Острый перитонит

Острый перитонит. Клиническая картина, диагностика и дифференциальная диагностика, лечебная тактика. Отграниченный перитонит. Отдельные клинические формы перитонита.

 

Перитонит (peritonitis) — острое или хроническое воспаление пристеночного (париетального) и внутренностного (висцерального) листков брюшины, которое возникает в результате действия на нее микроорганизмов, физических или химических факторов, проявляется как местными изменениями, так и общими расстройствами функционального состояния разных органов и систем организма.

Этиология и патогенез

Причиной возникновения острого перитонита является преимущественно аутоинфекция, которая попадает в брюшную полость в случае нарушения целости полостных органов пищеварительной системы или их некроза (гангренозный холецистит и аппендицит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, острая непроходимость кишечника) или нарушения проницаемости стенки органа при острых хирургических заболеваниях (острый аппендицит, острый холецистит, острая непроходимость кишечника и др.). Острый перитонит может сопровождать некроз поджелудочной железы при остром панкреатите. Реже причиной его развития является попадание экзогенной инфекции в брюшную полость — при травме брюшной стенки, после оперативных вмешательств.

По современным представлениям выделяют также спонтанный бактериальный перитонит, который является одним из самых тяжелых осложнений асцита. При этом в организме отсутствуют другие источники внутриабдоминальной инфекции, а в асцитической жидкости обнаруживают микроорганизмы или нейтрофильные гранулоциты в количестве свыше 250 клеток в 1 мл. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит осложняет цирроз печени (у 6—30 % больных), значительно реже — нефротический синдром, системная красная волчанка, иногда — сердечно-сосудистая недостаточность. В организме человека постоянно содержатся 1015—1017 микроорганизмов. Среди них выделяют: макромолекулярные доклеточные формы (прионы, вероиды), доклеточные сложные частицы (вирусы), клеточные ядерные и безъядерные формы (бактерии, грибы,  простейшие). В последнее время отмечают увеличение удельного веса неклостридиальной анаэробной микрофлоры.

В современной хирургии острый распространенный гнойный перитонит рассматривают как типичную генерализированную инфекцию — сепсис. По данным бактериологических исследований экссудата при остром перитоните, как правило, обнаруживают микробные ассоциации кишечной палочки с протеем, коками, синегнойной палочкой и другими возбудителями.

В 1991 г. Д. Виттман предложил вместо термина “перитонит” применять термин “внутрибрюшная инфекция” как таковой, что больше отвечает сути заболевания и объединяет два заболевания брюшной полости — перитонит и абсцессы брюшной полости, похожие по этиологии и патогенезу, хотя и разные по клиническим признакам и подходам к лечению.

Микроорганизмы, которые вызывают возникновение острого перитонита:

—аэробные грамотрицательные — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактерии, цитробактерии;

—аэробные граммположительные — стафилокок, стрептокок;

—анаэробные грамотрицательные — бактероиды, фузобактерии, вайлонелы;

—анаэробные граммположительные — клостридии, лактобактерии, пептококи, пептострептококи, эубактерии (В.Я. Юсков, 2000).

Ведущую роль среди этих групп микроорганизмов играет неклостридиальная анаэробная инфекция в сочетании с аэробами, среди которых первое место занимает кишечная палочка.

Патогенез острого распространенного перитонита очень сложный. В ответ на развитие воспалительного процесса и интоксикационного синдрома, обусловленных образованием большого количества токсинов, при гибели микроорганизмов и клеток органов и тканей организма человека происходит активация биологически-активных веществ, которые играют ведущую роль в последующем течении перитонита и синдрома эндогенной интоксикации. Под их действием поражаются интрарецепторы, увеличивается проницаемость капилляров, возникает стаз крови. Системные нарушения проявляются изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, обмена белков, углеводов и жиров. Это приводит к гипоксии тканей, развитию метаболического ацидоза, повышении свертывания крови, капиляротоксикозу, стазу крови, что вызывает возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Классификация

Существует несколько классификаций перитонита, из которых самой распространенной в клинической практике является следующая. По этиологии:

а)         инфекционный (неспецифический, специфический);

б)        неинфекционный (химические вещества, секреты органов — желчь, желудочный сок, моча, кровь).

Специфический перитонит вызывают микроорганизмы, которые не имеют отношения к пищеварительной системе (гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза).

По происхождению:

а)         первичный — в результате попадания микроорганизмов в брюшную полость гематогенным или лимфогенным путем, а также в результате их транслокации из других органов;

б)         вторичный — обусловленный попаданием микроорганизмов в брюшную полость в результате острых хирургических заболеваний ее органов или их повреждения при травме живота;

в)         третичный — гнойные формы перитонита, протекание которых не сопровождается выраженными клиническими признаками на фоне длительного лечения больных с вторичной интоксикацией и нередко иммунодефицитом разной этиологии. Раньше такой перитонит называли вялотекущим.

По причинах возникновения:

а)         травматический;

б)        воспалительный (при распространении воспалительного процесса из пораженного органа брюшной полости, без его перфорации);

в)         перфоративный;

г)         послеоперационный;

д)        сочетанный (при патологических состояниях органов грудной полости);

е)         лимфогенный.

По распространению:

а)         местный (отграниченный, не отграниченный) — при локализации воспалительного процесса в 1—2 областях брюшной полости;

б)        распространенный, или диффузный — воспалительный процесс распространяется на 3—5 областей;

в)         общий, или тотальный — воспалительный процесс распространяется более чем на 5 областей или на всю брюшину, включая все карманы, углубления.

По клиническому протеканию:

а)         острый;

б)        хронический.

По характеру экссудата:

а)         серозный;

б)        серозно-фибринозный;

в)         фибринозно-гнойный;

г)         гнойный;

д)        желчный;

є)геморрагический;

е) каловый;

ж)        химический.

По стадиям протекания:

1) реактивный — первые 24 часа от начала заболевания;

2)  токсичный — от 24  до 72 часов после начала заболевания (“расцвет” острого перитонита);

3)        терминальный — после 72 часов от начала заболевания, проявляется значительными расстройствами функции жизненно важных органов.

По степени тяжести:

I степень (легкий) — признаки эндотоксикоза не выражены;

II степень (средней степени тяжести) — для устранения признаков эндотоксикоза достаточно ликвидации причины развития острого перитонита оперативным путем и проведения интенсивной терапии;

Ш а степень (тяжелый) — признаки эндотоксикоза после ликвидации причины развития острого перитонита можно устранить только с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (гемосорбции, лимфосорбции, плазмафареза);

Шб степень (очень тяжелый) — нуждается в проведении повторной санации брюшной полости;

IV        степень (терминальный) — возникает синдром полиорганной недостаточности, несовместимый с жизнью (И.Ю. Полянский, 1999).

В последнее время предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита для практического пользования, в которой отмечены только распространение патологического процесса по брюшине и характер экссудата (Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” МОЗ России, Москва 1999). Она предусматривает разделение острого перитонита на:

1) местный;

2)  распространенный:

а)  диффузный (выходит за пределы очага воспаления и распространяется на прилегающие области);

б)  общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).

Клинические признаки

клиническое протекание острого перитонита зависит от характера и вирулентности микроорганизмов, распространения патологического процесса, стадии протекания, состояния иммунной системы организма и других организмов, которые попали в брюшную полость.

В клинической практике выделяют субъективные и объективные признаки острого распространенного перитонита.

К субъективным признакам относятся: а) боль в брюшной полости; б) тошнота; в) рвота; с) нарушение функции кишечника, на что обращают внимание больные (задержка стула и газов, вздутие живота).

Острый перитонит начинается с появления боли в брюшной полости, которая локализуется в области источника перитонита и в дальнейшем распространяется по всему животу и становится более интенсивной. В поздних стадиях интенсивность боли уменьшается через повреждение чувствительных нервных окончаний брюшины.

Тошнота и рвота — постоянные признаки острого перитонита. Появляются они в начале заболевания и являются рефлекторными. Характер рвотных масс зависит от стадии перитонита, в начале заболевания у них преобладает содержимое желудка, при возникновении пареза желудка и кишечника — появляются примеси содержимого тонкой кишки. Рвота не приносит облегчения. В последствии рвота переходит в регургитацию, что связано с переполнением желудка застойным содержимым.

В результате нарушения функции кишечника больные жалуются на задержку газов и испражнений, вздутие живота. Эти признаки являются следствием появления паралитической острой непроходимости кишечника.

Больной пассивен, положение в постели вынужденное. Он будто пытается защитить болезненный, пораженный воспалительным процессом участок живота от дополнительного раздражения.

Характерным является внешний вид пациента. В начале заболевания лица больного гиперэмированное, глаза блестящие, язык суховатый, обложенный белым налетом. При прогрессировании перитонита черты лица заостренные, появляются кровоподтеки под глазами, губы и подногтевые ложа синюшные, лицо покрыто холодным потом, язык обложен, сухой, температура тела повышается до 38 °С и больше.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности вызвано эндотоксикозом, проявляется болью в области сердца, пульс частый, мягкий, свыше 100 ударов за 1 мин, артериальное давление снижено (чем чаще пульс, темболее низкий уровень артериального давления). Соотношения этих показателей используют для оценивания степени тяжести протекания перитонита и прогноза заболевания.

В результате высокого стояния купола диафрагмы, вызванного метеоризмом, а также напряжения мышц передней брюшной стенки нарушается функция дыхания: частота дыхания составляет 24—30 за 1 мин; дыхание поверхностное и исключительно грудного типа. В случае ухудшения состояния больного одним из первых симптомов является нарушение дыхания, его ритма и глубины. Чем более поверхностное дыхание, чем оно чаще, тем худший прогноз заболевания.

Живот в начале заболевания запавший, не принимает участия в акте дыхания. После возникновения пареза кишечника появляется метеоризм и живот вздувается, со временем становится слишком раздутым.

Во время пальпации брюшной стенки отмечают ее напряжение и болезненность. Боль и напряжение усиливаются при пальпации живота в оболасти источника перитонита. Положительные симптомы раздражения брюшины: Щеткина—Блюмберга и Менделя. Симптом Щеткина—Блюмберга следует определять, начиная с области, удаленного от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему, тогда как симптом Менделя — появление боли во время постукивания кончиками пальцев по передней брюшной стенке, наиболее выраженный в проекции очага перитонита.

 

Во время перкуссии передней брюшной стенки отмечают высокий перкуссионный звук — тимпанит. В случае появления и накопления в брюшной полости жидкости в отлогих местах и над лобком появляется притупление перкуссионного звука. Во время аускультации живота на ранних этапах острого перитонита перистальтика кишок сохранена, однако ослабленная. По мере распространения воспаления и прогрессирования интоксикационного синдрома возникает парез кишечника, перистальтические шумы не выслушиваются (в животе полная тишина — “гробовая тишина”).

Во время прямокишечного исследования обнаруживают нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, влагалищного исследования — болезненность сводов влагалища, которое усиливается при смещении матки.

Важными для диагностики являются данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, появление юных форм лейкоцитов, уменьшение количества моноцитов и лимфоцитов, значительное снижение уровня ионов натрия, калия, кальция в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры, суточный диурез уменьшается до 500 мл и меньше, что является признаком прогрессирования интоксикационного синдрома.

Течение заболевания происходит в три стадии (по классификации К.С. Симоняна).

В первой, реактивной, стадии характерные симптомы начала острого перитонита и соответствующая реакция организма в зависимости от причины его возникновения. Заболевание начинается болью, которая появляется внезапно — при повреждении органа или нарастает — в случае его воспаления. Быстро присоединяются тошнота, рвота, повышается температура тела. Больной вялый, поза скованная, язык сухой, тахикардия, дыхание частое, определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и Менделя). Вместе с этим обнаруживают лейкоцитоз, нарушение гомеостаза, прогрессирование интоксикационного синдрома. Реактивная стадия как первый этап острого перитонита может проявляться в разные сроки заболевания, которое способствовало развитию острого перитонита, может быть разной длительности, что отображает взаимодействие вирулентного возбудителя и реактивности организма.

При несвоевременном устранении источника перитонита (несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, неадекватная лечебная тактика) реактивная стадия переходит во вторую — токсическую, при которой преобладают симптомы, обусловленные интоксикационным синдромом, который возникает в результате попадания в системный кровоток токсических веществ, которые образуются при гибели микроорганизмов и повреждении тканей, а также в следствии застойного содержимого кишечника. Интенсивность боли уменьшается, возникают парез кишечника, нарушение кровообращения в системе воротной вены. Рвота учащается. Язык сухой, черты лица заострены, под глазами кровоподтеки, прекращается отхождение газов. Пульс до 120 ударов за 1 мин и больше, снижается уровень артериального давления. Дыхание ускоренное, поверхностное. Живот вздут, в акте дыхания участия не берет, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина—Блюмберга отмечается по всему животу. Присоединяются симптомы непроходимости кишечника — Кивуля, Склярова и тому подобное.

Степень тяжести течения острого перитонита обусловленалена действием токсинов на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, печень, почки, в результате чего у них возникают дегенеративные изменения. Важная роль в  этой стадии принадлежит паралитической непроходимости кишок, которая обулавливает нарушение гомеостаза и всех видов обмена.

Третья — терминальная стадия острого перитонита проявляется адинамией, значительно выраженным интоксикационным синдромом, заторможенностью, дезориентацией больного. Все симптомы острого перитонита резко выражены: частый пульс (свыше 120 за 1 мин), значительно сниженный уровень артериального давления, низкий диурез — меньше чем 500 мл на сутки, катастрофически прогрессируют нарушения обмена веществ, которые являются прогностически неблагоприятными симптомами. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, кожа покрыта холодным потом. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, во время пальпации не болезненный. Перистальтика кишечника отсутствует (“гробовая тишина”). Источник перитонита в этой стадии обнаружить, как правило, не удается.

Для оценки степени тяжести состояния пациента и прогноза заболевания предложены многообразные методы. Самые распространенные в хирургической практике определения Мангеймского индекса перитонита (МИП), система APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution — оценка физиологичного и хронического состояния здоровья взрослых), перитонеальный индекс ALTONA, система ІАРІ. В основе всех способов лежит бальная оценка измерений физиологических, лабораторных и клинических показателей, пола и возраста пациента, наличия хронических и сопутствующих заболеваний. В клинической практике чаще всего используют определение МИП и оценку состояния больного и прогноза заболевания по системе APACHE II.

Диагностика

Диагноз острого распространенного перитонита устанавливают на основе анализа жалоб больного (боль в брюшной полости, тошнота, рвота, задержка газов и испражнений, вздутия живота), данных анамнеза (наличие у пациента заболеваний, которые могут повлечь перитонит — язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого холецистита, острого панкреатита, открытой или закрытой травмы живота); объективного обследования пациента (кожа бледная, синюшная, кровоподтеки под глазами, заостренные черты лица, сухой, обложенный язык, малоподвижность пациента, скованность позы) и данных объективного обследования живота (напряженный, участия в акте дыхания не принимает, положительные симптомы Щеткина— Блюмберга, Менделя, нарушения функции кишечника, —  перистальтика вялая или отсутствует перистальтика), сердечно-сосудистой и дыхательной систем (частый пульс, сниженный уровень артериального давления, поверхностное частое дыхание, грудной тип дыхания); результатов лабораторных исследований (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление юных форм лейкоцитов, увеличения скорости оседания эритроцитов).

ТАБЛИЦА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАНГЕЙМСКОГО ИНДЕКСА ПЕРИТОНИТА

 

 

Для подтверждения диагноза, особенно в сомнительных клинических случаях, применяют дополнительные методы исследования органов брюшной и грудной полостей: обзорное рентгеноскопическое и рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, радионуклидные методы, ультразвуковое исследование, лапароцентез, лапароскопия.

Во время обзорного рентгенологического исследования органов брюшной полости, как правило, обнаруживают газ в кишечнике, горизонтальные уровни жидкости (чаши Клойбэра), а при перфорации или травматическом повреждении полостного органа — свободный газ под куполом диафрагмы (пневмоперитонеум). При введении контрастного вещества внутрь или через прямую кишку наблюдают ее выход за границы полости органа.

 

С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии диагностируют отграниченный перитонит и определяют наличие жидкости в брюшной полости. Диагностическая ценность этих методов очень высокая — до 96 %.

Более сдержанное отношение хирургов к радионуклидным методам диагностики, особенно при остром перитоните. Однако при отграниченном перитоните этот метод имеет преимущества.

Использование ультразвукового исследования в случае предположения о наличии острого перитонита в последние годы приобрело значительное распространение. С помощью этого метода можно определить контуры органов брюшной полости, толщину их стенок, их содержание, наличие газа и жидкости в кишечнике. При остром перитоните можно обнаружить жидкость в брюшной полости, даже острый воспалительный процесс в органе, который является источником развития перитонита.

 

Проведение лапароцентеза показано при сомнительном диагнозе и обморочном состоянии больного. Подтверждает диагноз острого перитонита наличие жидкости в брюшной полости, а ее цвет и характер дают возможность даже определить источник перитонита (примеси желчи, крови, частицы пищи).

 

Использование лапароскопического исследования, как и лапароцентеза, помогает верифицировать диагноз. Однако этот информативный метод диагностики острого перитонита следует применять крайне осторожно. По данным лапароскопического исследования не только подтверждают диагноз острого перитонита, но и определяют характер выпота, обнаруживают заболевание или повреждение органа, что повлекло развитие перитонита.

 

В сложных диагностических ситуациях, если допускают наличие острого перитонита, для уточнения диагноза проводят микролапаротомию или диагностическую лапаротомию.

Лечение

Современное патогенетически обоснованное лечение острого распространенного перитонита базируется на трех основных принципах:

1. Выполнение адекватного оперативного вмешательства в неотложном порядке с полноценной санацией брюшной полости.

2.  Проведение полноценной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных возбудителей к антибактериальным препаратам.

3.  Проведение комплексной интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений функционального состояния органов и систем организма, метаболических расстройств.

Передоперационную подготовку проводят в краткосрочном режиме; ее объем определяется общим состоянием больного и стадией перитонита.

Важными мероприятиями являются проведения дезинтоксикационной терапии, коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемии, расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и др.) и мероприятий для улучшения функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также антибактериальной, симптоматической терапии.

Передоперационную подготовку больных с острым перитонитом в токсической и терминальной стадиях проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Интенсивность инфузионной передоперационной подготовки зависит от стадии острого перитонита (А.А. Гринберг, 2000)

Методом выбора обезболивания во время выполнения оперативного вмешательства по поводу острого распространенного перитонита является комбинированный эндотрахеальный наркоз.

Основные принципы лечения острого распространенного перитонита

1. Раннее выполнение оперативного вмешательства, которое предусматривает устранение источника перитонита, эффективную санацию брюшной полости.

Как хирургический доступ используют средне-срединную лапаротомию. При необходимости, в зависимости от локализации очага перитонита, этот доступ может быть расширен вверх и вниз. Это дает возможность осуществить полноценную ревизию органов брюшной полости и ее санацию.

После раскрытия брюшной полости путем отсасывания удаляют экссудат, проводят ревизию ее органов для выявления источника перитонита. Начинают ревизию с желудка, дальше осматривают тонкую и толстую кишку, желчный пузырь, органы малого таза, поджелудочную железу. Ликвидируют источник перитонита. Объем оперативного вмешательства зависит от выраженности патологических изменений в органе, что повлекло развитие перитонита. Особенное внимание уделяют выбору объема оперативного вмешательства по поводу резекции кишки. При ее некрозе после удаления нежизнеспособного участка кишки оперативное вмешательство завершают формированием илеостомы или колостомы. При критическом состоянии больных и наличия сомнительных патологических изменений в кишке решение вопроса относительно ее жизнеспособности и необходимости резекции пораженного сегмента откладывают на 6—12 ч, ее осуществляют во время повторной лапаротомии с одновременной повторной санацией брюшной полости. При невозможности радикального удаления источника перитонита пораженный орган выводят забрюшинно или отграничивают марлевыми тампонами от свободной брюшной полости.

После удаления источника перитонита осуществляют заключительную санацию брюшной полости до чистых промывных вод. Эффективным является применение тканевых сорбентов, которые подводят к пораженному органу, боковых фланков живота, полости малого таза.

Интубацию кишечника осуществляют антеградно (назогастральная, желудочная, еюнальная) и ретроградно (через стому, культю червеобразного отростка, слепую или прямую кишку). Для интубации кишок используют тонкие, как правило, двухпросветные зонды с многочисленными боковыми отверстиями, через которые эвакуируется его содержание. Зонды проводят в просвет кишки после выполнения основного этапа оперативного вмешательства перед зашиванием лапаротомной раны. При назогастральной интубации зонд проводят через пищевод и желудок с последующей интубацией всей тонкой кишки. Зонд используют не только для пассивного удаления содержимого кишок или его аспирации, но и для осуществления энтерального питания и медикаментозной стимуляции кишечника.

Антибактериальная терапия, которую следует начать в период передоперационной подготовки и продолжать во время выполнения оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде, является одной из важнейших составляющих комплексного лечения острого перитонита. Б.Р. Гельфанд и соавторы (1977) считали, что антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе играет такую же роль, как остановка кровотечения при геморрагическом шоке. Наличие очага полимикробной инфекции и ее токсинов в брюшной полости, быстрое их всасывание брюшиной способствуют запуску реакции системного воспалительного ответа и вызывают возникновение синдрома полиорганной недостаточности. В связи с этим основная задача антибактериальной терапии — блокада воспалительной реакции на уровне микробных медиаторов повреждения (А.Б. Шапошников и соавт., 1998).

В послеоперационном периоде лечение больных с острым распространенным перитонитом осуществляют в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Лишь комплексное лечение, направленное на нормализацию функций всех органов и систем организма, может обеспечить выздоровление больного.