ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ. ХРОНИЧЕСКИЙ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ХОЛЕЛИТИАЗ.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

КЛИНИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

 

 

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis) – поливалентное заболевание, при котором в результате врожденного или приобретенного нарушения метаболизма холестерина и желчных кислот в ассоциации с нарушениями пассажа желчи по желчным путям и деятельностью инфекционных агентов образуются желчные конкременты (желчные камни). Клинические проявления и прогноз в конкретных случаях зависят от стадии конкрементообразования, первичной локализации, путей миграции, длительности существования конкрементов, характера микрофлоры, индивидуальных особенностей организма пациента.

По сведенным данным статистики, желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, особенно среди городского населения развитых стран Европы и Северной Америки. Если в Китае и Японии желчные камни обнаруживают,в 2-3 % взрослого населения, то в странах Европы – от 10 до 25 %, а у лиц возрастом свыше 60 лет – до 35-55 %. Причем соотношение между женщинами и мужчинами,составляет в среднем 5:1, а в возрасте свыше 60 лет – 2:1. По данным англо-саксонської литературы, желчнокаменная болезнь принята называть заболеванием пяты “f”: femina (женщина), after forty (после сорока), fertile (плодовитая, многодетная), а fat (с избыточной массой тела), fletulent (страдает от газов, метеоризма). Известно, что желчнокаменная болезнь возникает даже в новорожденных.

Вместе с тем, на територии Украины на протяжении последних 15 лет ежегодно регистрируют около 300 тыс. лиц, больных желчнокаменной болезнью, выполняют до 12-15 тыс. холецистэктомий. Послеоперационная летальность в среднем составляет 6-9 %, у лиц возрастом свыше 50 лет она достигала 18-24 %. В 1997 году в Тернопольской области выполнено,838 операций у больных желчнокаменной болезнью, в том числе в Тернополе – 612 ( в том числе по поводу острого холецистита – 144). Послеоперационная летальность составляла 0,7 %. 87 холецистэктомий было выполнено,лапароскопически”.

 

Анатомо-физиологические данные

 

а — кровеносные и желчные путиlig. hepatoduodenale: 1 — желчный пузырь; 2— квадратная доля печени; 3 —хвостатая доля; 4 —круглая связка; 5 — левая доля; 6 — места прикрепления печеночно-желудочной связки; 7 — малая кривизна желудка; 8 — pylorus; 9 — общая печеночная артерия; 10 —верхние мсзснтсриальные сосуды; 11— поджелудочно-двенадцатиперстная артерия; 12 — головка поджелудоч­ной железы; 13 — duodenum; 14 – a. hepaticapropria; 15 — общийжелчный проток; 16 — воротная вена; 17 — пузырный проток; 18 — печеночный проток; 19 —- пузырная артерия; 20 — правая ветвь собственной печеночной артерии; 21 — печеночно-двенадцатиперстная связка;

Печень (hepar) – наибольший непарный жизненно важный орган человека, что занимает верхнюю праву и, частично, левую части брюшной полости. Основным ее функционально-морфологическим элементом является печеночная частица, которая имеет диаметр 0,7-2,0 мм, представленная клубком капилляров вены, ворот, и печеночной артерии, между которыми размещены два ряда печеночных клеток и первичный желчный капилляр (рис. 1). Разветвления капилляров вены, ворот, печеночной артерии и центральной вены печеночной частицы с множественными анастомозами составляют “чудесную ” сетку сосудов печени (rete mirabile vasorum hepatis), которая отличает печень от других органов и обеспечивает ее множественные функции.

Поперечная серпообразная связка (lig. falciforme s. suspensorium hepatis) разделяет по передней поверхности печенку на две частицы,: ( праву + большую и левую + более малую), что не отвечает ее истинному сегментарному делению. Согласно с последней линией что разделяет правую и левую частицы,(“ось печени” – за Reiferscheid, Roux), проходит через проекцию нижней полой вены и середину ложа желчного пузыря. Couinoud делит печенку на восемь сегментов. На нижней поверхности печени различают два сагитальных углубления. Права – ложе желчного пузыря и место нижней полой вены, левая – спереди – место круглой зв”язки печени, сзади – остатка венозного протока. Углубления посредине соединяются поперечной выемкой (подобно букве “Н”) – ворота печени (porta hepatis), в которых проходят основные кровеносные и желчевыводящие магистрали (а. hepatica, v. portae, ductus hepaticus) (рис. 2).

Выработанная печеночными клетками желчь попадает в первичные желчные капилляры, с них – в дольковые протоки (ductuli biliferi), потом – в протоки (канальца Геринга), ворот, сегментарные желчные, правый и левый частичные (ductus hepaticus dexter et sinister) внутренне печеночные протоки (рис. 1).

Соединившись в участке ворот печени, правый и левый печеночные протоки образуют общую печеночную (ductus hepaticus communis), которая, принимая проток желчного пузыря (ductus cysticus), продолжается в виде общего желчного протока к двенадцатиперстной кишке, впадая в последнюю вместе с протоком поджелудочной железы (рис. 3).

Известные многочисленные анатомические варианты структуры внешних жовчевиносных протоков, протока поджелудочной железы (рис. 5).

 

Желчный пузырь (vesica fellea) – грушеобразной формы резервуар емкостью 40-100 мл, что размещен в одноименном углублении на нижней поверхности правой частицы,печени (рис. 2). Из позиций хирургической анатомии в нем выделяют дно, тело, шейку с карманом Гартмана, выводной проток (ductus cysticus), который впадает в общий печеночный проток, образовывая общий желчный проток. Стенка желчного пузыря состоит из (снаружи ксередине ) серозной, мышечной, подслизистой и слизистой оболочек (слоев). Относительно, серозы желчный пузырь по большей части размещается мезоперитонеально, но достаточно часто наблюдают варианты (рис. 6).

Мышечная оболочка желчного пузыря представлена гладкими мышцами (musculus detrussor vesicae fellea) трабекулярной структуры, которые в участке выводного протока образуют сфинктер (Люткенса). Слизистая оболочка вместе с подслизистой, проникая между трабекулами мышечной, образует множественные мелкие выпячивания (карманы Ашофа-Рокитанского). В участке печеночного ложа желчного пузыря возможные дополнительные мелкие желчевыводящие протоки (ходы Люшка), которые соединяют его просвет с мелкими внутрипеченочными протоками.          Слизистая оболочка желчного пузыря в участке выводного протока образует спиралеподобную складку (valvula spiralis), известную как клапан Гейстера.

Кровоснабжение желчного пузыря происходит через пузырную артерию (а. cystica), которая преимущественно является ответвлением правой печеночной артерии, но возможные многочисленные варианты (рис. 7).

 

Общий желчный проток (ductus choledochus) длиной 4-6 см, диаметром 0,5 – 0,7 см разделяется на супрадуоденальную, ретродуоденальную, интрапанкреатическую и трансдуоденальную части и впадает в двенадцатиперстную кишку вместе с протоком поджелудочной железы в участке большого дуоденального сосочка (papilla duodeni major Fateri) (рис. 3). Циркулярные мышечные волокна терминальных отрезков общей желчной и панкреатических протоков образуют мышечный жом (сфинктер Oddi), что представлен тремя мышечными группами: сфинктеры собственно желчного протока, протоки поджелудочной железы (Вестфаля) и ампулы – собственно сфинктер Одди (рис. 8).

В терминальном отрезке общего печеночного протока перед впадением протока желчного пузыря циркулярные мышечные волокна образуют сфинктер Мирицци.

Таким образом, мышечно-сфинктерный аппарат внешних желчных путей представлен мышцой желчного пузыря и сфинктерами Люткенса, Мирицци, Одди, согласованная работа которых обеспечивает нормальное желчеотделение.

Выделение желчи – достаточно сложный акт, что включает активную секрецию и фильтрацию гепатоцитом, фильтрацию и реабсорбцию слизистой оболочкой желчного пузыря и выделения через внутренние и внешние желчные протоки в кишечник. На протяжении суток в среднем выделяется до 700-1000 мл желчи – биологической жидкости, в состав которой входит свыше 20 ингредиентов.

Важнейшим (с точки зрения желчнокаменной болезни) является холестерин, желчные кислоты, желчные пигменты, фосфолипиды и кальций. Желчь, как перенасыщенный раствор, хранит их в растворимом состоянии благодаря сложному физколоидному равновесию.

Печеночная желчь отличается от пузырной содержанием химических составляющих частей через активную роль желчного пузыря, в котором происходит в разной степени выраженная концентрация ее составляющих: белков – в 2-3 раза, холина, лецитина, желчных кислот – в 9-12, а желчных пигментов – еще больше. Следовательно, в желчном пузыре печеночная желчь концентрируется в 5-8 раз. Таким образом, он может вмещать до 1/3-1/5 количества выработанной за сутки желчи. Механизм выделения пузырной желчи в двенадцатиперстную кишку рефлекторный – рефлекс Мельтцера-Лайона: раздражение рецепторов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки едой вызывает расслабление сфинктеров Одди и Люткенса и почти одновременно энергичное сокращение мышцы желчного пузыря и сфинктера Мирицци. Давление в желчных путях вне пищеварения составляет 70-110 мм вод. ст., при выделении пузырной желчи в кишечник он достигает 140-300 мм вод. ст., градиент – 100-120 мм вод. ст. Даже умеренные препятствия транзита желчи предопределяют болевое нападение, известный як печеночная (желчная) колика. Желчь необходима для изменения желудочного пищеварения на кишечное, эмульгирование жиров, стимуляции моторики кишечника, секреторной функции поджелудочной железы, активизации кишечного пищеварения, бактериостатического влияния на кишечную флору, обеспечение эффективного промежуточного обмена веществ и регуляции водно-электролитного баланса.

 

Хирургическая анатомия

 

б— артерии желчных путей (схема): 1 — a. hepatica propria; 2 —a. gastroduodenalis; 3 — a. pancreaticoduodenalis sup.; 4 — a. mesenterica sup.; 5- a. cystica

 

Печень и желчевыводящие пути проектируются на нижнюю часть правой половины грудной клетки (от шестого ребра) и правое подреберье. После раскрытия передней брюшной стенки в правом подреберье для осмотра являются доступными нижняя часть передней поверхности, нижняя поверхность печени, желчный пузырь, ворота печени, печеночный –дванадцятиперстная, и печеночный – желудочная связки, антральный и пилорический отделы желудка, двенадцатиперстная кишка, печеночный угол и правая треть поперечно-ободочной кишки, часть большого сальника.

Печеночно-двенадцатиперстная и печеночно-желудочная связки образуют часть передней стенки отграниченной полости малого сальника, свободным входом в которую является отверстие, образованное спереди печеночный – двенадцатиперстной связкой, сзади – задним листком париетальной брюшины, сверху – нижней поверхностью печени, снизу – головкой и связками поджелудочной железы – foramen epiploicum Winslovi. Пальцевое обследование через отверстие Винслова дает возможность во время операции исследовать состояние общего желчного протока.

Печеночно-двенадцатиперстную связку (lig. hepatoduodenale) считают жизненно важным образованием, что состоит (справа налево) из общего желчного протока, вены (несколько сзади), ворот, и собственно печеночной артерии (ductus-vena-arteria – “dva”), покрытых висцеральной брюшиной. Пальцевой пережим этой связки используют для временной (не более 10-15 мин) остановки кровотечения при повреждениях печеночных сосудов (рис. 9).

Пузырная протока, стенка желчного пузыря, общий печеночный проток и пузырная артерия образуют треугольник Калло (Callot) с острым углом в направлении к телу желчного пузыря. Эти топографические соотношения важно четко определить при выполнении холецистэктомии “от шейки”(рис. 7).

video

 

Этиология и патогенез

 

Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные конкременты. Все они могут быть кальцифицироваными (рентгеноконтрастными) и некальцифицироваными. По современным представлениям, образование желчных конкрементов является результатом комплексного взаимодействия ряда факторов, которые можно условно разделить на три основных группы: печеночные, желчного пузыря и кишечные.

Печеночные факторы. Пусковыми механизмами в последовательном и длительном процессе желчного литогенеза следует считать нарушение синтеза и выделения с желчью печеночными клетками холестерина, желчных кислот, фосфолипидов и неконъюгированного билирубина. В норме для содержания холестерина в растворимой форме на одну его молекулу необходимо 2 молекулы лецитина (фосфолипида) и 6 молекул желчных кислот. Интенсивность синтеза холестерина определяется активностью печеночной Гидрокси-глютанат-коэнзиму-А-редуктазы, интенсивность синтеза желчных кислот зависит от активности фермента холестерин-7- –гидроксилази. Нарушения количественного соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, как причина литогенеза, возможны в результате врожденных или приобретенных дефектов вышеуказанных ферментов. Первые определяют склонность к наследованию желчнокаменной болезни, вторые возникают вследствии перенесенных заболеваний печени различного генеза, неправильного питания, различных метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет), заболеваний (резекции) терминальных отделов тонкой кишки.

Жолчепузырные факторы. Во-первых, нарушение количественного взаимоотношения между холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами печеночного генеза может усиливаться повышенной проницаемостью воспаленной слизистой оболочки желчного пузыря для желчных кислот. Во-вторых, первичное или вторичное (в том числе и спровоцировано уже имеющимися конкрементами) воспаление слизистой оболочки желчного пузыря сопровождается десквамацией эпителия, гиперсекрецией мукоидных субстанций, что, в свою очередь, способствует образованию центров кристаллизации. В-третьих, наличие инфекции в желчном пузыре (проникает восходящим путем из кишечника или гематогенный или лимфогенный) вызывает деконъюгацию желчных кислот. Последние легко реабсорбируются путем пассивной диффузии слизистой оболочкой пузыря, также приводя к усилению литогенности. В-четвертых, застой пузырной желчи, что возникает в результате нарушения пассажа последней пузырю (отек, рубцовые изменения) или внепеченочные (дуоденостаз, вторичная гипотония желчного пузыря) протоки, тоже интенсифицирует литогенез.

Кишечные факторы. Избыточные нарушения абсорбции желчных кислот (свыше 20 %) в результате различных заболеваний тонкой кишки (энтерита, энтероколита, терминального илеита Крона, резекции тонкой кишки) приводят к избыточным потерям желчных кислот, которые не могут компенсироваться печеночными клетками. Это тоже влечет повышение литогенности желчи.

Кроме того, определенное значение для возникновения условий, которые способствуют образованию холестериновых конкрементов, имеют гиповитаминоз А, беременность, длительное принятие гормональных контрацептивов, нарушения эвакуаторной функции желчного пузыря нейрогенного или эндокринного генеза и тому подобное.

 

Классификация

 

В эволюции желчнокаменной болезни различают доклинический и клинический периоды. В первом имеют место или генетически предопределенные, или спровоцированные различными экзогенными факторами дефекты в метаболизме холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, которые влекут благоприятный фон для камнеобразования. Диагностика и лечение этих дефектов, к сожалению, еще не разработаны. Клинический период целесообразно разделить на три стадии: нарушение физико-химических свойств желчи, стадия образования желчных конкрементов (терапевтическая), хирургическая стадия.

Схема эволюции образования желчных конкрементов

 

Первые две является сугубо терапевтической проблемой. В хирургической стадии наблюдаются типичные клинические проявления желчнокаменной болезни, характер и выражение каких определяются локализацией и выражением конкрементов, наличием ассоциаций с инфекцией, возможным втяжением в процесс других органов.

Различают такие основные клинические варианты желчнокаменной болезни:

1. Камененосение.

2. Острый калькулезный холецистит.

3. Хронический калькулезный холецистит.

4. Внутрипеченочный литиаз.

5. Холедохолитиаз.

6. Билиодигестивные свищи.

 

МКБ

К80.0 Камни жёлчного пузыря с острым холециститом
К80.4 Камни жёлчного протока с холециститом
К81.0 Острый холецистит

Камененосение

 

Как свидетельствуют сведенные статистические данные, 15-25 % лиц, которые имеют конкременты в желчном пузыре, не чувствуют никаких субъективных или объективных признаков заболевания – “камененосители ”. Заболевания диагностируют случайно рентгенологически при ли УЗД. Лечебная тактика у таких лиц определяется размером и количеством конкрементов, но большинство хирургов склоняются к хирургическому лечению.

                                         Острый холецистит            

Фото. Острий холецистит

 

Различают по происхождению острый холецистит:

1. Калькулезный (95-99 %);

2. Бескаменный (1-5 %):

а) инфекционный (бактериальный);

б) паразитарный;

в) сосудистый;

г) ферментативный.

Таким образом, в абсолютном большинстве случаев острый холецистит- есть неспецифическое острое воспаление желчного пузыря, что возникает в результате действия комплекса факторов, основной из которых является блокада пузырной протоки (чаще всего желчным конкрементом) и развитие инфекции (проникает восходящим путем из кишечника, нисходящим – из печени, гематогенный или лимфогенный).

Среди ургентных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый холецистит, на сегодняшний день, занимает второе место после острого аппендицита. Послеоперационная летальность у лиц до 60 лет составляет 2-3 %, от 60 до 70 лет – 6-7%, старше 70 лет – 25-30 %.

 

 

Клиническая классификация острого холецистита:

 

1. Острый простой холецистит.

2. Острый деструктивный неусложненный с местным отграниченным перитонитом.

3. Острый деструктивный усложненный холецистит:

а) желчным перитонитом (без видимой перфорации);

б) перфоративным желчным перитонитом;

в) паравезикальным инфильтратом;

г) паравезикальным абсцессом;

д) механической желтухой;

е) септическим холангитом;

є) острым панкреатитом.

Многие хирурги острый деструктивный калькулезный холецистит классифицируют как острый обструктивный холецистит.

Патанатомична классификация острого холецистита:

1. Катаральный холецистит.

2. Флегмонозный холецистит (острая эмпиема желчного пузыря).

3. Гангренозный холецистит:

а) без перфорации;

б) перфоративный с разлитым желчным перитонитом;

в) перфоративный с околопузырным абсцессом.

 

Клиническая симтоматика

 

Субъективные (функциональные) признаки острого холецистита:

1. Боль в правом подреберье – начинается остро или внезапно, выраженной интенсивности, сначала схваткообразный (желчная колика), потом постоянный, периодически усиливается, часто возникает после употребления жирного, жареного иррадиирующий в большинстве случаев в правое надплечие, участок правой лопатки, правой поясници, иногда распространяется в правый эпигастральный участок, параумбиликальный, временами, в левое подреберье – опоясывающий (при увлечении, в процесс поджелудочной железы), редко распространяется в область сердца (холецисто-кардиальный рефлекс С.П. Боткина) (рис. 10).

2. Диспептичний синдром: – тошнота – возникает по большей части вместе с болью, иногда предшествует ему, умеренная к сильной, постоянная; рвота – на высоте боли, выраженная, повторная, желудочным содержимым, часто с примесью желчи, не облегчает боли. Оба симптома рефлекторного характера. Часто наблюдают задержку газов и опорожнений.

3. Выражены общая слабость, дискомфорт, повышение температуры до 38 ⁰С и больше, которые прогрессируют с ростом длительности заболевания.

4. Подобные повторные болевые приступы в анамнезе.

Объективные признаки острого холецистита:

1. При осмотре – субиктеричность (иктеричность ) склеры, кожи; сухой, обложенный язык; иногда в правом подреберье, и эпигастральном участке гиперпигментация кожи (частое пользование грелкой в прошлом); при печеночной (желчной) колике больной не спокойный, не находит места от боли, на стадии деструктивного холецистита лежит неподвижно, ограниченная дыхательная экскурсия правой половины грудной клетки в нижних отделах и передней брюшной стенки в правом подреберье, и эпигастральном участке.

2. Температура тела – до 38 ⁰С и больше, адекватная повышению температуры тела тахикардия.

3. Напряжение мышц передней брюшной стенки в правом подреберье и правом эпигастральном участке.

4. Болезненость при глубокой пальпации в правом подреберье, точке Кера (пересечение внешнего края правой прямой мышцы живота с реберной дугой – точка желчного пузыря), зоне Шоффара (медиальная часть участка передней брюшной стенки в правом подреберье, отграниченная срединной линией, горизонталью, проведенной на уровне пупка, биссектрисами образованного ими прямого угла и медиальной половиной правой реберной дуги), при увлечении,в процесс поджелудочной железы болезненость в проекции последней.

5. В правом подреберье пальпаторный определяют желчный пузырь (рис. 12).

Известно пять клинических ситуаций, когда можно пропальпировать желчный пузырь:

а) острый холецистит – желчный пузырь увеличен, напряжен, болезненный, поверхность гладкая, прощупывается на фоне напряженной брюшной стенки в правом подреберье с положительными признаками раздражения брюшины; в ряде случаев можно пропальпировать воспалительный околопузырный инфильтративный конгломерат;

б)водянка желчного пузыря – увеличенный, напряженный, эластичный, поверхность гладкая, не болезненный, ограниченно подвижной, на фоне неизмененной передней брюшной стенки (мягкой), без признаков раздражения брюшины;

в) рак головки поджелудочной железы, большого дуоденального сосочка или терминальной части общего желчного протока – желчный пузырь прощупывается с такими же характеристиками, как при водянке, только более эластичный и, обязательно, на фоне механической желтухи – положительный патогномонический симптом Курвуазье;

 г) рак желчного пузыря – хрящеобразной плотности, с неровной (холмистой) поверхностью, почти не болезненный, иногда на фоне умеренной желтухи ;

д) желчный пузырь, переполненный конкрементами – прощупывается редко, плотный, с гладкой поверхностью, при мягкой передней брюшной стенке, без желтухи и признаков раздражения брюшины.

6. умеренный метеоризм, ослабленная перистальтика при аускультации живота.

7. положительные симптомы, характерные для патологии желчного пузыря:

а) Кера – болезненость при глубокой пальпации в точке Кера;

б) Ортнера – боль при дозированном сравнительном постукивании по правой реберной дуге;

в) Мерфи – усиление боли на высоте вдоха при пальпации в правом подреберье (рис. 13);

г) френикус-симптом (в связи с разветвлением правого диафрагмального нерва в перитонеальном покрове желчного пузыря) Мюсси-Георгиевского – иррадиация боли (провоцируемая пальпацией или нет) из с правого подреберья в правое надплечие с одной стороны и провоцируемый пальпацией боль в правом надключичном участке между ножками правой кивальтельного мышцы (в зоне прохождения правого диафрагмальгного нерва) – с другого;

д) при увлечении, в процесс поджелудочной железы могут быть положительными симптомы Керте, Мейо-Робсона и тому подобное;

е) раздражение брюшины в правом подреберье: Щоткина-Блюмберга, Роздольского.

Приведенная клиническая характеристика свойственная острому деструктивному обтурационному холециститу, клинической форме, что встречается чаще всего.

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

 

Для верификации диагноза острый холецистит в клинической практике используют: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (билирубин, амилаза, мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ ), рентгенологически исследование (обзорную рентгенографию правого подреберного участка, внутривенную холецистографию), ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и протоков, поджелудочной железы, лапароскопию:

а) общий анализ крови – наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (8-10-15-18х10⁹), выражение которого прямо зависит от стадии воспалительного, процесса в желчном пузыре, сдвиг лейкоцитарной формулы влево к  появлению даже незрелых форм гранулоцитов и токсичной зернистости нейтрофилов, лимфопению, эозинопению, моноцитопению, возможное увеличение скорости оседания эритроцитов;

б) общий анализ мочи – возможны умеренная протеинурия, гематурия (чаще выщелоченные эритроциты), пиурия, цилиндрурия как проявления интоксикации и гипостенурия как проявление нарушения концентрационной функции почек; при увлечении, в процесс поджелудочной железы характерная гиперамилазурия;

в) биохимические исследования крови – возможные гипербилирубинемия, в основном за счет прямого билирубина, увеличенное количество мочевины, креатинина, гиперамилазэмия, незначительное увеличение количества ферментов АЛТ, АСТ ;

г) рентгенологически исследование – на обзорной рентгенограмме правого подреберья возможные тени рентгеноконтрастных (кальцинированных) желчных конкрементов, на внутривенной холецистограмме отсутствующая тень желчного пузыря (негативная холецистограмма );

д) УЗИ – наиболее полная и непосредственная информация для верификации диагноза – увеличенный, блокированный желчный пузырь с утолщенными стенками и желчными конкрементами в просвете с точной количественной характеристикой размеров пузыря, его стенки, протока, конкрементов, общего желчного протока и качественной характеристикой выражения воспалительных изменений в околопузырном пространстве (рис. 15);

 

УЗИ. Острий катаральний холецистит

 

 

УЗИ. Острий флегмонозний холецистит

 

УЗИ. Острий гангренозний холецистит

 

е) лапароскопия – визуальные морфологические признаки острого холецистита (наличие экссудата, гиперемия, воспалительная инфильтрация, фибринные наслоение и тому подобное).

 

Фото. Лапароскопия. Хронический холецистит

 

Дифференциальный диагноз

 

Дифференциальную диагностику при остром холецистите чаще всего проводят с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (прорывной язвой, острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью), правосторонней базальной плевропневмонией, инфарктом миокарда (холецисто-кардиальным синдромом), усложненной мочекаменной болезнью

Дифференциальная диагностика острого холицестита

 

Дифференцировать острый холецистит чаще всего приходится с дискинезией желчных путей, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночной коликой, острым панкреатитом, острым аппендицитом, пищевым отравлением и рядом других заболеваний брюшной полости и грудной клетки.

Дискинезия желчных путей сопровождается кратковременными неинтенсивными болями в правом подреберье, иногда с иррадиацией, характерной для заболевания желчевыводящих путей (френикус-симптом). Клинических признаков воспалительной интоксикации не наблюдается. По данным клинического и биохимического анализов крови, отсутствуют признаки воспалительной реакции в организме. При ультразвуковом и рентгеноконтрастном исследованиях желчевыводящих путей не обнаруживаются признаки их органического поражения.

При приступе печеночной колики, так же как и при остром холецистите, могут отмечаться интенсивные боли в правом подреберье. Они иррадиируют в правое плечо, правую лопатку, правое надплечье. Однако напряжение мышц передней брюшной стенки при печеночной колике отсутствует. В отличие от острого холецистита при печеночной колике температура тела остается нормальной, а по данным анализа крови нет признаков воспалительных изменений в организме. После прекращения болевого приступа общее состояние больных быстро приходит к норме.

В отличие от прободных язв желудка и двенадцатиперстной кишки при остром холецистите редко наблюдается внезапное начало заболевания, проявляющееся “кинжальными” болями в животе. Кроме такой специфической болевой реакции, перфорация язв сопровождается выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины и шоковым общим состоянием больных.

Клинические проявления острого панкреатита развиваются так же быстро, как и при остром холецистите. Самопереваривание поджелудочной железы характеризуется интенсивными болями в верхних отделах живота опоясывающего характера. Боли сопровождаются многократной рвотой, не приносящей облегчения. Из-за значительных потерь жидкости и электролитов с рвотой при остром панкреатите быстро развивается дегидратация и, нередко, коллаптоидное состояние больных. Тяжелое общее состояние обусловливается ферментативным шоком. Диагноз острого панкреатита часто подтверждается увеличением активности ферментов в крови и моче. Изменения в поджелудочной железе отчетливо обнаруживаются при ее ультразвуковом исследовании.

Воспалительные изменения в червеобразном отростке могут проявляться симптомокомплексом заболеваний желчевыводящих путей при двух обстоятельствах: при птозе печени и при локализации илеоцекального отдела рядом с висцеральной поверхностью печени. Дифференциальная диагностика в этих случаях крайне затруднительна. Ориентиром в диагностике деструктивных изменений в желчевыводящих путях остается типичная иррадиация болевых ощущений в правую половину грудной клетки, правое плечо, под правую лопатку. При остром холецистите пальпация живота чаще всего наиболее болезненна в области правого подреберья, а при аппендиците – в правой подвздошной области. Кроме того, желчный пузырь, пальпируемый при остром холецистите, имеет отчетливые контуры, тогда как аппендикулярный инфильтрат не имеет четких границ.

Правосторонняя почечная колика отличается от острого холецистита приступами интенсивных болей в правом боку с иррадиацией в правое бедро, половые органы. Кроме того, отмечаются учащенное мочеиспускание и болезненность при поколачивании по пояснице справа. При исследовании мочи больных почечной коликой обычно выявляется гематурия. Развитие острого пиелита справа проявляется постоянными неинтенсивными болями в пояснице, повышением температуры, лейкоцитурией или пиурией.

Болевые ощущения в животе при блуждающей правой почке быстро уменьшаются в горизонтальном положении больных. Блуждающую почку часто удается пропальпировать в вертикальном положении больных или в положении их лежа на левом боку.

Пищевое отравление обычно сопровождается обильной рвотой пищей и частым жидким стулом. В отличие от острого холецистита при исследовании живота больных пищевым отравлением он остается мягким и безболезненным. Температурная реакция при пищевом отравлении обычно отсутствует.

Воспалительный процесс в нижней доле правого легкого манифестируется симптомами легочного заболевания – одышкой, кашлем, иногда – цианозом. Эти явления не свойственны острому хирургическому заболеванию органов брюшной полости. Кроме аскультативных данных, подтверждающих воспаление легких, в определении пневмонического очага существенная роль отводится рентгенологическому исследованию органов грудной клетки.

Решающими для верификации диагноза являются УЗИ печени и желчных путей, обзорная рентгенография органов брюшной полости, внутривенная холецистохолангиография, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

Консервативное лечение показано больным острым простым холециститом, проводят в хирургическом стационаре. Оно включает: коечный режим, голод, желудочную декомпрессию с помощью назогастрального зонда, холод на правое подреберье, паранефральную блокаду или блокаду круглой связки печени 0,5 % раствором новокаина с антибиотиками, анальгетики (кроме морфина, который вызывает спазм сфинктера Одди), спазмолитики, антибактериальную терапию парентеральный, инфузионную дезинтоксикационную терапию. При положительном результате комплексное лечение продолжают 3-5 суток с последующим адекватным постепенным прекращением до полному выздоровлению. Отсутствие положительного результата консервативного лечения на протяжении 12-24 часа. свидетельствует о том, что воспалительный процесс в желчном пузыре прогрессирует в деструктивную стадию.

Оперативное лечение показано больным острым деструктивным холециститом и деструктивным усложненным холециститом.

Приведенный выше комплекс консервативного лечения используют в качестве предоперационную подготовку.

Операции можно исполнять как традиционным способом, так и лапароскопически. В большинстве больных выполняют холецистэктомию (обычную или расширенную холедохотомию в ассоциации с разными вариантами дренирования внешних желчных путей) – радикальную операцию.

У больных преклонных лет, в которых имеющиеся сопутствующие заболевания жизненно важных органов в стадии декомпенсации, что предопределяют слишком высокий риск вмешательства, выполняют холецистостомию – паллиативную операцию как первый этап оперативного лечения (рис. 16). В последующем, при возможности и при необходимости, выполняют радикальную операцию.

video -техника операции

video

В послеоперационный период необходимо продолжать приведенную выше консервативную терапию, дополненную 2-3 – разовым суточным парентеральным питанием и симптоматическим лечением.

Радикальные операции проводят под эндотрахеальным наркозом, паллиативную – под местной анестезией или внутривенным наркозом. Особенности операционной хирургической тактики приведены ниже.

Рис. Основние етапи откритой холецистектомии

 

Лечебная тактика у больных перфоративный желчным перитонитом, механической желтухой, холецистопанкреатит определяют в зависимости от стадии и распространения процесса. Ее характеристика приведена в соответствующих разделах.

 

Рис. Доступ к желчнему пузирю

 

 

Рис. Лапароскопическая холецистектомия

 

Хронический калькулезный холецистит

 

Хронический калькулезный холецистит – полиморфное заболевание, клиническая характеристика которого определяется не столько наличием конкрементов в жолчном пузыре, сколько нарушениями его моторно-эвакуаторной функции, функции слизистой оболочки, дистрофичными изменениями всех слоев стенки.

 

Классификация

 

1. Неусложненный хронический калькулезный холецистит.

2. Усложненный:

а) водянкой желчного пузыря;

б) хронической эмпиемой желчного пузыря;

в) рубцовым стенозом выводного протока желчного пузыря – стенозирующим циститом ;

г) пузырно-протоковым (билиобилиарным ) свищом ;

д) пузырно-кишечным (билиодигестивным ) свищем ;

е) раком желчного пузыря.

Неусложненный хронический калькулезный холецистит клинически проявляется двумя формами: диспептической (приблизительно 1/4-1/3 случая) и формой, что сопровождается болевым синдромом (4/5-2/3 случая) (рис. 17).

Диспептична форма. Больные жалуются на чувство тяжести, полноты в эпигастральном участке, отрыжки воздухом, непереносимость жирной, жареной еды, запоры, что временами,изменяются проносом, метеоризм. Эти признаки билиарной диспепсии проявляются через 1-3 часа. после употребления еды, продолжаются 2-3 часа, наблюдаются неделями, могут чередоваться с периодами утихания, иногда сопровождаться давящей,болью в правом верхнем квадранте живота. Объективная картина при этой форме “бедная”: умеренно обложенный белым налетом язык, умеренная боль при глубокой пальпации в правом подреберье.

Болевая форма. Основной признак – повторные приступы печеночной (желчной) колики (чудес характеристику боли при остром калькулезном холецистите). Приступ печеночной колики возникает обычно вечером или среди ночи, как правило после сытного “жирного” ужина, внезапно, продолжается 2-6 часа., прекращается самовольно или после принятия или инъекции спазмолитика. Печеночная колика развивается в результате неэффективных попыток желчного пузыря (сокращений m.detrussor vesicae felleae) протолкнуть конкремент через выводной проток и прекращается, когда конкремент проходит в общий желчный проток или возвращается назад в тело или карман Гартмана желчного пузыря.

Кроме “драматической ” боли, которая проявляется печеночной коликой, при хроническом калькулезном холецистите возможный умеренный сжимающий боль в эпигастральном участке, под правой реберной дугой, что возникает после нарушения диеты, физического или психического напряжения, среди ночи или в позднюю послеобеденную пору, продолжается от нескольких минут до полчаса, самовольно проходит. Это есть, в сущности, абортивная форма печеночной колики.

При объективном исследовании, кроме признаков, которые определяются при диспептической форме, можно пропальпировать в правом подреберье увеличен, напряжен, гладкий, несколько болезненный желчный пузырь на фоне незначительной резистентности брюшных мышц.

 

Водянка (эмпиема) желчного пузыря.

 

Обтурация конкрементами выводного протока желчного пузыря при отсутствии (или слабовирулентной) инфекции приводит к образованию водянки желчного пузыря. Желчь в полости пузыря изменяется, желчные пигменты всасываются слизистой оболочкой, бактерии погибают, функция слизистой трансформируется, и она начинает продуцировать прозрачный секрет, беловатый Содержимое пузыря становится асептическим, сам пузырь увеличивается в размерах, стенка растягивается, утончается, слизистая и мышечная оболочки гипотрофируются, склерозируются. Клинически общее состояние больного остается без изменений, он жалуется на чувство стороннего тела в правом подреберье, редко – незначительная тупая боль. При пальпации определяют гладкое, овальное, эластичное, часто ограниченно подвижное, напряжено, неболезненное опухолевидное образование (желчный пузырь) на фоне мягкой брюшной стенки. Диагноз верифицируют с помощью дуоденального зондирования (отсутствие пузырной порции) и УЗИ.

Если блокада желчного пузыря сразу же сопровождается активизацией инфекции, то развивается острый обтурационный холецистит. Активизация инфекции или дополнительное инфицирование (гемато– или лимфогенный) при уже сформированной водянке приводит к возникновению хронической эмпиемы желчного пузыря. Клинически она характеризуется постепенным появлением постоянной прогрессирующей боли в правом подреберье и интермитирующей лихорадки. При пальпации желчный пузырь становится болезненным с признаками перифокального воспаления. При водянке желчного пузыря угроза превращения,ее в эмпиему является постоянной.

Стенозуючий цисцитит клинически характеризуется частыми приступами печеночной колики на фоне постоянной тупой боли в правом подреберье, диспептического синдрома, что патогенетически предопределены постоянной внутрипузырной гипертензией.

Рак желчного пузыря. Постоянную, долговременную механическую травму слизистой оболочки желчного пузыря в ассоциации с хроническим инфекционным процессом можно считать обстоятельствами, которые порождают метаплазию эпителия слизистой оболочки, малигнизацию и возникновение рака жолчного пузыря.

 

Внутрипеченочный литиаз

 

Возникает примерно в 1-3 % больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев он вторичный, возникает в результате миграции конкрементов из желчного пузыря, общего желчного протока при протоковой желчной гипертензии. Первичный внутрипеченочный литиаз возникает редко. Достоверными причинами его считают выраженную печеночную дисхолию, инфекцию желчных путей (холестерину конкременты), гемолитические желтухи (пигментные конкременты).

Клинически внутрипеченочный литиаз может перебегать латентно, иногда с редкими абортивными печеночными коликами, вспышками холангита и механической желтухи, а при агрессивном длительном протекании – с развитием холангитичного билиарного цирроза печени. Верифицировать диагноз дает возможность УЗИ.

 

Холедохолитиаз

Фото. Холедохолитиаз

 

Возникает в 10-25 % больных желчнокаменной болезнью. В большинстве случаев конкременты попадают в общий желчный проток с желчного пузыря (или через проток, или через холецистохоледохальный свищ ), редко первично формируются в холедохе в результате длительной внутрипротоковой желчной гипертензии, по большей части на основе стенозирующего папиллита, иногда мигрируют из печени при первичном внутрипеченочном литиазе.

Возможные такие клинические варианты хода холедохолитиаза:

а) латентный (“немой”);

б) с вентильным конкрементом, стенозирующим папиллитом – периодические бессистемные вспышки механической желтухи и холангита;

в) с полной блокадой холедоха – прогрессирующая механическая желтуха с или без холангита;

г) с полной блокадой терминального холедоха на уровне ампулы большого дуоденального сосочка – прогрессирующая механическая желтуха и панкреатит;

д) стенозирующий папиллит на основе холедохолитиаза в анамнезе;

е) с холедохо-кишечным свищем.

Следовательно, основными клиническими синдромами холедохолитиаза является механическая желтуха и холангит.

Известная характерная триада холедохолитиаза Вилляра : – печеночная колика, лихорадка, желтуха.

Рис. Желтуха

 

Рис. Схема стентирования холедоха

 

Таблица 1 Дифференциальная диагностика желтух различного генеза

 

Для верификации диагноза холедохолитиаза решающее значение имеют результаты рентгенологических (обзорная рентгенография, ретроградная холангиография, чрезкожная чреспеченочная холангиография, компьютерная томография) и ультразвукового исследований. Дифференциальная диагностика желтух различного генеза подана в таблице 1.

 

Екскреторная холеграфия.. Холедохолитиаз.

 

КТ. Холедохолитиаз

 

МРТ. Холедохолитиаз

Сонография. Холедохолитиаз

Холангит

Холангит  – синдром, характеризующий неспецифический воспалительный процесс с поражением вне- и/или внутрипеченочных желчных протоков.

Наиболее частая причина заболевания – конкременты в желчных протоках. Кроме этого, среди этиологических факторов выделяют ятрогении (инвазивные методы обследования и лечения), паразитарные инвазии, кисты общего желчного протока, инородные тела, синдром или болезнь Кароли (врожденные кисты исключительно во внутрипеченочных желчных протоках с тенденцией к слиянию с образованием больших полостей), карциному, чаще внепеченочной локализации, рак головки поджелудочной железы. В настоящее время не исключается возможность развития паразитарного холангита в результате аскаридоза, клонорхоза, описторхоза, фасциолеза.

Условием возникновения холангита является застой желчи и наличие инфекции. Существует множество причин, препятствующих оттоку желчи. Обтурация желчных протоков, будучи результатом первичного патологического процесса, способствует возникновению желчной гипертензии, изменению физико-химических свойств желчи, что служит предпосылкой для ее инфицирования. Наиболее распространенные причины обструкции путей желчеоттока – холедохолитиаз, доброкачественные стриктуры желчных протоков, заболевания двенадДО” типерстной кишки, поджелудочной железы, кисты холедоха, болезнь Кароли, дискинезии сфинктера Одди, синдром культи пузырного протока, инвазии Clonorchissinensis, Fasciolahepatica, Opisthorchisfehneus и др. К холангиту могут предрасполагать заброс содержимого тонко кишки в желчевыводящие пути, осложнения после реконструктивных операций на желчных протоках. Существует несколько путей внедрения инфекции в желчные протоки. Чаще патогенные возбудители попадают в билиариую систему энтерогенным, гематогенным, лимфогенным путями. Возбудителями, приводящими к развитию холангитов, являются микроорганизмы кишечной микрофлоры, встречающиеся в ассоциациях. Наиболее часто холангиты имеют бактериальную природу, среди возбудителей обнаруживаются представители семейства энтеробактерий (Е. coli, Klebsiellaspp., Serratiespp., Proteusspp., Enterobacterspp., Acinetobacterspp.), грамположительные микроорганизмы (Streptococcus, Enterococcus), неспорообразующие анаэробы (Bacteroidesspp., Clostridiumspp., фузобактерии, Pseudomonasspp., и др.).

Бактериальный холангит имеет тенденцию к восходящему течению и распространению на внутрипеченочные протоки. При тяжелом течении заболевания может наблюдаться развитие эмпиемы желчного пузыря, гепатита, абсцессов печени, септицемии, пилефлебита, поддиа-фрагмального абсцесса, перитонита, рубцово-воспалительного стено-зирования крупных желчных протоков.

Классификация холангитов. Топически различают холангит или ангиохолит – поражение крупных внутри- и внепеченочных желчных протоков; холедохит – поражение общего желчного протока; папиллит – поражение области фатерова соска. Выделяют асептические и вызванные инфекционными факторами холангиты. К асептическим холангитам относятся аутоиммунные при первичном билиарном циррозе, аутоиммунные холангиопатии, склерозирующие (первичный и вторичный склерозирующий) формы. По клинической картине выделяют острые, хронические, стенозирующие и септические холангиты. Холангит, вызванный инфекционными агентами, бывает острым обструктивным, рецидивирующим, бактериальным, вторичным склерозирующим.

Особенности клинических проявлений. Острый холангит возникает как осложнение холедохолитиаза при тотальной или субтотальной обструкции желчного протока, реже он развивается как осложнение холангиографии или после эндопротезирования холедоха, проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии. Клиническая симптоматика острого холангита включает недомогание, желтуху, боль в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, предплечье, лопатку, перемежающуюся лихорадку с ознобами и обильным потом, тошнотой, рвотой, спутанность сознания, артериальную гипотензию (инфекционно-токсический шок), составляющие так называемую пентаду Рейнольдса. Больных часто развиваются тромбоцитопения как проявление внутрисосудистои коагулопатии, признаки печеночно-клеточной недостаточности.

Острый рецидивирующий холангит характеризуется менее тяжелым течением и возникает на фоне желчнокаменной болезни, болезни Кароли. Рецидивирующему холангиту присуща триада Шарко. В ряде случаев у больных наблюдаются неопределенные диспепсические расстройства без лихорадки, желтухи, болевого синдрома. В промежутках между обосфениями, при отсутствии заболевания печени, симптомы холангита могут отсутствовать или проявляться легкой билиарной диспепсией. Желтуха при холангите может иметь комбинированный характер, обычно она механическая, обусловлена препятствием оттоку желчи. В случаях сопутствующего поражения печени присоединяются признаки паренхиматозной желтухи. Иногда заболевание начинается подобно сепсису: с перемежающимися лихорадкой и ознобами. Тяжелые формы заболевания сопровождаются развитием сепсиса, осложняющегося септическим шоком, олигурией и почечной недостаточностью.

Периодичность лихорадки, характер течения заболевания при бактериальном холангите зависят от возбудителя и степени обтурации желчных протоков. Особенно тяжело протекают пневмококковые холангиты, которые, как правило, осложняются развитием абсцессов печени. Уменьшение желчной гипертензии приводит к исчезновению клинических проявлений. Во время обострения заболевания печень увеличивается в размерах вследствие перерастяжения печеночной капсулы, становится болезненной при пальпации. Край печени обычно имеет гладкую поверхность. Следует отметить, что, поскольку ведущим звеном в патогенезе холангита является временная обтурация желчных протоков, механическая желтуха имеет переменный характер и зависит, аналогично температуре, от степени обтурации желчных путей. Клинические проявления холангита при хроническом течении могут характеризоваться чувством давления или тупыми болями в правом подреберье, слабостью, быстрой утомляемостью, нередко легкой желтушностью видимых слизистых оболочек, кожи, зудом кожи Частым симптомом являются длительные периоды немотивированного субфебрилитета, сопровождающегося ознобом. Особенности течения заболевания у пожилых людей – выраженный астенический синдром спутанность сознания при отсутствии лихорадки и болей. В постановке диагноза, наряду с описанной клинической картиной, помогают лабораторные и инструментальные методы исследования.

Особенности диагностики. В клиническом анализе крови определи ется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СО Биохимическое исследование показывает повышение уровня билиру бина, триглицеридов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлГГТП, снижение содержания общего белка и альбуминов, относительное повышение количества у-глобулинов. Целесообразны исследования активности амилазы, липазы, трипсина и его ингибиторов, а также крови на стерильность. В общем анализе мочи наблюдается повышение уровня уробилина, желчных пигментов. Дуоденальное фракционное зондирование с бактериологическим исследованием порций В, С и определение чувствительности к антибиотикам дуоденального содержимого, УЗИ брюшной полости дают достоверную информацию о характере имеющихся нарушений. При УЗИ выявляются признаки билиарной гипертензии, расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, признаки поражения поджелудочной железы, ставшего причиной развития холангита. Эхографически при холангитах протоки неравномерно линейно расширены, стенки гомогенно утолщены, слабоэхогенны (отечны). В процессе эффективного лечения происходит сужение их просвета, утончение стенки до полного слияния с паренхимой печени.

В ряде случаев, по данным эхографии, диаметр желчных протоков может не меняться, что требует проведения компьютерной томографии. Целесообразно проведение внутривенной холангиографии или эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, с помощью которых можно выявить расширение желчных протоков. При невозможности проведения этих исследований выполняется чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ).

При установлении диагноза “холангит” целесообразно выяснить, протекает ли он изолированно или в сочетании с поражением желчного пузыря, печени, поджелудочной железы и др. Как уже указывалось, во многих случаях холангит является сопутствующим заболеванием. Важно также выявить ведущий этиологический фактор и взаимосвязь Данного процесса с наличием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду такие заболевания, как малярия, пиелонефрит, паранефрит, поддиафрагмальный абсцесс, сепсис, лимфогранулематоз, инфекционный энодокардит.

Особенности лечения. Лечение холангита в первую очередь должно быть направлено на ликвидацию застоя желчи и борьбу с инфекцией.

При остром обструктивном холангите целесообразно использовать антибиотики широкого спектра для воздействия на семейство энтеробактерий и анаэробов. В настоящее время не существует единого строотработанного подхода по применению антибактериальных препаратов при восходящих холангитах.

Наиболее часто используются пенициллины

·                    ампициллин обладает бактерицидным эффектом в отношении Е. соli

·                    ампициллин с сульбактамом воздействуют на продуцирующие гте-нициллиназу штаммы стафилококков, Bacteroidesи Klebsiellaspp

·                    уреидопенициллин (мезлоциллин) эффективен в отношении энтерококков

Аминогликозиды оказывают бактерицидное действие на бактерии семейства энтеробактерий.

Цефалоспорины, антибиотики широкого спектра действия, оказывают бактерицидное действие, быстро накапливаются в очагах воспаления. Из препаратов данной группы преимущественно с желчью экскретируются цефтриаксон и цефоперазон.

Препаратами выбора при лечении тяжелых холангитов, вызванных микроорганизмами, устойчивыми к большинству антибактериальных средств, являются фторхинолоны.

При тяжелом течении холангита рекомендуется уреидопеницил-лин/пиперациллин по 3-4 г 4-6 раз в сутки в/в или мезлоциллин по 3 г через 4 ч в/в в комбинации с метронидазолом в дозе 0,5 г через 8 ч в/в. Вместо метронидазола может быть использован амикацин по 0,5 г через 12 ч в/в.

Целесообразна схема, включающая аминогликозид (амикацин по 0,5 г через 12 ч в/в в сочетании с ампициллином по 1,0 г через 6 ч внутримышечно и метронидазолом по 0,5 г через 8 ч в/в).

Эффективно применение цефалоспоринов третьего поколения цефтриаксон 1-2 г однократно в/в или цефокситин 2 г через 4 ч в/в в сочетании с метронидазолом по 0,5 г через 8 ч в/в или клиндамици-ном по 0,15-0,45 г через 6 ч в/в. Клиндамицин можно заменить ами-ногликозидом амикацином по 0,5 г через 12 ч в/в.

При нетяжелом процессе возможно использование антибиотиков в виде монотерапии пиперациллин/тазобактам по 4,5 г через 8 ч в/в, ампициллин/сульбактам по 1,5-5 г через 6 ч в/в, цефалоспорины третьего-четвертого поколений (цефтриаксон по 1-2 г в сутки или по 0,5-1 г через 12 ч в/в).

Антибиотиками резерва являются карбапенемы (имипенем-циластатин по 0,5 г через 6 ч в/в или меропенем по 1 г через 8 ч в/в). Указанные препараты используются как эмпирическая терапия у больных, находящихся в критическом состоянии при наличии E. coli, Acinetobacterspp, Paeruginosa.

Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, мефлоксацин) и пользуются при выделении штаммов, резистентных к большинству антибиотиков или при их непереносимости, в дозе 0,2-0,4 г через 12 ч в/в.

Высокой антибактериальной чувствительностью обладают нитро-фурановые соединения, в первую очередь фуразолин, фуразолидон, фурадонин (0,1 г 4 раза в день во время еды).

В ряде случаев эффективны производные 5-оксихинолина (5-НОК, нитроксолин) Нигроксолин назначают по 0,1 г 4 раза в день во время еды в течение 3 нед.

При полной нечувствительности микрофлоры ко всем антибиотикам или их непереносимости назначают сульфаниламиды этазол, фталазол, сульфадиметоксин в течение 1 нед.

В случае эффективного лечения улучшение состояния наступает уже через 6-12 ч. Длительность антибактериальной терапии составляет 14-21 день. Клиническая результативность используемой схемы (даже эмпирической) или отдельного препарата указывает на целесообразность ее применения в течение всего периода лечения. При сохранении лихорадки необходима ревизия дренажа на его проходимость, а также исключение возможности развития осложнений.

Больным холангитом целесообразно проводить дезинтоксикационную терапию по общепризнанным правилам лечения септического состояния.

Лечение паразитарного холангита предполагает назначение специфических антигельминтных средств на фоне соблюдения постельного режима, проведения инфузионной терапии, эндоскопической декомпрессии желчных протоков, антибактериальной терапии.

·                    при аскаридозе применяют гельмекс по 10 мг/кг в сутки однократно, или вермокс 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, или левамизол по 150 мг однократно,

·                    клонархоз и описторхоз поддаются терапии бильтрицидом в дозе 25 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1-3 дней,

·                    при фасциолезе проводят 2-недельный курс битионала в дозе 1 г 3 раза в сутки

Больным первичным склерозирующим холангитом целесообразно проводить симптоматическую терапию нарушений пищеварения препаратами ферментов (креон, панкреофлат, мезимфорте и т п ).

Тяжелый холангит является показанием к неотложной ЭРХПГ, обладающей преимуществом перед экстренной операцией.

Основными методами физиотерапевтического лечения холангита являются пресные и хлоридно-натриевые ванны и грязелечение на область правого подреберья в сочетании с приемом внутрь антибиотиков, выделяющихся через желчь, и витаминов группы В в течение 7-10 дней. Хороший эффект отмечается при применении гальваногрязи на область правого подреберья, а также грязеиндуктотермии на область правого подреберья. При этом необходимо помнить, что перед физиолечением обязательно проведение антибактериального лечения, направленного на подавление инфекции в желчных ходах, а также стимулирующего отток желчи.

 

Билидигестивные свищи

 

Билидигестивные свищи– патологические соединения между желчными путями (чаще всего желчным пузырем) и соседними отделами желудочно-кишечного тракта, которые возникают в 95-99 % на основе холедохолитиаза. Под давлением чаще, чем большой желчный конкремент, образуются пролежень и некроз стенки желчного пузыря, который постепенно переходит на адгезированую до последней стенки полого органа, образовывая патологическое соединение – билидигестивный свищ. В 50-60 % случаев нориці возникают между желчным пузырем и поперечно-ободочной кишкой, иногда наблюдают холецисто-желудочные, холецисто-еюнальные, очень редко – холедохо-дуоденальные, холедохо-колические.

Клинически билидигестивные свищи проявляются хроническим, иногда длительным и упрямо прогрессирующим восходящим холангитом, холангиогепатитом, циррозом печени, временами, в ассоциации с признаками энтероколита. Выпадая через свищ в просвет желудочно-кишечного тракта, желчный конкремент может повлечь возникновение острой обтурационной кишечной непроходимости.

Верификация билидигестивного свища возможна на основании выявления :

а) аерохолии (воздух во внепеченочных желчных путях) с помощью обзорной рентгенографии или УЗД;

б) контрастирование желчных путей при контрастном рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта.

 

Синдром Мириззи

 

Синдром Мириззи – клинический синдром, включающий холецистит и желтуху, который развивается при заклинивании камня в пузырном протоке. В результате возникшего воспаления происходит сдавление и нарушение проходимости общего печеночного или общего желчного протоков. Нарушение проходимости желчных протоков приводит в дальнейшем к развитию холангита. Стеноз желчного протока может имитировать клинические проявления стриктуры, обусловленной злокачественной опухолью. Острый холецистит часто сочетается с незначительными изменениями функциональных печеночных проб, но уровень билирубина в сыворотке крови > 50 мг/л однозначно свидетельствует о закупорке общего желчного протока. При отсутствии лечения не исключено образование пролежня стенки пузырного протока с последующим формированием билиобилиарного свища и попаданием камня в общий желчный проток. Лечение синдрома Мириззи заключается в дренировании желчных путей, назначении антибиотиков, внутривенном введении жидкостей и холецистэктомии.

 

Основными этапами патогенеза синдрома являются:

• сдавление просвета протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного холецистита; 
• стриктура внепеченочного желчного протока; 
• перфорация гепатикохоледоха при наличии стриктуры; 
• формирование пузырно-холедохеального свища с одновременной ликвидацией стриктуры. 

 

В зависимости от особенностей анатомии билиарной системы, величины и массы конкрементов, а также тактики лечения процесс может завершиться на любой из перечисленных стадий, однако трансформация от незначительной компрессии желчного протока до пузырно-холедохеального свища может иметь место только при желчнокаменной болезни. 

Помимо вышеперечисленных изменений билиарной системы, встречающихся при синдроме Мириззи, большое значение для выбора метода и объема операции имеет дифференциальный диагноз между сдавлением проксимального отдела гепатикохоледоха и его стриктурой. 

Ретгенологическими симптомами стриктуры являются:

 

• расширение желчных протоков выше места сужения; 
• симптомы «обрыва» и «немой» зоны контрастирования гепатикохоледоха; 
• отклонение деформированной части протока; 
• неизменный характер сужения протока после устранения вероятных причин его возникновения; 
• ограниченная, не превышающая 1 см протяженность деформации; 
• отсутствие конкрементов вблизи от зоны сужения.

 

Основными рентгенологическими симптомами холецисто-холедохеального свища являются: контрастирование желчного пузыря через патологическое соустье с гепатикохоледохом, отсутствие контрастирования пузырного протока, деформация желчного пузыря, холедохолитиаз, стеноз БСДК. 

Ведущая роль в лечении больных с синдромом Мириззи принадлежит хирургическому вмешательству, объем которого определяется формой заболевания. При 1-й форме синдрома он зависит от четкой дифференциации сдавления проксимального отдела гепатикохоледоха и стриктуры. 

В решении этой сложной задачи определенное значение имеют данные РЭИ, однако ведущими остаются результаты интраоперационной диагностики. Главной задачей этого исследования является определение состояния деформированной части желчного протока уже после того, как будут устранены возможные причины его внешнего сдавления. 

 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики.

 

Изменения в общем анализе крови и общем анализе мочи свидетельствуют о наличии и выражении воспалительного процесса в желчных путях, печени и поджелудочной железе.

При биохимическом исследовании крови у больных с усложненной желчнокаменной болезнью можно обнаружить, гипербилирубинемию (по большей части за счет прямого билирубина), гиперхолестеринэмию, гипо– и диспротеинемию, гиперамилазэмию, умеренно повышенное количество ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы).

Достаточно информативным для диагностики желчнокаменной болезни является дуоденальное зондирование. Оно противопоказанное при остром холецистите. Результаты дуоденального зондирования оценивают за количеством порций дуоденального содержимого, наличием физических, бактериологических и микроскопических изменений в этих порциях. Отсутствие порций “В”, ”С” в ассоциации с отсутствием желчных пигментов в порции “А” патогномоническая для механической желтухи.

Отсутствие порции “В” (пузырной ) свидетельствует об отключенном желчном пузыре (водянка, эмпиема и тому подобное). Наличие изменений в пузырной порции (изменение насыщенности, цвета, наличие кристаллов холестерина, слизи, слущеного эпителия, лейкоцитов) – о выражении воспалительного процесса, нарушения функции слизистой оболочки желчного пузыря. Изменения биохимического состава желчи (особенно пузырной ) манифестируют повышенную ее литогенность.

Наиболее достоверным для верификации диагноза является рентгенологическое и ультразвуковое исследование.

Для рентгенологического исследования применяют такие методы: обзорную рентгенографию, холецистохолангиографию (пероральную, внутривенную, инфузионную, комбинированную, чрезкожную чреспеченочную, ретроградную, черезфистульную ).

На обзорной рентгенограмме правого подреберья в участке желчного пузыря можно диагностировать тени кальцинированных конкрементов и аэрохолию (рис. 18).

Пероральную холецистографию (холевид, йопагност, билитраст) выполняют через 12-14 часа. после перорального принятия диагностической дозы контраста (6-12 таблеток), верифицируют контрастируемую тень желчного пузыря с дефектами наполнения от желчных конкрементов, нарушение эвакуаторной функции пузыря через 1 час. после желчегонного завтрака (два яичных желтка, серно-кислую магнезию, сорбит).

Внутривенную холецистографию (билигност, билиграфин ) выполняют через 30-60 мин. после внутривенного введения контраста, кроме изменений в желчном пузыре, верифицируют изменения общей печеночного и желчного протоков.

При комбинированной холецистографии контраст используют пероральный и внутривенно одновременно, при инфузионной контраст в двойном, тройном количестве (до 60 мл ) вводят капельно на протяжении 15-30 мин (лучше с раствором альбумина) (рис. 19).

Для верификации причины механической желтухи, рубцовых стриктур желчных или панкреатической протоков применяют чрезкожную чреспеченочную, черезфистульную, ретроградную панкреатохолангиографию (ЭРПХГ ) с использованием водорастворимого сосудистого контраста (рис. 19a).

При ультразвуковом исследовании, которое в последнее время почти полностью вытеснило с арсенала рентгенологический метод, можно быстро получить четкую и конкретную информацию о форме, размерах, толщине стенки, характере содержимого желчного пузыря, протоков, поджелудочной железы, выражения перифокального воспалительного процесса.

 

Дифференциальный диагноз

 

Дифференциальную диагностику желчнокаменной болезни необходимо проводить со всеми хроническими заболеваниями органов брюшной полости (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, энтероколит, хронический аппендицит), ИХС, мочекаменной болезнью, хроническим гепатитом, некалькулезными заболеваниями желчного пузыря и внепеченочных желчных путей и тому подобное. Основанием для утверждения наличия у больного желчнокаменной болезни, наряду с клиникой, есть результаты специальных рентгенологических и ультразвукового исследований.

 

Лечебная тактика и выбор метода лечения

 

Больным желчнокаменной болезнью в хирургической стадии абсолютно показанно оперативное лечение. Операции можно выполнять традиционным способом или эндоскопически. Вид и объем оперативного вмешательства, характер операционной диагностики определяют с помощью клинического варианта заболевания и особенностей конкретного больного. Основной вид обезболивания – эндотрахеальный наркоз. В большинстве случаев для хирургического доступа используют верхнюю срединную лапаротомию, хотя можно применять и косой доступ в правом подреберье и других (рис. 20).

При неусложненном хроническом калькулезном холецистите показанная холецистэктомия, которую можно выполнять как традиционным способом, так и эндоскопически. Преимуществами эндоскопического способа являются его малоинвазивность, короткий ранний послеоперационный период, быстрая реабилитация больного после операции, отсутствие послеоперационных грыж. Абсолютным противопоказаниям к эндоскопической холецистэктомии следует считать перенесенные в прошлом операции на органах брюшной полости, которые вызывают развитие спайкового процесса.

Особенной подготовки, кроме обычной премедикации, до операции больные с неусложненным хроническим калькулезным холециститом не требуют. Объем и длительность предоперационной подготовки при наличии механической желтухи определяют, принимая в внимание выражения нарушений функций печени. Подготовка включает комплексную 1-2х – суточную инфузионную терапию, направленную на нормализацию нарушений всех функций печени, сверточной системы крови, водно-электролитного баланса, витаминотерапию, гепатопротекторы, форсированный диурез, препараты гормонов коры надпочечных желез, антибактериальную терапию (при холангите).

Существуют два типичных способа холецистэктомии:

а) “от шейки” (ретроградный) – сначала выполняют мобилизацию пузырного протока и перевязывают основной ствол пузырной артерии, а потом субсерозно удаляют желчный пузырь (рис. 21).

в) “от дна” (антеградный ) – желчный пузырь удаляют субсерозно от дна с поэтапной последовательной перевязкой веток пузырной артерии (рис. 22).

Операцию заканчивают зашивкой ложа жолчного пузыря и дренированием подпеченочного пространства хлорвиниловыми или силиконовыми трубками в правом подреберье.

 

“Открытая” лапароскопическая холецистектомия .

 

Края раны обрабатываются раствором антисептика. Выполняется разрез тканей передней брюшной стенки. Длина разреза 3,5-4,5 см.

После этого устанавливается кольцо ранорасширителя. В медиальный угол раны вводится осветительный крючок-ранорасширитель, фиксируется на кольце и соединяется световодом с осветителем.

В латеральный угол раны вводится маленький крючок-ранорасширитель и фиксируется на кольце.

Под осветительный крючок в брюшную полость закладывается марлевая салфетка.

Далее инструментами в брюшной полости выполняется традиционная холецистектомия. Гемостаз осуществляется по ходу операции. Рана передней брюшной стенки ушивается послойно.

Дренирование проводится по тем же показаниям, что и после лапароскопической холецистектомии.

ВИДЕО

При усложненном хроническом калькулезном холецистите (желтуха, панкреатит, холангит в анамнезе, холедохолитиаз) последующую хирургическую тактику определят за результатами интраоперационной ревизии желчных путей, что включает:

а) осмотр и пальпацию общего желчного протока, гепатодуоденальной связки, головки поджелудочной железы, зондирование желчных путей (рис. 24);

б) холангиоманометрию : нормальное остаточное давление в общем желчном протоке составляет 80-120 мм вод. ст., давление прохождения – до 180-200 мм вод.ст. (рис. 25);

в) холангиографию (пункционная или, чаще, через культю пузырного протока, используют любой водорастворимый сосудистый контраст) – один из наиболее информативных и широкоупотребляемых методов (рис. 26) ;.

г) холангиоскопию (металлическим или волоконным холедохоскопом).

video

Когда интраоперационной ревизией желчных путей нарушений пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку не обнаружено, отсутствующие изменения гепатодуоденальной связки, большого сосочка, головки поджелудочной железы, вмешательства ограничивают холецистэктомией.

При наличии признаков холангита, возможной временной желчной гипертензии в ранний послеоперационный период общий желчный проток дренируют через культю пузырного протока за Д.Л. Пиковским (внешний дренаж).

При холедохолитиазе выполняют холедохолитотомию – разрез стенки холедоха, удаление желчных конкрементов, санация холедоха (при необходимости). Выбор варианта завершения холедохолитотомии зависит от наличия и выражения холангита и нарушения пассажа желчи через большой дуоденальный сосочек:  video

а) глухой шов холедоха с (или без) дренированием через культю пузырного протока – при отсутствии (или незначительному) холангита и нормальном пассаже желчи через дуоденальный сосочек (рис. 27);

б) холедохолитостомия (внешний дренаж холедоха ) через холедохотомическое отверстие за Кером, Вишневским, Долиотти – при выраженном холангите и нормальном (возобновленному) пассаже желчи через дуоденальный сосочек (рис. 28);

в) глухой шов холедоха с дренированием за Д. Л. Пиковским или холедохостомией в сочетании с инструментальной эндоскопической папиллотомией в первые дни после операции – при заклиненном в дуоденальном сосочке конкременте, отсутствии холангита и незначительном расширении холедоха ;

г) глухой шов холедоха с (или без) дренированием за Д.Л. Пиковским в сочетании с трансдуоденальной папилосфинктеропластикой – при стенозирующем папиллите, отсутствии (или умеренно выраженному) холангита, расширении холедоха до 2 см (рис. 29);

д) супрадуоденальная холедоходуоденостомия – при неустраненной причине нарушения пассажа желчи через дуоденальный сосочек (заклиненный конкремент, рубцовый стеноз, индуративный панкреатит и тому подобное), расширении холедоха больше как до 2 см (рис. 30).

video

Осложнение во время операции. Чаще всего возникают кровотечения с пузырной и печеночных артерий, печени в зоне ложа желчного пузыря, реже – из сосудов гепатодуоденальной связки. Вторая группа осложнений связана с возможными повреждениями желчных протоков, чаще правой и общей печеночных, общей печеночной, двенадцатиперстной или ободочной кишок. Основной причиной этих осложнений является большая частота вариантов анатомических аномалий структуры внепеченочных желчных протоков и кровоснабжения желчного пузыря, которые обязательно должен знать хирург.

Послеоперационный период. После холецистэктомии по поводу неусложненногог хронического калькулезного холецистита особенных назначений больные не требуют: соблюдают активного принципа ведения – ранний (с первого дня после операции) двигательный режим, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, анальгетики (лучше ненаркотические), 1-2 сутки парентеральное питание с последующим постепенным расширением диеты, 1-2 – разовая аспирация желудочного содержимого, профилактика тромбоэмболических осложнений (фраксипарин ).

Дренажи из брюшной полости удаляют на 2-4 сутки после операции, после возобновления моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта.

После “расширенных” холецистэктомий (с холедохолитотомией, внешним и внутренним дренированием холедоха ), особенно у больных механической желтухой, холангитом, панкреатитом, наведенным выше комплексом назначений дополняют комплексной антибактериальной терапией. Парентеральное питание продолжают 2-4 сутки, назначают интенсивную инфузионную дезинтоксикационную терапию, гепатопротекторы, коррекцию нарушений сверточной системы крови, водно-электролитного равновесия, функций печени, ингибиторы протеолитических ферментов поджелудочной железы. Дренажи с холедоха удаляются на 10-14 сутки после операции при условии возобновления пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку с помощью верифицированной фистулохолангиографии.

Ранние осложнения послеоперационного периода: кровотечения внутрибрюшинные (чаще всего из с ложа желчного пузыря, редко с культи пузырной артерии) и с брюшной стенки в участке раны, несостоятельность культи пузырного протока с желчным перитонитом, воспалительный инфильтрат, абсцессы в участке подпеченочного пространства, послеоперационный панкреатит, ранняя послеоперационная спайковая кишечная непроходимость.

 

Билиарный панкреатит

 

Билиарная патология – наиболее частая причина развития острого и обострения хронического панкреатита. Одной из причин формирования билиарного (билиарнозависимого) панкреатита (БП) является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Частота выявления панкреатита у больных ЖКБ, по разным оценкам, составляет 25–90% и более.

Причины формирования билиарного панкреатита

Причинно–следственные взаимоотношения между ЖКБ и панкреатитом общеизвестны. Главными механизмами формирования БП являются заброс и задержка желчи в протоках ПЖ, она взаимодействует с панкреатическими ферментами и бактериями. В связи с этим происходят высвобождение связанных желчных кислот, активация панкреатических ферментов в протоковой системе ПЖ. В результате этого повреждается ее защитный барьер, поражается паренхима ПЖ аналогично патологическим процессам, развивающимся при панкреато–билиарных рефлюксах и сопровождающимся формированием ферментативного холецистита.

Как известно, препятствием для развития билиарного панкреатического рефлюкса является более высокое секреторное давление в главном панкреатическом протоке по сравнению с общим желчным протоком. Поэтому пусковым механизмом развития БП является повышение давления в протоковой системе желчных путей, которое может быть обусловлено как функциональной (диссинергизм в работе сфинктерного аппарата дистальных отделов желчных путей и главного панкреатического протока, гипертонус сфинктера Одди), так и органической патологией (мелкие конкременты, сгустки замазкообразной желчи, стриктуры в терминальном отделе общего желчного протока, высокое панкреато–билиарное соустье, стенозирующий папиллит и др.), часто сопровождающей течение ЖКБ.

Следует отметить, что билиарные дисфункции и, в частности, дисфункции сфинктера Одди являются неотъемлемым атрибутом ЖКБ. Функциональные нарушения при дисфункции сфинктера Одди способствуют развитию билиарно–панкреатического рефлюкса в результате разницы давления в общем желчном и панкреатическом протоках. Даже при небольшой билиарной гипертензии сфинктер главного панкреатического протока не способен предохранить протоковую систему ПЖ от патологического рефлюкса.

При ЖКБ билиарный сладж либо конкременты из желчного пузыря или общего желчного протока, попадая в ампулу фатерова сосочка, также могут быть причиной развития БП в связи с созданием препятствия для оттока желчи и панкреатического секрета. Характер клинических проявлений и степень функциональных нарушений со стороны ПЖ при этом могут существенно различаться. В случае быстрого прохождения камня в двенадцатиперстную кишку (ДПК) воспалительные явления в ПЖ достаточно быстро стихают. При ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка признаки обострения панкреатита нарастают. Развивающийся вокруг камня спазм гладкой мускулатуры усугубляет степень билиарной гипертензии и, как следствие, течение панкреатита. Нередко в таких случаях появляются признаки механической желтухи – за счет нарушения проходимости вследствие обтурации камнем протоковой системы и сдавления общего желчного протока увеличенной головкой ПЖ.

В последние годы все большее значение в развитии БП придают билиарному сладжу (БС). В результате дестабилизации физико–химического состояния желчи происходят преципитация ее основных компонентов и формирование БС в желчном пузыре. Важными факторами, способствующими персистенции БС, являются гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянный пассаж БС по желчным путям приводит к повреждению слизистой оболочки, главным образом в области сфинктера Одди. Травматизация слизистой оболочки происходит микролитами, составляющими основную часть БС. В результате этого вначале развивается вторичная дисфункция сфинктера Одди, а в последующем формируется стенозирующий папиллит.

Благоприятные условия для возникновения билиарно–панкреатического рефлюкса при дисфункции сфинктера Одди возникают при высоком соединении общего желчного и панкреатического протоков или аномалиях их слияния. Риск возникновения панкреатита значительно выше у пациентов с длинным и широким общим желчным протоком, диаметром дистального отдела главного панкреатического протока более 2,5 мм, а также при наличии кист в общем желчном протоке.

Учитывая тесную связь между БС и развитием острого панкреатита, в настоящее время принято считать, что диагноз идиопатического панкреатита может быть поставлен только после исключения микролитиаза в билиарном тракте. Частота выявления БС у больных с так называемым идиопатическим панкреатитом составляет 30–75%. При исследовании желчи в течение первых суток от начала панкреатической атаки частота обнаружения БС достигает 80%.

Рецидивам БП способствует не только миграция мелких камней и БС по общему желчному протоку, но и обострение заболеваний гастродуоденальной зоны, часто сопутствующих ЖКБ. Так, частота сочетания ЖКБ и эрозивно–язвенных поражений гастродуоденальной зоны, по нашим данным, достигает 25–27%. В этих ситуациях гиперацидность желудочного сока, обусловленная гипергастринемией, является чрезмерным стимулом для ПЖ, что в условиях затрудненного оттока ее секрета приводит к внутрипротоковой гипертензии и обострению патологического процесса.

Особенностью БП, отличающего его от других форм панкреатита, является сочетание экзокринной недостаточности ПЖ с хронической билиарной недостаточностью, что отражается на качестве пищеварительного процесса.

 

Клиника

 

Клиническая картина требует в первую очередь исключения синдромосходных заболеваний, таких как гастродуоденальные язвы, карциномы желудка и ободочной кишки, хронический антральный гастрит, хроническая артериомезентериальная компрессия, острый вирусный гепатит и обострение хронического вирусного гепатита, обострение хронического холецистита, опухоль ПЖ, которая может вызывать острый панкреатит и поддерживать течение ХП на неопределенный период, и др. В этой связи необходимы обследование больных для исключения перечисленных заболеваний и воздействие на них как на фактор, поддерживающий течение ХП.

Клинические проявления БП включают в себя абдоминальный болевой синдром, симптомы внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ, билиарной недостаточности. Болевой синдром является доминирующим в клинической картине заболевания в 80–90% случаев.

Клинические признаки обострения БП характеризуются появлением болей в эпигастрии с иррадиацией в спину, правое или левое подреберье. Боли могут быть связаны с перееданием, приемом острой, жирной, жареной пищи, появляются обычно через 1,5–2 ч после еды или возникают спонтанно ночью. Реже боли возникают сразу после приема пищи, особенно холодных шипучих напитков и, как правило, связаны со спазмом сфинктера Одди. В период приступа возможна умеренная лихорадка. Из диспепсических расстройств наиболее часто встречаются тошнота, рвота, а также горечь во рту. Выраженная клиника острого панкреатита развивается при ущемлении конкремента в ампуле большого дуоденального сосочка с нарушением оттока панкреатического секрета и присоединением клинических симптомов механической желтухи.

 

Диагностика

 

Диагностика носит комплексный характер и включает в себя анализ жалоб, данных анамнеза, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз, при биохимическом исследовании отмечаются изменение функциональных проб печени (повышение активности трансаминаз, ЩФ, ГГТП), а также повышение уровня сывороточной амилазы и липазы. Следует отметить, что изменения печеночных функциональных тестов при БП более выражены, чем при панкреатите алкогольной или другой этиологии. Наиболее ранним проявлением внешнесекреторной недостаточности ПЖ является наличие эластазы в кале в сочетании со стеатореей, нейтральным жиром и мылами.

Основным инструментальным методом диагностики является УЗИ. При трансабдоминальной ультрасонографии (ТУС) выявляют конкременты и/или различные варианты БС в желчном пузыре и общем желчном протоке. Следует отметить, что чувствительность и специфичность ТУС в выявлении патологии общего желчного протока не превышают 60%.
В случаях плохой визуализации общего желчного протока при ТУС (выраженный метеоризм, тучность больного и др.) применяют эндоскопическую ультрасонографию (ЭУС). Общий желчный проток может быть нормальных размеров, расширение его происходит при ущемлении камня в терминальном отделе или ампуле большого дуоденального сосочка. Вирсунгов проток нормальных размеров или умеренно расширен. Изменения в паренхиме ПЖ зависят от стадии процесса. На ранних этапах изменений в ПЖ выявить не удается. В дальнейшем при УЗИ определяются неоднородность ее структуры, неровность контуров. При обострении панкреатита выявляются ультразвуковые признаки отека ПЖ.
Для определения проходимости желчных путей показана динамическая холесцинтиграфия, которая позволяет проследить весь процесс перераспределения желчи в билиарной системе, время поступления ее в ДПК, а также дать оценку функционального состояния печени.
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) позволяет выявить патологические изменения в большом дуоденальном сосочке, общем желчном и панкреатическом протоках. При необходимости во время исследования одновременно выполняется папиллотомия или папиллосфинктеротомия. ЭРХПГ неэффективна при наличии конкрементов в общем желчном протоке менее 5 мм в диаметре, замазкообразной желчи. У 1/3 пациентов исследование может вызвать ЭРХПГ–индуцированный панкреатит, поэтому у больных с подозрением на БП данное исследование должно применяться с большой осторожностью, с диагностическими целями чаще следует использовать ЭУС. При наличии стенозирующего папиллита или билиарных стриктур во время ЭРХПГ восстанавливают желчеотток с помощью сфинктеротомии или стентирования. Эндоскопическое дренирование с помощью стентов дает хорошие ближайшие результаты, однако у пациентов с кальцификатами головки ПЖ эффективность его в 17 раз ниже.

В последнее время в клиническую практику внедряется магнитно–резонансная холангиопанкреатикография, позволяющая одновременно оценить состояние желчных и панкреатического протоков.

При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) оцениваются изменения со стороны слизистой оболочки верхнего отдела пищеварительного тракта, в особенности характер патологических изменений парафатериальной зоны и непосредственно большого дуоденального сосочка.
Чрескожная чреспеченочная холангиография применяется в случаях неинформативности других методов визуализации и невозможности выполнения ЭРХПГ.

Для подбора адекватной кислотосупрессивной терапии и определения продолжительности курса лечения показана компьютерная рН–метрия желудка.

 

Лечение

 

Важную роль в лечении больных БП играет диетотерапия. Строгое соблюдение диеты приводит к снижению функциональной нагрузки на желчный пузырь и сфинктерный аппарат желчных путей, создает условия для максимального функционального покоя ПЖ. При выраженном обострении в первые 3 дня пациенту назначается полный голод с употреблением щелочных минеральных вод без газа. В дальнейшем пациент переходит на диету № 5. Необходимо ограничение жиров до 60–70 г/сут., белка – до 100–110 г/сут. При тяжелых обострениях панкреатита, сопровождающихся рвотой, целесообразно прибегнуть к голоданию в течение 1–3 сут. и коррекции водно–электролитного баланса парентеральным введением раствора Рингера, глюкозы и др. После уменьшения болей и прекращения рвоты возвращаются к пероральному питанию, которое должно быть не менее 5–6 раз/сут.

Медикаментозная терапия не отличается от лечения других форм панкреатита и должна преследовать следующие цели:
купирование боли, уменьшение и снятие интоксикации, которая переводит процесс из локально–органного в мультиорганный – распространенный;
купирование прогрессирования отечно–интерстициальной стадии панкреатита с целью предотвращения развития «хирургических» осложнений при неосложненном и ограниченном неинфицированном панкреонекрозе;
стабилизация клинической ситуации, которая достигается созданием функционального покоя ПЖ с постепенным переходом к функциональным нагрузкам;

Лечение осложнений острого периода – несостоятельности внешне– и внутрисекреторной недостаточности функций ПЖ;
лечение хирургических осложнений и предотвращение рецидивирования при сохраняющемся причинном факторе; реабилитация больных ХП.

Основной причиной боли при БП является гипертензия в протоковой системе ПЖ. При этом боль может быть купирована мероприятиями, направленными на снижение давления в протоках и уменьшение отека и воспалительной инфильтрации ПЖ, без применения анальгетиков.
Для подавления секреции ПЖ назначают ранитидин, фамотидин, омепразол, октреотид.

Лечение целесообразно начинать с октреотида по 100 мгк 3 раза/сут. подкожно. Средний курс лечения составляет 5 дней. При недостаточном клиническом эффекте суточную дозу препарата увеличивают до 600 мкг (по 200 мкг через каждые 8 ч). Синтетические аналоги октреотида подавляют экзокринную функцию ПЖ, секрецию гастрина, соляной кислоты, секретина и других биологически активных веществ гастропанкреатической системы. Продолжительность курса лечения определяют в зависимости от распространенности патологического процесса, вовлечения клетчатки забрюшинного пространства, тяжести состояния больного.

Одновременно больным показано назначение блокаторов желудочной секреции (Н2–блокаторы гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы) парентерально 3–5 дней, затем per os до восстановления структурно–функциональной активности ПЖ, в общей сложности – 3–4 мес.

Показаны антациды с высокой кислото–нейтрализующей активностью через каждые 2–3 ч. Однако следует учитывать, что применение антацидов в высоких дозах уменьшает биодоступность целого ряда препаратов, например, снижается абсорбция антибиотиков группы тетрациклина, блокаторов гистаминовых Н2–рецепторов и других препаратов, с которыми антациды образуют нерастворимые соединения.

Уменьшают тяжесть течения панкреатита низкомолекулярные гепарины, гепариноиды, реополиглюкин и др. Эффект обусловлен улучшением микроциркуляции, а в 70% случаев – и рассасыванием микротромбов. Следует иметь в виду и тот факт, что билиарная гипертензия и воспаление уменьшают доставку лекарственных средств в патологический очаг. В связи с этим гепаринизация низкомолекулярными гепаринами за счет улучшения микроциркуляции повышает эффективность лекарственной терапии.

Для купирования болей применяют дротаверин, папаверин, платифиллин и др. Хорошо зарекомендовал себя как средство для снятия болей парацетамол. Однако максимальная доза парацетамола не должна превышать 4 г/сут. Из ненаркотических анальгетиков применяют трамадол по 1–2 ампулы (по 50 мг) внутримышечно или внутривенно (медленно) или по 1–2 капсулы (по 50 мг) внутрь 1–3 раза/сут. Используют также бупренорфин в дозе 300 мкг в ампуле и 200 мкг в таблетке. При выраженной и резистентной боли назначают наркотические анальгетики: 1 мл 1–2% раствора промедола подкожно или внутримышечно 1–3 раза/сут., обычно в течение не более 3 дней.

Последние исследования показали, что при дисфункции сфинктера Одди и дискинетических расстройствах кишечника, вносящих свою лепту в формирование болевого абдоминального синдрома при ХП, хороший эффект оказывает селективный миотропный спазмолитик мебеверин (Дюспаталин).

По показаниям назначают полиглюкин 400 мл/сут., гемодез 300 мл/сут., 10% раствор альбумина 100 мл/сут., 5–10% раствор глюкозы 500 мл/сут. с адекватным количеством инсулина внутривенно. При тяжелых атаках необходимы коррекция гемодинамических нарушений, борьба с эндотоксикозом.

У пациентов с ЖКБ, а также после холецистэктомии выявляется синдром избыточного бактериального роста (СИБР) в тонкой кишке. По нашим данным, в группе больных, перенесших холецистэктомию, СИБР выявлен в 58%, а среди пациентов с ЖКБ – в 28% случаев. Полученные результаты можно объяснить тем, что после холецистэктомии снижаются концентрация желчных кислот в желчи и ее бактерицидные свойства.

По данным А.И. Пастухова, у больных с хроническим билиарнозависимым панкреатитом после холецистэктомии СИБР выявлялся в 33% случаев. Наши исследования показывают, что наилучшим клиническим эффектом в этих ситуациях обладает рифаксимин в суточной дозе 800–1200 мг, продолжительность приема – 7 дней. Доза и длительность антибактериальной терапии определяются тяжестью состояния больного, лабораторными показателями и данными инструментальных методов исследования.

При дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей показаны гимекромон или мебеверин в обычных дозировках (курс лечения – 2–4 нед.); при наличии холедохолитиаза – баллонная дилатация, папиллосфинктеротомия с извлечением камней. Восстановление оттока желчи и панкреатического сока – одно из главных и непременных условий при терапии БП.

С целью профилактики БП необходимо проведение адекватной терапии ЖКБ на ранних стадиях, а на стадии калькулезного холецистита – своевременной холецистэктомии.

 

Острый холецистопанкреатит

 

Холецистопанкреатит – сочетанное поражение желчного пузыря и поджелудочной железы. В МКБ-10 указанная нозологическая форма не выделяется, однако в клинической практике этот термин широко используется.

Следует отметить, что при изучении различных литературных источников обращает на себя внимание расхождение в понимании и использовании термина острый холецистопанкреатит (ОХП). Так, по мнению ряда авторов острым холецистопанкреатитом следует считать сочетание острого панкреатита (ОП) с острым холециститом (ОХ), как калькулезным, так и бескаменным. Острое воспаление поджелудочной железы (ПЖ), вызванное хроническими заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе хроническим калькулезным холециститом, носит название билиарного панкреатита (билиопанкреатита).

По мнению некоторых авторов ОХП является частным случаем билиарного панкреатита – понятия более широкого, объединяющего все патологические состояния желчевыводящих путей, в том числе и без воспаления желчного пузыря (ЖП) (холедохолитиаз, тубулярный стеноз дистального отдела d. choledochi, стеноз или вклиненный камень большого дуоденального сосочка, функциональные дискинетические расстройства внепеченочных желчных протоков и двенадцатиперстной кишки (ДПК)), приводящие к развитию ОП.

Ряд авторов придерживаются мнения о том, что к ОХП можно отнести состояния, при которых имеются явления острого панкреатита и хронического калькулезного холецистита в стадии ремиссии (или наоборот), объясняя это тем, что наличие хронического процесса в одном из органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, даже не проявляя себя клинически, имеет огромное патогенетическое значение.

Отсутствие единого понимания в определении термина острый холецистопанкреатит чрезвычайно затрудняет, а в ряде случаев делает невозможным должную интерпретацию имеющихся в литературе данных по указанной проблеме.

В целом, в настоящее время острый холецистопанкреатит рассматривается как осложнение острого холецистита. Под обобщенным понятием ОХП зачастую подразумевается сочетание любой формы острого панкреатита с любой формой и стадией воспаления желчного пузыря.

Диагностика и лечение острых сочетанных поражений желчного пузыря и поджелудочной железы – один из наиболее проблемных разделов абдоминальной хирургии, что обусловлено как значительной частотой возникновения ОХП, так и высокими показателями летальности при этом заболевании. Судя по данным литературы, удельный вес больных ОХП в стационарах неотложной абдоминальной хирургии составляет 24-25%. Летальность в зависимости от формы заболевания колеблется от 3.2 до 55.5%, а послеоперационная летальность при тяжелом и осложненном ее течении достигает 31,5%.

В настоящее время не вызывает сомнений связь возникновения ОХП с наличием желчнокаменной болезни (ЖКБ). Указывается, что в 85% случаев ОХП является осложнением ЖКБ, а у 15% больных, наоборот, отмечаются вторичные ферментативные холециститы. Удлинение сроков заболевания ЖКБ увеличивает вероятность развития деструктивных форм острого панкреатита.

Особое значение в возникновении ОХП в настоящее время придается микролитиазу, когда диаметр конкрементов составляет 1-4 мм. Наиболее опасными в отношении развития ОП и атак хронического рецидивирующего панкреатита (ХРП) являются мелкие и очень мелкие камни (микролиты) (36). Так, частые рецидивы ХРП имеют место у больных, у которых при УЗИ и холецистографии в желчном пузыре (ЖП) или общем желчном протоке выявляются не камни, а желчная «замазка» (билиарный «ил» – sludge). Камни диаметром 1-1.9 мм именуют «гравием», а камни диаметром более 2 мм считают «обычными».

При ЖКБ к вышеперечисленным факторам присоединяется раздражение сфинктера Одди микролитами, что приводит к его дискинезии. Это, наряду с анатомо-функциональными особенностями гепатопанкреатодуоденальной области, способствует возникновению билиарно-панкреатического, панкреато-билиарного, дуодено-билиарного и дуодено-панкреатического рефлюксов, что играет существенную роль в механизме развития этой патологии. Гипертонус сфинктера приводит к протоковой гипертензии, а недостаточность – к дуодено-панкреатическому рефлюксу и внутриорганной активации протеолитических ферментов энтерокиназой.

Высказывается мнение, что к факторам, способствующим возникновению ОХП, относятся латентно протекающие хронические воспалительные процессы в органах гепатопанкреатодуоденальной системы. Экспериментально доказано значение рефлюкса желчи и гипертензии в желчевыводящих путях, а также роль микротравм большого дуоденального сосочка (БДС) и связанной с ними внутрипротоковой активации ферментов поджелудочной железы в генезе ОХП.

Основное значение в патогенезе этого заболевания придается теории «общего канала», в основу которой положены особенности анатомического взаимоотношения между общим желчным протоком и протоком поджелудочной железы (ПЖ). При закупорке конкрементом дистального отдела общего желчного протока или при воспалительном процессе в желчных путях давление в них повышается, и желчь забрасывается в проток ПЖ. При этом активируются фосфолипазы, образуя из лецитина желчи высокотоксичный лизолецитин. Одновременно в ряде случаев в проток ПЖ попадает и патогенная флора из инфицированной желчи. В результате общности лимфатических путей печени и ПЖ, инфекция из желчных протоков может распространяться не только интраканаликулярно, но и по лимфатическим сосудам.

Отдельные работы свидетельствуют о значимости изменений иммунного статуса больного в процессе развития ОХП. Так, имеются указания, что при ОХП развиваются серьезные нарушения иммунной системы, выражающиеся в развитии вторичных иммунодефицитных состояний, активизации сенсибилизации организма, что свидетельствует о роли аллергизирующего фактора в определении степени тяжести заболевания. Р.В. Вашетко и соавт. (3) указывают, что при холецистопанкреатите происходит сенсибилизация организма тканевыми антигенами. Последнее в сочетании с расстройством интраорганного кровообращения создает благоприятные условия для активации условно-патогенной микрофлоры, нарушения гистогематических барьеров и усиливает воспалительную реакцию.

XXVIII Всесоюзный съезд хирургов принял классификацию, согласно которой холецистопанкреатит разделен на острый, хронический и хронический с периодическими обострениями. Единой классификации ОХП нет. Предложены различные варианты классификаций ОХП, в основе которых находятся значимые с точки зрения авторов моменты патогенеза и особенности морфологических изменений в ЖП и ПЖ.

Авторы всех приведенных работ согласны с использованием морфологической классификации, предусматривающей выделение катарального, флегмонозного, гангренозного холецистита, и панкреатита – отечного и деструктивного (жирового или геморрагического панкреонекроза).

Формирование различных форм ОХП происходит при перекрестном сочетании указанных изменений в желчных путях и поджелудочной железе.

Клиническая картина заболевания является чрезвычайно вариабельной и зависит от ряда моментов: длительности анамнеза; наличия камней и инфекции в желчном пузыре и желчных путях; желтухи; функциональных и морфологических изменений сфинктера Одди, дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков; нарушений в ДПК и окружающих ее тканях. В зависимости от формы проявления ОХП, преобладают симптомы поражения желчного пузыря или поджелудочной железы. Следует учесть, что при ОХП развивается синдром взаимного отягощения поражения органов, приводящий к деструктивным изменениям в поджелудочной железе и ферментативным процессам в желчном пузыре (12).

Преобладание деструктивных изменений в желчном пузыре свидетельствует о первичном холецистите с реактивным панкреатитом, как правило, нетяжелом. При тяжелом панкреонекрозе ОХ чаще является вторичным, ферментативным и может быть бескаменным. На ферментативный характер поражения желчного пузыря указывают зеленоватое пропитывание его стенки, желчный перитонеальный экссудат и высокая активность панкреатических ферментов в пузырной желчи.

Указывается, что клиническая картина ОХП характеризуется болевым синдромом, диспептическими расстройствами, явлениями динамической непроходимости кишечника, гемодинамическими, метаболическими нарушениями, ферментной токсемией, выраженность которой определяется характером патоморфологических изменений в ПЖ.

Особенностей клинической картины, строго характерных для ОХП, в доступной нам литературе не обнаружено. Указываются лишь некоторые черты клинического течения этого заболевания. К ним относятся: более частое острое начало заболевания, проявляющееся внезапным болевым приступом, сочетанной локализацией болей как в эпигастрии, так и в правом подреберье. Отмечается, что в ряде случаев вследствие наличия у пациента билиарной патологии клиника панкреатита как бы маскируется, скрывается на втором плане, что создает определенные трудности в диагностике.

Был выделен синдром т.н. «малых признаков», наличие которых может свидетельствовать о возникновении панкреатита, связанного с патологией желчевыносящих путей. К ним относятся: внезапно начавшиеся острые интенсивные боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину, сопровождающиеся диспептическим синдромом, болезненность и напряжение в правом подреберье и эпигастрии при пальпации, желтуха, диспептическим синдром. Однако, не вызывает сомнений, что оценка клинической картины с целью своевременного и точного распознавания острого сочетанного поражения желчного пузыря и поджелудочной железы без учета данных лабораторной и инструментальной диагностики является явно недостаточной.

Обследование больных ОХП показало, что главными, статистически достоверными лабораторными признаками, являются повышение общего билирубина крови более чем на 10.0% от верхней границы нормы (т.е. более 22.0 ммоль/л), повышение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, повышение активности амилазы мочи свыше 256 ЕД по Вольгемуту более 1 суток (10). Повышение активности АЛТ может свидетельствовать о нарастании воспалительных явлений в печени и ЖП, повышение активности АСТ – о деструкции ПЖ. Ранняя транзиторная гипертрансаминаземия может указывать на билиарную этиологию заболевания. Учет этих данных позволяет выделять группы риска развития ОХП, например, среди пациентов с острым и хроническим холециститом. Эти же показатели могут быть использованы и для контроля течения заболевания в процессе лечения. Динамический контроль показал, что наиболее информативными лабораторными данными оказались показатели амилазы в различных средах (моча, выпот, желчь), билирубин крови, щелочная фосфатаза, в меньшей степени – аминотрансферазы, лейкоциты крови, лейкоцитарный индекс интоксикации и другие показатели гомеостаза.

В настоящее время наиболее распространенными инструментальными методами диагностики ОХП являются УЗИ, эндосонография, эндоскопический и рентгенологические (ЭРХПГ, КТ) методы.

Наиболее доступной является УЗИ – диагностика, которая позволяет выявить поражение билиарной системы в 95,4 – 99,6% случаев и поражение ПЖ в 40-86% случаев.

Значительно более информативным является эндоскопическое УЗИ, позволяющее выявить не диагностированные при УЗИ, КТ и ЭРХПГ патологические образования. Его разрешающая способность в отношении желчных конкрементов выше обычного УЗИ в несколько раз.

При эндоскопическом исследовании особенно важна информация о состоянии зоны БДС. Выявление папиллита косвенно указывает на повреждение БДС, возможно, мигрировавшим через него конкрементом. Производится выявление вклиненного конкремента в просвет БДС; оцениваются проходимость БДС по факту поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки и технические возможности выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ).

Одним из наиболее информативных методов диагностики ОХП является ЭРХПГ. При исследовании билиарной системы ЭРХПГ способна дать ценную информацию о состоянии фатерова соска, общего желчного протока, наличии конкрементов, стриктур и прочих факторов, приводящих к нарушению желчеоттока. Одновременно метод позволяет определить изменения диаметра протоков ПЖ, их девиацию, наличие сужений или дилатаций, локализацию обструкций, обнаружить структурные изменения мелких протоков, интрадуктальные кальцинаты и «белковые пробки», нарушение опорожнения главного протока ПЖ.

Не вызывает сомнений ценность использования компьютерной томографии при диагностике ОХП.

К наиболее часто используемым методам в диагностике ОХП относится также интраоперационная холангиография, производимая с целью выявления холедохолитиаза и иных факторов, препятствующих нормальному желчеоттоку. Данные холангиографии используются с целью выбора дальнейшей лечебной тактики.

Несмотря на широкую распространенность сочетанного поражения ЖП и ПЖ, некоторые вопросы тактики лечения остаются не решенными окончательно. В доступной нам литературе мы не обнаружили единого алгоритма лечения ОХП. Вместе с тем не вызывает сомнений, что успешное лечение ОХП основано на использовании адекватного сочетания хирургического и консервативного способов лечения. Лечебная тактика при данной патологии должна определяться особенностями сочетания патологических процессов в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Проблема лечения больных острым панкреатитом билиарного происхождения неразрывно связана с патогенетическим лечением больных желчнокаменной болезнью.

По мнению большинства авторов, срочное оперативное лечение показано при: выраженном перитоните; клинике деструктивного холецистита или панкреатита; безуспешности консервативной терапии или нарастании воспалительного процесса. В остальных случаях проводят интенсивную консервативную терапию, как и при остром панкреатите. После затихания острых явлений производится тщательное обследование больного и операция в плановом порядке, если есть патология билиарной системы. Одним из обоснований указанного подхода является приводимое в литературе мнение о том, что экстренное широкое и радикальное вмешательство на желчных путях в условиях панкреатита чревато развитием опасных гнойных и полиорганных осложнений.

Наряду с указанным выше подходом к лечебной тактике при ОХП в литературе высказывается мнение о целесообразности более активного и раннего оперативного вмешательства. Указывается, что наличие ОХП является показанием к срочному оперативному вмешательству, которое предпочтительно выполнять эндоскопически.

Таким образом, основной вопрос, который приходится решать при лечении больных с ОХП – это вопрос о сроках оперативного вмешательства, решение которого, несомненно, зависит от формы ОХП.

Объем и характер оперативного вмешательства при ОХП в каждом конкретном случае должен быть строго аргументированным – прежде всего фазой заболевания, патоморфологическими изменениями в ЖП и ПЖ, возможными осложнениями. Лечение ОХП может быть успешным только в том случае, если удаляется патологический очаг (ЖП, камни), создается свободный отток желчи.

По мнению С.И. Леоновича и соавт. (1998) при сочетании деструктивного панкреатита и острого холецистохолангита хирургическое лечение включает раннюю холецистэктомию с санацией и наружной декомпрессией билиарного тракта с целью купирования явлений острого холангита и предупреждения эндогенного билиарного инфицирования ПЖ.

Указывается, что раннее, в течение первых дней, восстановление проходимости желчных протоков и протока ПЖ с комбинированным (системным и местным) введением ингибиторов протеаз и антибиотиков, постоянным промыванием холедоха и сальниковой сумки, является эффективным способом лечения ОХП.

Холецистэктомия (ХЭ) рассматривается как патогенетический метод хирургического лечения ОХП. Однако, имеются данные, указывающие, что холецистэктомия в некоторых случаях увеличивает риск развития панкреатита из-за рубцового стенозирования конечного отрезка общего желчного протока (5).

Характер оперативного вмешательства на ПЖ зависит от фазы патологического процесса в ней. Согласно мнению ряда авторов, манипуляции должны быть минимальными, радикальные операции на ПЖ при ОХП значительно повышают степень операционного риска.

Широкое внедрение в 80-х гг. малоинвазивных и в 90-е гг. видеолапароскопических методов внесли существенные коррективы в хирургическую тактику при ОХП.

По мнению ряда авторов, основными элементами оперативного лечения ОХП являются: лапароскопическая холецистэктомия, дренирование общего желчного протока, дренирование брюшной полости с обязательным дренированием сальниковой сумки через Винслово отверстие или через желудочно – ободочную связку.

По сообщениям зарубежных авторов т.н. «золотым стандартом» в лечении острого панкреатита желчекаменной этиологии считается ЭПСТ как первый этап лечения. Обоснованием указанной тактики служит микролитиаз, обнаруживаемый в 35% случаев. В ряде работ утверждается, что в группе пациентов с предполагаемым тяжелым течением острого билиарного панкреатита, при выполнении ЭРХГ и ЭПСТ отмечается снижение летальности. ЭПСТ считается сравнительно безопасной и приемлемой альтернативой холецистэктомии, направленной на предотвращение повторных атак панкреатита.

Помимо ЭПСТ, для удаления конкрементов из желчных протоков может использоваться и интраоперационная холедохолитотомия, производимая лапароскопически либо путем открытого вмешательства на протоке. Использование лапароскопической холедохотомии технически сложнее по сравнению с ЭПСТ, но такой вариант восстановления проходимости желчных путей позволяет сохранить сфинктерный аппарат БДС.

Учитывая ряд негативных моментов, связанных с ЭПСТ, в литературе высказывается достаточно сдержанное мнение в отношении данного метода. Так, некоторые авторы, предлагают считать наличие ОХП показанием к срочному оперативному вмешательству, которое предпочтительнее выполнять лапароскопически. При этом в условиях ОХП достаточным объемом оперативного пособия является холецистэктомия с декомпрессионным дренированием общего желчного протока. Вопрос о необходимости РХПГ с возможной ЭПСТ, по мнению указанных авторов, следует решать в плановом порядке после стихания острых воспалительных явлений, по результатам контрольной фистулографии.

С этим согласуется и высказанное в литературе, что, при необходимости, удаление конкрементов из дистальных отделов холедоха, коррекция морфологических изменений дистального отдела общего желчного протока может осуществляться в «холодном периоде».

Вопросы использования рассмотренных методов в лечении холедохолитиаза, провоцирующего ОХП, еще недостаточно изучены и однозначная оценка их эффективности, по-видимому, еще преждевременна. Авторы большинства работ отмечают значительное преимущество эндовидеохирургии перед традиционной лапаротомией при сочетанном поражении ЖП и ПЖ, обусловленное ее малой инвазивностью и широтой спектра доступной оперативной помощи.

В заключение можно сказать, что, несмотря на различия в тактике ведения больных с ОХП, различных методиках, применяемых при лечении указанной группы пациентов, все авторы сходятся во мнении по следующим моментам:

-залогом излечения больных с ОХП, особенно билиарной природы, является санация желчных путей, производимая в экстренном либо отсроченном порядке;

-наличие признаков билиарной гипертензии является прямым показанием к проведению декомпрессивных вмешательств, целью которых является предупреждение прогрессирования деструктивных изменений в ПЖ, и, т.о., улучшение прогноза заболевания;

-дальнейшие перспективы развития хирургии билиарнопанкреатической зоны, в т.ч. при ОХП, связаны, в частности, с более широким применением методов эндоскопической диагностики и малоинвазивной хирургии;

-в настоящее время отсутствует единый алгоритм лечения больных с ОХП, спорными остаются некоторые тактические вопросы, касающиеся как консервативного так и хирургического их лечения.

 

Постхолецистектомичний синдром

 

Положительный результат оперативного лечения больных желчно-каменной болезнью в большинстве случаев определяют за адекватным и своевременным выполнением операции. Он составляет 95-99 %. Неудовлетворительные результаты холецистэктомии могут быть вызваны тремя основными группами причин:

1) супутствующими изменениями со стороны желчных путей: оставленными (“забытыми”) конкременты, стенозируюшим папиллитом, рубцовыми стриктурами общего желчного протока, длинной культей пузырного протока или даже частично не удаленным желчным пузырем, внешними желчными свищами.

Последняя группа причин связана с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта: хроническими гастритами, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, хронической дуоденальной непроходимостью, хроническими колитами, рефлюксом, эзофагитами и тому подобное; заболеваниями органов гепато-панкреато-дуоденальной зоны: хроническим гепатитом, панкреатитом, дискинезиями желчных путей, перихоледохальным лимфаденитом, какие часто могут быть следствием длительного течения желчнокаменной болезни;

2) органическими и являются истинными поздними осложнениями после операций по поводу желчнокаменной болезни.

Следовательно, сборный термин “постхолецистэктомичесикй синдром” следует считать неправильным. В каждом конкретном случае неудовлетворительного результата оперативного лечения необходимо верифицировать ситуацию и определить конкретное заболевание. При истинных поздних осложнениях операций на желчных путях, подтвержденных результатами специальных методов (УЗИ, компьютерной томографии, ретроградной панкреатохолангиографии ), показанное повторное хирургическое лечение.(рис. 29);

 

Реабилитация и экспертиза неработоспособности

 

После холецистэктомий по поводу неусложненного хронического калькулезного холецистита на стационарном лечении больные находятся 5-7 суток. В дальнейшем до 3-4 недель лечения продолжают в дневном стационаре, амбулаторно. В этот период больных считают временно неработоспособными согласно с выводом ЛКК. Она же определяет длительность ограничения работоспособности до 2 месяцев больным, профессия которых связана с тяжелым физическим трудом.

После операций по поводу усложненного хронического калькулезного холецистита длительность стационарного, (в дневном стационаре), амбулаторного лечения и, соответственно, длительность временной неработоспособности определяют за клиническим вариантом желчнокаменной болезни, выражением функциональных нарушений функций печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки. В некоторых случаях возможная временная потеря работоспособности до 3-4 месяцев , что решается ЛКК, и, даже, инвалидизация пациентов (ІІІ-ІІ группа на 6-12 месяцев ) согласно с выводом ЛМСЕК.

Такие больные подлежат диспансерному наблюдению у хирурга и гастроэнтеролога, санаторно-курортному лечению в профильных санаториях (Моршин, Трускавец, Схидниця, Карловы Вары и тому подобное).

 

Рекомендуемая литература

 

1.                Альперович Б. И. Хирургия печени и желчных путей. —Томск, 1997.

2.                Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей/ Под.ред. В.Т. Ивашкина.- М.: ООО « Издат. Дом «М-Вести», 2002.- 416 с.

3.                Гальперин Э. И., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. — М.: Медицина,1982.

4.                Гепатобилиарная хирургия. Руководство для врачей / Под ред. Н. А. Майстренко, А. И. Нечая. — СПб: Специальная литература, 2002.

5.                Жёлчнокаменная болезнь и другие нарушения билиарного тракта. / Под ред. А.Н. Калягина. – Иркутск, 2006. – 42 с.

6.                Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. – М.: Анархарсис, 2004.- 199с.

7.                Королев Б. А., Пиковский Д. Л. Экстренная хирургия желчных путей. — М.: Медицина, 2000.

8.                Лейшнер У. Практическое руководство по заболеваниям желчных путей.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.-264 с.

9.                Напалков П. Н., Учваткин В. Г., Артемьева Н. Н. Свищи жёлчных путей. — Л.: Медицина, 1976.

10.           Напалков П. Н., Артемьева Н. Н., Качурин В. С. Пластика терминального отдела жёлчного и панкреатического протоков. — Д.: Медицина, 1980.

11.           Родионов В. В., Филомонов М. И., Могучев В. М. Калькулёзный холецистит (осложнённый механической желтухой). —М.: Медицина, 2001.

12.           Синенченко, Г. И. Хирургия острого живота: рук-во / Г. И. Синенченко, А. А. Курыгина, С. Ф. Багненко. СПб.: Элби-СПб, 2007. – 500 с.

13.           Хирургические болезни, Н.П. Напалков, Изд. Медицина, Ленинград, 1976 г.

14.           Внутренние болезни, Ф.И. Комаров, Изд. Медицина, Москва 1990 г.

15.           Хирургические болезни, М.И.Кузин, Изд. Медицина, Москва 1986 г.

16.           Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. В. С. Савельева. – М.: Медицина, 1986. – 608 с.

17.           Федоров В.Д., Емельянов С.И. – Хирургические болезни (руководство для интернов). М.: МИА, 2005.

18.           Холецистит и другие болезни желчного пузыря: Г. В. Болотовский — Москва, Омега, 2007 г.- 160 с.

19.           Холецистит. Лучшие методы лечения: И. А. Калюжнова — Москва, Вектор, Невский проспект, 2007 г.- 128 с.

20.           Эндоскопическая хирургия: И. В. Федоров, Е. И. Сигал, Л. Е. Славин — Москва, ГЭОТАР-Медиа, 2009 г.- 584 с.

21.           Правильное питание при холецистите: — Москва, Владис, 2010 г.- 64 с.

22.           Неотложная хирургия. Диагностика и лечение острой хирургической патологии: В. Н. Чернов — Москва, Феникс, 2007 г.- 352 с.

23.           Дадвани С. А., Ветшев П.С., ШулудкоА.М., Прудков М.И. Желчнокаменная болезнь.- М.: Видар-М; 2000.- 124 С.

24.           Дедерер Ю.М., Крылова Н.П., Устинов Г.Г. Желчнокаменная болезнь // М., Медицина., 1983.-174 С.

25.           Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Рук–во для врачей. 2–е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 880 с.

26.           Болезни печени и желчных путей. Рук–во для врачей / Под. ред. В.Т. Ивашкина. М.: ООО «Издательский дом «М–Вести», 2002. 416 с.

27.           Маев И.В. Болезни двенадцатиперстной кишки / И.В. Маев, А.А. Самсонов. М.: МЕДпресс, 2005. 511 с.

28.           Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Болезни поджелудочной железы. В 2 т. Т. 2. / И.В. Маев, Ю.А. Кучерявый. М.: Медицина, 2008. 558 с.

 

Подготовил ас. Романюк Т.