ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ. ГИПОКСИЯ
1. Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность – понятие клинико-физиологическое. Это такое патологическое состояние, когда напряжение О2 в артериальной крови снижено (артериальная гипоксемия) по сравнению с нормой, а напряжение СО2 превышает 50 мм. рт. ст. (гиперкапния). Иными словами, дыхательная недостаточность – это состояние, при котором не достигается нормальная оксигенация крови, протекающей через легкие, и не обеспечивается адекватное выведение из организма углекислоты. Наиболее точно характеризует дыхательную недостаточность степень артериальной гипоксемии.
1.1. Формы дыхательной недостаточности
По течению выделяют две формы дыхательной недостаточности – острую и хроническую. Они различаются между собой по скорости нарастания функциональных нарушений и за полнотой их компенсации.
1.1.1. Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность – это такое состояние, когда синдром развивается быстро, в течение минут, часов или дней и имеет склонность стремительно прогрессировать. Быстро нарастает артериальная гипоксемия, гиперкапния, развивается ацидоз, присоединяются расстройства центральной нервной системы. Все это может закончиться комой и смертью.
Типичным примером острой дыхательной недостаточности является асфиксия. Это угрожающий для жизни состояние, когда в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислый газ. Асфиксия наступает, как правило, вследствие резкого сужения или полного перекрытия дыхательных путей. Чаще всего это бывает при внешнем сжатии дыхательных путей (удушения), попадании в них инородных тел, сужении гортани (аллергический отек), попадании в дыхательные пути и альвеолы жидкости (утопление, аспирация рвотных масс), отека легких, двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может возникнуть в случаях сильного угнетения дыхательного центра, нарушении передачи импульсов в нейро- мускулярных синапсах (на дыхательные мышцы), массивных травмах грудной клетки. Длительность острой асфиксии у человека – 3-4 мин.
В течении асфиксии выделяют три периода.
Первый период характеризуется возбуждением дыхательного центра, учащение сердечных сокращений и повышением артериального давления. Возбуждение дыхательного центра обусловлено, главным образом, накоплением в организме углекислого газа, который действует прямо и рефлекторно. Частота и глубина дыхания достигают при этом максимальных величин. Некоторое значение в стимуляции дыхания имеет снижение напряжения кислорода в крови и раздражение хеморецепторов дуги аорты и синокаротидних зон. В начале первого периода дыхания имеет характер инспираторной одышки, когда вдох преобладает над выдохом. В конце первого периода дыхание замедляется, и начинают преобладать выдох (экспираторная одышка). В конце первого периода возникают клонические судороги. Возбуждение нервной системы сменяется потерей сознания в результате гипоксии мозга.
Второй период асфиксии характеризуется преобладанием тонуса парасимпатической нервной системы. Дыхание становится значительно реже, но дыхательные движения сохраняют максимальную амплитуду. Преобладает фаза выдоха (экспираторная одышка). Угнетение дыхания имеет две причины: 1) СО2 в слишком высоких концентрациях проявляет наркотическое действие на мозговые центры, 2) с развитием асфиксии нарастает гипоксемия и гипоксия головного мозга, в том числе и дыхательного центра. Частота сердечных сокращений во втором периоде асфиксии уменьшается, артериальное давление снижается. Эти явления объясняются раздражением центров блуждающих нервов углекислым газом в высокой концентрации, когда рН сдвигается до 6,5.
В третьем периоде наступает угнетение и частоты, и глубины дыхания, затем дыхание приостанавливается (претерминальной пауза), а на фоне остановки появляется несколько редких, все ниже и ниже дыхательных движений (гаспинг – дыхание). Появление его объясняется тем, что после паралича дыхательного центра возбуждаются нейроны каудальной части продолговатого мозга. Они и дают несколько дыхательных движений перед полной остановкой дыхания.
1.1.2. Хроническая дыхательная недостаточность
Хроническая дыхательная недостаточность характеризуется медленным нарастанием гипоксемии и гиперкапнии, причем они не достигают такой степени, как при острой, за счет включения компенсаторных механизмов (эритроцитоз, увеличение гемоглобина в эритроцитах и другие). Большинство форм дыхательной недостаточности являются хроническими.
Известно, что внешнее дыхание обеспечивается тремя процессами – вентиляцией легких, диффузией газов (О2 и СО2) через альвеолярную стенку и перфузией крови через капилляры легких. Нарушение любого из этих процессов может привести дыхательную недостаточность. По патогенезу выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеоло – респираторную.
1.2. Вентиляционная дыхательная недостаточность. Суть вентиляционной недостаточности заключается в том, что в альвеолы за единицу времени поступает меньше воздуха, чем в норме. Это состояние называют альвеолярной гиповентиляцией. Причины альвеолярной гиповентиляции могут быть связаны с аппаратом дыхания (легких и воздухоносных путями) и не связаны с аппаратом дыхания (внелегочные причины). К внелегочных причинам относятся следующие.
1. Нарушение функции дыхательного центра. Они могут быть обусловлены побочными эффектами лекарственных средств, черепно-мозговыми травмами с эпидуральной или субдуральной гематомой, злокачественными опухолями мозга, абсцессами мозга, менингитом, нарушением мозгового кровообращения.
2. Нарушение функции мотонейронов спинного мозга, которые иннервируют дыхательные мышцы (опухоль спинного мозга, сирингомиелия, полиомиелит).
3. Нарушение функции нервно-мышечного аппарата дыхания: а ) поражение нервов – при авитаминозах, воспалении, травме б) блокада передачи импульсов в нервно-мышечных синапсах – миастения, действие миорелаксантов, антибиотиков группы аминоглюкозиды в) поражение дыхательных мышц – миозит, дистрофия, периодический паралич, гипокалиемия, гипофосфатемия.
4. Ограничение подвижности грудной клетки. Оно может быть вызвано врожденной или приобретенной деформацией ребер и позвоночного столба, окостенения реберных хрящей, сращиванием плевральных листков, асцитом, метеоризмом, ожирением, болями при невралгии межреберных нервов.
5. Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости (пневмоторакс).
Причины дыхательной недостаточности, связанных с аппаратом дыхания, касающиеся нарушений проходимости воздухоносных путей и уменьшение количества функционирующих альвеол.
В зависимости от патогенеза различают три формы вентиляционной дыхательной недостаточности – обструктивную, рестриктивную и нарушения дыхания от расстройств центральной регуляции (дисрегуляторную).
1.2.1. Обструктивная недостаточность. Под обструкцией дыхательных путей понимают сужение их просвета и повышение сопротивления для движения воздуха. Повреждение может локализоваться как в верхних дыхательных путях (с диаметром 2 мм и более), так и в нижних дыхательных путях (диаметр – до 2 мм). Симптоматика этих повреждений разная.
1. Внутренняя травма верхних дыхательных путей. Чаще всего возникает как осложнение интубации трахеи, реже – после операции на гортани
2. Разновидность внутренней травмы – ожоги и вдыхание ядовитых газов. В этих случаях развивается отек слизистой верхних дыхательных путей : при ожоге – воспалительный, при вдыхании ядовитых веществ – токсичный.
3. Внешняя механическая травма – переломы нижней челюсти, шейных хрящей, хрящей гортани, надгортанника, трахеи, поражения основания языка, полости рта, шеи. Механизм обструкции – повреждение или смещение хрящей гортани, сужение дыхательных путей гематомой, отеком слизистой оболочки или окружающих тканей.
4. Кровотечение в дыхательные пути. Как правило, наступает после оперативных вмешательств на голове и шее, после тонзилэктомии, трахеотомии. Иногда кровотечение бывает спонтанной, например из носа. Кровотечение особенно опасна в тех случаях, когда больной находится в коме или под наркозом, то есть когда невозможен дренаж дыхательных путей.
5. Аспирация инородного тела чаще всего наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 4 лет. Инородное тело застревает в трахее, одном из крупных бронхов, изредка – в гортани. У маленьких детей может полностью перекрываться подголосовой полость, так как просвет дыхательных путей в этом месте маленький. У взрослых аспирация инородного тела происходит, как обычно, во время еды, особенно в состоянии алкогольного опьянения, когда заторможенные защитные рефлексы с дыхательных путей. В трахею попадают куски мяса, кости, горошины. Даже небольшое по размеру инородное тело вызывает сильный, иногда летальный ларингоспазм.
6. Некротическая ангина Людвига – это некротическая флегмона дна полости рта инфекционного происхождения. Воспаление быстро распространяется на подъязычную и подчелюстной области, а также на верхние дыхательные пути. Постепенно, с нарастанием отека подчелюстной области и передней поверхности шеи нарастает степень обтурации верхних дыхательных путей.
7. Заглоточный абсцесс. Причиной его является аэробная и анаэробная микрофлора, часто стафилококк.
8. Ангионевротический отек. Он может быть наследственным или аллергическим. Наследственный отек характеризуется спорадическими отеками, которые распространяются на лицо, гортань, конечности, кишечную стенку. Продолжительность их – 1-3 дня. Частота внезапной смерти от отека гортани достигает 25 %. Аллергический отек развивается как реакция на аллерген и сопровождается крапивницей, астмой, ринитом.
К обструкции нижних дыхательных путей приводит бронхиальная астма, а также аспирация жидких сред.
1. Аспирация рвотных масс происходит в состоянии наркоза, комы, алкогольного опьянения, угнетение центральной нервной системы, то есть в случаях нарушения механизма кашля. После попадания в дыхательные пути пищевых масс развивается реактивный отек слизистой оболочки с последующим ларинго – и бронхоспазмом.
2. Аспирация крови очень опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полости носа, рта, при трахеостомии, с бронхиальных сосудов. Кровь сворачивается и приводит к обструкции дыхательных путей.
3. Аспирация воды приводит к полному прекращению дыхания и газообмена в легких. Даже при умеренном скоплении воды в бронхах (1-3 мл/кг) возникает ларинго – и бронхоспазм.
4. Аллергия. Это реакция преимущественно на лечебные препараты, прежде антибиотики и белковые заменители. Она развивается немедленно, в течение 30 мин и проявляется ларинго – и бронхоспазмом. Спазм возникает в результате освобождения медиаторов аллергии, которые сокращают мускулатуру дыхательных путей. Обструктивная дыхательная недостаточность возникает также при хронических неспецифических заболеваниях легких – хроническом бронхите, эмфиземе, бронхоэктазах, бронхиальной астме.
Эмфизема – это болезнь, при которой разрушаются межальвеолярные перегородки и легочные капилляры. Основой ее считают расщепление коллагеновых и эластических волокон протеолитическими ферментами, которые выбрасываются из фагоцитов под действием внешних факторов – микробов, пылевых частиц, табачного дыма. В этиологии эмфиземы некоторая роль отводится наследственной предрасположенности, суть которой заключается в синтезе дефектного коллагена и эластина, недостаточном синтезе ингибиторов протеолитических ферментов. В конце концов легочная ткань теряет эластичность.
Механизм обструкции при эмфиземе объясняют так. Стенки бронхиол очень тонкие и податливые. Просвет их поддерживается транспульмональным давлением, т.е. изнутри. Чем больше эластичность легких, тем больше должен быть транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластичную тягу. Бронхиолы при этом находиться в расширенном состоянии. Если же эластичность легких снижается, для их растяжение достаточно низкого транспульмонального давления. Сила, действующая на стенки бронхиол изнутри, уменьшается и их просвет сужается. Уменьшение просвета ведет к резкому повышению сопротивления движению воздуха (если просвет бронхиолы уменьшается вдвое, сопротивление воздуху возрастает в 24 = 16 раз). В результате этого затрудняется вдох. Но еще больше затрудняется выдох. При эмфиземе он становится активным. Следовательно, давление в плевральной полости возрастает, и бронхиолы сжимаются извне легочной тканью. Со временем бронхиолы спадаются полностью, и выдох становится невозможным. Воздух замыкается в альвеолах, которые остаются раздутыми.
Механизм обструкции при бронхиальной астме многокомпонентный.
1. Скопление вязкой стекловидной слизи в бронхах. Это связано с гипертрофией слизистых желез и гиперпродукцией ими слизи (гиперкриния). Вязкий слизь плохо отхаркивается и застаивается (мукостаз). Существенную роль в механизме мукостаза играет гиперплазия бокаловидных клеток, вытесняющих клетки реснитчатого эпителия.
2. Воспаление и отек слизистой бронхов, утолщение базальной мембраны, в результате чего сужается просвет дыхательных путей.
3. Гипертрофия и спазм циркулярной и продольной гладкой мускулатуры бронхов. Давно установлено, что у больных с бронхиальной астмой развивается повышенная реактивность бронхиальных мышц на специфические и неспецифические раздражители. Наивысшая степень гиперреактивности наблюдается во время или сразу после приступа. Когда наступает клиническое улучшение состояния больного, реактивность снижается.
Вышеперечисленные изменения в дыхательных путях ведут к обтурации.
1.2.2. Рестриктивной недостаточность. Эта форма дыхательной недостаточности возникает тогда, когда снижается растяжимость легких, то есть когда они могут легко расправляться.
Причины рестриктивной недостаточности:
1. Воспаление легких, отек легких. Вследствие артериальной и венозной гиперемий и отека интерстициальной ткани альвеолы сжимаются извне и полностью не расправляются.
2. Фиброз легких, т.е. разрастание грубоволокнистой соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов, эластичных волокон и капилляров. Фиброзом завершаются такие болезни, как эмфизема, силикоз, антракоз и другие.
3. Нарушение сурфактантной системы легких. Сурфактант регулирует эластичную тягу легких, влияя на поверхностное натяжение. Сила поверхностного натяжения уменьшается при уменьшении объема альвеол (т.е. при выдохе) и увеличивается при увеличении объема альвеол (т.е. при вдохе). Таким образом, важнейшей функцией сурфактанта следует считать предотвращение альвеолярного коллапса. Он обеспечивает стабильность альвеол.
4. Ателектаз – это спадание альвеол и прекращения их вентиляции. По происхождению ателектаз бывает двояким: обтурационный – вследствие нарушения проходимости бронха и компрессионный – вследствие сжатия бронха извне.
5. Пневмоторакс, деформация грудной клетки, паралич дыхательной мускулатуры.
1.3. Расстройства центральной регуляции дыхания
Под влиянием рефлекторных, гуморальных и прямых воздействий дыхательный центр меняет свою функцию. Те расстройства регуляции дыхания, которые ограничивают альвеолярную вентиляцию, могут вызвать дыхательную недостаточность.
Различают следующие формы нарушений дыхания центрального генеза.
1. Брадипноэ – редкое дыхание. Оно может возникнуть рефлекторно в случаях повышения артериального давления (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса), а также при гипероксии (рефлекс с хеморецепторов тех же зон).
Причиной брадипное бывает прямое поражение нейронов дыхательного центра при длительной гипоксии, под влиянием наркотических веществ, при органических изменениях в мозге (воспаление, инсульт) или функциональных расстройствах центральной нервной системы (невроз, истерия).
2. Полипноэ (тахипноэ) – частое поверхностное дыхание. Оно возникает рефлекторно при лихорадке, истерии, болях в области грудной клетки, брюшины, плевры.
3. Гиперпноэ – глубокое и частое дыхание. Оно имеет компенсаторный характер, однако чрезмерная стимуляция дыхательного центра в патологических условиях (снижение парциального давления, анемия, ацидоз) провоцирует слишком интенсивное дыхание, которое может привести к вымыванию СО2 из организма и паралича дыхательного центра. При сахарном диабете бывает так называемое шумное дыхание (дыхание Куссмауля ), обусловлено метаболическим ацидозом.
4. Апноэ – временная остановка дыхания. Это проявление торможения нейронов дыхательного центра под влиянием гипоксии или интоксикации, при органических поражениях мозга. Апноэ наступает после гипервентиляции, когда напряжение СО2 в крови опускается ниже порогового для дыхательного центра уровня, а также при быстрого подъема АД (рефлекс с барорецепторов сосудов).
5. Периодическое дыхание. Это такое нарушение дыхательного ритма, когда периоды дыхательных движений чередуются с периодами апноэ. Существуют два основных типа периодического дыхания – Чейна-Стокса и Биота. В первом случае амплитуда дыхательных движений циклически увеличивается до выраженного гиперпноэ и уменьшается до апноэ. При дыхании Биота амплитуда дыхательных движений постоянная. Появление периодического дыхания – это признак гипоксии дыхательного центра (недостаточность сердца, уремия, менингит, энцефалит).
6. Одышка. Это ощущение нехватки воздуха и одновременно потребность усилить дыхание. Человек сознательно пытается избавиться от неприятных ощущений. В бессознательном одышки не бывает. В условиях патологии одышку могут вызвать следующие факторы: а) недостаточная оксигенация крови в легких (низкий парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, затруднения вентиляции легких, нарушения легочной гемодинамики) б) нарушение транспорта газов кровью (недостаточность кровотока, анемия, инактивация гемоглобина) в) метаболический ацидоз (сахарный диабет), г) функциональные и органические поражения мозга (истерия, энцефалит, инсульт).
1.3. Альвеоло-респираторная недостаточность
Этот тип дыхательной недостаточности возникает в том случае, когда снижен газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Возможны два варианта такой недостаточности:
1) в результате несоответствия вентиляции и перфузии легких
2) вследствие затруднения диффузии газов через альвеолярную стенку.
1.3.1. Роль соотношения ” вентиляция / перфузия ” в возникновении дыхательной недостаточности
Для того, чтобы поддерживался газовый состав крови, важное значение имеет не только абсолютная величина альвеолярной вентиляции, но и нормальное соотношение между альвеолярной вентиляцией и перфузией легких.
Оптимальное соотношение альвеолярной вентиляции и перфузии легких составляет 4:5, то есть 0,8, но может колебаться в пределах 0,8-1,2. Оно может изменяться в сторону увеличения или в сторону уменьшения. Рост соотношения вентиляция / перфузия характерно для так называемого эффекта мертвого пространства. В обоих случаях – и тогда, когда вентиляция преобладает перфузию, и тогда, когда развивается обратное соотношение – нормальный газовый состав крови обеспечить не удается. При преобладании вентиляции напряжения кислорода в оттекающей от альвеол крови будет достаточным, но крови будет удаляться слишком много углекислоты. Как следствие возникает гипокапния. Если вентиляция отстает от перфузии, то возникает гипоксемия и гиперкапния.
В клинике часто встречаются случаи, когда уменьшается перфузия легких.
1. Нарушение сократимости правого сердца – инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит, экссудативный перикардит.
2. Пороки сердца и сосудов – стеноз легочной артерии, стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия.
3. Сосудистая недостаточность – шок.
4. Тромбоэмболия легочной артерии – это тяжелое осложнение многих заболеваний. Встречается в 1,5-2 % больных хирургического и терапевтического профиля.
1.3.2. Роль нарушений диффузии в развитии дыхательной недостаточности
Диффузии предоставляется меньшее значение в патогенезе дыхательной недостаточности, однако иногда диффузионная способность легких становится определяющим фактором, например при отеке легких. Диффузионная способность легких уменьшается при уменьшении альвеолярной поверхности (резекция легкого, каверна, абсцесс, ателектаз, эмфизема) или утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (фиброз, саркоидоз, пневмокониоз, склеродермия, пневмония, эмфизема, отек легких). Нарушение перехода газов через альвеолярную мембрану называют синдромом альвеолокапилярной блокады. Главный клинический симптом ее – гипоксемия.
2. Гипоксия
2.1. Классификация
Гипоксия – это типичный патологический процесс, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или недостаточного использования его тканями. Гипоксия – очень распространенный патологический процесс, он лежит в основе многих заболеваний или сопровождает их. Выделяют четыре основных типа гипоксии – гипоксическую, гемическую, циркуляторную и гистотоксическую.
2.1.1. Гипоксическая гипоксия
Суть этого вида гипоксии сводится к тому, что в артериальной крови снижается напряжение кислорода, уменьшается насыщение гемоглобина кислородом и в результате уменьшается содержание кислорода, то есть развивается гипоксемия.
Известно несколько причин, способных вызвать снижение напряжения кислорода в крови, оттекающей от легких. Прежде всего, следует назвать снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. При парциальном давлении кислорода 159 мм рт.ст. напряжение его в артериальной крови составляет 100 мм рт.ст., насыщение гемоглобина кислородом – 95 %, содержание кислорода – 19 объемных процентов. Снижение парциального давления кислорода в окружающем воздухе приводит к соответствующему снижению показателей артериальной крови, оттекающей от легких: уменьшается напряжение кислорода в плазме, уменьшается насыщение гемоглобина кислородом, уменьшается общее содержание кислорода в крови.
Как правило, действие низкого парциального давления кислорода на организм кратковременное. Хронического воздействия испытывают жители горных районов. 92 % населения земного шара поселилось в низменных местностях (до 500 м). Снижение парциального давления кислорода в воздухе в низменных местностях возможно тогда, когда он замещается другими газами. Например, в шахтах кислород может быть вытеснен метаном, в колодцах – углекислым газом, на некоторых производствах – аргоном.
Вторая разновидность гипоксической гипоксии связан с дыхательной недостаточностью, то есть с нарушениями основных процессов, обеспечивающих внешнее дыхание – вентиляции, диффузии и перфузии. Дыхательная, или респираторная, гипоксия возникает в результате нарушения газообменной функции легких при нормальном парциальном давлении кислорода в атмосферном воздухе. Практически любые нарушения внешнего дыхания могут вызвать респираторную гипоксию.
Смешивание артериальной и венозной крови имеет место при некоторых пороках сердечно-сосудистой системы, например не сращении артериального протока. Общая оксигенация артериальной крови также будет ниже.
2.1.2. Гемическая гипоксия
Основа этой гипоксии – уменьшение кислородной емкости крови. Возможны два варианта – анемический и токсический.
При анемической форме уменьшается общее количество циркулирующего гемоглобина – вследствие кровопотери, гемолиза эритроцитов в кровяном русле или угнетение кроветворной функции костного мозга.
Токсическая форма возникает при отравлении Гемическая ядами. Общее содержание гемоглобина в крови остается при этом нормальным, зато уменьшается содержание функционально активного гемоглобина. Часть гемоглобина превращается в такие соединения, которые не способны выполнять кислородтранспортную функцию. Чаще гемоглобин связывается угарным газом (оксидом углерода, СО). Это соединение называется карбоксигемоглобин. Она в 300 раз стабильнее, чем оксигемоглобин, гипоксия возникает даже при незначительных концентрациях СО в воздухе. Гемоглобин исключается из транспортной функции, уменьшается кислородная емкость, наступает гипоксия. Известен еще один тип токсической гемической гипоксии, который возникает на почве метгемоглобинемии. Двухвалентное железо гема в этом случае превращается в трехвалентное, которое не может присоединять и транспортировать кислород.
Метгемоглобинемии делятся на две группы – наследственные (первичные) и приобретенные (вторичные).
2.1.3. Циркуляторная гипоксия
Это такой вид гипоксии, обусловленный снижением скорости кровотока, т.е. замедлением доставки кислорода к тканям. Она возникает либо вследствие замедления общего кровотока при сердечной или сосудистой недостаточности, или вследствие местных расстройств кровоснабжения. Чистой циркуляторной гипоксии практически не бывает. Она наблюдается только как локальное явление при ишемии отдельных органов. Если расстройства кровообращения захватывают большой или малый круг, то к циркуляторной гипоксии обязательно присоединяются другие формы.
Гипоксия возникает потому, что уменьшается объем кислорода, который транспортируется к тканям в единицу времени. При медленном прохождении крови через ткани последние утилизируют больше кислорода, чем в норме, поэтому наиболее показательным изменением со стороны дыхательных показателей крови будет увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. Именно этот показатель свидетельствует об уменьшении скорости кровотока и отражает суть гипоксии данного типа.
2.1.4. Гистотоксическая гипоксия
В основе этого вида гипоксии лежит неспособность тканей утилизировать кислород, поэтому главным показателем ее будет низкая артерио – венозная разница. Ни содержание кислорода в крови, ни доставка его к тканям не нарушены, но за единицу времени ткани используют меньше, чем необходимо для обеспечения энергетических потребностей. Причина этого явления заключается в снижении активности дыхательных ферментов.
2.2. Обмен веществ при гипоксии
Важнейшие изменения углеводного обмена следующие: а) Усиление анаэробного гликолиза. В норме АТФ и креатинфосфат подавляют ферменты гликолиза. б) Истощение запасов гликогена в печени. Это результат активации симпатоадреналовой системы в) Накопление пировиноградной и молочной кислот в клетках. Причины: активация гликолиза, снижение утилизации лактата в цикле трикарбоновых кислот, ослабление ресинтеза гликогена из молочной кислоты г) Метаболический ацидоз вследствие накопления органических кислот.
Нарушение белкового обмена проявляется следующими изменениями: угнетение синтеза и одновременное ускорение распада белков (катаболизм преобладает над анаболизмом). Причина – активация протеаз и нуклеаз под влиянием увеличения азотсодержащих соединений в крови в результате распада белков. Накопление аммиака. Аммиак сам может нарушать биологическое окисление. Он связывает компоненты цикла трикарбоновых кислот, например α-кетоглютаровую кислоту. Цикл Кребса тормозится, продукция АТФ уменьшается. Это особенно опасно для мозга.
Жировой обмен при гипоксии характеризуется следующими особенностями: а) интенсивный распад жиров в депо и замедленный синтез их. б) Накопление жирных кислот в тканях. Это приводит к связыванию внутриклеточных ионов, способствует разъединению процессов окисления и аккумуляции энергии в виде АТФ, углубляет энергетический дефицит в) Накопление кетокислот в крови, потому что они не окисляются в цикле Кребса. Кетокислоты углубляют ацидоз.
При гипоксии нарушается также водно-электролитный обмен. Важным моментом является снижение активности Na+-К+-зависимой АТФ-азы, которая удерживает калий в клетке, а натрий – вне клетки. В условиях гипоксии клетки теряют калий. Натрий, наоборот, входит в клетки. Возникает внутриклеточный отек.
2.3. Нарушение деятельности систем и органов при гипоксии
Наиболее чувствительна к кислородному голоданию нервная система. Нейроны коры головного мозга могут полноценно функционировать в условиях полного прекращения кровотока всего 5-6 мин. Очень чувствительным к кислородному голоданию является сердце. Он стоит на втором месте после нервной системы. Нарастающая и тяжелая гипоксия подавляет сократительную деятельность сердца. В основе этих нарушений лежит угнетение биологического окисления и энергетический дефицит.
2.4. Компенсаторные реакции при гипоксиях
Компенсаторные реакции организма, направленные на устранение гипоксии, можно разделить на четыре группы – дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые.
