СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ИНФАРКТ МИОКАРДА
Достоверных данных о заболеваемости и смертности от хронической сердечной недостаточности (ХСН) в большинстве стран мира нет. Распространенность этой патологии в Англии составляет от 0,5 до 2,0 % среди всех больных. В Шотландии с 1980 по 1990 гг. количество больных на ХСН увеличились с 1,32 до 3,12 на 1000 населения. Около 2,3 млн. жителей США страдают сердечной недостаточностью, ежегодно в стране регистрируют 400 000 новых случаев застойной декомпенсации сердца. Согласно разным статистическим данным, ХСН составляет 2-10 случаев на 1000 населения, а ежегодная заболеваемость – около 300 на 1 000 000 населения. С возрастом заболеваемость на ХСН, как и смертность, от нее растут, особенно после 65 лет.
Хроническая сердечная недостаточность – патологический синдром (состояние), в основе которого лежит нарушение расслабления желудочков в диастолу или снижение сократительной функции миокарда с недостаточным притоком артериальной крови к органам и тканям. Вышеупомянутый синдром сопровождается изменениями центральной и периферической гемодинамики, нейроендокринного и иммунного гомеостаза из ремодуляцией (перемоделированием) сердца. В сущности это конечная стадия большинства болезней сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным прогнозом. Синонимами ХСН является недостаточность кровообращения (НК) и сердечно-сосудистая недостаточность (ССН). Целесообразнее является термин хроническая сердечная недостаточность, поскольку первопричиной является сердечная слабость (декомпенсация). Сосудистая недостаточность включается в патогенез на более поздних стадиях развития ХСН. Согласно данным Фремингемского исследования, до 80-85 % всех случаев ХСН предопределенно артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца или их сочетанием. В странах Европы, а значит, и в Украине, основной причиной ХСН остается ИБС. Особенно важное значение имеет перенесенный инфаркт миокарда. У каждого четвертого больного, который перенес инфаркт миокарда, в течение ближайших 10 лет развивается декомпенсация сердца. Значительно реже причиной ХСН бывают пороки сердца, дилятационная кардиомиопатия, миокардиты и тому подобное.
Основные механизмы развития ХСН:
прямое повреждение миокарда: ИБС, миокардит, дилятационная кардиомиопатия;
перегрузка сердца объемом: митральная, аортальная и трикуспидальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки;
перегрузка сердца давлением: артериальная и легочная гипертензии, аортальный стеноз;
диастолическая недостаточность миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце, констриктивный и экссудативный перикардиты;
хронические аритмии: а) брадиаритмия с ЧСС меньше 40 за 1 минуту; б) тахиаритмия с ЧСС выше 160-180 за 1 минуту; в) состояния с высокими сердечным выбросом и сердечным индексом: тиреотоксикоз, анемия, цирроз печени.
Недостаточность сердца – патологическое состояние, вызванное неспособностью сердца обеспечить органы и ткани адекватным кровоснабжением. Основным пусковым механизмом сердечной недостаточности является уменьшение сердечного выброса и замедление кровотока. Оно может быть вызвано метаболическим поражением миокарда или его перегрузкой. В практике чаще всего встречается сочетание обоих патогенетических механизмов.
Перегрузочная недостаточность сердца возникает при изъянах сердца и сосудов, гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензиях, увеличении объема циркулирующей крови. Патогенетическая основа недостаточности этого типа – длительная перегрузка сердца в результате затрудненного оттока или усиленного притока крови. В процессе ее развития различают три стадии: приспособления, компенсации и декомпенсации.
Стадия приспособления характеризуется функциональными изменениями без структурных нарушений миокарда. Приспособление осуществляется путем мобилизации резервных возможностей энергетического и сократительного аппарата кардиомиоцитов, который приводит к росту силы сокращения миокарда. Наблюдаются тахикардия и одышка, которые увеличивают минутный объем крови и вентиляцию легких. Стимуляция эритропоэза увеличивает кислородную емкость крови за счет эритроцитоза и увеличения содержания гемоглобина. Растет отдача кислорода оксигемоглобином. Активируются дыхательные ферменты тканей.
Стадия компенсации обеспечивается главным образом гипертрофией миокарда. Выделяют три стадии гипертрофии: аварийная, стадия завершенной гипертрофии и стадия истощения. Аварийная стадия характеризуется ростом нагрузки на единицу массы миокарда. Это привело бы к быстрому изнашиванию миокарда, если бы его масса оставалась неизменной. Приспособительная суть гипертрофии в том, что с увеличением массы миокарда постепенно нормализуется нагрузка на каждую его структурную единицу, что и обеспечивает длительное функционирование сердца в условиях его перегрузки. В основе компенсаторной гипертрофии лежит разрастание внутриклеточных ультраструктур, а именно: увеличение размеров ядра, количества и величины митохондрий и миофибрилл. Макроскопически гипертрофия проявляется расширением полостей сердца, которое в данном случае определяется как активное, компенсаторное, тоногенное.
Третья стадия недостаточности сердца (декомпенсация, собственно недостаточность) совпадает с третьей стадией гипертрофии миокарда – стадией истощения. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы. Сократительная функция миокарда слабеет, то есть возникает недостаточность – состояние, при котором сердечная мышца не способна перекачивать кровь. Макроскопически полости сердца расширены, мышца вялая, глинистого вида. Происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полостей желудочков сердца.
Сердечная недостаточность разделяется на острую и хроническую. Острая недостаточность возникает при внезапной слабости сердца, например при инфаркте. Кровь накапливается в полостях сердца, больших артериях и венах и в циркуляторном русле. Гистологически обнаруживают равномерное венозное полнокровие внутренних органов, признаки повышенной капиллярной проницаемости с плазматической пропиткой и отеком, стаз крови в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Основным клиническим проявлением острой недостаточности является сердечная астма – приступы оддышки, которые доходят к степени удушья. Они обусловлены острым отеком легочной ткани – накоплением плазмы крови в интерстиции и альвеолах в результате повышенной капиллярной транссудации.
Хроническая недостаточность сердца клинически проявляется тахикардией, цианозом, одышкой, отеками, увеличением печени, набуханием и пульсацией шейных вен, нарушением функции разных органов и систем. Эти симптомы имеют неодинаковую степень выражения в течении разных стадий развития хронической недостаточности сердца. В I стадии одышка, синусовая тахикардия, общая слабость, быстрая усталость, незначительная пастозность ступней появляются после физической нагрузки. ИИА стадия характеризуется тем, что одышка и тахикардия становятся постоянными или появляются при незначительной физической нагрузке. Заметен цианоз. Больные чувствуют тяжесть в подреберье. У больных с недостаточностью ИИБ стадии диагностируют одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, а также тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, снижение диуреза. При недостаточности ИИИ стадии наступают тяжелые расстройства гемодинамики и водно-солевого обмена. У больных диагностируют нарушение функции внешнего дыхания, отеки, асцит, застойный фиброз легких и печенки, дилятацию обоих желудочков сердца, мерцательную аритмию.
Важная компенсаторная роль при хронической недостаточности сердца принадлежит разгрузочным рефлексам.
Нарастающая хроническая недостаточность сердца приводит к смерти. На аутопсии находят цианоз кожи, расширения вен кожи и подкожной клетчатки, отек дермы и разрастание в коже соединительной ткани, отеки вплоть до анасарки, асцит, гидроторакс, гидроперикард, мускатную печень, бурую индурацию легких, цианотическую индурацию почек и селезенки, застойные, атрофические и склеротические явления в кишечнике.
В зависимости от подавляющего поражения отдельных отделов сердца, выделяют левожелудочковый и правожелудочковый типы сердечной недостаточности. При левожелудочковом типе наблюдают застойные явления в левом предсердии и малом кругу кровообращения. В результате этого повышается давление в капиллярах легких, возникает транссудация плазмы крови в альвеолы и развивается отек легких.
Правожелудочковая недостаточность характеризуется застойными явлениями в системе верхней и нижней полых вен, тотальная – застоем крови в сосудах как малого, так и большого круга кровообращения.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА
Для полноценного сокращения сердечной мышцы необходимы три основных условия:
достаточное поступление крови к миокарду по венечным сосудам сердца;
постоянное образование макроэргических соединений в миокарде (АТФ, креатинфосфата);
нормальное содержание калия, натрия и магния в кардиомиоцитах.
Прямые первичные повреждения миокарда имеют место при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, аритмиях, токсических поражениях. При данной патологии находят дистрофию и некроз кардиомиоцитов, апоптоз, гипертрофию миофибрилл, фиброз. В результате повреждения развивается систолическая дисфункция миокарда со снижением функциональной активности кардиомиоцитов и уменьшением их количества. Вышеупомянутые изменения приводят к увеличению полостей сердца со снижением сократительной способности и фракции выброса. При систолической дисфункции миокарда СН протекает или остро (отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце) или хронически с застоем в малом и/ или большому кругах кровообращения.
При ХСН наступает ремодуляция (перемоделирование) сердца. Под ремодуляцией понимают изменение геометрии сердца в результате нарушения структуры и/или функции кардиомиоцитов в ответ на повреждение миокарда или потерю части жизнеспособных кардиомиоцитов. Механизм развития ее достаточно сложен:
1) увеличение массы миокарда (гипертрофия);
2) фиброз стромы;
3) изменение геометрических характеристик желудочков;
4) дилатация полостей сердца.
В основе метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, которые приводят к недостаточному образованию макроэргических фосфорных соединений (креатинфосфата, АТФ) или усложняют использование их энергии кардиомиоцитами. Замедление синтеза макроэргов возникает при гипоксии миокарда коронарного или общего происхождения, ограничении доступа субстратов окисления (жирных кислот, глюкозы, молочной кислоты), подавлении функции митохондрий, инактивации креатинкиназы и других ферментов, которые принимают участие в энергетическом обеспечении миокарда.
Препятствия для использования энергии кардиомиоцитами создаются в результате нарушения функции мембранных ионных насосов (Na+, К+-АТФази, Са2+-АТФази) и нарушения соотношения между содержанием ионов натрия, калия и кальция во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Одной из причин этого явления считается активация свободнорадикального окисления липидов мембран кардиомиоцитов и повышение их проницаемости. Расстройства электролитного обмена влияют на сократительную функцию кардиомиоцитов. В частности, нагромождение у них ионов натрия вызывает их набухание. Выход калия из клеток нарушает взаимодействие между контрактильными белками – актином и миозином. Насыщение кардиомиоцитов ионами кальция отражается на процессах ритмического обеспечения актомиозина энергией АТФ. Кроме того, возможно нарушение структуры сократительных белков.
Метаболический механизм развития недостаточности сердца преобладает при острой ишемии и инфаркте миокарда, миокардитах (ревматизм, скарлатина, сыпной тиф), миокардиодистрофиях эндокринного (тиреотоксикоз, микседема), обменного (гиповитаминоз В1, В6) и токсического (алкоголизм) происхождения. Белки поврежденных кардиомиоцитов попадают в кровь и вызывают аутоиммунизацию организма. Первичное повреждение миокарда дополняется очагами аллергического поражения, которые распространяются на другие органы: перикард, легкие, суставы (постинфарктний синдром Дреслера).
Ишемическая болезнь сердца
Понятие “ишемическая болезнь сердца” (ИБС) употребляется в отечественной литературе с конца 50-х годов ХХ века. До этого времени чаще пользовались термином атеросклероз венечных сосудов сердца (коронаросклероз). В зарубежной литературе синоним ИБС– коронарная болезнь сердца.
Комитет экспертов ВООЗ дал такое определение: “Ишемическая болезнь сердца – это острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, которая возникает в результате относительного или абсолютного уменьшения коронарного кровоснабжения миокарда артериальной кровью”. Слово ишемия происходит от греческих слов ischo – остановка и haima – кровь, то есть наступает уменьшение притока артериальной крови к органа. ИБС развивается тогда, когда нарушается равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.
Основными этиологическими факторами ИБС остаются:
1. Атеросклероз венечных сосудов сердца. В 95 % больных на ИБС находят атеросклеротические бляшки, преимущественно в проксимальных отделах артерий. Чаще поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая венечная артерия и еще реже – огибающая ветвь левой коронарной артерии.
Атеросклероз коронарного сосуда
2. Спазм венечных сосудов сердца. Роль спазма коронарных артерий в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. При коронаросклерозе изменяется реактивность сосудов, которые являются основной причиной спазма. Развивается гиперчувствительность сосудов к внешним факторам. Клинические проявления ишемии миокарда возникают при сужении просвета артерии больше чем на 75 % (коронарная обструкция).
Факторами, которые непосредственно провоцируют ИБС, бывают: а) физические нагрузки; б) психоэмоциональные напряжения и стресс; в) гиперкоагуляция крови; г) гиперкатехолемия.
Патогенез ИБС. Кровоснабжение миокарда обеспечивают две коронарные артерии, которые отходят от корня аорты. Правая коронарная артерия начинается от правого синуса Вальсальвы, проходит по передней борозде сердца, снабжает боковую и заднюю поверхность правого желудочка, межжелудочковую перегородку, нижнюю часть ЛЖ, пучок Гиса, синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Левая коронарная артерия начинается от левого синуса и делится на 2 ветви: а) переднюю нисходящюю ветвь, которая идет по передней поверхности сердца к верхушке, б) огибающую ветвь, которая проходит через левую борозду и снабжает боковую и заднюю стенку ЛЖ. У здоровых людей имеют место небольшие анастомозы между экстра и интракардиальними артериями. С возрастом и при появлении ишемии их количество растет. По венечных сосудах к миокарду поступает около 10 % всей массы крови. Сравнительно с правой, левая коронарная артерия несет в 3 раза больше крови. Проксимальний отдел левой коронарной артерии и особенно ее передняя нисходящая ветвь чаще поражаются атеросклерозом.
Интрамуральные венечные сосуды поражаются атеросклерозом редко. Атеросклеротические бляшки находят преимущественно в проксимальных отделах эпикардиальных коронарных артерий. При острой коронарной недостаточности (коронаротромбозе) в результате недостаточно развитых анастамозов кровоток возобновляется по периферии за счет функционирования коллатералей. В центре ишемической зоны развивается некроз. Органическая коронарная обструкция вызвана развитием атеросклеротических бляшек со стенозирующим коронаросклерозом. Такие сосуды теряют способность к дилатации. Для динамической коронарной обструкции характерно сочетание наслоения коронароспазма и атеросклеротических изменений артерий. Хотя данная обструкция имеет обратный характер, но при этом нарушается коронарный кровоток, возникает острая кислородная недостаточность. Если коронароспазм достигает критической величины (больше 75 %), то развивается стенокардия напряжения.
Механизм коронароспазма сложен. Венечные сосуды сердца имеют парасимпатическую и симпатическую иннервацию. При возбуждении холинергических нервов наступает расширение артерий. Значительно сложнее с симпатической иннервацией. Возбуждение β-рецепторов приводит к спазму венечных сосудов. В то же время повышение активности β2- адренорецепторов сопровождается вазодилятацией. В патогенезе коронароспазма принимают участие другие нейромедиаторы, простагландины, лейкотриены, серотонин. Особенная роль в регуляции сосудистого тонуса венечных артерий принадлежит эндотелию. Снижение эндотелием синтеза простациклина и оксида азота сопровождается усилением продукции тромбоксана и эндотелинов. Последние, как и тромбоксан, вызывают вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов. Накопление свободных радикалов при нарушении процессов липопероксидации также усиливает агрегацию тромбоцитов с риском образования пристеночного тромба.
При ИБС одновременно снижается продукция эндорфинов (эндогенных опиатов), которые имеют анальгезирующий эффект и защищают миокард от избытка катехоламинов. Падение синтеза эндорфинов способствует прогрессу ишемии миокарда. Вышеупомянутые изменения ведут к преходящим нарушениям коронарного кровотока. При медленном развитии коронаросклероза (хроническая ишемия) одной из главных венечных артерий значительно растут возможности коронарного кровотока и некроз миокарда не развивается, а преобладают явления ишемической миокардиострофии с дилатацией полостей сердца.
Феномен “межкоронарного обворовывания” возникает в результате вазодилятации при физической нагрузке и приеме некоторых лекарств. Кровоток усиливается в непораженных атеросклерозом артериях, но при этом ухудшается кровообращение в пораженных артериях ниже места стенозирования с развитием очаговой ишемии миокарда. Аналогичные изменения имеют место при повышении метаболизма в миокарде (тиреотоксикоз). Значительно растет гиперкоагуляция крови с возрастом и на поздних стадиях атеросклероза. Иммунное воспаление молодой, богатой на жир атеросклеротической бляшки приводит к образованию эрозий, язв, некроза и геморагий. Нарушение функций эндотелия (системы простациклин – тромбоксан) и распад атеросклеротической бляшки – идеальные условия для образования пристеночного тромба со следующим образованием красного тромба и коронаротромбоза с окклюзией.
Таким образом, как видно из вышесказанного, на скорость прогресса ИБС влияют разнообразные факторы. Чем проксимальние находятся атеросклеротические бляшки с коронарной обструкцией, тем больше зона ишемии миокарда.
Классификация ИБС.
Ишемическая болезнь сердца имеет волнообразный ход. На фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения возникают вспышки острой (абсолютной) недостаточности. Поэтому различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая форма проявляется стенокардией и инфарктом миокарда, хроническая – кардиосклерозом.
Стенокардия – наиболее частый синдром ИБС. Впервые ее клинику в
Патогенез стенокардии. В патогенезе стенокардии основное значение принадлежит 2 факторам: атеросклерозу венечных сосудов сердца (90 %) и коронароспазму. Поражены атеросклерозом венечные сосуды сердца, особенно при их стенозировании больше чем на 50%, неспособны к дилатации при физических и других нагрузках, когда увеличивается потребность миокарда в артериальной крови.
Коронароспазм имеет место при возникновении нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда (ИМ), окклюзии магистрального сосуда после чрезкожной транслюминальной ангиопластики. Составляющей его частью является локальная гиперчувствительность сосудов, агрегация и активация тромбоцитов.
Различают нестабильную и стабильную формы стенокардии. Для нестабильной стенокардии характерны приступы боли, которая быстро исчезает в состоянии покоя или после приема периферических вазодилятаторов. Нестабильная стенокардия бывает впервые возникшей, прогрессирующей и спонтанной. Стенокардия, которая возникла впервые, часто является ранним предвестником хронической патологии коронарных артерий или первым симптомом острого инфаркта миокарда. Длительность ее ограничивается одним месяцем. Прогрессирующей стенокардии свойственно внезапное увеличение частоты, выражения и длительности нападений загрудинной боли в ответ на физическую нагрузку. Спонтанная стенокардия отмечается резкой загрудинной болью без видимой причины. По продолжительности и интенсивности она напоминает боль при инфаркте миокарда, плохо снимается периферическими вазодилятаторами.
Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией на одну и ту же нагрузку. Приступы длятся больше, чем месяц. Морфологически стенокардия характеризируется ишемической дистрофией миокарда. Он вял, в очагах ишемии бледный и отечный. Гистологически обнаруживают парез сосудов, иногда – свежие тромбы, отек интерстиция, эритроцитарный стаз, исчезновение поперечнойисчерченности, диапедезные кровоизлияния. Електронномикроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению количества гранул гликогена, набухания и деструкции митохондрий и саркоплазматической сетки. Эти изменения связаны с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза, расщеплением дыхания и окислительного фосфорилирования. В развитии деструктивных изменений клеточных органел важная роль отводится высвобожденным катехоламинам и измененному водно-электролитному обмену (потеря магния, калия и фосфора и нагромождение натрия, кальция и воды).
Стенокардия предопределена преходящей ишемией миокарда. Следовательно, коронароспазм имеет обратный характер, но при этом ухудшается кровоснабжение определенных участков миокарда. Основная причина коронароспазма – поражение эндотелия атеросклерозом. При этом симпатичные амины провоцируют спазм коронарных артерий. Высвобождение ацетилхолина вызывает вазоконстрикцию. В коронароспазме принимает участие серотонин в результате активации тромбоцитов при повреждении эндотелия атеросклеротическими бляшками. Увеличение уровня тромбоксана стимулирует рецепторы гладких мышц. Пораженный эндотелий перестает производить простациклин, который вызывает вазодилатацию. Классическим примером коронароспазма является вариантная стенокардия. Нарушение системы простациклин – тромбоксан имеет место в патогенезе как острой, так и хронической ишемии миокарда. В большинстве случаев коронароспазм совмещается с поражением венечных сосудов атеросклерозом. Ишемизированые участки миокарда во время ангинального приступа исключаются из сокращения, которое приводит к левожелудочковой дисфункции со снижением сердечного выброса. Существует риск возникновения фатальных аритмий с синкопальными состояниями. Стенокардию неатеросклеротической природы диагностируют у лиц молодого и среднего возраста не больше, чем в 10 % всех случаев. Причиной коронароспазма бывают врожденные аномалии венечных сосудов сердца, аневризма коронарной артерии или розслаивающая аневризма аорты, наркомания, коронарная фистула, синдром Х, коронарит и тому подобное.
В патогенезе нестабильной стенокардии ведущее значение имеет повреждение эндотелия с надрывом фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Распаду бляшки предшествует иммунное воспаление, причина которого неизвестна. В центре липидного ядра наступает некроз с кровоизлиянием по периферии атеросклеротической бляшки. Активная тромбогенная поверхность способствует адгезии и агрегации тромбоцитов. Одновременно снижается фибринолитическая активность крови. На поверхности такой атеросклеротической бляшки образуется пристеночный тромб из тромбоцитов и фибрина (белый тромб). Артериальному тромбозу способствует высокий уровень в крови адреналина, холестерина и фибриногена. При присоединении коронароспазма возникают преходящие нарушения коронарного кровотока. Следующим этапом может быть образование красного тромба с окклюзией магистрального коронарного сосуда. В таких случаях развивается или инфаркт миокарда, или внезапная коронарная смерть.
Атеросклеротическая бляшка. Тромбоз
Инфаркт миокарда (ИМ) – это очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Согласно с данными ЭКГ, диагностируют крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) ИМ. При трансмуральном ИМ развивается некроз основной массы ишемизированого миокарда. При мелкоочаговом ИМ большая часть ишемизированых кардиомиоцитов остается жизнеспособной, то есть существует несоответствие между патогистологическими и ЭКГ-данными. В связи с этим в последние годы применяют такие термины, как “ИМ с зубцом Q” (крупноочаговый) и “ИМ без зубца Q” (мелкоочаговый). Если новый некроз миокарда развивается в первые 28 дней от начала острого ИМ, то такой ИМ называется рецидивирующим. Через 28 дней от начала болезни диагноз ИМ замещают на “послеинфарктный кардиосклероз”. Повторными ИМ считают ИМ, который развивается позже, чем через 28 дней после перенесенного первого ИМ.
В 95 % случаев причиной ИМ является коронаротромбоз, который вызывает острую очаговую ишемию и некроз кардиомиоцитов. Провоцирующими факторами бывают гиперкатехолемия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, ретроградный тромбоз, физические и психоэмоциональные перегрузки.
Патогенез острого ИМ. Развитию коронаротромбоза предшествует повреждение эндотелия атеросклеротической бляшки с повышением в крови тромбогенных факторов (тромбоксана А2 и тому подобных). Способствуют этому гемодинамические нарушения, резкие изменения тонуса венечных сосудов, связанные с деятельностью сердца, и колебания уровня катехоламинов. Разрыв атеросклеротической бляшки с некрозом в центре и пристеночным тромбозом, умеренно выраженным стенозуванням достаточно прогностически опасны, нередко заканчиваются или ИМ, или внезапной коронарной смертью. В первую очередь к разрыву склонны новообразованные атеросклеротические бляшки, богатые на атерогенные липопротеиди. Чаще ИМ диагностируют в утренние часы, что связано с циркадными изменениями тонуса коронарных сосудов и концентрации катехоламинов.
В течение последних десятилетий изучается роль хронической небактериальной инфекции в патогенезе атеросклероза и острого коронарного синдрома (нестабильная СТ, ИМ). Установлено, что цитомегаловирусы и вирус простого герпеса инфицируют эндотелий сосудов, способствуют гиперкоагуляции крови. Хламидии являются независимым фактором риска атеросклероза. Высокие титры антихламидийных антител обнаружены у больных на ИБС за 3-6 мес. к развитию фатального ИМ. Clamidiaе pneumoniae выделенные из атеросклеротической бляшки, способствуют откладыванию липидов и иммунному воспалению. Клинические наблюдения нашли подтверждение в эксперименте. В последние годы для лечения атеросклероза и острого коронарного синдрома рекомендуют макролиды (рокситромицин и тому подобное). Однако пока еще рано делать выводы о роли хронической инфекции в развитии ИБС и применении макролидов. В ближайшие годы после проведения больших исследований (Европа, США) будут сделаны выводы по данной проблеме.
У молодых больных в возрасте до 40 лет при неизмененных венечных сосудах причиной ИМ является длительная окклюзия магистрального сосуда. В таких случаях провоцирующими факторами бывают психоэмоциональные перенапряжения, употребления кокаина, терапия эрготаминами. Согласно литературным данным, у наркоманов возрастом 27-44 года через 4-6 лет после ингаляции 0,5-
Содействует развитию некроза гиперкатехолемия. Таким образом, у подавляющего большинства больных причиной острого ИМ является стенозирующий атеросклероз венечных сосудов, тромбоз и долговременный спазм с окклюзией. Величина некроза миокарда при коронаротромбозе зависит от стабильности тромба и функционирования дистальных коллатералей. Стабильный тромб проксимального отдела артерии с недостаточным развитием коллатералей ведет к развитию обширного трансмурального ИМ (“ИМ с зубцом Q”). При начальной окклюзии артерии со спонтанным тромболизисом диагностируют менее обширный некроз (“ИМ без зубца Q”).
В таких случаях, когда быстро наступает реваскуляризация ишемизированого очага с повторным тромбированием, динамическим коронаростенозом и хорошо развитыми коллатералями, возникает синдром нестабильной стенокардии, которая в 20-60 % случаев предшествует развитию ИМ. Как известно, коллатерали функционируют при сужении венечной артерии на 70 % и больше. Вот почему у больных с долговременной стенокардией коллатерали более развитые, а следовательно, и размеры некроза миокарда меньше. Они лучше развитые при заднем ИМ. При переднем ИМ поражаются более обширные участки миокарда, значительно чаще возникают такие осложнения, как аневризма сердца, сердечная недостаточность, при этой лока лизации ИМ смертность более высокая.
На величину некроза влияют скорость реваскуляризации, своевременное назначение тромболитикив и других медикаментов, которые улучшают обеспечение миокарда кислородом. Необратимые изменения в кардиомиоцитах развиваются в течение первых часов при коронаротромбози. Некроз миокарда развивается преимущественно в участке левого желудочка, который гипертрофирован, выполняет наибольшую работу и находится в неблагоприятных условиях коронарного кровоснабжения. При заднем ИМ в 1/3-2/3 больных в патологический процесс втягивается задняя стенка правого желудочка, в котором более развитые дистальные коллатерали и меньшая потребность в кислороде. Тяжелое поражение магистрального инфаркт-залежної сосуда с окклюзией приводит к трансмуральному Им.
При острой ишемии первые изменения с помощью электронной микроскопии обнаруживают уже на 20-30-й сек от начала окклюзии. К ним относят уменьшение количества и размеров гранул гликогена, набухания митохондрий, повреждения саркоплазматического ретикулуму. В течение первых 2 год эти изменения становятся необратимыми. Из кардиомиоцитов выходят ионы калию с накоплением у них кальция. Некроз развивается через 6-8 год от начала болевого синдрома. При гистологическом исследовании обнаруживают отек интерстицию, увеличение жировых депозитов, инфильтрацию нейтрофилами, парез капилляров из стазом эритроцитов. У больных, которые умерли от ИМ, возможны 3 варианта некроза.
Коагуляционный некроз развивается в центральном участке инфаркта, проявляется пассивной релаксацией кардиомиоцитов. Находят повреждение миофибрилл, стаз крови, фагоцитоз некротических масс. Коагуляционный миоцитолиз со стойкой контрактурой мускульных волокон возникает в результате возобновления кровотока после временного закрытия венечной артерии. Он бывает при ИМ без зубца Q и по периферии обширного некроза. Коликвацийний некроз (миоцитолиз) предопределен тяжелой ишемией. Для него свойственные отек кардиомиоцитов, лизис миофибрилл со следующим лизисом ядер, лизосом, фагоцитоз некротических масс. Через 18-24 часов от начала болевого синдрома невооруженным глазом выделяют зону некрозу: желтовато серого цвета вялый миокард с неравномерным кровоснабжением. Со стороны перикарда появляются нити фибрина. Со временем зона некроза становится серой с нейтрофильной инфильтрацией, западает. Консистенция омертвелого миокарда становится тверже, поверхность более сухой, из полиморфных нейтрофилов образуется демаркационная линия между живой и омертвелой тканью. Полиморфные лейкоциты мигрируют к центру. Удаление некротических масс начинается с периферии с 3-4-го дня болезни. Позже макрофаги, лимфоциты и фибробласты инфильтрують зону некроза. На 8-10-й день миокард в зоне некроза утончается, с периферии до центра прорастает розовая, богатая тонкостенными сосудами молодая соединительная ткань, которая в течение 3-4 нед. заменяет омертвелый миокард. Постепенно увеличивается количество коллагена, формируется фиброзный белый рубец. Его формирование начинается с периферии с перемещением к центру. Продолжается врастание сосудов с накоплением фибробластов. В течение 4-6 нед. некротические массы удаляются из зоны инфаркта. Через 2-2,5 месяца от начала болезни заканчивается формирование плотного послеинфарктного рубца, в толщине которого сохраняются островки живых кардиомиоцитов. Эндокард в месте некроза приобретает серый цвет, утолщенный.
Кардиосклероз, гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца
Острый инфаркт миокарда чаще всего осложняется кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков, асистолией, острой сердечной недостаточностью, миомаляцией, острой аневризмой и разрывом сердца, пристеночным трамбозом и перикардитом.
Во время преобладания аутолиза омертвелой ткани происходит расплавление миокарда – миомаляция. Миокард в этих случаях несостоятелен противодействовать внутрижелудочковому давлению. Стенка сердца стает тонкой и выпирается наружу, что приводит к образованию дополнительной полости – аневризме сердца.
Трансмуральный инфаркт миокарда. Острая аневризма. Тромбоз коронарной артерии.
Компенсаторный в ней образуется пристеночный тромб. Он прикрывает надрывы ендокарда и усиливает прочность стенки. При недостаточном тромбообразовании кровь проникает под эндокард и некротизированную ткань, которая приводит к разрыву сердца. Кровь выливается в полость сердечной рубашки (гемоперикард). Пристеночные тромбы возникают, преимущественно, при трансмуральных и субэндокардиальных инфарктах. Они могут быть источником эмболии, например почечных сосудов. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах достаточно часто возникает реактивное экссудативное воспаление – фибринозний перикардит.
Непосредственными причинами смерти в раннем периоде инфаркта является кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность. Со временем на первое место выходят разрыв сердца и тромбоэмболии сосудов головного мозга. При хронической ишемической болезни сердца смерть наступает от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы.
