных путей, соляно-щелочных ингаляций, использование муколитических препаратов в ингаляциях, дренажного положения, вибромассажа, бронхоскопии, внутривенное введение физиологического раствора – 40 мл/кг (муколитическое действие), антигистаминных препаратов. Последние медикаменты назначают редко, поскольку при их применении слизь становится густой, вязкой, трудно отхаркивается. Однако тяжесть приступа может быть различной, и это требует дифференцированного подхода к назначению лечения. Легкий приступ купируется, в основном, только отвлекающими и успокоительными терапевтическими мерами, рефлексотерапией, методикой волевого глубокого дыхания по КП. Бутейко. Реже вынуждены назначать эуфиллин перорально в минимальных возрастных дозах. Используется симптоматическая терапия. Вода является одним из эффективных отхаркивающее средств, снижает интоксикацию, ацидоз. Воду больной ребенок теряет с потоотделением, бронхиальным секретом, выдыхая воздух (та-хипное). Поэтому при любой тяжести приступа нельзя допускать явлений дегидратации, поскольку они усугубляют тяжесть заболевания.
При среднетяжелом приступе бронхиальной астмы используют те же терапевтические мероприятия, что и при легкой форме, но эуфиллин вводится внутривенно, капельно, на физиологическом растворе; благоприятное влияние оказывают также внутривенное, капельное введение 1% хлорида кальция, 0,25% раствора новокаина и иглорефлексотерапия. Кортикостероиды используются лишь при переходе приступного периода в астматическое состояние в течение 2-3 дней, в небольшой дозе (2-3 мг/ кг/сут) – не более 7 дней, внутривенно капельно 1/2 суточной дозы. В случае тяжелого приступа дозу эуфиллина для одноразового внутривенного введения (капельно) увеличивают до 6-9 мг/кг, после чего дают перорально до 20 мг/кг/сут. Кортикостероиды в повышенной дозе (5-7 мг/кг/сут) вводятся сначала (1/3-1/2) внутривенно капельно, затем внутрь. При всех ступенях тяжести приступного периода широко применяют аэро- и кислородную терапию, борьбу с ацидозом (тяжелое, средней тяжести течение), бронхоскопию и гемосорбцию (тяжелое течение).
Астматический статус в фазе компенсации (I стадия) снимается по принципу, аналогичному при среднетяжелой форме; декомпенсации (ІІ стадия) – как при тяжелой; при гипоксической коме (ІІІ стадия) осуществляют реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, преднизолон – 6 – 10 мг/кг/сут, 2/3 дозы внутривенно, борьба с сердечной недостаточностью, гипоксической энцефалопатией, ацидозом). Несмотря на то, что кортикостероиды наиболее эффективны при бронхиальной астме, их использование ограничено (астматическое состояние, асфиксический синдром, затяжные приступы удушья). Это связано с быстрым развитием гормональной зависимости и тяжелых осложнений у таких детей.
Лечение в после- и межприступном периодах должно быть длительным (не менее 1 года при отсутствии приступов) и постоянным. Его цель – уменьшение частоты приступов и предупреждение их возникновения.
Задитен (кетотифен) является ингибитором выброса гистамина из нейтрофилов, базофилов, тучных клеток легочной ткани; снимает спазм гладких мышц, вызванный гистамином; восстанавливает чувствительность бета-адренорецепторов. Задитен не купирует астматический приступ, терапевтический эффект проявляется через 2 недели и достигает максимума через 1-2,5 месяца, длительность применения – 6-9 месяцев в расчете 0,025 мг/кг (разовая доза) 2 раза в день (в виде таблеток , сиропа). Аналогичным действием (несколько меньшей выраженности) обладает интал, преимущественно в виде ингаляций 4 раза в день (продолжительность действия – до б часов) не менее 2-3 месяцев. Этот препарат эффективен у детей с атопической формой бронхиалной астмы. Позитивный эффект вызывают иглорефлексотерапия (Р.И. Кошелевський) и УФО по полям. При этом введение задитена и интала может сочетаться с иглорефлексотерапией или УФО. Наличие клинических проявлений патологических изменений (эндобронхит, хроническая пневмония) со стороны бронхолегочной системы предопределяет использование индуктотермии (ЭВТ), СВЧ, электрофореза с раствором дионина, кальция, алоэ, лидазы. Успешно применяются санатории и курорты (Феодосия, Ялта, Евпатория, Мисхор, Гаспра, Анапа, Кисловодск и др.). Санаторно-курортное лечение показано в период стойкой ремиссии (не ранее 3 месяцев после приступа) атопической и инфекционно-аллергической формы, легкого и среднетяжелого течения. Используются ванны (хлоридно-натриевые, йодобромные, радоновые, сульфидные, азотные), морские купания, грязевые аппликации, ингаляции минеральными водами, ЛФК, климат, солнечные и воздушные ванны. Основные задачи курортного лечения – нормализация реактивности организма, местных и общих иммунологических процессов ребенка, тренировки функциональных возможностей органов дыхания и кровообращения с целью ликвидации или уменьшения частоты приступов бронхиальной астмы.
В мижприступному периоде широко применяется гистаглобулин (комбинация гистамина и γ-глобулина человеческой крови), который снимает содержание гистамина в организме. Вводится в мышцу (первая доза 0,1 мл, проба на переносимость; следующая инъекция – 0,5 мл, далее – по 1 мл, всего 5 инъекций с интервалом 3-4 дня). Близкий по своим действием и алергоглобулин, который назначается по 5 мл через каждые 15 дней в течение 2 месяцев.
Иммуномодулирующим действием (повышение количества Т-лимфоцитов, фагоцитарного индекса и количества фагоцитирующих нейтрофилов) обладают тималин, тактивин, левамизол (декарис). Специфическая гипосенсибилизация способствует активации синтеза блокирующих антител, которые связывают аллерген, угнетает функциональную активность Т-лимфоцитов-хелперов и увеличивает активность Т-лимфоцитов-супрессоров, стимулирует местный иммунитет, повышает неспецифические системы защиты организма (пропердин, комплемент , фагоцитарная активность лейкоцитов) снижает чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. Она проводится и будет эффективной только в тех случаях, когда доказана этиологическая связь алергена, которым планируется осуществлять гипосенсибилизацию; санированы очаги инфекции; болезнь находится в состоянии стойкой ремиссии (межприступный период) отсутствуют осложнения бронхиальной астмы и сопутствующие заболевания. Специфическая гипосенсибилизация проводится врачом-аллергологом в условиях аллергологического кабинета (отделения) в течение 3-х лет (при благоприятном исходе). Оценка эффективности устанавливается не ранее, чем за 1 год.
Все упомянутые выше виды терапии можно рассматривать как реабилитационные неотъемлемые составляющие вторичной профилактики. Кроме того, целью профилактики возникновения бронхиальной астмы вообще и ее рецидивив в частности используют различные виды закаливания (проветривание помещения, в котором находится ребенок; максимальное пребывание на свежем воздухе, предупреждение перегревания, сон на открытом воздухе, обтирания тела водой, температура которой – 35-37 ° С, с понижением ее до 20-15°С; купание в открытом водоеме (начиная при температуре не ниже 22°С, с постепенным ее снижением до 18 °С); обливание ног перед сном прохладной водой (30-28°С) с постепенным ее снижением; ванны (20-22 ° С) в течение 10 минут, увеличивая до 1 часа; катание на лыжах, коньках, санках в легкой одежде. профилактика предусматривает предупреждение контакта с веществами окружающей среды, которые проявляют аллергическое действие.
Лечение бронхиальной астмы
Степень № 1 – Интермитирующая бронхиальная астма: Бронходилятаторы короткого действия: ингаляционные β 2 – агонисты при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю.
. Ингаляционные β 2 – агонисты короткого действия или кромогликат, недокромил натрия перед физической нагрузкой или возможным влиянием аллергена.
. Степень № 2 – Легкая персистирующая бронхиальная астма.
. Ежедневное введение ингаляционных противовоспалительных препаратов.
. Кромогликат или недокромил, или ингаляционные кортикостероиды по 250-500 мкг.
При необходимости, увеличиваем дозу ингаляционных кортикостероидов до 800 мкг или добавляем пролонгированные бронходилататоры (особенно при наличии ночных симптомов): ингаляционные β 2 – агонисты или теофиллин или β 2 – агонисты в таблетках и сиропах.
. При необходимости: ингаляционные β 2 – агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день.
Степень № 3 – средней тяжести персистирующая бронхиальная астма.
. Ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мг.
. Бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при наличии ночных симптомов): ингаляционные β 2 – агонисты, теофиллин или β 2 – агонисты в таблетках и сиропах.
. При необходимости: ингаляционные β 2 – агонисты короткого действия, но не чаще 3-4 раз в день, ингаляционные холинолитики.
Лечение обострения бронхиальной астмы
Госпитальный этап
. Первоначальная оценка тяжести обострения: аускультация, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, ПОС выдоха, ОФВ1, SaO2
. Начальный этап лечения:
– Ингаляционные β 2 – агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа.
– Оксигенотерапия в SaO2> 90 ≥
– Системные стероиды, если нет немедленного ответа на лечение, в анамнезе недавно стероиды, приступ тяжелый.
↓
Повторить исследования ПОС выдоха, ОФВ1, SaO2
↓ ↓ ↓
Среднетяжелое приступ Тяжелый приступ Плохой ответ
– ПОШ вид 60-80% должного – ПОШ вид <60% должного – Все перечисленные
– Умеренные симптомы – нет клинического улучшенная-+ стероиды в/в
– Ингаляционные ß2-агонисты ния после первоначального лечения возможна ИВЛ
– Каждый час в течение лечения ß2-агонисты каждого часа
кортикостероиды + холинолитики + теофиллин
– Оксигенотерапия
– Системные стероиды
– ß2-агонисты в / в, п / ш, в / м
Профилактика
Первичная Предупреждение контакта с аллергенами, рациональное питание,
своевременная санация очагов хронической инфекции, активный образ жизни, закаливание, занятия физкультурой и спортом. Выявление семей риска, предотвращение внутриутробной сенсибилизации, постнатальной сенсибилизации аллергенами, которые поступают с грудным молоком, другой едой, из
окружающей среды, содействие созреванию иммунной системы, минимальное сокращение влияния неспецифических факторов.
Вторичная Санация окружающей среды, гипоаллергеннаядиета; санация очагов инекции; интал; кетотифен, задитен; гистаглобулин, алергоглобулин, специфическая гипосенсибилизация; ЛФК, массаж, санаторно-курортное лечение.
