Патофизиология сосудистого тонуса

СМ4(1)

Патофизиология сосудистого тонуса.

Сердечная недостаточность при повреждении миокарда

Расстройства сердечного ритма.

 

 

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

Среди сердечно-сосудистых болезней за распространенностью артериальная гипертензия  занимает первое место. Она принадлежит к “болезням цивилизации”. Распространенность ее среди взрослого населения – в пределах 20-25 %. Артериальная гипертензия ‑ ведущий фактор риска ИБС, мозгового инсульта и почечной недостаточности. Согласно данным статистического отдела МОЗ Украины, в 1997 г. повышенный уровень АД зарегистрировано в 13,4 % жителей Украины, что в абсолютных величинах составляет почти 5,5 млн. человек. Следовательно, почти у половины больных артериальная гипертензия  остается не диагностированной. Для артериальной гипертензии  свойственно “правило половины” : около 50 % лиц не знают о повышении у них артериального давления. Из тех, которые знают, половина не лечится. Следовательно, только около 25 % больных принимают лекарства для снижения артериального давления. Эффективную гипотензивную терапию получают только 12-13 %. Аналогичная картина наблюдается в Украине. Согласно данным скрининга в 1995 г., только 16 % больных артериальной гипертензией получали эффективную гипотензивную терапию с нормализацией артериального давления.

Регуляция артериального давления

        К важнейшим показателям гомеостаза принадлежит кровяное давление. Уровень кровяного давления у здоровых людей – очень стабильная величина, хотя в жизни каждого человека складываются условия, которые способствуют его сдвигу. Это – эмоциональное возбуждение, избыточное употребление соли, возрастная гормональная перестройка и тому подобное. Стабильность кровяного давления поддерживается сложными регуляторными системами, которые разделяются на две группы: гемодинамические системы и системы контроля.

        Гемодинамические системы представлены двумя показателями: СВ – сердечный выброс (минутный объем крови, то есть количество крови, которую сердце выбрасывает в циркуляцию за 1 хв); ПС – периферическое сопротивление, то есть сопротивление артериальных сосудов, преимущественно – артериол, движению крови. Уровень артериального давления определяется на основании уравнения Пуазейля: АД = СВ х ПС, то есть оно прямо пропорционально сердечному выбросу и периферическому сопротивлению. У здоровых людей обе этих величины – сердечный выброс и периферическое сопротивление – находятся в обратной зависимости. Если при определенных условиях сердечный выброс увеличиваются, то периферическое сопротивление соответственно уменьшается. В результате противоположных сдвигов обеих величин среднее гемодинамическое давление остается в пределах физиологичных колебаний. В случае уменьшения сердечного выброса периферическое сопротивление растет, и среднее гемодинамическое давление опять сохраняется нормальным.

К системам контроля принадлежат две разновидности регуляторных механизмов – система кратковременного действия и система долговременного действия.

Система кратковременного действия представлена двумя контурами (механизмами).

1.                       Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидних зон. Эти рецепторные аппараты реагируют на острое повышение или снижение кровяного давления. Границы их физиологичных колебаний – 100-125 мм.рт.ст. При изменении давления в отмеченных баро- и хеморецепторах возникает залповая активность, которая достигает максимума через 10-30 с от начала раздражения рецепторов. Импульсы от рецепторов достигают сосудодвигательного центра  в medulla oblongata и ретикулярной формации. От дуги аорты они идут по депресорному нерву Людвига-Циона. Этот нерв являет собой афферентные волокна блуждающего нерва. От синокаротидних зон возбуждение попадает в головной мозг через ramus  sinus caroticus (нерв Геринга) – афферентную ветвь n. glossopharingeus. Из головного мозга эфферентные сигналы по холинергических и адренергических волокнах поступают на периферию и регулируют просвет артериол, частоту и силу сердечных сокращений, емкость вен. Так осуществляется коррекция артериального давления.

 

2. Второй контур системы кратковременного действия состоит из трех компонентов: ренин – ангиотензин ІІ – артериолы. Он противодействует острой гипотензии. Его активность оказывается в диапазоне 100-65 мм рт.ст. В случае острой гипотензии увеличения секреции ренина клетками юкстагломерулярного аппарата начинается уже через несколько минут от начала снижения артериального давления. Максимальной интенсивности этот механизм достигает через 20 минут от начала гипотензии.

Система долговременного действия представлена двумя конечными ефекторними веществами – ангиотензином ІІ и альдостероном. Об их роли будет сказано дальше.

 

Классификация артериальных гипертензий

У здоровых людей артериальное давление находится в пределах 100/60 – 139/89 мм рт.ст. Этот диапазон считается нормой.

Невзирая на сложную регуляцию, во многих случаях артериальное давление повышается или снижается. Повышение артериального давления называют гипертензией, снижение – гипотензией.

Артериальная гипертензия – это стойкое и длительное повышение артериального давления на почве повышения периферического сопротивления. Выделяют две стадии артериальной гипертензии: граничная гипертензия и закрепленная (стабильная) гипертензия. Граничной гипертензией называют такое состояние, когда давление периодически достигает величин 140/90-159/94 мм рт.ст. или постоянно находится в этом диапазоне. Если же артериальное давление достигает уровня 160/95 мм рт.ст. или превышает указанные цифры, это расценивается как стабильная, закрепленная гипертензия.

Артериальные гипертензии разделяют на две группы – первичные и вторичные. Первичную артериальную гипертензию называют еще есенциальной гипертензией, или гипертонической болезнью. Это отдельная нозологическая единица. На нее приходится 80 % всех артериальных гипертензий. Вторую группу составляют вторичные гипертензии. На них приходится 20 % гипертензий. Это не отдельные нозологические единицы, а лишь симптомы некоторых заболеваний (отсюда еще одно название – симптоматические гипертензии).

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология гипертонической болезни точно не выяснена. Не установлен, прежде всего, тот фактор, который нужно считать пусковым, в результате действия которого артериальное давление начинает превышать критическую границу – 139/89 мм рт.ст. Возможно, этих причин много, и только при неблагополучном для организма взаимодействии они способны вывести из строя механизмы коррекции артериального давления и поднять его сверх границы нормы.

 

К проблеме гипертонической болезни проще всего подойти на основе анализа уже известной нам формулы: АО = СВ х ПС. Все влияния, которые способны повысить сердечные выбросы или периферическое сопротивление, можно рассматривать как этиологические факторы гипертонической болезни. К важнейшим этиологическим факторам принадлежат такие:

·        Увеличение объема плазмы

·        Увеличение сердечных выбросов

·        Повышение активности симпатической нервной системы

·        Нарушение функций почек

·        Повышение периферического сопротивления

·        Наследственная склонность

 

Увеличение объема плазмы связано с нагромождением кухонной соли в организме. Это возможно или в результате потребления больших количеств соли, или в результате недостаточного выделения ее почками (например, при почечной недостаточности). Считается, что длительное потребление 5 г соли ежесуточно может вызывать гипертензию у людей, которые к ней склонны наследственно. Выяснено несколько механизмов, ответственных за развитие гипертензии в условиях нагромождения натрия хлорида:

1. В результате нагромождения натрия увеличивается объем внеклеточной жидкости (в том числе – циркулирующей крови), потом увеличивается сердечный выброс и в конечном результате повышается артериальное давление.

2. Компенсаторной реакцией при увеличении объема плазмы является ограничение кровотока через органы, а это достигается повышением сопротивления периферических сосудов и повышением давления.

3. Нагромождение натрия и воды в стенках сосудов приводит к утолщению стенок и уменьшению просвета сосудов.

4. Нагромождение натрия в стенках сосудов приводит к повышению чувствительности миоцитов к пресорным агентам, в частности к ангиотензину ИИ.

Увеличение сердечного выброса. Увеличение объема плазмы увеличивает сердечный выброс вторично. Однако есть факторы, которые способны прямо (первично) увеличить сердечный выброс. Среди них – эмоциональное напряжение, стресс, гипертиреоз. Все эти состояния сопровождаются активацией симпатической нервной системы. Стимуляция сердечной деятельности осуществляется через β-адренорецепторы миокарда, на которые действует адреналин. Он увеличивает ударный объем. В сочетании с ускорением сердечных сокращений это приводит к значительному увеличению сердечного выброса.

Повышение симпатического тонуса. Одним из факторов, ответственных за развитие есенциальной гипертензии, может быть повышение активности симпатической нервной системы. Эта гиперактивность отражается на деятельности некоторых органов, которые можно рассматривать как мишени симпатических влияний. К этой группе принадлежат сердце, артерии, вены и почки.

Сердце изменяет свою деятельность за уже изложенным выше механизмом: увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается ударный объем крови и в результате увеличивается сердечный выброс.

В патогенезе артериальной гипертензии особенное место принадлежит мелким артериям – артериолам. Их называют сосудами сопротивления, а И.Сєченов назвал их кранами сосудистой системы. Самым характерным свойством этих сосудов является очень высокое сопротивление кровотоку, благодаря чему поддерживается надлежащий уровень артериального давления. Высокое сопротивление кровотоку в артериолах обеспечивается некоторыми структурными и функциональными особенностями этих сосудов, а именно: а) небольшим просветом – 15-70 мкм; б) толстый слой гладкой кольцевой мускулатуры; в) стенка артериол находится в состоянии постоянного тонуса. Регуляция периферического сопротивления и артериального давления – главная функция резистивных сосудов.

Влияние симпатических нервов на артериолы осуществляется двумя путями – прямым и опосредствованным. На окончаниях симпатических нервов выделяется норадреналин. Он действует на α-адренорецепторы миоцитов сосудов и суживает их. Таким способом он повышает периферическое сопротивление, а значит и артериальное давление. На миокард норадреналин не оказывает заметного влияния.

Другой механизм заключается в активации мозгового слоя надпочечников, где синтезируются катехоламины – адреналин и норадреналин. Уровень кровяного давления будет зависеть в конечном результате от одновременного и разнонаправленного действия обоих гормонов на сердечно-сосудистую систему:

·        норадреналин через α-адренорецепторы резистивных сосудов повышает их тонус, периферическое сопротивление и артериальное давление;

·        адреналин возбуждает β-адренорецепторы миокарда, увеличивает сердечный выброс и тоже повышает кровяное давление;

·        одновременно адреналин действует на β-адренорецепторы сосудов, расширяет их и снижает кровяное давление.

Таким образом, развитие артериальной гипертензии возможно только при следующем соотношении эффектов норадреналина и адреналина: повышение давления, предопределенное стимуляцией α-адренорецепторов сосудов норадреналином + повышение давления, предопределенное стимуляцией β-адренорецепторов миокарда адреналином, в сумме должны превышать снижение давления, связанное с действием адреналина на β-адренорецептори сосудов. Но такая ситуация складывается лишь у 20 % больных с гипертонической болезнью. У других больных нет признаков активации симпато-адреналовой системы.

Норадреналин повышает тонус не только артерий, но и вен. В их стенках тоже есть гладкая мускулатура. Сужение вен вызывает перераспределение крови из венозных сосудов в артериальные. Вследствие этого увеличивается объем циркулирующей крови, увеличиваются сердечный выброс и повышается периферическое сопротивление.

Нарушение почечных функций. Длительный спазм артериол включает следующий фактор прогрессирования и стабилизации гипертонической болезни – почечный фактор. Сужение артериол приводит к падению давления в почечных капиллярах. В ответ на это увеличивается синтез и выделение в кровь протеолитического фермента ренина. Он синтезируется юкстагломерулярным аппаратом, который состоит из трех структур:

а) эндотелия приносящих артериол почечных клубочков;

б) эпителиоидных клеток возле клубочков, которые охватывают приносящую артериолу в виде манжеты;

в) плотного пятна (macula densa) – эпителиальных клеток сегмента дистального извилистого канальца, который прилегает к приносящей  артериоле.

Синтез ренина регулируется следующими путями:

1. Почечный барорецепторный механизм – под этим понимают степень напряжения приносящей  артериолы, или, что то же, уровень кровяного давления в артериоле. Если давление в приносящей  артериоле растет, секреция ренина подавляется, и наоборот – если давление снижается, секреция ренина растет.

2. Еще одним регулятором ренинообразования выступает плотное пятно. Секреция ренина находится в обратной зависимости от скорости транспорта натрия хлорида из первичной мочи в кровь на уровне плотного пятна. Чем  активнее транспорт натрия хлорида в участке плотного пятна, то есть чем больше он задерживается в организме, тем более подавляется синтез ренина и наоборот.

3. Секреция ренина модулируется также симпатической нервной системой. Ее влияние опосредствовано β-адренергическими рецепторами приносящих артериол почек. Во всех случаях симпатической гиперактивности адреналин выбрасывается в кровь в избыточных количествах. Он расширяет артериолы почек. Падение давления в артериолах почек стимулирует юкстагломерулярний аппарат. Длительный спазм артериол подключает следующий фактор прогрессирования и стабилизации гипертонической болезни – почечный:

 

Активный ренин являет собой протеолитический фермент с молекулярной массой 42 килодальтона. Он влияет на a-2-глобулин (ангиотензиноген), что синтезируется в печенке. Ренин разрывает лейцин-лейциновую связь в молекуле ангиотензиногена и превращает его в ангиотензин II (декапептид).

Ангиотензин I совсем не является активным . На него влияет ангиотензинпревращающий (конвертирующий) фермент, который локализирован, главным образом, в легких. Этот фермент отщепляет у ангиотензина I гистидиллейцин и превращает его в ангиотензин ИИ (октапептид).

Ангиотензин ИИ – очень мощный пресорний агент. В крови он не стабилен. Под воздействием ангиотензиназ он теряет аспарагиновую кислоту и превращается в ангиотензин ИИИ (гектапептид). Это происходит преимущественно в почках. Функцию ангиотензиназ выполняют много протеолитических ферментов – трипсин, хемотрипсин, пепсин, аминопептидаза. Активность ангиотензина ИИИ составляет 30-50 % активности ангиотензина ИИ.

Действие ангиотензина ИИ очень разнообразно. Оно включает многочисленные механизмы, которые повышают кровяное давление и стабилизируют артериальную гипертензию. Важнейшие из них такие:

а) прямое действие на специфические рецепторы гладких мышц сосудов;

б) опосредствованое действие через центральную нервную систему – некоторые участки ствола мозга чувствительны к ангиотензину ИИ, они стимулируют сосудодвигательный центр;

в) действие через периферическую симпатическую нервную систему – ангиотензин ИИ стимулирует выброс норадреналина из пресинаптических окончаний;

г) действие через мозговой слой надпочечников – ангиотензин ИИ стимулирует освобождение катехоламинов;

д) действие через почки – путем активной реабсорбции натрия и задержки воды независимо от альдостеронового механизма.

В зависимости от активности ренина гипертоническую болезнь разделяют на три формы: норморенинемическая – 55-60 % всех случаев, гипоренинемическая – 25-30 %, гиперренинемическая – 10-20 %. Таким образом, и за этим показателем гипертоническая болезнь далеко не однородна.

Дальше было выяснено, что почки выделяют не только ренин, что в конечном итоге приводит к повышению кровяного давления и стабилизации артериальной гипертензии. Они имеют также депресорну функцию. Почки выделяют следующие депресорные вещества: фосфолипидный ингибитор ренину, антигипертензивный нейтральный липид мозгового слоя почек, простагландины, ангиотензиназу, алкилированные эфиры фосфатидилхолину.

Наибольший интерес из этих веществ вызывают простагландины. Они синтезируются в мозговом и пробковом слоях почек. Стимуляторами синтеза простагландинов в почках считаются ангиотензин ИИ, вазопресин, катехоламины, то есть те вещества, которые вызывают сужение почечных артериол и ишемию почек. Депресорные свойства простагландинов реализуются благодаря следующим механизмам:

1. Простагландины, особенно ПГЕ₂, имеют натрийуретическое действие. Они расширяют почечные артерии, а также прямо подавляют обратный трансепителиальный транспорт натрия хлорида в нефроне.

2. Простагландины предотвращают действие антидиуретического гормона на реабсорбцию воды.

Уменьшение продукции простагландинов почками, снижение их натрийуретического и сосудорасширяющего действия может играть важную роль в патогенезе и закреплении гипертензии у лиц с гипертонической болезнью. Доказано, что гипертоническая болезнь совмещается с уменьшением сосудорасширяющего простагландина ПГЕ_2. Инфузия его пациентам с гипертонической болезнью вызывала снижение артериального давления.

Почки запускают еще один механизм стабилизации гипертензии – гормональный. Ангиотензины ИИ и ИИИ, являясь могучими вазоконстрикторами, одновременно стимулируют синтез альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Стероидогенный эффект их приблизительнотакой же. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в канальцах, особенно в дистальном отделе. Вследствие этого натрий накапливается в жидкостях организма и в гладких мышцах сосудов.

Повышение сосудистого сопротивления. Это определяющий механизм. Независимо от первопричины, у больных с гипертонической болезнью всегда повышается периферическое сопротивление. Считают, что суть гипертонической болезни именно в этом – в повышении тонуса периферических сосудов. Гиперкинетическая фаза, которая связана с увеличением сердечного выброса, бывает только на ранних стадиях болезни и не у всех больных.

Существует функциональная проба с физической нагрузкой. У молодых людей, не склонных к гипертонической болезни, во время физической нагрузки сердечный выброс увеличивается, а периферическое сопротивление падает. У лиц, склонных к гипертонической болезни, периферическое сопротивление остается на патологически высоком уровне, невзирая на повышение сердечного выброса. С возрастом у таких людей периферическое сопротивление все чаще останавливается на высоком уровне. Когда гипертоническая болезнь станет закрепленной не менее чем  70 %  ее случаев имеют общую основу – аномально высокое и постоянное периферическое сопротивление.

Наследственная склонность имеет конкретное подтверждение: а) в отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем в популяции; б) установлен высокий процент конкордантности однояйцовых близнецов за гипертонической болезнью; в) установлено, что когда один из родителей имел гипертоническую болезнь, то для его детей риск заболевания в шесть раз выше, чем для детей из семьи, не обремененной этой болезнью.

Считают, что в основе наследственной склонности к есенциальной гипертензии лежат нарушения трансмембранного переноса ионов. В частности, у таких больных в цитозоле миоцитов сосудистой стенки накапливается кальций через дефицит Ca2+-АТФази. Кальций не может быть изъят из миоцитов во внеклеточную среду. Нагромождение его повышает сократительную способность миоцитов сосудистой стенки и предопределяет стабильное повышение периферического сопротивления. Еще один возможеный механизм – генетически предопределенное угнетение ферментативных систем эндотелиоцитов, которые продуцируют эндогенные вазодилятаторы (окисел азота, простациклин).

Генетическая основа гипертонической болезни до этого времени твердо не установлена. Сделать это трудно. Гипертоническая болезнь, как и любая хроническая болезнь (сахарный диабет, ожирение, атеросклероз, язвенная болезнь), полигенная, к ее возникновению имеет отношение много локусов генома. Поиски генетических маркеров затруднены также тем, что болезнь не имеет фенотипической специфичности, молекулярные изменения у разных лиц не однотипны.

Наиболее вероятно, что есенциальная гипертензия связана с мутацией гена, который кодирует синтез ангиотензиногена. Гиперангиотензиногенемия, в свою очередь, способствует повышению артериального давления.

Течение гипертонической болезни может быть доброкачественным и злокачественным. В первом случае выделяют три клинико-морфологических стадии: доклиническую, или транзиторную, стадию распространенных изменений артерий, или органическую, и стадию вторичных изменений, или органную.

Транзиторная стадия клинически проявляется периодическим кратковременным повышением артериального давления, а морфологически – гипертрофией мускульного слоя и гиперплазией эластичных структур артериол, спазмом артериол и умеренной компенсаторной гипертрофией левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется постоянно повышенным артериальным давлением. Стенки мелких артерий и артериол находятся в состоянии стойкого сокращения и гипоксии. Повышается их проницаемость. Плазма пропитывает структуры сосудистых стенок (плазморрагия), и последние поддаются разрушению. Элементы деструкции, а также белки и липиды плазмы, устраняются путем резорбции, но она, как правило, неполная, что приводит к развитию гиалиноза и артериолосклероза. Сосудистая стенка утолщается, а просвет артериол становится уже. В больших артериях, в отличие от описанных выше изменений артериол, во время этой стадии развиваются еластофиброз и атеросклероз. Еластофиброз – компенсаторный ответ на стойкую гипертензию в виде гиперплазии и расщепления внутренней эластической мембраны сосудистой стенки. Развитие атеросклероза связано с деструкцией сосудистой стенки, накоплением холестерина и повышенным артериальным давлением. Типичным клинико-морфологическим проявлением этой стадии является гипертрофия левого желудочка сердца, а также дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов.

Гипертрофированое (А) и атрофированное (Б) сердце.

 

В последние годы привлекает к себе внимание проблема гипертонического (гипертензивного) сердца, которое осложняет ход артериальной гипертензии, может быть причиной сердечно-сосудистых катастроф и смерти. Понятие “гипертоническое сердце” в 1980 г. предложил Strauer В.Е., его синонимы – гипертензивное сердце, гипертензивная кардиомиопатия, гипертензивная болезнь сердца. Оно включает в себя структурно функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью, связанные с нарушениями многофакторной системы регуляции артериального давления, гормонального статуса, изменениями проницаемости клеточных мембран и электролитного обмена.

На начальной стадии гипертонической болезни гипертрофия левого желудочка выступает как компенсаторный механизм, который помогает сердцу переносить растущую нагрузку артериальным давлением. Со временем гипертрофия становится патологическим процессом, а на поздних стадиях гипертонической болезни – самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. В меру нарастания массы миокарда левого желудочка увеличивается риск развития отека легких и хронической сердечной недостаточности, в 5-6 раз растет угроза внезапной сердечной смерти, чаще встречаются нарушения ритма и проводимости, коронарного кровообращения. Патогенез гипертонического сердца сложен. Существует взаимосвязь между степенью гипертрофии левого желудочка и уровнем систолического и диастолического артериального давления, однако эта зависимость далеко не прямо пропорциональная. Определенное значение в патогенезе принадлежит частоте сердечных сокращений, периферическому сопротивлению сосудов, сердечному выбросу и индексу. Активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем способствует нарастанию массы миокарда. Особенная роль при этом принадлежит ангиотензину ИИ, который синтезируется в сосудах и за счет увеличения синтеза белка вызывает гипертрофию кардиомиоцитов. К другим факторам относят пол, возраст, расу, вязкость крови, истощение депресорных систем и тому подобное.

Стадия вторичных изменений характеризуется деструктивными, атрофическими и склеротическими изменениями внутренних органов.

Для злокачественного течения гипертонической болезни свойственное наличие частых кризов. Гипертонический криз – это резкое повышение артериального давления, которое возникает в результате спазма артериол. Морфологическими признаками его есть гофрированость и деструкция базальной мембраны, расположения эндотелия в виде частокола, плазморагия, фибриноидный некроз стенок артериол, тромбоз. Во внутренних органах развиваются инфаркты и кровоизлияния.

В зависимости от преобладания структурной перестройки сосудов в определенном бассейне и связанных с этим клинико-морфологических изменений, выделяют почечную, церебральную и сердечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Почечная форма характеризируется острыми и хроническими проявлениями. К острым проявлениям, которые отражают, преимущественно, злокачественный характер болезни, относят инфаркты, артерионекрозы и капиляронекрозы клубочков почек. Последние могут повлечь острую почечную недостаточность. Иногда артериоло- и капиляронекроз завершаются быстротекущим нефросклерозом (злокачественный нефросклероз Фара). Хронические проявления почечной формы выражаются в развитии первично сморщенной почки. При этом большинство нефронов через недостаточное кровоснабжение атрофируются и склеротизируются, что макроскопически отвечает мелким участкам западания. Другие нефроны компенсаторно гипертрофируются и выступают над поверхностью почек в виде серо-красных гранул. Почки становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, пробковый слой тонкий, капсула снимается трудно. Мозговая форма гипертонической болезни составляет основу цереброваскулярных заболеваний, а сердечная вместе с сердечной формой атеросклероза – ишемической болезни сердца.

Гипертоническая болезнь – хроническая, мультифакториальная, полигенная патология. В этиологии и патогенезе ее выделяют несколько факторов, способных повысить кровяное давление и удерживать его на высоком уровне. Длительное повышение кровяного давления отражается, главным образом, на функционировании сердца, мозга и почек. Поражение этих органов приводит к инвалидизации и высокой смертности больных. Улучшение профилактики и патогенетической терапии гипертонической болезни остается важной проблемой современной медицины.

 

Вторичные гипертензии составляют 20 % всех артериальных гипертензий. Чаще всего они являют собой симптомы таких болезней:

1. Болезни почек: гломеролунефрит (14 % с 20 %), пиелонефрит, интерстициальный нефрит от злоупотребления анальгетиками, наследственный нефрит (синдром Альпорта), поликистоз почек.

2. Стеноз почечной артерии (1 %). Гипертензия возникает не при каждом стенозе. Наиболее частой причиной является стеноз, вызванный атеросклеротическими бляшками (в 70-80 %), которые повреждают проксимальную треть почечной артерии с одной стороны. Другая причина стеноза с гипертензией – фибромускулярная гиперплазия средней трети почечной артерии. Она в большинстве случаев двусторонняя и чаще бывает у женщин. Механизм гипертензии при стенозе почечной артерии – гиперпродукция ренина.

3. Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – в 1 % случаев. Причины – односторонняя аденома клубочковой зоны надпочечников или двусторонняя диффузная гиперплазиянадпочечников.

4.Феохромоцитома (1 %) – опухоль из хромафинных клеток мозгового слоя надпочечников или симпатичных нервов, как правило – доброкачественная. При феохромоцитоме увеличиваются и сердечный выброс, и периферическое сопротивление.

5. Тиреотоксикоз.

6. Акромегалия.

7. Коарктация аорты – это анатомический дефект, при котором аорта в грудном или брюшном отделе сужена до такой степени, что это представляет серьезное препятствие для кровотока. Во всех сосудах, которые отходят от аорты проксимальние сужения, растет сопротивление и повышается артериальное давление.

8. Употребление контрацептивов, которые содержат естрогены. Категорию потенциальных гипертоников составляют те женщины, которые, во-первых, имеют наследственную склонность к повышению артериального давления, а во-вторых – пользуются гормональными контрацептивами не менее как 5 лет. Их около 5 %. Патогенез этой формы вторичной гипертензии не совсем понятен. Как вероятные механизмы выдвигают два: а) в условиях гормональных сдвигов облегчается реализация наследственной склонности к гипертензии; б) естрогены могут провоцировать и заострять скрытые заболевания почек, ведь 25 % их расщепляется почечной паренхимой.

 

Экспериментальные модели артериальной гипертензии

1. Модели, которые подтверждают роль нервного фактора в повышении артериального давления:

·        Артериальная гипертензия в результате раздражения ядер гипоталамуса. Раздражение заднего ядра часто приводит к гипертензии, связанной с увеличением сердечного выброса. Раздражение центрального ядра вызывает гипертензию за счет повышения периферического сопротивления. Электростимуляция вентро-медиального ядра дает гипертензию, которая зависит от одновременного роста сердечного выброса и периферического сопротивления.

·        Артериальная гипертензия от двустороннего повреждения Nucleus tractus solitarii впродолговатом мозге крыс, где расположены первичные синапсы синоаортальных барорецепторов. Артериальное давление повышается немедленно без изменения частоты сердечных сокращений. Причиной гипертензии является резкий рост периферического сопротивления (Doba а. Reis, 1974).

·        Рефлексогенная гипертензия, или гипертензия растормаживания, у собак и кроликов после перерезки депресорного нерва Людвига-Циона или синусных нервов Геринга (Гейманс, 1931-32).

2. Модели, которые подтверждают участие почечного фактора в возникновении и стабилизации артериальной гипертензии:

·        Вазоренальная гипертензия, которая вызывается сужением почечных артерий (Гольдблат, 1934). Условия ее воссоздания: а) артерии должны быть суженные лишь частично, а не перекрыты полностью; б) сужение должно быть двусторонним; в) возможен вариант: сужение артерии одной почки плюс удаление второй почки.

·        Ренопривная гипертензия. Она возникает после удаления обеих почек и перевода животного на диализ (Гроллман, 1942).

3. Модели, которые подтверждают роль надпочечников в закреплении артериальной гипертензии:

·        Минералокортикоидная гипертензия – на почве длительного введения альдостерона с одновременным назначением раствора NaCl вместо воды.

·        Солевая гипертензия. Натрия хлорид в значительном количестве при длительном введении даже без дополнительных гормональных влияний способен вызывать гипертензию.

4. Модель, которая подтверждает роль наследственного фактора в этиологии гипертонической болезни.

·        Существует генетическая (спонтанная) гипертензия у крыс. У животных со спонтанной гипертензией обнаружена более высокая, чем у нормальных животных, проницательность ионных каналов мембран гладких мышечных клеток артерий. Эти мембранные дефекты могут иметь некоторое значение в повышении тонуса артерий и регуляции объема внеклеточной жидкости. Их можно рассматривать как один из факторов патогенеза гипертонической болезни.

 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Достоверных данных о заболеваемости и смертности от хронической сердечной недостаточности (ХСН) в большинстве стран мира нет. Распространенность этой патологии в Англии составляет от 0,5 до 2,0 % среди всех больных. В Шотландии с 1980 по 1990 гг. количество больных на ХСН увеличились с 1,32 до 3,12 на 1000 населения. Около 2,3 млн. жителей США страдают сердечной недостаточностью, ежегодно в стране регистрируют 400 000 новых случаев застойной декомпенсации сердца. Согласно разным статистическим данным, ХСН составляет 2-10 случаев на 1000 населения, а ежегодная заболеваемость – около 300 на 1 000 000 населения. С возрастом заболеваемость на ХСН, как и смертность, от нее растут, особенно после 65 лет.

Достоверность смерти при ХСН на протяжении года с момента появления первых клинических симптомов составляет 10-15 % среди всех больных, а в течение 5 лет – 50 %. При тяжелой декомпенсации сердца (ХСН III стадии) за год умирает каждый второй. За последние десятилетия смертность от данной патологии выросла в 2 раза. Не меньше 50 % больных на ХСН умирает внезапно от желудочковой тахиаритмии, значительно реже – от брадиаритмии и электромеханической диссоциации сердца. Желудочковая аритмия при ХСН – фактор риска преждевременной смерти, маркер “умирающего сердца”. Остальные больные умирают от прогрессирующей недостаточности кровообращения или сопутствующих болезней. ХСН существенно влияет на работоспособность. При начальной декомпенсации сердца она ограничена. Прогресс ХСН приводит к полной потере работоспособности и высокому проценту инвалидизации.

Хроническая сердечная недостаточность – патологический синдром (состояние), в основе которого лежит нарушение расслабления желудочков в диастолу или снижение сократительной функции миокарда с недостаточным притоком артериальной крови к органам и тканям. Вышеупомянутый синдром сопровождается изменениями центральной и периферической гемодинамики, нейроендокринного и иммунного гомеостаза из ремодуляцией (перемоделированием) сердца. В сущности это конечная стадия большинства болезней сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным прогнозом. Синонимами ХСН является недостаточность кровообращения (НК) и сердечно-сосудистая недостаточность (ССН). Целесообразнее является термин хроническая сердечная недостаточность, поскольку первопричиной является сердечная слабость (декомпенсация). Сосудистая недостаточность включается в патогенез на более поздних стадиях развития ХСН. Согласно данным Фремингемского исследования, до 80-85 % всех случаев ХСН предопределенно артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца или их сочетанием. В странах Европы, а значит, и в Украине, основной причиной ХСН остается ИБС. Особенно важное значение имеет перенесенный инфаркт миокарда. У каждого четвертого больного, который перенес инфаркт миокарда, в течение ближайших 10 лет развивается декомпенсация сердца. Значительно реже причиной ХСН бывают изъяны сердца, дилятационная кардиомиопатия, миокардиты и тому подобное.

Основные механизмы развития ХСН:

·        прямое повреждение миокарда: ИБС, миокардит,дилятационная кардиомиопатия;

·        перегрузка сердца объемом: митральная, аортальная и трикуспидальная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки;

·        перегрузка сердца давлением: артериальная и легочная гипертензии, аортальный стеноз;

·        диастолическая недостаточность миокарда: гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце, констриктивный и экссудативный перикардиты;

·        хронические аритмии: а) брадиаритмия с ЧСС меньше 40 за 1 минуту; б)тахиаритмия с ЧСС выше 160-180 за 1 минуту; в) состояния с высокими сердечным выбросом и сердечным индексом: тиреотоксикоз, анемия, цирроз печени.

Недостаточность кровообращения – это патологическое состояние, вызванное неспособностью кровеносной системы обеспечить транспортно-обменную функцию, в результате чего изменяется уровень функций органов, тканей и клеток. Патогенетически она находится в причинно-следственной связи с недостаточностью сердца и сопровождается явлениями застоя, нарушением метаболизма и структуры клеток, развитием дистрофии и некроза. Первичное поражение сосудов, например при артериосклерозе, васкулитах, влечет повреждение на уровне сердца, которое приводит к его недостаточности. Учитывая взаимосвязь между сердечной и сосудистой недостаточностями кровообращения, клиницисты часто объединяют их в единственный синдром сердечно-сосудистой недостаточности.

В узком понимании под сосудистой недостаточностью как эквивалентом недостаточности сердца понимают нарушение функций сосудистой системы на уровне артериального, микроциркуляторного и венозного русел. Она может быть генерализированной и регионарной, острой и хронической.

Генерализована острая сосудистая недостаточность наблюдается при обмороке, коллапсе, шоке, инфаркте миокарда, а хроническая – при длительном снижении артериального или венозного тонуса, декомпенсации сердца. Регионарная острая сосудистая недостаточность преимущественно предопределена внесосудистыми компрессионными процессами, внутрисосудистым препятствиями для кровообращения (тромбоз, эмболия, стаз) или нарушением сосудистого тонуса (спазм артерий, дилятация вен). Хроническую сосудистую недостаточность влекут за собой заболевания артерий, капилляров, венул, вен (артериосклероз, капилярит, варикозная болезнь). Регионарная сосудистая недостаточность лежит в основе ряда заболеваний, например ишемической болезни сердца (коронарная недостаточность), цереброваскулярных заболеваний (вертебробазилярная недостаточность), болезни Киари (тромбофлебит вен печени), варикозной болезни нижних конечностей и тому подобное.  

В патогенезе недостаточности кровообращения различают стадии приспособления, компенсации и декомпенсации. Приспособительная стадия характеризируется активацией процессов саморегуляции и нейрогуморальной регуляции без структурной перестройки сердечно-сосудистой системы. Стадии компенсации присущи структурные изменения в сердце и сосудах. При росте общего периферического сопротивления артерий компенсация осуществляется за счет усиленной работы сердца, котороя приводит к его гипертрофии. В случаях наличия длительного снижения артериального давления (артериальная гипотензия) наступает компенсаторная констрикция артерий в органах, которые мало чувствительные к гипоксии. Это явление называют централизацией кровообращения. Больше всего спазмируются артерии кожи, жировой клетчатки, меньше – артерии паренхиматозных органов. Совсем отсутствует вазоконстрикция или даже имеет место вазодилятация в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг. При общем снижении венозного давления кровь накапливается в депо. Расширяются венозные коллатерали, увеличиваются печенка и селезенка. Стадия декомпенсации кровообращения является терминальной фазой развития сердечно-сосудистой недостаточности. Она характеризуется переходом тоногенной гипертрофии сердца в миогенную, структурной перестройкой сосудов, развитием дистрофических, некротических и склеротических процессов во внутренних органах. Длительная вазоконстрикция артерий завершается их гиалинозом, склерозом или же атеросклерозом, а длительная вазодилятация – значительным расширением просвета со склерозом стенки, которая делает их несостоятельными к расширению при нарастающих функциональных потребностях (например в условиях стенокардии). Длительная венозная гиперемия завершается индурацией (уплотнением) внутренних органов и атрофией их.

Недостаточность сердца – патологическое состояние, вызванное неспособностью сердца обеспечить органы и ткани адекватным кровоснабжением. Основным пусковым механизмом сердечной недостаточности является уменьшение сердечного выброса и замедление кровотока. Оно может быть вызвано метаболическим поражением миокарда или его перегрузкой. В практике чаще всего встречается сочетание обоих патогенетических механизмов.

Перегрузочная недостаточность сердца возникает при изъянах сердца и сосудов, гипертонической болезни и вторичных артериальных гипертензиях, увеличении объема циркулирующей крови. Патогенетическая основа недостаточности этого типа – длительная перегрузка сердца в результате затрудненного оттока или усиленного притока крови. В процессе ее развития различают три стадии: приспособления, компенсации и декомпенсации.

Стадия приспособления характеризуется функциональными изменениями без структурных нарушений миокарда. Приспособление осуществляется путем мобилизации резервных возможностей энергетического и сократительного аппарата кардиомиоцитов, который приводит к росту силы сокращения миокарда. Наблюдаются тахикардия и оддышка, которые увеличивают минутный объем крови и вентиляцию легких. Стимуляция эритропоэза увеличивает кислородную емкость крови за счет эритроцитоза и увеличения содержания гемоглобина. Растет отдача кислорода оксигемоглобином. Активируются дыхательные ферменты тканей.

Стадия компенсации обеспечивается главным образом гипертрофией миокарда. Выделяют три стадии гипертрофии: аварийная, стадия завершенной гипертрофии и стадия истощения. Аварийная стадия характеризуется ростом нагрузки на единицу массы миокарда. Это привело бы к быстрому изнашиванию миокарда, если бы его масса оставалась неизменной. Приспособительная суть гипертрофии в том, что с увеличением массы миокарда постепенно нормализуется нагрузка на каждую его структурную единицу, что и обеспечивает длительное функционирование сердца в условиях его перегрузки. В основе компенсаторной гипертрофии лежит разрастание внутриклеточных ультраструктур, а именно: увеличение размеров ядра, количества и величины митохондрий и миофибрилл. Макроскопически гипертрофия проявляется расширением полостей сердца, которое в данном случае определяется как активное, компенсаторное, тоногенное.

Третья стадия недостаточности сердца (декомпенсация, собственно недостаточность) совпадает с третьей стадией гипертрофии миокарда – стадией истощения. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы. Сократительная функция миокарда слабеет, то есть возникает недостаточность – состояние, при котором сердечная мышца не способна перекачивать кровь. Макроскопически полости сердца расширены, мышца вялая, глинистого вида. Происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полостей желудочков сердца.

Сердечная недостаточность разделяется на острую и хроническую. Острая недостаточность возникает при внезапной слабости сердца, например при инфаркте. Кровь накапливается в полостях сердца, больших артериях и венах и в циркуляторном русле. Гистологически обнаруживают равномерное венозное полнокровие внутренних органов, признаки повышенной капиллярной проницаемости с плазматической пропиткой и отеком, стаз крови в капиллярах, множественные диапедезные кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органах. Основным клиническим проявлением острой недостаточности является сердечная астма – приступы оддышки, которые доходят к степени удушья. Они обусловлены острым отеком легочной ткани – накоплением плазмы крови в интерстиции и альвеолах в результате повышенной капиллярной транссудации.

Хроническая недостаточность сердца клинически проявляется тахикардией, цианозом, одышкой, отеками, увеличением печени, набуханием и пульсацией шейных вен, нарушением функции разных органов и систем. Эти симптомы имеют неодинаковую степень выражения в течении разных стадий развития хронической недостаточности сердца. В I стадии одышка, синусовая тахикардия, общая слабость, быстрая усталость, незначительная пастозность ступней появляются после физической нагрузки. ИИА стадия характеризуется тем, что одышка и тахикардия становятся постоянными или появляются при незначительной физической нагрузке. Заметен цианоз. Больные чувствуют тяжесть в подреберье. У больных с недостаточностью ИИБ стадии диагностируют одышку при незначительной физической нагрузке и в покое, а также тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, снижение диуреза. При недостаточности ИИИ стадии наступают тяжелые расстройства гемодинамики и водно-солевого обмена. У больных диагностируют нарушение функции внешнего дыхания, отеки, асцит, застойный фиброз легких и печенки, дилятацию обоих желудочков сердца, мерцательную аритмию.

Важная компенсаторная роль при хронической недостаточности сердца принадлежит разгрузочным рефлексам.

 

Нарастающая хроническая недостаточность сердца приводит к смерти. На аутопсии находят цианоз кожи, расширения вен кожи и подкожной клетчатки, отек дермы и разрастание в коже соединительной ткани, отеки вплоть до анасарки, асцит, гидроторакс, гидроперикард, мускатную печень, бурую индурацию легких, цианотическую индурацию почек и селезенки, застойные, атрофические и склеротические явления в кишечнике.

В зависимости от подавляющего поражения отдельных отделов сердца, выделяют левожелудочковый и правожелудочковый типы сердечной недостаточности. При левожелудочковом типе наблюдают застойные явления в левом предсердии и малом кругу кровообращения. В результате этого повышается давление в капиллярах легких, возникает транссудация плазмы крови в альвеолы и развивается отек легких.

 

Правожелудочковая недостаточность характеризуется застойными явлениями в системе верхней и нижней полых вен, тотальная – застоем крови в сосудах как малого, так и большого круга кровообращения.

 

 

 

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОТ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

Для полноценного сокращения сердечной мышцы необходимы три основных условия:

·        достаточное поступление крови к миокарду по венечным сосудам сердца;

·        постоянное образование макроэргических соединений в миокарде (АТФ, креатинфосфата);

·        нормальное содержание калия, натрия и магния в кардиомиоцитах.

Прямые первичные повреждения миокарда имеют место при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях, аритмиях, токсических поражениях. При данной патологии находят дистрофию и некроз кардиомиоцитов, апоптоз, гипертрофию миофибрилл, фиброз. В результате повреждения развивается систолическая дисфункция миокарда со снижением функциональной активности кардиомиоцитов и уменьшением их количества. Вышеупомянутые изменения приводят к увеличению полостей сердца со снижением сократительной способности и фракции выброса. При систолической дисфункции миокарда СН протекает или остро (отек легких, кардиогенный шок, острое легочное сердце) или хронически с застоем в малом и/ или большому кругах кровообращения.

При ХСН наступает ремодуляция (перемоделирование) сердца. Под ремодуляцией понимают изменение геометрии сердца в результате нарушения структуры и/или функции кардиомиоцитов в ответ на повреждение миокарда или потерю части жизнеспособных кардиомиоцитов. Механизм развития ее достаточно сложен:

1) увеличение массы миокарда (гипертрофия);

2) фиброз стромы;

3) изменение геометрических характеристик желудочков;

4) дилатация полостей сердца.

В основе метаболической сердечной недостаточности лежат тяжелые нарушения обмена веществ в миокарде, которые приводят к недостаточному образованию макроэргических фосфорных соединений (креатинфосфата, АТФ) или усложняют использование их энергии кардиомиоцитами. Замедление синтеза макроэргов возникает при гипоксии миокарда коронарного или общего происхождения, ограничении доступа субстратов окисления (жирных кислот, глюкозы, молочной кислоты), подавлении функции митохондрий, инактивации креатинкиназы и других ферментов, которые принимают участие в энергетическом обеспечении миокарда.

Препятствия для использования энергии кардиомиоцитами создаются в результате нарушения функции мембранных ионных насосов (Na+, К+-АТФази, Са2+-АТФази) и нарушения соотношения между содержанием ионов натрия, калия и кальция во внутриклеточном и внеклеточном пространствах. Одной из причин этого явления считается активация свободнорадикального окисления липидов мембран кардиомиоцитов и повышение их проницаемости. Расстройства электролитного обмена влияют на сократительную функцию кардиомиоцитов. В частности, нагромождение у них ионов натрия вызывает их набухание. Выход калия из клеток нарушает взаимодействие между контрактильными белками – актином и миозином. Насыщение кардиомиоцитов ионами кальция отражается на процессах ритмического обеспечения актомиозина энергией АТФ. Кроме того, возможно нарушение структуры сократительных белков.

Метаболический механизм развития недостаточности сердца преобладает при острой ишемии и инфаркте миокарда, миокардитах (ревматизм, скарлатина, сыпной тиф), миокардиодистрофиях эндокринного (тиреотоксикоз, микседема), обменного (гиповитаминоз В₁, В₆) и токсического (алкоголизм) происхождения. Белки поврежденных кардиомиоцитов попадают в кровь и вызывают аутоиммунизацию организма. Первичное повреждение миокарда дополняется очагами аллергического поражения, которые распространяются на другие органы: перикард, легкие, суставы (постинфарктний синдром Дреслера).

 

 

Ишемическая болезнь сердца

Понятие “ишемическая болезнь сердца” (ИБС) употребляется в отечественной литературе с конца 50-х годов ХХ века. До этого времени чаще пользовались термином атеросклероз венечных сосудов сердца (коронаросклероз). В зарубежной литературе синоним ИБС– коронарная болезнь сердца.

Комитет экспертов ВООЗ дал такое определение: “Ишемическая болезнь сердца – это острая или хроническая дисфункция сердечной мышцы, которая возникает в результате относительного или абсолютного уменьшения коронарного кровоснабжения миокарда артериальной кровью”. Слово ишемия происходит от греческих слов ischo – остановка и haima – кровь, то есть наступает уменьшение притока артериальной крови к органа. ИБС развивается тогда, когда нарушается равновесие между коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислороде.

Эпидемиология и факторы риска ИБС. Среди причин смерти от сердечно-сосудистых болезней около 53 % приходится на ИБС. В 1997 г. в Украине смертность от сердечно-сосудистой патологии составляла 57 % от общей смертности. Болеют и умирают от ИБС люди среднего и преклонного возроста. В США ежегодно она является причиной смерти больше 1млн. мужчин. Согласно с официальной статистикой, в Украине зарегистрировано 4,6 млн. больных на ИБС, при этом 2 млн. из них впервые обнаружены в 1997 г. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о более высокой заболеваемости. Распространенность ИБС составляет 12,86 % среди мужчин и 9,0 % среди женщин работоспособного возраста. Все вышеупомянутое дало право Т.Ленгеру утверждать, что ИБС–

огромная эпидемия и тяжелая болезнь ХХ века, которая имеет существенное экономическое значение, поскольку от нее погибает немало людей в расцвете творческих сил. На лечение больных ИБС нужны значительные финансовые ресурсы. Вероятность заболеть на ИБС увеличивается при наличии факторов риска. Последние способствуют возникновению и прогресированию  атеросклероза венечных сосудов сердца.

 

К основным факторам риска относят дислипопротеинемию (гиперлипидемию), артериальную гипертензию и курение.

При наследственной гиперхолестеринемии (общий холестерин 7-9 ммоль/л) уже в 20-30 лет наблюдаются клинические проявления атеросклероза. Если наследственная гиперлипидемия встречается редко (1:500), то пищевая в возрасте свыше 45 лет бывает в 70 % обследованных лиц. Риск развития атеросклероза венечных сосудов растет при общем уровне холестерина плазмы выше 5,2 ммоль/л и снижении β-холестерина меньше 0,9 ммоль/л. Демографические исследования свидетельствуют, что существует коррелятивная зависимость между уровнем общего холестерина  и заболеваемостью а также смертностью от ИБС.

Диагностическое и прогностическое значения имеют случаи внезапной смерти, артериальной гипертензии и ИБС у близких родственников в возрасте до 60 годов. Даже мягкая артериальная гипертензия увеличивает риск ИБС. В возрасте 30-60 годов среди лиц с диастолическим АД больше 100 мм рт. ст. инфаркт миокарда встречается в 3 разы чаще. Высокая заболеваемость  другими клиническими вариантами ИБС у больных артериальной гипертензией также выше, чем в общей популяции.

Третьим основным фактором риска является курение. Через ганглии симпатичной нервной системы никотин усиливает продукцию катехоламинов, что приводит к увеличению ЧСС, повышению АД и спазма гладких мышц артериол. Одновременно оксид углерода табачного дыма повышает проницаемость интимы артерий. Создаются благоприятные условия для откладывания холестерина и образования атеросклеротических бляшек с повышением агрегации тромбоцитов. Скорость развития коронаросклероза зависит от возраста, в котором больной начал курить, сорта табака и количества выкуренных за сутки сигарет.

Согласно с Фремингемским исследованием (ВООЗ, США), к другим факторам риска ИБС принадлежат психоэмоциональные стрессы, ожирение, сахарный диабет, гиподинамия, возраст, пол. Длительные психоэмоциональные перегрузки, избыточные негативные эмоции убыстряют развитие ИБС. В первую очередь это касается людей психологического типа А. Это лица амбициозные, нередко с агрессивным типом поведения, которые не умеют отдыхать, создают сами себе безумный темп жизни. Длительные психоэмоциональные перенапряжения усиливают синтез катехоламинов, который приводит к повышению АД и спазма коронарных сосудов. Однако не все кардиологи согласны с тем, что именно психологический тип А способствует возникновению ИБС.

Сахарный диабет ИИ типа протекает с накоплением в крови атерогенных полиненасыщенных жирных кислот и триглицерида. Создаются благоприятные условия для развития распространенного атеросклероза с повышением свертывания крови. Среди больных на ИМ около 5 % имеют сахарный диабет, который осложняет ход и ухудшает прогноз.

К факторам риска ИБС относят ожирение после 25 годов в сочетании с нерациональным питанием. Еда таких больных бедна на полиненасыщенные жирные кислоты, антиоксиданты, витамины С и Е. Некоторое значение при этом принадлежит алкоголю (в дозе больше 40 г/сутки абсолютного спирта). Нередко ожирение совмещается с гиподинамией, АГ, гиповентиляцией легких. Возникает несоответствие между употреблением и затратой энергии организмом.

Один только избыток массы тела не всегда бывает фактором риска ИБС. При гиподинамии повышена  активность симпатоадреналовой системы с гиперпродукцией катехоламинов. Она способствует слабости сердечной системы вплоть до развития “гипокинетической болезни”. При физической активности повышается тонус блуждающего нерва (гипотония, брадикардия), увеличивается количество функционирующих коллатералей в миокарде и ускоряется распад катехоламинов в мышцах.

Заболеваемость на ИБС у мужчин существенно растет после 45 годов. У женщин болезнь диагностируют в 5-9 раз реже, это касается в первую очередь ИМ. Первые признаки ИБС у них появляются на 10-15 лет позже сравнительно с мужчинами. Два фактора защищают венечные сосуды у женщин от раннего коронаросклероза: а) эстрогенные гормоны б) высший уровень α-холестерина.

Не изучена детально роль генетических механизмов в развитии коронаросклероза. Безусловно, они влияют на уровень атерогенных липопротеинов и их расщепление, уровень фиброгена и другие показатели свертывания крови. Известно, что повышеное свертывание крови убыстряет развитие острых проявлений ишемии. Следовательно, ИБС является многофакторным заболеванием, что необходимо учитывать при проведении профилактических мероприятий. При сочетании таких 3 факторов риска, как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение риск заболеть на ИМ растет в 8 раз, при сочетании 2 факторов – в 4 разы сравнительно с контрольной группой.

Основными этиологическими факторами ИБС остаются:

1. Атеросклероз венечных сосудов сердца. В 95 % больных на ИБС находят атеросклеротические бляшки, преимущественно в проксимальных отделах артерий. Чаще поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая венечная артерия и еще реже – огибающая ветвь левой коронарной артерии.

Атеросклероз коронарного сосуда

2. Спазм венечных сосудов сердца. Роль спазма коронарных артерий в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. При коронаросклерозе изменяется реактивность сосудов, которые являются основной причиной спазма. Развивается гиперчувствительность сосудов к внешним факторам. Клинические проявления ишемии миокарда возникают при сужении просвета артерии больше чем на 75 % (коронарная обструкция).

Факторами, которые непосредственно провоцируют ИБС, бывают: а) физические нагрузки; б) психоэмоциональные напряжения и стресс; в) гиперкоагуляция крови; г) гиперкатехолемия.

Патогенез ИБС. Кровоснабжение миокарда обеспечивают две коронарные артерии, которые отходят от корня аорты. Правая коронарная артерия начинается от правого синуса Вальсальвы, проходит по передней борозде сердца, снабжает  боковую и заднюю поверхность правого желудочка, межжелудочковую перегородку, нижнюю часть ЛЖ, пучок  Гиса, синоатриальный и атриовентрикулярный узлы. Левая коронарная артерия начинается от левого синуса и делится на 2 ветви: а) переднюю нисходящюю ветвь, которая идет по передней поверхности сердца к верхушке, б) огибающую ветвь, которая проходит через левую борозду и снабжает боковую и заднюю стенку ЛЖ. У здоровых людей имеют место небольшие анастомозы между экстра и интракардиальними артериями. С возрастом и при появлении ишемии их количество растет. По венечных сосудах к миокарду поступает около 10 % всей массы крови. Сравнительно с правой, левая коронарная артерия несет в 3 раза больше крови. Проксимальний отдел левой коронарной артерии и особенно ее передняя нисходящая ветвь чаще поражаются атеросклерозом.

Интрамуральные венечные сосуды поражаются атеросклерозом редко. Атеросклеротические бляшки находят преимущественно в проксимальных отделах эпикардиальных коронарных артерий. При острой коронарной недостаточности (коронаротромбозе) в результате недостаточно развитых анастамозов кровоток возобновляется по периферии за счет функционирования коллатералей. В центре ишемической зоны развивается некроз. Органическая коронарная обструкция вызвана развитием атеросклеротических бляшек со  стенозирующим коронаросклерозом. Такие сосуды теряют способность к дилатации. Для динамической коронарной обструкции характерно сочетание наслоения коронароспазма и атеросклеротических изменений артерий. Хотя данная обструкция имеет обратный характер, но при этом нарушается коронарный кровоток, возникает острая кислородная недостаточность. Если коронароспазм достигает критической величины (больше 75 %), то развивается стенокардия напряжения.

Механизм коронароспазма сложен. Венечные сосуды сердца имеют парасимпатическую и симпатическую иннервацию. При возбуждении холинергических нервов наступает расширение артерий. Значительно сложнее с симпатической иннервацией. Возбуждение β-рецепторов приводит к спазму венечных сосудов. В то же время повышение активности β₂– адренорецепторов сопровождается вазодилятацией. В патогенезе коронароспазма принимают участие другие нейромедиаторы, простагландины, лейкотриены, серотонин. Особенная роль в регуляции сосудистого тонуса венечных артерий принадлежит эндотелию. Снижение эндотелием синтеза простациклина и оксида азота сопровождается усилением продукции тромбоксана и эндотелинов. Последние, как и тромбоксан, вызывают вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов. Накопление свободных радикалов при нарушении процессов липопероксидации также усиливает агрегацию тромбоцитов с риском образования пристеночного тромба.

При ИБС одновременно снижается продукция эндорфинов (эндогенных опиатов), которые имеют анальгезирующий эффект и защищают миокард от избытка катехоламинов. Падение синтеза эндорфинов способствует прогрессу ишемии миокарда. Вышеупомянутые изменения ведут к преходящим нарушениям коронарного кровотока. При медленном развитии коронаросклероза (хроническая ишемия) одной из главных венечных артерий значительно растут возможности коронарного кровотока и некроз миокарда не развивается, а преобладают явления ишемической миокардиострофии с дилатацией полостей сердца.

Феномен “межкоронарного обворовывания” возникает в результате вазодилятации при физической нагрузке и приеме некоторых лекарств. Кровоток усиливается в непораженных атеросклерозом артериях, но при этом ухудшается кровообращение в пораженных артериях ниже места стенозирования с развитием очаговой ишемии миокарда. Аналогичные изменения имеют место при повышении метаболизма в миокарде (тиреотоксикоз). Значительно растет гиперкоагуляция крови с возрастом и на поздних стадиях атеросклероза. Иммунное воспаление молодой, богатой на жир атеросклеротической бляшки приводит к образованию эрозий, язв, некроза и геморагий. Нарушение функций эндотелия (системы простациклин – тромбоксан) и распад атеросклеротической бляшки – идеальные условия для образования пристеночного тромба со следующим образованием красного тромба и коронаротромбоза с окклюзией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, на скорость прогресса ИБС влияют разнообразные факторы. Чем проксимальние находятся атеросклеротические бляшки с коронарной обструкцией, тем больше зона ишемии миокарда.

Классификация ИБС.

Ишемическая болезнь сердца имеет волнообразный ход. На фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения возникают вспышки острой (абсолютной) недостаточности. Поэтому различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая форма проявляется стенокардией и инфарктом миокарда, хроническая – кардиосклерозом.

Стенокардия – наиболее частый синдром ИБС. Впервые ее клинику в 1768 г. описал английский врач Геберден под названием грудная лягушка (angina pectоris). По деонтологической причине термином грудная лягушка пользуются редко. Стенокардия – это острая атака боли за  грудиной продолжительностью 5-10 минут с иррадиацией в левую руку, левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, эпигастральный участок. Боль жмущего или жгучего характера, нередко сопровождается страхом смерти, как правило, возникает под воздействием физического или психоэмоционального напряжения. Чаще болеют мужчины после 40-45 годов.

Патогенез стенокардии. В патогенезе стенокардии основное значение принадлежит 2 факторам: атеросклерозу венечных сосудов сердца (90 %) и коронароспазму. Поражены атеросклерозом венечные сосуды сердца, особенно при их стенозировании больше чем на 50%, неспособны к дилатации при физических и других нагрузках, когда увеличивается потребность миокарда в артериальной крови.

Коронароспазм имеет место при возникновении нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда (ИМ), окклюзии магистрального сосуда после чрезкожной транслюминальной ангиопластики. Составляющей его частью является локальная гиперчувствительность сосудов, агрегация и активация тромбоцитов.

 

Различают нестабильную и стабильную формы стенокардии. Для нестабильной стенокардии характерны приступы боли, которая быстро исчезает в состоянии покоя или после приема периферических вазодилятаторов. Нестабильная стенокардия бывает впервые возникшей, прогрессирующей и спонтанной. Стенокардия, которая возникла впервые, часто является ранним предвестником хронической патологии коронарных артерий или первым симптомом острого инфаркта миокарда. Длительность ее ограничивается одним месяцем. Прогрессирующей стенокардии свойственно внезапное увеличение частоты, выражения и длительности нападений загрудинной боли в ответ на физическую нагрузку. Спонтанная стенокардия отмечается резкой загрудинной болью без видимой причины. По продолжительности и интенсивности она напоминает боль при инфаркте миокарда, плохо снимается периферическими вазодилятаторами.

Стабильная стенокардия характеризуется стереотипной реакцией на одну и ту же нагрузку. Приступы длятся больше, чем месяц. Морфологически стенокардия характеризируется ишемической дистрофией миокарда. Он вял, в очагах ишемии бледный и отечный. Гистологически обнаруживают парез сосудов, иногда – свежие тромбы, отек интерстиция, эритроцитарный стаз, исчезновение поперечнойисчерченности, диапедезные кровоизлияния. Електронномикроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению количества гранул гликогена, набухания и деструкции митохондрий и саркоплазматической сетки. Эти изменения связаны с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза, расщеплением дыхания и окислительного фосфорилирования. В развитии деструктивных изменений клеточных органел важная роль отводится высвобожденным катехоламинам и измененному водно-электролитному обмену (потеря магния, калия и фосфора и нагромождение натрия, кальция и воды).

Стенокардия предопределена преходящей ишемией миокарда. Следовательно, коронароспазм имеет обратный характер, но при этом ухудшается кровоснабжение определенных участков миокарда. Основная причина коронароспазма – поражение эндотелия атеросклерозом. При этом симпатичные амины провоцируют спазм коронарных артерий. Высвобождение ацетилхолина вызывает вазоконстрикцию. В коронароспазме принимает участие серотонин в результате активации тромбоцитов при повреждении эндотелия атеросклеротическими бляшками. Увеличение уровня тромбоксана стимулирует рецепторы гладких мышц. Пораженный эндотелий перестает производить простациклин, который вызывает вазодилатацию. Классическим примером коронароспазма является вариантная стенокардия. Нарушение системы простациклин – тромбоксан имеет место в патогенезе как острой, так и хронической ишемии миокарда. В большинстве случаев коронароспазм совмещается с поражением венечных сосудов атеросклерозом. Ишемизированые участки миокарда во время ангинального приступа исключаются из сокращения, которое приводит к левожелудочковой дисфункции со снижением сердечного выброса. Существует риск возникновения фатальных аритмий с синкопальными состояниями. Стенокардию неатеросклеротической природы диагностируют у лиц молодого и среднего возраста не больше, чем в 10 % всех случаев. Причиной коронароспазма бывают врожденные аномалии венечных сосудов сердца, аневризма коронарной артерии или розслаивающая  аневризма аорты, наркомания, коронарная фистула, синдром Х, коронарит и тому подобное.

В патогенезе нестабильной стенокардии ведущее значение имеет повреждение эндотелия с надрывом фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки. Распаду бляшки предшествует иммунное воспаление, причина которого неизвестна. В центре липидного ядра наступает некроз с кровоизлиянием по периферии атеросклеротической бляшки. Активная тромбогенная поверхность способствует адгезии и агрегации тромбоцитов. Одновременно снижается фибринолитическая активность крови. На поверхности такой атеросклеротической бляшки образуется пристеночный тромб из тромбоцитов и фибрина (белый тромб). Артериальному тромбозу способствует высокий уровень в крови адреналина, холестерина и фибриногена. При присоединении коронароспазма возникают преходящие нарушения коронарного кровотока. Следующим этапом может быть образование красного тромба с окклюзией магистрального коронарного сосуда. В таких случаях развивается или инфаркт миокарда, или внезапная коронарная смерть.

Атеросклеротическая бляшка. Тромбоз

 

Инфаркт миокарда (ИМ) – это очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Согласно с данными ЭКГ, диагностируют крупноочаговый (трансмуральный) и мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) ИМ. При трансмуральном ИМ развивается некроз основной массы ишемизированого миокарда. При мелкоочаговом ИМ большая часть ишемизированых кардиомиоцитов остается жизнеспособной, то есть существует несоответствие между патогистологическими и ЭКГ-данными. В связи с этим в последние годы применяют такие термины, как “ИМ с зубцом Q” (крупноочаговый) и “ИМ без зубца Q” (мелкоочаговый). Если новый некроз миокарда развивается в первые 28 дней от начала острого ИМ, то такой ИМ называется рецидивирующим. Через 28 дней от начала болезни диагноз ИМ замещают на “послеинфарктный кардиосклероз”. Повторными ИМ считают ИМ, который развивается позже, чем через 28 дней после перенесенного первого ИМ.

В 95 % случаев причиной ИМ является коронаротромбоз, который вызывает острую очаговую ишемию и некроз кардиомиоцитов. Провоцирующими факторами бывают гиперкатехолемия, гиперкоагуляция, гиперлипидемия, ретроградный тромбоз, физические и психоэмоциональные перегрузки.

Патогенез острого ИМ. Развитию коронаротромбоза предшествует повреждение эндотелия атеросклеротической бляшки с повышением в крови тромбогенных факторов (тромбоксана А2 и тому подобных). Способствуют этому гемодинамические нарушения, резкие изменения тонуса венечных сосудов, связанные с деятельностью сердца, и колебания уровня катехоламинов. Разрыв атеросклеротической бляшки с некрозом в центре и пристеночным тромбозом, умеренно выраженным стенозуванням достаточно прогностически опасны, нередко заканчиваются или ИМ, или внезапной коронарной смертью. В первую очередь к разрыву склонны новообразованные атеросклеротические бляшки, богатые на атерогенные липопротеиди. Чаще ИМ диагностируют в утренние часы, что связано с циркадными изменениями тонуса коронарных сосудов и концентрации катехоламинов.

В течение последних десятилетий изучается роль хронической небактериальной инфекции в патогенезе атеросклероза и острого коронарного синдрома (нестабильная СТ, ИМ). Установлено, что цитомегаловирусы и вирус простого герпеса инфицируют эндотелий сосудов, способствуют гиперкоагуляции крови. Хламидии являются независимым фактором риска атеросклероза. Высокие титры антихламидийных антител обнаружены у больных на ИБС за 3-6 мес. к развитию фатального ИМ. Clamidiaе pneumoniae выделенные из атеросклеротической бляшки, способствуют откладыванию липидов и иммунному воспалению. Клинические наблюдения нашли подтверждение в эксперименте. В последние годы для лечения атеросклероза и острого коронарного синдрома рекомендуют макролиды (рокситромицин и тому подобное). Однако пока еще рано делать выводы о роли хронической инфекции в развитии ИБС и применении макролидов. В ближайшие годы после проведения больших исследований (Европа, США) будут сделаны выводы по данной проблеме.

У молодых больных в возрасте до 40 лет при неизмененных венечных сосудах причиной ИМ является длительная окклюзия магистрального сосуда. В таких случаях провоцирующими факторами бывают психоэмоциональные перенапряжения, употребления кокаина, терапия эрготаминами. Согласно литературным данным, у наркоманов возрастом 27-44 года через 4-6 лет после ингаляции 0,5-1,5 г кокаина появлялись нападения ангиозной боли с развитием ИМ. При селективной коронарографии или секции в случае смерти атеросклероз венечных сосудов у них не обнаруживали. Причиной острого ИМ у молодых могут быть врожденные аномалии венечных сосудов сердца, эмболия при инфекционном эндокардите, миксоме предсердий тяжелое острое кровотечение, аортальный стеноз, еритремия и тому подобное. В этих случаях возникает острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и недостаточным его кровоснабжением.

Содействует развитию некроза гиперкатехолемия. Таким образом, у подавляющего большинства больных причиной острого ИМ является стенозирующий атеросклероз венечных сосудов, тромбоз и долговременный спазм с окклюзией. Величина некроза миокарда при коронаротромбозе зависит от стабильности тромба и функционирования дистальных коллатералей. Стабильный тромб проксимального отдела артерии с недостаточным развитием коллатералей ведет к развитию обширного трансмурального ИМ (“ИМ с зубцом Q”). При начальной окклюзии артерии со спонтанным тромболизисом  диагностируют менее обширный некроз (“ИМ без зубца Q”).

В таких случаях, когда быстро наступает реваскуляризация ишемизированого очага с повторным тромбированием, динамическим коронаростенозом и хорошо развитыми коллатералями, возникает синдром нестабильной стенокардии, которая в 20-60 % случаев предшествует развитию ИМ. Как известно, коллатерали функционируют при сужении венечной артерии на 70 % и больше. Вот почему у больных с долговременной стенокардией коллатерали более развитые, а следовательно, и размеры некроза миокарда меньше. Они лучше развитые при заднем ИМ. При переднем ИМ поражаются более обширные участки миокарда, значительно чаще возникают такие осложнения, как аневризма сердца, сердечная недостаточность, при этой лока лизации ИМ смертность более высокая.

На величину некроза влияют скорость реваскуляризации, своевременное назначение тромболитикив и других медикаментов, которые улучшают обеспечение миокарда кислородом. Необратимые изменения в кардиомиоцитах развиваются в течение первых часов при коронаротромбози. Некроз миокарда развивается преимущественно в участке левого желудочка, который гипертрофирован, выполняет наибольшую работу и находится в неблагоприятных условиях коронарного кровоснабжения. При заднем ИМ в 1/3-2/3 больных в патологический процесс втягивается задняя стенка правого желудочка, в котором более развитые дистальные коллатерали и меньшая потребность в кислороде. Тяжелое поражение магистрального инфаркт-залежної сосуда с окклюзией приводит к трансмуральному Им.

 

При острой ишемии первые изменения с помощью электронной микроскопии обнаруживают уже на 20-30-й сек от начала окклюзии. К ним относят уменьшение количества и размеров гранул гликогена, набухания митохондрий, повреждения саркоплазматического ретикулуму. В течение первых 2 год эти изменения становятся необратимыми. Из кардиомиоцитов выходят ионы калию с накоплением у них кальция. Некроз развивается через 6-8 год от начала болевого синдрома. При гистологическом исследовании обнаруживают отек интерстицию, увеличение жировых депозитов, инфильтрацию нейтрофилами, парез капилляров из стазом эритроцитов. У больных, которые умерли от ИМ, возможны 3 варианта некроза.

Коагуляционный некроз развивается в центральном участке инфаркта, проявляется пассивной релаксацией кардиомиоцитов. Находят повреждение миофибрилл, стаз крови, фагоцитоз некротических масс. Коагуляционный миоцитолиз со стойкой контрактурой мускульных волокон возникает в результате  возобновления кровотока после временного закрытия венечной артерии. Он бывает при ИМ без зубца Q и по периферии обширного некроза. Коликвацийний некроз (миоцитолиз) предопределен тяжелой ишемией. Для него свойственные отек кардиомиоцитов, лизис миофибрилл со следующим лизисом ядер, лизосом, фагоцитоз некротических масс. Через 18-24 часов от начала болевого синдрома невооруженным глазом выделяют зону некрозу: желтовато серого цвета вялый миокард с неравномерным кровоснабжением. Со стороны перикарда появляются нити фибрина. Со временем зона некроза становится серой с нейтрофильной инфильтрацией, западает. Консистенция омертвелого миокарда становится тверже, поверхность более сухой, из полиморфных нейтрофилов образуется демаркационная линия между живой и омертвелой тканью. Полиморфные лейкоциты мигрируют к центру. Удаление некротических масс начинается с периферии с 3-4-го дня болезни. Позже макрофаги, лимфоциты и фибробласты инфильтрують зону некроза. На 8-10-й день миокард в зоне некроза утончается, с периферии до центра прорастает розовая, богатая тонкостенными сосудами молодая соединительная ткань, которая в течение 3-4 нед. заменяет омертвелый миокард. Постепенно увеличивается количество коллагена, формируется фиброзный белый рубец. Его формирование начинается с периферии с перемещением к центру. Продолжается врастание сосудов с накоплением фибробластов. В течение 4-6 нед. некротические массы удаляются из зоны инфаркта. Через 2-2,5 месяца от начала болезни заканчивается формирование плотного послеинфарктного рубца, в толщине которого сохраняются островки живых кардиомиоцитов. Эндокард в месте некроза приобретает серый цвет, утолщенный.

Кардиосклероз, гипертрофия кардиомиоцитов по периферии рубца

 

Острый инфаркт миокарда чаще всего осложняется кардиогенным шоком, фибрилляцией желудочков, асистолией, острой сердечной недостаточностью, миомаляцией, острой аневризмой и разрывом сердца, пристеночным трамбозом и перикардитом.

Во время преобладания аутолиза омертвелой ткани происходит расплавление миокарда – миомаляция. Миокард в этих случаях несостоятелен противодействовать внутрижелудочковому давлению. Стенка сердца стает тонкой и выпирается наружу, что приводит к образованию дополнительной полости – аневризме сердца.

Трансмуральный инфаркт миокарда. Острая аневризма. Тромбоз коронарной артерии.

 

Компенсаторный в ней образуется пристеночный тромб. Он прикрывает надрывы ендокарда и усиливает прочность стенки. При недостаточном тромбообразовании кровь проникает под эндокард и некротизированную ткань, которая приводит к разрыву сердца. Кровь выливается в полость сердечной рубашки (гемоперикард). Пристеночные тромбы возникают, преимущественно, при трансмуральных и субэндокардиальных инфарктах. Они могут быть источником эмболии, например почечных сосудов. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах достаточно часто возникает реактивное экссудативное воспаление – фибринозний перикардит.

Непосредственными причинами смерти в раннем периоде инфаркта является кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность. Со временем на первое место выходят разрыв сердца и тромбоэмболии сосудов головного мозга. При хронической ишемической болезни сердца смерть наступает от сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы.

 

 

 

РАССТРОЙСТВА СЕРДЕЧНОГО РИТМА.

НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

Согласована деятельность всех отделов сердца достигается благодаря основным его свойствам: автоматизму, возбудимости, проводимости и сократительности. Автоматизм (генерация импульсов) – функция сино-атриального узла, который называют водителем ритма. К рабочему миокарду импульсы передаются через ведущую систему, которая включает ведущие щепотки предсердь, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и его ножки, волокна Пуркинье. Все отделы ведущей системы должны способность генерировать импульсы, но чем дальше от сино-атриального узла, тем меньше выражено это свойство (закон градиента сердца). Автоматизм низших отделов ведущей системы подавляется импульсами, которые поступают из сино-атриального узла.

 

Электрическая активность сердца в норме

 

В ведущую систему сердца входят:

1. Синусовый узел (СВ) — центр автоматизма и порядка (“главная электрическая станция”) с мощностью 60-90 имп./хв. СВ — скопление клеток в правом предсердии возле впадения верхней полой вены, которые генерируют (Р-клетки) и проводят (Т-клетки) импульсы.

2. Атриовентрикулярный узел (AV) — центр автоматизма II порядка с мощностью 40-60 имп./хв. AV — скопление клеток в перегородке над трехстворчатым клапаном.

3. Пучок Гиса (ПГ) — еще низший центр автоматизма III порядка с мощностью 20-40 имп./хв. ПГ разветвляется на правую (3.1) и левую (3.2) ножки, а последняя — на переднюю (3.2.1) и заднюю (3.2.2) ветви.

4. Волокна Пуркинъе (ВП) — мелкие разветвления, которые укрывают эндокард обоих желудочков.

 

   

В норме, когда водитель ритма — СВ, низшие центры автоматизма “не работают”, а являются лишь проводниками импульсов. При нарушениях СВ или проводимости (блокады) функцию водителя ритма выполняют низшие центры автоматизма в соответствии с уровнем блокады). При этом основным клиническим проявлением является стойкое снижение частоты сокращения желудочков.

 

 

Аритмии сердца – это нарушение частоты, ритма и последовательности сердечных сокращений. Аритмиями сопровождаются разнообразные функциональные и органические поражения миокарда и клапанного аппарата: гипертоническая болезнь, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, миокардити, врожденные и приобретены изъяны сердца, нейроциркуляторная дистония за гипер- или гипотоническим типом, изменение соотношения между содержанием ионов внутри и снаружи кардиомиоцитов.

Единственной классификации аритмий не существует. Их удобно разделять за нарушением основных свойств сердца. В 1999 году на объединенном пленуме кардиологов и кардиохирургов Украины предложены рабочие проекты классификации болезней органов кровообращения, в том числе и нарушений ритма. Окончательный вариант классификации аритмий утвержден на VI Национальном конгрессе кардиологов Украины 21 сентября 2000 года.

 

 

Классификация нарушений ритма и проводимости сердца

1. Нарушение автоматизма. Импульси производятся пейсмекерними клетками сино-атриального узла. Им свойственная способность к медленной диастоличної деполяризации, тоесть спонтанной потери величины мембранного потенциала. Частота генерации импульсов зависит от максимального диастоличного потенциала, скорости медленной диастоличної деполяризации и уровня порогового потенциала, от которого начинается потенциал действия.

Нарушение автоматизма сино-атриального узла проявляется синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией. Поскольку локализация водителя ритма не изменилась, такие нарушения называют номотопними.

Синусовая тахикардия – это правильный ритм с частотой свыше 100 сокращений за 1 хв в состоянии покоя. Чаще всего она наблюдается при тиреотоксикозе, сердечной недостаточности, миокардите, септическом эндокардите, инфаркте миокарда, анемии, туберкулезе легких. Значительная часть синусовых аритмий имеет нервное происхождение. Выражена тахикардия при органических поражениях миокарда может привести к сердечной недостаточности.

 

ЭКГ-признаки синусовой тахикардии

 

ВИДЕОФИЛЬМ

 

Синусовая брадикардия – это замедление сердечной деятельности ниже от 60 сокращений за 1 хв. В большинстве случаев она возникает в результате повышения тонуса блуждающего нерва (острые нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга). Среди других причин синусовой брадикардии наибольшее значение имеют изъяны сердца, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, микседема, шок, гипертонический криз, отравление сердечными глюкозидами. Синусовая брадикардия часто встречается как физиологичное явление – у спортсменов, людей физической, которые физически работают, труда, при страховые, в условиях холода.

ЭКГ-признаки синусовой брадикардии

 

ВИДЕОФИЛЬМ

 

Синусовой аритмией помечают такое нарушение ритма, когда ускорение и замедление сердечных сокращений чередуются. Это зависит от неравномерной генерации импульсов в сино-атриальному узле. Различают два вида синусовой аритмии: циклическую, или дыхательную, связанную с фазами дыхания (во время вдоха частота сокращений увеличивается, а во время выдоха – уменьшается), и нециклическую, что возникает, как правило, на основе органических поражений миокарда.

ЭКГ-признаки синусовой аритмии

 

В нормальных условиях, когда водителем ритма служит сино-атриальний узел, низшие отделы ведущей системы лишены возможности проявить собственный автоматизм. Такая возможность возникает в условиях патологии. Если водителями ритма временно или постоянно становятся низшие отделы ведущей системы, такие нарушения автоматизма называют гетеротопными. Сюда относят атриовентрикулярный и идиовентрикулярный ритмы.  

Атриовентрикулярный ритм (ритм атриовентрикулярного соединения) характеризируетса частотой генерации импульсов 40-60/хв. Источник импульсов (водитель ритма) – верхняя часть пучка Гиса. Они распространяются в двух противоположных направлениях – вверх к передсердь и вниз к желудочкам. Ритм атриовентрикулярного соединения возникает как компенсаторный механизм в тех случаях, когда замедлена генерация импульсов в сино-атриальному узле (синусовая брадикардия и аритмия) или когда они не доходят к пучку Гиса (синоаурикулярна и атриовентрикулярная блокады).

В случаях идиовентрикулярного (желудочкового) ритма источником импульсов становятся пучок Гиса, его ножки и разветвления, волокна Пуркинье. Желудочковый ритм свидетельствует о глубоком поражении сердца с притеснением центров автоматизма первого (сино-атриальний узел) и второго (атрио-вентрикулярное соединение) порядка. Частота генерации импульсов не превышает 40/хв.

 

2. Нарушение возбудимости. Ритм атриовентрикулярного соединения и желудочковый ритм возникают пассивно при условии притеснения автоматизма высших отделов ведущей системы (пассивные эктопические ритмы). Однако, возможный другой, активный механизм появления эктопические, тоесть расположенных за пределами синоатриального узла, источников генерации импульсов. Он связан с первичным повышением возбудимости потенциальных пейсмекерних клеток в разных отделах ведущей системы. При этих условиях импульсы из синоатриального узла уже несостоятельные подавить повышенную способность вторичных водителей ритма к автоматизму. Появляются дополнительные источники возбуждения, которые проявляются экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией и некоторыми другими аритмиями, названными активными эктопическими ритмами.

Экстрасистолия – одно из самых частых нарушений сердечного ритма. Это преждевременное сокращение сердца под воздействием дополнительного импульса.

 

В некоторых случаях причины экстрасистолии внесердечные (болезни органов пищеварения, дыхания, позвоночника, негативные эмоции – тревога, страх, гнев). Больше клиническое значение имеют органические поражения сердца при ишемической болезни, ревматизме, приобретенных изъянах сердца, инфекционных болезнях, тиреотоксикозе. Чтобы объяснить механизм появления экстрасистолий, выдвинуто несколько теорий, среди которых наибольшую популярность приобрела теория повторного входа. Допускают, что в патологически измененных участках ведущей системы кардиомиоцыты деполяризуются и реполяризуютса с разной скоростью. Клетки, которые надолго задержались в состоянии деполяризации, не пропускают импульсы по ведущей системе. Соседние же клетки, что уже реполяризировалис, могут повторно воспринять этот самый импульс и провести его к рабочему миокарду. Так возникают источники дополнительного возбуждения и дополнительные сокращения сердца. Экстрасистолы возникают в любом участке ведущей системы. Локализацию их можно выяснить с помощью электрокардиографии.

Выделяют синусовые, предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые экстрасистолы. Синусовая экстрасистола возникает тогда, когда часть пейсмекерних клеток сино-атриального узла возбуждается преждевременно. Предсердная экстрасистола свидетельствует о появлении эктопического очага возбуждения в передсердях.

 

 

При предсердно-желудочковых экстрасистолах дополнительный источник возбуждения находится в пучке Гиса, а при желудочковых – еще ниже.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются наличием полной компенсаторной паузы. Клетки рабочего миокарда, которые сократились в ответ на дополнительное возбуждение, переходят в состояние рефрактерности и не воспринимают нормального дежурного импульса из сино-атриального узла. Они отвечают лишь на следующий импульс. Потому суммарная длительность компенсаторной паузы и интервала между экстрасистолой и предыдущим сокращением равняется двум диастоличним интервалам.

 

ВИДЕОФИЛЬМ

 

Пароксизмальная тахикардия – это группа экстрасистол, которые повторяются с высокой частотой (140-250/мин) и полностью подчиняют себе синусовый ритм. Пароксизмальная тахикардия появляется в виде нападения с внезапным началом и внезапным концом. Длительность приступа – до нескольких минут.

 

 

3. Нарушение проводимости. Когда волна возбуждения не может преодолеть какого-то участка ведущей системы и задержывается, это явление называют блокадой. В зависимости от места задержки импульса. различают такие виды блокад:

·        сино-аурикальна – импульс блокируется между сино-атриальним узлом и предсердями

·        внутрипредсердная – прерван переход синусового импульса через все или некоторые межузловые пути передсердь

·        предсердно-желудочковая – импульс задерживается на грани контакта предсердь и предсердно-желудочкового узла или между предсердно-желудочковым узлом и пучком Гиса. Предсердно-желудочковая (поперечная) блокада сердца бывает полной и неполной. Выделяют три степени предсердно-желудочковой блокады. Блокада І степени характеризуется стойким удлинением интервала Р-Q на электрокардиограмме (свыше 0,2 с):

 

блокада ІІ степени – периодическим выпадением желудочковых комплексов. Она бывает двох типов: а) при поражении проксимальних отделов пучка Гиса интервал Р-Q на электрокардиограмме постепенно продлевается,  пока один из желудочковых комплексов (как правило, восьмой-десятый) не выпадает (тип МОБИТЦ-И):

 

б) при поражении ведущей системы на уровне разветвлений пучка Гиса периодическое выпадение желудочковых комплексов происходит на фоне нормальной или постоянно увеличенной длительности интервала Р-Q (тип МОБИТЦ-ИИ):

Блокада ІІІ степени – это полная предсердно-желудочковая блокада. При этом предсердие сокращаются в синусовом ритме с частотой приблизительно 70/мин, а желудочки в собственном ритме – с частотой 35/мин (идиовентрикулярный ритм). Переход неполной предсердно-желудочковой блокады в полную опасен для больного.

 

ВИДЕОФИЛЬМ

 

·        внутрижелудочковая – блокируется передача импульсов в ножках пучка Гиса или в системе Пуркинье.

 

Внутрижелудочковые водители ритма запускаются не сразу после прекращения поступления импульсов из сино-атриального узла. Между этими двумя моментами проходит определенное время, названный преавтоматической паузой. Она характеризуется асистолией желудочков. Нарушение кровоснабжения головного мозга приводит к потере сознания, судорог и даже смерти (синдром Моргана-адамса-стокса).

4. Комбинированные нарушения автоматизма и проводимости. Для возникновения этих аритмий необходимы по крайней мере два условия: наличие многочисленных эктопических очагов возбуждения и неодинаковая скорость проведения импульса в разных отделах ведущей системы. Когда частота сокращений предсердь достигает 180-400/мин, но деятельность их остается ритмичной, эту аритмию называют трепетанием предсердь.

 

 

Частота их сокращений может стать еще выше – 400-600/мин. Теперь сокращаются лишь отдельные волокна. Предсердие теряют функцыю насоса и не могут перекачивать кровь. Эта аритмия получила название мерцания предсердь. И при мерцании, и при мигании предсердь частота сокращений желудочков ниже, чем частота сокращений предсердь, потому что часть импульсов застает миокард желудочков в фазе рефрактерности. Если желудочки сократились раньше, чем успели наполниться кровью во время диастолы, то пульсовой волны не будет и частота пульса окажется ниже, чем частота сокращений сердца (дефицит пульса).

Мигающей аритмией осложняются такие болезни, как кардиосклероз, митральный изъян сердца, тиреотоксикоз, миокардит, инфаркт миокарда. Она возникает после операций на органах грудной полости, во время катетеризации сердца. Ее появление объясняют длительной цыркуляцыей возбуждения в одном и том же отделе ведущей системы сердца.

Беспорядочное сокращение мускульных волокон желудочков называют фибрилляцыей желудочков. Оно возникает как осложнение наркоза, при катетеризации сердца и оперативных вмешательствах на нем, у больных дифтерией, при почечной и печеночной недостаточности, отравлении сердечными препаратами. Настоящая систола в таких случаях отсутствует, потому кровообращение прекращается и наступает смерть.

 

 

Наилучшее средство для выведения из этого состояния – электрическая дефибриляцыя.

Метод заключается в пропускании через сердце кратковременного электрического разряда, который синхронизирует деполяризацию волокон желудочков. После этого импульс из сино-атриального узла вызывает нормальную систолу желудочков.