Пародонтит у детей. Клиника, диагностика. Принципы лечения пародонтита у детей.
Основными заболеваниями пародонта у детей является гингивит ( катаральный , гипертрофический ) и пародонтит , которые относятся к группе воспалительных . На их долю приходится до 94-96 % всех заболеваний пародонта. Данные литературы свидетельствуют о том , что лечение заболеваний пародонта у детей не всегда эффективно . Это связано с тем , что лечебные мероприятия строятся без учета современных представлений об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта , которые связывают с ведущей ролью специфической пародонтопатогенных микрофлоры зубной бляшки и участием в этом процессе неспецифического , специфического иммунитетов и медиаторов воспаления . Не всегда предусматривается устранение травматической окклюзии , что имеет место при скученности зубов и аномалии прикуса , а также аномалий прикрепления мягких тканей к челюстным костям , исправления неправильно протекающие функции жевания , глотания, дыхания , нарушений речевой артикуляции . Все указанные факторы нарушают механизмы естественного самоочищения зубов способствует образованию над-и поддесневых зубных отложений . Кроме того , отсутствует комплексный подход к лечению , не уделяется должного внимания проведению антибактериальной терапии.
Повышение эффективности лечения заболеваний пародонта – одна из важнейших задач клинической пародонтологии . Анализ данных литературы указывает на целесообразность комплексного лечения , существенным компонентом которого является антибактериальная и противовоспалительная терапия .
Целью лечения воспалительных заболеваний пародонта является устранение массивных микробных скоплений ( зубной бляшки , мягкого налета , зубного камня ) и факторов риска , как местных , так и системных . При этом необходимо добиваться здорового состояния десен ( при гингивитах и начальном пародонтите ) или остановить прогрессирование воспалительного процесса и предотвратить его рецидивы ( при средней и тяжелой формах пародонтита ) . Лечение должно быть этиотропным , патогенетическим , саногенетической и восстановительным . Все эти меры могут быть местными и общими.
Клиническая форма : пародонтит локализованный , хроническое течение
Критерии диагностики:
Клинические :
– Изменение цвета
– Рельефа десен
– Нарушение целостности зубодесневого соединения
– Патологическая подвижность зубов
– Формирование пародонтального кармана
– Местные этиологические факторы .
Рентгенологические :
– Расширение периодонтальной щели
– Деструкция компактной пластинки на вершинах межзубных перегородок
– Остеопороз кости верхушек межзубных перегородок
– Резорбция костной ткани верхушек межзубных перегородок при I степени – в пределах 1 /3 их высоты , II – до 2 /3 и ИИИ более 2 / 3 высоты перегородки
– Процесс локализован в пределах 1-3 зубов.
Электроодонтометрия : электровосприимчивости зубов к действию электрического тока не изменена или в пределах 15-20 мкА.
Клиника:
Легкая степень заболевания
– Катаральный гингивит ( гипертрофический или язвенный ) в области 1-2 зубов
– Пародонтальные карманы отсутствуют
– Возможна ретракция десны
– Остеопороз на верхушках межальвеолярных перегородок
– Присутствует травмирующее фактор
– Зубные наслоения
– Патологическая подвижность зубов отсутствует
Средняя степень тяжести
– Катаральный , гипертрофический или язвенный гингивит
– Пародонтальные карманы до 3,5 – 5 мм
– Патологическая подвижность зубов ( I-II степени)
– Зубные наслоения
– Резорбция межальвеолярных перегородок в пределах 1 / 3 – 2 / 3 длины корня зуба
Тяжелая степень заболевания
– Катаральный , гипертрофический или язвенный гингивит
– Пародонтальные карманы более 5 мм
– Патологическая подвижность зубов ( II-III степени)
– Резорбция межальвеолярных перегородок в пределах более 2 / 3 длины корня зуба
Лечение :
Устранение местных этиологических факторов: токсического действия химических агентов , травматических факторов , зубных отложений , лечение патологических форм прикуса.
Легкая степень заболевания
Лечение симптоматического гингивита
– Профессиональная гигиена полости рта.
– Антисептические препараты ( местно)
– Антибиотики ( местно) – с учетом чувствительности микрофлоры кармане.
– Нестероидные противовоспалительные препараты ( местно) .
Средняя степень заболевания
– Антибиотики ( местно) – с учетом чувствительности микрофлоры кармане.
– Нестероидные противовоспалительные препараты ( местно) .
– Протеолитические ферменты или протеолитические ферменты с антибиотиками ( местно) – при наличии гнойного экссудата в пародонтальных карманах .
– Хирургическое лечение : кюретаж – при глубине пародонтальных карманов 3-5 мм.
– Физиотерапия – электрофорез препаратов кальция и фторидов на альвеолярный отросток – при прогрессирующей резорбции альвеолярной кости
Тяжелая степень заболевания
– Антибиотики ( местно) – с учетом чувствительности микрофлоры кармане.
– Нестероидные противовоспалительные препараты ( местно) .
– Протеолитические ферменты или протеолитические ферменты с антибиотиками ( местно) – при наличии гнойного экссудата в пародонтальных карманах
– Хирургические методы: кюретаж – при глубине пародонтальных карманов 3-5 мм ; гингивотомия – при глубине карманов более 5 мм.
– Физиотерапия – электрофорез препаратов кальция и фторидов на альвеолярный отросток – при прогрессирующей резорбции альвеолярной кости
Обострение локализованного пародонтита
– Антисептики растительного происхождения ( местно) .
– НПВП в пародонтальные карманы ( местно) .
– Фитонцидные препараты ( местно) – в пародонтальные карманы .
Физиотерапия .
– Облучение гелий -неоновым лазером (1-3 мин . , На курс 5-7 процедур) или УФ – терапия (1-2 мин . , 3-5 сеансов) или УВЧ – терапия (3-5 мин . )
Критерии эффективности лечения :
– Ликвидация клинических проявлений заболевания ;
– Стабилизация рентгенологических изменений в альвеолярном отростка .
Пародонтит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
• Пародонтит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
• Заболевания СОПР у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Локализованный пародонтит
Пародонт объединяет комплекс тканей , которые окружают зуб и имеют генетическую и функциональную общность : периодонта , кость альвеолы , десна , цемент корня зуба . Этот комплекс тканей обеспечивает надежную фиксацию зуба в челюстных костях.
Заболевания пародонта у детей широко распространены. По данным ВОЗ , 80 % детей имеют те или иные заболевания пародонта. Они могут быть воспалительного , дистрофического и опухолевого характера . Наибольшей группой заболеваний пародонта являются воспалительные (гингивит, пародонтит ) . На их долю приходится 94-96 % всех заболеваний пародонта. Гингивит ( катаральный или гипертрофический , отечная форма) и пародонтит имеют одинаковый причинный фактор . Это две взаимосвязанные формы заболевания . При гингивитах воспалительный процесс ограничен только деснами. Распространение воспаления на другие ткани пародонта ( периодонт , цемент корня , альвеолярную кость ) приводит к развитию пародонтита . Распространенность гингивитов в детском возрасте составляет 80 % , пародонтитов – 3-5 %. Наиболее часто заболевание пародонта оказываются за 9-10 лет.
Гингивит, пародонтит подразделяются :
– По клиническому течению: острые , хронические , обострившиеся ;
– По локализации : локализованные , генерализованные ;
– По степени тяжести: начальная , легкая , Среднетяжелая , тяжелая формы .
В зависимости от возраста ребенка пародонтит подразделяется :
– На препубертатный пародонтит – до 11-12 лет ;
– Пубертатный ( ювенильный ) – с 12 до 17 лет ;
– Постпубертатном – с 17 до 21 года.
Особенности развития заболеваний пародонта у детей связаны с тем , что , во-первых , патологический процесс развивается в растущих , постоянно перестраиваться тканях , входящих в состав пародонта , в тканях морфологически и функционально незрелых , способных неадекватно реагировать даже на незначительные повреждающие факторы . С другой стороны , патология пародонта может развиваться на фоне диспропорции роста и созревания тканевых структур как внутри системы, имеет единые функции (зуб , периодонт , альвеолярная кость и т.д. ) , так и в структурах и системах, обеспечивающих весь организм и приспосабливают его к изменениям внешней среды (нервная , гуморальная , эндокринная и др.), обусловливает возникновение заболеваний пародонта в ювенильном периоде . Кроме того , на состояние пародонта может влиять отсутствие синхронности между скоростью прорезывания постоянных зубов и темпами построения альвеолярной кости , что приводит к уменьшению зоны прикрепленной ( альвеолярной ) десны , удлинению клинической коронки зубов на 2-5 мм , уменьшение глубины преддверия . Поэтому при оценке клинических и рентгенологических признаков заболеваний пародонта необходимо учитывать и особенности строения пародонта в детском возрасте . Десневая бороздка у детей более глубокая , до 3 мм , а в период прорезывания зуба до 4 мм ; периодонтальная щель в пришеечной области в период незаконченного формирования корней в 2 раза шире , чем у взрослых , что необходимо учитывать при анализе рентгенограмм ; минерализация верхушек межальвеолярных перегородок и компактной пластинки завершается одновременно с окончанием формирования корней , то есть во фронтальном участке в возрасте 8-9 лет , а в боковых – в 14-15 лет .
Причины заболеваний пародонта
На вредные воздействия ребенок реагирует быстрее и острее , чем взрослые. Лечение болезни в результате значительной регенерационной способности молодого организма происходит быстрее и совершеннее . Возникновение заболеваний пародонта в детском возрасте может быть и сведено как к местным причинам , так и в общих болезней организма.
Понятие « возраст » включает возраст от начала прорезывания временного зуба до конца смены зубов . Острый маргинальной пародонтит наблюдается у детей чаще , чем у взрослых. В области временных моляров процесс распространяется , как правило , до уровня бифуркации корней . Межкорневых перегородка расплавляется . Для детей характерна флегмонозная инфильтрация десневого сосочка .
Причина первой формы во временном прикусе такая же , как и в постоянном : зубные отложения , кариозные дефекты в области шейки зуба , раздражающие протезные конструкции. Симптоматическая пародонтопатии имеет место при кератомы кистей рук и стоп при неврозе . Против связь эктодермальная дисплазий с пародонтопатии нельзя считать твердо установленной . У ДЕТЕЙ ( КАК и у взрослых) эта форма связывается с гормональными розладами , болезнью крови , монголизмов и тетрадоюФалло . Считают , что с введением иммуногематологических реакций Улучшенная диагностика заболеваний пародонта и симптоматическая группа будет в дальнейшем зменшуватиметься .
В той час Как Изменение в организме создает Наклон к заболеванию , мисцевипричини являются факторами , что вызывает болезни . В организме Сквозняк життя Постоянно происходят Образование и разрушение кости. У здоровых взрослых эти два процесса находятся в состоянии равновесия . В разложения молодом организме образование кости переважае.Тилькы в случаях , если по какой-то причине начинает преобладать разрушения кости. В результате значительно сопротивляемости и регенерационной способности организма в детском возрасте и в период полового созревания действие местных факторов , вызывает заболевания , Обычно проявляется в меньшей степени , чем у взрослых. Большое значение имеют различные Общие Изменения в организме .
Так , развитие пародонтита чаще наблюдается при нарушениях обмена веществ , кровообращения , эндокринных системы , алиментарной болезни или при тяжелая авитаминозах .
Местные факторы
Из местных факторов , что вызывает заболевания , главную роль играют гингивит , а также оклюзионно – артикуляционние аномалии . Хотя гингивит молодом возрасте достаточно часто , но воспалительный процесс сравнительно редко производит к гибели ткани пародонта , рассасывание кости только при распространении , тяжелого язвенной стоматита или рецидивирующий хронического гингивита .
Гингивит вызывает образование зубного камня. У ДЕТЕЙ отложения зубного камня наблюдается сравнительно редко, при очень плохой гигиене порожнини рта или в связи с некоторыми болезнями (диабет , врожденных пороков сердца ) . Часто наблюдается Изменение кольорукоронковои Часть зубов и образованию бляшек . Изменение Цвета имеет Место в шеечной Часть коронки со стороны преддверия порожнини рта и проявляется в вигляди отграниченных темно – коричневый , зеленовато или Розовый пятен , они можут бути вилучени Лише сильно тертый .
Этиологические факторы воспалительных заболеваний пародонта подразделяются на месте и общие . Это деление является условным , поскольку этиологические факторы могут быть тесно связаны между собой и с организмом ребенка . Как местные , так и общие факторы по – разному влияют на незрелые ткани пародонта в детском возрасте .
Аномалии положения зубов ,перекрестный и глубокий прикус могут визивать перегрузки зубов и возникновение травматических окклюзий .
В возникновении травматичных окклюзии кроме аномалии положения зубов определенной роль могут играть спастичниедвижения нижней челюсти или скрежетание зубами во время сна . Однако молодой организм часто компенсирует эти перегрузки.
Пародонтит может возникать также и при открытом прикусе , когда при смиканни зубных рядов передние зуби стекаются между собой . следствием этого могут бить образования бляшек , гингивит и приеднуеться пародонтит , а иногда и атрофия .
Гигиенический уход за порожниною рта – важнейший индивидуальное санитарно -гигиеническое ЗАПАД , необхиднийкомпонент для нормального состояния тканей пародонта. К сожалению , дети и подростки НЕ Всегда о Это знают , что является серьезным недостатком санитарно – образовательной работы с детьми и родителями .
Местные причини пародонтита выявляются часто , но вонифигурують Лише Как индуцируют или посилюючи процесс фактором.
К Сахарное диабета в детском возрасте часто присоединяется пародонтит . Его Развитие иногда зависит от того , сколько времени прошло между началом захворюванняцукровим диабетом и распознаванием или лечением болезни . В не самом – леченных или недостаточная леченных случаях пародонтит развевается Довольно рано . В случае соответствующего Лечение кость и мягкие Ткани длительном час остаются интактними .
Симптомы диабета часто проявляются на пародонте , а иногда и на всей слизистой оболочкой полости рта. Десна ярко -красная, легко кровоточить , отечная , гиперплазированная . Особенно набухают межзубные сосочки , иногда наблюдается полипообразные пролиферация . Образуются глубокие карманы , частые пародонтальные очага. Зуби розхтани , болезненные , главным образом чувствительные на перкуссию , иногда появляется спонтанная боль . В костях выявляются патологические костные карманы . Убыль кости часто бывает значителен. Особенно характерно отложение зубного камня – сравнительно редкое явление в молодом возрасте . озвиток пародонтита , расшатывание и выпадение зубов наблюдаются и при болезни органов внутренней секреции.
Изнеженная функция щитовиднои железы вызывает микседему . Слизистой оболочки порожнини рта бледная , сухая , конечно набухшие , постоянные зубы прорезываются с опозданием. Из-за недостаточного жевания и уход за полостью рта часто наблюдается значительный Склонность к кариесу , гингивита , раннего расшатывание и выпадение зубов.
При базедовой болезни в случае повышенная функции щитовиднои железы кроме характерных общих симптомов Довольно часто имеет Место атрофия пародонта , которые обнаруживают в период полового созревания при сниженной функции яичников .
Основывается на функциональной недостаточности передней доли гипофиза болезнь Симмонвського рядом С обще похудением , кахексией сопровождается обще костной атрофией и Быстро распространяется расшатывание зубов.
При гипофизарной карликовости описано множеством выпадение зубов.
Значение витаминов. Для образования кости , всасывания белковых солей и отложение его в костях организм нуждается в витаминах группы В , С и D. После развития зубов и пародонта витаминов нужно однозначно меньше , хотя некоторые Симптомы дефицита витаминов могут появляться на слизистой оболочке полости рта и пародонте гораздо позже.
Болезнь Дауна – представляет собой нарушение зародышевой Ткани ненаследственными характера , и как следствие неправильный соматический ментальное развитие . Нарушением подвергаются практически ВСЕ Ткани полости рта , в том числе Зубы , кости и мягкие Ткани .
Главной Признаком на зубах есть аномалия их формы I размера ( конусообразные Зуби , микродонтия ) . Часто встречается также олигодонтия . Что касается аномалии соотношение челюсти , то нередко наблюдается прогеничний тип прикуса. Почти постоянное Признак – деструктивный кариес зубов
По данным ВОЗ , ведущая роль в развитии заболеваний пародонта принадлежит микрофлоре зубной бляшки , зубного налета , которая представлена преимущественно грамотрицательными и грамположительными кокками , облигатными и факультативными анаэробами , актиномицетами , простейшими , фузобактерии , дрожжевыми грибами , спириллы , спирохетами , бактероидами и др. .
Образование зубного налета в большом количестве наблюдается , с одной стороны , при плохой гигиене полости рта или ее отсутствии . С другой стороны , обильный налет и зубная бляшка связанные с нарушением механизмов естественного самоочищения , которое может быть обусловлено рядом факторов, возникающих в полости рта у ребенка : а ) гипосаливация или вязкая слюна , б) травматическая окклюзия , которая наблюдается при скученности зубов , аномалиях прикуса в разных плоскостях , неправильно проведенном ортодонтическом лечении , раннем удалении молочных моляров , что приводит к перегрузке постоянных резцов в) аномалии строения и прикрепления уздечек губ и языка , мелкое преддверие полости рта г ) нарушение функции жевания ( ленивое или жевание на одной стороне) , глотания ( инфантильный тип) , дыхания ( ротовое , смешанный тип ) д ) вредные привычки е) хроническая травма пародонта разрушенными зубами , неправильно наложенными пломбами , деталями ортодонтических аппаратов , при самоповреждениях подростками пародонта ногтями , ручками , заколками и т.д. . ж ) недостаточная нагрузка жевательного аппарата , связанная с преобладанием в рационе тщательно обработанной мягкой пищи .
Все указанные выше факторы затрудняют вымывание микробов слюной , что приводит к нарастанию количества патогенных микроорганизмов в полости рта , нарушение динамического равновесия между нормальной и патогенной флорой полости рта . Во самоочисткой понимают постоянную способность полости рта к очистке ее органов от детрита , остатков пищи , микрофлоры . Основную роль в этом играют слюнные железы , обеспечивают адекватный объем секреции , ток и качество слюны , необходимые для формирования пищевого комка , удобного для разжевывания и проглатывания . Имеют значение движения нижней челюсти , языка , губ , щек , а также нормальное строение зубочелюстной системы , правильно протекают функции жевания , глотания , дыхания, речи , полноценная нагрузка жевательного аппарата , характер питания (преобладание грубой , жесткой пищи ) . В самоочищении участвует и пульпа зуба за счет выделения зубного ликвора на поверхность зуба . Известно , что депульпированные и расположены вне зубной дуги зубы плохо очищаются . Через пульпу , ее сосудистую сеть , соединительнотканные структуры реализуется влияние общего состояния организма ребенка на способность поверхности зубов к самоочищению .
До 60 -х годов XX века развитие воспалительных заболеваний пародонта связывали с одной стороны , с системными заболеваниями организма ( однако не был понятен механизм изменений в пародонте ) , с другой – с окклюзионной травмой. Но перегрузка зубов приводит к деструктивным процессам в костной ткани пародонта , а не к воспалению , и она не у всех пациентов имеет место. И только с 60 -70 – х годов прошлого столетия стоматологи начали связывать заболевания пародонта с зубной бляшкой .
Клинически и экспериментально было установлено без зубной бляшки форуме пародонтита . Все причинные факторы были разделены на первичные и вторичные. К первичному комплексу причин относили зубную бляшку и вызванные ею воспалительные реакции . Вторичный комплекс причин охватывал местные и системные факторы, позволяющие реализоваться первичного комплекса . При этом воспалительные заболевания пародонта рассматривались как следствие неспецифического инфицирования пародонта микробами зубной бляшки , зубного налета . А с конца 80 – х годов прошлого века на первое место вышла гипотеза о существовании специфической микрофлоры зубной бляшки. Были обнаружены новые микроорганизмы из группы бактероидов : Actinobacylus actinomycetemcomintans , Prevotella itermedia , Porphyromonas gingivalis , Bacteroides melanogenicus и др. Было признано существование пародонтопатогенных бактерий. Если в здоровом пародонте преобладают грамположительные аэробные микроорганизмы , а доля грамотрицательных составляет 10-15 % , то при пародонтите это соотношение становится обратным.
В настоящее время воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию , приспособленную в полости рта и вытесняющую другие , менее патогенные микроорганизмы. Эта инфекция зависит не только от присутствия патогенных специфических бактерий , но и от среды, способствующей их размножению , – локальных изменений рН , анаэробной ниши ( десневые бороздки , карманы ) , а также от изменения резистентности организма.
В основе патогенеза воспалительных заболеваний пародонта ( гингивит , пародонтит ) лежит соответствующая иммунологически обусловлено воспалительная реакция в тканях пародонта под влиянием специфической микрофлоры . В реакции участвуют системы неспецифического , специфического иммунитета ( клеточный и гуморальный иммунитет) , медиаторы воспаления .
Образующиеся медиаторы воспаления ( гистамин , серотонин , брадикинин ) повышают проницаемость сосудов , вызывают гиперемию , отек десен , периодонта , альвеолярной кости , а также болезненность десен. Сначала возникают симптомы гингивита ( катарального или гипертрофического , отечная форма ) . При длительном течении при отсутствии лечения происходит разрыхление и разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления , прорастание эпителия в апикальном направлении с последующей резорбцией кости , за счет как цитотоксического действия микробных эндотоксинов и кислой среды , так и активации остеокластов резорбции под влиянием медиаторов воспаления ( лимфокинов , лейкотриенов , интерлейкинов , простагландина Е2 ) . Системные заболевания ( эндокринные , заболевания ССС , крови , ЖКТ , гиповитаминозы , дисфункции половых желез , иммунодефицитные состояния и др. ) приводят к изменению иммунобиологической реактивности организма , к снижению защитно – приспособительных реакций, обеспечивающих резистентность организма в целом и пародонта в частности. Есть многочисленные исследования , которые свидетельствуют о существенном ослаблении неспецифических и специфических факторов иммунитета у больных с пародонтита . В связи с этим создаются условия для реализации первичного комплекса причинных факторов. Различия в течении заболеваний пародонта определяются различным состоянием иммунитета у пациентов. Длительный контакт микрофлоры зубной бляшки с тканями пародонта может привести к развитию аутоиммунных процессов .
Системные заболевания , безусловно , влияют на состояние пародонта , но это влияние заключается в усилении течения уже возникшего процесса , возможно , повышают риск его возникновения , но не является непосредственной причиной заболевания.
Патоморфологические в деснах происходит следующее : отек , лимфолейкоцитарная инфильтрация , дезинтеграция мукополисхаридов , фрагментация и лизис коллагена , затем разрушение эпителиального прикрепления , коллагеновых волокон круговой связки зуба . В дальнейшем отмечаются пролиферация и погружной рост эпителия , разрушение волокон периодонта , зажигательная остеокластов резорбции кости , оказываются лимфоидные и плазматические клетки , рассасывание цемента с образованием углублений , бухт .
У детей чаще встречается пародонтит , локализованный в области 1-2 или группы зубов во фронтальном участке челюстей при скученности зубов или зубочелюстных аномалиях , при аномалиях строения и прикрепления уздечек языка , губ , мелком преддверии полости рта. Для пародонтита характерны следующие признаки:
– Жалобы на кровоточивость десен , иногда боль в них при обострении , запах изо рта , при начальных изменениях жалобы могут отсутствовать ;
– Симптоматический гингивит ( катаральный , гипертрофический )
– Отложения над-и поддесневого мягкого налета и зубного камня;
– Разрушение зубодесневого эпителиального прикрепления ;
– Образование пародонтальных карманов с серозным или гнойным содержимым;
– Разрушение (деструкция ) края альвеолы ( межальвеолярных перегородок) , которое определяется на рентгенограмме ;
– Обнажение шеек и корней зубов ;
– Подвижность зубов и травматическая окклюзия .
При начальной форме пародонтита жалобы могут отсутствовать , клинически определяются неярко выраженные симптомы катарального гингивита , отложение зубного налета , ложные пародонтальные карманы до 2-2,5 мм , зубы устойчивы , шейки зубов не обнажены. Рентгенологически определяются нечеткость или деструкция кортикальной пластинки на вершинах межальвеолярных перегородок и незначительный остеопороз их губчатого вещества .
При легкой форме пародонтита пациенты предъявляют жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов , клинически определяются симптоматический катаральный гингивит , отложение зубного налета и зубного камня в небольшом количестве , пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм , подвижность зубов незначительно выраженная или 1 – й степени . На рентгенограмме определяются отсутствие кортикальной пластинки на вершинах и боковых отделах межальвеолярных перегородок , расширение периодонтальной щели в пришеечной области , в дальнейшем – деструкция межальвеолярных перегородок в 1/ 3 длины корня ; очага остеопороза межальвеолярных перегородок. При хроническом течении остеопороз выражен нечетко , при обострении носит диффузный характер .
При среднетяжелой форме пародонтита появляются жалобы на кровоточивость десен во время чистки зубов и приема пищи , клинически определяются симптоматический гингивит , отложение зубного камня и зубного налета , пародонтальные карманы до 5-6 мм с серозным или гнойным отделяемым ; подвижность зубов 1-2 – степени , имеет место обнажение корней зубов. На рентгенограмме определяются деструкция межзубных перегородок от 1/ 3 до 1/ 2 длины корня , расширения периодонтальной щели , остеопороз незначительный при хроническом течении , а при обострении – диффузный .
Пародонтит тяжелой формы характеризуется жалобами на кровоточивость и болезненность десен при чистке зубов и приеме пищи . Клинически определяются симптомы катарального или гипертрофического гингивита , значительные отложения над-и поддесневого камня и мягкого зубного налета , карманы глубиной более 5-6 мм , заполненные грануляциями и гнойным содержимым. На рентгенограмме – деструкция межальвеолярных перегородок в пределах 2 / 3 длины корня , диффузный остеопороз осталась костной ткани перегородок , подвижность зубов 2 -3 – й степени , обнажение корней , смещение зубов и травматическая окклюзия .
Диагностика пародонтита у детей
Обследование ребенка с пародонтитом начинается с изучения жалоб , анамнеза заболевания и жизни . Анамнестические данные включают сведения о физическом и интеллектуальном развитии ребенка , перенесенных и имеющихся на момент обследования общих , инфекционных заболеваниях. При осмотре ребенка обращают внимание на его осанку , поскольку она является фактором полноценного развития ребенка и фактором риска аномалии развития зубочелюстной системы .
Осмотр лица в фас и профиль в состоянии покоя и при смыкании зубов , при разговоре и мимических движениях позволяет определить функциональные отклонения в соответствии с лицевыми признаками . Так , симптом « наперстка » в виде мелкоточечная вовлечение кожи на подбородке является признаком нарушения функции глотания . Обращают внимание на состояние тонуса мимических и жевательных мышц в покое и при функции . Определяют тип дыхания (носовой , ротовой , смешанное) , положение губ ( сомкнуты, разомкнуты, напряженные или атоничная ) , состояние красной каймы губ ( цвет , объем , тургор , архитектоника и т.п. ) , позволяющие установить нарушения основных функций зубочелюстной системы и вредные привычки. Оценивается состояние височно – нижнечелюстного сустава и лимфоидного аппарата челюстно – лицевого скелета .
Исследование преддверия полости рта позволяет судить о его глубине , выраженности и характер прикрепления уздечек губ к альвеолярном отростке , о состоянии покрывает его слизистой оболочки , степени прорезывания зубов , положении их в зубном ряду и соотношении челюстей . Глубина преддверия полости рта определяется при горизонтальном отводе нижней губы расстоянием от края маргинальной десны до уровня перехода слизистой оболочки на губу . Канун считается мелким , если указанное расстояние не превышает 5 мм , средним при глубине от 5 до 10 мм и глубоким более 10 мм . Измеряется в миллиметрах зона прикрепленной ( альвеолярной ) десны , а также глубина зондирования пародонтальных карманов с помощью градуированного тупого зонда. Кроме того , должны быть определены локализация края десны по эмалево – цементной границы ( степень обнажения корня ) и наличие кровоточивости при легком зондировании .
При осмотре полости рта оценивается состояние слюнных желез , положение , размеры языка , строение и характер прикрепления уздечки языка , форма и соотношение зубных дуг , наличие скученности зубов во фронтальном участке . Проводится осмотр зубов с целью выявления кариозных поражений , оценивается качество наложенных пломб . Определяются подвижность зубов и их окклюзионные и межзубные взаимоотношения , наличие зубного налета и зубного камня.
Для объективного выявления симптомов гингивита и его распространенности используется проба Шиллера – Писарева , а определение степени воспаления десен проводится с помощью индекса РМА . Степень деструктивных изменений в пародонте определяется пародонтального индекса . Оценка гигиенического состояния полости рта осуществляется с помощью гигиенических индексов Федорова – Володкиной , Green и Wermillion . Обязательным является определение равномерности окклюзионной нагрузки методом отпечатков ( окклюзиограмма ) , а также рентгенографическое исследование пародонта. При подозрении на Х – гистиоцитоз проводится рентгенологическое исследование челюстей , костей черепа .
Кроме того , необходимы для изучения истории развития ребенка , проведение клинических анализов крови (общего , на содержание глюкозы для исключения сахарного диабета) , а также определение содержания иммуноглобулинов для исключения иммуноглобулинемии , анализ мочи общий , а при подозрении на Х – гистиоцитоз – на нейтральный жир . По показаниям проводят цитологические и микробиологические методы исследования пародонтальных карманов. Обязательно проводятся обследования ребенка у педиатра , гематолога , эндокринолога , иммунолога , детского гинеколога , психоневролога и др. с целью выявления и лечения системных заболеваний , которые могут влиять на течение и исход лечения гингивита и пародонтита .
Дифференциальная диагностика
Пародонтит необходимо дифференцировать с хроническими гингивитами и изменениями в пародонте при Х – гистиоцитоз , сахарном диабете , постоянной и циклической нейтропении и др. Некоторые трудности возникают в дифференциальной диагностике начальных форм пародонтита с гингивитами . Решающими при этом являются данные рентгенологического исследования . При хронических гингивитах , как правило , на рентгенограмме нет изменений в альвеолярной кости , лишь в редких случаях , при длительно протекающих и нелеченных гингивитах , наблюдается остеопороз межальвеолярных перегородок. При анализе рентгенограмм нужно учитывать вариабельность форм межальвеолярных перегородок у детей , а также то , что периодонтальная щель в области шеек зубов до окончания формирования постоянного прикуса шире , чем на других участках , в период прорезывания зубов межальвеолярные перегородки не сформированы , кортикальная пластинка на их вершины не определяется.
При дифференциальной диагностике пародонтита с изменениями в пародонте при Х – гистиоцитоз надо иметь в виду , что при Х – гистиоцитоз наряду с изменениями в альвеолярной кости имеются очаги деструкции костной ткани в теле и ветвях нижней челюсти. При сахарном диабете преобладает вертикальная резорбция межзубных перегородок из воронкообразными , кратерообразной карманами , не переходя на тело челюсти. При постоянной и циклической нейтропении процесс ограничивается межальвеолярных перегородках и имеет четкие контуры .
При циклической нейтропении обострения процесса происходит через строго определенные промежутки , характерные для конкретного ребенка ( чаще 21 день) и продолжаются 4-5 дней .
препубертатный пародонтит
Возникает у детей до 11 лет. Чаще наблюдается генерализованная форма . Начинается заболевание во время или вскоре после прорезывания молочных зубов и проявляется нарушением прикрепления десны к зубам и тяжелой деструкцией альвеолярной кости , что приводит к преждевременному выпадению зубов у детей с трехлетнего возраста . Раннее и агрессивное течение обусловлено тем , что у таких пациентов имеются дефекты иммунитета – в крови мало моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. У всех детей с рождения отмечаются пониженная сопротивляемость к инфекциям , фурункулез , гнойничковые заболевания кожи , отиты , пневмонии. Дети бледные , пониженного питания . Связывают это заболевание с микроорганизмами типа бактероидов : Porphyromonas gingivalis , Actinobacylus actinomycetemcomintans . Заражение происходит от родителей , окно инфицирования – от 1 года до 3 лет. Начинается с первичного разрушения периодонта , при этом сначала симптомы воспаления десен отсутствуют. Дальнейшем меняется архитектоника десневого края , конечно как бы отступает , обнажаются шейки зубов , образуются глубокие пародонтальные карманы , затем наслаивается воспаление . Рентгенологически определяется вертикальная деструкция альвеолярной кости. В дальнейшем возникает подвижность , перемещения и выпадения зубов. Симптомов кровоточивости , болезненности нет. Зубной камень отсутствует , зубы покрыты мягким налетом . Дети теряют сначала молочные зубы , затем процесс распространяется на зачатки постоянных зубов , они рано прорезываются , с ними происходят аналогичные изменения и в 14-15 лет все зубы выпадают. Однако патологический процесс за пределы альвеолярной кости не переходит. С выпадением постоянных зубов деструктивный процесс в челюстях прекращается.
Такие же изменения в пародонте , сочетающихся с ладонно- подошвенным гипер – или Дискератоз в виде трещин на ладонях , стопах , предплечьях , повышенной потливостью , наблюдаются и при синдроме Папийона – Лефевра . В литературе имеются данные о том , что прием антибиотиков тетрациклинового ряда при синдроме Папийона – Лефевра в период молочного прикуса предотвращает развитие в постоянном прикусе генерализованного пародонтита и выпадение постоянных зубов.
Пубертатный (подростковый ) пародонтит
Существует 2 формы : локализованная и генерализованная . Локализованный пубертатный пародонтит наблюдается у практически здоровых детей и подростков без системных заболеваний . Он характеризуется быстрой и тяжелой деструкцией альвеолярной кости в области первых постоянных моляров , иногда и резцов . Клинически наблюдаются легкое воспаление (оно может отсутствовать) , небольшое количество зубного налета или камня. Деструкция костной ткани прогрессирует в 3-4 раза быстрее , чем при пародонтите у взрослых. В настоящее время это заболевание связываются бактероиды типа Actinobacylus actinomycetem comintans . В большинстве случаев возникает оно у детей , родители которых являются носителями этого микроорганизма. Попадает в ткани пародонта вскоре после прорезывания зубов. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции . Быстрое распространение процесса обусловлено тем , что специфическая микрофлора не только заселяет бороздку и в дальнейшем пародонтальные карманы , но и проникает в глубь тканей пародонта , в том числе и костную ткань , где достаточно стойко сохраняется. С другой стороны , этот микроорганизм обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких случаях не успевают образовываться . Пародонт позже прорезываются постоянных зубов редко повреждается , так как до этого момента успевают образоваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. Ранее это заболевание описывалось как локальный десмодонтоз , локальный моноальвеолиз по Орбану .
Генерализованный пубертатный (подростковый ) пародонтит встречается редко. При этом процесс часто захватывает пародонт обеих челюстей . Характеризуется агрессивным течением , быстрой и тяжелой деструкцией альвеолярной кости. Его принято называть агрессивным , или быстропрогрессирующим , пародонтитом . По данным зарубежной и отечественной литературы , в области пораженных зубов скапливается большое количество факультативно анаэробных грамотрицательных палочек , преимущественно Porphyromonas gingivalis . Наиболее агрессивное течение связывают с сочетанием этого микроорганизма с Actinobacylus actinomycetemcomintans и Prevotella itermedia . Именно при таком сочетании микроорганизмы проявляют резко положительное взаимовлияние .
Местное лечение с целью предотвращения массивных микробных скоплений предусматривает:
– Пломбирование кариозных полостей , устранение дефектов пломбирования ;
– Проведение профессиональной гигиены полости рта с обязательным тщательным механическим удалением зубного налета , камня и , что особенно важно , зубных бляшек с последующим полированием поддесневых и наддесневых поверхностей зубов ;
– Проведение уроков гигиены полости рта для ребенка и родителей с ознакомлением их с гигиеническими средствами ( пастами , щетками ) , которые являются основным оружием против воспалительных заболеваний пародонта. Наиболее рациональным является использование паст Colgatе Total , Blеnd – a – med , Lаcalut , паст с фитокомпонентов и др.;
– Обучение ребенка правилам ухода за полостью рта. При этом необходимо добиваться у него формирование сознательных , устойчивых навыков по удалению зубного налета ;
– Обучение ребенка контроля за качеством чистки зубов в домашних условиях с использованием раствора Люголя , таблеток тартразин ;
– Обязательное назначение противобляшкових ополаскивателей , как 0,05% р хлоргексидина , препараты на его основе – корсадил , перидекс , лизоплак , а также листерин , содержащий фенольные эфирные масла , метилсалицилат , тимол , ментол , экстракт ромашки. Все ополаскиватели используют после чистки зубов. Следует подчеркнуть , что рациональная гигиена полости рта с использованием средств направленного гигиенического и лечебно – профилактического действия способствует снижению распространенности и интенсивности заболеваний пародонта у детей
– Ликвидацию травматической окклюзии , которая включает устранение перегрузки зубов , окклюзионной травмы ( когда еще не показано ортодонтическое лечение ) путем сошлифовывания холмов зубов с последующей обработкой их фтористыми препаратами или Реминерализирующая средствами , а также сепарацию зубов при 1 -й степени их скученности . В случаях недостаточной нагрузки пародонта назначается совместно с ортодонтом дозированная жевательная нагрузка ( например , пласт сырой моркови толщиной 3 мм измельчать зубами , пародонт которых недогруженный ) . Доза нагрузки повышается постепенно от сеанса к сеансу путем увеличения толщины пласта моркови до 4-5 мм ;
– Оценку ортодонтического лечения и адекватности применяемых ортодонтических сил у детей , находящихся на лечении у ортодонта .
Местное медикаментозное лечение направлено на подавление специфической микрофлоры пародонтальных карманов , ликвидации симптомов гингивита и уменьшение глубины пародонтальных карманов , стимулирования репаративных процессов . Для этой цели применяются :
– Антисептики : 1 % раствор йодинола , 0,1 % р- р хлоргексидина биглюконат , 0,5 % р -р этония , 0,1 % р- р этакридина лактата , Гивалекс , гистидин , 0,05% р декаметоксину , 2 % масляный раствор хлорофиллипта и др. в виде аппликаций , инстилляций ;
– Протеолитические ферменты ( трипсин , химопсин ) – для расщепления некротизированных тканей , разрежения серозного , гнойного экссудата в виде инстилляций ( 5 мг на 10 мл физраствора или анестетика )
– Противовоспалительные препараты: 0,1 % р- р мефемината натрия , 5-10 % метилурациловая мазь , 1% р -р галаскорбина , траумвель , ротокан , настойка календулы , Стоматофит , Стоматофит -А и др. в виде аппликаций , ротовых ванночек ;
– Антибактериальные средства: МЕТРОГИЛ в виде мази или геля , 0,1 % р- р гексетидина для аппликаций , инстилляций , препараты на основе триклозана для полоскания полости рта;
– Антибиотики остеотропные : тетрациклинового ряда – тетрациклин , олететрин , ауремицин в виде паст , мазей для аппликаций , инстилляций ; левомицетин в виде паст , мазей ; паста И.В. Чижевского ( метилурацил 2,0 г , левомицетин 0,4 г , тетрациклин 0,2 г , белая глина 7,5 г ) , которое замешивается на анестетики или масляных растворах витаминов А , Е для введения в пародонтальные карманы или аппликаций . Необходимость применения антибиотиков определяется тем , что специфическая пародонтальная микрофлора , по данным литературы , чувствительная в основном к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетина ;
– Мьякодиючи склерозирующие препараты при гиперплазии десен : Полиминерол , Мараславин , бефунгин , сангвинарин , хлорофиллипт , 20 % настойка чистотела и др.;
– Препараты для регенерации тканей пародонта при тяжелой форме пародонтита – Atrisorb , Emelogain .
Следует отметить , что лекарственные вещества, вводимые в пародонтальные карманы в виде паст , суспензий , инстилляций или ирригацией , в условиях полости рта быстро вымываются из зоны действия, снижает лечебный эффект . Поэтому в последнее время для устранения бактерий над-и поддесневого зубного налета получает широкое распространение введения в пародонтальные карманы лекарственных препаратов , иммобилизованных на определенной основе – полоски , нити из различных полимеров , микрогранулы , неустойчивые полимерные матрицы из желатина , липидов и др. Они самостоятельно рассасываются и не требуют удаления .
При наличии аномалий отдельных зубов , зубных рядов и прикуса проводится ортодонтическое лечение . При хроническом течении заболеваний пародонта это лечение необходимо сочетать с противовоспалительной терапией . Противопоказано ортодонтическое лечение только при наличии острого воспаления (острый катаральный , острый язвенно – некротический гингивит ) . Ортодонтическое лечение должно предусматривать устранение у ребенка вредные привычки и парафункций . У ребенка , закончил ортодонтическое лечение , должны правильно протекать функции дыхания , глотания , жевания , речевой артикуляции . Пародонтолог должен уделить этому должное внимание .
Хирургические методы лечения: кьюретаж при глубине пародонтальных карманов от 3 до 5 мм , коррекция прикрепления мягких тканей (пластика уздечек языка , губ , углубление преддверия полости рта). Гингивотомия , гингивэктомия и сложные лоскутные операции у детей и подростков применяются редко .
Физиотерапевтические методы лечения заболеваний пародонта в детском возрасте применяют ограниченно , в основном пальцевый , гидро – , вакуум -массаж , электрофорез 1% раствора галаскорбина , 5 % р – ра аскорбиновой кислоты , 5-10 % раствора глюконата кальция.
Общее лечение предусматривает:
– Лечение фоновых заболеваний совместно с педиатром , эндокринологом , гематологом , детским гинекологом , иммунологом и другими специалистами ;
– Общеукрепляющее терапию с назначением витаминов группы С , Р, В , аскорутина , рациональное и сбалансированное питание . Пища не должна подвергаться значительной кулинарной обработке. Она должна быть грубой , жесткой , с ограничением углеводов ;
– Назначение препаратов кальция , фосфора ( лактат кальция , глюконат кальция в возрастной дозировке 3 раза в день мясяц )
– Гипосенсибилизирующей и антигистаминные препараты в возрастной дозировке в течение 7-10 дней ;
– При агрессивных быстропрогрессирующих формах пародонтита показано системное назначение препаратов тетрациклинового ряда по 250 мг 3-4 раза в день и левомицетина по 0,5 г 3 раза в день в течение 10 дней . При более длительном приеме антибиотиков необходимо обеспечить профилактику дисбактериоза кишечника и предупредить родителей о возможном изменении в ребенка цвета эмали зубов. Возможно назначение вышеназванных антибиотиков в сочетании с метронидазолом по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней ;
– Учитывая роль иммунной системы в развитии воспалительных заболеваний пародонта , назначение в тяжелых случаях иммуномодуляторов – декариса , иммудона , элеутерококка и др.
Клинические формы заболеваний пародонта у детей имеют много отличий от подобных состояний у взрослых.
Объясняется это прежде всего тем , что все патологические процессы , обусловленные различными причинами , развиваются у ребенка в растущий период , когда развиваются и перестраиваются ткани , которые морфологически и функционально незрелые , и в силу этого могут неадекватно реагировать на аналогичные раздражители и причинные факторы, вызывающие заболевания пародонта у взрослых.
Кроме того , большое значение в патогенезе развития заболевания имеет возможность диспропорции роста и созревания незрелых структур , которые могут возникать как внутри системы (зуб , периодонт , альвеолярных кость и т.д. ) , так и в структурах и системах , что обеспечивают и приспосабливают весь организм к внешним условиям от рождения до старости.
Все это обусловливает ювенильный хронический гингивит , пародонтит и пародонтомы , которые виникають в результате временной функциональной ювенильной гипертонии , ювенильного нарушения углеводного обмена ( Юношеский диабет , диэнцефальный синдром и др.).
По мнению Канторовича ( 1925) , пародонтоз ( пародонтит ) до 18 лет не наблюдается даже при особо неблагоприятных общих и местных условий и до 30 -летнего возраста встречается очень редко.
В стоматологическом отделении педиатрического факультета в Праге наблюдали случаи поражения пародонта при наличии временных зубов с вообще не сформированными корнями . Различают две формы поражения пародонта , которые отличаются друг от друга клинически. Начинаются обе формы с гингивита . В одних случаях процесс развивается очень медленно: Большие поражения тканей пародонта возникают лучше в старшем возрасте , в других – деструкция пародонта отмечается , уже в течение нескольких месяцев. Авторы объясняют это первичной неполноценностью пародонта.
Исследуемые три группы детей: 1 ) дошкольники , 2 ) школьники , 3 ) дети, страдающие диатезом . В 1- й группе 44 ребенка исследовали 3 раза – в 4 – , 5 – и 6- летнем возрасте. В 243 % из них гингивит диагностировали 1 раз , в 35 % – 2 раза . В 126% детей , заболевание диагностировано во всех 3 группах . Во 2-й группе ( 500 детей ) были школьники 10-12 лет. Их обстежилы 1 раз. Частота гингивита с возрастом растет. Более бурное течение отмечается в 10- 14 -летних детей больных диабетом. Если у маленьких детей есть прямая зависимость гингивита от аномалий и гигиены полости рта , то в периоде, предшествующем половому созреванию , количество аномалий снижается , а количество гингивитов растет. В 10 -летних больных диабетом гингивит выявлен у 37,1% случаях , у 14-летних – в 738 %. В детском возрасте довольно часто ранней гингивит заканчивается образованием кармана , рассасыванием кости и расшатыванием зубов. Кроме воспалительных процессов встречается и равномерная атрофия зубных альвеол и десен , а также пародонтит , связанный с перерождением пародонта и со смещением зубов.
Заболевания пародонта , возникшее в детском возрасте , в определенном отношении отличается от этой болезни у взрослых. Такое различие объясняется своеобразием обмена веществ у детей , различиями анатомической структуры и развивается в уже сформированном пародонте .
Распознавание болезни пародонта во временном прикусе осложняется тем обстоятельством , что расшатывание зубов , которое является наиболее явным симптомом , трудно дифференцировать от процесса рассасывания при физиологической смене зубов . В связи с тем , что во временных зубах течение болезни пародонта в большинстве случаев медленный , затяжной , поскольку временные зубы и при интактных условиях выпадающих за 6-10 лет , в клинике обычно обращают внимание лишь на выраженные , тяжелые формы . Более легкие случаи рассматриваются как раннее выпадение временных зубов.
Значение распознавания болезни пародонта в детском возрасте объясняется тем обстоятельством , что в большинстве случаев она сопровождает какое-то общее заболевание организма. В качестве симптома анемии , гиповитаминоза , нарушения питания , болезни обмена веществ или эндокринной болезни , а иногда и заболевания кроветворной системы хорошо распознаются и характерные изменения обнаруживаются и на пародонте . Правильно диагностирована болезнь пародонта обращает внимание врача на возможно скрытое течение общего заболевания. В случае болезни пародонта временных зубов таких же его изменений можно ожидать и при развитии постоянных зубов. Поэтому детским стоматологам и приходится иногда заниматься своевременным распознаванием и тщательным лечением болезней пародонта.
Исследование иммунологических свойств смешанной слюны основывались на изучении концентрации SIgА , IgА , IgG , IgМ методом радиальной иммунодиффузии в агаровой гели ( Mancini М. , 1965). Определение содержания основных классов иммуно – глобулинов проведен в 287 пробах смешанной слюны детей . Для характеристики влияния антропогенных факторов окружающей среды использовали функциональную активность клеток щечного эпителия ( Шахбазов В.И. и соавт. , 1985). Анализ проводили до и после лечения. Всего проведено 312 измерений . Исследование выполнено в лаборатории Одесского научно – исследовательского института стоматологии ( директор – доктор медицинских наук К.М.Косенко ) . Консультативный работу проводила канд . мед . наук О.В.Деньга . Для изучения микробной флоры содержимого десневых карманов полученную микробную смесь засевали в соответствующие питательные среды с проведением макро-и микроскопии с последующим отсевом для получения чистой культуры . Анализ проводили до и после лечения. Всего выполнено 180 исследований .
Для оценки эффективности лечения воспалительных процессов в пародонте под нашим наблюдением находилось 87 школьников в возрасте от 6 до 16 лет , проживающих в регионе добычи серы. В основную группу вошли 46 школьников , которым проводили лечение по схеме , которую мы разработали . Детям контрольной группы ( 41 человек ) проводили общепринятое лечение заболеваний пародонта (профессиональная гигиена и санация полости рта , местная противовоспалительная терапия ) .
Для изучения эффективности обработанных профилактических мероприятий в течение 2,5 лет мы наблюдали 85 детей и подростков в возрасте от 6 – ти до 16 – ти лет из региона сирковидобувного комплекса . 45 -ти школьникам проводили предложенный нами профилактический комплекс , а сороковой детям того же возраста ( контрольная группа ) – только санации и учили гигиены полости рта.
Ближайшие результаты лечения ( на 5-6 и на 10-12 день) оценивали учитывая изменение клинических симптомов , с помощью индексов РМА , ПИ , Федорова – Володкиной , пробы Шиллера – Писарева , иммунологических показателей , функциональной активности клеток щечного эпителия , состав микрофлоры клинических десневых карманов и сроков лечения .
Оценивали также отдаленные результаты лечения через 6 и 12 месяцев и эффективность профилактических мероприятий через 2,5 года .
Вариационно – статистическое вычисления результатов клинических и лабораторных них исследований осуществляли на компьютере с помощью программы Microsoft Excel из пакета прикладных программ Microsoft Office 97 и Mahtcad 6.0. Анализировали показатели медико – биологических исследований , используя дисперсионный и корреляционный анализы на наличие корреляционной связи . Достоверность полученных результатов определяли по критерию Стьюдента .
Результаты исследований свидетельствуют , что пораженность тканей пародонта у школьников с сероносным геопровинции и у детей , жителей Львова , существенно отличаются. В частности , у детей , которые подвергаются воздействию природных и техногенных факторов риска распространенность патологических процессов в тканях пародонта составляет 49,612,51 % , а у детей контрольной группы , в среднем равна 17,731,24 % ( р < 0,001 ) , и этот показатель в обоих исследуемых группах увеличивается с возрастом .
Анализ результатов обследования детей и подростков показал , что среди гингивитов случается катаральный и гипертрофический . В среднем явления катарального гингивита у детей и подростков из региона добычи серы , обнаружено в 24,010,96 % , а в контрольной группе – только в 9,150,37 % детей ( р < 0,05 ) . Распространенность гипертрофического гингивита у детей основной группы составляет 14,120,71 % , а у детей контрольной 4,870,24 % ( р < 0,001 ) . С возрастом распространенность , как катарального , так и гипертрофического гингивита возрастает . Так , катаральный гингивит регистрируется у детей с 6 – летнего возраста и составляет 6,180,31 % ( 2,880,14 % в контрольной , р < 0,01 ) , а у подростков 16 лет , соответственно – 31,831,61 % , 12,910 , 65 % ( р < 0,03 ) . Гипертрофический гингивит диагностирован у детей 9 лет . Он составлял 9,940,40 % в основной группе против 3,150,16 % ( р < 0,01 ) . С возрастом наблюдаются рост гипертрофического гингивита и у подростков 16 лет частота составляет 17,870,89 % , против 6,450,65 % ( р< 0,05 ) .
Течение гингивита у детей с сероносным геопровинции характеризовался ростом с возрастом частоты хронической и обострение хронической формы . Итак, если у детей шестилетнего возраста хронические формы гингивита случались в 1,850,10 % случаев, то у подростков 16 лет – 46,251,93 % ( р < 0,05 ) . Обострение хронического течения гингивитов у детей 9- летнего возраста составляет 2,520,23 % случаев и возрастает до 32,522,28 % у подростков 16 лет , зато не регистрируется у детей 6- ти лет.
Результаты исследований показали , что пародонтит диагностирован у детей с 12- летнего возраста , распространение его составлял в среднем 6,240,37 % у школьников из региона добычи серы , а у детей контрольной группы – 3,00,18 % ( р < 0,01 ) . У детей 12 -летнего возраста в основном обнаружены легкая степень пародонтита ( 4,540,23 % в основной против 2,250,11 % в контрольной группе , р < 0,05 ) , а среднетяжелое , соответственно в 1,700,09 % и 0,750,01 % ( р< 0,05 ) . С возрастом растет число детей с среднетяжелым степени и у подростков 16 лет составляет 8,380,42 % в основной и 2,420,12 % – в контрольной группах ( р < 0,001 ) .
Интенсивность и распространенность патологического процесса мы оценивали с помощью индексов РМА при гингивите и ПИ при пародонтите . Как в основной , так и в контрольной группах с возрастом наблюдается рост показателей индексов РМА и ПИ. Итак , у детей 6- ти лет индекс РМА составил в среднем 2,040,03 % , который с возрастом растет и у подростков 16 лет составляет 30,761,37 % и оценивается как среднетяжелое гингивит , который характеризуется поражением десневых сосочков и десневого края. В контрольной группе значения индекса РМА в 6- летних детей составляет 1,110,06 % ( р< 0,01 ) , а у подростков 16 лет – 13,820,69 % ( р < 0,01 ) и процесс оценивается , как легкая степень тяжести гингивита (поражение десневых межзубных сосочков ) .
Анализ показателей по индексу ПИ показал , что у детей и подростков , проживающих в регионе со значительным техногенным нагрузкам, патологический процесс в пародонте является выразительным и интенсивным , чем у детей контрольной группы. Мы установили , что средний показатель у детей и подростков из региона добычи серы равна 1,330,07 балла , что достоверно выше , чем у детей контрольной группы ( 0,580,04 балла , р < 0,05 ) . Наиболее существенная разница в значениях пародонтального индекса обнаружена у детей 14- ти и 16 -ти лет ( соответственно – 1,360,07 балла , 1,720,10 балла ) . В контрольной группе интенсивность заболевания была вдвое ниже ( р < 0,05 ) .
Мы проанализировали локализацию гингивита и пародонтита . Полученные результаты свидетельствуют о том , что у детей из региона добычи серы в большинстве случаев развивался генерализованный гингивит ( 62,7 % ) и локализованный пародонтит ( 77,5 % ) .
Для выяснения причин широкого распространения заболеваний пародонта у детей и подростков с экологически неблагоприятного региона , мы проанализировали роль гигиены полости рта , которая занимает ведущее место в сложном механизме развития болезней пародонта .
Анализ результатов опроса детей и подростков показал , что среди детей шестилетнего возраста ежедневно чистят зубы 32,080,96 % лиц , но большинство из них делают это только утром , и то перед завтраком. С возрастом растет число детей , которые ежедневно ухаживают за полостью рта и в возрасте 9 – ти лет их уже
51,461,54 % , однако преобладают дети , которые это делают один раз в день , и то перед завтраком. Среди опрошенных больше ( 95,532,96 % ) тех ,которые ежедневно ухаживают за полостью рта в группе шестнадцатилетних подростков: 40,381,27 % из них делают это регулярно и 55,151,66 % чистят зубы только утром , после завтрака. Процент детей, не чистят зубов , с возрастом уменьшается – с 27,621,66 % среди детей 6 -ти лет до 0,940,05 % среди подростков 16- ти лет.
Визуальные наблюдения подтвердились величинами гигиенического индекса Федорова – Володкиной , который в среднем составляет у детей и подростков с сероносным геопровинции 2,750,06 балла. Наибольшее значение индекса Федорова – Володкиной ( 3,120,12 балла) – соответствует плохой гигиене ротовой полости и констатировано у детей 6- ти лет , а самое низкое ( 2,120,09 балла) – в группе подростков 16- ти лет ( неудовлетворительная гигиена полости рта ) .
Учитывая , что качество ухода за полостью рта существенно влияет на ткани пародонта , мы рассмотрели связь между гигиеническим состоянием ротовой полости обследованных детей и болезнями пародонта . В результате исследования установлено , что у детей и подростков разных возрастных групп при регулярном уходе за полостью рта доминирует катаральный гингивит , а при нерегулярном или отсутствующем уходе – чаще встречается гипертрофический гингивит и пародонтит .
Предвидя , что выбросы сирковидобувних комбинатов могут быть фактором , который влияет на компенсаторно – защитные свойства полости рта , и , как следствие этого , – высокие показатели заболеваний пародонта у детей и подростков с сероносным геопровинции , наше внимание привлекли исследования содержания иммуноглобулинов в смешанной слюне , функциональная активность клеток буккального эпителия и микробной флоры десневых карманов.
Анализируя уровень SИgА в смешанной слюне детей и подростков из экологически неблагоприятного региона , выявлено, что в среднем его концентрация составляет 0,9860,049 г / л, тогда как у детей контрольной группы – 1,4730,073 г / л ( р <0 , 01) . При сравнении средних показателей IgА , IgG , IgМ смешанной слюны детей с загрязненной местности выбросами сирчанодобувних комбинатов и контрольной группы выявлено , что содержание IgА во всех возрастных группах ниже у детей основной группы ( 0,5530,030 г / л против 0,7510 , 037 г / л , р < 0,01 ) , тогда как IgG , IgМ – выше ( 2,7420,014 г / л , 0,4090,020 г / л против 1,6880,080 г / л и 0,180 0,003 г / л , р1 < 0,001 , р2 < 0,001 ) .
Следует подчеркнуть , что с возрастом отмечается тенденция к увеличению в слюне содержания иммуноглобулинов всех классов , как в основной , – так и в контрольной группах детей .
У исследуемого контингента детей, у которых был диагностирован болезни пародонта , выявлены наиболее существенный дефицит SIgА , иммуноглобулинов классов А , G , М в смешанной слюне при пародонтите в отношении катарального и гипертрофического гингивита .
Полученные результаты исследований функциональной активности клеток буккального эпителия свидетельствуют , что у детей и подростков из региона добычи природной серы по сравнению с контрольной группой показатели ниже , чем при интактном пародонте и его патологии . Следовательно, в среднем , при интактном пародонте у детей основной группы функциональная активность клеток щечного эпителия составляет 51,392,56 % , а в контрольной группе – 58,112,63 % ( р < 0,001 ) , соответственно у детей при заболеваниях пародонта – 34,611,73 % и 44,671,79 % ( р< 0,01 ) . Подтверждено, что с возрастом , как у детей основной группы , так и контрольной , увеличивается исследуемый показатель .
Мы обнаружили резкое снижение функциональной активности клеток буккального эпителия , в зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте . Особенно это касается детей , проживающих в регионе с техногенной нагрузкой и в среднем составляет 38,961,94 % против 51,392,56 % ( р < 0,02 ) при интактном пародонте . Развитие гипертрофического гингивита сопровождается еще большим снижением этого показателя ( 36,231,81 % ) , а при пародонтите – 28,631,43 % ( р < 0,05 ) по сравнению с контрольной группой .
Приведенные показатели получены впервые. Они свидетельствуют о том , что значение этого показателя зависит как от тяжести патологического процесса в тканях пародонта , так и от влияния природно – техногенных факторов .
Определены прямая корреляционная связь между показателями содержания SИgА смешанной слюны и функциональной активности клеток буккального эпителия ( r = 0,490,13 ) у детей и подростков с сероносным геопровинции , что дает возможность использовать эти показатели с диагностической и прогностической целью .
Учитывая возможное влияние микробного фактора на течение патологического процесса в тканях пародонта , мы изучили микробную флору содержимого десневых карманов при различных формах патологии пародонта .
Как свидетельствуют результаты анализа качественного и количественного состава микрофлоры при различных формах патологии пародонта , прослеживается прямая зависимость между микробным пейзажем и его количественным составом и видом патологии . Следовательно, при гипертрофическом гингивите и пародонтите растет количество стрептококковой микрофлоры , грамотрицательных палочек и дрожжеподобных грибов , а также количество видов микроорганизмов , для которых характерны патогенные свойства : Staphylocoсcus aureus , Candida albicans , Streptocoсcus pyogenes .
Следует отметить , что у детей и подростков с сероносным геопровинции чаще высевались микроорганизмы , чем у детей контрольной группы. Поэтому , если стрептококковая микрофлора выделялась в 73,688,11 % при катаральном гингивите , 80,009,62 % – при гипертрофическом , а при пародонтите – в 83,339,17 % детей , проживающих в регионе добычи серы , то в контрольной группе , соответственно, 62,506 , 86 % , 71,438,57 % , 72,438,72 % ( р > 0,05 ) . А такие микроорганизмы , как грамотрицательных палочки , дрожжеподобные грибы при всех формах патологии пародонта выделяются два раза чаще у детей, подвергающихся воздействию токсичных соединений серы.
Микробные ассоциации с участием 3-4 видов при катаральном гингивите , 4-5 – при гипертрофическом гингивите и 4-6 – при пародонтите случаются чаще у детей с сероносным геопровинции . Образование более ” богатых ” биоценозов с участием 3-6 видов микроорганизмов при пародонтите , увеличение их количества при различных формах патологии пародонта у детей и подростков из региона добычи серы может свидетельствовать о более глубоких нарушениях иммунного статуса организма в целом и местного очага поражения , в частности .
Таким образом, результаты проведенных исследований свидетельствуют , что у детей и подростков из региона добычи серы констатировано высокие показатели распространения болезней пародонта . Клинические наблюдения за течением болезней пародонта , изучение иммунного фона смешанной слюны , микробной флоры клинических десневых карманов и функциональной активности клеток буккального эпителия стали весомыми факторами для обработки комплекса эффективных лечебно -профилактических мероприятий адаптированного для этого контингента детей .
Проработок схему лечения болезней пародонта для детей и подростков с сероносным геопровинции :
• гигиеническое обучение и воспитание ;
• санация ротовой полости и оказания своевременной хирургической помощи ( пластика уздечки губы и преддверия рта);
• регулярная профессиональная гигиена полости рта ( два раза в год) ;
• устранение раздражающих факторов (удаление над-и поддесневого камня со всех поверхностей зубов с последующим их полированием )
• таблетки ” Биотрит С” – дозирование препарата согласно возраста ребенка утвержденное Фармакологическим комитетом ;
• аскорутин ( по
0,1 г два раза в сутки ) ;
* Антисептическая обработка полости рта 0,05 % раствора хлоргексидина ;
* Электрофорез 10 % раствора кальция глюконата и 1% раствора натрия фторида с целью усиления процессов минерализации в альвеолярном отростке ;
* Пальцевой массаж десен для улучшения обменных процессов в тканях пародонта ;
* Наложение мягких пародонтальных повязок с использованием следующей композиции препаратов: метилурацил -5 частей , Полисорб – 3 части , метронидазол – 3 части , цинка оксид – 6 частей , Катомас – 3 части.
Для предупреждения возникновения и обострений болезней пародонта у детей и подростков с сероносным геопровинции рекомендуется следующие средства:
• обзор и санация полости рта ( два раза в год) ;
• таблетки ” Биотрит С” – дозирование препарата соответственно возрасту ребенка , таблетки принимать в течение месяца , 2 раза в год.
• сбалансированное питание ;
• чистка зубов с применением зубных паст с биологически активными добавками растительного происхождения;
• полоскание зубным эликсиром ” Биодент – 2 ” дважды в день после еды по 30 капель на 1/ 4 стакана воды .
Следующим этапом наших исследований было изучение эффективности влияния предложенного лечебного комплекса на состояние тканей пародонта у детей и подростков с сероносным геопровинции .
Результаты клинического обследования свидетельствуют , что уже в шестой день после начала лечения , полная ликвидация воспалительного процесса утверждена в 45,613,19 % детей и подростков основной группы больных гингивит рядом с 26,341,84 % детей контрольной группы ( р < 0,01 ) . На двенадцатый день эти показатели увеличились до 61,964,34 % в основной группе , тогда как в контрольной – уменьшились до 17,071,19 % ( р < 0,01 ) . ” Нормализацию ” в тканях пародонта при воспалительно – дистрофических процессов мы наблюдали только в основной группе в 54,354,35 % случаев.
Показателями эффективности лечения заболеваний пародонта , наряду с клинической оценкой , были результаты содержания иммуноглобулинов смешанной слюны , функциональная активность клеток буккального эпителия и состав микрофлоры клинических десневых карманов.
Итак, после проведенного лечения уровень SИgА и IgА рос и был значительно выше в группе детей , лечение которых проводилось по предложенной нашей схеме и составлял на двенадцатый день 1,4060,034 г / л 0,7230,019 г / л , соответственно. Уровень иммуноглобулинов G , М снижался и на двенадцатый день после лечения составлял 1,8170,023 г / л и 0,1970,014 г / л.
Мы выявили повышение содержания иммуноглобулинов в смешанной слюне , что свидетельствует о повышении защитных механизмов полости рта у детей и подростков из экологически неблагоприятного региона под влиянием разработанного и проведенного лечебного комплекса .
Показатели функциональной активности клеток буккального эпителия -сле лечения , которое мы провели , значительно выше в основной группе детей и на двенадцатый день составляют 42,242,11 %.
При всех формах патологии пародонта у детей , которым проводилось лечение по схеме , которую мы разработали , значительно реже высевались микроорганизмы , и они в большинстве случаев были представлены монокультурой . В ряде случаев при различных формах патологии пародонта НЕ высевалась условно патогенная и патогенная микрофлора. Так , при пародонтите после проведенного лечения по схеме , которую мы разработали , микрофлору высеяны в 8,331,08 % , при гипертрофическом гингивите – 13,331,74 % , а при катаральном гингивите в 21,052,53 % детей. Разница между показателями проведенных исследований в контрольной группе до и после лечения была статистически достоверной ( р< 0,05 ) .
Ближайшие результаты обследования показали , что по сравнению с контролем , применение предложенного комплексного лечения заболеваний пародонта позволило сократить срок санации на 1,6-2,6 дня.
О высокой эффективности предложенной схемы лечения свидетельствуют и отдаленные результаты – через 6 и 12 месяцев. Процесс ” стабилизации” мы наблюдали в 66,034,88 % школьников основной группы , наряду с 11,960,94 % детей и подростков контрольной группы ( р < 0,01 ) .
Параллельно мы установили , что применен комплекс лечебных мероприятий способствует ” нормализации ” воспалительно- дистрофических процессов в тканях пародонта . Это подтверждают результаты микробиологических исследований и изучением функциональной активности клеток щечного эпителия.
Состояние полости рта обследовали у всех детей перед началом проведения профилактических мероприятий , а также при каждом осмотре , то есть через 12 месяцев.
Согласно полученным результатам, распространения заболеваний пародонта у детей и подростков , которым параллельно с санацией полости рта проводили профилактические мероприятия , значительно ниже , чем у детей контрольной группы. Если у детей основной группы распространенность болезней пародонта в среднем составляет 27,431,92 % , то у детей контрольной группы – 39,562,78 % ( р< 0,05 ) .
Таким образом, полученные результаты за 2,5 года наблюдений свидетельствуют о достаточно высокой действие введенного лечебно – профилактического комплекса . Рекомендуемая наша схема лечебных и профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта у детей и подростков под значительным природно- техногенной нагрузкой , простая и доступная для выполнения в лечебных учреждениях . Результаты клинических и лабораторных исследований позволяют считать , что в комплекс лечебных и профилактических мероприятий у детей с экологически неблагоприятного региона , параллельно с местной противовоспалительной терапией в сочетании с соответствующим сбалансированным питанием и информацией о гигиене полости рта , нужно привлекать биогенные стимуляторы , которые стабилизируют защитные системы детского организма . Целесообразно такие курсы проводить 2 раза в год . Правильная гигиена полости рта , а также применение для лечения и профилактики новых средств и методов ( биогенные стимуляторы , сорбенты ) обеспечивает вывод из организма накопившихся вредных веществ и способствует предупреждению болезней пародонта .
– Антропогенное загрязнение окружающей среды является существенным фактором негативного влияния на здоровье детей и подростков . В комплексе с региональным природным фоном , антропогенные факторы окружающей среды вызывают снижение адаптационно – защитных возможностей организма , нарушения системы кровообращения , обменных процессов , расстройства функций органов и систем , на фоне чего возникают различные болезни .
Список литературы
1. Л. А. Хоменко, А. И. Остапко, А. Ф. Конанович, В. И. Шматко, Ю. Б. Чайковский, Н. А. Савичук, Н. В. Биденко: «Терапевтическая стоматология детского возраста» ст. 304-319 – Киев 1999 г.
2. Н.В. Курякина: «Терапевтическая стоматология детского возраста», ст. 324-336 – Н.Новгород 2004
3. Л.С.Персин: «Стоматология детского возраста» Москва “Медицина” 2003 ст. 190-196.
4. М.С. Даггал, М.Е.Дж.Керзон, С.А. Фейл: «Лечение и реставрация молочных зубов» Москва «МЕДпрес информ» 2006 г. в. 15, 20, 61, 64, 70-71, 76-77, 88.
