ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ

ОСТРЫЙ ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ. ДИАГНОСТИКА, КЛИНИКА, НЕОТЛОЖНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ И ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ, РЕАБИЛИТАЦИЯ ТАКИХ ДЕТЕЙ. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ. ОСТРЫЙ НЕОДОНТОГЕННЫЙ (ГЕМАТОГЕННЫЙ, ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ) ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ХОДА. ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА. 

 

 Одонтогенный остеомиелит челюстей  

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей. 

Этиология и патогенез. Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов ─ вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит  очагам одонтогенной инфекции. Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.

 Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей  у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых. Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже ─ на верхней.  В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит (рис.11а, б) челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни. Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.  Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита. На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза. М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области. Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного  патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков и 56 стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области. Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и  натомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.). Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса. Патологическая анатомия. В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной  субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном ─ по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост.  В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот  процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой. 

Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий.

 Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная.  Клиника. Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов.  Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных ─ лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ. Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др. Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в результате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.          

Местные проявления заболевания.

У большинства детей заболевание начинается с острого или обострения хронического верхушечного периодонта. У детей младшего возраста в начале заболевания могут превалировать общие симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная боль и т.п.). Пациенты жалуются на боли постоянного характера (иногда очень сильные) в области «причинного» зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, и поэтому больные часто держат рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания пациенты уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т.п., в зависимости от локализации воспалительного очага. «Причинный» зуб подвижен и резкоболезненнен при перкуссии. Чаще всего наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих  зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной. Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости.

При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль. Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно сведение наблюдается при остеомиелитах, развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти. При диффузном или очаговом поражении тела нижней челюсти известен симптом Венсана, обусловленный тем, что в воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу. 

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо. Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов. Диагностика. При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый  слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и  мелкоочаговой деструкцией кости.        Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти  являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также  наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими  особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо  васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая  придаточная полость ─ синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию  последней.  

Основными особенностями одонтогенного остеомиелита нижней челюсти  являются более тяжелое клиническое течение заболевания вообще и более частые и  разнообразные осложнения со стороны окружающих мягких тканей, которые могут  обусловить развитие самостоятельных нагноительных процессов в различных областях  лица и шеи на значительном удалении от первичного очага. Наличие значительных  мышечных массивов, непосредственно прилегающих к кости, многочисленных  клетчаточных пространств, а также сложной системы лимфатических путей ─ все это и  предопределяет пути распространения нагноительного процесса в кости и мягких тканях и  связанные с ними клинические картины заболевания. При постановке диагноза острого остеомиелита челюсти врач обязан принять  срочные меры к госпитализации больного для проведения неотложного оперативного  вмешательства, тем более при наличии осложнений. 

Лечение.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении  комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно- воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение 60 нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти  задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от  друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области,  тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.  Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются  совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания,  характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной  госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде  исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог- хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в  стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс  переходит в хронический. Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и  окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое  вмешательство в ранние сроки от начала заболевания. Вопрос о своевременном удалении «причинного» зуба имеет большое  практическое значение. При остром одонтогенном остеомиелите подлежит удалению все  временные и многокорневые постоянные, а иногда и однокорневые (премоляры)  постоянные зубы на нижней челюсти являющиеся причиной заболевания. Удаляя зуб, мы  тем самым устраняем первопричину, вызвавшую и поддерживающую нагноительный  процесс в кости, а также обеспечиваем благоприятные условия для эвакуации гноя из  очага в кости. Удалением зуба мы устраняем и источник аллергизации организма. При  этом лунка зуба после его удаления выполняет своеобразную роль естественного дренажа.  Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства,  что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более  естественного и короткого пути для эвакуации гноя.  В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь  идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней и нижней челюстях. При  хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за  состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений  в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив  зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух  сторон с дренированием раны.61 При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним  интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они  укрепляются и могут быть сохранены. Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного  остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в  околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях  проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба. 

Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только  вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости,  промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ  гнойных ран. 

Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда  мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости  организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных  основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная,  антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и  иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения,  необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная  ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.  Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны  клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже ─ другие осложнения  (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз  кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок). 

У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще  распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у  взрослых — на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти  может перейти в хроническую форму течения заболевания – хронический остеомиелит. Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и  планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого  одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного  остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической  помощи лучшего всего в условиях стационара.

 

Острый гематогенный остеомиелит челюстей

 

Этиология и Патогенез. Под гематогенным остеомиелитом в настоящее время  подразумевается инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный  мозг, а затем и все другие элементы кости. В свете современных представлений о  патогенезе остеомиелита гнойный очаг в кости следует рассматривать как проявление септикопиемии.  Бактериологические исследования у больных с различными формами  гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного  стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях с другими  микроорганизмами. Высевается также и грамотрицательная микрофлора. Однако  бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты.  Таким образом, бактериемия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях  течения гематогенного остеомиелита. Первичные гнойные очаги — одна из наиболее частых предпосылок развития  процесса в костях лицевого скелета у детей. Среди входных ворот инфекции у детей  отмечают пупочную инфекцию (омфалит), мастит кормящей матери, этмоидит, отит,  гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и  подкожной клетчатки стоматит, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев  заболеваний). Важное значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют  предшествующие гнойные процессы в других органах, а также скрытые инфекционные  очаги

 Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют  патологию беременности, родов, недоношенность, внутриутробное инфицирование плода,  мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные  заболевания и др. Сепсис у детей с гематогенным остеомиелитом, примерно в 50% случаев, можно  объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствие не- благоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у новорожденных и  грудных детей до прорезывания зубов (77,4%).. При наличии воспалительных очагов на коже лица ребенка (фурункулы,  карбункулы, рожа) распространение инфекции может осуществляется не только по  кровеносным сосудам, но и контактным путем.

 Клиника. Заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений,  сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением  функций многих систем организма. Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и  девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти. На нижней челюсти  обычно поражается мыщелковый отросток (зона роста). Нередко отмечается сочетанное  поражение лицевых костей и других костей и внутренних органов. Поражение зон роста  костной ткани подтверждает тромбэмболическую теорию гематогенного остеомиелита. Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка,  отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие  симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно  через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5-39,5° С, появляются  симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную  бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия.  Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких  тканей в полости рта (признаки остеомиелита), что нередко упускают из вида или неверно  интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как  позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от других заболеваний. Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно  трудна, особенно на ранних стадиях заболевания.

Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В  клинической картине острого гематогенного остеомиелита, часто на первый план  выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других  инфекционных или гнойных заболеваний. Представление, что диагностика острого  остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных,  ошибочно, так как диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании  клинических признаков ибо рентгенологические изменения в начальной стадии  заболевания выражены слабо. Несвоевременная диагностика — основная причина перехода заболевания в  хроническую форму. Только раннее выявление и комплексное лечение могут  предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные  ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро  подвергаются необратимым некротическим изменениям.

 Гематогенный остеомиелит верхней челюсти Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц  жизни (период новорожденности), нередко до 1 года (грудной возраст), очень редко  встречается в возрасте 3—7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У  новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко начинается внезапно среди  полного здоровья с резкого повышения температуры тела до 39-40 °С. Внешне  наблюдается отек мягких тканей щечной и подглазничной области. В течение первых  суток может закрыться глазная щель в результате нарастающего коллатерального отека век одного глаза. Носовое дыхание с одной стороны нередко затруднено, а иногда и  совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты в области верхней челюсти могут  быстро трансформироваться в абсцессы и флегмоны. В полости рта – гиперемия и отек  слизистой по переходной складке и на небе с одной стороны. Пальпаторно определяется  флюктуация. Субпериостальные абсцессы в полости рта часто вскрываются  самостоятельно с выделением гноя, а иногда и мелких секвестров. При поражении костей носа при риноскопическом исследовании определяют  выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое  дыхание, выделения — обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у  внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на  нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо  и верхнюю губу. 

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного  очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно- двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей в период  новорожденности или от 1 месяца жизни и до 1 года. Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки  от начала заболевания температура достигает 38,5° С, появляются признаки резкой  интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, не сосет грудь, крайне  беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю  диагностику. В отличие от поражения верхней челюсти, на нижней челюсти характерно  медленное развитие местных симптомов заболевания.

Гематогенный остеомиелит на  нижней челюсти имеет излюбленную локализацию ─ мыщелковый отросток. При этом  местные симптомы в первые дни заболевания скудны. Через 3-4 дня в околоушно- жевательной области развивается отек и воспалительный инфильтрат, которые редко 65 диагностируется правильно, так как заболевание интерпретируют как лимфаденит,  паротит и др. Пальпация в околоушно-жевательной области резкоболезненна, возможна  гиперемия кожи (редко) и сужение слухового прохода. Рот открывается ограниченно.

 На  нижней челюсти распространение гнойного экссудата происходит главным образом в  сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней  стенки. При самостоятельном вскрытии гнойника имеется гноетечение из наружного  слухового прохода. 

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета чаще выявляется у  детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти со  скуловой костью, костями носа, глазницы и лобной кости. Тяжесть клинического  состояния таких больных обусловлена распространением процесса на другие кости  лицевого скелета, а иногда и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто  сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла  глаза. 

Нередко выявляется сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета (бедра, плеча, голени). Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим  возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней  челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя  несколько месяцев после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате. 

Рентгенологические изменения при поражении лицевого скелета выявляются к 3- ему дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев  жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не столь  интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом  лечении уже через 2-3 недели от начала заболевания в зоне поражения начинают  преобладать репаративные процессы.  Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до  года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной  ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного  процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные  участки деструкции.  Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы  естественной резистентности у всех больных снижены.

 Лечение: Больные гематогенным остеомиелитом челюсти нуждаются в госпитализации в  срочном порядке. Госпитализировать их следует в отделение интенсивной терапии (сепсис) с  вызовом челюстно-лицевого хирурга на себя.  При поражении верхней челюсти проводят периостотомию на твердом небе и с  вестибюлярной стороны по переходной складке. Кроме того, в острой фазе процесса хирургическое вмешательство предпринимают  для широкого вскрытия абсцессов и флегмон с целью радикальной обработки гнойного очага.  При этом осуществляются широкое дренирование, и диализ гнойной раны в течение более  длительного времени, чем при одонтогенном остеомиелите (до 5-6 сут.), с периодической  сменой диализирующих растворов соответственно фазам раневого процесса.  

Общая медикаментозная терапия заключается в назначении антибактериальных  препаратов (антибиотиков), дезинтоксикационных средств, антикоагулянтов, витаминов,  различных стимуляторов резистентности организма и т.п. Учет динамики показателей  позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае  необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в  подострую и хроническую стадии.

 Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Задержка хирургического вмешательства и отсутствие необходимого радикализма приводят к рас- пространению воспалительного процесса и переходу его в хроническую фазу.

 Своевременное  вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс.  Дренирование ран, контрапертуры, введение антисептических, ферментных препаратов,  антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает  лечебный эффект.

 Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают  противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную  дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата  бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в  массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов.  Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин,  фузидин, кефзол).

Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период  заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма- глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецитратной крови, а также  прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым  анатоксином по короткой схеме.

Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его  коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает  выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового  облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, лазеротерапию. 

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите  костей лицевого скелета, отмечаются пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа,  гибель мыщелкового отростка нижней челюсти, атрофия зрительного нерва и гибель  глазного яблока, кроме того, задержка роста костей, анкилоз ВНЧС, гибель зачатков  зубов, пороки развития зубов и др. При множественных сочетанных поражениях костей  лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться  летально, вследствие развившихся осложнений и генерализации гнойно-септического  процесса. 

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит составляет около 7,6% всех остеомиелитов челюстей  и в большинстве случаев возникает как осложнение перелома нижней челюсти. Очень  редко травматический остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило, в форме  ограниченного процесса в области альвеолярного отростка при переломе корней зубов. Важнейшее значение в развитии патологического процесса принадлежит трем  основным факторам:  а) запоздалой, неудовлетворительной и недостаточно длительной иммобилизации  отломков челюстей;  б) наличию зубов или их корней в щели перелома челюсти;  в) инфицированию зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.  Отмечается также прямая зависимость между частотой травматического  остеомиелита челюстей и сроками оказания специализированной помощи пострадавшим.

 Наблюдения показывают, что инфицирование зоны перелома челюсти патогенной  микрофлорой полости рта и нарушения микроциркуляции в этой же области, определяют  исход травмы и подготавливают почву для развития остеомиелита. Об этом  свидетельствует тот факт, что закрытые переломы ветви челюсти почти никогда не  осложняются травматическим остеомиелитом. В тоже время переломы нижней челюсти в  пределах зубного ряда всегда являются открытыми из-за разрыва слизистой оболочки  альвеолярного отростка челюсти, так как она тесно спаяна с надкостницей в зоне  неподвижной десны. Кроме поврежденной слизистой оболочки, инфицирование зоны повреждения  челюсти может происходить и другими путями, в частности из одонтогенных инфекционных очагов, расположенных как непосредственно в зоне перелома, так и  дистальнее или проксимальнее этой зоны по лимфатическим и кровеносным сосудам.  Благодаря наличию в зоне перелома излившейся крови и раневого субстрата (осколков  кости, размозженного костного мозга, а иногда и мягких тканей) возникают  благоприятные условия для развития нагноительного процесса.

Однако не только  патогенная микрофлора раневого субстрата и нарушения микроциркуляции  обусловливают развитие нагноения и некроз поверхностных слоев кости. Важная роль  принадлежит также снижению общей иммунологической реактивности организма,  нарушению обменных процессов в организме. После инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при  наличии других неблагоприятных факторов сначала возникает нагноение раневого  субстрата между отломками (нагноение костной раны), которое распространяется затем на  поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем наступает некроз  поверхностных слоев кости. При этом к концу 2-ой ─ началу 3-ей недели полностью  завершается образование демаркационной борозды между некротизированными и  здоровыми слоями кости. Процесс носит краевой характер. Чрезвычайно редко  остеонекроз распространяется на более глубокие слои или по протяжению кости. В этих  случаях почти всегда следует искать одонтогенный очаг, обострение которого вызвала  травма. Острые воспалительные изменения в зоне перелома развиваются в первые 3-5  суток. Появляются воспалительные инфильтраты поднадкостничные абсцессы или же  разлитые флегмоны окружающих мягких тканей. Температура тела повышается до 38- 390С. Из линии перелома довольно быстро появляется гнойное отделяемое. В острой  стадии процесса отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.  

Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома,  носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся далеко от линии  перелома. 

Лечение травматического остеомиелита челюсти наиболее эффективно, если оно  осуществляется уже в самые ранние сроки после появления первых признаков нагноения в  зоне поврежденной челюсти. Самыми верными признаками этого являются выделение  сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного отделяемого из щели перелома. В случаях  необходимости следует исправить погрешности иммобилизации. При уже  сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутриротовым или наружным  разрезом. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии 69 воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть  удален.  Если же зубы сохраняют (однокорневые постоянные), то необходимо проводить ЭОД  этих зубов в динамике. 

Пациентам назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также  симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий- неоновый лазер. 

В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь  разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более  продолжительного времени, чем при неосложненных переломах челюстей. 

Профилактика травматического остеомиелита заключается в:

1) Удалении зубов из щели перелома. 

2) Ранней, надежной и достаточно длительной иммобилизацией отломков челюстей. 

3) Тщательном уходе за полостью рта. 

4) Антибактериальной терапии. 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ (ОДОНТОГЕННЫЙ И НЕОДОНТОГЕННЫЙ) ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ У ДЕТЕЙ. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ. ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ И ИХ ПРОФИЛАКТИКА.

 

Хронический остеомиелит является наиболее длительной стадией заболевания и продолжается 4-6 недель, иногда несколько месяцев и даже лет. Эта фаза характеризуется завершением отторжения секвестров и одновременно усилением регенеративных процессов. Первые рентгенологические признаки деструкции костной ткани оказываются у детей уже на 7-9 время заболевания, а формирование секвестров на нижней челюсти происходит через 3-4 недели. На верхней челюсти формирование секвестров наблюдается в более короткий срок. У детей старшего возраста образуются мелкие секвестры, способные рассасываться и выделяться через норицы. У маленьких детей (2-4 года) секвестры формируются чаще средние и большие. Характерной особенностью хронического остеомиелита являются периодические обострения и затяжной ход процесса.

Этиология и патогенез

·        Хронический остеомиелит чаще является следствием острого одонтогенного остеомиелита. У детей этот переход происходит в значительно более короткий срок, чем у взрослых, в среднем на 7-9 сутки от начала заболевания.

·        Может развиваться первично-хронический остеомиелит в результате долговременного действия на кость слабовірулентної микрофлоры или ее атипичных форм, через снижение защитных сил организма ребенка, нерациональное использование антибактериальных препаратов и др.

 

В основе процесса лежит расплавление костных элементов и образование ячеек некроза кости. Рядом с процессами разрушения костного вещества при хроническом воспалении происходят реактивные и репаративні процессы. Обновительные процессы у детей протекают за счет внутрикостного образования костных элементов (эндостальное построение) и продукции кости раздраженной надкостницей (периостальное построение). В воспалительный процесс часто включаются зачатки постоянных зубов.

 

1.     Клиника и диагностика хронического остеомиелита челюстей у детей.

В зависимости от процессов, которые преобладают в кости челюсти, различают три клініко-рентгенологічні формы хронического остеомиелита, : деструктивную, деструктивно-производительную, производительную.

Клинико-рентгенологическая характеристика хронического остеомиелита челюстей

Деструктивная форма хронического остеомиелита клинически проявляется у детей на 7-10 сутки от начала острого процесса. Симптомы острого воспаления утихают, общее положение улучшается. Температура тела снижается к субфебрильной, уменьшается боль в ячейке воспаления. Однако симптомы общей интоксикации сопровождают весь период болезни.

Отек и зажигательная инфильтрация мягких тканей уменьшаются, даже могут совсем исчезнуть. Региональные лимфатические узлы увеличенные и болезненные. На слизистой оболочке альвеолярного отростка появляются норицы с гнойными отделениями и взрывающимися грануляціями (могут локализоваться с обеих сторон альвеолярного отростка, на твердом небо, на коже, особенно за ходом рассечений флегмон и абсцессов). При задержке гнойного отделения, которое нередко наблюдается в хронической стадии остеомиелита, возникает обострение зажигательных явлений. При этом образуются абсцессы и флегмоны в прищелепних тканях, что сопровождается ухудшением общего положения больного, усилением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями лейкоцитарной формулы крови.

Рентгенологически оказываются большие ячейки лизиса губчатого и пробкового вещества, процесс диффузно и быстро распространяется по кости. Окончательные пределы поражения устанавливаются до конца 2го – началу 3го месяца от начала заболевания. Для этой формы характерное формирование больших секвестров. Склерозування секвестров увеличивается, в прилегающей жизнеспособной кости появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярного рисунку. Периостальное построение выражено слабо, эндостальная не определяется. Чем больший участок некротизированной кости, тем дольше происходит ее отторжение.

Деструктивная форма хронического остеомиелита развивается редко; наблюдается у истощенных, ослабленных детей, преимущественно 3-5-летнего возраста.

Деструктивно-производительная форма хронического одонтогенного остеомиелита – наиболее частое следствие острого воспаления кости у детей 7-12 лет. Процессы гибели и построения костного вещества находятся в равновесии. Лизис кости протекает диффузно в виде отдельных мелких ячеек разжижения. Образуется огромное количество мелких секвестров, которые способны рассасываться или выделяться через свищи. Наблюдается активное периостальное построение в виде слоистого напластування кости (в участке нижней челюсти появляется на 9-10й день от начала заболевания). Позже можно увидеть процессы эндостальной перестройки (ячейки разжижения чередуються с участками остеосклероза, который ведет к возникновению грубо-пятнистому рисунку кости на рентгенограмме).

Производительная форма хронического одонтогенного остеомиелита развивается в период интенсивного роста лицевого скелета (9-12 лет). Заболевание развивается медленно, без предваренных симптомов острого воспаления и является первично-хроническим процессом. В начале болезни может тревожить периодическую боль. В ходе заболевание наблюдается цикличность (припухлость то увеличивается, то уменьшается). Объем кости постепенно увеличивается, кожа не измененная, нориц нет. Пальпируется плотное округлое выбухание тканей без четких пределов, немного болезненно. Региональные лимфоузлы увеличенные, подвижные, болезненные. Чаще поражается нижняя челюсть.

Рентгенологически определяется увеличение объема кости за счет эндостального и периостального построения костной ткани.  Секвестры не образуются. Наблюдается чередування ячеек разжижения и зон остеосклероза. Кортикальний слой часто сливается с периостальными наслоениями. Зубы в участке поражения, как правило, являются ячейками хронического воспаления. Такая форма чаще развивается на нижней челюсти, иногда – в участке нижньоорбітального корнаю или виличноальвеолярного гребня верхней челюсти.

Развитие хронического производительного (гіперостозного) одонтогенного остеомиелита челюстей у детей, по данным В.В.Рогинського и соавт. (1981)обусловленный действием совокупности факторов : изменением свойств возбудителей заболевания, нарушением иммунологического профиля организма, перманентным ретроградным инфицированием от зубов с погибшей пульпой.

Особенности хода хронического остеомиелита у детей в зависимости от локализации процесса

Хронический остеомиелит верхней челюсти :

·        Верхняя челюсть чаще поражается в возрасте до 3х лет после перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

·        Особенно стойкий ход в участке нижньоорбітального корнаю с образованием приорбітальних нориц;

·        Нередко в процесс привлекаются виличні кость и дуга, которая ведет к возникновению тяжелых вторичных деформаций;

·        Нарушение чувствительности соответствующей половины верхней губы, может развиваться неврит інфраорбітального нерва;

·        Секвестры образуются быстрее, чем на нижней челюсти (в течение 2-3 недель) и имеют меньшие размеры (по утверждению некоторых авторов, секвестры на верхней челюсти не образуются).

 

Хронический остеомиелит нижней челюсти :

·        До прорізування зубов встречается редко, чаще имеет одонтогенную природу и развивается в возрасте 5-6 лет;

·        Ход хронического остеомиелита нижней челюсти тяжелее и длительный, чем на верхней челюсти;

·        Остеомиелит ветки нижней челюсти имеет наиболее длительный ход, что обусловленно значительной плотностью внешней и внутренней кортикальних пластинок, небольшим количеством губчатого вещества, наличием мышечно-фасциального футляру вокруг ветки челюсти, а также особенностями ее кровоснабжения;

·        В результате секвестрации угла или суставного отростка нижней челюсти (зоны роста) возникают выраженные деформации челюсти.

 

Особенности клинического хода хронического остеомиелита в детском возрасте:

·        Образование секвестров у детей наблюдается очень редко;

·        У детей чаще образуются мелкие секвестры, способные к рассасыванию и выделению через норицы;

·        Секвестры в возрасте 2-4 года, как правило, больше, чем у детей старшего возраста;

·        У детей преобладают гиперпластические процессы над процессами некроза, который приводит к возникновению гиперостоза и выраженной деформации челюсти;

·        Секвестрация зачатков зубов;

·        Чаще наблюдаются отмежеванные формы заболевания.

 

В крови больных детей определяется умеренный лейкоцитоз и сдвиг влево. Усиливаются признаки гипохромной анемии, Hb 40-50 од.; уменьшается количество эритроцитов, появляется анизоцитоз и пойкилоцитоз. ШОЕ 10-15 мм/час.

В моче оказывается белок, цилиндры, эритроциты. Поражение почек проявляется достаточно рано, особенно у маленьких детей.

 

Дифференциальная диагностика:

·        Деструктивную и деструктивно-производительную формы хронического остеомиелита дифференцируют с литической формой остеобластокластоми, ретикулярной саркомой, саркомой Юінга;

·        Первично-хронические формы остеомиелита надо дифференцировать с фиброзной дисплазией и остеогенными саркомами (биопсия).

 

3. Лечение хронического остеомиелита челюстей, прогноз болезни и реабилитация больных.

Лечение

Состоит из общих и местных мероприятий. Удаляют “причинный” зуб, если его, при любых причинах, не удалили раньше. Проводят санацию полости рта. Общее лечение вмещает  укрепляющие и противовоспалительные мероприятия и должно проводиться систематически в условиях стационара (гіпосенсибілізуюча терапия, переливание крови и плазмы 2-3 раза на курс, пентоксил, нуклеінат натрию, левамизол, анаболические препараты – ретаболіл, неробол, микробные полисахариды – продігіозан, витаминотерапия, УФО, электрофорез из КІ, диетотерапия, препараты кальция). Антибиотики назначают массированным курсом на протяжении 10-12 дней в период обострения заболевания и при хирургических вмешательствах.

Показание к ревизии патологического очага :

1.     Наличие взрывающихся из норицы грануляцій;

2.     Наличие на рентгенограмме больших секвестров, которые полностью отделились от материнской кости;

3.     Наличие погибших зачатков зубов;

4.     Признаки глубокого нарушения функции почек.

 

Во время обострения проводят противовоспалительную терапию, рассечение абсцессов и флегмон. При производительной форме остеомиелита лечение состоит из устранения источника постоянного инфицирования, целеустремленной антибактериальной терапии и мероприятий по коррекции иммунологических нарушений. Основную массу заново образованной кости удаляют и широко раскрывают ячейки воспаления.

Прогноз и конец болезни :

1.     Выздоравливание;

2.     Развитие осложнений.

Возможные осложнения:

·        Ближайшие (образование абсцессов, флегмон, патологических переломов);

·        Отдаленные (рубцовые деформации мягких тканей; деформации челюстей за счет дефекта костной ткани или гиперостоза; облитерация верхнечелюстной полости; формирования ненастоящего суставу на нижней челюсти; недоразвивание челюсти; адентия; анкилоз).

 

Частота возникновения перечисленных осложнений тем больше, чем меньший возраст ребенка и чем больший объем поражения костной ткани.

 

Профилактика хронического одонтогенного остеомиелита и его осложнений :

·        Профилактика и лечение кариеса;

·        Своевременное и надежное лечение пульпитов и периодонтитов;

·        Своевременное удаление временного моляра;

·        Своевременно начато и проведенное в полном объеме лечение острого и хронического остеомієлітів.

 

Все деть, которые перенесли одонтогенный остеомиелит с деструкцией костной ткани и гибелью зачатков зубов, должны состоять на диспансерном учете для своевременного предоставления им ортодонтичної, ортопедической и хирургической помощи, которая направлена на предупреждение и устранение зубощелепної деформации, нормализацию функции жевания.

 

Хронический деструктивный остеомиелит не 

Неправильные диагнозы составляют около 11%.  Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим  142  антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопи­ческие грибы и т.д.  Деструктивная форма хронического одонтогенного остеоми­елита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомие­лита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный харак­тер течения процесса с распространением его на несколько отде­лов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3—7 лет. В ряде случаев отмечают более благо­приятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенден­ции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое тече­ние хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.  Самочувствие детей с хроническим деструктивным остео­миелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, сни­жение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.  Для хронического деструктивного процесса характерно на­личие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единич­ных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей — гной­ное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда сви­щи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюс­ти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.  Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, распо­лагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной ин­фильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.  Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалу­ются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возни­кают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увели­чены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко уве­личены, болезненны при пальпации, менее подвижны.  143 

   

Рис. 1. Хронический остеомиелит нижней челюсти у девочки 3 лет:  а — внешний вид, давность заболевания 6 мес;  б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти. Секвестр ветви и мыщелкового отростка;  в — ортопантомограмма через 1 год после операции секвестрэктомии. Частичное восстановление мыщелкового отростка за счет регенерации.  

Возможны гибель значительных участков кости и поврежде­ние зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают сек­вестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы. Данные осложнения наблюдаются  144  в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.  Первые рентгенологические признаки изменения внутрикос-тной структуры появляются на 7—10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3—4-й недели деструктивный процесс нараста­ет по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рент­генологически определяются на 3—4-й неделе. К 4—6-й неделе фор­мируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.  В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирова­ние тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью вет­ви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.  Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4—5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные пе-риостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Вы­раженность и плотность периостальных наслоений зависят от дав­ности процесса (рис. 2).

    

Рис. 2. Остеомиелит в период ремиссии у пациента 8 лет (боковая рентгенограмма ниженей челюсти). Умеренная резорбция, восстановле­ние костной ткани, слоистые периостальные напластования по нижне­му краю челюсти.  

  

 Рис. 45. Хронический остеомиелит:  а — боковая рентгенограмма нижней челюсти пациента 8 лет. Мно­жественные мелкие секвестры. Периостальная реакция;  б — обзорная рентгенограмма нижней челюсти пациента 5 лет. Небольшой секвестр в области ветви окружен массивными реактивны­ми напластованиями.  

 

При патологическом переломе мыщелкового отростка ли­ния перелома проходит в области основания мыщелкового отро­стка, значительно реже — на уровне шейки челюсти. Рентгеноло­гически патологический перелом характеризуется наличием по-  146  лосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяже­нии типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периосталь-ные наслоения.  Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лече­ния больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие от­личить патологический перелом от тотального секвестра, пред­ставлены в табл. 1.  

 

 

Таблица 1  Дифференциальная диагностика патологического перелома и тотального секвестра мыщелкового отростка

 

         При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5—6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное вос­становление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).    Особенность течения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживле-нии мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й — началу 3-й недели.  Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определя­ются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на пере­дней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют но­совые кости. На нижней челюсти — в любой области.  Корковый слой в области деструкции частично разрушает­ся, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.  Показатели периферической крови у больных в период ре­миссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобули-новые фракции с одновременным снижением альбуминов.

В пери­од ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.  Проведенные иммунологические исследования свидетель­ствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального имму­нитета у больных с хроническим деструктивным процессом.  Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3—7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном кли­ническом течении отмечают нормализацию показателей факто­ров неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.  

Лечение детей комплексное. Используют как консерватив­ные, так и оперативные методы.  Консервативные методы лечения эффективны при давнос­ти заболевания 1—1,5 мес. Успеху способствует включение в ком­плекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции  148  к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.  

Показаниями к оперативному вмешательству служат нали­чие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, дли­тельно существующих свищей и погибших зачатков, а также на­рушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвес­тров у детей (4—6 нед от начала процесса), секвестрэктомию сле­дует назначать не ранее чем через 1,5—2 мес от начала заболева­ния.

Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.  При образовании тотального секвестра имеются абсолют­ные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стиму­лирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, сни­жению послеоперационных нагноительных осложнений. Антиби­отики назначают в послеоперационном периоде или за 2—3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и фи­зиотерапию.  

Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помо­щи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Воз­можность образования секвестров в хронической стадии заболе­вания снижается при проведении 2—3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, анти­стафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафи­лококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулиру­ющих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.  Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструк­тивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков,  149  гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения рос­та и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза — формируется микрогения (рис. 46, вклейка). Вме­сте с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выражен­ные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеоми­елита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вов­лечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.  Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, суже­нии зубных рядов, смещении косметического центра, формиро­вании патологического прикуса. В отдаленном периоде значитель­ное количество составляют аномалии положения, формы, раз­меров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.  Диспансерное наблюдение больных, перенесших хроничес­кий деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16— 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных зак­лючается в оценке результатов лечения, проведении, при необ­ходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилак­тических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать воп­росы о хирургическом исправлении контуров лица, функциональ­но-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в пе­риод временного или постоянного прикуса.  ^

 Гиперпластический остеомиелит  Заболевание описывалось под множеством названий: остео­миелит Гарре, хронический негнойный остит, оссифицирующий периостит, псевдосаркоматозный остеомиелит, хронический скле-розирующий остеомиелит, конденсирующий остеит, первично-хронический продуктивный остеомиелит, гиперостозный остео­миелит, опухолевидный остеомиелит и др.  Сообщается об учащении в последние 10—20 лет первично-хронических гиперпластических (гиперостозных) форм заболе-  

Рис. 3. Характерные изменения кожи у больной с гиперпластическим остеомиелитом.

Рубцовые следы пе­ренесенных гнойно-воспалительных процессов на коже являются косвен­ным свидетельством иммунной недо­статочности. 

 ваний, главным образом у детей, в челюстно-лицевой области. Существование такой патологической формы, как гиперпластический остеомиелит, многократно подвергалось сомнению, а ее проявления интерпретировались самым различным образом. Ей приписывали воспалительную, дистрофическую, опухолевую и другую природу.

 Из литературы известно, что большое значение в возникновении первично-хронических форм имеют атипичные формы микроорганизмов, снижение защитных свойств организ­ма (рис. 3). Не последнюю роль играют нерациональное исполь­зование антибиотиков и других лекарственных форм, неправиль­ная тактика лечения пульпитов и периодонтитов и прочие фак­торы. Характерно, что заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте.

 В настоящее время далеко не все аспекты этой проблемы нашли научное объяснение.  Заболевание возникает чаще в 7—12 лет, в отличие от деструк­тивных форм, преимущественно выявляемых в возрасте 3—7 лет. Очаг хронической одонтогенной инфекции отмечают у 60—70 % больных. Нерациональное лечение, заключающееся в сохранении разрушенного зуба, через который проникает инфекция, подме­на хирургического вмешательства антибиотикотерапией, исполь­зование антибиотиков в малых дозах, короткими курсами — все это способствует развитию патологического процесса.

Нередким провоцирующим моментом является травма. Иногда причина возникновения таких процессов заключается в затрудненном прорезывании моляров, чаще второго. В этих случаях диагностика затруднена, так как спустя определенный срок в полости рта на стороне поражения может быть интактный зубной ряд, и установить одонтогенный характер заболевания сложно. В ряде наблюдений выявить причину не удается. Чаще всего это связано с давностью заболевания и отсутствием точных анамнестических данных. 

 Можно условно выделить 3 типа процесса. 

 1-й тип: первично-хроническое начало заболевания и резко выраженная продуктивная реакция кости.  

2-й тип: острое или подострое начало заболевания. В этих случаях деструкция и восстановление какое-то время уравнове­шены, а затем отмечается преобладание гиперпластических про­цессов.  

3-й тип: начало заболевания острое. Выраженная деструкция с секвестрацией сменяется затем преобладанием продуктивной реакции.

Отличаясь началом и первыми фазами процесса, в даль­нейшем заболевание протекает однотипно.  Обычно гиперпластический остеомиелит возникает незамет­но для больного. Классические признаки остеомиелита — свищи и секвестры — отсутствуют. В отдельном участке челюсти появляется припухлость, слегка болезненная при пальпации. Деформация медленно нарастает и со временем может распространиться на несколько отделов челюсти. В отдельных случаях выявляется ин­фильтрация окружающих мягких тканей.

Продуктивная форма остеомиелита имеет тенденцию к длительному течению. При от­сутствии соответствующего лечения заболевание длится годами, давая до 5—10 обострении в год. В период обострении появляется боль, припухлость увеличивается, затрудняется открывание рта, повышается температура тела. Наблюдаются характерные для вос­палительного процесса изменения в крови. Лимфатические узлы увеличиваются и могут оставаться таковыми в период ремиссии.  Общее состояние больных, как правило, изменяется мало.

В некоторых случаях длительное существование скрытых очагов в виде инфицированной пульпы внешне интактных зубов, посто­янная хроническая интоксикация из-за пораженной кости иног­да вызывают тяжелейшие изменения в организме, приводящие к нарушению трудоспособности.  152  В очаге остеомиелита, протекающего с преобладанием про­дуктивных процессов, характер микрофлоры резко отличается от таковой при деструктивных процессах в кости. Полученный мето­дом костной пункции или при биопсии патологический матери­ал, культивируемый на обычных средах, как правило, роста мик­робной флоры не дает. Положительные результаты можно полу­чить только на питательных средах с обогащением донорской кровью, донорской плазмой или аутокровью. Характерно, что при этих формах патологии во всех случаях выявлялись атипичные формы стафилококка, стафилококки с замедленным ростом и L-формы бактерий. Эти атипичные формы бактерий обладают исключительно высокой вирулентностью и степенью паразитиз­ма.

 Выявлено, что их слабые антигенные свойства не могут выз­вать необходимой активизации защитных систем, способных по­давить инфекцию. Паразитируя в кости и постоянно раздражая ее, атипичные формы бактерий вызывают лишь местно выра­женную реакцию в виде гиперпродукции костной ткани.  Содержание общего белка в крови больных находится в пре­делах нормы, а альбуминов снижено. Количество глобулиновых фракций а1 и р соответствует нормальным цифрам, а фракций а2 и у— повышено. С-реактивный протеин, как правило, отри­цательный и только в период обострения становится слабополо­жительным или положительным. В возникновении продуктивной реакции местное микробное воздействие, возможно, оказывает большее влияние, чем состояние иммуной системы ребенка.

 По-видимому, гипоиммуное состояние на протяжении всего перио­да болезни можно объяснить тем, что процесс вызывается ати-пичными микроорганизмами, которые, в основном, оказывают раздражающее воздействие на костную ткань, автономно акти­вируют выработку местных факторов защиты, не вызывая резко выраженной интоксикации и не стимулируя иммунологическую систему в целом. Не вызывает сомнения патогенность микроорга­низмов, их токсическое воздействие на имунный аппарат, одна­ко их приспособленность к макроорганизму настолько велика, что они растут только на средах, обогащенных донорской сыво­роткой или аутокровью. Возможно, атипичные микроорганизмы частично потеряли свои антигенные свойства, поэтому снижен антителогенез, о чем свидетельствует низкий титр антитоксичес­ких единиц. Организм не реализует полностью свои иммунологи-ческие возможности защиты.    Рентгенологическое исследование выявляет утолщение кос­ти за счет периостальных наслоений и изменение ее структуры. По краю челюсти в начале заболевания появляется светлая по­лоска, иногда на значительном расстоянии от кортикального слоя. Постепенно ее тень уплотняется и светлая полоска становится шире. Через 2—3 нед между кортикальной пластинкой и вновь образованным периостальным оссифицированным слоем появ­ляется слабоинтенсивная тень молодой кости, бесструктурной на этой стадии. Одновременно в периостальном оссификате начина­ются процессы перестройки, которая имеет выраженную струк­турную направленность.

Первоначально становится менее замет­ной горизонтальная слоистость, позднее появляется вертикаль­ная исчерченность. При значительной активности процесса струк­турной перестройки периостальный оссификат может и не воз­никнуть, более того, в нем могут появиться зоны или очаги ре­зорбции, что является прогностически неблагоприятным призна­ком.

Толщина периостальных наслоений зависит от времени про­цесса, и на высоте заболевания они достигают толщины 0,5 см и более. Четкость наружной кортикальной пластины в месте перио­стальных наслоений может теряться.  На фоне неоднородно уплотненной структуры кости выяв­ляют единичные мелкие, без четких контуров, участки разреже­ния, которые иногда сливаются друг с другом, не сохраняя авто­номности контуров. Отчетливых симптомов формирования поло­стей и секвестров не обнаруживается.  Спустя 6—8 нед периостальные наслоения, оставаясь рых­лыми, сливаются с корковым слоем, который утрачивает ком­пактность и разволокняется (рис. 48). Структура кости становится равномерно трабекулярной без дифференциации на корковое и губчатое вещество. При этом костные балки имеют одинаковую толщину и обычное строго упорядоченное расположение.

По­верхность кости остается гладкой, четкой. В связи с однород­ностью структуры кости создается впечатление истончения кор­тикального слоя. Такая рентгенологическая картина хроничес­кого остеомиелита нижней челюсти, при остутствии рентгено­грамм, произведенных в более ранние сроки заболевания, не­редко принимается за проявление фиброзной дисплазии. Ана­лиз клинико-рентгенологических данных в динамическом ас­пекте помогает установить правильный диагноз.  

 

Рис. 48. Хронический периодонтит б1, гиперпластический остеомие­лит (рентгенограмма). Давность заболевания — 3—4 мес. Мелкоочаговая деструкция и периостальные напластования, разволокнение кортикаль­ной пластинки.

 

Сопоставление морфологических и рентгенологических дан­ных показывает, что у этих больных деструкция кости выражена весьма незначительно, а воспалительные явления в костномоз­говых пространствах сопровождаются резко выраженной продук­тивной реакцией всех отделов кости и избыточным развитием фиброзной ткани. Новообразованные балки находятся на разной степени зрелости костного вещества.

На ренгенограммах все это проявляется утратой нормальной архитектоники кости и возник­новением груботрабекулярного рисунка.  В дальнейшем, спустя несколько месяцев, если не последу­ет обострения воспалительного процесса, костная структура че­люсти подвергается перестройке, и постепенно восстанавливает­ся дифференциация на корковое и губчатое вещество.

При этом формируется новый кортикальный слой по периферии периос­тальных наслоений. Плотность последних, невысокая в началь­ных стадиях заболевания, постепенно увеличивается и достигает плотности кости.  В дальнейшем происходит структурная дифференциация ос-теоидного вещества, которое приобретает в основных чертах стро­ение зрелой кости, и граница с краем челюсти стирается. После полного стихания воспалительного процесса гиперпластические  

Рис 5 Хронический гиперпластический остеомиелит (рентгено­грамма) Гибель зачаткаТ) Массивные периостальные напластования и размытость костного рисунка в области ветви  процессы некоторое время продолжаются В итоге на рентгенограмме определяются склерозированные участки ранее пораженной кости.

 

Утолщение челюсти сохраняется длительное время (рис. 5).  При обострении заболевания на рентгенограммах появля­ются мелкие пятнистые разрежения, четкость поверхности кости утрачивается, и вновь появляются периостальные наслоения У части больных обострения наступают многократно. При этом в патологический процесс вовлекаются более обширные участки челюсти, и иногда пораженной оказывается вся нижняя челюсть Характерная особенность гиперпластического остеомиелита заключается в наличии вторичных очагов инфекции, которые поддерживают патологический процесс Рентгенологические при­знаки клинически интактных зубов с ретро фадно инфицирован­ной пульпой следующие  

 

Рис 6 Гиперпластический остеомиелит (боковые рентгено­граммы) больной 6 лет   а — начало развития пато­логического процесса в кости, очаговая резорбция, по краю че­люсти — периостальные наплас­тования,  б — через 6 мес распрост­ранение деструкции, увеличение периостальных напластований, исчезновение кортикального слоя;  в — обзорная рентгенограм­ма через 2 года резкое увеличе­ние объема челюсти, очаговая ре­зорбция и уплотнение костного рисунка,

  

  

Рис. 6 (продолжение):  г — то же на боковой рентгенограмме: зуб-источник инфекции не удален, признаки ретроградного инфицирования зубов и гибели зачатка 7,  д — обзорная рентгенограмма той же больной в 14 лет’ проведены хирургическое и терапевтическое лечение. Достигнута стойкая ремис­сия

Рис. 7. Хронический гиперп-ластический остеомиелит у больной 8 лет:   а — внешний вид нижней и верхней челюсти, скуловой кости, лобной кости и глазницы, давность заболевания — 2 года;  б, в — правая и левая рентге­нограммы нижней челюсти той же больной: начало заболевания, па­тологические изменения в подбо­родочном отделе и в области тела (передняя треть);  г — обзорная рентгенограмма той же больной через 8 лет от нача­ла заболевания: деструктивный про­цесс определяется в области верх­ней челюсти, скуловой кости, лоб­ной кости и глазницы;

д — обзорная рентгенограмма нижней челюсти той же больной через 8 лет от начала заболевания: тотальное поражение кости, резко увеличен объем, чередование зон деструкции и уплотнения;  е — то же на боковой рентгенограмме: признаки ретроградного инфицирования и деформации корней 876 зубов.

 

               

 

Рис 8. Хронический периодонтит ~6\ гиперпластический остео­миелит (рентгенограмма). Утолщение челюсти. Процессы резорбции и восстановления уравновешены.  

1 Вокруг корней зубов с инфицированной пульпой опреде­ляются очаги разрежения с неправильными, нечеткими контура­ми.  

2 Периодонтальная щель расширена.  

3. Зоны разрежения окружены уплотненной костной тканью  

4. Корни внешне интактных зубов резорбированы, как бы ^изъедены». 

 Вторичным очагом инфекции может быть и погибший зача­ток постоянного зуба. Рентгенологически определяются: наруше­ние формы, по сравнению с жизнеспособным зачатком, сниже­ние степени плотности, аморфность, отсутствие четкой замыка­ющей пластинки фолликула, разрежение окружающего зачаток участка кости, отсутствие признаков роста и дифференциации при сравнении с зачатками противоположной стороны, что вы­является уже через 2—3 мес от начала заболевания.  Ошибочный онкологический диагноз наиболее типичен для этого заболевания и отмечается более чем в 60 % случаев Чаще всего ставят первичный диагноз фиброзной дисплазии Помимо характерных рентгенологических различий этих заболеваний сле­дует особо подчеркнуть отсутствие воспалительных реакций на  162  всех стадиях развития фиброзной дисплазии. В начальных стадиях заболевания, когда еще сохранен зуб — источник инфекции, кон­центрация деструктивных очагов в проекции его корней значи­тельно помогает дифференциальной диагностике. Более сложно дифференцировать гиперпластический остеомиелит с саркомами. Во всех неясных случаях необходима биопсия.  О неправомерности взгляда на гиперпластический остеоми­елит как на воспалившуюся опухоль свидетельствуют следующие признаки.  

1.     Выявление причины заболевания, что имеет место в 98 % случаев.

2. Характерность клинико-рентгенологической картины за­болевания — наличие цикличности, т.е. чередование периодов обострения и ремиссии.  

3. Отсутствие элементов опухоли при гистологическом изу­чении тканей.  

4. Выявление возбудителя с определенными свойствами при костной пункции и биопсии  

5. Изменение крови, мочи, биохимических и иммунологи-ческих показателей, характерные для воспалительного процесса.  

6. Излечение больных описанными ниже методами.

Гиперпластический остеомиелит нередко приходится диф­ференцировать от актиномикоза нижней челюсти. При актино-микозе чаще всего поражаются угол и ветвь челюсти. Рентгеноло­гически выявляют рыхлые, обширные периостальные наслоения, имеющие разнородную мелкопятнистую структуру и четкую на­ружную границу. Иногда диагноз актиномикоза подтверждается exjuvantibus проведенной специфической терапией.  Лечение заболевания комплексное: хирургическое, направ­ленное, главным образом, на ликвидацию первоначального ис­точника инфекции (удаление погибшего зачатка или разрушен­ного зуба); консервативное, включающее общеукрепляющую, стимулирующую, антибактериальную, специфическую и неспе­цифическую иммунную терапию. Важен выбор антибиотиков и их комбинаций. Очаг инфекции демаркирован в кости, доступ лекарственных препаратов к нему затруднен, поэтому использу­ются антибиотики с широким спектром действия, которые ку-мулируются в костной ткани (линкомицин, фузидин натрий). Их назначают в максимальных дозах и длительными курсами по 14— 20 дней с недельными перерывами в течение 2—3 мес до полного  163  восстановления структуры костной ткани.

Медикаментозное ле­чение включает протеолитические ферменты, десенсибилизиру­ющие препараты (димедрол или супрастин, глюконат кальция или хлористый кальций), сульфаниламиды и витамины (аскор­биновую кислоту, поливитамины, витаминизированный рыбий жир). Учитывая сниженные показатели специфического и неспе­цифического иммунитета, таким больным в комплекс терапии включают средства пассивной (гамма-глобулин, антистафилокок­ковый гамма-глобулин) и активной (нативный и сорбированный стафилококковый анатоксин) иммунизации. Для повышения иммунологической активности показано переливание небольших доз (50—100 мг) одногруппной донорской крови, применение средств, стимулирующих защитные силы организма (пентоксил с дибазолом, метилурацил). При процессах, длительно не подда­ющихся лечению, используют аутовакцину.