Острый перитонит

ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ. ОГРАНИЧЕННЫЙ ПЕРИТОНИТ. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПЕРИТОНИТА.

 

Перитонит (peritonitis) — острое или хроническое воспаление пристеночного (париетального) и внутренностного (висцерального) листков брюшины, которое возникает в результате действия на нее микроорганизмов, физических или химических факторов, проявляется как местными изменениями, так и общими расстройствами функционального состояния разных органов и систем организма.

Актуальность темы

 

Острый распространенный перитонит является одним из самых тяжелых и самых частых заболеваний в абдоминальной хирургии. Большинство острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости осложняются перитонитом (острый аппендицит, перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, панкреонекроз, перфорация полостных органов и их травматическое повреждение). По данным О.О. Шалимова, B.C. Савельева, В.Д. Федорова, 16—20 % острых хирургических заболеваний органов брюшной полости осложняются острым распространенным перитонитом. В Украине по поводу перитонита ежегодно лечат почти 30 000 больных.

По данным статистики перфорация желудка и двенадцатиперстной кишки является причиной развития перитонита в 30—35 % больных, толстой кишки — в 20—25 %, тонкой — в 10—15 %, острый аппендицит — в 20—25 %, другие причины — в 10 % (А.А. Гринберг, А.С. Ермолаев, 2000).

Острый распространенный перитонит является основной причиной смерти при всех острых заболеваниях органов брюшной полости. Летальность от перитонита по данным ІІ Международного конгресса хирургов (Москва, 1995), составляет от 20 до 40 %, в зависимости от его вида, причины развития и состояния защитных сил организма. Ни достижения в антибактериальной терапии,  ни внедрения новых методов лечения (перитонеальный диализ, управляемая лапаростомия, програмированная релапаротомия), ни современные достижения интенсивной терапии не обеспечивают желаемых результатов лечения острого перитонита. Поэтому не потерял своей актуальности афоризм выдающегося немецкого хирурга Вагнера, который он высказал в 1896 г.: “Я и мое поколение воспитанные в страхе перед богом и перитонитом”. Почти через 100 лет К.С. Симонян, который поставил высказывание Вагнера эпиграфом к монографии, посвященной проблемам перитонита, отметил, что “…страх перед богом прошел, а перед перитонитом — остался”. Сегодня, в начале нового тысячелетия, можно утверждать, что в нашей стране страх перед богом возвращается, а перед перитонитом — остается. Правда, благодаря внедрению новых методов лечения летальность от перитонита несколько снизилась, хотя стойкой тенденции к значительному снижению пока еще не прослеживается.

Улучшения результатов лечения можно достичь только путем сочетания усилий хирургов, анестезиологов и реаниматологов.

 

Анатомо-физиологические особенности брюшины

 

Брюшина — тонкая соединительнотканная прозрачная оболочка, которая устилает стенки брюшной полости (lamina parietalis peritoneum) и покрывает поверхность органов, расположенных в брюшной полости (lamina visceralis peritoneum). Площадь брюшины равняется площади кожи и составляет 2—3 м².

Гистологическая структура брюшины сложна. Она образована шестью слоями, которые имеют разное строение (рис. 141):

Мезотелий представлен клетками мезодермального происхождения — мезотелиоцитами, им свойственна фибринолитическая активность. При раздражении этих клеток образуется пленка фибрина, которая защищает расположенные под ней слои брюшины.

Пограничная, или базальная, мембрана, поверхностная часть которой является гомогенной, а глубокая — содержит нежные сплетения ретикулярных волокон.

Поверхностный волновой коллагеновый слой представлен тонкими коллагеновыми волокнами, расположенными продольно. Волокна поверхностной диффузной эластичной сетки расположены плотно. Глубокая продленная эластичная сетка, волокна которой толстые, соединенные тоненькими волокнами. Глубокий сетчатый коллагеново-эластический слой.

Гистологическая структура брюшины: 1 — мезотелий; 2 — пограничная, или базальная, мембрана; 3 — поверхностный волновой коллагеновый слой; 4 — поверхностная диффузная эластичная сетка; 5 — глубокая  эластическая сетка; 6 — глубокий сетчатый коллагеново-эластический слой

 

В разных участках брюшной полости брюшина имеет разное количество слоев. Например, брюшина тонкой кишки и брюшной стенки состоит из шести слоев, большого сальника — из четырех, диафрагмальной поверхности — из трех. Это следует иметь в виду во время лечения больных с перитонитом, ведь от количества слоев зависит интенсивность всасывания и секреции жидкости (чем меньше слоев брюшины, тем более интенсивное всасывание). Кровеносные и лимфатические сосуды брюшины расположены только в пределах шестого слоя, где осуществляются процессы выделения и всасывания. Физиологические функции брюшины многообразны. Основные из них:

1. Всасывающая, или резорбционная. Брюшина всасывает за 1 час 3—6 л, за сутки — до 70 л тканевой жидкости. Интенсивность всасывания брюшиной подтверждают исследования, проведенные Кнутсеном. Цианиды в случае их внутрибрюшного введения убивают подопытных животных так же быстро, как и при внутривенном введении. Аналогичные данные получены и при введении наркотических средств.

2.   Выделительная, или трансудационная. За 1 час и 1 сутки выделяется столько жидкости, сколько всасывается. Наибольшее свойство выделения имеет брюшина двенадцатиперстной и тонкой кишок.

3.   Защитная, или барьерная. Экссудат брюшной полости имеет бактерицидные и бактериостатические свойства. Многочисленными исследованиями доказанная резистентность брюшины к инфекции, что подтверждено исследованиями Нетцеля с возбудителем сибирки: в случае подкожного введения животное погибает на 5—6-ые сутки, тогда как при введении в брюшную полость заболевания не возникает.

4.   Пластическая. На раздражение брюшина реагирует выделением фибрина и образованиям спаек, тем самым ограничивая очаг от воспалительного процесса. Благодаря этому свойству брюшины после оперативных вмешательств на полостных органах швы герметизируются фибрином.

Следовательно, брюшина выполняет ряд функций, которые обеспечивают жизнедеятельность организма, а повреждение ее вызывает их нарушение.

 

Этиология и патогенез

 

Причиной возникновения острого перитонита является преимущественно аутоинфекция, которая попадает в брюшную полость в случае нарушения целости полостных органов пищеварительной системы или их некроза (гангренозный холецистит и аппендицит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, острая непроходимость кишечника) или нарушения проницаемости стенки органа при острых хирургических заболеваниях (острый аппендицит, острый холецистит, острая непроходимость кишечника и др.). Острый перитонит может сопровождать некроз поджелудочной железы при остром панкреатите. Реже причиной его развития является попадание экзогенной инфекции в брюшную полость — при травме брюшной стенки, после оперативных вмешательств.

Причины возникновения острого перитонита:1 — абсцесс печени; 2 — перфорационный холецистит; С — перфоративная язва двенадцатиперстной кишки; 4 — несостоятельность швов толстокишечного анастомоза; 5 — перфорация тонкой кишки; 6— несостоятельности швов тонкокишечного анастомоза; 7— перфоративный аппендицит; 8 — заворот кишечника; 9 — болезнь Крона; 10 — гнойный метроэндометрит; 11 — гнойный аднексит; 12 — энтерит; 13 — дивертикулит; 14— перфорация опухоли ободочной кишки; 15 — перфорация дивертикула Меккеля; 16 — мезентериальный тромбоз; 17— неспецифический язвенный колит; 18— панкреонекроз; 19 — перфоративная язва желудка; 20 — инфаркт селезенки

По современным представлениям выделяют также спонтанный бактериальный перитонит, который является одним из самых тяжелых осложнений асцита. При этом в организме отсутствуют другие источники внутриабдоминальной инфекции, а в асцитической жидкости обнаруживают микроорганизмы или нейтрофильные гранулоциты в количестве свыше 250 клеток в 1 мл. Чаще всего спонтанный бактериальный перитонит осложняет цирроз печени (у 6—30 % больных), значительно реже — нефротический синдром, системная красная волчанка, иногда — сердечно-сосудистая недостаточность. В организме человека постоянно содержатся 1015—1017 микроорганизмов. Среди них выделяют: макромолекулярные доклеточные формы (прионы, вероиды), доклеточные сложные частицы (вирусы), клеточные ядерные и безъядерные формы (бактерии, грибы,  простейшие). В последнее время отмечают увеличение удельного веса неклостридиальной анаэробной микрофлоры.

В современной хирургии острый распространенный гнойный перитонит рассматривают как типичную генерализированную инфекцию — сепсис. По данным бактериологических исследований экссудата при остром перитоните, как правило, обнаруживают микробные ассоциации кишечной палочки с протеем, коками, синегнойной палочкой и другими возбудителями.

В 1991 г. Д. Виттман предложил вместо термина “перитонит” применять термин “внутрибрюшная инфекция” как таковой, что больше отвечает сути заболевания и объединяет два заболевания брюшной полости — перитонит и абсцессы брюшной полости, похожие по этиологии и патогенезу, хотя и разные по клиническим признакам и подходам к лечению.

Микроорганизмы, которые вызывают возникновение острого перитонита:

—аэробные грамотрицательные — кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, энтеробактерии, цитробактерии;

—аэробные граммположительные — стафилокок, стрептокок;

—анаэробные грамотрицательные — бактероиды, фузобактерии, вайлонелы;

—анаэробные граммположительные — клостридии, лактобактерии, пептококи, пептострептококи, эубактерии (В.Я. Юсков, 2000).

Ведущую роль среди этих групп микроорганизмов играет неклостридиальная анаэробная инфекция в сочетании с аэробами, среди которых первое место занимает кишечная палочка.

Основной причиной возникновения острого перитонита является попадание в брюшную полость микроорганизмов из разных отделов пищеварительной системы. В связи с этим необходимо знать и иметь в виду во время установления диагноза острого перитонита и выбора антибактериальных препаратов количественный и качественный состав микрофлоры разных отделов пищеварительной системы. Кроме того, от заболевания или повреждения того или другого органа зависит не только состав микрофлоры, но и ее вирулентность, скорость распространения воспалительного процесса по брюшине, степень тяжести заболевания.

Так, в норме в 1 мл желудочного сока содержится до 1000 микроорганизмов, тоесть 0—103 колониеобразующих  единиц. В основном это аэробные стрептококки и лактобактерии, анаэробы обнаруживают очень редко. При низкой кислотности желудочного сока количество микроорганизмов значительно увеличивается. В начальном отделе тонкой кишки количество микроорганизмов составляет 0—105 колониеобразующих единиц в 1 мл, соотношение аэробы/анаэробы составляет 10:1; в терминальном отделе тонкой кишки — 105—109 колониеобразующих единиц в 1 мл, с соотношением аэробы/анаэробы — 1:100; в толстой кишке — свыше 1010 колониеобразующих единиц в 1 мл. Микрофлора толстой кишки характеризуется значительным преобладанием анаэробных бактерий над аэробными, соотношение аэробы/анаэробы составляет 1:1000.

Следовательно, приведенные данные свидетельствуют, что самым тяжелым по протеканию является острый перитонит, вызванный микроорганизмами толстой кишки.

Патогенез острого распространенного перитонита очень сложный. В ответ на развитие воспалительного процесса и интоксикационного синдрома, обусловленных образованием большого количества токсинов, при гибели микроорганизмов и клеток органов и тканей организма человека происходит активация биологически-активных веществ, которые играют ведущую роль в последующем течении перитонита и синдрома эндогенной интоксикации. Под их действием поражаются интрарецепторы, увеличивается проницаемость капилляров, возникает стаз крови. Системные нарушения проявляются изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, обмена белков, углеводов и жиров. Это приводит к гипоксии тканей, развитию метаболического ацидоза, повышении свертывания крови, капиляротоксикозу, стазу крови, что вызывает возникновение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

При поражении интрарецепторов снижается тонус, а впоследствии возникает парез кишечника с секвестрацией большого количества жидкости, солей, микроэлементов, белков, углеводов, жиров и форменных элементов крови как в просвет кишки, так и в брюшную полость. В стенке кишки, вследствии этого, прогрессируют ишемические изменения, она становится проникаемой для микроорганизмов, что способствует их попаданию в брюшную полость и в системный кровоток, способствуя появлению цитокинов, что является причиной значительных нарушений жизненно важных функций организма. Следует отметить, что в кишечнике постоянно содержатся разные микроорганизмы, которые мирно сосуществуют с организмом человека. Они принимают участие во многих необходимых процессах, в частности в обеспечении трофических процессов стенки толстой кишки, микробном брожении на этапах переваривания пищи, синтезе витаминов и тому подобное.

На фоне острого перитонита возникают патологические изменения во всех органах и тканях организма человека. Прогрессирует стаз, значительно повышается проницаемость капилляров, что вызывает тканевой отек с развитием гиповолемии и уменьшениям объема циркулирующей крови. В организме накапливаются токсические продукты обмена, которые усиливают токсикоз, ухудшают состояние больного. Последующее нарастание эндотоксикоза вызывает значительное нарушение функций органов, которые обеспечивают процессы дезинтоксикации (печень, почки). При прогрессировании этих изменений появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности, первым признаком которого является поражение дыхательной системы с последующим появлением сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности. Облигатным симптомом полиорганной недостаточности при перитоните является также токсическая энцефалопатия.

В патогенезе перитонита важную роль играют медиаторы воспаления — цитокины, которые являются низкомолекулярными белковыми медиаторами, которые продуцируются разными клетками (эндотелиоциты, лейкоциты, фибробласты и тому подобное). Их биологическая активность проявляется действием на высокоспецифические рецепторы, расположенные на клетках (высокоспецифическое действие). Вместе с этим, интерлейкины и фактор некроза опухолей действуют на все клетки, проявляя системный эффект.

Основными функциями цитокинов являются:

—участие в воспалительной реакции;

—регуляция роста и дифференцирования отдельных клеток;

—влияние на рост опухолей;

—участие в регенерации поврежденных клеток;

—обеспечение иммунной защиты.

В настоящее время известные десятки цитокинов, однако наиболее изучены цитокины, которые принимают участие в процессе формирования синдрома полиорганной недостаточности (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерфероны, эйкозаниды, фактор роста и др.). Всем им присущие одинаковые особенности жизнедеятельности: отдельный цитокин индуктирует образование других, в случае развития критического состояния — всегда действует каскад цитокинов; исходное состояние тканей и клеток, которые продуцируют цитокины, и мишеней клеток может изменить конечный эффект каскада цитокинов; большинству цитокинов присущая полиотропность — общее действие или действие одного из них на много объектов, функций, свойств.

В здоровом организме постоянно происходят процессы саморегуляции, в том числе ауторегулируемые иммунные реакции, и роль цитокинов в поддержке этих процессов очень важна. Они регулируют течение метаболических процессов, усиливают образование энергии, способствуют возникновению гипертермической реакции, стимулируют регенерацию поврежденных тканей и заживления ран.

При критических состояниях, в частности при остром перитоните, стимулируется продукция цитокинов или активируются альтернативные пути их образования, в результате чего реакции ауторегуляции видоизменяются и становятся неуправляемыми. Следствием этих процессов является возникновение интерстициального отека, что вызывает не регенерацию, а деструкцию тканей.

Поскольку эндотелий, клетки крови и тканевые макрофаги — основные источники синтеза цитокинов — имеющиеся во всем организме, понятно, что увеличение содержания цитокинов обуславливает нарушение функций не только тех органов, которые являются источником критического состояния, но и всех органов и систем организма (синдром полиорганной недостаточности).

При заболеваниях органов брюшной полости наблюдают особенно выраженную агрессию медиаторов воспаления в результате появления в крови эндотоксина грамотрицательных микроорганизмов (А.А. Гринберг, 2000 г.).

Бактериальная инфекция и связанный с ней интоксикационный синдром при остром распространенном перитоните вызывают развитие иммунодефицитного состояния, что способствует прогрессированию перитонита и значительно ухудшает состояние больного. Следует отметить, что временное иммунодефицитное состояние на протяжении первых суток острого перитонита играет положительную роль, ограничивая появление вторичного, аутоиммунного по своей сути, некробиоза. В этом и есть физиологическая суть переходного иммунодефицитного состояния.

Таким образом, предотвратить нарушение деятельности внутренних органов и систем организма или улучшить их состояние при остром перитоните и достичь успехов в его лечении, учитывая патогенез заболевания, возможно лишь при условии своевременного удаления источника перитонита, санации брюшной полости, нормализации функции кишечника, проведения рациональной антибактериальной терапии, устранения расстройств гомеостаза.

 

Классификация

 

Существует несколько классификаций перитонита, из которых самой распространенной в клинической практике является следующая. По этиологии:

а)         инфекционный (неспецифический, специфический);

б)        неинфекционный (химические вещества, секреты органов — желчь, желудочный сок, моча, кровь).

Специфический перитонит вызывают микроорганизмы, которые не имеют отношения к пищеварительной системе (гонококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза).

По происхождению:

а)         первичный — в результате попадания микроорганизмов в брюшную полость гематогенным или лимфогенным путем, а также в результате их транслокации из других органов;

б)         вторичный — обусловленный попаданием микроорганизмов в брюшную полость в результате острых хирургических заболеваний ее органов или их повреждения при травме живота;

в)         третичный — гнойные формы перитонита, протекание которых не сопровождается выраженными клиническими признаками на фоне длительного лечения больных с вторичной интоксикацией и нередко иммунодефицитом разной этиологии. Раньше такой перитонит называли вялотекущим.

По причинах возникновения:

а)         травматический;

б)        воспалительный (при распространении воспалительного процесса из пораженного органа брюшной полости, без его перфорации);

в)         перфоративный;

г)         послеоперационный;

д)        сочетанный (при патологических состояниях органов грудной полости);

е)        лимфогенный.

По распространению:

а)         местный (отграниченный, не отграниченный) — при локализации воспалительного процесса в 1—2 областях брюшной полости;

б)        распространенный, или диффузный — воспалительный процесс распространяется на 3—5 областей;

в)         общий, или тотальный — воспалительный процесс распространяется более чем на 5 областей или на всю брюшину, включая все карманы, углубления.

По клиническому протеканию:

а)         острый;

б)        хронический.

По характеру экссудата:

а)         серозный;

б)        серозно-фибринозный;

в)         фибринозно-гнойный;

г)         гнойный;

д)        желчный;

є)геморрагический;

е) каловый;

ж)        химический.

По стадиям протекания:

1) реактивный — первые 24 часа от начала заболевания;

2) токсичный — от 24  до 72 часов после начала заболевания (“расцвет” острого перитонита);

3)        терминальный — после 72 часов от начала заболевания, проявляется значительными расстройствами функции жизненно важных органов.

По степени тяжести:

I степень (легкий) — признаки эндотоксикоза не выражены;

II степень (средней степени тяжести) — для устранения признаков эндотоксикоза достаточно ликвидации причины развития острого перитонита оперативным путем и проведения интенсивной терапии;

Ш а степень (тяжелый) — признаки эндотоксикоза после ликвидации причины развития острого перитонита можно устранить только с помощью экстракорпоральных методов детоксикации (гемосорбции, лимфосорбции, плазмафареза);

Шб степень (очень тяжелый) — нуждается в проведении повторной санации брюшной полости;

IV        степень (терминальный) — возникает синдром полиорганной недостаточности, несовместимый с жизнью (И.Ю. Полянский, 1999).

В последнее время предложена усовершенствованная и несколько сокращенная классификация острого перитонита для практического пользования, в которой отмечены только распространение патологического процесса по брюшине и характер экссудата (Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” МОЗ России, Москва 1999). Она предусматривает разделение острого перитонита на:

1) местный;

2) распространенный:

а)  диффузный (выходит за пределы очага воспаления и распространяется на прилегающие области);

б)  общий (распространяется на значительные участки или всю брюшину).

 

Клинические признаки

 

клиническое протекание острого перитонита зависит от характера и вирулентности микроорганизмов, распространения патологического процесса, стадии протекания, состояния иммунной системы организма и других организмов, которые попали в брюшную полость.

В клинической практике выделяют субъективные и объективные признаки острого распространенного перитонита.

К субъективным признакам относятся: а) боль в брюшной полости; б) тошнота; в) рвота; с) нарушение функции кишечника, на что обращают внимание больные (задержка стула и газов, вздутие живота).

Острый перитонит начинается с появления боли в брюшной полости, которая локализуется в области источника перитонита и в дальнейшем распространяется по всему животу и становится более интенсивной. В поздних стадиях интенсивность боли уменьшается через повреждение чувствительных нервных окончаний брюшины.

Тошнота и рвота — постоянные признаки острого перитонита. Появляются они в начале заболевания и являются рефлекторными. Характер рвотных масс зависит от стадии перитонита, в начале заболевания у них преобладает содержимое желудка, при возникновении пареза желудка и кишечника — появляются примеси содержимого тонкой кишки. Рвота не приносит облегчения. В последствии рвота переходит в регургитацию, что связано с переполнением желудка застойным содержимым.

В результате нарушения функции кишечника больные жалуются на задержку газов и испражнений, вздутие живота. Эти признаки являются следствием появления паралитической острой непроходимости кишечника.

Больной пассивен, положение в постели вынужденное. Он будто пытается защитить болезненный, пораженный воспалительным процессом участок живота от дополнительного раздражения.

Характерным является внешний вид пациента. В начале заболевания лица больного гиперэмированное, глаза блестящие, язык суховатый, обложенный белым налетом. При прогрессировании перитонита черты лица заостренные, появляются кровоподтеки под глазами, губы и подногтевые ложа синюшные, лицо покрыто холодным потом, язык обложен, сухой, температура тела повышается до 38 °С и больше.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности вызвано эндотоксикозом, проявляется болью в области сердца, пульс частый, мягкий, свыше 100 ударов за 1 мин, артериальное давление снижено (чем чаще пульс, темболее низкий уровень артериального давления). Соотношения этих показателей используют для оценивания степени тяжести протекания перитонита и прогноза заболевания.

В результате высокого стояния купола диафрагмы, вызванного метеоризмом, а также напряжения мышц передней брюшной стенки нарушается функция дыхания: частота дыхания составляет 24—30 за 1 мин; дыхание поверхностное и исключительно грудного типа. В случае ухудшения состояния больного одним из первых симптомов является нарушение дыхания, его ритма и глубины. Чем более поверхностное дыхание, чем оно чаще, тем худший прогноз заболевания.

Живот в начале заболевания запавший, не принимает участия в акте дыхания. После возникновения пареза кишечника появляется метеоризм и живот вздувается, со временем становится слишком раздутым.

Во время пальпации брюшной стенки отмечают ее напряжение и болезненность. Боль и напряжение усиливаются при пальпации живота в оболасти источника перитонита. Положительные симптомы раздражения брюшины: Щеткина—Блюмберга и Менделя. Симптом Щеткина—Блюмберга следует определять, начиная с области, удаленного от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему, тогда как симптом Менделя — появление боли во время постукивания кончиками пальцев по передней брюшной стенке, наиболее выраженный в проекции очага перитонита.

 

 

 

 

Симптом Щеткина-Блюмберга

 

Во время перкуссии передней брюшной стенки отмечают высокий перкуссионный звук — тимпанит. В случае появления и накопления в брюшной полости жидкости в отлогих местах и над лобком появляется притупление перкуссионного звука. Во время аускультации живота на ранних этапах острого перитонита перистальтика кишок сохранена, однако ослабленная. По мере распространения воспаления и прогрессирования интоксикационного синдрома возникает парез кишечника, перистальтические шумы не выслушиваются (в животе полная тишина — “гробовая тишина”).

Во время прямокишечного исследования обнаруживают нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, влагалищного исследования — болезненность сводов влагалища, которое усиливается при смещении матки.

Необходимо отметить, что в последнее время клинические проявления острого перитонита значительно изменились, отмечают атипичность клинических признаков, нечеткость классических перитонеальных симптомов у ослабленных больных со вторичным имунодефицитным состоянием, вызванным радиацией в результате Чернобыльской катастрофы, после проведения лучевой терапии, а также у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и больных преклонных лет.

Самой сложной является диагностика специфического перитонита, который возникает в результате перфорации язв кишечника при шигелезе, туберкулезе, брюшном тифе, летальность при этом достигает 90 %.

Значительные изменения степени тяжести клинического течения острого перитонита связаны с широким использованием антибактериальных препаратов и других лекарственных средств (имунодепресантных, модуляторных и др.).

В последнее время отмечают две тенденции в клиническом течении острого перитонита: 1) быстропрогрессирующий — у больных при сохраненной иммунной защите организма; 2) медленнопрогрессирующий, или торпидный — у больных с имунодефицитным состоянием, что нужно иметь в виду во время установления диагноза.

Важными для диагностики являются данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, появление юных форм лейкоцитов, уменьшение количества моноцитов и лимфоцитов, значительное снижение уровня ионов натрия, калия, кальция в крови. В моче обнаруживают белок, цилиндры, суточный диурез уменьшается до 500 мл и меньше, что является признаком прогрессирования интоксикационного синдрома.

Течение заболевания происходит в три стадии (по классификации К.С. Симоняна).

В первой, реактивной, стадии характерные симптомы начала острого перитонита и соответствующая реакция организма в зависимости от причины его возникновения. Заболевание начинается болью, которая появляется внезапно — при повреждении органа или нарастает — в случае его воспаления. Быстро присоединяются тошнота, рвота, повышается температура тела. Больной вялый, поза скованная, язык сухой, тахикардия, дыхание частое, определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга и Менделя). Вместе с этим обнаруживают лейкоцитоз, нарушение гомеостаза, прогрессирование интоксикационного синдрома. Реактивная стадия как первый этап острого перитонита может проявляться в разные сроки заболевания, которое способствовало развитию острого перитонита, может быть разной длительности, что отображает взаимодействие вирулентного возбудителя и реактивности организма.

При несвоевременном устранении источника перитонита (несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, неадекватная лечебная тактика) реактивная стадия переходит во вторую — токсическую, при которой преобладают симптомы, обусловленные интоксикационным синдромом, который возникает в результате попадания в системный кровоток токсических веществ, которые образуются при гибели микроорганизмов и повреждении тканей, а также в следствии застойного содержимого кишечника. Интенсивность боли уменьшается, возникают парез кишечника, нарушение кровообращения в системе воротной вены. Рвота учащается. Язык сухой, черты лица заострены, под глазами кровоподтеки, прекращается отхождение газов. Пульс до 120 ударов за 1 мин и больше, снижается уровень артериального давления. Дыхание ускоренное, поверхностное. Живот вздут, в акте дыхания участия не берет, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина—Блюмберга отмечается по всему животу. Присоединяются симптомы непроходимости кишечника — Кивуля, Склярова и тому подобное.

Степень тяжести течения острого перитонита обусловленалена действием токсинов на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, печень, почки, в результате чего у них возникают дегенеративные изменения. Важная роль в  этой стадии принадлежит паралитической непроходимости кишок, которая обулавливает нарушение гомеостаза и всех видов обмена.

Третья — терминальная стадия острого перитонита проявляется адинамией, значительно выраженным интоксикационным синдромом, заторможенностью, дезориентацией больного. Все симптомы острого перитонита резко выражены: частый пульс (свыше 120 за 1 мин), значительно сниженный уровень артериального давления, низкий диурез — меньше чем 500 мл на сутки, катастрофически прогрессируют нарушения обмена веществ, которые являются прогностически неблагоприятными симптомами. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, кожа покрыта холодным потом. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, во время пальпации не болезненный. Перистальтика кишечника отсутствует (“гробовая тишина”). Источник перитонита в этой стадии обнаружить, как правило, не удается.

Для оценки степени тяжести состояния пациента и прогноза заболевания предложены многообразные методы. Самые распространенные в хирургической практике определения Мангеймского индекса перитонита (МИП), система APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evalution — оценка физиологичного и хронического состояния здоровья взрослых), перитонеальный индекс ALTONA, система ІАРІ. В основе всех способов лежит бальная оценка измерений физиологических, лабораторных и клинических показателей, пола и возраста пациента, наличия хронических и сопутствующих заболеваний. В клинической практике чаще всего используют определение МИП и оценку состояния больного и прогноза заболевания по системе APACHE II.

Система основывается на анализе физиологических и лабораторных показателей с учетом возраста пациента и наличия хронических заболеваний. Всего определяют 12 показателей. Сумма баллов состоит из физиологических показателей, возраста и хронических заболеваний. Если сумма баллов меньше чем 15, показатель летальности составляет 4,8 %, свыше 15 — 46,7 %.

Диагностика

Диагноз острого распространенного перитонита устанавливают на основе анализа жалоб больного (боль в брюшной полости, тошнота, рвота, задержка газов и испражнений, вздутия живота), данных анамнеза (наличие у пациента заболеваний, которые могут повлечь перитонит — язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острого холецистита, острого панкреатита, открытой или закрытой травмы живота); объективного обследования пациента (кожа бледная, синюшная, кровоподтеки под глазами, заостренные черты лица, сухой, обложенный язык, малоподвижность пациента, скованность позы) и данных объективного обследования живота (напряженный, участия в акте дыхания не принимает, положительные симптомы Щеткина— Блюмберга, Менделя, нарушения функции кишечника, —  перистальтика вялая или отсутствует перистальтика), сердечно-сосудистой и дыхательной систем (частый пульс, сниженный уровень артериального давления, поверхностное частое дыхание, грудной тип дыхания); результатов лабораторных исследований (выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление юных форм лейкоцитов, увеличения скорости оседания эритроцитов).

 

ТАБЛИЦА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАНГЕЙМСКОГО ИНДЕКСА ПЕРИТОНИТА

 

 

Объяснение. Органная недостаточность (показатели):

1)почки: содержание креатинина в крови — свыше 177 ммоль/л, концентрация мочевины в крови свыше 16,7 ммоль/л, олигурия, диурез меньше чем 20 мл/час;

2)легкие: РО2 (капилляры) ниже чем 50 мм рт. ст., РО2 (капилляры) выше чем 50 мм рт. ст.;

3)шок: гиподинамическое или гипердинамическое состояние кровообращения;

4)непроходимость кишок: полная механическая или паралитическая, длительностью свыше 24 час.

МИП меньше чем 21 балл — показатель летальности составляет 0—11 %, в среднем 2,3 % — показанное проведение перитонеального диализа.

МИП 21—29 баллов — показатель летальности — 10,6—50 %, в среднем 22,5 % — необходимое проведение программированной санации брюшной полости.

МИП свыше 29 баллов — показатель летальности — 41—87 %, в среднем 59,1 % — показанное выполнение лапаростомии и постоянной санации брюшной полости.

 

Для подтверждения диагноза, особенно в сомнительных клинических случаях, применяют дополнительные методы исследования органов брюшной и грудной полостей: обзорное рентгеноскопическое и рентгенологическое исследование, компьютерную томографию, радионуклидные методы, ультразвуковое исследование, лапароцентез, лапароскопия.

Во время обзорного рентгенологического исследования органов брюшной полости, как правило, обнаруживают газ в кишечнике, горизонтальные уровни жидкости (чаши Клойбэра), а при перфорации или травматическом повреждении полостного органа — свободный газ под куполом диафрагмы (пневмоперитонеум). При введении контрастного вещества внутрь или через прямую кишку наблюдают ее выход за границы полости органа.

 

 

Поддиафрагмальный абсцесс (рентгенограмма).

 

С помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии диагностируют отграниченный перитонит и определяют наличие жидкости в брюшной полости. Диагностическая ценность этих методов очень высокая — до 96 %.

Более сдержанное отношение хирургов к радионуклидным методам диагностики, особенно при остром перитоните. Однако при отграниченном перитоните этот метод имеет преимущества.

Определенное место в диагностике источника острого перитонита принадлежит термографическому исследованию, при этом используют принцип регистрации температуры над участком возможного источника перитонита сравнительно с такой над симметричными непораженными участками.

 

Использование ультразвукового исследования в случае предположения о наличии острого перитонита в последние годы приобрело значительное распространение. С помощью этого метода можно определить контуры органов брюшной полости, толщину их стенок, их содержание, наличие газа и жидкости в кишечнике. При остром перитоните можно обнаружить жидкость в брюшной полости, даже острый воспалительный процесс в органе, который является источником развития перитонита.

 

Лапароцентез

 

Проведение лапароцентеза показано при сомнительном диагнозе и обморочном состоянии больного. Подтверждает диагноз острого перитонита наличие жидкости в брюшной полости, а ее цвет и характер дают возможность даже определить источник перитонита (примеси желчи, крови, частицы пищи).

 

Лапароскопия

 

Использование лапароскопического исследования, как и лапароцентеза, помогает верифицировать диагноз. Однако этот информативный метод диагностики острого перитонита следует применять крайне осторожно. По данным лапароскопического исследования не только подтверждают диагноз острого перитонита, но и определяют характер выпота, обнаруживают заболевание или повреждение органа, что повлекло развитие перитонита.

 

 

Перитонит (лапароскопическая картина)

 

В сложных диагностических ситуациях, если допускают наличие острого перитонита, для уточнения диагноза проводят микролапаротомию или диагностическую лапаротомию.

 

Дифференциальная диагностика

 

Дифференциальную диагностику острого распространенного перитонита необходимо проводить с заболеваниями, которые по клиническому течению подобные к острому перитониту, однако не нуждаются в хирургическом лечении. Это заболевания, при которых возможное возникновение так называемого порочного острого перитонита. К ним относятся заболевания легких и плевры (нижнедолевая пневмония, базальный плеврит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, абдоминальный синдром ревматизма), гинекологические (аднексит) и урологические (почечная колика), токсикоинфекции, сахарный диабет и тому подобное.

При заболеваниях легких и плевры (нижнедолевая пневмония и базальный плеврит) в результате раздражения межреберных нервов и воспаления диафрагмальной поверхности брюшины рефлекторно появляются боль в брюшной полости и вздутие живота. Во время пальпации передней брюшной стенки обнаруживают напряжение ее мышц, разлитую болезненность в надчревной области. Повышается температура тела, возникает лейкоцитоз. Приведенный симптомокомплекс напоминает такой при перитоните. Однако ведущими признаками заболеваний легких и плевры являются нарушения функции внешнего дыхания, которое проявляется увеличением его частоты, одышкой и тому подобное. Во время аускультации легких выслушивают хрипы, во время перкуссии — притупление перкуссионного звука. Помогают в диагностике данные рентгенологического исследования органов грудной полости (затемнение в легких, ограничение дыхательной экскурсии диафрагмы, наличие жидкости в плевральных полостях — при плеврите и тому подобное).

При сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, абдоминальный синдром ревматизма) иногда в начальных стадиях появляются боль в брюшной полости, напряжение мышц передней брюшной стенки, парез кишечника. В отличие от перитонита, боль в брюшной полости неустойчивый, больные жалуются также на боль в области сердца, отмечают тахикардию, во время проведения электрокардиографического исследования обнаруживают изменения, типу для заболеваний сердца. Редко обнаруживают существенные изменения в лейкоцитарной формуле крови и в общеклинических анализах мочи, не наблюдают нарушения обменных процессов. Детальная дифференциальная диагностика острого перитонита от острого “порочного” перитонита при заболеваниях органов грудной полости приведена в табл. 14.

 

ТАБЛИЦА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО И ОСТРОГО “ПОРОЧНОГО” ПЕРИТОНИТА

 

 

 

При гинекологических заболеваниях, в частности аднексите, начало и протекание в первые часы напоминают такие, как при остром перитоните. Как при перитоните заболевания начинается с острой боли в брюшной полости, напряжение мышц в нижней половине живота, нарушения функции кишечника. Однако боль, как правило, локализуется внизу живота, иррадиирует в область промежности , напряжение мышц передней брюшной стенки меньше выражено, его обнаруживают лишь в нижней половине живота. Невзирая на то что при аднексите значительно выраженный болевой синдром, состояние больной остается удовлетворительным. Во время влагалищного обследования обнаруживают болезненные и утолщенные маточные трубы, увеличенные болезненные яичники и своды влагалища, положительный симптом Промтова (боль во время смещения шейки матки). По данным ультразвукового исследования обнаруживают увеличение матки и утолщения маточных труб. Подтверждает диагноз гинекологического заболевания наличие слизисто-гнойных, гнойных или кровянистых выделений из влагалища.

Общими симптомами почечной колики и острого перитонита является выраженная боль в брюшной полости, тошнота, рвота, парез кишечника, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки во время пальпации, повышение температуры тела, лейкоцитоз. Однако боль при почечной колике возникает внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, как правило, в поясничной области, впоследствии распространяется на всю половину живота, а то и на весь живот. В большинстве больных при почечной колике боль иррадиирует вдоль мочеточника, в мошонку, подвздошную и паховые области. В отличие от острого перитонита больной беспокойный, непрерывно изменяет положение тела в постели. Характерными для почечной колики являются дизурические явления, положительный симптом Пастернацкого, появление эритроцитов в моче. Данные хромоцистоскопии, обзорного урографического и ультразвукового исследований подтверждают диагноз заболевания почек и мочевых путей.

Для токсикоинфекции характерные диспепсические признаки (рвота, тошнота, понос), которые предшествуют появлению боли в брюшной полости, причем боль приступообразного характера. Живот мягкий, умеренно болезнен во время пальпации, вздутие живота и симптомы раздражения брюшины отсутствуют. После проведения дезинтоксикационной терапии состояние больного достаточно быстро улучшается.

Лечение

 

Современное патогенетически обоснованное лечение острого распространенного перитонита базируется на трех основных принципах:

1. Выполнение адекватного оперативного вмешательства в неотложном порядке с полноценной санацией брюшной полости.

2.  Проведение полноценной антибактериальной терапии с учетом чувствительности выделенных возбудителей к антибактериальным препаратам.

3.  Проведение комплексной интенсивной терапии, направленной на коррекцию нарушений функционального состояния органов и систем организма, метаболических расстройств.

Передоперационную подготовку проводят в краткосрочном режиме; ее объем определяется общим состоянием больного и стадией перитонита.

 

ТАБЛИЦА. ОБЪЕМ ПЕРЕДОПЕРАЦИОННОЙ ПОДГОТОВКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА

 

 

Важными мероприятиями являются проведения дезинтоксикационной терапии, коррекция нарушений гомеостаза (гиповолемии, расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и др.) и мероприятий для улучшения функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также антибактериальной, симптоматической терапии.

Передоперационную подготовку больных с острым перитонитом в токсической и терминальной стадиях проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Интенсивность инфузионной передоперационной подготовки зависит от стадии острого перитонита (А.А. Гринберг, 2000), что отображено в табл. 15.

Методом выбора обезболивания во время выполнения оперативного вмешательства по поводу острого распространенного перитонита является комбинированный эндотрахеальный наркоз.

 

Основные принципы лечения острого распространенного перитонита

1. Раннее выполнение оперативного вмешательства, которое предусматривает устранение источника перитонита, эффективную санацию брюшной полости.

Как хирургический доступ используют средне-срединную лапаротомию. При необходимости, в зависимости от локализации очага перитонита, этот доступ может быть расширен вверх и вниз. Это дает возможность осуществить полноценную ревизию органов брюшной полости и ее санацию.

После раскрытия брюшной полости путем отсасывания удаляют экссудат, проводят ревизию ее органов для выявления источника перитонита. Начинают ревизию с желудка, дальше осматривают тонкую и толстую кишку, желчный пузырь, органы малого таза, поджелудочную железу. Ликвидируют источник перитонита. Объем оперативного вмешательства зависит от выраженности патологических изменений в органе, что повлекло развитие перитонита. Особенное внимание уделяют выбору объема оперативного вмешательства по поводу резекции кишки. При ее некрозе после удаления нежизнеспособного участка кишки оперативное вмешательство завершают формированием илеостомы или колостомы. При критическом состоянии больных и наличия сомнительных патологических изменений в кишке решение вопроса относительно ее жизнеспособности и необходимости резекции пораженного сегмента откладывают на 6—12 ч, ее осуществляют во время повторной лапаротомии с одновременной повторной санацией брюшной полости. При невозможности радикального удаления источника перитонита пораженный орган выводят забрюшинно или отграничивают марлевыми тампонами от свободной брюшной полости.

После удаления источника перитонита осуществляют заключительную санацию брюшной полости до чистых промывных вод. Эффективным является применение тканевых сорбентов, которые подводят к пораженному органу, боковых фланков живота, полости малого таза.

2. Послеоперационную санацию брюшной полости осуществляют путем ее дренирования с помощью полихлорвиниловых трубок с дополнительными отверстиями. Трубки вводят в боковые области живота, полость малого таза, в подпеченочное или поддиафрагмальное углубления (в зависимости от расположения очага перитонита и скопления гноя). Через такие дренажи не только удаляют экссудат, но и промывают брюшную полость. В марлевых тампонах, резиновых и комбинированных резиново-марлевых дренажах, которые применяли в прошлые годы, на 2-у—3-ю суток накапливаются гной и фибрин, и они прекращают функционировать.

 

ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ДИАЛИЗ

 

Расположение дренажей при перитонеальном диализе (вид спереди)

 

 Схема расположения дренажей в брюшной полости (вид сбоку)

 

 

Положение больного в постели при перитонеальном диализе

 

Для санации брюшной полости в свое время широко применяли метод перитонеального диализа — постоянное промывание брюшной полости с использованием диализирующего раствора, в последние годы метод используют редко. Показанием к его применению является распространенный перитонит с накоплением гнойного экссудата в брюшной полости. Используют два вида диализа — проточный и фракционный. При проточном диализе в брюшную полость вводят 4 трубки с многими отверстиями (две — в боковые участки, две — в полость малого таза). Брюшную полость промывают на протяжении нескольких суток, пока раствор, который выделяется через трубки, не станет прозрачным, без примесей гноя. Недостатком проточного диализа является то, что уже через 3—4 сутки вокруг трубок выпадает фибрин, и они перестают полноценно функционировать, перитонеальный экссудат начинает выделяться лишь по каналам, которые образовались вокруг трубок.

При фракционном перитонеальном диализе в брюшную полость вводят одну трубку, через нее вводят 2 л диализного раствора с лизирующими препаратами, которые растворяют фибрин. Раствор оставляют в брюшной полости на протяжении 2 часов, а затем удаляют. Вместе с жидкостью удаляются фибрин и примеси гноя. Таким способом осуществляется более тщательная санация брюшной полости. Процедуру проводят через каждые 8 год.

Клинический опыт свидетельствует, что лучшие результаты получают при сочетании этих двух методов: на протяжении 3—4 суток проводят проточный диализ, а дальше — фракционный диализ через ту же конструкцию. Эффективным является и поочередное применение методов.

Поиски улучшения методов санации брюшной полости и оценки результатов лечения привели к внедрению в лечебную практику управляемой лапаростомии. Брюшную полость после удаления источника перитонита не зашивают наглухо, а закрывают временно с помощью специальных клейких полосок, застежек и других устройств. В послеоперационном периоде открывают брюшную полость и осуществляют санацию. После устранения признаков перитонита брюшную полость закрывают наглухо.

Эффективным методом лечения острого распространенного перитонита является программированная релапаростомия с санацией брюшной полости дважды, трижды и, при необходимости — больше, до полного устранения воспалительного процесса.

 

ЛАПАРОСТОМИЯ

 

 

 Широкое плоскостное дренирование брюшной полости (начало): 1 – дно лапаротомной раны; 2 -марлевая салфетка (матрикс); 3 – трубка-ирригатор; 4 – марлевые дренажи; 5  края лапаротомной раны

 

 

 Широкое плоскостное дренирование (окончание): 1 – края раны; 2 – швы на коже; 3 – марлевая салфетка (матрикс), которая прикрывает дренажи; 4 – трубка-ирригатор; 5 – кишечник

 

 Возобновление целостности передней брюшной стенки: 1 – края лапаротомной раны; 2 – резиновая полоска; 3 – первично-отсроченные швы

 

На протяжении последнего десятилетия в комплексе лечения острого распространенного гнойного перитонита широко применяют лапароскопическую санацию брюшной полости, преимуществом которой является малая травматичность.

4.Дезинтоксикация пищеварительной системы и возобновление функции кишечника путем эвакуации содержания желудка с помощью введенного у него зонда, интубации кишечника, медикаментозной и физиотерапевтической стимуляции его функций.

 

МЕТОДИКА ИНТУБАЦИИ КИШЕЧНИКА

 

Желудочный зонд-проводник введен через рот дистальнее привратника

 

 

 Через канал зонда-проводника, начата интубация тонкого кишечника на уровне связки Трейца.

 Путем нанизывания тонкого кишечника зонд вводят до илеоцекального угла.

 

 Удаление желудочного зонда. Для предупреждения одновременного вытягивания из кишечника тонкого зонда его придерживают салфетками путем извлечения через стенку кишки

 Фиксация проксимального конца кишечного зонда до конца носового катетера

 Выведение проксимального конца зонда из ротовой полости через нос

 

 

 Конец зонда выведен через нос

 

 

Завершенная назогастроинтестинальная интубация кишечника

 

video/

 

Интубацию кишечника осуществляют антеградно (назогастральная, желудочная, еюнальная) и ретроградно (через стому, культю червеобразного отростка, слепую или прямую кишку). Для интубации кишок используют тонкие, как правило, двухпросветные зонды с многочисленными боковыми отверстиями, через которые эвакуируется его содержание. Зонды проводят в просвет кишки после выполнения основного этапа оперативного вмешательства перед зашиванием лапаротомной раны. При назогастральной интубации зонд проводят через пищевод и желудок с последующей интубацией всей тонкой кишки. Зонд используют не только для пассивного удаления содержимого кишок или его аспирации, но и для осуществления энтерального питания и медикаментозной стимуляции кишечника.

Интубация кишечника обеспечивает не только дезинтоксикационный эффект благодаря удалению токсическоого содержания кишечника, но и способствует раннему возобновлению его перистальтики. Существенным недостатком антеградной интубации кишечника является нарушение дыхания (трахеит, бронхит, воспаление легких), что оказывает особенно отрицательное влияние у пациентов преклонных лет.

С целью дезинтоксикации последними десятилетиями достаточно успешно используют череззондовое введение энтеросорбентов (энтеросгель, энтеродоз, энтеросорб, билосорб, карболайн и тому подобное).

Для более быстрого возобновления функции кишечника проводят раннюю его стимуляцию с помощью очистительных клизм, лекарственных средств (прозерин, церукал и др.), осуществление паранефральной блокады.

При стойком парезе кишечника применяют продленную эпидуральную анестезию в сочетании с постановкой очистительных клизм.

4.         Антибактериальная терапия, которую следует начать в период передоперационной подготовки и продолжать во время выполнения оперативного вмешательства и в послеоперационном периоде, является одной из важнейших составляющих комплексного лечения острого перитонита. Б.Р. Гельфанд и соавторы (1977) считали, что антибактериальная терапия при абдоминальном сепсисе играет такую же роль, как остановка кровотечения при геморрагическом шоке. Наличие очага полимикробной инфекции и ее токсинов в брюшной полости, быстрое их всасывание брюшиной способствуют запуску реакции системного воспалительного ответа и вызывают возникновение синдрома полиорганной недостаточности. В связи с этим основная задача антибактериальной терапии — блокада воспалительной реакции на уровне микробных медиаторов повреждения (А.Б. Шапошников и соавт., 1998).

Антибиотики и другие противомикробные препараты следует назначать учитывая чувствительность к ним выделенных микроорганизмов. Однако получить результаты определения чувствительности возбудителей к антибиотикам возможно лишь через 2—3 сутки от начала заболевания. Поэтому в первые дни после оперативного вмешательства назначают антибиотики широкого спектра действия (тиенам, нетромицин, меронем и др.), тоесть активные относительно грамотрицательных и граммположительных, аэробных и анаэробных микроорганизмов. Противоанаэробное действие присущее метронидазолу, метрогилу.

Антибактериальная терапия предусматривает использование адекватных доз препаратов и своевременную их замену при необходимости. Оптимальная длительность использования одного антибиотика составляет 7—8 суток, что предотвращает появление антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов. Перед началом антибактериальной терапии обязательно проводят пробу на переносимость препарата, что дает возможности избежать развитию осложнений (анафилактический шок, нарушение дыхания, отек, кожные реакции и тому подобное).

5. Общую дезинтоксикацию организма осуществляют не только путем санации кишечника, аспирации его содержимого, проведением перитонеального диализа, энтеросорбции, но и осуществлением гемосорбции, лимфосорбции, форсированного диуреза, инфузионной терапии (неокомпенсан и тому подобное). Эффективность дезинтоксикационной терапии оценивают по динамике лейкоцитарной формулы, наличию токсической зернистости нейтрофильных гранулоцитов, содержанию креатинина, мочевины, активности аспартатаминотрансферазы в крови и тому подобное, а также показателю лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), который вычисляют по формуле А.Я. Кальф-Калифа

 

ЛИИ = (4мц + Зю + 2п + с) х (пл + 1)

(мон + лф) х (э + 1)

где: мц — количество миелоцита; ю — юных нейтрофилов; п — палочкоядерных нейтрофилов; с — сегментоядерних нейтрофилов; пл — плазмоцитов; мон — моноцитов; лф — лимфоцитов; э — эозинофилов.

6. Адекватная коррекция нарушений обмена белков, углеводов, жиров, кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, микроциркуляции начинается до осуществлению оперативного вмешательства, продолжается во время его выполнения, особенно интенсивно — в послеоперационном периоде. Объем инфузионной терапии вычисляют, принимая во внимание среднюю физиологичную суточную потребность организма и патологические потери, обусловленные повышением температуры тела, гипервентиляцией и пр. (60—80 мл на 1 кг массы тела пациента). До 25 % указанного объема компенсируется за счет белков, 50 % — кристаллических растворов

(изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера—Локка, лактасол), 10 % — раствора глюкозы, 5 % — полиглюкина, 10 % — других растворов.

Парентеральное питание осуществляют использованием аминокислот, жировых эмульсий, 10—80 % растворов глюкозы.

7.         Для коррекции указанных нарушений, кроме приведенной терапии, целесообразно назначать гормональные и антикоагулянтные препараты прямого и непрямого действия.

С профилактической целью всем пациентам назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, клексан), в последующем — непрямого действия (пелентан, синкумар, фенилин), а также бинтования нижних конечностей, соблюдения активного режима, проведения лечебной физкультуры и тому подобное.

8.         Важным фактором благоприятного течения послеоперационного периода является стимуляция защитных сил организма и иммунокорекция, поскольку у больных с острым распространенным перитонитом, как правило, обнаруживают иммунодефицитное состояние (А.А. Гринберг и соавт., 2000).

Активную иммунизацию осуществляют использованием антистафилококкового анатоксина, пассивную — антистафилококкового гаммаглобулина, антистафилококовой плазмы, плазмы доноров-реконвалесцентов, которые в прошлом перенесли острый перитонит, Т-активина, лаферона и тому подобное. После возобновления перистальтики кишечника для стимуляции клеточного звена иммунитета назначают декарис (левамизол) по 50 мг 3 раза в сутки.

9.         Как симптоматическую терапию, направленную, в первую очередь, на улучшение и нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, микроциркуляции, печеночного и почечного кровотока, центрального венозного давления, стабилизации уровня артериального давления, увеличения диуреза (до 50—60 мл мочи за 1 час), применяют сердечные гликозиды (строфантин), нитраты, дезагрегантные средства и тому подобное.

Для профилактики и лечения нарушений функций органов дыхания проводят активацию двигательного режима, оксигенотерапию, дыхательную гимнастику, ингаляции, массаж грудной стенки и тому подобное. При необходимости больным, которые находятся в тяжелом состоянии, показано проведение принудительной вентиляции легких в режиме гипервентиляции на протяжении 7 суток.

У больных, оперируемых по поводу острого распространенного перитонита, существует угроза возникновения некоторых осложнений, связанных с наличием инфекционного фактора в брюшной полости. Причиной этого может быть неадекватная санация брюшной полости во время выполнения оперативного вмешательства и особенно в послеоперационном периоде, несостоятельность швов, наложенных на полостные органы, инфицирование операционной раны, сепсис, образование инфильтрата и абсцесса брюшной полости и внутренних органов, послеоперационная острая непроходимость кишечника.

В послеоперационном периоде лечение больных с острым распространенным перитонитом осуществляют в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Лишь комплексное лечение, направленное на нормализацию функций всех органов и систем организма, может обеспечить выздоровление больного.

Прогноз при остром распространенном перитоните зависит от причины, что обусловила перитонит, вирулентности микрофлоры, своевременности диагностики и выполнения оперативного вмешательства, направленного на удаление источника перитонита, и последующего интенсивного лечения.

Относительно прогноза заболевания актуальность хранит тезис, сформулированный С.И. Спасокукоцким еще в 1926 г.: “При остром перитоните операция, выполненная в первые часы, обеспечивает выздоровление 90 % пациентов, в первые сутки — 50 %, позже чем через 3 сутки — всего 10 %”.

 

Послеоперационные осложнения

 

Ранними признаками послеоперационного перитонита является ухудшение состояния больного, которое невозможно объяснить очевидными причинами (рецидив боли в брюшной полости, тахикардия, увеличение частоты сердечных сокращений, боль во время пальпации живота). Рецидив боли в брюшной полости или его усиление некоторые авторы считают обязательным симптомом послеоперационного перитонита (B.C. Савельев, 1985). Частыми признаками послеоперационного перитонита является тошнота и рвота.

В случае послеоперационного перитонита отмечают более выраженные изменения в общеклиническом и биохимическом анализах крови (лейкоцитоз, гипоальбуминэмия).

Важную информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография, а также данные рентгенологически исследования.

Если диагноз послеоперационного перитонита подтверждается, осуществляют релапаротомию, санацию брюшной полости, продолжают интенсивную терапию. Чем раньше выполненная релапаротомия, тем более шансов на успех.

Самые частые послеоперационные осложнения:

1. Несостоятельность кишечных швов — сопровождается возобновлением болевого синдрома, ухудшением состояния больного, прогрессирующей тахикардией, сухостью языка, вздутием живота, прогрессом симптомов раздражения брюшины. При наличии дренажа в брюшной полости диагноз несостоятельности швов установить легко, обнаружив поступление содержания кишечника по дренажу. Если состояние больного не ухудшается, а признаки перитонита отсутствуют, это свидетельствует об отграничении воспалительного процесса брюшины, поэтому срочное выполнение релапаротомии не показано. Подтвердить диагноз недостаточности швов помогают данные ультразвукового и рентгенологически исследования. В случае выявления несостоятельности швов и прогрессирования перитонита показано немедленное осуществление релапаротомии, санации брюшной полости, формирование одно- или двоствольной кишечной стомы.

2. Абсцессы брюшной полости. При их появлении усиливается локальная боль, появляется озноб, температура тела становится гектической. Предположение о наличии абсцесса подтверждается данными ультразвукового и рентгенологически исследований. Лечение оперативное.

Внутриорганный абсцесс чаще образуется в печени и поджелудочной железе при остром распространенном перитоните травматического происхождения. Для диагностики внутриорганного абсцесса более информационными методами являются ультразвуковое и рентгенологическое исследование. Во время ультразвукового исследования обнаруживают округлой формы эхонегативные включения с отеком прилегающих тканей органов и жидкостью. Во время рентгенологического исследования отмечают увеличение границ органа, в котором содержится абсцесс, в некоторых случаях наблюдают высокое стояние купола диафрагмы.

4.   Ранняя послеоперационная непроходимость кишечника может быть спаечной или паралитической, сопровождается задержкой газов и испражнений, вздутием живота, наличием объективных симптомов (горизонтальные уровни жидкости в кишечнике, чаши Клойбера, положительные симптомы Кивуля, Склярова и др.). При паралитической непроходимости кишечника применяют консервативные мероприятия, при спаечной — оперативное вмешательство.

5.   Нагноение раны — обнаруживают достаточно часто, поскольку рана во время выполнения оперативного вмешательства нередко инфицируется. Даже проведение антибактериальной терапии не всегда предотвращает развитие этого осложнения. Если появились признаки нагноения, рану раскрывают, санируют, устанавливают дренаж. Иногда при нагноении раны возникает эвентрация, что требует выполнения оперативного вмешательства.

6.   Тромбоэмболические осложнения. Тромбоз и эмболия являются опасными осложнениями послеоперационного периода. Чаще всего наблюдают тромбоэмболию легочной артерии. Для предотвращения тромбоэмболических осложнений проводят неспецифическую и специфическую профилактику. До неспецифических мероприятий относятся раннее проведение дыхательной гимнастики, массажа, активный режим, раннее вставание из кровати; к специфическим — назначение антикоагулянтных средств (гепарин, фраксипарин, клексан, пелентан, фенилин, синкумар). В особенном внимании нуждаются больные с высоким риском возникновения тромбоэмболических осложнений, в которых антикоагулянтную терапию обязательно дополняют назначением антиагрегантных препаратов (курантил, трентал, тиклид).

 

 

Аппендикулярные абсцессы в зависимости от расположения червеобразного отростка

 

 

Ультрасонограма. Внутрибрюшные абсцессы: а — внутрибрюшной; б — внутренне-печеночный; в — пиогенная капсула внутрипеченочного абсцесса

 

Основой профилактики острого распространенного перитонита является своевременная диагностика и лечение острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и травмы живота, которые вызывают появление и прогрессирования острого воспаления брюшины.

 

АБСЦЕСС БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ

 

На особенное внимание заслуживает отграниченный перитонит, который обусловливаетет образование абсцесса брюшной полости. И хотя причиной его образования, как и перитонита, есть внутрибрюшная инфекция, клиническое течение и лечебная тактика при этом осложнении существенно отличаются от таких при остром распространенном перитоните.

Внутрибрюшной абсцесс — это скопление гноя, окруженое пиогенной капсулой, которое образовалось из поврежденных клеточных элементов, некротизированных тканей и продуктов их распада. Как правило, это осложнение острых воспалительных заболеваний и травмы брюшной полости.

 

 

Схема размещения гнойников в брюшной полости

 

Дренирование абсцесса брюшной полости под контролем ультразвукового исследования: а, б — с использованием одного дренажа; в — с использованием двух дренажей

Чаще всего возникает абсцесс аппендикулярного происхождения как осложнение деструктивного аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, гнойных заболеваний женских половых органов, острого деструктивного панкреатита, дивертикулита толстой кишки, огнестрельной травмы живота и тому подобное. При этих заболеваниях абсцесс формируется в сроки до одной недели от начала заболевания, тогда как после оперативного вмешательства он образуется в сроки до 3 нед и даже позже. Заслуживает на особенное внимание так называемый резидуальный абсцесс брюшной полости, который возникает у больных, оперируемых по поводу острого распространенного гнойного перитонита.

Внутрибрюшной абсцесс может быть:

—поддиафрагмальным;

—подпеченочным;

—периаппендикулярным;

—междукишечным (одиночный или множественные);

—прямокишечно-маточного или прямокишечно-пузырного углублений.

Диагностика абсцесса брюшной полости сложна, что обусловлено его формированием на фоне, как правило, основного тяжелого заболевания. Типичными признаками абсцесса брюшной полости является боль в проекции его локализации, прогрессирование признаков интоксикационного синдрома, появление гектической температуры тела, озноба, высокий лейкоцитоз, усиление сдвига лейкоцитарной формулы влево и тому подобное.

При наличии поддиафрагмального абсцесса нарушается дыхание (частое, затрудненное), абсцесса прямокишечно-маточного или прямокишечно-пузырного углублений — частое мочеиспускание, тенезмы, ощущение давления и боли в прямой кишке.

Важное место в диагностике внутрибрюшного абсцесса принадлежит ультразвуковому исследованию брюшной полости (рис. 145) и компьютерной томографии. Не потеряло диагностической ценности и рентгенологическое исследование органов брюшной полости.

По данным ультразвукового исследования в брюшной полости обнаруживают образование с наличием зоны сниженной эхогенности и эхоположительными включениями, наличие жидкости в полости, газа и горизонтального уровня, а также оценивают толщину капсулы. Проведение компьютерной томографии дает возможность не только обнаружить абсцесс, но и определить его содержание и характер, связь пиогенной капсулы с другими анатомическими образованиями.

Рентгенологическое исследование проводят всем больным с подозрением на наличие внутрибрюшного абсцесса. Наиболее информативный этот метод в случае поддиафрагмального и подпеченочного абсцесса (высокое стояние купола диафрагмы, ограничение его подвижности, наличие осумкованной полости с жидкостью, скопление газа над ней).

В лечении абсцесса брюшной полости было несколько этапов. Сначала использовали забрюшинный доступ, потом — открытый. Эти методы не приобрели широкого использования, поскольку они высокотравматические: часто повреждаются прилегающие органы, при открытом доступе — еще и инфицируется брюшная полость. Поэтому в последнее время предложенный закрытый метод санации внутрибрюшного абсцесса под контролем компьютерной томографии и ультразвукового исследования. Метод миниинвазивный, щадящий, сравнительно с другими простой в выполнении (рис. 146).

В настоящее время в хирургической практике используют такие методы закрытого лечения абсцесса брюшной полости:

—пункция тонкой иглой;

—пункция в сочетании с черезкожным дренированием;

—черезкожное дренирование.

Пункцию с черезкожным дренированием абсцесса применяют значительно чаще через значительные преимущества, сравнительно с одноразовой пункцией.

Миниинвазивные методы (пункцию и черезкожное дренирование) следует применять на фоне проведения интенсивной терапии.

 

Рекомендуемая литература

 

1.                     Антибактериальная терапия в абдоминальной хирургии. Методические рекомендации МЗ РСФСР/ В. С. Савельев и др. — М., 1984. — 42 с.

2.                     Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко А.П. – Перитонит. М., 1992.

3.                     Попов В.А. – Перитонит. Л., 1985.

4.                     Федоров В. Д. Лечение перитонита. — М.: Медицина, 1974. — 224 с.

5.                     Шуркалин Б.К., Кригер А.Г., Горский В.А., Владимиров В.Г.  – Гнойный перитонит. М., 1993. — 144 с. 

6.                     Кривицкии Д. И., Поляков Н. Г., Мамчич В. И. Послеоперационные абсцессы брюшной полости. — Киев: Здоровья, 1990. — 119с.

7.                     Лапаростомия в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита: Методические рекомендации / В. К. Гостищев и др. — М., 1989. — 15с.

8.                     Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. – Перитонит. М: «Литтерра»., 2006.

9.                     Савчук Б. Д. Гнойный перитонит. — М.: Медицина, 1979. — 192 с.

10.                Попов В. А. Перитонит. // Медицина, Ленингр. отд-ние .- 1985.-232 с.

11.                Савчук Б. Д. Гнойный перитонит.- Медицина, 1979.- 190 с.

12.                Струков А. И. Острый разлитой перитонит. //Медицина.- 1987.-285 с.

13.                Неотложная хирургия. Под ред. проф. Чернова В.Н. Ростов-на-Дону: Феникс, 2002 г.

14.                Военно-полевая хирургия Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. ред. М.: Геотар, 1996г.

15.                Лечение перитонита, Федоров В.Д., М. Медицина, 1974г.

16.                Оперативная гнойная хирургия (руководство для врачей), Гостищев В.К., М. Медицина, 1996г.

17.                Перитонит, Попов В.А., М: Медицина, 1987г.

18.                Хирургические болезни, 2-е издание М.И. Кузин ред., М: Медицина, 1995г.

19.                Гнойный перитонит, Савчук Б.Д. М. Медицина , 1979г.

20.                Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. // Перитонит. М: Литера 2006 г. с.206

21.                Неотложная хирургия. Диагностика и лечение острой хирургической патологии: В. Н. Чернов — Москва, Феникс, 2007 г.- 352 с.

22.                Синенченко, Г. И. Хирургия острого живота: рук-во / Г. И. Синенченко, А. А. Курыгина, С. Ф. Багненко. СПб.: Элби-СПб, 2007. – 500 с.

23.                Хирургические болезни, Н.П. Напалков, Изд. Медицина, Ленинград, 1976 г.

24.                Внутренние болезни, Ф.И. Комаров, Изд. Медицина, Москва 1990 г.

25.                Хирургические болезни, М.И.Кузин, Изд. Медицина, Москва 1986 г.

26.                Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости/ Под ред. В. С. Савельева. – М.: Медицина, 1986. – 608 с.

27.                Федоров В.Д., Емельянов С.И. – Хирургические болезни (руководство для интернов). М.: МИА, 2005.

28.                Шуркалин Б.К. Гнойный перитонит. / Б.К. Шуркалин, А.Г. Кригер, В.А. Горский и др. Под ред. Б.К. Шуркалина // М.: Российский гос. мед. ун-т, 1993. -144 с.

29.                Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия / А.А. Гринберг//М., 2000.-384 с.

30.                Гринев М.В. Хирургический сепсис / М.В. Гринев, М.И. Громов, B.Е. Комраков.-СПб, 2001.-315 с.

31.                Гостищев В.К. Перитонит / В.К. Гостищев, В.П. Сажин, A.JI. Авдо-ненко. Под ред. В.К. Гостищева. М.: Медицина, 1992. – 224 с.

32.                Попов В.А. Перитонит / В.А. Попов // Л.: Медицина, 1985. 232 с.

33.                Мартов Ю.Б. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. / Ю.Б. Мартов, С.Б. Подолинский, В.В. Кирковский и др. // Под ред. Ю.Б. Мартова. М.: Изд-во “Триада-Х”, 1998. – 144 с.

34.                Шелестюк П.И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция / П.И. Шелестюк // Саранск: Саратов, ун-т, Саранский филиал, 1988.-176 с.

 

Подготовил ас. Романюк Т.