ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЧЕК
Острая недостаточность почек — неспецифический синдром, который заключается в том, что почка теряет способность регулировать гомеостаз. Снижение или полное прекращение функции выделения приводит к задержанию в крови конечных продуктов азотного обмена, воды, электролитов (особенно Н+ и К+). При этом снижение диуреза от 500 до 400 мл определяют как олигурию, а до 50 мл — как анурию. В то же время потеря почкой гомеостатической функции может развиваться при нормальном или даже повышенном диурезе в случаях полиурийной формы недостаточности почек. Следует различать сниженную продукцию мочи почкой в результате олиго- или анурии и задержку мочи в мочевом пузыре.
Достаточно частой ошибкой врачей, особенно начинающих, имеется отождествление острой недостаточности почек и олигоанурии. Рассмотрим три основных вида олигоанурии.
1. Преренальна олигоанурия — уменьшение диуреза за счет сниженного эффективного фильтрацийного давления при еще не поврежденном нефрону. Ведущим механизмом преренальнои олигоанурии является снижение кровотока в почках за счет спазма или тромбоза почечных артериол, а также в результате дефицита объема циркулирующей крови. Кроме того, причиной преренальпои олигоанурии может быть ускореная канальцевая реабсорбция (чаще всего в случаях гиперальдостеронизму ).
Таким образом, преренальна олигоанурия может развиваться после травмы (в том числе операционной), во время шока, в результате крово- или плазмовтрати, дегидратации, нарушение электролитного обмена, кислотно-основного состояния, гемокоагуляции. Следует помнить, что олигоанурия имеет преренальний характер лишь к развитию морфологических изменений нефрона. Если в результате длительной ишемии и гипоксии нефрона нарушается его морфологическая структура, олигоанурия превращается с преренальнои на ренальну.
2. Ренальна олигоанурия — уменьшение диуреза в результате морфологических изменений в паренхиме почек, которые развиваются при гломерулонефрите, папиллярном некрозе, массивной эмболии и тромбозе почечных сосудов, ее причинами могут быть также длительная ишемия и гипоксия почек во время шока, в результате кровопотери, дегидратации, поражений нефрону екзо- и эндотоксинами, продуктами жизнедеятельности микроорганизмов, иммунными комплексами, закупорки почечных канальцев кристаллами солянокислого гематину (при гемолитических состояниях) или сульфаниламидив (в случаях их приема без жидкости).
3. Постренальна олигоанурия — затруднен отток мочи за неповрежденной паренхимы почек (мочекаменная болезнь, перегиб мочеточников у больных на нефроитоз, сдавливание мочеточников опухолью, гематомой, случайное перевязывание мочеточника во время операции, расстройства мочеиспускания в результате поражения центральных и периферических отделов нервной системы (травмы, опухоли, инфекции, влияние некоторых симпато- и холиноблокаторив).
Таким образом, синонимом острой (хронической ли) недостаточности почек может быть только ренальна олигоанурия. В то же время преренальна и постреналыш олигоанурия может рассматриваться как предпосылка ОПН (ренальнои олигоанурии): длительное нарушение почечного кровотока или оттока мочи неминуемо приводит к гибели нефрону. Следовательно, без определения вида олигоанурии эффективно лечить больных невозможно.
В большинстве случаев диагностика постренальнои олигоанурии несложна. Больные жалуются па боль за ходом мочевых путей, часто схваткообразный, что мигрирует за продвижением конкремента. При исследовании мочи (если имеется возможность ее получить) обращает на себя внимание макрогематурия, наличие свежих эритроцитов, избыток электролитов и азотных шлаков при нормальной или повышенной концентрации мочи. Для диагностики постренальнои олигоанурии имеют информативность рентгенологические методы исследования.
Иногда сложно дифференцировать преренальну и ренальну олигоанурию, особенно на фоне артериальной гипотензии, когда олигоанурия может быть обусловлен или одной причиной — уменьшение почечного кровотока (преренальна), или двумя — уменьшение почечного кровотока + морфологические изменения нефрона (ренальна). В таких случаях используют такие диференциальнодиагностические признаки.
К этиологическим факторам острой недостаточности почек относят:
1. Тяжелый шок, особенно при несвоевременной и неадекватной помощи, ожоге, острый панкреатит, перитонит, повторная непроходимость кишок, воспалительные заболевания желчных путей.
2. Внутрисосудистый гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови в результате септического аборта, гемотрансфузийнный шок, синдром длительного здавливания с миоглобинурией.
3. Острое экзогенное отравление солями тяжелых металлов, ядовитыми грибами (бледная поганка), этиленгликолем, дихлоретаном, гемолитическими ядами и тому подобное.
4. Острый прогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит с папиллярным некрозом.
5. В анестезиологической практике — нефротоксичпий эффект продуктов метаболизма метоксифлурапу (нейтралу): метоксифтороцтова кислота при выделении с мочой повреждает паренхиму почек. В некоторых случаях может развиваться нефропатия с полиуриею.
Гибель канальциевого эпителия почки — процесс обратный, и при адекватном лечении клетки дистальных канальцев регенерируют с возобновлением функции. В случаях двусторонней гибели коры почек прогноз, как правило, безнадежен.
Одним из вариантов патогенеза острой недостаточности почек является такой: при невоспалительных поражениях почек главным фактором повреждения эпителия является гипоксия почечной паренхимы. Пораженный эпителий дистальных канальцев не может обеспечить полноценную реабсорбцию Na+, и первичная моча достигает плотного пятна с высокой концентрацией Na+. Хеморецепторы плотного пятна регистрируют это повышение и через обратную связь, возможно, через ангиотензиновую систему снижают клубочковую фильтрацию, а кровоток шунтируют через юкстагломерулярный нефрон, В таких случаях острая недостаточность почек выступает как наивысшая степень напряжения нормальных механизмов регуляции.
Обязательным условием ведения больных с возможным развитием недостаточности почек является постоянный контроль диуреза. Установление диагноза олиго- или анурии дополняют исследованием состава мочи: в случаях преренальной олиго- или анурии гиалиновых цилиндров, гранулярных клеточных конгломератов меньше, в случае почечной — после гемотрансфузийного конфликта в моче большое количество эритроцитов, случаются комочки гемоглобина. Протеинурия не есть патогномонической для острой недостаточности почек. Целесообразно проводить рентгенологическое и ультразвуковое исследование почек. При острой недостаточности почек нет противопоказаний до урографии. Значительно реже прибегают к пункцийной биопсии почек. Диагностического значение приобретает манитоловая проба.
Клиника. В клиническом течении острой недостаточности почек выделяют такие стадии:
И — стадия повреждения. Совпадает с острым периодом основного заболевания, что повлекло острую недостаточность почек. На практике диагностируется редко. Необходимое условие — контроль диуреза в динамике интенсивной терапии основного заболевания.
II — стадия олигурии или анурии. После возобновления ОЦК и стабилизации гемодинамики может наступить короткий период (24 год) нормального диуреза, после чего начинается олиго- или анурия.
Нарушение гомеостаза также может развиваться постепенно. Исключение составляют больные, что имеют в анамнезе заболевание почек, тяжелобольные с повышенным катаболизмом белка, у которых быстро развивается синдром уремии. Появляется слабость, головная боль, боль в мышцах, одышка. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, фосфатов, К+, развивается метаболический ацидоз, реже — метаболический алкалоз при значительных потерях хлора в случае блюет. Большой опасностью является гипергидратация организма больного, которой способствует повышение катаболизма белков в случаях сепсиса и тяжелых травм с образованием за сутки до 500 мл эндогенной воды, а также избыточная инфузионная терапия. Гипергидратация приводит к развитию интерстицийного, а затем и альвеолярного отека легких.
Повышение концентрации К+ в плазме крови угрожает смертельными расстройствами ритма сердца, например, при синдроме длительного здавливания содержание К+ в плазме крови может повышаться на 0,75 ммоль за сутки. Снижение общей сопротивляемости организма и анемия при уремии содействуют развитию септических осложнений. Постепенно растет угнетение сознания, и больной впадает в уремическую кому, в патогенезе которой кроме названных факторов большое значение имеет накопления молекул средней массы и метаболических регуляторов. Если не проведена адекватная терапия, больные погибают в олиго- или анурийний стадии или в начальном периоде возобновления диуреза. Длительность олиго- или анурийнои стадии в среднем до 12 суток.
III – стадия полиурии. Начинается с возобновления диуреза, однако в начале этой стадии сохраняется азотемия. Постепенный рост диуреза до
IV — стадия выздоровления. Постепенно нормализуется диурез, возобновляются нормальная концентрация мочевины и креатинина в крови. Однако выздоровление происходит медленно (до 2 годов), и всегда следует принимать во внимание перенесенную острую недостаточность почек в анамнезе.
Больных с недостаточностью почек иногда необходимо оперировать за жизненными показаниями в связи с заболеванием почек или с другой патологией.
Различают три основных синдрома поражения почек: нефротический; острую и хроническую недостаточность почек (с уремией или без нее); нефрогенну артериальную гипертензию.
Анестезиологическое обеспечение операций у больных с первыми двумя синдромами имеет много общего, хотя клинические проявления этих синдромов разные. При нефротическом синдроме на первый план выступают нарушения белкового баланса в результате альбуминурии. Возникают отеки, анасарка, асцит в результате гипоксии и перемещения воды из сосудистого русла к интерстициальному пространству. Синдром наблюдается в начальном периоде некоторых заболеваний почек, когда еще нет значительных нарушений их функции выдела и концентрационного.
Нефротичиий синдром может сопровождаться острой недостаточностью почек или предшествовать ей.
АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ПОЧЕК
Подготовка к операции больных с ОПН заключается в симптоматической коррекции, прекращении введения солевых растворов и пополнении дефицита белка. Степень многих нарушений, вызванных недостаточностью почек, уменьшает гемодиализ, проведенный за 24 ч. к операции.
В случае срочной операции для уменьшения негативного влияния гиперкалиемии на деятельность сердца назначают кальцию хлорид, натрия гидрогенкарбонат, глюкозу с инсулином. Риск срочной операции повышается в случаях гипергидратации, высокого уровня калия и натрия у крови, отеков, артериальной гипертензии, гипермагнийэмии.
Премедикацию проводят уменьшенными дозами анальгетиков, атропина сульфата и сибазона. В случае оглушения противопоказанны седативные и снотворные средства, применяют протигистаминные средства, что не имеют невроплегического эффекта.
У больных с ОПН как основной метод общей анестезии применяют эндотрахеальный наркоз. Как главное средство для наркоза используют диазоту окисел в сочетании с препаратами для НЛА, натрия оксибутиратом, кетамина гидрохлоридом.
Интубация у больных с тяжелыми формами недостаточности почек может осложниться кровотечением, поскольку слизистая оболочка дыхательных путей у таких больных достаточно чувствительная, а снижение адгезивной способности тромбоцитов при острой недостаточности почек сопровождается нарушением свертывания крови.
Добирая миорелаксанты, следует помнить, что недеполяризующие миорелаксанты главным образом выводятся почками и при ОПН может увеличиваться срок их действия. Это не касается тракриума, биотрансформация которого происходит преимущественно в печенке. Действие деполяризующих миорелаксантов продлевается в случае недостаточности печенки и почек. Чтоб предотвратить респираторный ацидоз и уменьшить гиперкалиемию, ИВЛ проводят в режиме умеренной гипервентиляции.
В случаях артериальной гипертензии проводят эпидуральную анестезию или наркоз окислом диазота с НЛА. В состав премедикации вводят гипотензивные средства, увеличивают дозы седативных средств, AД снижают не более чем па 30 — 40 % начального уровня, поскольку значительное снижение может привести к ухудшению функции почек.
Выведение из наркоза может быть замедленным, особенно после операций длительностью свыше 1 ч. Целесообразным является проведение продленной ИВЛ к полному возобновлению адекватного спонтанного дыхания, после чего следует проводить декураризацию для полного устранения нервно-мышечной блокады.
Если позволяют условия оперативного вмешательства, методом выбора анестезии у больных с острой недостаточностью почек может быть местное и регионарное обезболивание.
АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С НЕФРОГЕННОЮ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Самыми частыми причинами нефрогенной артериальной гипертензии является стенозирующие поражение почечной артерии или ее ветвей, а также хронический пиелонефрит.
Больным с нефрогенной артериальной гипертензией целесообразно во время подготовки к операции назначать гипотензивные средства. Наиболее рационально использовать при этом сочетание лекарственных средств, которые влияют на центральные и периферические сусудодвигательные механизмы и объем циркулирующей крови. Вопрос о допустимом уровне AД непосредственно перед введением в наркоз решают по разному. Нужно считать пороговый уровень AД —
Во время введения в наркоз достижения надежной нейровегетативной защиты у больных с нефрогенной артериальной гипертензией базируется на принципе многокомпопентности. Препараты вводят за такой чаще всего применяемой схемой:
1) дроперидол (2 — 4 мл) + фентанил (1 мл) внутривенно; 2) тиопентал-натрий -1 % раствор внутривенно к выключению сознания (тиопентал-натрий можно заменять пропофолом или альтезином).
В зависимости от характера операции применяют разные варианты общей анестезии: эндотрахеальный наркоз изофлюраном (о. часть 0,8 — 1 %) с смесью диазоту окисла с кислородом в соотношениии 2:1;
2) сочетание средств для НЛА с диазоту окислом; 3) комбинируемая эпидуральная анестезия (лидокаин или бупивакаина гидрохлорид) в сочетании с диазоту окислом, сибазоном (0,25 мг/кг), фентанилом (0,005 мг/кг).
Фторотан показан лишь во время непродолжительных оперативных вмешательств в связи с его кардиодепресивным эффектом (в большинстве больных с нефрогенною артериальной гипертензией нарушенное венечное кровообращение).
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОЧЕК
Профилактика острой недостаточности почек является необходимым элементом лечения при всех состояниях, что могут ею осложниться. Ранняя интенсивная терапия может прекратить развитие острой недостаточности почек и предотвратить гибель нефротелию почечных канальцев.
В стадии развития ОПН ведущую роль играет устранение действия этиологических факторов. В случаях шока любой этиологии, травмы, массивного оперативного вмешательства, нарушение водно-электролитного обмена особенное значение имеет своевременное возобновление гемодинамики, микроциркуляции, газообмена и нормализация метаболизма.
В случае тяжелых интоксикаций залогом успеха является раннее удаление из организма нефротоксических ядов, микробных токсинов, иммунных комплексов, продуктов деструкции клеток и тканей, олигопептидов и тому подобное.
Таким образом, лечение больных с ОПН в стадии развития должно быть комплексным лечением по поводу основного заболевания. Своевременное и проведено в полном объеме, оно может предотвратить последующее развитие ОПН.
Однако начальную стадию развития ОПН не всегда своевременно распознают, симптомы — предсказатели недостаточности почек — чаще всего врачи недооценивают, а пациенты часто поздно обращаются за медицинской помощью. Поэтому в большинстве случаев диагноз ОПН устанавливают лишь в олигоанурической стадии.
Схема интенсивной терапии в таких ситуациях универсальная для ОПН любой этиологии (однако не является догмой):
1. Устранение (предотвращение) гипергидратации, опасность которой обусловлена не только прекращением диуреза. ОПН свойственные явления гиперкатаболизма, при этом образуется 1 —
В большинстве случаев больным с ОПН ограничивают употребление жидкости, энтеральное питание и определяют суточный объем инфузии за формулой: нормальная перспирация + диурез. У взрослых часто используют усредненный вариант этой формулы: 800 мл + диурез.
Одновременно стимулируют выведение избытка жидкости из организма природными путями. Для стимуляции диуреза назначают лазикс. Введение осмодиуретиков в олигоанурической стадии острой недостаточности почек нецелесообразно.
В некоторых случаях при гипергидратации и неэффективности диуретиков выведения жидкости стимулируют внепеченочными путями. Например, посредством диареи, которую вызывают применением солевого осмотического слабительного (ксилит, сорбит), можно удалить до 1 —2 л жидкости за сутки. Одновременно выделяются азотные шлаки, ионы калию.
По мнению А. П. Зильбера и Г. М. Цапави (1982), не менее важной является стимуляция потоотделения. Принимая настой малины, можно достичь выделения около
Самую точную информацию о жидкостном балансе дает ежедневное взвешивание больного посредством кровати-весов. Допустимым считается снижение массы тела на 0,2 —
2. Снижение уровня катаболизма. Распаду собственных белков организма можно предотвратить, обеспечивая энергетические потребности за счет углеводов. Для этого вводят глюкозу (3 — 5 г/кг на время сухого вещества). Поэтому главным инфузионным раствором для больных с ОПН является 40 % раствор глюкозы с инсулином (1 ОД на каждые
Снижению уровня катаболизма также способствует введение анаболических стероидив (ретаболил, неробол, нероболил), однако целесообразность их использования при ОПН является сомнительной, и мнения разных авторов на этот счет противоречивые.
3. Коррекция микроциркуляторных расстройств необходима для возобновления адекватного почечного кровотока, предотвращение гибели невредимых нефронов, создание благоприятных условий возобновления клубочковои фильтрации. С этой целью назначают инфузии реополиглюкина (до 200 мл на сутки) с таким расчетом, чтоб общий объем инфузии (учитывая 40 % раствор глюкозы) не превышал количества 800 мл + диурез; гепарин (по 5000 — 10 000 ОТ 4 — 6 раз в сутки) подкожное под контролем времени свертывание крови.
Для возобновления микроциркуляции в паренхиме почек также нужно устранить спазм почечных артериол. Кроме новокаина этому способствует введение спазмолитиков: но-шпы (2 мл 2 —3 раза в сутки); платифиллина (1 мл 0,2 % раствора 2 — 3 раза в сутки); дроперидола (по 1 — 2 мл 0,25 % раствора 3 — 4 раза в сутки). Выборочное расширительное действие на сосуды почек и легких имеет эуфилина (5 — 10 мл 2,4 % раствора 3—4 раза в сутки внутривенное). Этот самый комплекс спазмолитических и гипотензивных средств назначают для уменьшения нефрогенной артериальной гипертензии. При необходимости его дополняют фракционным введением ганглиоблокуючих средств. Ганглиоблокатори вводят повторно, пока артериальное давление не достигнет нижней границы индивидуальной нормы больного.
4. Профилактика и коррекция гиперкалиемии.
5. Уменьшения интоксикации уремии достигают промыванием желудка через постоянный назогастральний зонд, назначением очистительных клизм, энтеросорбции. Значение этих простых методик не следует недооценивать. Например, при промывании желудка концентрация мочевины в первых промывных водах достигает 1,7 — 3,3ммоль/л.
Более радикальным способом уменьшения степени уремии является экстракорпоральная детоксикация, главным образом гемодиализ. Его можно проводить при неэффективности консервативных мероприятий, ухудшения неврологического состояния или стойкой (свыше 3 суток) анурии.
Принцип гемодиализа заключается в диализе крови через искусственную полупроницаемую мембрану (целлофан, купрофан) посредством апарата «искусственная почка», перитонеального диализа — сквозь брюшину. В обоих случаях вещества, которые удаляются из организма, дифундирують к диализирующей жидкости, где их концентрация меньше или равняется нулю.
При необходимости удаления из организма избытка жидкости повышают осмолярность диализата, добавляя к нему глюкозу, или используют принцип ультрафильтрует, для чего в современных аппаратах создают негативное давление до
За конструкцией современные диализаторы есть трех типов: в виде плоских пластин с целлофановыми мембранами, катушковые змеевиков и системы капиллярных трубочек с купрофану, которыми циркулирует кровь; трубочки внешне омываются диализатом. Чтоб было легче проводить повторные сеансы гемодиализа, на предплечье больного налагают шунт, который соединяет артерию и вену; в случае хронической недостаточности почек налагают внутреннюю артериовенозную фистулу.
Больному при отсутствии противопоказаний (тяжелая гипертензивная болезнь и мозговой инсульт в анамнезе, подострая язвенная болезнь желудка, длительное незначительное кровотечение из операционной раны) вводят внутривенно 5000 ЕД гепарина, а затем продолжают его вводить по 1 500 ЕД в час или фраксипарин (0,1 мл на 10кг массы тела на сутки).
При наличии противопоказаний проводят регионарную гепаринизацию крови вне организма больного, а при возвращении крови к больному гепарин нейтрализуют введением протамина сульфата.
Современная тенденция — начинать гемодиализ как можно раньше, сразу после установления диагноза острой недостаточности почек. Это дает возможность расширять диету, без значительных ограничений проводить медикаментозную терапию.
Следует иметь в виду, что гемодиализ можно проводить при AT не ниже
При проведении перитонеального диализа после местного обезболивания по средней линии живота ниже пупка И небольшого разреза к фасции специальным троакаром прокалывают брюшную стенку, стилет удаляют и через канюлю троакара в направлении малого таза проводят специальный пластиковый перфорированный катетер. К внешнему концу катетера присоединяют закрытую стерильную систему с флаконами, наполненными диализирующей жидкостью.
Существует два метода проведения перитонеалыюго диализа: беспрестанный и прерывистый. Беспрестанный (проточный) диализ осуществляют путем перфузии через брюшную полость стерильного подогретого до 38 °С диализуючого раствора. При этом через один дренаж (в подреберье) вводят раствор, а через второй (в подвздошном участке на той же стороне) — выводят. При наличии четырех дренажей диализ можно проводить с обеих сторон. Раствор пропускают со скоростью 1—2 л/год в течение 8 — 12 ч.
При наличии одного дренажа применяют прерывистый (фракционный) диализ. Диализуючий раствор вводят в брюшную полость порциями по 1—2 л, замещая его через 45 — 120 мин. Эту процедуру повторяют в течение 12 — 36 ч.
Чаще используют диализирующий раствор такого состава: воды бидистилированной –
Метод противопоказан в случаях ограниченного перитонита (опасность генерализации процесса), при наличии воспалительного или гнойного очага в брюшной полости, при недостаточном оттоке жидкости из брюшной полости во время диализа.
6. Коррекция показателей гомеостаза:
– инфузия свежезамороженной нативной плазмы при гипопротеинемии;
– введение аскорбиновой кислоты — не менее 10 мл 5 % раствора на сутки;
– гепаринотерапия с поддержкой времени свертывания крови 8 — 10 мин при отсутствии значительной гипокоагуляции или больших раневых поверхностей;
– переливание отмытых эритроцитов при наличии значительной анемии;
– использование натрия гидрогенокарбоната в случае декомпенсированого метаболического ацидоза (не превышая допустимый объем инфузионной терапии);
– отказ от введения нефротоксических антибиотиков.
В полиурической стадии объем инфузионной терапии увеличивают. Поэтому концентрацию растворов глюкозы можно снижать до 10 и даже до 5 %, однако ее суточная доза не должна быть ниже 3 —5 г сухого вещества на
Исчезает также опасность гиперкалийэмии. Следовательно, в полиурической стадии нет потребности ограничивать введение препаратов калию и применять комплекс мероприятий по коррекции гиперкалиемии. Напротив, чаще приходится корректировать гипокалийэмию, гипохлорэмию на фоне дегидратации гипо- или изотонического типа.
Лечение больных с ОПН в стадии выздоравливания проводят в поликлинических условиях.
ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕЧЕНИ
Острая недостаточность печени (ОНП) – это синдром, обусловленный массивным нарушением функции гепатоцитов разной этиологии.
ОПН принадлежит к самым тяжелым осложнениям разных заболеваний и острых отравлений, которым свойственное поражение многих органов и высокая летальность (около 80 %).
Этиология.
1. Нарушение печеночного кровотока (шок любого происхождения, дегидратация, гиперкоагуляция).
2. Нарушение оттока желчи (желчно-каменная болезнь, опухоли гепатобилиарной и панкреатодуоденальной зон, перевязка желчных путей во время операции).
3. Токсичное поражение гепатоцитов:
– экзогенными токсинами (дихлоретан, карбона тетрахлорид, другие галогеновместные углеводороды, фосфора, кадмия, калию перманганат, фалоидин – яд бледной поганки и тому подобное);
– эндогенными токсинами (сепсис, перитонит, панкреонекроз, распад опухолей, патологические иммунные реакции, желудочно-кишечные кровотечения, гемолиз и тому подобное);
– продуктами жизнедеятельности или распада микроорганизмов;
– лекарственными средствами (аминазин, фторотан, хлороформ, натрия вальпроат, парацетамол, ибупрофен, теграциклин, противотуберкулезные средства, ингибиторы моноаминооксидазы, цитостатики).
4. Цирроз печени.
5. Опухоли печени.
6. Травмы печени.
7. Поражение ионизирующим излучением.
8. Длительное парентеральное питание.
В мировой литературе существует несколько десятков разных классификаций острой недостаточности печенки. Полнее всего имеется классификация А. Ф. Блюгера (1974). Соответственно этой классификации выделяют несколько синдромов поражения печени.
Мезенхимно-воспалительный синдром является выявлением сенсибилизации клеток имупокомпетентной ткани. Морфологически определяется воспалительной клеточной инфильтрацией паренхимы печенки, а также других органов (почки, миокарда, легких, сосудистой стенки, селезенки и тому подобное), что можно наблюдать при любых инфекционных и аутоимунных процессах, причем следствием этого синдрома может быть не только и не обязательно недостаточность печени.
Самые характерные клинико-лабораторные признаки: лихорадка, привлечение к процессу других органов и систем; спленомегалия, лейкопения, эозинофилия; глобулинэмия, высокие показатели тимол-бромсульфалеиновои пробы, повышенный уровень С-реактивного протеина, IgA, IgC и IgM в плазме крови.
Холестатичний синдром свидетельствует о нарушении желчивыделительной функции печени. Может развиваться на уровне как гепатоцита, так и внутри- и внепеченочных желчных ходов. Холестатичний синдром может развиваться при любых острых поражениях печени, а также при механическом препятствии оттоку желчи.
Самые характерные клинико-лабораторные признаки: желтуха с бронзовым оттенком кожи; зуд кожи; «тянущая боль» в правом подреберье (в результате розтяжения капсулы печени); пальпаторио — увеличенная гладкая болезненная печенка плотно-эластичной консистенции; темная моча; обесцвеченный кал; гипербилирубинэмия с значительным преобладанием прямой фракции; повышение активности и концентрации в плазме крови г-глутамилтранспептидазы (в норме 0,66 — 3,78 ммоль/л); щелочной фосфатазы (в норме 2,16 — 5,7 ммоль/л), липопротеина X, креатинфосфокиназы (в норме до 11,8 ммоль/л).
Синдром недостаточности гепатоцитов. Преобладают расстройства функции гепатоцитов, что может сопровождать любое острое заболевание печени. Нарушения структуры гепатоцитов имеют обратимый характер.
Основные патогенетические факторы синдрома недостаточности гепатоцитов: нарушение процессов окисного фосфолирования, сниженное поглощение кислорода и использование глюкозы для энергетических потребностей, снижение концентрации АТФ в митохондриях, а также расстройство клеточного водно-электролитного баланса, что приводит к нарушению проницаемости мембран гепатоцитов.
Клинико-лабораторные признаки во многих случаях зависят от того, какие именно функции гепатоцита нарушены больше всего.
Лабораторными признаками синдрома недостаточности гепатоцитов является резкое увеличение в сыворотке крови концентрации и ферментативной активности аланинаминотрансферазы (АлАТ; норма до 0,68 ммоль/л на 1 ч), аспартатаминотрансферазы (АсАТ; норма до 0,45 ммоль/л на 1 ч), холинестерази, лактатдегидрогеназы, особенно 4-и и 5-и фракций; глутаматдегидрогеназы; (З-глюкуропидази; значительное увеличение в плазме крови концентрации лактатной и пировиноградной кислот; гипохлорэмия; гиповолемия.
Следующей стадией развития недостаточности гепатоцитов является цитолитический синдром (иногда его называют морфологическим, необраттмой фазой синдрома недостаточности гепатоцитов).
Главными патогенетическими факторами синдрома является: активация лизосомальных гидролаз и разрушение органел гепатоцитов, зернистая дистрофия клеток, что переходят в гидропичную (баллонную) или ацидофильную дистрофию со следующим некрозом клеток.
Синдром цитолиза предопределяет прогресс недостаточности генатоцитов. Клинико-лабораторные признаки массивного цитолиза гепатоцитов: внезапное развитие гипертермии без видимых причин, длительная непрерывная икота, резкий «печеночный запах» из рта, быстрое уменьшение размеров ранее увеличенной печени, изменение гипокалийэмии на гиперкалиэмию (в результате выброса внутриклеточного калию из разрушенных гепатоцитов).
Синдром портальной гипертензии, как правило, развивается на фоне цирроза печени, длительного активного гепатита с переходом в цирроз, опухолей печени
Основные клинико-лабораторные признаки: увеличенная плотная холмистая печень, метеоризм, асцит, увеличение селезенки, переполнение вен передней брюшной стенки («голова медузы»), частые кровотечения, из варикозных вен пищевода, прямой кишки, значительная токсичная энцефалопатия при незначительной желтухе.
Гепаторенальний синдром — соединенное повреждение печенки и почек, обусловленное общей причиной.
Наиболее свойственные клинико-лабораторные признаки:
– сочетание гипербилирубинэмии с гиперазотемией;
– гипокалиэмия на фоне олигоанурии;
– метаболический ацидоз в сочетании с гипокалийэмией и гипохлорэмией, гиперферментемия за счет увеличения в плазме крови концентрации креатинфосфокиназы (норма до 11,8 ммоль/л), а-оксимасляной дегидрогеназы (норма 11,6 —21,6 ммоль/л), ЛДГ, у-глутаминтрапспептидазы, триглицеридов (норма до 2,34 ммоль/л).
Гемолитический синдром. Главным патогенетическим фактором является повышенный распад эритроцитов, реже — их предшественников, что ведет к анемической гипоксии гепатоцитов.
Самые характерные клинико-лабораторные признаки: желтуха с зеленоватым оттенком кожи, «лаковый цвет» плазмы крови, темно-коричневый (к черному) цвет мочи, часто развитие острой недостаточности печени, гипербилирубинэмия за счет обеих фракций с преобладанием непрямой, гипохромная анемия, гипоксемия, метаболический ацидоз, гиперкалиемия (за счет выброса внутриклеточного калию из поврежденных эритроцитов), наличие свободного гемоглобина в крови и моче.
Гемолитический синдром чаще всего развивается в результате переливания несовместимой крови, резус-конфликта, в случаях злокачественных форм малярии, мононуклеоза, тяжелого течения вирусного гепатита, а также отравления гемолитическими ядами гидрогену арсенид, соединения меди).
Описанные синдромы поражения печени могут соединяться в разных комбинациях и изменять друг друга. К острой недостаточности печенки, как правило, присоединяется поражение других органов и систем организма.
Поражение центральной нервной системы имеет 4 стадии:
И — нарушение сна (бессонница ночью и сонливость днем), эйфория, конфликтность, снижение ориентации в пространстве;
II — сонливость с сохранением способности выполнять простые команды;
III — ступор (больной реагирует только на болевые раздражения или громкий оклик, периодически выкапывает самые простые инструкции, быстро истощается;
IV — коматозное состояние.
Наибольшую роль в развитии печеночной энцефалопатии играет повышение в плазме крови концентрации аммиака.
Развитие печеночной комы связывают также с гипербилирубинэмией за счет непрямой фракции, гипогликэмией, дефицитом АТФ, нарушением синтеза ацетилхолина, дизелектролитэмией и тому подобное.
Кроме токсичной энцефалопатии поражения ЦНС может быть обусловленно отеком головного мозга. Причинами его развития чаще всего является гипоксия, вызванная нарушением гемодинамики, гиперкапния и повышенная проницаемость стенки мозговых сосудов. Дифференцировать отек мозга от печеночной «аммиачной энцефалопатии» в некоторых случаях очень сложно.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно развивается токсичная миокардиодистрофия или миокардит.
Со стороны органов дыхания — признаки перегрузки малого круга кровообращения.
Признаки поражения пищеварительной системы: отсутствие аппетита, тошнота, периодическая блювота. Неблагоприятным прогностическим признаком является длительная беспрестанная икота. Токсичный парез кишок следующих суток может изменяться диареей и наоборот. Достаточно часто развиваются острый эрозийный геморрагический гастродуоденит, многочисленные стрессовые язвы пищеварительного канала.
Геморрагический синдром, обусловленный диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови или нарушениями синтеза прокоагулянтов в печене, чаще всего проявляется петехиями, гематомами в местах трения, сдавливания, инъекций, катетеризации сосудов; носовыми, желудочно-кишечными, легочными, маточными кровотечениями.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЕЧЕНИ
Интенсивная терапия больных с печеночной комой ставит перед собой задание выиграть время, сберечь прежде всего функции ЦНС на случай регенерации гепатоцитов.
Тщательный уход за больными с недостаточностью печени является одним из главных условий успешного лечения. Он приобретает большого значение у больных, что находятся в коме, особенно склонных к вторичному инфицированию и разнообразным трофическим нарушениям.
Специфическая терапия при недостаточности печени охватывает такие мероприятия:
1. Основой диетического питания является уменьшение количества белка и обеспечения достаточной энергетической ценности не менее 6699 кДж (1 600 ккал). Благодаря этому уменьшается катаболизм белка и количество его токсичных метаболитов. Достаточную энергетическую ценность обеспечивают за счет потребления углеводов, а потребления белка значительно уменьшают до 20 — ЗО г на сутки. Преимущество отдают растительным белкам. После улучшения состояния больного можно потреблять белок из расчета 1 г/кг на сутки. Если больной находится в коматозном состоянии, питание проводят парентеральный растворами глюкозы, фруктозы, сорбитолу и сорбилакту.
2. Для удаления и уменьшения образования в организме токсичных для мозга веществ и контроля возможного кровотечения в желудок через нос вводят пластиковый зонд. Нужно также очистить кишки. Для этого 1 — 2 раза па сутки проводят высокие очистительные клизмы с глюкозой и хлороводне-вою кислотой (1 мл 0,3 % раствору растворяют в 100 мл 5 % глюкозы) и вводят вещества в зонд, которые уменьшают всасывание аммиака (лактулоза, глюкоза с хло-ридною кислотой).
Как известно, аммиак всегда переходит из менее кислой среды к более кислого, следовательно, введение подкисленных растворов в желудок и кишки уменьшает всасывание аммиака из кишок в кровь.
Лактулоза — синтетический дисахарид, который расщепляется в толстой кишке под воздействием ферментов бактерий па лактатну и ацетатную кислоты. Это приводит к повышению кислотности и изменяет метаболизм бактерий. Вследствие этого азот активно вовлекается в метаболизм белков бактерий, и образование аммиака уменьшается.
Доза лактулозы 10 — 12 мл на сутки (принимать 2 — 3 раза в сутки в виде сиропа). Лактулоза имеет слабительное действие. Если лактулозы нет, можно применять сорбит или ксилит.
3. Для поддержки энергетических потребностей организма и оптимального уровня глюкозы в крови переливают 10 % раствор глюкозы с инсулином (1 ОТ инсулина на бы г сухой массы глюкозы на сутки). Следует помнить, что при печеночной комой содержание инсулина в крови может быть повышенным. Вместе с раствором глюкозы вводят 3 % раствор калию хлорида, витамины (аскорбиновую кислоту, тиамина хлорид, кокарбоксилазу, кальция глюконат, викасол).
4. Под контролем ЦВД корректируют дефицит объема плазмы крови альбумином и нативною плазмой. В случаях кровотечений переливают компоненты консервированной крови ранних сроков сохранения (С — 4 сутки), отдавая преимущество отмытым эритроцитам. Через вторичный альдостеронизм и задержку натрия в организме больного переливают меньше растворов, что содержат натрий. В то же время следует помнить о повышенной чувствительности больных с острой недостаточностью печени к гиповолемии. Для устранения гипергидратации используют гемодиализ, ультрафильтрацию.
5. Перорально вводят антибиотики широкого спектра действия, которые подавляют флору кишок, что способствует уменьшению абсорбции токсинов из толстой кишки.
6. К препаратам, которые ускоряют метаболизм аммиака, принадлежат орницетил.
Гепамерц ускоряет метаболизм аммиака в печене и в головном мозге.
7. Для повышения стойкости гепатоцитов к неблагоприятным влияниям и в случае первых признаков цитолиза надо принимать гепатопротекторы. Для этого в/в вводят глюкокортикоиды на сутки: гидрокортизон (250 —1500 мг) преднизолон (90 — 300 мг); дексаметазон (12 — 32 мг). Суточная доза перечисленных средств составляет в среднем 10— 15 мг/кг в пересчете па гидро кортизон. За уменьшения активности трансаминаз дозу кортикостероидов поэтапно снижают. До полной нормализации активности трансаминаз ее удерживают в границах 0,5—1 мг/кг на сутки за гидрокортизоном.
Кроме кортикостероидов как гепатопротекторы вводят такие препараты:
— липоєву кислоту — по 2 — 6млО,5% раствора, предварительно растворив в 200 мл 5 % раствора глюкозы на сутки со скоростью 30 — 50 крап, на 1 мин (в случае более быстрого введения могут возникать неприятные ощущения за грудиною, ощущение жара и тому подобное);
— линамид — по 1—2 табл. (0,025-
— никотинамид — для потенцирования действия липоевой кислоты и липамиду.
8. Для профилактики жирового перерождения печенки назначают:
– холинхлорид — по 10 мл 10% раствора па 200 мл 10% раствора глюкозы внутривенное капельное 2 раза на: сутки (детям 1 мл/кг 0,5% раствора на сутки) под контролем AД и пульса (возможная артериальная гипотензия и брадикардия). За 45 мин к началу инфузии холинхлориду подкожно вводят 0,01 мл/кг 0,1 % раствора атропина сульфата (для профилактики брадикардии);
– эссенциале — по 5 мл 5 % раствора внутривенное капельное (в растворе глюкозы) 2 — 4 раза в день.
Кроме отмеченной консервативной терапии применяют также хирургические методы лечения: трансплантацию печени в условиях гипотермии и искусственного кровообращения, плазмаферез, плазмосорбцию, плазмообмен.
Разработана экстракорпоральная система, в которой кровь больного перфузируется сквозь микропоры, что вмещают гепатоцити (искусственная печенка).
Следует признать, что сегодня методы лечения больных с тяжелой недостаточностью печени малоэффективны, и в случаях массивного некроза печенки в течение 72 год развивается необратимая децеребрация. Практически интенсивная терапия эффективная тогда, когда собственно кома еще не развилась.
Литература
1. Мультимедийный компакт-диск «Анестезиология та интенсивная терапия».
2. Л.Я. Ковальчук и пел. Анестезиология, реанимация та интенсивная терапия безотлагательных состояний – Тернополь „Укрмедкнига”, 2003. – С. 155 – 196.
