Острый и хронический гастрит

June 18, 2024
0
0
Зміст

Острый и хронический гастрит. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Язвенная болезнь желудка, двенадцатиперстной кишки.Классификация, клиника, диагностика, лечение. Осложнения. 

Гастрит (gastritis) – воспаление слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. 

Упоминание о функциональные и органические изменения желудка можно встретить в трудах Гиппократа, Галена, Ибн-Сины.Начало изучения гастритов связано с именем французского врача Ф. Брус (1803), который считал острый гастрит наиболее распространенным заболеваниям и связывал с ним заболевания сердца, головного мозга, легких.

Острый гастрит. Острый гастрит (gastritis acuta) – полиэтиологическое болезнь, обусловленная нарушением питания, недоброкачественной острой пищей (холодная, горячая, алкоголь и т.п.), химическими, механическими, термическими, аллергическими и бактериальными факторами. Характеризуется дистрофически-некробиотические повреждением поверхностного эпителия и желез слизистой оболочки желудка с развитием в ней воспалительных изменений.

По морфологическим признакам различают следующие формы острого гастрита: катаральный (простой), некротический (корозивний) и гнойный (флегмонозный).

Клиника Для простого гастрита характерны острое начало, потеря аппетита, тошнота, рвота, отрыжка тухлым, чувство тяжести и боли в подложечной области, головокружение, общая слабость, метеоризм, понос, усиленное слюноотделение или сухость во рту.При тяжелом течении болезни повышается температура тела, возникает гипотензия, возможен коллапс. Язык покрывается серовато-белыми наслоениями. При пальпации живота боль в подложечной области усиливается При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз. Возможны альбуминурия, олигурия, цилиндрурия. Желудочный сок содержит много слизи, секреторная и кислотообразующая функции усилены или подавлены. При гастроскопии видно гиперемирована слизистую оболочку, покрытую большим количеством слизи.

Некротический гастрит проявляется признаками острого поражения слизистой оболочки ротовой полости, пищевода и желудка кислотой или щелочью: появляются сильные изжога и боли, многократная рвота (со слизью, кровью), молотый, в тяжелых случаях – шок, острый живот. На лице и слизистой оболочке рта могут быть следы ожогов. При поверхностной пальпации живота боль в подложечной области усиливается. При исследованиях крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Возможны протеинурия, олигурия, эритроцитурия.

Флегмонозный гастрит случается редко, сопровождается лихорадкой, ознобом, непрерывным рвотой (кровь, гной, еда) и интенсивной болью в подложечной области, увеличением печени и селезенки, иктеричность склер, выраженным снижением массы тела. При исследованиях крови выявляют лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов, увеличение СОЭ.

Лечение При простом остром гастрите немедленно промывают желудок теплой водой, делают очистительную клизму и дают внутрь адсорбирующие вещества (активированный уголь, полисорб и т.п.). При выраженном болевом синдроме показаны спазмолитические средства (атропина сульфат – 0,5-1 мл 0,1% раствора подкожно, платифиллин – 1 мл 0,2% раствора подкожно, но-шпа 2-4 мл 2% раствора внутримышечно). при коллапсе назначают кофеин, полиглюкин и др. Больному рекомендуют придерживаться постельного режима в течение нескольких дней. В первый день болезни он должен воздерживаться от употребления пищи, в дальнейшем назначают диету № 1.

Некротический гастрит. Больного немедленно госпитализируют. Промывают желудок большим количеством воды (противопоказания – коллапс, значительная деструкция пищевода). При отравлении кислотами к воде добавляют молоко, известковую воду или жженую магнезию; щелочами – разведенную лимонную и уксусную кислоты. Прием пищи и воды запрещено. Внутривенно вводят изотонический и гипертонический растворы натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, кровь, плазму, белковые гидролизаты, витамины Внутрь дают 200 г растительного масла, сливочное масло, взбитые белки; дальнейшем назначают диету № 1. При сильной боли применяют болеутоляющие средства, в том числе и наркотические. Антибиотики показаны при присоединении вторичной инфекции. При перфорации желудка необходимо немедленное оперативное вмешательство.

Флегмонозный гастрит. Лечение в основном сводится к введению в больших дозах антибиотиков широкого спектра.

Хронический гастрит.

Хронический гастрит (gastritis chronica) – хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка эндогенной или экзогенной природы.

Этиология и патогенез. Развивается после острого гастрита, при длительном нарушении питания (острая и грубая пища, алкоголь, недостаток белка, железа, витаминов), действия бактериальных токсинов и т.д. Из эндогенных факторов большое значение имеют рефлекторные раздражения с патологически пораженных органов (желчный пузырь, поджелудочная железа, кишечник) на желудок, нарушение гормональной системы (болезни щитовидной железы, гипофиза, надпочечников), хронические очаги инфекции (кариозные зубы, воспалительные процессы в миндалинах), хронические инфекции (туберкулез, сифилис), легочное сердце и т.д.

В начальных стадиях возникают нарушения функции желудка, позже дистрофические и воспалительные изменения слизистой оболочки и желез желудка вплоть до атрофии.

Классификация По морфологическим критериям различают следующие формы хронического гастрита: поверхностный, атрофический (начальный, умеренно выраженный и выраженный), атрофические-гиперпластический и гипертрофический (гранулярный, пролиферативный, гранулярный-пролиферативный). Согласно этиологического фактора выделяют экзо-и эндогенный гастрит; по состоянию секреторной функции – хронический гастрит с сохраненной (нормальной, повышенной) секреторной функцией или ее недостаточностью (умеренной, резко выраженной. По клиническому течению: декомпенсированный или в фазе обострения; субкомпенсированный, а также компенсирован или в фазе ремиссии.

В последнее время различают гастрит типа А и В. При гастрите типа А патологический процесс, как правило, локализуется в теле или фундального отделе желудка и сопровождается ранней прогрессирующей атрофией желудочных желез до ахилии Он является аутоиммунным – вырабатываются специфические аутоантитела к париетальных клеток слизистой оболочки желудка .

Морфологически различают три степени атрофии зависимости от дефицита в слизистой оболочке париетальных клеток: 1) легкая (отсутствуют до 10% париетальных клеток) 2) среднетяжелые (отсутствуют 10-20% париетальных клеток), 3) тяжелая (отсутствуют более 20% париетальных клеток) .

Хронический гастрит типа В бывает антральным (чаще) и диффузным. В начале заболевания поражается слизистая оболочка антрального отдела желудка (преимущественно по малой кривизне). Хронический гастрит типа В связывают с микроорганизмом Campylobacter pylori (выделенный из слизистой оболочки желудка), который часто приводит к язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Антитела к париетальных клеток отсутствуют.

Случается одновременное поражение различных участков слизистой оболочки желудка (есть признаки гастрита типа А и В – пангастрит).

Клиника Клиническая картина хронического гастрита типа А и В характеризуется отрыжка, срыгивание, изжогой, неприятным привкусом во рту, тупой болью и изжогой в подложечной области после еды. Кроме того, наблюдаются воркование в животе, понос, метеоризм, общая слабость, раздражительность, гипергидроз конечностей, расстройства сердечно-сосудистой системы, реже демпинг-синдром. При объективном обследовании выявляют признаки гиповитаминоза, снижение массы тела, бледность кожи. Язык с белыми наслоениями у корня и отпечатками зубов на боковой поверхности. Живот мягкий, вздут; при пальпации появляется умеренная болезненность в эпигастральной области (хронический гастрит типа А) или локальная боль в пилородуоденальной зоне (хронический гастрит типа В).

Хронический гастрит с повышенной и сохраненной секреторной функцией (поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии) чаще возникает у молодых мужчин. Аппетит не нарушен. Характерны жалобы на голодный боль и тяжесть в подложечной области, изжогу, отрыжку кислым, иногда наблюдается запор. Часто присоединяется неврастения Результаты исследования желудочного содержимого свидетельствуют о гиперацидный положение: желудочная секреция базальная – до 10 мл / ч, стимулированная (после максимальной гистаминовых стимуляции) – до 35 мл / ч. Нередко наблюдается значительная желудочная секреция в ночное время.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (как правило, у лиц зрелого и пожилого возраста) характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью. Больные жалуются на неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошноту (особенно утром), отрыжку (воздухом, тухлым), воркование и переливание в животе, тяжесть, распирания, тупая боль в подложечной области, вздутие живота, гиперсаливацию, понос. При длительном течении заболевания наблюдаются снижение массы тела, гипопротеинемия, симптомы гиповитаминоза (сглаживание сосочков языка, сухость кожи, рыхлые десны, стоматит), возможны незначительные проявления нормохромная или железодефицитной анемии. Часто возникают сопутствующий энтерит, холецистит, дисбактериоз и др. 

Рентгенологический метод является малопригодным для диагностики хронических гастритов. 

Основными исследованиями является гастроскопия с прицельной биопсией и исследование желудочной секреции. 

Течение. Периоды обострения сменяются ремиссиями. Болезнь постепенно прогрессирует повышенная секреторная функция часто приводит к развитию язвы, снижена – к развитию опухолей.

Лечение хронического аутоиммунного гастрита.

А. Этиологическое лечения невозможно потому, что причины его возникновения неизвестны. Сначала назначают диету № 1. После ликвидации воспалительного процесса показана функциональная стимуляция функциональных желез (диета № 2).Одновременно проводят активную заместительную ферментную терапию (натуральный желудочный сок, соляная кислота, Ацидин-пепсин, панзинорм др.), назначают препараты, стимулирующие секреторную функцию желудка (гистамин, препараты кальция, лимонтар), тканевый обмен, трофику, процессы регенерации (метилурацил, натрия нуклеинат, ферменты) При болях и диспепсических явлениях применяют церукал, но-шпу, галидор. С целью усиления репаративных процессов и как противовоспалительное средство назначают вентер. Широко используют фитотерапию: настой листьев подорожника, настой цветков ромашки, травы тысячелистника, зверобоя и т.д.

При хроническом гастрите типа В основным принципом лечения на фоне диеты № 1 уничтожаются Campylobacter pylory.Эффективным является сочетание следующих средств.

Схема № 1: 1) де-нол по 1 таблетке три раза в день за 30 мин до еды и четвертый раз на ночь в течение 14-28 дней, 2) оксациллин по 0,5 г 4 раза в день до еды в течение 10 дней, 3) метронидазол по 250 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней.

Схема № 2: де-нол и оксациллин, как в схеме № 1, + фуразолидон по 0,1 4 раза в день в течение 10 дней.

При болях используют спазмолитики. Одновременно назначают антацидные, обволакивающие, вяжущие средства (альмагель, викалин, викаир). В фазе ремиссии положительно влияют щелочные маломинерализованные минеральные воды (Моршин, Поляна Квасова, Шиян, Боржоми, Смирновская, Нарзан и др.).

Если гастрит типа В сопровождается секреторной недостаточностью, то применяют те же препараты, что и при гастрите типа А.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Язвенная болезнь – хроническая рецидивирующая болезнь, при которой вследствие нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы, возникает одна или несколько язв в гастродуоденальной зоне.Характерна сезонность обострений (осень, весна).

Упоминание о язве желудка и кровотечение в результате “разъедания” кровеносного сосуда встречается в “Каноне врачебной науки” Ибн-Сины. Первое описание анатомических особенностей и типичных клинических признаков болезни принадлежит Ж. Крювелье (1829). 

Этиология и патогенез. Возникновению болезни способствуют следующие факторы: конституция, отягощенная наследственность, сопутствующие болезни (хронические гастрит, панкреатит, холецистит, энтерит, колит, сахарный диабет и др.), некоторые лекарственные препараты, неблагоприятные условия внешней среды, нарушения питания, употребление алкоголя, снижение иммунитета, стрессы, а также возраст – зрелый (относительно язвенной болезни желудка) и молодой (язвы двенадцатиперстной кишки).

Открытие Helicobacter pylori (HP) стало поводом для пересмотра существующих представлений о язве. По мнению П. Я. Григорьева (1991), с современных позиций приемлемым может быть такое определение: язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее в своей основе воспаления желудка (в большинстве случаев инфекционного происхождения), протекает с ухудшением ее кровоснабжения и нарушением процессов физиологической регенерации эпителия, вызывает образование язв. 

НР обнаруживают почти у 100% больных с язвенным поражением двенадцатиперстной кишки и у 50-70% больных с язвенной болезнью желудка.

По мнению А. П. Пелещука и соавт. (1995), особенностью патогенеза язвенной болезни является повышенная реактивность гладкой мышечной ткани даже к незначительным регуляторных влияний (как результат сенсибилизации нервных, мышечных и сосудистых механизмов при гипергастринемией), а также снижена резистентность слизистой оболочки к действию повреждающих агентов Эта особенность связана с наличием НР-инфекции, которая, с одной стороны, ведет к развитию гормональной дискоординации и нарушение баланса агрессивных и защитных факторов, а с другой – может искажать афферентную информацию о функциональном состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки, поступающей в ЦНС , и содействовать возбуждению обратных механизмов нервной регуляции.

Патологическая анатомия. При язве возникает дефект слизистой оболочки и расположенных под ней тканей. Края язвы плотные.Вокруг них можно видеть воспалительный инфильтрат. Заживление язвы происходит путем эпителизации или рубцевания, вследствие которого могут развиваться стеноз или деформация желудка. 

Классификация. Морфологический субстрат заболевания:

1. Язва (желательно дифференцировать хроническую – старую, в том числе, каллезная и острую – свежую язву, а также ту, что рубцуется) пислявиразковий рубец (свежий или старый); пислявиразкова деформация с указанной локализацией: желудок (кардиальный, субкардиальний, пилорический отделы, тело – малая и большая кривизна, передняя, задняя стенка, пилорический канал); двенадцатиперстная кишка (луковица – передняя, задняя стенка, вне луковицей). 

2. Воспалительные изменения слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки с указанной топикой (гастрит, дуоденит, гастродуоденит, пилоробульбит, эзофагит).

Течение: 1. Легкий или латентный. 2. Средней тяжести или рецидивирующий (1-2 раза в год) 3. Тяжелый – часто 3 и более рецидивы или непрерывно рецидивирующее.

По числу и диаметром язв: одиночные или множественные; малые (до 0, 5 см), средние (0,6 – 1,9 см), большие (2,0 – 3,0 см), гигантские (> 3,0 см ).

По фазе обострения: обострение, рубцевание, ремиссия.

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, перигастрит, перидуоденит, стеноз, реактивный гепатит, реактивный панкреатит, малигнизация.

Кроме того, выделяют язвы у юношей и стариков, женщин.

Клиника Язвенная болезнь желудка. Основные проявления болезни зависят от локализации язвы. При язвах кардиальной части и задней стенки желудка боль возникает сразу после еды, локализуется под мечевидным отростком. Он тупой, ноющей, часто иррадиирует за грудину, в область сердца, симулируя атаки стенокардии. Рвота появляется редко. Преобладают тошнота, изжога.При язвах малой кривизны характерный боль в подложечной области, возникающей через 15-60 мин после еды. Антральным язвам свойственны голодный боль, отрыжка, изжога, профузное кровотечения. Для язвы пилорического отдела характерны рвота, значительное уменьшение массы тела, интенсивная боль не связан с приемом пищи.

Для язвенной болезни желудка типичны ранние боли, нередко отсутствуют ритмичность и сезонность клинических проявлений.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Больные жалуются на периодический ночной, голодный боль вокруг пупка, в подложечной области, справа от срединной линии живота, который уменьшается или исчезает после еды, натрия гидрокарбоната, часто отдает в спину, иногда за грудину. На высоте обострения боли возникает рвота, которое, как правило, приносит облегчение. Одним из первых симптомов заболевания является изжога. После еды возникает отрыжка кислым. Характерный запор и сезонное обострение болезни.

При усилении боли больной занимает вынужденное положение на боку или спине с поджатыми к животу ногами или сидит скорчившись. Язык влажный, обложен белыми наслоениями При пальпации появляется боль в местах локализации патологического процесса, незначительное напряжение мышц живота. Там же можно увидеть пигментацию от грелки.

При вовлечении в патологический процесс брюшины наблюдается положительный симптом Менделя – перкуссия кончиками пальцев передней брюшной стенки вызывает боль в подложечной области и Василенко – “перкуторно” пальпация по Образцовым вызывает феномен “шума плеска” от средней линии живота.

Патогенез боли связан с Непосредственным действием агента на слизистую оболочку пораженному участка органа. Это ведет к спазму, изменения мышечного тонуса, увеличение внутриорганного давления и нарушений нервной регуляции. Все это вызывает болевой эффект. Кроме того, большое значение играют кислотный фактор, который влияет на двигательную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки. 
Рвота бывает у 60-75% больных. Возникает, как правило, без предшествующей тошноты, приносит облегчение. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах. 

Механизм изжоги связан с нарушением моторики пищевода и попаданием кислого содержимого желудка на его стенки.Наблюдается в 60-90% случаев. 

Секреторная функция желудка. При локализации язвы в желудке содержание соляной кислоты, пепсина, мукопротеинив и белковых фракций в желудочном содержимом почти не меняется. При наличии язвы в двенадцатиперстной кишке все показатели значительно превосходят таковые у здоровых людей. 

Двигательная функция желудка и двенадцатиперстной кишки значительно усиливается. Вследствие этого возникают жалобы на боль, тошноту, рвоту, изжогу. 

Рентгенологическое исследование: прямым признаком язвенной болезни желудка является ниша, которая зачастую находится на малой кривизне (Рис. 3.3), имеет правильную форму и немного выступает за контур желудка. При язве двенадцатиперстной кишки нишу чаще обнаруживают на луковице. 

Гастроскопия позволяет выявить локализацию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и даты ее подробную характеристику, провести дифференциацию с опухолями или другими болезнями желудка. 

Из осложнений чаще случается кровотечение, которое сопровождается рвотой “кофейной гущей”, черными дегтеобразный испражнениями, тахикардией, уменьшением боли в животе, общей слабостью. Развивается нормохромная гиперрегенераторна анемия. На 2-й день после кровотечения может возникнуть резорбцийна лихорадка, которую отмечают у 10-15% больных, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще.

При перфорации язвы возникает внезапная “кинжальний боль, наблюдается дошкоподибний живот и другие признаки перитонита. Боль локализуется под мечевидным отростком или в правом подреберье. Больной занимает вынужденное положение на спине, язык сухой и обложен, брадикардия, печеночная тупость исчезает. В периферическом анализе крови – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Диагноз перфорации язвы становится несомненным, если при рентгенологическом исследовании в брюшной полости обнаруживают газ. 

Перивисцериты (перигастрит, перидуоденит) характеризуются распространением воспалительного процесса в области язвы на серозную оболочку органа с привлечением других органов, формированием спаек и сращений. Боль нарастает постепенно, особенно после еды, физических нагрузок. Локализация и иррадиация перкуторного боли зависит от расположения язвы и перивисцериту. Есть признаки воспалительного поражения (субфебрильная температура тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперфибриногенемии, появление в крови С-реактивного белка). При гастроскопии, кроме выраженного воспаления слизистой оболочки, обнаруживают деформацию стенки и нарушения подвижности пораженного органа. 

Стенозирования. Рубцово-язвенный стеноз выходного отдела желудка и двенадцатиперстной кишки бывает компенсированный и декомпенсированный. При компенсированном стенозе функция перемещения пищевого комка не нарушена, осложнений не возникает.Декомпенсированный стеноз характеризуется нарушением ее продвижение, сопровождающееся возникновением рвоты, расстройством белкового, электролитного и других видов обмена. 

Различают три степени воспалительной деформации привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки: I – умеренный отек, бесплатное продвижение эндоскопа в двенадцатиперстную кишку; II – значительный отек и длительный спазм привратника, изменение его формы, затруднено продвижение эндоскопа в двенадцатиперстную кишку; III – просвет привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки не просматривается. 

В случае заброса содержимого желудка в пищевод возникает рефлюкс-эзофагит. Основными его симптомами являются изжога, срыгивание, загрудинная боль при глотании. С помощью рентгенологического исследования можно выявить кила пищеводного отверстия диафрагмы, желудочно-пищеводный рефлюкс. При эндоскопии различают три степени рефлюкс-эзофагита: I – ограничение зоны гиперемии, отек пищевода и кардиального отдела желудка; II – диффузная гиперемия, отек пищевода и кардиального отдела желудка; III – язвенно-геморрагические изменения слизистой оболочки пищевода. 

Малигнизация происходит тем быстрее, чем выше в желудке находится язвенный дефект. При этом наблюдается прогрессирующее снижение секреторной функции желудка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают большие размеры и неровность контуров “ниши”, ригидный воспалительный вал, исчезновение радиарнои картины слизистой оболочки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопического исследования с использованием прицельной биопсии и последующим гистологическим исследованием биоптата. 

Лечения. Больных госпитализируют в терапевтическое отделение. Обеспечивается покой, частое регулярное питание (диета 1, 1а, 1б). Из лекарственных средств прежде всего применяют те, которые влияют на НР (де-нол + оксациллин по 0,5 г 4 раза в день после еды в течение 10 дней; де-нол + оксациллин + трихопол по 0,5 г 4 раза в день в течение 10 дней), антацидные (альмагель, викаир, викалин), вяжущие и обволакивающие (висмута нитрат), спазмолитики (но-шпу, папаверина гидрохлорид), репаранты (солкосерил, гастрофарм) и т.д. 

После вщухання болевого синдрома показана физиотерапия (диатермия на надчревная участок, шейные симпатические узлы), УВЧ, грязевые и озокеритовые аппликации, электрофорез новокаина, папаверина. Рекомендуют санаторно-курортное лечение: Трускавец, Моршин, Боржоми, Ессентуки). Из минеральных вод применяют Миргородской, Смирновская, Боржоми, Шиян. 

Для профилактики обострений весной и осенью больным следует соблюдать режим питания, принимать антацидные средства, проводить лечение НР. При возникновении осложнений и подозрении на малигнизацию больного госпитализируют в хирургическое отделение. 

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі